Kopsukoe muutused veresüsteemi patoloogias ei ole mitte ainult tõsine tüsistus, vaid sageli ka nende haiguste esimene ilming. Kõige tavalisem kopsukahjustus esineb hemoblastoosides.
Lümfogranulomatoosi kopsumuutuste tuvastamise sagedus ulatub 44% -ni. Ägeda leukeemia korral visualiseeritakse leukeemilist infiltratsiooni radiograafiliselt ainult 7% juhtudest, kuid histoloogiliselt kontrollitakse seda 88% juhtudest lastel ja 11% täiskasvanutel. Nosokomiaalne kopsupõletik areneb igal kolmandal hemoblastoosiga haiglaravil ja enam kui 60% juhtudest põhjustab surma.
Käimasolevad uuringud võimaldavad avastada muutusi kopsudes nii veresüsteemi haiguste esmasel diagnoosimisel kui ka keemia- ja kiiritusravi efektiivsuse dünaamilise jälgimise protsessis. Kopsumuutuste kiirgussemiootika on seotud nii kasvajakoe arengu iseärasuste ja levikuviisidega kopsudes (see võib olla otsene idanemine, lümfo- ja hematogeenne disseminatsioon ning iseseisev esinemine) kui ka kaasnevate tüsistuste tekkega.
Kiiritusmeetodite andmete ja morfoloogilise uuringu tulemuste võrdlus, tuvastatud muutuste analüüs kopsudes võimaldab need jagada kolme tingimuslikku rühma.
Esimene rühm: muutused kopsudes, mis on seotud nende otsese kasvajakoe kahjustusega müelo- ja lümfoproliferatiivsete haiguste korral (leukeemia, Hodgkini ja mitte-Hodgkini lümfoomid jne).
Teine rühm: muutused, mis on seotud mitmesuguste nakkuslike tüsistuste tekkega tsütostaatilise ja kiiritusravi ajal nõrgenenud immuunsuse taustal - nosokomiaalne bakteriaalne kopsupõletik, samuti spetsiifilised kopsukahjustused (enamasti on need seeninfektsioonid - aspergilloos, pneumotsüstiline kopsupõletik, kandidoos, harvem - tuberkuloos).
Kolmas rühm: muutused kopsudes kiiritusravi tüsistusena (kiirituspneumoniit, kiiritusfibroos).
Kopsude muutusi võib kombineerida mediastiinumi, pleura, teiste organite ja süsteemide kahjustustega, millega kaasneb atelektaaside, pleuriidi, hüdroperikardi teke või isoleerida.
Enamikul juhtudest (üle 90%) on kopsukoe kahjustus kombineeritud mediastiinumi patoloogiliste muutustega (rindkeresisesed lümfisõlmed, kasvajakoe konglomeraatide esinemine mediastiinumis), samuti lümfisõlmede suurenemisega. teistest rühmadest.
Pooltel vaatlustest on kopsude ja mediastiinumi muutused kombineeritud pleura kahjustustega.
6% patsientidest põhjustab kasvajakoe levik suurte bronhide, aga ka mediastiinumi veresoonte kokkusurumist koos lobaratelektaaside tekkega ning Hodgkini lümfoomi korral ülemise õõnesveeni kompressioonisündroomi. 6% juhtudest on kopsukahjustus isoleeritud ja sellega ei kaasne ühegi rühma lümfisõlmede suurenemine, samuti mediastiinumi patoloogia.
Kopsude muutuste skioloogilisest pildist eristatakse järgmisi variante.
Valdavalt interstitsiaalsed ja fokaalsed muutused (30%). Need muutused on sagedasemad haiguse varases staadiumis, aga ka kopsumuutuste vormides, nagu kiirituspneumoniit ja kiirgusfibroos.
Kõige sagedamini esines valdavalt infiltratiivseid muutusi kopsukoes – 57%. Sel juhul domineerib kopsukoe infiltratsioon.
Infiltratsioon areneb kas kopsukoe fokaalsete kahjustuste taustal (31%) või peamiselt (26%). See vorm esineb haiguse hilisemates staadiumides.
Kopsude fokaalseid ja infiltratiivseid muutusi, millega kaasneb kopsukoe hävimine (13%), peetakse haiguste pulmonaalse vormi tüsistusteks (esinevad lümfogranulomatoosiga, spetsiifiline kopsukahjustus - aspergilloos, septiline stafülokoki kopsupõletik). kopsukahjustuse infiltratiivne vorm, kuid sagedamini täheldatakse suurtes fookustes (lümfogranulomatoossed sõlmed, aspergilloom).
Hävitusõõnsused võivad olla erineva kuju ja suurusega (läbimõõduga 0,5–6–8 cm). Kui lagunemine toimub suurtes granulomatoossetes sõlmedes, on õõnsuse seintel selged sisemised kontuurid, mida ümbritsevad massiivsed granulomatoosse koe moodustised. Lagunemiskohad on üksikud või mitmed, mõnikord ühinevad üksteisega.
Väikestes infiltraatides võivad kõduõõnsused olla õhukeseseinalised ja meenutada õõnsusi. Kopsukoe hävimist ei täheldata mitte ainult haiguse progresseerumisel ja lõppstaadiumis, vaid ka varases perioodis, esialgse diagnoosimise ajal.
Kopsumuutuste ktuleb kõige sagedamini läbi viia kopsudes levivate protsessidega (fibroseeruv Hamman-Rich alveoliit, Wegeneri granulomatoos, kartsinomatoos - vähkkasvaja lümfangiit, pleura mesotelioom, millega kaasneb kopsukoe kahjustus, HIV-ga seotud pneumotsüstiline kopsupõletik ). Samal ajal on hajus kopsude täielik kahjustus sarnane. Diferentsiaalkiirguse diagnoosimine on endiselt keeruline. Praegu peame tunnistama, et ainult kopsude protsessi morfoloogiline kontroll võimaldab meil õiget diagnoosi panna.
Samuti on keeruline põletikuliste ja kasvajaliste infiltraatide diferentsiaaldiagnostika. Leukeemia haiglakopsupõletiku radiodiagnostika raskused tulenevad asjaolust, et need tekivad kopsukoe juba olemasoleva leukeemilise infiltratsiooni taustal. Kopsude kaasatus hulgimüeloomi korral on haruldane. Hulgimüeloom tekib luu skeleti valdava kahjustusega, kuid mõnel juhul täheldatakse ka ekstramedullaarsete plasmatsütoomide ilmnemist, mis paiknevad kopsukoes.
Kopsude röntgenuuringul ilmnevad need:
ühe või mitme sõlme kujul, mis asuvad üksteisest kaugel või lähedal, ja kui need paiknevad kopsujuurte piirkonnas, sarnanevad need laienenud ja üksteise külge joodemata lümfisõlmedega;
on ümmarguse või ovaalse kujuga, homogeense struktuuriga, selgete väliskontuuridega. Kopsu muster ümbritsevas kopsukoes ei muutu.
Palju sagedamini esineb aga kopsukoe kahjustusi suurte pehmete kudede kasvajasõlmedena, mis pärinevad rindkere luustruktuuridest: ribidest, rangluudest, abaluudest, mõnikord ka selgroolülidest. Suured kasvajasõlmed kasvavad rinnaõõnde, pigistades kopsu. Nende sõlmede kontuurid on üsna ühtlased, selged.
Veresüsteemi haiguste kopsude muutuste kliinilise ja radiograafilise pildi tunnused on järgmised:
suur kahjustus (muutused on enamasti täielikud, kahepoolsed vastavalt levinud protsessi tüübile - see nõuab diferentsiaaldiagnostikat teiste kopsudes levivate protsessidega);
üliharuldased isoleeritud kopsukahjustuse vormid. Kõige sagedamini kombineeritakse kopsumuutusi mediastiinumi, pleura ja teiste elundite ja süsteemide kahjustustega;
kasvajakoe poolt põhjustatud kopsukahjustus püsib pikka aega (kuud, aastad), erinevalt bakteriaalsest kopsupõletikust, kus dünaamika on üsna kiire (1-2 nädala jooksul);
piisava ravi korral võib ilmneda positiivne suundumus ja muutuste peaaegu täielik regressioon;
või vastupidi, erineva raskusastmega muutused püsivad pikka aega, võivad olla resistentsed käimasolevale ravile või edenemisele.
LUUHÄIRED
Luu luustiku kahjustuste diagnoosimisel kasutatakse traditsioonilisi ja kaasaegseid kiirituskuvamise meetodeid - digitaalset radiograafiat, magnetresonantstomograafiat ja kompuutertomograafiat. Kui luud on kahjustatud, näitavad röntgenpildid hästi luukoe destruktiivsed protsessid, samuti muutused luu struktuuris. Magnetresonants- ja kompuutertomogrammidel on kasvaja pehmete kudede komponent selgelt nähtav, mis võimaldab hinnata selle ulatust, mahtu ja seost ümbritsevate kudedega. Lisaks võib kasutada skeleti stsintigraafiat, mis paljastab sageli luukahjustused enne, kui need röntgenpildil nähtavaks muutuvad.
Äge leukeemia
Kõigi leukeemia vormide korral koos luuüdi kahjustusega tekivad luukoes sügavad muutused. Ägeda leukeemia luukoe patoloogiliste muutuste röntgeni sümptomeid iseloomustavad peamiselt järgmised tüübid:
toruluude diafüüsi kortikaalse kihi pikisuunalise defibratsiooni ülekaal valgustusribade kujul - õhukesed, mitmekordsed, tihedalt paiknevad, samuti haruldased kolded - ümmargused, väikesed, sageli täpilised;
kortikaalse kihi pikisuunaline fibrillatsioon ilma fokaalsete muutusteta;
väikesed kolded kortikaalses kihis ilma selle väljendunud pikisuunalise fibrillatsioonita;
peamiselt luukoes paiknevate kasvajasõlmede moodustumine, millega kaasnevad ulatuslikud hävimispiirkonnad, mis mõnikord ulatuvad luust kaugemale pehmetesse kudedesse.
Perioosid on vähem levinud ja paiknevad pikkade torukujuliste luude piiratud piirkondades. Torukujuliste luude metafüüsides, aga ka süsteemse brevispondüülias (selgrookeha kõrguse vähenemine, selle lamenemine ja lühenemine) võivad esineda põiksuunalised haruldased ribad.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi luu primaarse retikulosarkoomi ja luustiku luudes esinevate metastaaside korral.
Krooniline müeloidne leukeemia
Kroonilise müeloidse leukeemia korral on muutused luusüsteemis rohkem väljendunud ja mitmekesisemad. Skeleti süsteemi radiograafiliste ilmingute järgi võib neid tinglikult jagada neljaks luukoe kahjustuse vormiks.
Esiteks täheldati pikkade torukujuliste luude diafüüsis fokaalseid-destruktiivseid muutusi väikeste piklike-ovaalsete hävimiskollete kujul. Need on kortikaalse kihi paksuses ühinevate fookuste rühmade peegeldus. Mõnikord on kalduvus suurendada hävitamiskohtade suurust ja arvu - need võivad haarata peaaegu kogu luu ja nendega kaasnevad periosteaalsed kihid. Kuid hävitavad muutused nendel patsientidel on haruldased.
Teiseks, mitmete kasvajasõlmede ilmnemine luukoes reeglina kroonilise müeloidse leukeemia lõppstaadiumis, mida iseloomustab osteodestruktsioonini viiva protsessi kiire progresseerumine.
Kolmandaks muutub pikkade torukujuliste luude diafüüsi struktuur luukoe pikisuunalise kootud, laia silmuse ja käsnja struktuuri kujul.
Neljandaks, luustiku luude difuusse hõrenemise kujul, mis mõnikord väljendub radioloogiliselt reie allajoonitud kareda joonena, mis on reie luukoe üldise hõrenemise varajane märk.
Krooniline lümfotsütaarne leukeemia
Radioloogiliselt iseloomustavad kõiki kroonilise lümfotsütaarse leukeemia muutusi luudes teatud muutused:
sama tüüpi muutuste ülekaal difuusse osteoporoosi kujul koos ebaselgelt määratletud harulduskolletega;
harva üldiste destruktiivsete-fokaalsete muutuste ilmnemine, millel on selged piirjooned, justkui löödud luukoe löögiga välja, mis on kombineeritud ajukoore kihi sisekontuuri "süvenditega";
mõnikord lülisamba muutused - lülikehade survemurrud, mis harvadel juhtudel on haiguse esimene sümptom.
Tõelise leukeemia ja leukemoidse reaktsiooni vahelise diferentsiaaldiagnoosimisel tekivad suured raskused mitmesuguste neoplastiliste ja tuberkuloossete luukahjustuste korral, mis põhjustavad leukemoidset reaktsiooni.
Seega peaks metastaatiliste kahjustuste korral selle probleemi lahendamisel olema peamiseks eristavaks tunnuseks kasvajate sagedasemad metastaasid kehaluudes ja harvaesinevad pikkade torukujuliste luude puhul, samuti leukemoidse reaktsiooni kadumine või paranemine. patsiendi seisundis pärast kasvaja eemaldamist.
Lülisamba muutusi leukeemia kõigi vormide korral iseloomustab erinevalt tuberkuloossetest kahjustustest ainult lülikeha ühe otsaplaadi deformatsioon ja depressioon või selle kokkusurumine. Sarnaseid muutusi selgroolülide kehades täheldatakse põletikuliste mittespetsiifiliste kahjustuste korral, seetõttu on nendel juhtudel vaja täiendavat diferentsiaaldiagnostikat.
Selles olukorras on esimene eristav tunnus see, et kõik leukeemia kahjustused on seotud ühe iseloomuliku nähtusega - see on lülidevaheliste kõhrede ja külgneva selgroolüli keha kahjustuste puudumine ning kui on kahjustatud mitu selgroolüli, siis need ei ole omavahel ühendatud, kuid asuvad eemalt ühe või mitme terve selgroolüli kaudu.
Teiseks eristavaks tunnuseks on see, et põletikuliste mittespetsiifiliste protsesside käigus saavad mõjutatud lülidevahelised kõhred ja külgneva lülikeha otsaplaadid ning tuberkuloosi korral täheldatakse ka külgneva selgroolüli keha, samuti täheldatakse leket. Samuti tuleb meeles pidada, et luukoe leukeemilise protsessi taustal võivad areneda tuberkuloos ja osteomüeliit Paraproteineemilised hemoblastoosid
MITMELINE MÜELOOM
Skeleti kahjustuse röntgenipilt hulgimüeloomi korral koosneb enamikul juhtudest luustruktuuri hajusa ümberstruktureerimise ja hävimiskollete esinemise kombinatsioonist.
Luusüsteemi muutusi iseloomustab väljendunud hävitav protsess. Kõige sagedamini kahjustatud on: selgroog, eriti alumine rindkere ja nimmepiirkond, lamedad luud (koljuluud, vaagnaluud, abaluud, ribid, rinnaku) ja pikkade torukujuliste luude (reieluu ja õlavarreluu) proksimaalsed lõigud. Haiguse lõppfaasis on protsessi kaasatud rangluud, jalaluud, käsivars ja näo luustik.
Kasvaja sõlmed, millel on pehmete kudede tihedus, võivad ulatuda luust kaugemale. Samal ajal on need palpatsiooniks ligipääsetavad, kuid enamasti ei ole need radiograafidel nähtavad. Kuid kasvaja pehmete kudede komponent on kompuuter- ja magnetresonantstomograafial selgelt visualiseeritud.
Hulgimüeloomi kõige iseloomulikum tunnus on kolju luudes leitud muutused. Tavaliselt on neid esindatud erineva kuju ja suurusega (sageli ümmargused või ovaalsed) hävimisalad, millel on üsna selged piirjooned. Lülisamba röntgenuuring lülisamba kehades näitab luustruktuuri üldise harvestumise ülekaalu koos kaare ja protsesside kaasamisega. Avastatakse lülikehade patoloogilised kompressioonimurrud, samuti selgroo kehade deformatsioon nn kalade kujul - kaksiknõgusate läätsede kujul.
Teistes luustiku luudes hulgimüeloomi korral iseloomustab luusüsteemi hävitavat protsessi radioloogiliste ilmingute suur polümorfism ja seda iseloomustavad:
ebaselgete kontuuridega erineva kuju ja suurusega hävimisalad;
hävitamise kolded koos luu turse või rakuliste struktuuride moodustumisega;
ulatuslikud kasvajasõlmed koos luukoe täieliku resorptsiooniga, kompaktse aine kadumisega ja kasvaja levikuga pehmetesse kudedesse.
Hulgimüeloomi osteosklerootilises vormis täheldatakse sklerootilisi muutusi reaktiivse periostiidi kujul patoloogiliste luumurdudega kalluses või suurte kasvajasõlmede servades. Mõnel juhul võivad luumuutused müeloomi korral üldse puududa.
Hulgimüeloomi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiselt.
Esiteks luustiku metastaatiliste kahjustustega, mille korral võib hävimiskolletes väljenduda sklerootiline komponent ja perioste kihtide areng, mida müeloomi puhul ei juhtu. Metastaaside korral lülisambal on ülekaalus lülikehade fokaalne destruktsioon ning protsessi kaasatakse sagedamini lülikehade kaared ja protsessid, lisaks kombineeritakse hävitavaid muutusi sklerootilise komponendiga. Müeloomi korral on lülisamba muutused rohkem sama tüüpi - see on luu struktuuri difuusne haruldane kahjustus koos lülikehade kuju muutumisega või nende survemurrud.
Teiseks leukeemiate ja lümfoomidega, mille puhul destruktiivsed fookusmuutused tuvastatakse peamiselt suurte toruluude diafüüsides ja nendega ei kaasne valgupatoloogia sündroomi.
Kolmandaks, hulgi eosinofiilse granuloomiga, mille puhul domineerivad üheluulised vormid, kuid võivad esineda ka mitmed skeletikahjustused. Arvesse võetakse ka lahknevust luukoe ulatuslike hävitavate muutuste ja patsiendi üldise seisundi vahel ning valgufraktsioonide nihke puudumist.
LUUN ÜKSILAINE PLASMOTSÜTOOM
Üksik plasmatsütoom esineb kõige sagedamini vaagnaluudes (peamiselt niudeluu tiibades), selgroolülides, ribides ja harvem reieluu proksimaalses piirkonnas. Sageli tekivad patoloogilised luumurrud ka kasvajasõlme piirkonnas. Ühe plasmatsütoomi röntgenpilti iseloomustab selge kontuuriga ulatuslik hävitav luudefekt, mis eraldab selle ümbritsevatest kudedest, põhjustades mõnikord luu kahjustatud piirkonna turset.
Diferentsiaaldiagnoos: luustiku üksildane kasvajasõlm võib olla ka hulgimüeloomi varane ilming, samuti paljud patoloogilised protsessid, mis annavad sarnase röntgenpildi, nagu tsüst, hiidrakuline kasvaja, eosinofiilne granuloom, lümfogranulomatoos, metastaatiline luustiku kahjustus. Seetõttu tuleb üksiku luu müeloomi diagnoos alati kinnitada luustiku täieliku röntgenuuringuga ja morfoloogilise kontrolliga kasvajasõlme punktsiooni või biopsiaga.
WALDENSTROOMI MAKROGLOBULINAMIA
Radioloogilisi muutusi iseloomustavad:
difuusse osteoporoosi ilmnemine;
kõrguse vähenemine, selgroolülide kokkusurumine;
fokaalsed-destruktiivsed muutused (esinevad harva).
Eespool loetletud nähud võivad ilmneda haiguse kulgemise erinevates staadiumides, sõltumata ekstramedullaarse vereloome fookuste hüperplastilise protsessi ulatusest ja raskusastmest ning patoloogilise valgu hulgast veres. Waldenströmi tõve kulg võib vastavalt metastaaside tüübile muutuda kasvajat hävitavate koldete ilmnemisega luudes ja teistes elundites (kopsud, kõhuõõne organid, nahaalune rasvkude).
Ulatusliku hüperviskoossussündroomiga esinev Waldenströmi tõbi võib tüsistuda kroonilise neerupuudulikkuse, amüloidoosi ja luukoe difuussete protsesside tekkega, mida komplitseerivad patoloogilised luumurrud või kaasneda muutused liigestes.Muutuste diferentsiaaldiagnostika luusüsteem Waldenströmi tõve ja müeloomi puhul põhineb asjaolul, et viimases lokaliseerub hävitav protsess valdavalt lamedates luudes.
LUUKEE PATOLOOGILISTE MUUTUSTE ROLL VERESÜSTEEMI HAIGUSTE PROGNOSTILISTES KRITEERIUMIDES
Tulenevalt asjaolust, et luukoe patoloogilised muutused on üks juhtivaid märke nii veresüsteemi haiguste haiguse raskuse määramisel kui ka protsessi taandarengu astme määramisel ravi tulemusena, ning ka haiguse prognoosil on nende muutuste ulatuse ja olemuse määramisel võtmerolli kiirituskuvamise meetodid.
Luukoe kahjustuse mitmesugused radioloogilised vormid (destruktiivsetest osteosklerootilisteni) erinevate veresüsteemi haiguste korral nõuavad nii ravi kui ka remissiooni hindamise näidustuste väljatöötamist, võttes arvesse protsessi vormi ja faasi. Kõik veresüsteemi haiguste luusüsteemi remissiooni hindamise kriteeriumid põhinevad kliinilistel ja hematoloogilistel andmetel.
Seega võivad hulgimüeloomi korral keemiaravi ja kiiritusravi kombineeritud ravi mõjul luukoe kahjustuse suure fookuse vormid täielikult kaduda ning luu struktuur taastuda. Kõigi veresüsteemi haiguste vormide korral on luusüsteemi patoloogiliste muutuste suurenemine haiguse ebasoodne prognostiline märk, mis viitab protsessi stabiliseerumise puudumisele. Esiteks märgitakse seda luustiku hävitavate muutustega (fokaalsed või hajusad) ja eriti nende muutuste suurenemisega.
Mis on kopsukahjustus verehaiguste korral
Leukeemia(sünonüüm: leukeemia, leukeemia) on vereloomesüsteemi pahaloomuline haigus, mida iseloomustab hematopoeetiliste organite progresseeruv hüperplaasia koos proliferatsiooniprotsesside ülekaaluga rakkude diferentseerumisprotsessidega ja vereloome patoloogiliste fookuste ilmnemisega erinevates organites.
Müeloom haigus (sünonüümid: Rustitzky tõbi, paraproteineemiline plasmarakuline retikuloos) ja Waldenströmi makroglobulineemia (.1. \Valdenstr6m) on proteineemilised hemoblastoosid, mida iseloomustab immunokompetentsete rakkude (plasma ja B-lümfotsüütide) hüperproliferatsioon, mis sünteesivad paraproteiine [Zubar]9 [Zubar]9.
Mis põhjustab verehaiguste korral kopsukahjustusi
Leukeemia kohustuslik tunnus on luuüdi kahjustus normaalsete hematopoeetiliste võrsete nihkumisega.
V. Atkinsoni ja G. Pietra andmetel [Raamatus: Fischman A., 1980] esineb spetsiifilist leukemoidset infiltratsiooni kopsudes 30%-l patsientidest ja lõppstaadiumis liitub kopsupõletik 65%-l patsientidest.
Patogenees (mis juhtub?) Verehaiguste kopsukahjustuste ajal
Ägeda leukeemia korral mõjutavad kopse palju sagedamini - 63% -l: mittespetsiifilised põletikulised protsessid - 44%, spetsiifiline leukeemiline kopsupõletik - 16% ja pleura leukemoidne infiltratsioon - 3%. Lümfoblastse leukeemia korral esineb infiltratsioon 90% ja müeloblastse leukeemia korral - 62%. Kroonilise leukeemia korral on pleura kahjustatud 29,4% juhtudest. Kroonilise müeloidse leukeemiaga kaasneb sageli hematogeense levikuga kopsutuberkuloos, mis aitab kaasa põhihaiguse kiirele progresseerumisele.
Patoloogiline anatoomia. Müeloblastse leukeemia korral täheldatakse bronhiiti, kõige sagedamini katarraalset või katarraalset mädast, lümfoblastse leukeemiaga - fibrinoos-hemorraagilist. Histoloogilisel uuringul tuvastatakse bronhide seinte leukemoidne infiltratsioon, palju fibriini, erütrotsüüte. Bronhide luumen on kitsendatud. Kui kopsud on kahjustatud, määratakse makroskoopiliselt kongestiivne üleküllus ja tursed, hemorraagiate kolded; histoloogiliselt tuvastatud vaskulaarse endoteeli hüperplaasia ja metaplaasia. Leukemoidsed kogumid, sealhulgas jõurakud, erütrotsüüdid, makrofaagid ja muud rakulised elemendid, paiknevad sagedamini perivaskulaarselt ja peribronhiaalselt siduritena, täites mõnikord alveoole ja imbudes interalveolaarsetesse vaheseintesse. Sekundaarse infektsiooni kinnitumisel mädanevad kopsukolded äärmiselt harva, kuna küpsed leukotsüüdid praktiliselt puuduvad. Patoloogiline uuring paljastab nekroosikolded ulatuslike mikroobikolooniatega [Dultsin MS et al., 1965; Soboleva A.D., 1964 jne].
Fibrinoos-hemorraagiline eksudaat võib koguneda pleuraõõnde.
Kopsukahjustuse sümptomid verehaiguste korral
Hingamissüsteemi patoloogilises protsessis osalemist iseloomustab köha ilmnemine, õhupuudus, kehatemperatuuri higistamine. Auskultatoorne pilt on mitmekesine: raske või nõrgenenud hingamine, krepiit, kuivad, harva niisked räiged. Tavaline bakteriaalne kopsupõletik granulotsütopeenia taustal, mis on tingitud rakulise infiltratsiooni puudumisest põletiku fookuses, voolab halbade auskultatiivsete ja radiograafiliste ilmingutega. Esiplaanil on reeglina põhihaiguse sümptomatoloogia. Hingetoru ja suurte bronhide kokkusurumine suurenenud rindkere lümfisõlmede poolt kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral võib põhjustada köha, õhupuudust ja atelektaasid. Verepilt, müelogramm ja muud laboratoorsed andmed on iseloomulikud patsiendi leukeemiale.
Rindkere röntgenülesvõtetel tuvastatakse kopsumustri suurenemine peamiselt interstitsiaalse komponendi, mõnikord väikese või suure fookuse varjutuse tõttu.
Leukemoidsed infiltratsioonid kopsudes ei pruugi olla kliiniliselt väljendunud ja need määratakse ainult lahkamisel. Kopsupõletik on raske, pikaajaline ja raskesti ravitav sulfanilamiidi ja antibakteriaalsete ravimitega, kuna see areneb immuunsuse vähenemise taustal. Ebaküpsete leukotsüütide ülekaal vähenenud fagotsüteerimisvõimega veres vähendab järsult keha kaitsevõimet, määrab kopsupõletiku kulgemise raskusastme ja nende resistentsuse käimasolevale ravile [Kassirsky IA, Alekseev GA, 1970].
Hulgimüeloomi kliinilises pildis domineerivad luukahjustuse tunnused (kolju, rinnaku, ribid, selgroolülid jne), mis avalduvad valusündroomi, kasvajalaadsete paksenemiste, patoloogiliste luumurdude kujul; hematopoeetilise süsteemi kahjustuse tunnused (aneemia, ESR suurenemine, plasmarakkude tuvastamine peaaegu kõigil patsientidel); muutused kuseteede süsteemis (proteinuuria), valdavalt valkude ja mineraalide metabolismi rikkumine jne. Raske paraproteineemia normaalsete γ-globuliinide taseme languse taustal ja sellest tulenev vere viskoossuse suurenemine soodustavad ummikuid kopsudes ja sekundaarse infektsiooni lisandumine. Koos mittespetsiifiliste põletikuliste muutustega bronhides ja kopsudes võivad need haigused paljastada spetsiifilisi perivaskulaarseid ja peribronhiaalseid lümfoidseid ja lümfoid-plasmatsüütilisi infiltratsioone. Mõnikord leidub amüloidi ladestusi interalveolaarsetes vaheseintes ja veresoonte seintes.
Kopsukahjustuste diagnoosimine verehaiguste korral
Arvestades leukeemia kopsupõletiku ebatüüpilist kliinilist kulgu, on patsiendi röntgenuuring kõige informatiivsem. Kopsude ja leukemoidsete infiltraatide põletikuliste protsesside diferentsiaaldiagnostika on keeruline, kuna sageli kombineeritakse spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi muutusi. Leukemoidsete infiltraatide tunnused on: halvad kliinilised sümptomid, selle progresseerumine antibiootikumravi taustal, kopsukahjustus, peamiselt kahepoolne. Seevastu kopsupõletiku korral tuvastatakse väikese ja suure fookuskaugusega varjundid, sagedamini ühepoolsed; antibakteriaalsetel ravimitel on teatud toime.
Asoteemilise ureemia haiguse lõppstaadiumis arenemine koos kopsude eritusfunktsiooni aktiveerimisega aitab kaasa paraproteiini ladestumisele interalveolaarsetesse vaheseintesse. Paraproteiinide toksiline ja autoallergiline toime suurendab veresoonte läbilaskvust. Hulgimüeloomi korral võib tekkida eksudatiivne pleuriit, sagedamini kahepoolne. Eksudaadi tsütoloogilisel uurimisel leitakse ebatüüpilised plasmarakud, paraproteiinid, sealhulgas Bence-Jonesi valk.
Kopsuvigastuste ravi verehaiguste korral
Ravi seisneb peamiselt leukeemia ravis olemasolevate meetoditega. Sekundaarse infektsiooni kinnitumisel määratakse antibakteriaalsed ja põletikuvastased ravimid. Kopsukahjustus leukeemia korral aitab kaasa põhihaiguse progresseerumisele, halvendab alati prognoosi ja on sageli otsene surmapõhjus.
Hulgimüeloomi ravi hõlmab tsütostaatikumide ja hormonaalsete ravimite, hemostimuleerivate ainete määramist.
Prognoos. Haigust iseloomustab pidevalt progresseeruv kulg. Keskmine eluiga on 2-5 aastat.
Pleura kahjustused on ohtlikud ka Waldenströmi tõve korral. Selle haiguse korral on vedeliku kogunemine pleuraõõnde osaliselt tingitud hüpoalbumineemiast. Vedelik pleuraõõnes imendub halvasti ja koguneb kiiresti pärast evakueerimist [Zubareva K. M., 1979]. Bronhopulmonaarse aparaadi kaasamine protsessi halvendab põhihaiguse prognoosi.
Millise arsti poole peaksite pöörduma, kui teil on verehaigustest tingitud kopsukahjustus
Pulmonoloog
Terapeut
Kampaaniad ja eripakkumised
18.02.2019Venemaal on viimase kuu jooksul olnud leetrite puhang. Aastataguse perioodiga võrreldes on kasv enam kui kolmekordne. Viimati osutus nakkuse keskpunktiks Moskva hostel ...
Meditsiinilised artiklid
Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma midagi näitamata ...
Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad sattuda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal oma aktiivsuse. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitatav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida ...
Hea nägemise tagastamine ning prillide ja kontaktläätsedega igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uusi võimalusi nägemise laserkorrektsiooniks avab täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnika.
Naha ja juuste eest hoolitsemiseks mõeldud kosmeetilised preparaadid ei pruugi tegelikult olla nii ohutud, kui me arvame.
Etioloogia. Leukeemia tekkes on süüdi mitmesugused tegurid, mis võivad põhjustada vereloomesüsteemi rakkude mutatsiooni: viirused, ioniseeriv kiirgus, kemikaalid (dibensantratseen, benspüreen, metüülkolantreen).
Äge leukeemia diferentseerimata; müeloidne; lümfoblastne; plasmablastiline; monoblast;
erütromüeloblastiline; megakarüoblastne.
patoloogiline anatoomia
Ägeda müeloblastse leukeemia korral muutub luuüdi punaseks, hallikaks või rohekaks. Põrn, maks, lümfisõlmed on suurenenud. Nekroos suuõõnes, neelus, mandlites, maos. Neerudes leitakse difuusseid ja fokaalseid kasvaja infiltraate. Kolmandikul juhtudest areneb kopsude leukeemiline infiltratsioon - leukeemiline pneumoniit, veerandil juhtudest - ajukelme leukeemiline infiltratsioon - leukeemiline meningiit. Hemorraagiaid leidub limaskestadel ja seroosmembraanidel, siseorganites.
Ägeda lümfoblastse leukeemiaga leukeemiline infiltratsioon on kõige enam väljendunud luuüdis, põrnas, lümfisõlmedes, seedetrakti lümfisüsteemis, neerudes, harknääres. Luuüdi - karmiinpunane, mahlane. Põrn suureneb järsult. Suurendage märkimisväärselt mediastiinumi lümfisõlmed, mesenteriaalsed. Harknääre saavutab hiiglasliku suuruse. Sageli ulatub leukeemiline infiltraat harknäärest kaugemale ja kasvab eesmise mediastiinumi kudedesse, surub kokku rindkereõõne organeid.
Kliiniline pilt
Leukeemia teke on asümptomaatiline. Patsiendid tunnevad end tervena kuni kasvajarakkude laialdase asumiseni vereloomesüsteemis. Normaalse vereloome pärssimise tõttu tekivad tavaliselt infektsioonid, kuni septilise haiguseni, granulotsüütide arvu vähenemise tõttu veres, verejooks trombotsüütide arvu vähenemise tõttu. Aneemia tõttu esineb nõrkust, väsimust, südamepekslemist ja õhupuudust. Patsiendid surevad ajuverejooksu, seedetrakti verejooksu, haavandiliste nekrootiliste tüsistuste, sepsise tõttu.
Ägeda müeloblastilise ja monoblastilise leukeemia korral mida iseloomustab temperatuuri tõus kõrgetele väärtustele, nekroos kurgus. Põrn on mõõdukalt suurenenud. Maks ei ole tavaliselt palpeeritav. Kõige sagedamini esineb leukeemiline infiltratsioon põrnas, maksas, ajukelmetes, nahas, munandites, kopsudes ja neerudes. 25% juhtudest tekib leukeemiline meningiit koos vastavate sümptomitega. Leukeemilist pneumoniiti iseloomustab kuiv köha, vilistav hingamine kopsudes. Haiguse hilisemates staadiumides ilmnevad nahas mitmed nahaleukeemid – leukeemilise infiltratsiooni kolded. Nende pinna kohal olev nahk muutub roosaks või helepruuniks. Kui maks on kahjustatud, suureneb see, on palpatsioonil valutu, serv muutub tihedaks. Leukeemiline infiltratsioon neerudesse põhjustab mõnikord neerupuudulikkust kuni anuuriani. Tsütostaatilise ravi tulemusena on soole limaskesta nekrootiliste kahjustuste juhud oluliselt sagedasemad. Esialgu on kerge puhitus, palpatsioonil korin, pudrune väljaheide. Siis tekivad tugevad valud kõhus, kõhukelme ärritusnähud. Soolehaavandi perforatsiooniga on valu pidev, tugev.
Lümfoblastse leukeemiaga Tavaliselt on see laienenud lümfisõlmed ja põrn. Lümfisõlmed on tihedad, tavaliselt lokaliseeritud supraklavikulaarses piirkonnas, kõigepealt ühel, seejärel teisel küljel. Tavaliselt on need valutud. Sümptomid sõltuvad nende sõlmede asukohast. Kui lümfisõlmed on mediastiinumis suurenenud, siis on kuiv köha, õhupuudus.
Suurenenud mesenteriaalsed sõlmed põhjustavad valu kõhus. Sageli kurdavad patsiendid valu sääre piirkonnas, subfebriili seisundit. Munandid on sageli kahjustatud, tavaliselt ühel küljel. Munand muutub tihedaks, suureneb.
Äge erütromüeloblastne leuko h enamikul juhtudel algab aneemilise sündroomiga. Muudel leukeemia vormidel puuduvad spetsiifilised omadused.
Pilt verest ja luuüdist
Ägeda leukeemia korral on tüüpiline tunnuste triaad: leukotsütoos, suure hulga blastrakkude ilmumine ja leukeemiline puudulikkus (perifeerses veres esinevad blastid ja küpsed valged verelibled, ilma küpsemise vahepealsete etappideta).
Ägeda leukeemia alguses võib täheldada aneemiat, värviindeks on 1 (mormokroomne aneemia) või 1,2–1,3 (hüperkroomne aneemia). Erütrotsüütide hulgas on palju makrotsüüte. Trombotsüütide arv on madal või normaalne. Ägeda leukeemia korral sisaldab luuüdi kümneid protsenti blastrakke. Peamine diagnostiline märk on luuüdi hematopoeesi monotoonne pilt. Ägeda leukeemia progresseerumisel muutuvad leukeemilised rakud koledamaks.
Voolu
Esialgne periood kestab 2-3 nädalat, mõnikord mitu kuud. Selgete kliiniliste nähtuste periood on mitu nädalat - kuud, viimane periood, mida iseloomustab kõigi sümptomite järsk tõus ja temperatuuri tõus, on 1-2 nädalat. Mõnel juhul alaägeda kulgemise korral kestab haigus kuni 1-2 aastat. Õigesti valitud ravi korral võib patsientide eeldatav eluiga ulatuda 26 kuuni, mõnikord kuni 3 aastani või kauemgi. Diagnoos põhineb kliinilistel ja hematoloogilistel leidudel. Luuüdi täppide uurimine aitab.
Diferentsiaaldiagnoos - Diagnoosimisel on eriti keeruline esialgne periood, mis võib sarnaneda sideroakrestilise aneemia, aplastilise aneemia, Marchiafa-Michele hemolüütilise aneemiaga. Mõnikord aetakse ägedat lümfoblastset leukeemiat segi nakkusliku mononukleoosiga.
Ravi
Ravi taktika sõltub ägeda leukeemia staadiumist: algstaadium, pikenenud periood, osaline remissioon, täielik remissioon, retsidiiv (leukeemiline faas koos blastidega veres ja leukeemiline faas ilma blastideta veres), lõppstaadium. Ägeda leukeemia raviks kasutatakse kursustel määratud tsütostaatikumide kombinatsiooni. Ravi on jagatud etappideks: raviperiood remissiooni saavutamiseks, ravi remissiooni ajal ja neuroleukeemia (aju leukeemia) ennetamine. Tsütostaatiline ravi viiakse läbi remissiooni ajal kursuste kaupa või pidevalt.
Lümfoblastse ja diferentseerumata leukeemia ravi alla 20-aastastel isikutel. Remissiooni saavutamiseks 4-6 nädala jooksul kasutatakse ühte viiest skeemist:
vinkristiin-prednisoloon (efektiivne alla 10-aastastel lastel);
6-merkaptopuriin-prednisoloon;
vinkristiin-prednisoloon-rubomütsiin;
vinkristiin-prednisoloon-L-asparaginaas;
Vinkristiin-metotreksaat-6-merkaptopuriin-prednisoloon (VAMP).
Skeemi 1 järgse ravi efekti puudumisel nelja nädala jooksul määratakse ravi vastavalt skeemidele 2, 3, 5. Remissiooni saavutamist kinnitab luuüdi kontrollpunktsioon. Esimene punktsioon - nädal pärast ravi algust, seejärel - nelja nädala pärast. Pärast katkestusteta remissiooni saavutamist viiakse läbi pidev säilitusravi 3–5 aastat. VAMP-i kasutatakse alla 12-aastastel lastel. Esimesel remissiooniaastal tehakse luuüdi punktsioon kord kuus, teisel või kolmandal remissiooniaastal - kord 3 kuu jooksul.
Muude ägeda leukeemia vormide ravi lastel ja ägeda leukeemia kõigi vormide ravi täiskasvanutel. Ägeda leukeemia korral, mille leukotsüütide tase veres on algusest peale alla 2000 1 μl kohta, sügava trombotsütopeeniaga, hemorraagilise sündroomi ähvardava või algusega, on ohtlik alustada ravi tsütotoksiliste ravimitega ilma trombotsüütide massi sisseviimiseta. . Kui esinevad sepsise nähud, tuleb infektsioon ka antibiootikumidega maha suruda, seejärel manustada tsütostaatikume. Tavaliselt on ägeda leukeemia raviks trombotsütopeenia ja infektsiooni puudumisel ette nähtud 4–5-päevased prednisolooni lühikuurid. Seejärel määratakse koos prednisolooniga (järgmisel viiepäevasel kursusel) vinkristiin või tsüklofosfamiid. Järgmise 10 päeva jooksul määratakse L-asparaginaas. Remissiooni perioodil jätkatakse ravi tsütostaatikumide kombinatsiooniga täisannuses, mis viis remissioonini. Samal ajal pikendatakse kursuste vahelisi intervalle 2–3 nädalani, kuni leukotsüütide arv taastub 3000-ni 1 μl-s.
Ägeda leukeemiaga patsiendi ravi ägenemise korral. Relapsi korral määratakse ravi uue tsütostaatikumide kombinatsiooniga, mida remissiooni ajal ei kasutatud. Lastel on L-asparaginaas sageli efektiivne.
Äge leukeemia tekib siis, kui vereloome tüvirakk muundub pahaloomuliselt primitiivseks, diferentseerumata rakuks, mille eluiga on ebanormaalne.
Lümfoblastidel (ALL) või müeloblastidel (AML) on ebanormaalne proliferatsioonivõime, tõrjudes välja normaalsed luuüdi ja vereloome rakud, põhjustades aneemiat, trombotsütopeeniat ja granulotsütopeeniat. Verre sattudes võivad nad tungida erinevatesse organitesse ja kudedesse, sealhulgas maksa, põrna, lümfisõlmedesse, kesknärvisüsteemi, neerudesse ja sugunäärmetesse.
ICD-10 kood
C95 Leukeemia, määratlemata rakutüüp
Ägeda leukeemia sümptomid
Tavaliselt hakkavad haiguse sümptomid ilmnema alles paar päeva või nädalat enne diagnoosi panemist. Häiritud vereloome põhjustab kõige sagedasemaid sümptomeid (aneemia, infektsioonid, verevalumid ja verejooks). Teised sümptomid ja kaebused on mittespetsiifilised (nt kahvatus, nõrkus, halb enesetunne, kaalulangus, tahhükardia, valu rinnus) ning on tingitud aneemiast ja hüpermetaboolsest seisundist. Palaviku põhjus ei ole tavaliselt teada, kuigi granulotsütopeenia võib põhjustada kiiresti progresseeruvaid ja potentsiaalselt eluohtlikke bakteriaalseid infektsioone. Verejooks avaldub sageli petehhiatena, kalduvusena moodustada nahaaluseid hemorraagiaid, ninaverejooksu, igemete veritsemist või ebaregulaarset menstruatsiooni. Hematuria ja seedetrakti verejooks on vähem levinud. Luuüdi ja periosti infiltratsioon võib põhjustada ossalgiat ja artralgiat, eriti ägeda lümfoblastse leukeemiaga lastel. Esmane kesknärvisüsteemi haaratus või leukeemiline meningiit (väljendub peavalude, iivelduse, ärrituvuse, kraniaalnärvi halvatuse, krambihoogude ja papillideemiga) on haruldane. Leukeemiliste rakkude ekstramedullaarne infiltratsioon võib põhjustada lümfadenopaatiat, splenomegaaliat, hepatomegaaliat ja leukeemiat (naha tõus või nahalööve ilma sügeluseta).
Ägeda leukeemia diagnoosimine
Kõigepealt tehakse uuringutest üldine kliiniline vereanalüüs ja perifeerse vere äige. Pantsütopeenia ja blastrakkude esinemine veres viitab ägedale leukeemiale. Plahvatusvormide tase veres võib leukotsüütide üldarvu märgatava vähenemise taustal ulatuda 90% -ni. Kuigi diagnoosi saab sageli panna perifeerse vere äigepreparaadi põhjal, tuleks teha luuüdi uuring (aspiratsioon või peennõela biopsia). Plahvatused luuüdis on vahemikus 30 kuni 95%. Raske pantsütopeenia diferentsiaaldiagnostikas tuleb silmas pidada selliseid häireid nagu aplastiline aneemia, vitamiini B 12 ja foolhappe vaegus, viirusinfektsioonid (nagu nakkuslik mononukleoos) ja leukemoidsed reaktsioonid nakkushaiguste (nt tuberkuloos) korral, võib avalduda suurenenud arvu plahvatusvormide kujul.
Histokeemilised, tsütogeneetilised uuringud, immunofenotüüpide määramine ja molekulaarbioloogilised uuringud aitavad eristada ägeda lümfoblastse leukeemia blastid ägedast müeloidleukeemiast või muudest patoloogilistest protsessidest. Voolutsütomeetria koos analüüsiga B- ja T-lümfotsüütidele spetsiifiliste monoklonaalsete antikehade, müeloidrakkude suhtes, aitab leukeemia diferentseerumisel, mis on ravi valiku põhipunkt.
Muud laboratoorsete parameetrite muutused võivad hõlmata hüperurikeemiat, hüperfosfateemiat, hüperkaleemiat või hüpokaleemiat, maksa transaminaaside või seerumi laktaatdehüdrogenaasi taseme tõusu, hüpoglükeemiat ja hüpoksiat. Lumbaalpunktsioon ja pea kompuutertomograafia tehakse patsientidele, kellel on kesknärvisüsteemi sümptomid, B-rakuline äge lümfoblastne leukeemia, kõrge valgevereliblede arv või kõrge laktaatdehüdrogenaasi tase. Massi moodustumise juuresolekul mediastiinumis tehakse rindkere röntgen, lisaks saab teha kompuutertomograafiat. Põrna kahjustuse ja teiste elundite leukeemilise infiltratsiooni astet saab hinnata selliste meetoditega nagu magnetresonantstomograafia, kompuutertomograafia ja ultraheli.
Ägeda leukeemia ravi
Ravi eesmärk on saavutada täielik remissioon, sealhulgas kliiniliste sümptomite taandumine, vererakkude arvu normaliseerimine, vereloome normaliseerimine blastsete vormide arvuga alla 5% ja leukeemilise klooni elimineerimine. Kuigi ägeda lümfoblastse ja müeloidse leukeemia ravi põhiprintsiibid on sarnased, erinevad keemiaravi režiimid. Vajadus integreeritud lähenemise järele, mis arvestab patsiendi kliinilisi iseärasusi ja olemasolevaid raviprotokolle, eeldab kogenud spetsialistide osalemist teraapias. Ravi, eriti kriitilistel perioodidel (näiteks remissiooni esilekutsumine), tuleks läbi viia spetsiaalses meditsiinikeskuses.
Toetav ravi ägeda leukeemia korral
Verejooks on sageli trombotsütopeenia tagajärg ja taandub tavaliselt pärast trombotsüütide ülekannet. Profülaktilised trombotsüütide ülekanded tehakse, kui trombotsüütide arv on alla 10 000/µl; patsientidel, kellel on sümptomite kolmik, sealhulgas palavik, dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon, keemiaravi järgne mukosiit, kasutage kõrgemat piirtaset alla 20 000/mcL. Aneemiaga (hemoglobiini tase alla 80 g / l) tehakse punaste vereliblede ülekandeid.
Neutropeenia ja immuunsupressiooniga patsientidel on rasked infektsioonid, mis võivad kiiresti areneda ilma tavalist kliinilist pilti näitamata. Palavikuga või ilma ning neutrofiilide arvuga alla 500/mcL patsiente tuleb pärast nõuetekohast testimist ja kultiveerimist ravida laia toimespektriga antibiootikumidega, mis on suunatud grampositiivsele ja gramnegatiivsele taimestikule (nt tseftasidiim, imipeneem, tsilastatiin). Seeninfektsioonid, eriti kopsupõletikud, on tavalised ja neid on raske diagnoosida, seega kui antibiootikumravi 72 tunni jooksul ebaõnnestub, tuleb alustada empiirilist seenevastast ravi. Refraktaarse pneumoniidiga patsientidel tuleb kaaluda nende esinemist Pneumocystis jiroveci(varem P. carini) või viirusinfektsioon, mille puhul on vajalik teha bronhoskoopia, bronhoalveolaarne loputus ja määrata sobiv ravi. Sageli on vaja empiirilist ravi, sealhulgas trimetoprim-sulfametoksasooli (TMP-SMX), amfoteritsiini ja atsükloviiri või nende analooge, sageli koos granulotsüütide ülekandega. Granulotsüütide ülekanded võivad olla kasulikud neutropeenia ja gramnegatiivse või muu raske sepsisega patsientidel, kuid nende efektiivsus profülaktikana ei ole tõestatud. Patsientidel, kellel on ravimitest põhjustatud immunosupressioon ja oportunistliku infektsiooni oht, et vältida kopsupõletikku, mille on põhjustanud P. jiroveci, TMP-SMX tuleb määrata.
Leukeemiliste rakkude kiire lüüs ravi alguses (eriti ägeda lümfoblastse leukeemia korral) võib põhjustada hüperurikeemiat, hüperfosfateemiat ja hüperkaleemiat (kasvaja lüüsi sündroom). Selle sündroomi ennetamine hõlmab suurenenud hüdratatsiooni (päevase tarbimise 2-kordne suurenemine), uriini leelistamist (pH 7-8) ja elektrolüütide taseme jälgimist. Hüperurikeemiat saab vähendada allopurinooli (ksantiini oksüdaasi inhibiitor) või rasburikaasi (rekombinantne uraadioksüdaasi) võtmine enne keemiaravi alustamist, et vähendada ksantiini muutumist kusihappeks.
Psühholoogiline tugi võib aidata patsientidel ja nende perekondadel üle saada haiguse šokist ja raskustest selle potentsiaalselt eluohtliku haiguse ravimisel.
Ägeda leukeemia prognoos
Ravi on realistlik eesmärk ägeda lümfoblastse ja müeloidse leukeemia korral, eriti noorematel patsientidel. Imikutel ja eakatel patsientidel, samuti maksa- või neerufunktsiooni kahjustusega, kesknärvisüsteemi kahjustusega, müelodüsplaasia või kõrge leukotsütoosiga (> 25 000 / mkl) patsientidel on prognoos halb. Ravimata patsientide elulemus on tavaliselt 3 kuni 6 kuud. Prognoos varieerub sõltuvalt karüotüübist.