Türotoksiline kriis on hädaolukord. Mis on türotoksiline kriis: selle sümptomid, põhjused ja esmaabimeetodid. Türotoksilise kriisi tüsistused

Kilpnäärmekriis ehk türotoksiline kriis on harvaesinev kiireloomuline toksiline tüsistus.

Kilpnäärmešokk tekib kilpnäärmehormoonide sisalduse kiire tõusu tagajärjel ja sellega kaasneb põhihaiguse sümptomite ägenemine.

Niipea, kui ilmnevad türotoksilise kriisi esimesed ilmingud, on vaja arstiabi.

Türeotoksiline kriis võib tekkida difuusse toksilise struuma ravi vale lähenemise tõttu.

Viitamiseks!

Mürgist difuusset struumat, muidu või hüpertüreoidismi, iseloomustab kilpnäärme bioloogiliselt aktiivsete ainete liigne tootmine ja elundi näärmekudede märkimisväärne kasv. On kasvaja, mis on türotoksiline (toodab liigselt kilpnäärmehormoone).

Statistika kohaselt esineb seda seisundit Gravesi tõve raskete ja mõõdukate vormidega inimestel sagedusega 0,5–19%.

Naiste: meeste üldarvestuses toimub kriis vahekorras 9:1.

Türotoksilise kriisi peamised provotseerivad põhjused on järgmised:

  1. Kirurgilised sekkumised kilpnäärme töös kvaliteetselt.
  2. Eeteranesteesia kasutamine kirurgiliste protseduuride ajal.
  3. Röntgenikiirguse mõju kilpnäärmele.
  4. Radioaktiivse joodi kasutamine Gravesi tõve ravis.
  5. Joodi sisaldavate toodete kasutamine. Kaasa arvatud kontrastained radiograafiliste uuringute läbimise ajal.
  6. Hüpertüreoidismi hormonaalse tasakaalu reguleerimiseks vajalike ravimite võtmise enneaegne lõpetamine või ärajätmine.
  7. Nääreorgani ülemäära kare palpatsioon.

Kuid haigusseisundi meditsiinilised põhjused on tavalisemad kui kirurgilised.

Meditsiiniliste põhjuste kinnituseks võib lisada, et suhkurtõvega patsientidel võib tekkida kilpnäärmekriis.

See on võimalik diabeedihaigete spetsiifiliste ravimite tarbimise ja nende poolt põhjustatud patoloogiliste seisundite ilmnemise tõttu:

  • ketoatsidoos;
  • hüpoglükeemia (insuliini tõttu);

Lisaks ülaltoodule on veel mõned põhjused, mis võivad kilpnäärme kriisi esile kutsuda:

  1. Nakkusliku iseloomuga haigused, mis mõjutavad peamiselt hingamiselundeid.
  2. Rasedusperiood ja sünnitusprotsess.
  3. Liigne treening.
  4. Aju verevarustuse häired.
  5. Elundi ja ümbritsevate kudede vigastused.
  6. Stressitegurite mõju.
  7. Kopsutrakti emboolia.

Kilpnäärme ületalitlust ei ole võimalik ennustada, kuna selle esinemise määravad patsiendi individuaalsed omadused.

Siiski on võimalik ära tunda türotoksilise kriisi sümptomid ja määrata selle algus.

See on tingitud asjaolust, et selle arengumehhanismid on igal kliinilisel juhul ligikaudu samad.

Seisundi mehhanismid põhinevad vabade kilpnäärmehormoonide - T4 (türoksiin) ja T3 (trijodotüroniin) - kontsentratsiooni kiirel tõusul.

Lisaks järsule hormonaalsele tõusule iseloomustavad türotoksilist kriisi järgmised negatiivsed protsessid:

  1. koos nende toodetavate hormoonide vaeguse suurenemisega.
  2. Katehhoolamiinide liigne tootmine - spetsiifilised ühendid, mis suurendavad endokriinsüsteemi näärmete tööd.
  3. Protsessi aktiveerimine.
  4. Hüpotalamuse retikulaarse moodustumise ja subkortikaalsete keskuste aktiveerimine.

Nendes tingimustes hakkavad keha ressursid kiiresti ammendama.

Kui patsiendile ei antud türotoksilise kriisi korral viivitamatult erakorralist abi ja kõiki vajalikke meditsiinilisi meetmeid ei võetud, võib tekkida türotoksiline kooma.

Õigeaegseks teostamiseks peavad patsient ja tema lähedased seisundit hoolikalt jälgima ja õigeaegselt märkama kilpnäärme kriisi iseloomustavaid märke.

Sümptomaatilised ilmingud

Sellise raske türeotoksilise seisundi korral ilmnevad sümptomid sageli ootamatult.

Kuid mõnel juhul esineb prodromaalne periood, mille jooksul kriisi ilmingud ilmnevad järk-järgult ja on peened.

Viitamiseks!

Prodromaalset perioodi iseloomustab teatud ajavahemik, mil haigus või seisund on juba alanud, kuid sümptomaatilised ilmingud on tasandatud või patsiendil neid üldse tunda.

Türotoksilise kriisi sümptomeid iseloomustavad järgmised ilmingud:

  1. On palavik, kehatemperatuur ulatub 38–40 ° C-ni.
  2. Higinäärmete töö suureneb, higistamine on nii rikkalik, et võib tekkida dehüdratsioon.
  3. Tekib siinustahhükardia - sagedus on vahemikus 120–200 lööki / min, see võib suureneda umbes 300 lööki / min.
  4. Diagnoositakse anuuria - uriini eritumise mahu vähenemine.
  5. Võib esineda värinaid, lihasnõrkust ja peavalu.
  6. Esineb roojamise rikkumisi, oksendamist, iiveldust, kõhuvalu.
  7. Võib tekkida ärevus ja psühhoos.

Seisund provotseerib psühho-emotsionaalseid häireid, mida diagnoositakse 9 patsiendil 10-st, kuid nende intensiivsus ja suund on erinev.

Kilpnäärme kriisi iseloomustavad järgmised võimalikud kesknärvisüsteemi häired:

  • emotsioonide labiilsus;
  • unehäired (unetus);
  • liigne põnevus;
  • segadus;
  • reaktsioonide pärssimine;
  • pealetükkivad mõtted;
  • maniakaalne käitumine.

Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt on lisaks siinustahhükardiale võimalikud järgmised negatiivsed ilmingud:

  1. Õhupuudus, hingeldus, mis on tingitud pingetundest rinnus südamelihase piirkonnas.
  2. Vererõhu väärtuste tõus.
  3. Kodade virvendus.
  4. Müokardi hapnikuvajaduse suurenemine ja selle löögimahu suurenemine.

Üle 60-aastastel inimestel võivad türotoksilise šoki seisundis esineda järgmised apaatse iseloomuga negatiivsed ilmingud:

  1. Südamelihase kongestiivne puudulikkus.
  2. Apaatia ja reaktsioonide aeglus standardsetele stiimulitele.
  3. Silmalaugude rippumine, muidu - blefaroptoos.
  4. Järsk kaalulangus.
  5. Standardi raskuse vähendamine kilpnäärme ületalitluse, oftalmoloogiliste sümptomite korral.

Kui on kahtlusi kriisiseisundi kujunemises, on see nõutav kohe pöörduge arsti poole - helistage kiirabi või tulge oma arsti vastuvõtule (olenevalt ilmnenud ilmingute intensiivsusest).

Arstid suudavad kindlaks teha tekkivate vaevuste tõelise põhjuse ja sellise patoloogia kui türotoksilise kriisi diagnoosimisel peatada protsessi enne kooma tekkimist.

Kilpnäärme kriisi seisundi määrab iseloomulike sümptomite olemasolu, mis tekkisid varem tuvastatud "toksilise difuusse struuma" diagnoosi taustal.

Lisaks eelnevale on olulised väidetavale kriisile eelnenud kehaseisundid ja meditsiinilised manipulatsioonid:

  • kirurgilised sekkumised;
  • ravi radioaktiivse joodiga;
  • nakkushaigused ja teised.

Patoloogilise seisundi kindlakstegemiseks võetakse järgmised diagnostilised meetmed:

  1. Vererõhu indikaatorite mõõtmine.
  2. Pulssi kontrollimine ja südamehäälte kuulamine.
  3. EKG eemaldamine, mis näitab südamelihase löögi rütmi häireid.
  4. Hormonaalsed vereanalüüsid kilpnäärmehormoonide T3, T4 (kriisi ajal määratakse nende liig normi suhtes) ja kilpnääret stimuleeriva hormooni kortisooliga (kriisi ajal määratakse nende vähenemine normi suhtes).
  5. Vere glükoosisisalduse määramiseks tehakse vereanalüüs (kriisi ajal on hüperglükeemia, glükoos on üle 5,5 mmol / l).

Alles pärast nende uuringute läbiviimist saab arst olla täiesti kindel türotoksilise kriisi tekkimises ja tal on võimalus alustada patsiendi elu ohustava protsessi peatamist.

Ravi

Kriisi ravi toimub kahes etapis. Eluohtliku seisundi viivitamatu kõrvaldamine hõlmab järgmisi komponente:

  1. Provokatiivse teguri kõrvaldamine.
  2. Keha põhifunktsioonide säilitamine.
  3. Hormonaalse suhte normaliseerimine.

1. etapp hõlmab erakorralist abi, mis koosneb järgmistest arstide toimingutest:

  1. Joodi sisaldavate ravimite kasutuselevõtt kilpnäärme ensüümide vabanemise pärssimiseks - 10% jodiidi lahus kombinatsioonis soolalahuse ja naatriumjodiidiga.
  2. Kilpnäärme funktsiooni pärssimine Mercazolil'i suukaudse või rektaalse manustamisega.
  3. Prednisoloon ja glükoosi intravenoosne infusioon naatriumkloriidiga rehüdratsiooniks ja neerupealiste funktsiooni normaliseerimiseks.
  4. Droperidoli või Seduxeni lahuse tilguti süstimine närvilise üleerutuvuse vähendamiseks.

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist arvutatakse ravi taktika vastavalt kliinilise pildi iseärasustele. Sageli kasutatakse järgmisi ravimeid:

  1. Kardiovaskulaarsüsteemi normaliseerimine - Korglikon, Strofantin, Mezaton, Cordiamin.
  2. Kilpnäärmehormoonide paljunemise blokeerimine - propüültiouratsiil.
  3. Palaviku eemaldamine - kõik palavikuvastased ravimid, välja arvatud atsetüülsalitsüülhape.
  4. Kilpnäärmehormoonide perifeersete mõjude raskuse vähendamine - reserpiin, propranolool, guanetidiin.

Laste kriisi korral on arstide tegevus sarnase iseloomuga, kuid ravimite annuseid vähendatakse sõltuvalt patsiendi vanusest.

Õigeaegse abi korral on türotoksilise kriisi prognoos positiivne.

Pärast 3 päeva möödumist ravi algusest on seisund märgatavalt paranenud.

Pärast regulaarset jälgimist ja kontsentratsioonide korrigeerimist on vajalik.

Türotoksiline kriis on äge seisund, mis areneb türeotoksikoosi taustal koos difuusse toksilise struumaga. Kriis tekib üsna harva, peamiselt patsientidel, kellel on haiguse raske vorm või struuma ebaõige ravi.

Türotoksilise kriisi tekkimise tõenäosus ei sõltu türotoksikoosi raskusastmest. Seda seisundit on peaaegu võimatu ennustada. Valdav enamus kriisidest tekivad pärast kilpnäärmeoperatsiooni või radioaktiivse joodravi. Arvatakse, et stress, mida keha operatsiooni ajal kogeb, kutsub esile suure hulga türoksiini ja trijodotüroniini vabanemise verre, mis väljendub vastavate sümptomitena.

Radioaktiivne jood põhjustab kriisi juhtudel, kui patsient hakkab saama ravi kilpnäärmehormoonide suurenenud taseme taustal veres.

Mis see on?

Türotoksiline kriis on difuusse toksilise struuma kõige raskem, eluohtlikum tüsistus. Ravimata või valesti ravitud raske türeotoksikoosi ohtlik tüsistus, mis väljendub laviinilaadse manifestatsioonide suurenemises, mis on põhjustatud T3 ja T4 taseme järsust tõusust vereplasmas. See areneb haiguse raske vormiga patsientidel 0,5-19% juhtudest.

Patogenees

Türotoksilise kriisi patogeneesi peamiseks lüliks on kilpnäärmehormoonide suures koguses äkiline sattumine verre, neerupealiste puudulikkuse ilmingute sagenemine ning närvisüsteemi sümpaatilise-neerupealiste ja kõrgemate osade aktiivsus. Türotoksilise kriisi ajal tekkivad funktsionaalsed ja morfoloogilised häired erinevates organites ja kudedes on ühelt poolt tingitud kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni järsust tõusust veres, liigsest katehhoolamiinide tootmisest või perifeersete organite tundlikkuse suurenemisest. kuded nende toimele, teisalt neerupealiste koore hormoonide vaegusele, mille edasine kurnatus võib nende varuvõimekriis lõppeda surmaga.

Türotoksilise kriisi põhjused

Kilpnääre toodab joodi sisaldavaid hormoone – trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4), mis osalevad ainevahetusprotsessides. Hormoonide tootmise vähenemisega (hüpotüreoidism) või tõusuga (hüpertüreoidism) kaasnevad iseloomulikud sümptomid, nagu muutused kehakaalus, pulsisagedus, unehäired, vererõhu hüpped.

Difuusne toksiline struuma avaldub kilpnäärmekoe patoloogilises kasvus, selle suuruse suurenemises, mis põhjustab T3 ja T4 kontsentratsiooni suurenemist, see tähendab hüpertüreoidismi. Arvatakse, et haigus on oma olemuselt autoimmuunne, see tähendab, et immuunpuudulikkus organismis on tingitud sisemistest põhjustest.

Tavaliselt kontrollib T3 ja T4 tootmist hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH). Kui immuunsüsteem hakkab tootma TSH vastaseid antikehi, siis see hävib, algab kontrollimatu kilpnäärmehormoonide moodustumise protsess ja tekib hüpertüreoidism. Seda võivad provotseerida:

  • pikaajalised stressirohked seisundid;
  • liigne füüsiline aktiivsus;
  • ülekantud toimingud;
  • rasedus ja sünnitus;
  • nakkushaigused.

Kõige sagedamini leitakse Gravesi tõbe 20–50-aastastel naistel. Algstaadiumis põhjustab hüpertüreoidism (türotoksikoos) ainevahetuse kiirenemist ja avaldub järgmiste sümptomitega:

  • söögiisu suurenemine kehakaalu languse taustal;
  • erutus, neurootilised seisundid;
  • higistamine;
  • väljaheite häired;
  • unetus;
  • südame rütmihäired;
  • üldine nõrkus, väsimus.

Pikaajalise või ebaõige ravi korral tekivad vead ravimite valikul, kogu organismi mürgistus, kannatavad närvi-, seede-, kardiovaskulaarsüsteemid, arenevad kõhunäärme- ja neerupealiste haigused.

Sellises olukorras tuleb igasugune meditsiiniline manipuleerimine läbi viia väga ettevaatlikult.
Enne operatsiooni või radioaktiivse joodravi on ravi türeostaatiliste ravimitega kohustuslik, et viia T3 ja T4 normaalsele tasemele.
Selle tingimuse eiramine toob kaasa hormonaalse tõusu, see tähendab türotoksilise kriisi äkilise arengu.

Sümptomid

Türotoksilise kriisi sümptomid ilmnevad tavaliselt ootamatult. Kuid on aegu, mil sümptomid suurenevad järk-järgult ja on vaevumärgatavad. Seisundil võib olla 3 arenguetappi. 1. staadiumis ilmneb kiire südametegevus, temperatuur tõuseb 38-39 kraadini, uni on häiritud. Mõnikord on suurenenud higistamine, valu rinnus.

Kriisi 2. etappi iseloomustab kiire südametegevus, diastoolse rõhu langus normaalse süstoolse rõhu korral. Unetus suureneb, temperatuur tõuseb. Mõnikord on märke soolestiku häiretest. Patsient on emotsionaalselt põnevil, liigub palju ja aktiivselt.

3. etapp (koomas). Südamelöögid ulatuvad 180-200 minutis. On tugevad peavalud, temperatuur tõuseb 40 ° C-ni. Psühhoosi nähud suurenevad, võib esineda epilepsiahooge. Isik võib teadvuse kaotada. Erakorralise abi puudumisel võib tekkida kooma.

Rohkem kui 90% patsientidest on kesknärvisüsteemi häired:

  • ärevus;
  • reaktsiooni pärssimine;
  • põnevus;
  • segaduses meel;
  • unetus.

Seedetraktist võib esineda valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, oksendamine, isutus. Kardiovaskulaarsüsteemist ilmnevad lisaks tahhükardiale õhupuudus, vererõhu tõus ja kodade virvendus.

50–60 aasta pärast tekib sageli apaatne kriisivorm, mida iseloomustavad:

  • apaatia;
  • alumiste silmalaugude longus;
  • kaalukaotus;
  • lihaste nõrkus.

Märkusena! Kliinilise pildi areng sõltub patsiendi vanusest, keha individuaalsetest omadustest ja muudest teguritest.

Esmaabi

Türotoksilise kriisi sümptomite ilmnemisel tuleb patsient võimalikult kiiresti hospitaliseerida.

Erakorraline ravi koosneb mitmest komponendist:

  • kriisi põhjusliku teguri leevendamine;
  • normaalsete kehafunktsioonide säilitamine (vee-soola tasakaal, normaalne vereringe);
  • TSH, T3 ja T4 kontsentratsiooni normaliseerimine.

Esmaabi türeotoksilise kriisi korral:

  • Tagada täielik füüsiline ja vaimne puhkus.
  • Merkasoliili manustatakse suukaudselt või rektaalselt annuses 60-80 mg.
  • 1-2 tundi pärast Mercazolil'i süstitakse 10% jodiidi lahust, mis on lahjendatud NaCl ja naatriumjodiidiga, et peatada kilpnäärme vabanemine.
  • Neerupealiste funktsioneerimise normaliseerimiseks ja keha rehüdreerimiseks manustatakse intravenoosselt hüdrokortisooni 50-100 mg või prednisolooni 30-60 mg soolalahuses lahjendatud glükoosiga.
  • Hüpereemiaga - intramuskulaarne süstimine 2-4 ml 50% metamisooli lahust.
  • Kilpnäärme perifeerse toime blokaad propranolooliga. Ravimit manustatakse intravenoosselt 40-80 mg iga 6 tunni järel. Annust suurendatakse järk-järgult, viies selle 10 mg-ni. Bronhiaalastma korral manustatakse selektiivset β-adrenergiliste retseptorite antagonisti osmolooli.

Pärast kriisihoo peatamist ja seisundi stabiliseerimist viiakse ravi läbi, võttes arvesse sümptomaatilist pilti. Kõrgel temperatuuril ja palavikul on ette nähtud palavikuvastased ravimid (Ibuprofeen, Panadol), välja arvatud Aspiriin.

Südame töö stabiliseerimiseks:

  • Korglikon;
  • Kordiamiin.

Põnevuse leevendamiseks sisestage:

  • Relanium;
  • Seduxen.

Nakkusliku protsessi juuresolekul on ette nähtud antibiootikumid. Immuunsüsteemi tugevdamiseks - B-vitamiinid, askorbiinhape. Vere puhastamiseks liigsetest kilpnäärmehormoonidest tehakse plasmaforees ja hemosorptsioon.

Laste kiirabi toimub samamoodi nagu täiskasvanutel. Kuid ravimite annuseid kohandatakse vastavalt lapse vanusele ja kehakaalule.

Diagnostika

Diagnoos määratakse patoloogilise seisundi kliinilise pildi, samuti anamneesi (difuusse toksilise struuma olemasolu, näärme operatsioon) põhjal.

Järgmised uuringud võivad aidata türotoksilise kriisi diagnoosimisel:

  • Kilpnäärme hormoonide taseme määramine (täheldatakse T3 ja T4 tõusu);
  • Kilpnääret stimuleeriva hormooni määramine (TSH taseme langus);
  • Kortisooli taseme määramine (neerupealiste puudulikkuse tõttu väheneb kortisooli tase);
  • Elektrokardiograafia läbiviimine (määratakse tahhüarütmia, blokaad);
  • Kilpnäärme ultraheli läbiviimine (abimeetod, mis võimaldab teil kindlaks teha struuma olemasolu patsiendil).

Mida on vaja raviks?

Türotoksilise kriisi kahtluse korral tuleb patsient koheselt hospitaliseerida intensiivravi osakonda ja intensiivravi osakonda. Ravi algab kohe, ootamata esialgse diagnoosi laboratoorset kinnitust.

Patsiendile võib määrata:

  • ravimid, mis blokeerivad kilpnäärmehormoonide tootmist (tiamasool ja teised);
  • ravimid, mis takistavad nende hormoonide vabanemist verre (liitiumkarbonaat, kaalium- või naatriumjodiid, Lugoli lahus);
  • peritoneaaldialüüs, plasmaferees (aitavad lühikese aja jooksul vähendada türoksiini ja trijodotüroniini taset veres);
  • beetablokaatorid (eriti propranolool); neid kasutatakse sümpatoadrenaalse süsteemi aktiivsuse vähendamiseks (katehhoolamiinide pärssimine);
  • glükokortikoidid lühiajaliselt (eriti hüdrokortisoon, deksametasoon); see on neerupealiste puudulikkuse asendusravi;
  • antipüreetikumid (normaliseerivad kõrgenenud kehatemperatuuri) - paratsetamool, ibuprofeen ja teised; salitsülaate (eriti atsetüülsalitsüülhapet) ei kasutata; ka selleks kasutatakse patsiendi välist jahutamist kompresside, jää ja muude meetodite abil;
  • elektrolüütide lahuste, dekstroosi infusioonid koos vitamiinide lisamisega (et kompenseerida vedeliku ja muude kehale vajalike ainete kadu);
  • ravimid südamepuudulikkuse raviks (südameglükosiidid, diureetikumid, antiarütmikumid ja teised).

Türotoksilise kriisi õigeaegselt alustatud piisav ravi viib patsiendi seisundi stabiliseerumiseni päeva jooksul pärast kriisi tekkimist. Jätkake ravi, kuni patoloogia sümptomid lõpuks taanduvad. Reeglina juhtub see 1-1,5 nädala jooksul.

Tüsistused

Neerupealiste puudulikkuse, raskete arütmiate areng, südamepuudulikkuse progresseerumine, mis õigeaegse ravi puudumisel põhjustab patsiendi surma.

Ärahoidmine

Türeotoksilise kriisi tekke riski vähendamiseks peaks türeotoksikoosi põdev inimene:

  • saada põhihaiguse jaoks piisavat ravi;
  • vältige igasugust stressi;
  • vältige intensiivset füüsilist aktiivsust;
  • olla oma tervise suhtes tähelepanelik, saada adekvaatset ravi kõigi kaasuvate haiguste puhul.

Samal ajal ei tohiks arst sellisel patsiendil türeotoksikoosi või radioaktiivse joodravi kirurgilist sekkumist teha enne, kui kilpnäärme hormoonide tase veres on normaliseerunud. Dekompenseeritud türeotoksikoosiga inimestel tuleks üldiselt loobuda mis tahes kirurgilistest sekkumistest kaasuva patoloogia korral.

Prognoos

Türotoksilisel kriisil on õige ravi korral soodne prognoos. Keskmiselt 3 päeva pärast ravi algust patsiendi seisund paraneb. Siis on vajalik kilpnäärmehormoonide taseme pidev korrigeerimine.

Ilma erakorralise abita kaasneb türotoksilise kriisiga sümptomite kiire süvenemine:

  • areneb dehüdratsioon;
  • tekib refraktaarne kopsuturse;
  • täheldatakse veresoonte kollapsit;
  • mõnel juhul esineb hepatomegaalia, millele järgneb maksanekroos.

Inimene kaotab teadvuse, langeb stuuporisse ja seejärel koomasse. Surm võib saabuda 72 tundi pärast kriisi tunnuste ilmnemist.

Türotoksiline kriis on difuusse toksilise struuma tüsistus, mis tekib kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni järsu suurenemise tõttu vereplasmas ja millega kaasneb põhihaiguse sümptomite ägenemine.

RHK-10 E05.5
MeSH D013958

Põhjused

Türotoksiline kriis tekib toksilise difuusse struuma (Gravesi tõbi, Gravesi tõbi, hüpertüreoidism) ebapiisava ravi tõttu. Seda autoimmuunset patoloogiat põhjustab kilpnäärme ülekasvanud koe suurenenud hormoonide sekretsioon.

Türeotoksilise kriisi esinemissagedus mõõduka ja raske hüpertüreoidismi vormiga patsientidel on 0,5-19%. Naiste ja meeste kriisijuhtude suhe on 9:1.

Peamised provotseerivad tegurid:

  • kilpnäärme operatsioon toksilise difuusse struuma raviks;
  • hammaste eemaldamine;
  • eeteranesteesia kasutamine kirurgiliste protseduuride ajal;
  • radioaktiivse joodi kasutamine Basedowi tõve ravis;
  • kilpnäärme ravi röntgenikiirgusega;
  • Hüpertüreoidismi hormonaalse seisundi korrigeerimiseks kasutatavate ravimite enneaegne tühistamine või ärajätmine;
  • joodi sisaldavate vahendite, sealhulgas kontrastainete võtmine röntgeniuuringute läbiviimisel;
  • kilpnäärme kare tunne.

Lisaks võivad türotoksilise kriisi esile kutsuda:

  • nakkushaigused (eriti need, mis mõjutavad hingamisteid);
  • ajuvereringe rikkumine;
  • rasedus ja sünnitus;
  • stressirohked olukorrad;
  • trauma;
  • liigne füüsiline aktiivsus;
  • kopsuemboolia.

Patogenees

Türotoksilise kriisi patogenees põhineb vabade kilpnäärmehormoonide - trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4) - taseme järsul tõusul. Lisaks on sellele olekule iseloomulikud järgmised protsessid:

  • suurenenud neerupealiste puudulikkus, mis süvendab nende hormoonide puudust;
  • sümpaatilise-neerupealise süsteemi, samuti hüpotalamuse subkortikaalsete keskuste ja aju retikulaarse moodustumise aktiveerimine;
  • katehhoolamiinide liigne süntees - ained, mis stimuleerivad endokriinsete näärmete aktiivsust.

Need patoloogilised muutused toovad kaasa asjaolu, et keha reservvõimsus on ammendunud ja tekib eluohtlik seisund - türotoksiline kriis, mis nõuab erakorralist abi.

Sümptomid

Türotoksilise kriisi ilmingud ilmnevad äkki. Kuid mõnel juhul esineb prodromaalne periood, mille jooksul sümptomid järk-järgult ja peenelt suurenevad.

Türotoksilise kriisi sümptomid:

  • palavik - temperatuur tõuseb 38-40 ° C-ni;
  • siinustahhükardia - pulsisagedus on 120-200 lööki minutis, mõnel juhul ulatub see 300 lööki / min;
  • higistamine - rasketel juhtudel on higistamine nii tugev, et tekib dehüdratsiooni oht;
  • peavalu;
  • jäsemete värisemine;
  • anuuria - eritunud uriini koguse vähenemine;
  • kesknärvisüsteemi häired;
  • häired seedetraktis.

Kesknärvisüsteemi töö häireid täheldatakse 90% kriisiseisundis patsientidest. Nende spetsiifilisus ja raskusaste on oluliselt erinevad. Võimalikud ilmingud:

  • letargia;
  • emotsionaalne labiilsus (ebastabiilsus);
  • ärevus;
  • unetus;
  • maniakaalne käitumine;
  • liigne põnevus;
  • segadus;
  • stuupor.

Lisaks tekib enamikul patsientidest nõrkus, mis hõlmab näo, kehatüve ja jäsemete lihaseid.

Lisaks siinustahhükardiale kaasnevad türotoksilise kriisiga mitmed kardiovaskulaarsüsteemi häired. Peamised neist on:

  • kodade virvendusarütmia;
  • suurenenud insuldi maht ja müokardi hapnikuvajadus;
  • vererõhu tõus;
  • õhupuudus, hingamisraskused.

Peamised kriisi ajal esinevad seedetrakti sümptomid on:

  • isutus;
  • iiveldus, oksendamine;
  • valulikud krambid kõhus;
  • kõhulahtisus ja hüperdefekatsioon.

Üle 60-aastastel inimestel tekib sageli türotoksilise kriisi apaatne variant. Selle märgid:

  • apaatia, aeglane reaktsioon;
  • kerge struuma;
  • kilpnäärme ületalitluse tavaliste oftalmoloogiliste sümptomite puudumine;
  • blefaroptoos - ülemiste silmalaugude longus;
  • kaalukaotus;
  • lihaste nõrkus;
  • südamepuudulikkuse.

Diagnostika

Türotoksilist kriisi diagnoositakse iseloomulike kliiniliste sümptomite (palavik, tahhükardia, kesknärvisüsteemi häired ja seedetrakti häired) ilmnemise põhjal toksilise struuma taustal. Lisaks võetakse arvesse provotseeriva teguri eelmist toimet: operatsioon, ravi radioaktiivse joodiga, nakkushaigus jne.

Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

  • vererõhu mõõtmine (selle tõus tuvastatakse);
  • südamehäälte kuulamine, pulsi mõõtmine;
  • EKG näitab ebanormaalset südamerütmi;
  • hormoonide vereanalüüs näitab türoksiini ja trijodotüroniini tõusu, samuti kortisooli ja kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme langust;
  • veresuhkru test näitab hüperglükeemiat (glükoosi kontsentratsioon ületab 5,5 mmol / l).

Ravi

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab mitmeid komponente:

  • provotseeriva teguri neutraliseerimine (näiteks antibiootikume kasutatakse nakkushaiguste raviks);
  • keha põhifunktsioonide säilitamine (elektrolüütide tasakaalu taastamine infusioonide, hapniku inhalatsioonide jms abil);
  • türeotoksikoosi kõrvaldamine kilpnäärme hormoonide taseme normaliseerimisega.

Türotoksilise kriisi toimingute algoritm (hädaabi):

  1. Joodi sisaldavate ravimite kasutuselevõtt - 10% jodiidi või "Lugoli" lahus, mis on lahjendatud naatriumjodiidi ja soolalahusega. Eesmärk on aeglustada kilpnäärmehormoonide vabanemist.
  2. Merkasoliili suukaudne või rektaalne (koos oksendamisega) manustamine kilpnäärme funktsiooni pärssimiseks.
  • Naatriumkloriidi lahuse intravenoosne infusioon glükoosi ja hüdrokortisooniga, samuti prednisolooni sisseviimine. Eesmärk on keha rehüdreerida ja neerupealiste talitlust normaliseerida.
  1. Närvilise erutuse leevendamiseks süstitakse seduxeni või droperidooli lahust.

Pärast türotoksilise kriisi esmaabi andmist ja patsiendi seisundi stabiliseerimist valitakse teraapia taktika sõltuvalt kliinilise pildi eripärast. Reeglina kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • südame-veresoonkonna aktiivsuse normaliseerimiseks - strofantiin, korglikoon, kordiamiin, metazon;
  • palaviku kõrvaldamiseks - standardsed palavikuvastased ravimid, välja arvatud atsetüülsalitsüülhape;
  • kilpnäärme hormoonide sünteesi blokeerimiseks - propüültiouratsiil;
  • kilpnäärmehormoonide - propranolool, reserpiin, guanetidiin - perifeerse toime intensiivsuse vähendamiseks.

Laste türotoksilise kriisi vältimatu abi osutatakse sarnase skeemi järgi, kuid ravimite annuseid kohandatakse. Kilpnäärmehormoonide organismist väljutamise kiirendamiseks tehakse ka plasmafereesi ehk hemosorptsiooni.

Prognoos

Türotoksilisel kriisil on õige ravi korral soodne prognoos. Keskmiselt 3 päeva pärast ravi algust patsiendi seisund paraneb. Siis on vajalik kilpnäärmehormoonide taseme pidev korrigeerimine.

Ilma erakorralise abita kaasneb türotoksilise kriisiga sümptomite kiire süvenemine:

  • areneb dehüdratsioon;
  • tekib refraktaarne kopsuturse;
  • täheldatakse veresoonte kollapsit;
  • mõnel juhul esineb hepatomegaalia, millele järgneb maksanekroos.

Inimene kaotab teadvuse, langeb koomasse ja seejärel koomasse. Surm võib saabuda 72 tundi pärast kriisi tunnuste ilmnemist.

Ärahoidmine

Türotoksiline kriis ja hüpotüreoidne kooma on kilpnäärmehaiguse rasked tüsistused. Nende arengu vältimiseks on vaja korrigeerida selle endokriinse organi talitlushäiretest tulenevat hormonaalset seisundit.

Türotoksilise kriisi ennetamine hõlmab järgmisi meetmeid:

  • kilpnäärmevastaste ravimite regulaarne tarbimine vastavalt arsti määratud skeemile;
  • patsiendi eutüreoidse seisundi saavutamine enne kilpnäärme kirurgiliste protseduuride tegemist või enne radioaktiivse joodravi alustamist.
Kas leidsite vea? Valige see ja klõpsake Ctrl+Enter

trükiversioon

Õppeaine "Türotoksiline kriis. Äge neerupealiste puudulikkus (neerupealiste kriis). Ketoatsidootiline kooma" sisukord.:
1. Türotoksiline kriis. Türotoksilise kriisi põhjused (etioloogia). Türotoksilise kriisi patogenees. Türotoksilise kriisi kliinik (tunnused).

3. Äge neerupealiste puudulikkus (neerupealiste kriis). Neerupealiste puudulikkuse põhjused (etioloogia). Neerupealiste kriisi patogenees.
4. Neerupealiste puudulikkuse (neerupealiste kriisi) kliinik (nähud). Erakorraline abi (esmaabi) neerupealiste puudulikkuse (neerupealiste kriisi) korral.
5. Diabeedi hädaolukorrad. Ketoatsidootiline kooma. Ketoatsidootilise kooma põhjused (etioloogia). Ketoatsidootse kooma patogenees.
6. Ketoatsidootilise diabeetilise kooma kliinik (tunnused).
7. Ketoatsidootilise diabeetilise kooma diagnoosimine. Erakorraline abi (esmaabi) ketoatsidootilise kooma korral.
8. Ketoatsidootilise diabeetilise kooma ravi põhimõtted. Ketoatsidootilise kooma ravi taktika. insuliinravi. Väikeste insuliiniannuste pideva IV infusiooni meetod.
9. Ketoatsidootilise diabeetilise kooma infusioonravi. Insuliini väikeste annuste fraktsioneeriva manustamise meetod ketoatsidootilise kooma korral. Meetod suurte insuliiniannuste fraktsioneerivaks manustamiseks ketoatsidootilise kooma korral.

Türotoksilise kriisi ravi mille eesmärk on võidelda keha mürgistuse vastu, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide sisalduse suurenemisest veres; on vaja ületada neerupealiste koore äge puudulikkus, kõrvaldada dehüdratsioon, korrigeerida kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsust jne.

Türeotoksilise kriisi vältimatu abi (esmaabi).

1. Vaatega kilpnäärme hormoonide sekretsiooni pärssimine 10 ml 10% naatriumjodiidi lahuse kohene intravenoosne manustamine või kaaliumjodiidi asemel naatriumjodiidiga valmistatud 1% Lugoli lahuse intravenoosne manustamine koguses 100-250 tilka liitri isotoonilise naatriumkloriidi lahuse või 5% glükoosilahuse kohta.

2. Sest kilpnäärme funktsiooni vähenemine Merkasoliili määratakse 10 mg iga 2 tunni järel (päevast koguannust võib suurendada 100-160 mg-ni). Oksendamise korral kasutatakse kilpnäärmevastaseid ravimeid rektaalselt.

3. In / in tilguti sissejuhatus 2-3 liitrit isotoonilist naatriumkloriidi lahust, 0,5-1,0 liitrit 5% glükoosilahust hüdrokortisooniga 400-600 mg / päevas, prednisolooni 200-300 mg. Hüdrokortisooni ööpäevane annus määratakse patsiendi seisundi tõsiduse järgi ja vajadusel võib seda suurendada.

4. Neuropsüühilise erutusega näidatud / sissejuhatuses 2-4 ml 0,5% seduxeni lahust või 2-4 ml 0,25% droperidooli lahust.

5. Südame-veresoonkonna aktiivsuse häiretega vastavalt näidustustele strofantiini 0,3-0,5 ml 0,05% lahust, korglikooni 0,5-1 ml 0,06% lahust, kordamiini 1 ml 25% lahust, mezatooni 0,5-1 ml 1% lahust. Rütmi- ja juhtivushäired peatatakse teemas Südame rütmi- ja juhtivushäired välja toodud põhimõtete järgi.

tõhus kilpnäärme kriisi ravi on plasmaferees, mis võimaldab kiiresti eemaldada suures koguses veres ringlevaid kilpnäärmehormoone ja immunoglobuliine.

Türotoksiline kriis on difuusse toksilise struuma tüsistus, mis tekib kilpnäärme hormoonide taseme järsu tõusu tagajärjel veres. See seisund on patsiendile eluohtlik, kuid õnneks on see üsna haruldane.

Meie artiklist saate teada, miks ja kuidas see patoloogia tekib, selle sümptomite, diagnoosimise ja ravi põhimõtete kohta.

Haiguse arengu põhjused ja mehhanism

Türotoksilise kriisi tekkimise tõenäosus ei sõltu türotoksikoosi raskusastmest. Seda seisundit on peaaegu võimatu ennustada.

Valdav enamus kriisidest tekivad pärast kilpnäärmeoperatsiooni või radioaktiivse joodravi. Arvatakse, et stress, mida keha operatsiooni ajal kogeb, kutsub esile suure hulga türoksiini ja trijodotüroniini vabanemise verre, mis väljendub vastavate sümptomitena. Radioaktiivne jood põhjustab kriisi juhtudel, kui patsient hakkab saama ravi kilpnäärmehormoonide suurenenud taseme taustal veres.

Seda patoloogiat võivad provotseerida:

  • , vaimne trauma;
  • türotoksikoosi põdeva inimese traumaatiline vigastus või operatsioon mis tahes kehaosas;
  • rasked nakkushaigused;
  • tüsistused - või hüpoglükeemia;
  • türeostaatiliste ravimite võtmisest loata keeldumine;
  • kehakoormus (sh siseorganite röntgenuuringud kontrastainega või joodi sisaldavate ravimite võtmine);
  • kiiritusravi;
  • ajuvereringe äge rikkumine ();
  • trombemboolia, eriti kopsuemboolia;
  • kilpnäärme kare palpatsioon (palpatsioon);

Türotoksilise kriisi tekkemehhanism sisaldab 3 järjestikust seost:

    1. Hüpertüreoidism (sel juhul määratakse veres suurenenud türoksiini ja vaba trijodotüroniini tase).
    2. Neerupealiste funktsiooni suhteline puudulikkus (arvatakse, et kilpnäärme ja neerupealiste talitluse vahel on pöördvõrdeline seos, seetõttu kaasneb kilpnäärme hormoonide taseme järsu tõusuga areng; lisaks peetakse seda autoimmuunseks protsess).
    3. Sümpatoadrenaalse süsteemi suurenenud aktiivsus (see on üks mehhanisme mis tahes organismi kaitsevõime mobiliseerimiseks psühho-emotsionaalse või muud tüüpi stressi korral (sh pärast operatsiooni või raske somaatilise patoloogia, sealhulgas türeotoksikoos); kilpnäärmehormoonid suurendavad kudede tundlikkust katehhoolamiinidele).

Kõik need protsessid määravad kindlaks kliiniliste sümptomite kujunemise, mida arutatakse järgmises osas.

Patoloogia sümptomid


Türeotoksikoosiga patsientidel võib erutuse asendada letargia ja teadvuse häirega kuni koomani.

Türotoksilise kriisi kliinilised ilmingud on mitmekesised. Peamised neist on:

  • patsiendi labiilne psühho-emotsionaalne seisund (erutus, ärevus, mis seisundi halvenemisel asendatakse letargiaga);
  • nõrkus, värisemine lihastes;
  • (patsiendid kaebavad katkestuste pärast südame töös, tuhmumistunde, südamepekslemise ja nii edasi);
  • tahhükardia (kiire südamelöök kuni 120-200 ja rasketel juhtudel kuni 300 lööki minutis);
  • (kõrgenenud vererõhk), hilises staadiumis - hüpotensioon (dehüdratsiooni tagajärjel);
  • peavalu ja peapööritus;
  • söögiisu kaotus kuni selle täieliku puudumiseni;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • väljendas;
  • hajusad krambivalud kõhus;
  • naha ja nähtavate limaskestade kollasus (see näitab vere stagnatsiooni maksas ja halvendab oluliselt patsiendi elu- ja taastumisprognoosi);
  • väljaheitehäired (kõhulahtisus), mis aitavad kaasa patsiendi keha dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) tekkele;
  • kehatemperatuuri tõus palavikuliste väärtusteni (39-40-41 ° C);
  • urineerimise sageduse vähenemine kuni täieliku lõpetamiseni (seda seisundit nimetatakse "anuuriaks");
  • teadvusehäired kuni koomani.

Selle patoloogia sümptomid ilmnevad reeglina äkki, kuid mõned patsiendid pööravad tähelepanu prodromaalse perioodi ilmingutele - türeotoksikoosi nähtude mõningasele süvenemisele.

Kriisi algfaasis märgivad patsiendid kehatemperatuuri tõusu, külmavärinaid, südamepekslemist, higistamist. Nad muutuvad ärrituvaks ja emotsionaalselt labiilseks (nende meeleolu muutub dramaatiliselt). Kui selles etapis arstiabi ei osutata, suurenevad patoloogia sümptomid ja patsiendi seisund halveneb järk-järgult.

Türotoksilise kriisi ajal eristatakse kahte faasi:

  • alaäge (kestab hetkest, mil ilmnevad esimesed patoloogia sümptomid kuni teadvuse häire tekkeni);
  • äge (areneb 1-2 päeva pärast ja raskematel juhtudel isegi kiiremini - pärast 12-24 tundi haigestumist; patsient langeb koomasse, tal tekib paljude siseorganite - südame, neerupealiste, maksa - funktsioonide puudulikkus ( see suurendab surma tõenäosust)).

Türotoksiline kriis eakatel

Selles vanuserühmas võib türeotoksiline kriis tekkida ilma väljendunud kliiniliste sümptomiteta. Türotoksikoosi neil sageli ei diagnoosita. Samas läheb inimene pealtnäha rahuldava seisundi taustal vaikselt koomasse ja siis sureb.

Pöördumatu ärahoidmiseks on endiselt oluline diagnoosida kilpnäärme hüperfunktsioon eakatel ja seniilsetel inimestel. On kliinilisi tunnuseid, mis aitavad sellistel patsientidel kahtlustada türotoksikoosi ja suunata nad asjakohastele uuringutele:

  • vanus üle 60 aasta;
  • rahulik näoilme, sageli apaatne;
  • inimese aeglane reaktsioon tema ümber toimuvale;
  • väike struuma;
  • kõhn kehaehitus kuni äärmise kõhnumiseni;
  • lihaste nõrkus;
  • ülemise silmalau longus (blefaroptoos);
  • kardiovaskulaarne patoloogia (kodade laperdus,); nende sümptomite domineerimine varjab väga sageli türotoksikoosi; sel juhul on südamepuudulikkus tavaliselt standardravi suhtes resistentne, selle sümptomid taanduvad alles siis, kui patsient hakkab võtma türeotoksikoosivastaseid ravimeid.

Diagnostika põhimõtted

Diagnoosimise protsess hõlmab järgmist:

  • patsiendi kaebuste, tema elu ja haiguse anamneesi kogumine arsti poolt;
  • objektiivne uurimine;
  • laboratoorsed diagnostikameetodid;
  • instrumentaalne uurimine.

Vaatleme iga punkti üksikasjalikumalt.

Kaebused ja anamnees

Haiguse arengu kiirus on oluline - türotoksilise kriisi korral halveneb patsiendi seisund, võib öelda, meie silme all. Seda iseloomustab ka seos mis tahes kirurgilise sekkumisega (eriti kilpnäärmel), trauma, raske somaatilise või nakkushaigusega, raviga joodipreparaatidega.

Objektiivne uurimine

Patsiendi uurimisel, erinevate organite palpatsiooni (palpatsiooni), löökpillide (koputamise) ja auskultatsiooni (kuulamise) abil saab arst tuvastada järgmised sellele patoloogiale iseloomulikud muutused:

  • kõrge kehatemperatuur koos patsiendi tugeva higistamisega nakkusprotsessidele viitavate andmete puudumisel on türotoksilise kriisi kõige iseloomulikumad sümptomid, mis nõuavad intensiivse ravi alustamist;
  • kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud (patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi muutused, düsmetaboolse entsefalopaatia sümptomid, teadvusehäired kuni koomani);
  • seedesüsteemi kahjustuse sümptomid (hajutatud valu kõhu palpeerimisel, naha ja nähtavate limaskestade kollasus, maksa suurenemine vere stagnatsiooni tõttu selles ja hepatotsüütide nekroos);
  • südame- ja veresoonte kahjustuse nähud (südame rütmihäired, eriti siinustahhükardia, kodade laperdus, krooniline südamepuudulikkus, suurenenud süstoolne ("ülemine") arteriaalne
    surve; selliste sümptomite korral nagu oksendamine, kõhulahtisus, tugev higistamine, tekib keha dehüdratsioon (dehüdratsioon), mille tagajärjeks on vererõhu langus, kollaps; sageli muutub see seisund patsiendi peamiseks surmapõhjuseks);
  • välisnähud (visuaalselt märgatav ja palpeeritav kilpnäärme suurenemine, punnis silmad (exophthalmos)).


Laboratoorsed diagnostikad

Uuringud viiakse läbi paralleelselt intensiivraviga, kuna patsiendil ei ole aega oodata analüüsi tulemusi - kui tal on türotoksilise kriisi sümptomid, tuleb ravi alustada kohe.

Reeglina viivad nad läbi:

  • kliiniline vereanalüüs (enamasti on see normi piires; mõõdukat leukotsütoosi (leukotsüütide taseme tõus) saab tuvastada leukotsüütide valemi mõningase nihkega vasakule ja dehüdratsiooniga, vere hüübimise tunnustega);
  • kilpnäärmehormoonide taseme määramine veres (vaba türoksiini ja trijodotüroniini sisaldus on kõrgenenud; mõnel juhul (inimestel, kes põevad süsteemseid sidekoehaigusi või suhkurtõbe) ei pruugi türoksiini tase muutuda – seda seisundit nimetatakse madala türoksiini sündroomiks) ;
  • vere biokeemiline analüüs (suurenenud veresuhkru tase (vaatamata asjaolule, et patsient ei põe suhkurtõbe), proteiinglobuliin, kaltsium, AlAT, AsAT, bilirubiin, aluseline fosfataas; protrombiini indeks, fibrinogeen, vere üldvalgu tase väheneb) .

Instrumentaaldiagnostika meetodid

Neist türotoksilise kriisi diagnoosimisel on oluline ainult 24-tunnine radioaktiivse joodi imendumise test, mille tulemused on selle patoloogia korral üle normi.

Täiendavad uurimismeetodid, mis võimaldavad kindlaks teha teiste elundite kahjustuse olemuse, on:

  • elektrokardiograafia (EKG);
  • Kõhuõõne organite ultraheli;
  • kompuutertomograafia ja teised.

Nende rakendamise vajadus määratakse individuaalselt, lähtudes konkreetsest kliinilisest olukorrast.

Diferentsiaaldiagnoos

Kuna seda haigust ei iseloomusta talle omased sümptomid, vaid see kulgeb paljude täiesti mitmekülgsete kliiniliste ilmingutega, tuleks seda eristada paljudest nendega kaasneda võivatest patoloogiatest. Need on:

  • veresoonte kriisid;
  • erineva päritoluga südamepuudulikkus;
  • kopsupõletik;
  • vürtsikas ;
  • muu etioloogiaga psühhoosid;
  • maksa-, diabeetiline, ureemiline kooma;
  • perioodiline türeotoksiline halvatus;
  • pahaloomuline hüpertermia;
  • sepsis;
  • äge mürgistus teatud ravimitega, sealhulgas neuroleptikumidega;
  • alkohoolne deliirium.

Ravi põhimõtted

Türotoksilise kriisi kahtluse korral tuleb patsient koheselt hospitaliseerida intensiivravi osakonda ja intensiivravi osakonda. Ravi algab kohe, ootamata esialgse diagnoosi laboratoorset kinnitust.

Patsiendile võib määrata:


Türotoksilise kriisi õigeaegselt alustatud piisav ravi viib patsiendi seisundi stabiliseerumiseni päeva jooksul pärast kriisi tekkimist. Jätkake ravi, kuni patoloogia sümptomid lõpuks taanduvad. Reeglina juhtub see 1-1,5 nädala jooksul.

Ennetusmeetmed

Türotoksilise kriisi tekke riski vähendamiseks on see vajalik türeotoksikoosi põdevale inimesele.