Milline on kontrollimatu neeruhüpertensiooni oht. Neeru hüpertensiooni sümptomite ravi Neerukahjustus hüpertensiooni korral sissejuhatuse järeldus

Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad on tööealise elanikkonna suurenenud suremuse põhjuste hulgas esikohal. "Hüpertensiooni" diagnoosi paneb paika kardioloog ja see nõuab elukestvat medikamentoosset ravi, kindla dieedi ja motoorsete režiimide järgimist.

Arteriaalset hüpertensiooni on erinevat tüüpi, üks ohtlikumaid tüüpe on neerude hüpertensioon. Vererõhu tase (BP) kujuneb südamelihase, veresoonte resistentsuse ja neerufunktsiooni koostoime alusel. Selles artiklis käsitletakse hüpertensiooni neerude etioloogiat, analüüsime selle esinemise põhjuseid, diagnoosimis- ja ravimeetodeid.

Neeru hüpertensioon - mis see on?

Kaasaegne meditsiiniline klassifikatsioon eristab primaarset ja sekundaarset arteriaalset hüpertensiooni. Neerude etioloogiaga hüpertensioon on sekundaarne ja on seotud neerude verevoolu primaarsete kahjustustega ja jukstaglomerulaarse aparatuuri toimimisega. Statistika väidab, et enam kui viiel protsendil suurenenud intravaskulaarse rõhuga inimestel on patoloogiat seostatud just neerude rikkumisega.

Inimkeha füsioloogia on korraldatud nii, et just neerud suudavad rõhku tõsta, vähendades vee ja soolamolekulide eritumist kuseteede kaudu. Tsirkuleeriva vere mahu suurenemine vedela komponendi tõttu võimaldab taastada vererõhku selle patoloogilise languse korral ja vastupidi.

Neeru hüpertensioon on teatud tüüpi arteriaalne hüpertensioon, mis areneb koos neeruhaigusega.

Neeru hüpertensiooni põhjused, sümptomid ja eripära

Teatud haiguste esinemisel rikutakse füsioloogilisi mehhanisme ja tekib püsiv vererõhu tõus.

Patoloogiad, mis võivad põhjustada sekundaarset neeru hüpertensiooni, on järgmised:

Loe ka:

Kõrgsurve plaaster

  • kroonilised või ägedad põletikulised protsessid neerufiltrisüsteemis;
  • polütsüstiline neeruhaigus;
  • neerukoe tuberkuloosne saastumine;
  • hüdroonefroos;
  • amüloidoos;
  • neerukoe kahjustus, mis on põhjustatud parenhüümi kokkusurumisest emaka poolt, mida lootel suurendas naistel;
  • neeruarterite kaasasündinud või omandatud ahenemine;
  • süsteemsed sidekoe patoloogiad.

Neeru hüpertensiooni spetsiifilisus on seotud selle esinemise mehhanismiga, kuna kehas veepeetuse tõttu ei suurene mitte ainult müokardi järelkoormus, vaid ka eelkoormus, mis väljendub mitte ainult süstoolse, vaid ka diastoolse suurenemises. survet. Paralleelselt täheldatakse tavaliselt valu esinemist nimmepiirkonnas, mis on seotud esmase haigusega, mis põhjustas hüpertensiooni arengut.

Neeru arteriaalsel hüpertensioonil on iseloomulikud tunnused

Määrake selle haiguse spetsiifilised ja mittespetsiifilised kliinilised ilmingud. Üldised hõlmavad järgmist:

  • töövõime vähenemine;
  • pideva peavalu ilmnemine;
  • südame löögisageduse tõus;
  • alajäsemete ja näo liigse turse ilmnemine;
  • perifeersete kudede sinakas värvus, sklera punetus;
  • suurenenud ärrituvus.

Neeru hüpertensiooni spetsiifilisemad sümptomid on järgmised:

  • süstoolse ja diastoolse vererõhu näitajate tõus;
  • valu ilmnemine nimmepiirkonnas;
  • uriini päevase koguse vähenemine;
  • temperatuuri tõus;
  • nägemispuue;
  • müra auskultatsiooni ajal neeruarterite haru projektsiooni piirkonnas;
  • erinevate vererõhu indikaatorite olemasolu paremal ja vasakul jäsemetel.

Mis on haiguse oht?

Intravaskulaarse rõhu tõus on ohtlik nn sihtorganite kahjustuse riski olulise suurenemisega. Nende hulka kuuluvad aju veresooned, südamelihas, kopsud ja isegi võrkkesta arterid. Hüpertensiooni nõuetekohase ravi puudumisel võib tekkida kopsuturse, ajuhemorraagiline insult, müokardiinfarkt või võrkkesta hemorraagia. Neeru hüpertensioonil on selliste tüsistuste tekkerisk suurem, kuna see on püsivam ja selle esinemisel ei tõuse mitte ainult süstoolne indeks, vaid ka diastoolne indeks.

Erinevate neerupatoloogiate tõttu väheneb selle elundi normaalne verevool.

Pahaloomuline neeru hüpertensioon

Neeru hüpertensiooni kaasaegne klassifikatsioon eristab haiguse healoomulisi ja pahaloomulisi vorme. Patoloogia pahaloomulist kulgu peetakse kõige agressiivsemaks ja ohtlikumaks, kuna selle ilmnemisel ületavad vererõhu näitajad 220–130 mm Hg. Art. Paralleelselt esineb kolmanda või neljanda astme võrkkesta veresoonte kahjustus ja neeru parenhüümi arterioolide nekroos.

Loe ka:

Madal vererõhk hüpertensiivsetel patsientidel: millised on põhjused?

Teine patoloogia tuvastatakse biopsia materjali võtmisega. Tavaliselt tehakse diagnoos ilma sellise traumaatilise protseduurita, piisab näidatud BP numbrite ja sihtorgani kahjustuse olemasolu tuvastamisest. Selle patoloogia vormi teine ​​ohtlik tunnus on kiire areng. Mõnel kliinilisel juhul on ühe kuni kahe päeva jooksul püsiv rõhu tõus normaalsest kriitiliseks.

Varem ei elanud sellised patsiendid üle ühe aasta, kuid tõhusate vererõhku mõjutavate ravimite tulekuga on viieaastane elulemus juba ületanud kaheksakümmend protsenti. Enamik surmajuhtumeid on seotud südamelihase raske isheemia tekkega.

healoomuline neeru hüpertensioon

Neerude rikkumisest põhjustatud vererõhu tõusu healoomulist vormi iseloomustab suurenenud näitajate olemasolu tonomeetrias. Erinevus pahaloomulisest on teravate hüpete puudumine, mis võib põhjustada sihtorganite kahjustamist. Seda haigusvormi on antihüpertensiivsete ravimitega raske ravida.

Healoomulise vormi korral on ilmingud vähem väljendunud, haiguse dünaamika on järkjärguline

Healoomulise neeru hüpertensiooni klassikalised sümptomid on:

  • pearinglus;
  • müra kõrvades;
  • ärevushood;
  • hingeldus;
  • nõrkus.

Neerude diagnoosimine ja ravi hüpertensiooni korral

Ainult terapeutilise profiili spetsialist saab kindlaks teha haiguse olemasolu. Pärast ülaltoodud sümptomite ilmnemist peate viivitamatult konsulteerima arstiga täieliku diagnoosi saamiseks. Oma tervise pikaajalise hooletuse ja kergemeelse suhtumise tõttu oma keha seisundisse viivad inimesed sageli oma haigused staadiumisse, kus tavapärane konservatiivne ravi on juba ebaefektiivne.

Selliste nähtuste vältimiseks tuleks regulaarselt käia perearsti juures ennetavatel läbivaatustel.

"Neeru hüpertensiooni" diagnoosi kindlakstegemiseks kasutab arst järgmisi diagnostikameetodeid:

Kõrge vererõhk on sajandi tõsine probleem, kuna just vererõhk peegeldab südame ja veresoonte funktsionaalsust. Neeru hüpertensiooni (hüpertensiooni) nimetatakse arteriaalseks hüpertensiooniks, millel on patogeneetiline seos neerupuudulikkusega. Haigus on klassifitseeritud hüpertensiooni sekundaarseks tüübiks.

Patoloogia esineb 10-30% kõigist diagnoositud hüpertensiooni juhtudest.

Lisaks kõrgele vererõhule (140/90 mm Hg ja üle selle) kaasnevad arteriaalse neeru hüpertensiooni sündroomiga iseloomulikud sümptomid: diastoolse vererõhu pidev tõus, patsientide noorus, suur tõenäosus haigestuda pahaloomulise kasvaja vormi. haigus, ravimteraapia halb tõhusus ja negatiivne prognoos.

Vaskulaarne vorm on 30% kõigist kiiresti progresseeruvate haiguste juhtudest, 20% korral on konservatiivne ravi ebaefektiivne.

KHG klassifikatsioon

Nefrogeense hüpertensiooni tüübid:

  1. Parenhümaalne PG esineb neerukoe kahjustusega seotud haiguste korral. Neeru hüpertensiooni ohus on püelo- ja glomerulonefriidi, suhkurtõve, polütsüstilise neeruhaiguse, tuberkuloosi, nefropaatiaga patsiendid rasedatel.
  2. (vasorenaalne) hüpertensioon on põhjustatud rõhu tõusust, mis on seotud muutustega arterites ateroskleroosi, vaskulaarsete defektide, tromboosi ja aneurüsmi korral. See PH vorm on levinud lastel (90% alla 10-aastastel), eakatel patsientidel on vasorenaalse PH osakaal 55%.
  3. PG segavorm hõlmab parenhüümi neerukahjustuse ja arteriaalse kahjustuse kombinatsiooni. Seda diagnoositakse patsientidel, kellel on nefroptoos, neoplasmid ja tsüstid, kaasasündinud neeruprobleemid ja ebanormaalsed veresooned.

Haiguse arengu mehhanism

Nefrogeenne hüpertensioon väljendub vererõhu pidevas tõusus, mis on seotud kuseteede probleemidega. Igal kolmandal kõrge vererõhuga patsiendil on neeruprobleemid. Vanusega suureneb patoloogia tekkimise tõenäosus.

Neerude põhiülesanne on vere filtreerimine naatriumi ja vee eemaldamiseks. Mehhanism on koolifüüsikast selge: filtreerimisrõhk tekib verd toovate ja seda välja viivate anumate ristlõike erinevuste tõttu. Puhas veri siseneb uuesti arteriaalsesse süsteemi.

Päästikuks, mis tagab PG alguse, on verevoolu vähenemine neerupiirkonnas. Liigne vedelik koguneb, ilmneb turse. Naatrium põhjustab veresoonte suurenemist, suurendab nende tundlikkust vasokonstriktiivsete komponentide (aldosteroon, angiotensiin) suhtes.

Samal ajal aktiveerub RAAS (reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem). Valkude lagundamiseks vabanev reniin ei suurenda iseenesest survet, vaid sünteesib koos valguga angiotensiini, mille mõjul aktiveerub aldosteroon, mis aitab kaasa naatriumi akumuleerumisele.

Paralleelselt vererõhu tõusu provotseerivate ainete tootmisega väheneb selle langust soodustavate prostaglandiinide hulk.

Kõik kirjeldatud rikkumised mõjutavad südame ja veresoonte normaalset toimimist. PG-ga kaasnevad sageli tõsised tüsistused, mis põhjustavad puude ja isegi surma.

PG põhjused

Kõrge vererõhu põhjuseid on kahte tüüpi.

Kaasasündinud:

  • düsplaasia, hüpoplaasia, tromboos ja emboolia;
  • neeru arteriovenoosne fistul;
  • veresoonte vigastus;
  • aordi ja kuseteede osade kõrvalekalded.

Ostetud:

  • arteri ateroskleroos;
  • arteriovenoosne fistul;
  • nefroptoos;
  • aneurüsm;
  • aortoarteriit;
  • kokkusurutud kasvaja, arterite hematoomid või tsüstid.

PH arengu patogeneesi ei ole täielikult uuritud. Paljudel juhtudel on see seotud arteriaalse stenoosiga, eriti üle 50-aastastel patsientidel.

Haiguse sümptomid

Kompleks moodustub hüpertensiooni ja selle aluseks oleva neeruhaiguse sümptomitest. Sümptomite manifestatsioon sõltub haiguse vormist: healoomuline areneb järk-järgult, pahaloomuline - kiiresti.

Esimest võimalust iseloomustab vererõhu stabiilsus koos ülekaaluka diastoolse rõhu tõusuga. Kaebused õhupuuduse, jõu kaotuse, ebamugavustunne südames.

Teist võimalust iseloomustab kõrge vererõhk, nägemise järsk nõrgenemine (kuni selle täieliku kadumiseni). See on tingitud kehvast vereringest võrkkestas. Ägeda peavalu kaebused, millega kaasneb oksendamine ja pearinglus.

Patoloogia tüüpilised tunnused on sarnased arteriaalse hüpertensiooni sümptomitega: pearinglus ja peavalud, paanikahood, ajutegevuse vähenemine ( mäluhäired, kontsentratsiooni langus).

Neeru hüpertensioon avaldub tavaliselt teatud haiguste (püelonefriit, suhkurtõbi, glomerulonefriit) neerukahjustuse taustal, mistõttu on selle sümptomid alati seotud põhihaigusega.

Levinud kaebused hõlmavad järgmist:

  • valu lumbosakraalses selgroos;
  • sagedane tung urineerida;
  • uriini ööpäevase määra kahekordistamine;
  • perioodiline temperatuuri tõus;
  • väsimus, üldine halb enesetunne.

Haigus algab äkki, rõhu tõusuga kaasneb valu nimmepiirkonnas. Kalduvus PG-le võib pärida hüpertensiivsetelt vanematelt. Tavapärased vererõhu alandamiseks mõeldud ravimid sellistes olukordades ei tööta.

PH kliiniline pilt sõltub vererõhu muutuse astmest, neerude algseisundist, tüsistustest (südamepuudulikkus, infarkt, võrkkesta ja ajuveresoonte kahjustus).

Neeru hüpertensiooni diagnoosimine

Haigust diagnoositakse laboratoorsete meetoditega, urograafiaga, radioisotoopide renograafiaga, neeru biopsiaga.

Esmasel visiidil on ette nähtud üldine läbivaatus. Kohustuslike uuringute hulgas on neerude veenide uriini- ja vereanalüüsid vererõhu tõusu provotseeriva ensüümi tuvastamiseks.

Analüüside tulemuste põhjal valitakse optimaalne ravirežiim, sealhulgas kirurgilise sekkumise vajadus.

Haiguse põhjuste ja elundikahjustuse astme üksikasjalikuks uurimiseks tehakse ultraheli (andmed neerude suuruse ja struktuuri, võimalike kasvajate, tsüstide, põletikunähtude kohta), pahaloomuliste muutuste kahtluse korral määratakse MRT. .

Vasoreaalse PG sümptomiks naba kohal oleva piirkonna kuulamisel on süstoolne müra, mis kiirgub tagasi lülisambasse ja kõhu külgedele. Silmade veresoonte mustri muutused on kontrolli all: võrkkest paisub, veresooned on juba normaalsed, täheldatakse hemorraagiaid. Nägemine langeb. Neerupuudulikkuse diagnoosimine on ravi väga oluline etapp. Tõeline abi patsiendile on võimalik alles pärast kõigi suurenenud vererõhu põhjuste väljaselgitamist.

Nefrogeense hüpertensiooni ravimeetodid

Neeru hüpertensiooni medikamentoosne ravi on suunatud normaalse vererõhu taastamisele põhihaiguse paralleelse raviga. Neeru hüpertensiooni sümptomid viitavad teatud häiretest põhjustatud tüsistuste esinemisele. Vererõhu stabiliseerimiseks kasutage:

  • Tiasiiddiureetikumid ja adrenoblokaatorid. Ravi on pikk ja pidev, kohustuslikult järgitakse tarbitava soola kogust piiravat dieeti. Neerupuudulikkuse avaldumise astet hinnatakse glomerulaarfiltratsiooni suuruse järgi, mida tuleb raviskeemi väljatöötamisel arvesse võtta.
  • Neerufunktsioon tugevdab antihüpertensiivseid ravimeid. Sekundaarse PH korral on dopegyt ja prasoriin kõige tõhusamad, kaitstes elundeid kuni nende normaalse funktsioneerimise taastumiseni.
  • PH lõppfaasis on vajalik hemodialüüs ja protseduuride vaheaegadel on ette nähtud antihüpertensiivne ravi. Kursusel on ka vahendeid immuunkaitse tugevdamiseks.

Neeru hüpertensioon areneb kiiresti, muutes mitte ainult neerude, vaid ka aju ja südame töövõimetuks, mistõttu on nii oluline alustada ravi kohe pärast diagnoosimist.

Medikamentoosse ravi ebapiisava efektiivsuse korral on tsüstide ja muude kõrvalekallete korral soovitatav kirurgiline ja invasiivne ravi, näiteks balloonangioplastika.

Anumad laienevad, täites ballooni kateetriga, mis sisestatakse arterisse. Sel viisil koos mikroproteesiga on veresoon kaitstud edasise ahenemise eest.

Kirurgilised meetodid on näidustatud, säilitades samal ajal neerufunktsiooni. See on ette nähtud raske stenoosi, blokeeritud arteriaalse luumeni, angioplastika ebapiisava efektiivsuse korral. Vajadusel tehakse nefrektoomia. Tulevikus on vaja neerusiirdamist.

Neeru hüpertensiooni ennetamine

Haiguse ennetamine ei ole suunatud mitte ainult vererõhu normaliseerimisele, vaid ka neerupatoloogia arengu ennetamisele. Krooniliste haiguste korral soovitatakse ravimeid siseorganite tööseisundi toetamiseks ja normaalse ainevahetuse taastamiseks.

Rahvapäraste ravimite ravimisel tuleb olla eriti ettevaatlik. Mõned "populaarsed" retseptid võivad esile kutsuda haiguse ägenemiste laine.

Neerupuudulikkusega patsientidel on oluline hoolikalt jälgida neerude hüpertensiooni sümptomeid, et vältida ebapiisavat füüsilist koormust ja hüpotermiat. Kaasaegse meditsiini meetodid võimaldavad teil säilitada vererõhku normaalses olekus.

Raseduse nefropaatia. Rasedate naiste nefropaatiad, mis patogeneetiliselt ei esinda ühte rühma (Lanz ja Hochuli), kuid võivad kliiniliselt anda kõiki neeruhüpertensiooni tunnuseid, ei oma peaaegu mingeid diferentsiaaldiagnostilisi raskusi, kui raseduse ajal tekib neerukahjustus.

Glomeruloskleroos(Kimmelstiel - Wilson) on sageli diabeediga patsientide hüpertensiooni põhjus.

hüpertensioon podagra korral. Glomerulo-sklerootilisi muutusi kui hüpertensiooni põhjust leitakse ka podagra puhul (Zollinger ja Koller).

Nodulaarne periarteriit. Hüpertensioon, mida täheldatakse pooltel juhtudest, uue periarteriidi (Kussmaul - Maier) sõlm, enamikul neerude geneesist, st väljendub ainult neeruveresoonte raskema kahjustuse korral. Haigus on haruldane ja veelgi harvem. õigesti diagnoositud patsiendi elu jooksul (suurema statistika järgi - ainult 20%). Sümptomid: palavikuga kulg, leukotsütoos koos eosinofiiliaga; esiplaanil olevate mesenteriaalsete veresoonte kahjustusega, terav paroksüsmaalne valu kõhus; polüneuriidi ja polümüosiidi nähtused on sagedased ning juhtivaks sümptomiks võib saada etioloogiliselt ebaselge polüneuriit koos samaaegse palavikuga (mis tavaliselt reageerib kiiresti kortisoonipreparaatidele) ja veresoonte muutustega (süda); reeglina on polüneuriit piiratud alajäsemetega, harvad ei ole ka paralüütilised nähtused jalgadel ja kätel; varane sümptom võib olla hemorraagiline munandiinfarkt (kliiniliselt - munandite turse koos valuga või ilma). Ainult mõnel juhul palpeeritakse sõlmed piki artereid. Kusikoguse muutused võivad olla diagnostiliselt väärtuslikud. Kruppi sõnul leidub samas settes üheaegselt erütrotsüüte, leukotsüüte, rasva- ja vahasilindreid, ovaalseid rasvakehasid ja eriti laiu silindreid. Teise etioloogiaga neeruhaiguste korral on vaevalt võimalik kõiki nimetatud rakulisi elemente korraga leida. Nende samaaegne esinemine viitab patoloogilistele muutustele nii glomerulites kui ka tuubulites. Kaasatud võivad olla ka kopsuveresooned, mis toob kaasa märkimisväärse, kuid täiesti tüüpilise kopsukuju (nodulatsioon).

Kui diferentsiaaliga diagnostika Küsimus kerkib periarteriit nodosa, peame alati meeles pidama, et selle sümptomatoloogia võib olla väga mitmekesine, ebajärjekindel, muutudes sõltuvalt sellest, milliste elundite veresooni see protsess eriti mõjutab. Sümptomid kõhust, närvidest, munanditest, nahast, südamest ja eriti neerudest (aeg-ajalt esineb ka pikaajalist kollatõbe) tulevad esile koos üldiste sümptomitega - palavik, leukotsütoos, eosinofiilia ja "klorootiline" hullus. Mõnikord tehakse diagnoos kindlaks lihaste biopsia andmete põhjal. Haiguse kestus on mitu kuud kuni mitu aastat.

Ühepoolsed neerukahjustused. Iga ebaselge hüpertensiooni puhul tuleb alati meeles pidada, et neeru hüpertensioon tekib ka siis, kui kahjustatud on ainult üks neer. Mehhanism vastab siin samale, mis Goldblatti eksperimentaalsetes uuringutes. Neerude verevarustuse häirete korral, olgu see siis tingitud veresoonte anomaaliatest või paindumisest või intrarenaalsetest kahjustustest (tuberkuloosne mädane-nefroos, hüdroonefroos ja eelkõige püelonefriitne kortsneer), võivad vererõhku tõstvad ained siseneda verre. Kuna püelonefriit esineb sagedamini naistel, on selge, et ühepoolse neerukahjustuse tagajärjel tekkivat hüpertensiooni täheldatakse peamiselt naistel. 24 Zollingeri patsiendi hulgas oli ainult üks meessoost.

Seega ebaselgetel juhtudel, eriti noortel patsientidel hüpertensioon. alati on vaja läbi viia uroloogiline uuring ja see on eriti oluline, sest pärast haige neeru eemaldamist võib tekkida täielik paranemine. Intravenoosne püelogramm paljastab reeglina kääbusneeru (ja kõige enam muutub neeru kraniaalne ots). Uriini ei tohi muuta. Sellised juhtumid on väga haruldased.

Rohkemast haruldane neerukahjustus. mis mõnikord esinevad kõrge vererõhuga ja hüpertensioon ei ole sugugi kohustuslik sümptom, mainime tsüstilised neerud ja kortsus amüloidneer. Hüpertensioon pliimürgistuse kaugelearenenud juhtudel näib olevat tingitud ka neerukahjustusest.

Neeru hüpertensioon - Arteriaalne hüpertensioon - diferentsiaaldiagnostika

2. lehekülg 5-st

Sümptomaatiline hüpertensioon, nii healoomuline kui pahaloomuline, on enamasti neerude päritolu. Lisas on loetletud neeruhaigused, mis tekivad vererõhu tõusuga. Kliiniku kogutud kogemus annab alust arvata, et arteriaalne hüpertensioon ilmneb alles siis, kui loetletud haigused on viinud sellise neerukahjustuseni, mis avastatakse tänapäevaste uurimismeetoditega. Algstaadiumis esinevad need haigused tavaliselt ilma arteriaalse hüpertensioonita. Seega, kui me räägime arteriaalse hüpertensiooni renaalsest päritolust, tuleks igal selle juhtumil tuvastada väljendunud neerukahjustuse funktsionaalsed ja morfoloogilised tunnused.

Neeru päritolu arteriaalne hüpertensioon on kõige sagedamini püelonefriidi või kroonilise glomerulonefriidi tagajärg. Mõlemad haigused võivad esineda nii healoomulise kui ka pahaloomulise hüpertensiooniga. Diferentsiaaldiagnoosimine vastavate hüpertensiooni vormidega võib olla väga keeruline ja nõuab sageli suurt hulka eriuuringuid.

Krooniline püelonefriit on üks levinumaid neeruhaigusi kõigis vanuserühmades. A. Ya. Pyteli (1972) andmetel esineb arteriaalne hüpertensioon ligikaudu 3,2%-l ühepoolse kroonilise püelonefriidiga patsientidest. Selle tegelik sagedus ületab tõenäoliselt näidatud arvu. Kliiniliste sümptomite vaesuse tõttu peetakse seda püelonefriitilist arteriaalset hüpertensiooni sageli ekslikult oluliseks. Seda tüüpi diagnostiliste vigade arvu saab oluliselt vähendada, kui küsite patsiendilt üksikasjalikult tema sugulaste uroloogiliste haiguste, põetud uroloogiliste haiguste ja nendega seotud diagnostiliste uuringute kohta.

Eriti sageli on noorte naiste arteriaalse hüpertensiooni põhjuseks krooniline püelonefriit. Selle ägenemised tekivad sageli ebatüüpiliselt lühiajalise düsuuriaga ja neid peetakse ekslikult tupeinfektsiooniks, näiteks defloratsioonipõiepõletikuks. Mõned autorid ei seosta mitte ainult rasedate naiste nefropaatiat asümptomaatilise kuseteede infektsiooniga, vaid isegi neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemist raseduse ajal.

Asümptomaatiline kuseteede põletik esineb 3-7% rasedatel (Kass, 1966). Mõnikord kaasneb antibiootikumide määramisega neerude kontsentratsioonivõime märgatav paranemine. Selle testi diagnostilist väärtust ei ole meile teadaolevalt veel süstemaatiliselt testitud.

Arteriaalne hüpertensioon on harva ainus püelonefriidi tunnus. Selle haiguse paljudel juhtudel on koos vererõhu tõusuga võimalik täheldada kaebusi düsuuria nähtuste, janu, polüuuria, valu või ebamugavustunne alaseljas, suurenenud väsimuse ja lühiajalise kehatemperatuuri tõusu kohta. Neid nähtusi võib seletada põletikulise protsessiga neerudes, raskustega uriini väljavoolul ülemistest kuseteedest, tuubulite epiteeli funktsioonide selektiivse kahjustusega, latentse või kerge neerupuudulikkuse olemasoluga.

Arteriaalne hüpertensioon on tavaliselt vaid üks selle püelonefriidi sümptomite ja tunnuste kogumi elemente. Kõrge vererõhk on enamikul mitte-raske hüpertensiooni juhtudel (erinevalt püelonefriidist) mitte ainult peamine, vaid ka selle ainus sümptom. Monosümptomaatilise püelonefriidi olemasolu ei lükka ümber näidatud diferentsiaaldiagnostilist positsiooni, kuna monosümptomaatiline püelonefriit, aga ka glomerulonefriit, esineb suhteliselt harva ja ainult nende arengu ühes etapis. Lisaks suutsime paljudel arteriaalse hüpertensiooni juhtudel, mis tundusid algselt monosümptomaatilised, sihipärase küsitlemisega tuvastada sümptomaatilisele hüpertensioonile iseloomulike sümptomite ja tunnuste konstellatsiooni.

Kroonilise püelonefriidi objektiivsed tunnused haiguse varases ja hilises staadiumis võivad üksteisest märkimisväärselt ja isegi järsult erineda. Haiguse varases staadiumis leitakse uriinist tavaliselt baktereid, kipsi, leukotsüüte, vähesel määral valku, mõnikord ka erütrotsüüte. Haiguse progresseerumisel väheneb kuseteede sündroomi raskusaste. Hematuria ja leukotsüturia kaovad järk-järgult ning mõnikord võib uriinist leida ainult valgu jälgi. Arteriaalne hüpertensioon muutub haiguse peamiseks sündroomiks, millega hilisemas staadiumis liituvad aneemia ja asoteemia.

Püelonefriidi arengu teatud etapis võib arteriaalne hüpertensioon olla selle juhtiv ja mõnikord ainus kliiniline sündroom. Selliste kroonilise püelonefriidi juhtude eristamine hüpertensioonist viiakse läbi vastavalt renograafia, neerude skaneerimise, püelograafia ja uriinisetete analüüsi tulemustele.

Arteriaalse hüpertensiooni healoomulise vormiga patsientide uriinis, nagu ka tervete inimeste uriinis, leitakse baktereid ligikaudu 6% juhtudest, kuid nende arv on ebaoluline. Bakteriuuria eelneb püelonefriidile ja esineb loomulikult selle algstaadiumis. Püelonefriidile tuleb mõelda siis, kui 1 ml kateetriga võetud uriini sisaldab üle 100 000 bakteri. Baktereid loetakse bakterioskoopiliste, bakterioloogiliste või kaudsete meetoditega.

Bakteriuuria määramise bakterioskoopiline meetod on rakendatav ainult värskelt väljutatud uriini puhul, kuna uriini säilitamisel on raske vältida selle nakatumist või selles juba sisalduvate bakterite kiiret kasvu. Bakteriuuria raskusaste määratakse bakterite arvu järgi kas vaateväljas või loenduskambri ühes või kahes ruudus. Püelonefriidile võib mõelda, kui loenduskambri ühest suurest ruudust leitakse rohkem kui kaks bakterit.

Uriini külvamine tahkele söötmele võimaldab täpsemalt hinnata bakteriuuria astet, saada patogeeni puhaskultuur ja määrata selle tundlikkus antibiootikumide suhtes. Bakterioloogilise meetodi peamine eelis on võimalus lahendada diagnostilisi ja terapeutilisi küsimusi ühes uuringus.

Praktilises töös kasutatakse sageli kaudseid meetodeid bakteriuuria intensiivsuse määramiseks, lisades uriinile sulfaniilhapet ja alfa-naftüülamiini või trifenüültetrasooliumkloriidi. Punase sademe ilmumine näitab, et 1 ml uuritavat uriini sisaldab rohkem kui 100 000 mikroobikeha. Nende testide diferentsiaaldiagnostiline väärtus on väike. Nende positiivset vastust täheldatakse ligikaudu 80% püelonefriidi juhtudest.

Suurt tähelepanu pöörati uriini moodustunud elementide diferentsiaaldiagnostilise väärtuse selgitamisele: erütrotsüüdid, leukotsüüdid, silindrid. Healoomulise hüpertensiooniga patsientide igapäevases uriinis, aga ka terve inimese igapäevases uriinis, mida uuritakse Kakovsky-Addise meetodil, leitakse kuni 2 000 000 erütrotsüüti, kuni 4 000 000 leukotsüüti ja kuni 100 000 silindrit. Püelonefriit ja kuseteede bakteriaalsed infektsioonid tekivad leukotsüütide suurenenud eritumisel uriiniga. Leukotsüütide arv igapäevases uriinis aktiivse püelonefriidi korral suureneb järsult ja tüüpilistel juhtudel ületab oluliselt erütrotsüütide arvu. Silindrite sisu jääb muutumatuks.

Püelonefriidi ja teiste kuseteede põletikuliste haigustega patsientide uriinis leitakse sageli "aktiivseid" leukotsüüte, mis erinevad tavalistest ("mitteaktiivsetest") leukotsüütidest tsütoplasma iseloomuliku liikuvuse poolest. Isostenuurilises või hüpostenuurilises uriinis paisuvad aktiivsed leukotsüüdid dramaatiliselt ja muutuvad peaaegu kaks korda suuremaks kui tavaliselt. Safroniini ja emajuurvioletse vesi-alkoholi segu värvib nende suurte leukotsüütide tsütoplasma helesiniseks. N. A. Ratneri (1974) andmetel leitakse kahvatuid leukotsüüte (Sternheimer-Malbini rakud) ligikaudu 40% hüpertensiooniga püelonefriidi juhtudest.

Nad püüdsid suurendada püelonefriidi diagnoosimisel uriinisetete uuringu väärtust, määrates samaaegselt "aktiivsete" ja tavaliste leukotsüütide arvu uriinis, "aktiivsete" ja "mitteaktiivsete" leukotsüütide suhte, samuti nn provokatiivsete testide kasutamine. Eeldatakse, et teatud ravimite, näiteks prednisolooni määramine patsiendile põhjustab püelonefriidi ägenemist, mille tagajärjel suureneb leukotsüütide ja bakterite arv uriinis ning sageli ilmuvad "aktiivsed" leukotsüüdid.

Paljud autorid (Glezer G. A. 1973; Pytel A. Ya. 1972) osutavad provokatiivsete testide suurele diagnostilisele väärtusele. Arvatakse, et 40 mg prednisolooni intravenoosse manustamisega kaasneb "aktiivsete" leukotsüütide vabanemine neerude põletikukoldest ja nende läbimine uriiniga. Positiivselt räägib selle testi kohta ka G. Mandzhrakov (1976). Võrreldes ülaltoodud autoritega on meie kogemused suhteliselt väikesed, kuid see ei anna alust liigitada prednisolooni testi üheks testiks, mis võib oluliselt hõlbustada püelonefriidi ja healoomulise hüpertensiooni diferentsiaaldiagnoosimist.

Erinevate uriinirakkude loendamise meetodite ja provokatiivsete testide diferentsiaaldiagnostilist väärtust hinnatakse sageli üle. Kuseteede setete moodustunud elementide sisaldus, samuti provokatiivsete testide tulemused püelonefriidi erinevates staadiumides võivad olla erinevad. Aktiivsed leukotsüüdid leitakse sageli ägeda püelonefriidi korral. Haiguse edenedes väheneb järk-järgult proteinuuria ja uriinisett muutub järk-järgult üha napimaks. Kroonilise püelonefriidi korral, mille põletikulise protsessi aktiivsus on teatud määral säilinud, saab Sternheimer-Malbini rakke tuvastada ainult mõnel juhul. Püelonefriitiliselt kokkutõmbunud neeru puhul leidub uriinis mõnikord ainult valgu jälgi ja see ei pruugi üldse sisaldada moodustunud elemente.

Hüpertensiooni on püelonefriidi sümptomaatilisest hüpertensioonist kõige lihtsam eristada, kui võrrelda parema ja vasaku neeru funktsionaalset seisundit. Juhtudel, kui põletikuline protsess hõlmab mõlemat neeru, on üks neist reeglina märgatavalt rohkem mõjutatud kui teine. Ühe neeru funktsioon on alati rohkem häiritud kui teise neeru funktsioon. Parema ja vasaku neeru funktsioonid hüpertensiooni korral on reeglina mõjutatud samal määral. Parema ja vasaku neeru funktsionaalse seisundi võrdleva hindamise usaldusväärsete ja ohutute meetodite hulgas on: isotoopide renograafia, infusioonurograafia ja neerude skaneerimine.

Isotooprenograafia tehakse tavaliselt 1311-hippuraani abil. Tüsistusteta essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel (nagu tervetel inimestel) on parema ja vasaku neeru renogrammid sümmeetrilised. Pärast 1311-hippuraani intravenoosset süstimist saabub terve inimese maksimaalne radioaktiivsus neerude kohal 3–4 minuti pärast. Hippuraani poolestusaeg verest on 8-10 minutit (Kramer A. A. 1972). Erinevused renogrammide maksimaalse tõusu ajas ei ületa 1 min ja erinevused isotoobi poolestusaja väärtuses - 2 min.

Parema ja vasaku neeru renogrammid püelonefriidi korral erinevad üksteisest tõusu kõrguse ja selle ilmnemise aja poolest. Neerude funktsionaalset asümmeetriat saab kõige paremini tuvastada renogrammi eritusfaasis. Neerude funktsionaalset asümmeetriat püelonefriidi korral ja nende morfoloogilise struktuuri mõningaid tunnuseid saab tuvastada skaneerimisega. Skaneerimisel on näha kahjustatud neeru suuruse vähenemine, isotoobi vähenenud ja ebaühtlane kogunemine selles. Samal ajal saab hinnata ka mõjutamata neeru asenduse hüperfunktsiooni astet. Neeru skaneerimine healoomulise hüpertensiooni korral ei erine tervete neerude skaneeringutest.

Võrdlevaid andmeid neerude ja ülemiste kuseteede funktsionaalse seisundi kohta saab ekskretoorse urograafia abil, mida on kõige parem teha infusiooni teel. Healoomulise hüpertensiooni korral algab ja lõpeb mõlema neeru kontrastimine samal ajal. Püelonefriidi (nagu ka teiste valdavalt ühepoolsete neeruhaiguste) peamine sümptom on kontrastaine asümmeetria. Kahjustuse küljel või rohkem kahjustatud neeru küljel ilmub kontrastaine hiljem kui tervele või vähem kahjustatud poolele. Samuti on häiritud mõjutatud neeru keskendumisvõime, mida hinnatakse maksimaalse kontrasti tekkimise aja järgi. Eriti iseloomulik on radioaktiivse aine hiline vabanemine rohkem kahjustatud neerust.

Kuseteede lihastoonuse rikkumine väljendub vaagna-tuppsüsteemi spasmides, tupp- ja vaagnakuju muutustes. Haiguse progresseerumisel asendub spastiline faas atoonilisega, mis viib tuppkeste ja vaagna laienemiseni. Tasside esialgsed osad muutuvad ümarateks, nende kaelad ahenevad ja servad omandavad seenekuju. Haiguse hilisemates staadiumides tekib kahjustatud neeru kortsumine. Selle suurus väheneb. Väikesed tassid lähenevad üksteisele. Vaagnaelundite süsteemi struktuur selgub kõige paremini retrograadsel püelogrammil, mida kasutatakse tavaliselt siis, kui infusioonirenograafia tulemused ei ole piisavalt selged.

Neeru angiograafia näitab arteriaalse voodi deformatsiooni. Cicatricial protsesside ebaühtlase arengu tõttu on neeruarteri hargnemise sümmeetria häiritud. Püelonefriidi neeru kortikaalse kihi väikeste veresoonte hävimise tõttu omandab selle angiograafiline pilt põlenud puu iseloomuliku välimuse. Neeruangiograafiat kasutatakse püelonefriidi hilise staadiumi eristamiseks oklusiivsest neeruhüpertensioonist ja neerude hüpoplaasiast. Ülaltoodud meetodite kasutamine võimaldab teil õigesti diagnoosida ligikaudu 80% püelonefriidi juhtudest.

Püelonefriidi kui arteriaalse hüpertensiooni ühe põhjuse diagnoos on märkimisväärselt paranenud pärast neerupunktsiooni biopsia kasutuselevõttu kliinilises praktikas. Neerukahjustuse fokaalne olemus püelonefriidi korral andis mõnedele arstidele põhjust kahelda punktsioonibiopsia diagnostilises väärtuses. N. A. Ratneri (1974) andmed näitavad punktsioonibiopsia otsustavat tähtsust kõigi kahtlaste püelonefriidi juhtude diagnoosimisel.

Püelonefriidi neerubiopsias leitakse interstitsiaalne skleroos koos tubulaarse atroofia ja lümfohistiotsüütiliste infiltraatidega, periglomerulaarne skleroos, arterite deformatsioon koos arteriidiga ja perivaskulaarne skleroos, tuubulite türeoidisatsioon, oluliselt muutunud ja peaaegu normaalse neerukoe piirkondade vaheldumine. Hüpertensiooniga tuvastatakse ainult üksikute glomerulite hüalinoos, muutused väikestes arterites ja arterioolides (Petrov I. I. 1974).

Püelonefriit võib liituda teiste neeruhaigustega. Eriti sageli raskendab see suhkurtõbe ja obstruktiivset uropaatiat, mis arenevad seoses kuseteede funktsiooni kahjustusega või nende struktuuriliste kõrvalekalletega. Ühepoolset või kahepoolset obstruktiivset uropaatiat täheldatakse loomulikult siis, kui kivi blokeerib kusejuha luumenit, kusiti ja kusejuhade põletikulised kitsendused, vesikoureteraalne refluks, kuseteede kokkusurumine kasvajate, tsüstide, sidekoe armistumise ja muude artiklis loetletud haigustega. lisa. Kõik need haigused võivad põhjustada püelonefriidi arengut, mis muutub üheks arteriaalse hüpertensiooni põhjuseks.

Igapäevane kliiniline praktika näitab, et mida pikem on urolitiaasi ajalugu, seda sagedamini kombineeritakse seda arteriaalse hüpertensiooniga. Enamik autoreid peab urolitiaasiga patsientide hüpertensiooni peamiseks põhjuseks kroonilist kalkuloosset püelonefriiti. Selle sümptomaatilise hüpertensiooni vormi diagnoosimine ei ole enamikul juhtudel keeruline põhihaiguse üsna täpselt määratletud kliinilise pildi tõttu.

Polütsüstilised ja muud neerude kaasasündinud anomaaliad. Polütsüstiline neeruhaigus on üks vähem levinud neeruhaigusi. Seda esineb 0,35% kõigist lahkamistest. Arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse ligikaudu pooltel selle haiguse juhtudest (Javat-Zade M. D. 1964). Selle põhjused on kas püelonefriit või neeruisheemia, mis tekib neeruveresoonte mehaanilise kokkusurumise tõttu üksikute tsüstide poolt või uriini väljavoolu takistamise tõttu ülemistest kuseteedest. Samade mehhanismide kaasamine seletab hüpertensiooni üksikute neerutsüstide ja neeru ehhinokokkide korral.

Polütsüstilist neeruhaigust komplitseerib sageli püelonefriit, harvem üksikute tsüstide mädanemine, neerukivide moodustumine. Need tüsistused on tavaliselt ühepoolsed. Pikka aega võib haigus olla asümptomaatiline. Esimesed kaebused tekivad kõige sagedamini vanuses 35-45 aastat.

Arteriaalne hüpertensioon polütsüstilise neeruhaiguse korral on esialgu mööduv ja sarnaneb kliiniliselt healoomulise hüpertensiooniga. Patsientide töövõime ei ole langenud, kuid sageli kurdavad nad tuima valu alaseljas, tavaliselt ühel küljel. Hiljem areneb püsivat tüüpi arteriaalne hüpertensioon koos silmapõhja muutustega ja südame vasaku vatsakese hüpertroofiaga. Sageli täheldatakse korduvat neeruverejooksu.

Kõhuõõne organite hoolikas palpatsioon on sagedane ja röntgenuuringul tuvastatakse alati sellele haigusele iseloomulik neerude arvu suurenemine, mis sageli kaasneb maksa suurenemisega. Isegi väikseid kõrvalekaldeid uriini analüüsis tuleks hinnata neerude anatoomilise ja funktsionaalse seisundi üksikasjalikuma uurimise näidustusena. Koos patsiendi üksikasjaliku ja sihipärase küsitlemisega hõlbustavad need väikesed märgid arteriaalse hüpertensiooni tõelise põhjuse õigeaegset kindlaksmääramist.

Püelonefriidi lisamine selgitab arteriaalse hüpertensiooni tekkimist mõnede teiste neerude arengu kaasasündinud kõrvalekallete (kahekordistumine, agenees, düstoopia, hüpoplaasia, pooluste sulandumine), kusejuhade ja alumiste kuseteede haiguste korral, mis esinevad uriini kahjustusega. väljavool. Nende seisundite hüpertensiooni tõelise põhjuse määrab enamikul juhtudel uroloog, mitte terapeut.

Diabeetiline glomeruloskleroos. Diabeedi arteriaalne hüpertensioon tekib kõige sagedamini interkapillaarse glomeruloskleroosi (Kimmelstiel-Wilsoni sündroom) lisamise tõttu. Diabeetilise glomeruloskleroosi tekkimist seostatakse diabeediga kaasnevate ainevahetushäiretega, mis väljenduvad seda rohkem, mida pikem ja raskem on põhihaigus. Proteinuuria, vahelduv ja tavaliselt kerge, on esimene ja mõnikord ka ainus märk sellest diabeedi tüsistusest. Vahelduv proteinuuria võib kesta 6-8 aastat. Sel ajal võib vererõhk jääda normaalseks, mõnikord tõuseb.

Haiguse hilisemates staadiumides muutub proteinuuria konstantseks ja patsiendil tekib turse. Vererõhk diabeetilise glomeruloskleroosi selles staadiumis sageli tõuseb. Kannatuste kliiniline pilt meenutab pilti kroonilise glomerulonefriidi segavormist, mitte hüpertensioonist. Glomeruloskleroosi edasine areng põhjustab diabeetilise neeru ahenemist. Ilmub kõrge hüpertensioon ja krooniline neerupuudulikkus.

Arteriaalne hüpertensioon diabeetilise glomeruloskleroosi korral ilmneb esimest korda, tavaliselt keskmises ja vanemas eas, ning seda peetakse sageli ekslikult hüpertensiooniks. Nende haiguste vahelise diferentsiaaldiagnoosi tegemisel tuleb erilist tähelepanu pöörata järgmistele punktidele: 1) proteinuuria healoomulise hüpertensiooni korral, kui see esineb, ainult raskete hüpertensiivsete kriiside ajal ja esimese 1-2 päeva jooksul pärast nende lõppemist. Proteinuuria diabeetilise glomeruloskleroosi korral esineb hüpertensiivsetest kriisidest sõltumatult; 2) glomeruloskleroos ilmneb diabeedi hilises staadiumis, kui enamikul patsientidest on juba iseloomulikud diabeetilise mikroangiopaatia tunnused. Eriti selgelt väljendub see võrkkesta veresoontes. Selliseid muutusi ei täheldata kunagi hüpertensiooni korral; 3) diabeedihaige arteriaalne hüpertensioon võib olla külgneva püelonefriidi või neeruarteri stenoseeriva ateroskleroosi tagajärg. Diabeetiline glomeruloskleroos on difuusne haigus. See mõjutab võrdselt mõlemat neeru. Püelonefriit on enamikul juhtudel ühepoolne. Kahepoolse püelonefriidi korral on üks neer tavaliselt rohkem mõjutatud kui teine. Uroloogiline uuring võimaldab neid vorme üksteisest eristada. Diagnostiliselt rasketel juhtudel on soovitatav kasutada neerude punktsioonibiopsiat. Neeruarteri stenoosi diagnoos põhineb aortograafia tulemustel.

Krooniline glomerulonefriit. Hajus glomerulonefriidi äge algus meie ajal on pigem erand kui reegel. I. I. Petrovi (1974) andmetel mäletas varem üle kantud ägedat nefriiti vaid 14,8% tema vaadeldud patsientidest. Muudel juhtudel algas krooniline glomerulonefriit märkamatult. Umbes 45% kroonilise nefriidiga patsientidest olid arsti järelevalve all seoses neil tuvastatud arteriaalse hüpertensiooniga.

Anamneesi kogumisel on oluline igal arteriaalse hüpertensiooni juhtumil välja selgitada selle ajaline seos kuseteede sündroomiga.

Proteinuuria ja mikrohematuuria kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel võib tuvastada kaua (mõnikord mitu aastat) enne arteriaalse hüpertensiooni tekkimist. Kuseteede sündroomi hüpertensiooni algperioodil ei tuvastata kunagi. Proteinuuria ja mikrohematuuria ilmnevad esmakordselt ainult hüpertensiivsete kriiside korral, see tähendab tavaliselt mitu aastat pärast enam-vähem stabiilse hüpertensiooni tekkimist.

Vererõhu tõusu raseduse ajal võib pidada kaudseks viiteks varasemale nefriidile või püelonefriidile, kuna need haigused on rasedate naiste nefropaatia kõige levinumad põhjused. Kahjuks on seda anamneesi näidustus võimalik tuvastada ka mitte rohkem kui 1/3 kroonilise glomerulonefriidiga patsientidest. Eeltoodust järeldub, et anamneesi negatiivsed andmed ei välista mingil juhul arteriaalse hüpertensiooni võimalikku seost kroonilise nefriidiga ning positiivsed andmed lubavad seda seost väga tõenäoliseks pidada.

Arteriaalne hüpertensioon kroonilise nefriidi korral, nagu ka hüpertensiooni puhul, on alguses mööduv ja hiljem muutub püsivaks. Diastoolne rõhk ei ületa tavaliselt 110 mm Hg. Art. Hommikul on arteriaalne hüpertensioon märgatavalt madalam kui õhtul. Vaatamata kõrgele vererõhule säilitavad patsiendid, eriti noored, täielikult oma töövõime. Mõnikord tuvastatakse neerufunktsiooni langus alles 15-20 aastat pärast arteriaalse hüpertensiooni tekkimist. Vererõhu muutused kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivses vormis enne neerupuudulikkuse nähtude ilmnemist võivad täielikult jäljendada selle muutusi healoomulise hüpertensiooni korral.

Võrreldavad haigused erinevad üksteisest endiselt südame- ja ajuveresoonte muutuste tõsiduse poolest. Südame vasaku vatsakese hüpertroofia, koronaarpuudulikkuse kliinilised ja elektrokardiograafilised nähud hüpertensiooni korral on tavaliselt rohkem väljendunud kui kroonilise glomerulonefriidi korral. Sarnast mustrit täheldatakse ka silmapõhja muutuste puhul. Nende südame ja aju muutuste raskusastme erinevuste põhjus on tavaliselt seletatav vererõhu ebaühtlase kõrgusega ja ainevahetushäirete ebavõrdse raskusastmega. Põhiliselt on silmapõhja muutused tingitud hüpertensiooni kõrgusest ja kestusest. Nende väiksem raskus kroonilise glomerulonefriidi korral on seletatav asjaoluga, et enamikul juhtudel kulgeb see madalama vererõhuga.

Hüpertensioon on ateroskleroosi tõttu nii loomulikult keeruline, et A. L. Myasnikov soovitas isegi eristada selle staadiume aordi, suurte aju- ja südameveresoonte ateroskleroosi raskusastme järgi. Stenokardiahoogude ja koronaarpuudulikkuse elektrokardiograafiliste nähtude ilmnemine ning sageduse ja raskuse järkjärguline suurenemine on essentsiaalsele hüpertensioonile sama iseloomulik kui kroonilise nefriidi neerupuudulikkuse nähtude ilmnemine ja järkjärguline suurenemine. Aordi ja koronaararterite ateroskleroosi tunnuste tuvastamist healoomulise arteriaalse hüpertensiooni korral on pikka aega hinnatud hüpertensiooni näitajaks ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist kroonilise glomerulonefriidi näidustusena.

Mida kaugemal haiguse algusest, seda selgemalt ilmnevad erinevused võrreldavate haiguste tüsistuste olemuses. Healoomulise hüpertensiooniga patsiendid surevad reeglina insuldi, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse tõttu, mis tekkis infarktijärgse kardioskleroosi tagajärjel. Nendel patsientidel neerupuudulikkus tavaliselt ei arene. Krooniline nefriit ja eriti selle hüpertensiivne vorm ei ole absoluutne garantii müokardiinfarkti või insuldi vastu, kuid mida pikem on periood haiguse algusest, seda selgemalt ripub patsiendi kohal surmaoht neerupuudulikkusest ja selle tüsistustest.

Hüpertensiooni varases staadiumis ei ole aordi ja koronaararterite ateroskleroosi tunnused veel selgelt väljendunud ning arteriaalne hüpertensioon ei erine oma kulgu arteriaalsest hüpertensioonist kroonilise glomerulonefriidi korral. Samal ajal on arteriaalse hüpertensiooni põhjuste väljaselgitamine sellistel juhtudel väga praktiline, kuna selle töö tulemused määravad terapeutiliste ja ennetavate meetmete mahu ja olemuse. Hiljutise hüpertensiooni korral võib suureks diagnostiliseks abiks olla kehas esineva autoimmuunprotsessi humoraalsete või morfoloogiliste tunnuste tuvastamine ja korduvate uriinianalüüside tulemused.

Kuseteede sündroomi diferentsiaaldiagnostiline väärtus sõltub selle raskusastmest ja püsivusest, millega see korduvate uriinianalüüside käigus tuvastatakse. Proteinuuriat üle 1 g päevas võib pidada arteriaalse hüpertensiooni ja primaarse neerukahjustuse vahelise seose kaudseks märgiks. See eeldus muutub veelgi tõenäolisemaks, kui erütrotsütuuria ja leukotsüturia tuvastatakse samaaegselt proteinuuriaga. Kerge hüpertensiooni korral proteinuuriat ja erütrotsüturiat ei esine. Raskema hüpertensiooni korral ei ületa valgu kogus päevases uriinis siiski 1 g.

Uriini sündroomi diferentsiaaldiagnostiline väärtus sõltub ka uriinianalüüside süstemaatilisest sooritamisest. Healoomulise hüpertensiooni korral leitakse väike kogus valku ja üksikuid erütrotsüüte ainult esimese 1-2 päeva jooksul pärast kriisi. Kroonilise nefriidi ägenemised tekivad enam-vähem pikkade proteinuuria ja mikrohematuuria perioodidega.

Kroonilise glomerulonefriidi korral on vaja meeles pidada veel ühte kuseteede sündroomi tunnust. Proteinuuriat peetakse selle haiguse iseloomulikuks tunnuseks, kuid 15–20% kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivse vormi juhtudest osutub uriinianalüüs perioodiliselt normaalseks. Nagu juba mainitud, võib krooniline püelonefriit tekkida ka steriilse uriiniga ja ilma selle settes muutumata. Nende eristamist saab paljudel juhtudel teha leukotsüütide ja erütrotsüütide arvu määramisega uriinis. Kroonilise glomerulonefriidi puhul, mis esineb kerge urineerimissündroomiga, on endiselt iseloomulik suurem erütrotsüütide eritumine uriiniga kui tervel inimesel. Kroonilise glomerulonefriidiga patsiendi uriinis ületab erütrotsüütide arv leukotsüütide arvu. Kroonilise püelonefriidiga patsiendi igapäevases uriinis on erütrotsüütide arv väiksem kui leukotsüütide arv.

Neerubiopsia sellistel diagnostiliselt rasketel juhtudel on teistest usaldusväärsem meetod kroonilise glomerulonefriidi eristamiseks püelonefriidist ja hüpertensioonist. Hüpertensiooniga neerudes leitakse muutusi väikeste arterite ja arterioolide seintes. Neerude muutused kroonilise glomerulonefriidi korral on väga mitmekesised. Nefriidi morfoloogilisi tunnuseid leidub glomerulites, tuubulites, veresoontes ja sidekoes. Neerubiopsia immunomorfoloogilised uuringud võivad kroonilise glomerulonefriidi korral tuvastada immunoglobuliinide ladestumist mesangiumis ja glomerulaarkapillaaride seintes.

Punktsioonibiopsia tulemused on äärmiselt suure diagnostilise väärtusega. Kahjuks ei saa seda meetodit kasutada kõigil diagnostiliselt ebaselgetel arteriaalse hüpertensiooni juhtudel, seda nii neerukoe saamise raskuste kui ka võimalike tüsistuste tõttu.

Diagnostilise järelduse saab teha ainult biopsiaproovi põhjal, mis sisaldab vähemalt 5-6 neeruglomeruli. Perkutaanse biopsia meetod võimaldab ligikaudu 80% juhtudest saada kindlaksmääratud mahuga biopsiaproovi (Baykova D. A. 1969). Mida rohkem väljenduvad sklerootilised muutused elundis, seda harvem on võimalik saada neerukudet biopsiaga.

Iga neerubiopsia juhtumiga kaasneb mikrohematuuria, mis kestab mitu päeva. Raske hematuria on palju harvem. Kõige tõsisem tüsistus on retroperitoneaalne hematoom, mille kasvamine kahel meile teadaoleval juhul vajas kirurgilist sekkumist. Neerude nõelbiopsia kasutamine on seotud teatud riskiga. Seda meetodit kasutatakse ainult juhtudel, kui diagnoosi väljaselgitamine muude meetodite abil on võimatu.

Hüpertensioon, krooniline glomerulonefriit ja püelonefriit on kõige sagedasemad arteriaalse hüpertensiooni põhjused, mis ilmnevad ilma muutusteta uriinis või koos mõõduka kuseteede sündroomiga. Eespool kirjeldatud meetodid parema ja vasaku neeru funktsionaalse seisundi eraldi hindamiseks võimaldavad enamikul juhtudel tuvastada objektiivsed diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid püelonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidi vahel. Teadaolevat abi selles saab pakkuda mõlema haiguse kulgemise iseärasusi arvesse võttes. Nefrootilise sündroomi tunnuseid, isegi kui need on kerged, tuleks alati hinnata kui tugevat argumenti kroonilise glomerulonefriidi kasuks. Lühiajalise ödeemi näidustused minevikus omavad sama diferentsiaaldiagnostilist väärtust kui patsiendi uurimise ajal tekkinud tursed. Püelonefriidi valgu sisaldus uriinis ületab harva 1-2 g / l. Intensiivsemat proteinuuriat, kui muud asjaolud on võrdsed, tuleks hinnata kroonilise glomerulonefriidi kasuks. Pahaloomuline hüpertensioon erineb kroonilisest glomerulonefriidist ja püelonefriidist kroonilise neerupuudulikkuse käigus, mis areneb nende haiguste lõppstaadiumis.

Neerurõhu sümptomid ja selle ravimeetodid

Neerurõhk kipub ilmnema pärast seda, kui inimesel on diagnoositud tavalise hüpertensiooni sümptomid. Selle haiguse peamine tunnus on püsiv kõrge vererõhk. Selline sündmuste areng põhjustab reeglina neerukoe kahjustusi. Lisaks võib põhjus peituda neeruarteri ahenemises. Kui seda vaevust ei ravita, on sellel kalduvus edasi areneda.

Neerurõhu tunnused

Kuidas haigus areneb

Selle haiguse sümptomite ilmnemise tõttu inimesel hakkavad neerud oma funktsioone täitma vales rütmis, mis põhjustab selles elundis ringleva vere mahu suurenemist. Samal ajal hakkab vesi patsiendi kehas viibima. Selle tulemusena muutub neerurõhk madalast või normaalsest kõrgeks, normaalne naatriumi eritumise protsess on häiritud.

Patsiendilt sel hetkel võetud vereanalüüs näitab tingimata selle elemendi suurenenud sisaldust kehas. Järgmine ennustatav sümptom on veresoonte seinte tundlikkus hormonaalsete ainete mõju suhtes, mis kindlasti toob kaasa nende toonuse tõusu.

Peamist rolli haiguse arengus mängivad neerudes asuvad retseptorid. Neid oma funktsioone täitvaid "sensoreid" iseloomustab tundlik reaktsioon igale hemodünaamika muutusele. Vereringeprotsessi rikkumine põhjustab retseptorite ärritust, mis kutsub esile reniini vabanemise. Sellel hormoonil on omane omadus aktiveerida vere aineid, mis vastutavad veresoonte perifeerse resistentsuse suurendamise eest, mis põhjustab nende skleroosi. Selle tagajärjeks on neeruretseptorite ärritus, mis muudab selle protsessi nõiaringiks.

Kõrge vererõhk eakatel

Neeruhüpertensioon areneb ja kipub jätkuma ka seetõttu, et algab neerukoe surm, mis viib veresoonte toonust vähendavate ainete sisalduse vähenemiseni veres. See haigus mõjutab kõige sagedamini vanemaid inimesi.

Kuid selle sümptomid võivad ilmneda ka üsna noortel esindajatel, kellel leiti uuringu tulemusena kõrge vererõhk. Kõrge riskirühma täiendab ka meessoost osa elanikkonnast, kellel on oma olemuselt suurem kehakaal ja sellest tulenevalt suur veresoonkonna maht.

Haiguse oht ja kuidas seda ära tunda

Raske on kadestada inimest, kes on omal nahal tuttav väljendiga "kõrge vererõhk ja neerud". Neerurõhk põhjustab järgmisi tüsistusi:

  • aju vereringe rikkumine;
  • põhjustab muutusi vere omadustes, mis võivad muutuda viskoossemaks;
  • neeru- või südamepuudulikkus;
  • lipiidide ainevahetuse häire;
  • veresoonte korrosioon, kaotades järk-järgult elastsuse ja koormates üha enam südant.

Peamised haiguse tunnused

Kõrge vererõhk

Lisaks sellisele väljendunud sümptomile nagu kõrge vererõhk, võib neeruhüpertensiivse patsiendi keha anda ka muid signaale. Ühel patsiendil võib olla mitu järgnevat sümptomit ja mõned neist ilmnevad ainult teatud juhtudel. Arsti poole pöördunud isiku haiguse sümptomid on järgmised:

  • süstoolsete või diastoolsete mürade esinemine neeruarterite piirkonnas;
  • vererõhu asümmeetria ilming kätes;
  • lämmastiku eritumise funktsiooni rikkumine (see sümptom on iseloomulik haiguse hilisele staadiumile);
  • kerge proteinuuria ja hüpostenuuria esinemine;
  • pidev valu peas, eemaldatud ainult tugevatoimeliste pillide abil;
  • kaebused südame löögisageduse suurenemise kohta;
  • vilkumise ilmumine silme ees nn hanenahk.

Neeru hüpertensiooniga kaasnevad samad sümptomid, mis esmase hüpertensiooniga. Seetõttu tuleb täpsema diagnoosi panemiseks suunata patsient laboratoorsele ja instrumentaalsele ravile.

Diagnoos ja ravi

Uuringumeetodite hulgas, mis võimaldavad seda haigust täpselt diagnoosida ja seejärel ravida, kasutavad nad tavaliselt pärast hoolikalt läbi viidud hügieeniprotseduure kogutud uriini hommikust analüüsi; neerude ultraheliuuring; ekskretoorne urograafia; renograafia ja angiograafia.

Haiguse diagnoosimine

Ainult täieliku läbivaatuse tulemusel saadud indikaatorite kogum aitab teha sobivat diagnoosi ja vastavalt sellele valida kõige optimaalseima algoritmi tablettide ja muude ravivahendite valimiseks.

Kuidas ravida neerude hüpertensiooni

Esiteks ei aktsepteeri neeruhüpertensioon kategooriliselt iseravimist ega ravimiteta inimeste nõuandeid ravimeetodite valiku ja maagiliselt abistavate pillide osas. See võib kaasa tuua tervise edasise olulise halvenemise ja moonutada haiguse üldpilti selle diagnoosimisel.

Neerusurve ravi tuleb läbi viia eranditult kvalifitseeritud spetsialisti hoolika järelevalve all. Arst määrab pärast diagnostilisi protseduure ravimeid, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust, ja ravib patsienti rangelt vastavalt tema individuaalsetele omadustele.

Reeglina püüavad arstid neeruhüpertensiooni ravida kahe peamise põhimõtte alusel: haiguse maksimaalne võimalik ravi ja rõhu alandamiseks mõeldud ravi rakendamine.

Lisaks tablettidele, mis on ette nähtud patsiendi seisundi leevendamiseks, võib arst soovitada kasutada alternatiivseid ravimeetodeid. Juhul, kui haiguse kulgu jälgides tuvastatakse neeruarterite struktuuri ja talitluse muutusest tulenev negatiivne tendents, võib patsiendile määrata kirurgilise ravi.

Kui patsiendil on järgmise läbivaatuse käigus neeruarteri ahenemine, määratakse talle saatekiri protseduurile, mida nimetatakse balloonangioplastikaks, mis seisneb spetsiaalse kateetri sisestamises patsiendi arterisse, mille konstruktsioon eeldab kateetri olemasolu. väike õhupall selle otsas.

Olles jõudnud määratud probleemsesse piirkonda, hakkab õhupall arteri sees aeglaselt paisuma, laiendades seda. Pärast seda eemaldatakse kateeter. Pärast seda manipuleerimist jäetud stent avaldab soodsat mõju verevoolule, mis vähendab vererõhku ja keeldub seejärel mõnest pillist.

Ennetavad protseduurid

Pärast keha seisundi taastamist on vaja järgida mõningaid reegleid, mis võimaldavad teil mitte korrata naasmist eelmise diagnoosi juurde. Hüpertensiooni edasise arengu vältimiseks piisab mõne näpunäidete järgimisest.


Tsiteerimiseks: de Leeuw P.W., Birkenhager W.H. NEEREKAHJUSTUS HÜPERTENSIOON JA RAVI MÕJU. // RMJ. 1996. nr 1. S. 3

Märksõnad: hüpertensioon, neer, nefroskleroos, hüpertensiooni ravi

Dr P. W. de Leeuw, meditsiini osakond, University haigla, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Holland;
Dr W.H. Birkenhager, Erasmuse Ülikool Rotterdam, Rotterdam, Holland.

Sissejuhatus

Neerude roll hüpertensiooni patogeneesis ja arengus on jätkuvalt aruteluobjekt.
Tõepoolest, neer on hüpertensiivse protsessi üks peamisi sihtmärke ja hüpertensiooni korral täheldatud neerude aktiivsuse häired näivad sageli olevat pigem haiguse tagajärg kui selle põhjus. Lisaks arvatakse, et sellised häired võivad kaasa aidata haiguse progresseerumisele.
Seetõttu on üllatav, et muutustele neerudes pööratakse vaid piiratud tähelepanu ja mõnikord ei võeta neid alusuuringutes üldse arvesse. Nefroskleroos, kroonilise neerude hüpertensiooniga kokkupuute kõige levinum lõpp-punkt, põhjustab praegu 10–20% kõigist uutest dialüüsi juhtudest.

Neerude muutuste loomulik areng hüpertensiooni korral

Neerukahjustuse morfoloogilisi tunnuseid igat tüüpi hüpertensiooni korral on aktiivselt uuritud viimase 125 aasta jooksul. Mittepahaloomulise hüpertensiooni korral on kirjeldatud kahte peamist tüüpi intrarenaalseid vaskulaarseid kahjustusi, mille jaotus sõltub nii hüpertensiooni astmest kui ka patsiendi vanusest. Peamine muutus intralobulaarsetes arterites on hüperplastiline elastne ateroskleroos. Aferentsetes arterioolides võib täheldada silelihasrakkude hüperplaasialaadse superpositsiooni ja hüaliinsete sklerootiliste muutuste segu. Need kahjustused on ebahomogeenselt jaotunud ja nendega kaasneb progresseeruv glomerulaarde kadu. On täpselt kindlaks tehtud, et sellised kahjustatud glomerulid moodustavad vaid väikese alampopulatsiooni; enamik nefroneid on normaalselt vaskulariseerunud.
Hüpertensiooni glomerulaarkahjustuste patogeneesis osalevad paljud tegurid. Klassikalise kontseptsiooni kohaselt on glomerulaarde destruktsioon aferentsete arterioolide ahenemisest põhjustatud isheemia otsene tagajärg. Lisaks arvatakse praegu, et allesjäänud terved nefronid võivad alluda suurenenud süsteemsele rõhule ja seega olla altid glomerulaarsele ummikule, hüpertensioonile ja hüperfiltratsioonile ning neid kahjustada ülekoormus. Siiski on glomerulaarkahjustuse isheemiliste ja hüpertooniliste mehhanismide seos endiselt ebaselge.
Ilmse neerukahjustuse esinemissagedus hüpertensiooniga inimestel on madal. Sellega seoses pakub huvi retrospektiivsete epidemioloogiliste uuringute ja tulevaste uuringute tulemuste lahknevus. Kui tagantjärele vaadates näib hüpertensioon olevat selge süüdlane lõppstaadiumis neeruhaiguse tekkes, eriti eakatel ja afroameeriklastel, siis kerge kuni mõõduka hüpertensiooni korral on raske neerukahjustus palju harvem kui muud kardiovaskulaarsed tüsistused. Seda lahknevust võib seletada mitme teguriga. Esiteks on hüpertensioon mis tahes neeruhaiguse tavaline tüsistus, mille lõppstaadium võib jäljendada nefroskleroosi isegi neerubiopsia korral. Teiseks, arvestades kerge kuni mõõduka hüpertensiooni suurt levimust üldpopulatsioonis, võib nefroskleroos, isegi kui see on haruldane, seletada dialüüsi vajavate patsientide suurt protsenti.

Neerude hemodünaamika hüpertensiooni korral

Hüpertensiivsetel patsientidel neerudefekti otsimisel on paljud teadlased võrrelnud neerude verevoolu hüpertensiivsetel patsientidel ja normaalse vererõhuga (BP) inimestel ning leidnud, et see muutuja on esimestel vähenenud. Väga sageli (näiteks meie vaatluse kohaselt) leitakse sellistes uuringutes vererõhu taseme ja neerude verevoolu vahel pöördvõrdeline seos. Võib-olla mängib selles rolli vanus. Siiski on tõendeid selle kohta, et hüpertensiooniga patsientidel väheneb neerude verevool vanuse kasvades järsemalt kui normaalse vererõhuga patsientidel.
Vanusega seotud mõjusid neerudele saab näidata ka intrarenaalsete hemodünaamiliste ksenooni väljauhtumise uuringute abil. Need uuringud, milles mõõdeti ka südame väljundit, näitasid selgelt, et neerude fraktsioon (st see osa südame väljundist, mis varustab peamiselt neere) on hüpertensiooni korral vähenenud. See võib viidata veresoonkonna valdavale ahenemisele hüpertensiooni korral.

1. pilt. Seos keskmise vererõhu (SBP) ja filtreerimisfraktsiooni (FF) vahel autorite uuringute seerias; kõver koostatakse libiseva keskmise meetodil.

Vaatamata neerude kaudu verevoolu vähenemisele on glomerulaarfiltratsiooni kiirus tavaliselt normaalne, mistõttu filtratsioonifraktsioon kipub suurenema. Meie seeriauuringutes leidsime, et glomerulaarfiltratsiooni kiirust hoiti keskmiselt 70 ml/min/m2 juures, kuni neeruplasma vool langes alla 300 ml/min/m2. Väiksema neeruplasma voolu korral hakkas filtreerimiskiirus vähenema, kuid isegi siis väiksemas proportsioonis kui plasma vool.
Filtreerimisfraktsioon näib suurenevat samaaegselt BP-ga, nagu on näidatud joonisel fig. 1. Muutused neerude hemodünaamikas võivad ilmneda juba hüpertensiooni varases staadiumis ja hüpertensioonile eelneval perioodil. Hiljutises uuringus näidati, et isegi mõlema vanema hüpertensiooni all kannataval vastsündinul, kelle vererõhk oli normaalne, vähenes märgatavalt neerude verevool ja suurenes filtratsioonifraktsioon. See viitab sellele, et neerude "hüpoperfusioon" on väga varane märk ja võib-olla ka hüpertensiooni arengu eeltingimus. Selle hüpoteesiga räägivad aga vastu mitmete noorte hüpertensiivsete või hüpertensioonile kalduvate patsientide vaatlustulemused, mis viitavad pigem suurenenud kui vähenenud neerude verevoolule. Näib, et on patsientide alarühm, kelle puhul on hüpertensiooni varases staadiumis võimalik määratleda "tugevdatud" neerude vasodilatatsioon. Selliste andmete selgitamine on endiselt keeruline, kuid huvi võib pakkuda see, et ühepoolse neeruarteri stenoosiga patsientidel võib sarnast nähtust täheldada ka vastasneeru puhul, kus neerude verevool on keskmiselt sama, mis neerudes normaalne rõhk ja mõnikord isegi kõrgem. Teisisõnu kannab vastasneer vanust ja vererõhku arvestades rohkem verd kui peaks (joonis 2).
Praegu pole teada, kas essentsiaalse või renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide neerude funktsionaalne heterogeensus (vasokonstriktsioon ja isheemia versus vasodilatatsioon ja hüperemia) viitab erinevate patsientide alarühmade olemasolule. Glomerulaarfiltratsiooni püsimine neerude verevoolu vähenemise ja vaskulaarse resistentsuse suurenemise näol viitab sellele, et efektiivne filtreerimisrõhk mitteisheemilistes glomerulites on suurenenud. Seda suurenemist võib seletada nii kõrgenenud süsteemse rõhu ülekandmisega glomerulaarsetesse kapillaaridesse kui ka postglomerulaarse vasokonstriktsiooniga. Need oletatavad mehhanismid ei välista üksteist ja on isegi võimalik, et need toimivad samaaegselt või järjestikku.
Kuigi täpseid mehhanisme, mis põhjustavad neerude veresoonte resistentsuse suurenemist, ei ole veel hästi mõistetud, on tõenäoline, et hilised struktuurielemendid muutuvad üha olulisemaks.

Antihüpertensiivsete ravimite ravi mõju neerudele

Kui pahaloomulise või raske hüpertensiooni ravi antihüpertensiivsete ravimitega võib vähendada või ära hoida neerukahjustuse teket, siis nende ravimite toime kerge või mõõduka hüpertensiooniga patsientide neerudele ei ole veel selge. Tuletame meelde, et hüpertensiooni kui lõppstaadiumis neeruhaiguse põhjuse retrospektiivse hinnangu ja praeguse kliinilise vaatluse vahel on tõsine lahknevus essentsiaalse hüpertensiooniga patsientide ilmse neerupuudulikkuse juhtude kohta. Lisaks on kindlaid tõendeid selle kohta, et kerge kuni mõõduka hüpertensiooniga patsientidel, kes osalesid tulevastes kontrollitud terapeutilistes uuringutes, on ilmse neerukahjustuse esinemissagedus liiga madal, et tuvastada ravi kasulikke mõjusid. Veteranide administratsioonis antihüpertensiivsete ravimite ühisuuringus leiti, et 14% uuringus osalenutest oli enne randomiseerimist neerukahjustus. Selles uuringus oli raske hinnata aktiivse ravi mõju neerude seisundile, kuna neerukahjustust ja hüpertensiooni progresseerumist analüüsiti kombineeritud tulemusnäitajana. Seerumi kreatiniini taset ei olnud võimalik määrata. Kuna on tõenäoline, et progresseeruv hüpertensioon oli platseeborühmas lõpp-punkti põhikomponent, näib neerukahjustus olevat suhteliselt haruldane.

Joonis 2.Neeru verevool (RBF) väljendatud protsendina prognoositust (samavanuste tervetelt patsientidelt saadud andmete põhjal) ühepoolse neeruarteri stenoosiga patsientide stenootilistes ja kontralateraalsetes neerudes.
Autori sari

USPHS-i haiglates keskendus uurimisrühm kergele hüpertensioonile. Neerufunktsioon, mõõdetuna seerumi kreatiniini ja kreatiniini kliirensi järgi, oli vastuvõtul normaalne. 7–10-aastase jälgimisperioodi jooksul täheldati ainult 3 neerupuudulikkuse juhtu: 2 platseeborühmas ja 1 aktiivse ravi rühmas. Briti randomiseeritud uuringus eakatel patsientidel tõusis seerumi kreatiniini tase kontrollrühmas kahe aasta jooksul 87-lt 90 µmol/l-le. Algselt atenolooliga ravitud rühmas tõusis keskmine tase esimese aasta jooksul 89-lt 95 µmol/l-le ja seejärel stabiliseerus.
Kuigi erinevus kontrollrühmast muutus statistiliselt oluliseks, ei täheldatud selget kliinilist toimet. Uuringu lõpus oli kontrollrühmas 1 surm hüpertensiivse nefropaatia tõttu ja ravirühmas ei surnud ükski patsient. EWPHE uuringus oli seerumi kreatiniinisisaldus vastuvõtukriteeriumide kohaselt normaalne. Pärast platseeboravi muutusi ei leitud, samas kui aktiivse ravi rühmas suurenes seerumi kreatiniinisisaldus märkimisväärselt (meestel 11% ja naistel 19%). 5 patsienti suri neeruhaigusesse: 1 platseeborühmas ja 4 aktiivse ravi rühmas. Lisaks tuli 5 patsienti (1 platseeborühmast ja 4 põhirühmast) uuringust välja jätta, kuna seerumi kreatiniinisisaldus tõusis algtasemega võrreldes 100%. Võrreldes teiste prospektiivsete uuringutega on see neerukahjustuse esinemissagedus ravirühmas liiga kõrge, kuid siiski väiksem kui teiste kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedus selles uuringus. Kuna prospektiivsetest platseebokontrolliga raviuuringutest ei ole piisavalt andmeid, on vaja saada lisateavet ravi saavatel hüpertensiooniga patsientidel tehtud uuringutest.
Neid on nende heterogeensuse tõttu raske hinnata. Mõned uuringud olid populatsioonipõhised ja prospektiivsed, kuid neid analüüsiti viimasena (post-hoc) kerge kuni mõõduka hüpertensiooni korral.
Hüpertensiooni avastamise ja jälgimise programmi raames viidi läbi palju alarühmade analüüse, kuid lõppanalüüs näitas tõhustatud antihüpertensiivsest ravist minimaalset kasu. Neerufunktsiooni olulise languse esinemissagedus 5 aasta jooksul oli astmelise ravi rühmas 21,7 juhtu 1000 patsiendi kohta, võrreldes 24,6 juhtumiga 1000 patsiendi kohta edasisuunatud ravi rühmas. Alarühmade analüüsis erinevused rohkem esile ei tulnud. Samuti ei aidanud seerumi kreatiniini algtasemel põhinev raviefekti hindamine.
Mitme riskifaktori sekkumise uuringus ei leitud sarnases post-hoc analüüsis erinevust tavapärase ravi mõju neerudele ja spetsiifilise toime vahel hüpertensiooniga meeste alarühmas. Teisest küljest (vererõhu osas, olenemata raviskeemist) oli valgenahaliste patsientide seisund seerumi kreatiniinitaseme osas parem, kui BP oli hästi kontrollitud (diastoolne BP alla 95 mmHg).
Teised, enamasti väikesed uuringud hõlmasid raskema hüpertensiooniga statsionaarseid patsiente ja analüüsid tehti enamasti retrospektiivselt. Need uuringud ei näidanud suuri erinevusi piisavalt ja ebapiisavalt ravitud patsientide vahel. Peamine suundumus hüpertensiooniga patsientide ravis on olnud glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) vähenemine aja jooksul, kuigi on täheldatud ka erandeid. Neerukahjustuse tugevaimad ennustajad olid seotud pigem algtaseme kui raviefektidega: raskema hüpertensiooniga patsientidel, eriti mustanahalistel meestel ja eakatel, ning olemasoleva neerukahjustusega patsientidel oli kalduvus halveneda rohkem kui teistel.
Vaatamata eeltoodule ei ole kahtlust, et vajadus ravida hüpertensiooniga patsiente, eriti neid, kellel on kõrgenenud seerumi kreatiniinisisaldus, mis ennustab suurenenud südame-veresoonkonna haiguste riski, arvestades võimalust vältida muid kardiovaskulaarseid tüsistusi.
Pikaajaline kogemus hüpertensiooni ravis, võttes arvesse neerufunktsiooni halvenemist, on piiratud tavaliste ravimitega, peamiselt tiasiiddiureetikumidega. Seoses praegu eelistatud antihüpertensiivsete ravimite klassidega (tiasiid-tüüpi diureetikumid, beetablokaatorid, kaltsiumiblokaatorid, adrenokortikoidi ekstrakti inhibiitorid) on nende toime neerude hemodünaamikale ja proteinuuriale, kuigi erinev (eriti sõltuvalt ravimikategooriast), peamiselt soodne, kui vererõhk stabiliseerub alandatud tasemel. Neerude hemodünaamika paranemist võib piirata neerude veresoonte resistentsuse vähenemine, kuid tegelikult on mõnikord näidatud neerude verevoolu suurenemist. GFR jääb muutumatuks või võib suureneda, eriti kui esialgne filtreerimiskiirus on mõnevõrra halvenenud.

Järeldus

Neerude patofüsioloogia paljusid aspekte saab uurida hüpertensiooniga patsiente jälgides, kuid me pole veel kaugeltki sellistest protsessidest nagu glomerulaarde ummistus ja hüperfiltratsioon, mis võivad põhjustada glomerulaarkahjustusi. Varajase hüpertensiooni ja isegi perekondliku hüpertensiooni andmed viitavad sellele, et neerude perfusiooni seisundi alusel võib eristada kahte patsientide alarühma: suuremasse kuuluvad patsiendid, kellel on neerude verevoolu tõttu suurenenud neeruveresoonte resistentsus, väiksem - kellel on suurenenud verevool. Loomulikult näib see olevat pigem mosaiik kui pelgalt bimodaalne nähtus. Kuid juba selliste vastandlike tunnuste olemasolu võimalus raskendab optimaalse ravimeetodi valimist, et vähendada neeruarterioolide aferentset resistentsust eferentse resistentsuse suhtes.
Andmed neerutüsistuste prognoosi kohta on samuti vastuolulised, võib olla põhjendatud väita, et hüpertensiivse nefropaatia esinemissagedus on võrreldes teiste kardiovaskulaarsete tüsistustega madal ja ravil on 2–10 aasta jooksul vähene kaitsev toime. Sellegipoolest on tõendeid selle kohta, et isegi nefroskleroosi tekke ajal võib hüpertensiooni intensiivse ravi korral täheldada vastupidist protsessi.

Abstraktne

Andmed neerude prognoosi kohta on samuti vastuolulised, kuigi võib olla põhjendatud väita, et hüpertensiivse nefropaatia esinemissagedus on võrreldes teiste kardiovaskulaarsete tagajärgedega madal ja et ravi kaitsev toime näib olevat 2–10 aasta jooksul tühine. Sellest hoolimata ilmnevad andmed, mis näivad viitavat sellele, et isegi nefroskleroosi tekke ajal võib intensiivse antihüpertensiivse ravi ajal täheldada protsessi pöördumist.

Kirjandus:

1. Brunner FP, Selwood NH EDTA registreerimiskomitee nimel. RRT-ga patsientide profiil Euroopas ja peamiste surmapõhjuste rühmade põhjustatud suremus. Kidney Int 1992:42:4-15.
2. Kashgar M. Hypertesmane haigus ja neerude struktuur. In: Laragh JH, Brenner BM, toim. Hüpertensioon: patofüsioloogia, diagnoosimine ja ravi. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
3. Castleman B, Smithwick RH. Veresoontehaiguste seos hüpertensiivse stsõid. II. Neerudiopsia adekvaatsus 500 patsiendiga tehtud uuringu põhjal. N Engi J Med 1948:20:729-32.
4. Perera CA. Hüpertensiivne vaskulaarne haigus: kirjeldus ja looduslugu. J Chron Dis 1955:1:33-42.
5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. Hüpertensiooniga patsientide neeru biopsia proovide histoioloogilised uuringud. Am J Pathol 1958:34:685-715.
6. Ljungquist A. Intrarenaalne arterite muster normaalses ja haige inimese neerus. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. Vananev hüpertensiivne neer: patofüsioloogia ja ravivõimalused. Am J Med 1991:90:21-7.
8. Tobian L. Kas essentsiaalne hüpertensioon põhjustab neerupuudulikkust? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Arteriaalse hüpertensiooni tagajärjed neerudele. J Hypetens 992:10:85-90.
10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Vererõhuga seotud neeruhaiguste epidemioloogia ja ennetamine. J Hypertens 1992:77-84.
11. Luke R.G. Kas hoiame ära hüpertensioonist või suhkurtõvest tingitud lõppstaadiumis neeruhaiguse? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hüpertensioon, antihüpertensiivne ravi ja neerud. High Blood Press 1992:1:201-7.
13. Goldring W, Chasis H. Hüpertensioon ja hüpertensiivne haigus. New York: Commonwealth Fund, 1944.
14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, tõug ES, Schreiner GS, Lauson HD. Neerude efektiivse verevoolu ja südame väljundi samaaegne mõõtmine puhkeolekus normaalsetel isikutel ja essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel. J Clin Invest 1949:28:10-7.
15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Posturaalsete muutuste mõju südame- ja neerufunktsioonile hüpertensiivsetel patsientidel. Am Heart J 1962:63:78-85.
16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Südame väljund essentsiaalse hüpertensiooni korral. Am J Cardiol 1976:38:332-6.
17. Ljungman S. Neerufunktsioon, naatriumi eritumine ja reniin-angiotensiin-fidosterooni süsteem seoses vererõhuga. Acta Med Scand 1982:663.
18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Neerude hemodünaamilised mustrid ja neerude reniini sekretsiooni automaatne kontroll essentsiaalse hüpertensiooni korral. In: Laragh JH, Brenner BM, toim. Hüpertensioon: patofüsioloogia, diagnoosimine ja ravi. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Essentsiaalse hüpertensiooni hemodünaamiline ja endokrinoloogiline profiil. Acta Med Scand 1978; lisa 622.
20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Neerufunktsiooni ja hemodünaamilised uuringud madala ja normaalse reniinisisaldusega essentsiaalse hüpertensiooni korral. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
21. Londoni GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Neerude ja süsteemne hemodünaamika püsiva essentsiaalse hüpertensiooni korral. Hüpertensioon 1984:6:743-54.
22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH. Neerude perfusiooni kiirenenud langus koos vananemisega essentsiaalse hüpertensiooni korral. Hüpertensioon 1994:23:351-7.
23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Vananemine ja neerude veresoonkond normaalsel inimesel. Circ Res 1974:34:309-16.
24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Neerude reaktsioon propranoloolravile hüpertensiivsetel inimestel. Hüpertensioon 1982:4:125-31.
25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Neerude patofüsioloogia essentsiaalse hüpertensiooni korral. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Vererõhk ja neerufunktsioon. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Neerude hemodünaamika ja reniin-angiotenrooni süsteem normotensiivsetel patsientidel hüpertensiivsete ja normotensiivsete vanematega. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenaalne perfusioon noortel "olulisel" hüpertensioonil: naatriumipiirangule resistentne alampopulatsioon. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M jt. Neerupuudulikkus kui "olulise" hüpertensiooni võimalik põhjus. Lancet 1979;i:173-7.
30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Noorte meeste hüpertensiooni patofüsioloogilised tunnused. Rind 1983:83:312-4.
31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Neerude vere üleujutus renovaskulaarne hüpertensioon. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, toim. Renovaskulaarne hüpertensioon: patofüsioloogia, diagnoosimine ja ravi. New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split sisemine hemodünaamika renovaskulaarses hüpertensioonis. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
33. Veteranide administratsiooni kooperatiivne antihüpertensiivsete ainete uurimisrühm. Ravi mõju hüpertensiooni haigestumusele. Tiraaž 1972:45:991-1004.
34. McFate Smith W. Kerge hüpertensiooni ravi. Kümneaastase sekkumiskatse tulemused. Circ Res 1977:40:198-1105.
35. Coope J, Warrender TS. Randomiseeritud uuring hüpertensiooni ravi kohta esmatasandi eakatel patsientidel. Br Med J 1986:293:1145-51.
36. De Leeuw PW (eakate kõrge vererõhu Euroopa töörühma nimel). Neerufunktsioon eakatel: Euroopa kõrge vererõhu töörühma eakate uuringu tulemused. Am J Med 1991; 90:45-9.
37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Seerumi kreatiniini prognoosväärtus ja hüpertensiooni ravi mõju neerufunktsioonile. Hüpertensiooni tuvastamise ja jälgimise programmi tulemused. Hüpertensioon 1989:13:180-93.
38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Neerufunktsiooni muutused mitme riskifaktori sekkumise uuringu hüpertensiivsetel liikmetel. Rassilised ja raviefektid. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Neerufunktsioon enne ja pärast primaarse hüpertensiooni pikaajalise antihüpertensiivse ravi katkestamist. Drugs 1988:35 (suppl 5):55-8.
40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Neerupuudulikkus ravitud essentsiaalse hüpertensiooni korral. N Engi J Med 1989:320:684-8.
41 Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC. Neerufunktsiooni pikaajaline paranemine pärast lühiajalist ranget vererõhu kontrolli hüpertensiivse nefroskleroosi korral. Hypertension 1989; 13 (suppl l): 766-72.
42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Kas piisav vererõhu kontroll kaitseb neere essentsiaalse hüpertensiooni korral? J Hypertens 1990:8:525-31.
43 Friedman PJ. Seerumi kreatiniin: sõltumatu ellujäämise ennustaja pärast insulti. J. Intern. Med. 1991:229:175-9.

Neeru hüpertensioon on püsiv vererõhu tõus, mille patoloogiline mehhanism on seotud neeruhaigusega. Tuleb märkida, et seda tüüpi hüpertensioon on sekundaarne ja esineb igal 10 patsiendil. Selle haiguse iseloomulik ilming on diastoolse rõhu püsiv tõus, mistõttu seda nimetatakse neerudeks (renaalseks). Sagedamini esineb see seisund noortel.

Kaasaegse klassifikatsiooni järgi on neeru hüpertensioon jagatud 3 rühma. Esimene hõlmab renoparenhümaalset hüpertensiooni, mis tuleneb selle organi parenhüümi kahjustusest. See liik areneb järgmiste patoloogiatega:

  • süsteemsed haigused, mis kahjustavad neere (erütematoosluupus, sklerodermia ja muud kollagenoosid);
  • neeru tuberkuloos;
  • püelonefriit ja glomerulonefriit;
  • diabeetiline vigastus;
  • neeru anomaaliad;
  • urolitiaasi haigus;
  • kuseteede kokkusurumine väljastpoolt.

Teise rühma kuuluvad neeruveresoonte patoloogiast põhjustatud vasorenaalne hüpertensioon:

  • ateroskleroos;
  • surve väljastpoolt;
  • arengu anomaaliad.

Kolmas rühm: segatüüpi neeru hüpertensioon, esineb parenhüümi ja veresoonte kahjustuste mis tahes kombinatsiooniga.

Neeru hüpertensiooni kujunemise protsess

Neeru hüpertensiooni patogeneesis ilmnevad järgmised mehhanismid:

  • naatriumi ja veepeetus;
  • rõhu füsioloogilise reguleerimise aktiveerimine;
  • kallikreiin-kiniini süsteemi ja neerude prostaglandiinide pärssimine.

Ülaltoodud neeru parenhüümi ja veresoonte kahjustuste tõttu areneb verevoolu refleksi langus ja sellest tulenevalt selle filtreerimise vähenemine. Selliste protsesside tõttu tekib naatriumi ja vedelikupeetus. See viib vee kogunemiseni rakuvälistesse ruumidesse. Anumates on naatriumi kontsentratsioon, mis suurendab oluliselt nende tundlikkust aldosterooni ja angiotensiini suhtes. Seejärel tekib keerulise biokeemilise mehhanismi tõttu nõiaring, mis viib neeruhüpertensiooni tekkeni organismis.

Haiguse tunnused

Neeru hüpertensioon avaldub alguses sümptomitena: valu neerupiirkonnas, uriinierituse häired, muutused viimase koostises (veri, valk, süsivesikud).

Neerude hüpertensiooni iseloomustab arteriaalse diastoolse rõhu püsiv tõus, mis on sageli pahaloomuline (ei ole ravitav). See seisund võib põhjustada hüpertensiivse kriisi ja tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomite tekkimist.

Eraldi tuleb märkida, et neeru hüpertensiooni kõige pahaloomulisem vorm tekib neerupealiste feokromotsütoomi tekkega. See neoplasm stimuleerib katehhoolamiinide (steroidsete) hormoonide - adrenaliini ja norepinefriini - sünteesi, mis põhjustavad veresoonte pidevat spasmilist seisundit. Feokromotsütoom põhjustab paljudel juhtudel patsientide surma või puude teket.

Haiguse diagnoosimine

Neeru hüpertensiooni saab diagnoosida kliiniliste ilmingute (sümptomite), laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Laboratoorsete meetodite hulgas on oluline välja tuua biokeemiline vereanalüüs, mis näitab rasvade ja mineraalide metabolismi rikkumist.

Neeruhüpertensiooni põdevatel patsientidel tuleb läbida neerude ja kõhuõõne organite ultraheliuuring, vajadusel tehakse spetsiaalse õhukese nõelaga biopsia. Samuti on ette nähtud muud kuseteede uurimise meetodid - ekskretoorne püelograafia, urograafia, angiograafia.

Vastavalt näidustustele läbivad neeru hüpertensiooniga patsiendid kontrastiga MSCT ja MRI, sageli on selline uuring ette nähtud onkoloogilise protsessi või feokromotsütoomi kahtluse korral.

Teraapia

Neeru hüpertensiooni ravi efektiivsus sõltub eelkõige õigest diagnoosist. Võib kasutada dieeti, konservatiivset ravi ja kirurgiat. Neeru hüpertensiooniga on ette nähtud dieet nr 7, mis vähendab oluliselt toidusoola tarbimist umbes 5 grammi päevas, samuti vähendatakse loomse valgu kogust, asendades selle taimse valguga.

Lisaks dieetravile tuleb vererõhku jälgida ja vajadusel langetada järgmiste ravimite rühmadega: kaltsiumikanali blokaatorid, osmodiureetikumid, AKE inhibiitorid, angiotensiin 2 ja beetablokaatorid. Regulaarsel kasutamisel ei lase need ravimid diastoolsel rõhul tõusta eluohtlike väärtusteni. Samal ajal on vaja ravida põhihaigust, mis põhjustas neerude hüpertensiooni.