Maksatsirroosi dermatoloogilised sümptomid: interdistsiplinaarse probleemi olulisus. Maksatsirroosi patogenees, ravi ja tüsistused Vastsündinute füsioloogiline kollatõbi

Maksatsirroosi ilmingud varieeruvad sõltuvalt etioloogiast, tsirrootilise protsessi arengu raskusastmest, maksafunktsiooni kahjustuse astmest, portaalhüpertensiooni raskusastmest ja põletikulise protsessi aktiivsusest. Maksatsirroosiga täheldatakse asthenovegetatiivseid, düspeptilisi, hemorraagilisi ja hüpersplenismi sündroome. Maksatsirroosi peamised kliinilised tunnused on:

• laienenud tiheda maksa ja põrna olemasolu;
• astsiit ja muud portaalhüpertensiooni nähud;
• maksa häbimärgid.

Tsirroosiga tekib valu maksas, epigastimaalses piirkonnas või kogu kõhus, on tuim, valutav iseloom, intensiivistub pärast söömist, eriti rasvast, rohket joomist ja füüsilist tööd. Valu põhjuseks on maksa suurenemine ja kapsli venitamine, nekroosikolde tekkimine kapsli lähedal ja reaktiivne kaasatus maksakapsli tihedalt paiknevate piirkondade protsessi. Valu võib olla seotud sapiteede põletikuga.

Düspeptilised nähtused: isutus (võib olla anoreksia), raskustunne epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, iiveldus, kõhupuhitus, väljaheite häired (kõhulahtisus pärast rasvast toitu). Tõsise kõhupuhitusega kaasneb mõnikord kõhuvalu. Patsientidel on vähenenud töövõime, täheldatakse üldist nõrkust, väsimust ja unetust.

Postnekrootilise ja biliaarse tsirroosiga kaasneb subfebriili palavik. Palavik on enamikul juhtudel ebaregulaarne, harva lainetav. Temperatuuri tõus on ebasoodne sümptom, kuna palavik võib viidata hepatotsüütide nekroosi progresseerumisele ja olla ka tõusva kolangiidi (sekundaarse biliaarse tsirroosiga) tagajärg.

Kaalulangus on eriti iseloomulik maksa portaaltsirroosiga patsientidele. Patsientidel on tüüpiline välimus: kõhnunud nägu halli või subitterilise nahavärviga, heledad huuled ja keel, sigomaatilise piirkonna erüteem, õhukesed jäsemed ja suurenenud kõht (astsiidi ja hepatosplenomegaalia tõttu) koos anterolateraalsete pindade laienenud veenidega. rindkere ja kõhu seinad ning jalgade turse. Ammendumine on seotud seedimise ja imendumise halvenemisega seedetraktis, valgu sünteesi häirega kahjustatud maksas. Kollatõbi postnekrootilise ja portaaltsirroosi korral on hepatotsellulaarse puudulikkuse ilming, mis on seotud düstroofsete protsesside ja maksarakkude nekroosiga. Kollatõbi ilmub silmade kõvakestale, pehmele suulaele ja keele alumisele pinnale. Seejärel värvitakse peopesad, tallad ja kogu nahk. Kollatõbi ilmneb väljaheidete mittetäieliku värvimuutuse ja sapi olemasoluga kaksteistsõrmiksoole sisus, millega kaasneb reeglina naha sügelus, mis võib olla selle puudumisel. Postnekrootilise tsirroosi korral ägenemise ajal võib kollatõbi olla märkimisväärne, kui maksarakkude hävimise protsess ületab nende taastumisvõime ja on halva prognoosi näitaja.

Portaaltsirroosi korral ei ole kollatõbi varane sümptom ja on tavaliselt kerge. Biliaarse tsirroosi korral on ikterusel mehaanilised tunnused. Tavaliselt on see rohkem väljendunud kui teiste tsirroosi vormide puhul ja selle intensiivsuse määrab sapiteede ummistuse aste. Pika ravikuuri korral omandab patsiendi nahk roheka varjundi (bilirubiin muutub biliverdiiniks). Biliaarse tsirroosiga võib täheldada pruunikat nahatooni, olenevalt melaniini kogunemisest selles. Selle tsirroosi vormiga kaasneb ikterusega piinav nahasügelus.

Sellise seisundiga nagu kollatõbi seisavad silmitsi erinevate erialade arstid: üldarstid, gastroenteroloogid, kardioloogid, lastearstid, neonatoloogid, sünnitusabi-günekoloogid, nakkushaiguste spetsialistid, kirurgid, hematoloogid, geneetikud, onkoloogid. Kollatõbe pole raske märgata, palju keerulisem on põhjust leida ja haigust ravida.

Mõelge täiskasvanute kollatõve mitmekesisusele ja nende avaldumisvõimalustele.

Kas kollatõbe tuleks ravida? Mis on kollatõbi, haigus või? Püüame selle välja mõelda.

Tähtis! Kollatõve ühemõtteline peegeldus on keha naha, silmavalgete ja limaskestade kollasus.

Igasuguse kollatõve allikas: ainevahetuse muutus (lahknevus moodustumise ja eritumise vahel) ja viimase kuhjumine inimkehas.

Huvitav: värvilahendus on erinev (rikkast safrankollasest sidrunikollaseni ja üleminek roheka-oliiviseks.) Värvivarjundi määramine aitab arstil kahtlustada patoloogiat.

Teemast arusaamise hõlbustamiseks on tavaks jagada sümptomid või tunnused rühmadesse.

Vastavalt kahjustava toime mehhanismile kollatõbi jaguneb:

• suprahepaatiline;
• maksa;
• subhepaatiline.

Prehepaatiline kollatõbi väljendub bilirubiini suurtes kogustes moodustumises ja maksa võimetuses seda eritada. Algpõhjus on punaste vereliblede hävitamine (hemolüüs).

Kaudne bilirubiin koguneb kehasse ning sterkobilinogeeni hulk roojas ja uriinis suureneb. Kombinatsiooniga diagnoositakse kollatõve intensiivne suurenemine krooniliste maksahaigustega:

• hemolüütiline aneemia;
• kopsuinfarkt ja suured hematoomid.

Hemolüütilise aneemia põhjuseks on punaste vereliblede hävitamine (hemolüüs). Aneemia tüübid:

Maksa kollatõbi moodustub bilirubiini omastamise, seondumise või eritumise häirena või põhjuste kombinatsioonina. Iseloomulik: otsese ja vähemal määral kaudse bilirubiini taseme märkimisväärne tõus.

Maksa kollatõve eripära on väljaheidete heledamaks muutumine ja tumeda uriini ilmumine.

1. Bilirubiini püüdmise häired tekivad siis, kui vereplasma albumiinist lõhustumine ja tsütoplasma valkudega taasühinemine ebaõnnestub. See ilmneb teatud ravimite võtmisel, millega kaasneb kaudse bilirubiini tõus, mehhanism taastatakse pärast ravimi kasutamise katkestamist.
2. Bilirubiini sidumise häired ilmnevad GTP ensüümi (glükuronüültransferaasi) puudumisel või täielikul puudumisel:
3. Pärilikud põhjused - Gilberti sündroom, pärilik kollatõbi.
4. Omandatud põhjused - maksatsirroos, hepatiit.

Gilberti sündroom on perekondlik, pärilik pigmenthaigus. Haiguse algus on tüüpiline noores eas. Asteeniliste seisundite taustal ilmneb paremal küljel kollatõbi ja raskustunne.

Mõõduka hepatomegaalia ilmnemine on tüüpiline. Vereanalüüsis bilirubiini tõus kaudse tõttu. Muud maksa seisundi näitajad ei muutu. Täielik vereanalüüs normaalses vahemikus.

Crigler-Najjari sündroom (kaasasündinud, pärilik kollatõbi). Avastatakse suur hulk kaudset bilirubiini, sellel on tõsine areng. Entsefalopaatia areneb aja jooksul sageli surmav:

• probleeme bilirubiini eritumisega, tõuseb otsese bilirubiini tase veres. Otsene bilirubiin ilmub uriinis;
• Daby-Johnsoni sündroom;
• Rootori sündroom;
• kollatõbi, rasedatel naistel korduv;
• hepatiit (alkohoolne, viiruslik jne);

Dabin-Johnsoni sündroom (põhiseaduslik kollatõbi, pigmentaarne hepatoos). Selles seisundis on häiritud otsese bilirubiini eritumine maksarakkudest sapiteede kaudu ja tagasipöördumine, mille tagajärjeks on kollatõbi. Selle sündroomiga koguneb melaniin hepatotsüütides. Esimeste kaebuste ilmnemist täheldatakse imikueas või noores eas.

Kollatõbi on pidev ja sageli koos sügelusega. Häirivad sagedane kõhulahtisus, koolikud kõhus, tuim valulikkus paremal pool, töövõime langus, loid isu. Sellega kaasnevad kriisid. Veres registreeritakse aluselise fosfataasi ja bilirubiini otsese fraktsiooni taseme tõus ning uriinis bilirubinuuria. Koletsüstograafia ei näita sapipõie.

Rootori sündroom - idiopaatiline hüperbilirubineemia, pärilik pigmentaarne hepatoos. See ilmneb lapsepõlves. Veres ei fikseerita suurt hulka otsest bilirubiini. Kollatõbi tekib perioodiliselt ja sagedamini voolab see täiesti asümptomaatiliselt.

Mures kerge väsimuse, motiveerimata nõrkuse, düspeptiliste häirete pärast. Maksa piiride mõõtmed vastavad normaalsele, valu ei esine, konsistents ja tihedus on normaalsed. Koletsüstograafiaga määratakse sapipõis.

Alkohoolne hepatiit viitab. Tavaliselt algab äge kollatõbi, mõõdukas hepatomegaalia, palavik, valu paremal küljel. Alkohoolse hepatiidi korral tekib krooniline mürgistus, mis lõpuks lõpeb toksilise entsefalopaatiaga.

Diagnostiliselt määratud: ESR-i ja leukotsüütide arvu suurenemine, valemi nihkumine vasakule, aneemia tunnused, bilirubiini, ALT, AST tõus. Protrombiin ja albumiin vähenevad.

Viiruslik hepatiit, praeguseks on hepatiidi tekkega seotud 6 viirust. Kollatõbi on hepatiidi kõige levinum näitaja. Ilmnes aga ka teisi märke: valud üle keha, palavik, hepatomegaalia ja valud paremal küljel, nõrkus, peavalud. Veres diagnoositakse bilirubineemia ja transaminaaside taseme tõus, uriinis on bilirubiin ja urobiliin.

Maksatsirroosi võib täheldada, kui tekib kollatõbi koos astsiidi, portaalhüpertensiooni sümptomite ja nahailmingutega. Haiguse pikk kestus, albumiini taseme langus veres, hüübimishäire koagulogrammis.

Subhepaatiline kollatõbi tekib siis, kui piki sapivoolu tekib takistus, tekib ekstrahepaatiline kolestaas. Leeliselise fosfataasi (AP) ja sapphapete taseme tõus on fikseeritud sügeluse ilmnemisega:

• sapikivitõbi;
• neoplasmid;
• sapiteede kitsendused.

Sapikivitõvel on tunnused: see mõjutab täiskõhutundega, blondi ja valgenahalisi naisi.

Mängib toitumissõltuvuse rolli (rasvased, praetud toidud). Selle haigusega kaasneb kollatõbi, millega kaasneb sapijuha valendiku halvenemine ja ummistus kiviga. Ta leiab end paremast hüpohondriumist tugeva valuga, oksendamisega, mis ei too leevendust, nõrkust, palavikku.

Sapiteede ja Vateri papilla vähk areneb aeglaselt. See mõjutab sagedamini meessoost elanikkonda. Kollatõbi alguses ilma valuta. Moodustist palpeeritakse katsudes paremal küljel küljel. Ultraheli tuvastab kasvaja. Hilisemad vähimürgistuse nähud ühinevad.

Pankrease peavähk on tavaline obstruktiivse kollatõve põhjus. Seda esindab ebaküpsete rakkude kogunemine, mis kasvades pigistavad kanaleid ja idanevad naaberorganeid. Sapiteede kokkusurumine blokeerib sapi väljavoolu, sapipõis on üle venitatud ja tekib kollatõbi.

Kollatõbi progresseerub aeglaselt ja on seotud kasvaja kasvuga. Prognoos on ebasoodne, kuna. tuvastada haigus kaugelearenenud staadiumis. Diagnoosi kinnitab MRI, CT, ultraheli.

Rühm äärmiselt haruldasi haigusi, mida põlvest põlve edasi kanduvad, on kolestaas kombineeritud konjugeeritud bilirubiini akumuleerumisega, mis väljendub kollatõve ja sügelusena.

BRI (healoomuline korduv intrahepaatiline kolestaas). See toimib korduvate kollatõve ja sügeluse, mõõduka nõrkuse rünnakutena. Aminotransferaasid (ALT, AST), aluseline fosfataas ja otsene bilirubiini tõus veres, bilirubinuuria uriinis. Esimesed sümptomid ilmnevad lapsepõlves ja noorukieas.

Rünnakute kestus varieerub mitmest nädalast mitme kuuni. Rünnakute vahel täielik remissioon kliiniline ja laboratoorne.

PIHC (progresseeruv perekondlik intrahepaatiline kolestaas). Põhjustatud maksavalgu geneetilisest mutatsioonist. Diagnoositud imikueas. Esialgu põhjustab tõsist maksapuudulikkust ja seejärel maksatsirroosi.

Mõnede nakkushaiguste korral ilmnevad kollatõve tunnused

1. Viiruslik hepatiit: - A, - B, - C, - D, - E. Neid erutavad viirused, mis määratakse seroloogilise vereanalüüsiga. Kollatõve tekkimisel võib jälgida sümptomite tsüklilist ilmnemist. Oluline on selgitada epidemioloogiline ajalugu. Sümptomite esinemine preikterilisel perioodil on tüüpiline. Laboratoorsed testid: kõrge ALT arv.
2. Epstein Barri viirusinfektsioon. Nakkuslik mononukleoos, selle ikteriline vorm. Infektsiooni tüüpilised ilmingud, hepatolienaalne sündroom, ALAT veidi suurenenud.
3. Kollapalavik ja muud hemorraagilised palavikud. Esiteks on oluline epidemioloogiline ajalugu. Selgitamisel on võimalik kindlaks teha kannatanu saabumispiirkond ja selgitada, milliste nakkuste puhul on piirkond ebasoodne. Seejärel näidatakse vereuuringut ja infektsiooni selgitamist. Hemorraagilise palaviku sümptomid: temperatuuri tõus 39-40, kollatõbi, hemorraagiline lööve.

Hemorraagilist löövet saate eristada lihtsal viisil. Vajutage sõrmedega elemendi ümber olevale nahale, hemorraagiline lööve ei kao.

1. Tsütomegaloviiruse infektsioon. See võib olla vastsündinutel, kui nakkus kandub emalt lootele. Täiskasvanutel omandatud, selle tunneb ära hepatiit koos kollatõvega, sümptomid on sarnased mononukleoosiga. Kuidas toimub superinfektsioon HIV-nakkusega inimestel.
2. Muud viirusinfektsioonid millega kaasneb kollatõbi:

• Coxsackie viirus;
• ECHO viirus;
• tuulerõuged;
• leetrid;
• punetised;
• herpes simplex viirus;
• parvoviirus B 19;
• viirused SEN, GBV-C, TTV.

1. Seennakkuste korral maks on seotud patoloogilise mehhanismiga, mis väljendub kollatõvest ilma muude selgete kliiniliste tunnusteta. sümptomid:

• krüptokokoos;
• histoplasmoos;
• blastomükoos;
• koktsidiomükoos;
• aspergilloos.

Bakteriaalsed infektsioonid:

1. Tuberkuloos. Sooletuberkuloosi korral diagnoositakse hepatiit koos kollatõvega. Mycobacterium tuberculosis siseneb maksa vere või lümfi kaudu ja moodustab selles granuloome.
2. Salmonelloos. Iseloomulik kliinik aitab kindlaks teha algpõhjuse. Esiteks vesine kõhulahtisus koos vee ja elektrolüütide kaotusega. Siis kollatõbi, iiveldus, sage oksendamine, valu kõhus.
3. Maksa abstsessid võib moodustuda bakteriaalse infektsiooniga, erineva lokaliseerimisega. Temperatuuri tõus, ultraheli näitab moodustisi maksas, verekülv steriilsuse tagamiseks toob esile patogeeni, vereanalüüs selgitab põletikulise protsessi olemasolu.
4. Jersinioos. Levinud jersinioosi vormiga liituvad lisaks temperatuurile polüartriit, eksanteem, hepatiit koos kollatõvega.
5. Listerioos on bakteriaalset päritolu. Haiguse kulg mõjutab enamikku elundeid, sealhulgas maksa. Hepatiidi esinemine koos kollatõvega listerioosi raskete variantide korral. Stenokardia sümptomid, laialt levinud lümfadenopaatia, palavik, kehal rikkalik erütematoosne lööve.

Spiroheetide põhjustatud infektsioonid:

1. Korduv tüüfus. Suurt tähtsust omistatakse epidemioloogilisele anamneesile. Avastatakse hepatomegaalia koos kollatõvega, joobeseisundi nähud kasvavad.
2. süüfilis. Süüfilisega teisel perioodil liitub hepatiit kollatõvega.
3. Leptospiroos. Suurt tähtsust omistatakse epidemioloogilisele ajaloole. Kollatõbi moodustub temperatuuri tõusu taustal ja samaaegselt neerukahjustusega, liitub hemorraagiline lööve.

Algloomade põhjustatud infektsioonid:

1. Amööbias, on põhjustatud algloomadest – amööbist. Esialgu domineerivad soolestiku nähud (vesilik väljaheide koos lima ja vere olemasoluga, valu piki soolestikku), raske mürgistuse sümptomid ei ole tüüpilised, temperatuur võib tõusta subfebriili numbriteni. Selle progresseerumisel liitub amööbne hepatiit, millega kaasneb kollatõbi, mis ei ole väljendunud.
2. Toksoplasmoos kollatõbi esineb lastel, kes on nakatunud emalt emakasisene.
3. Leishmaniaas. Kollatõve ilming koos hepatosplenomegaaliaga, trombotsüütide arvu vähenemine ja aneemia.
4. Malaaria. Tüüpiline temperatuurireaktsioon, epidemioloogiline ajalugu, kollatõbi koos hepatosplenomegaaliaga, aneemia.

Helmintiaasid:

1. Alveokokoos.
2. Ehhinokokoos.
3. Fastsioliaas.
4. Schistosomiasis.
5. Toksokariaas.
6. Klonorhiaas.

Helmintiaaside puhul on kulg alguses asümptomaatiline. Ultraheli abil määratakse maksas kapsliga villid. Maksa suurus kasvab järk-järgult, moodustub fibroos ja on võimalik kolangiit.

Arvestades kõike eelnevat, võime järeldada: kollatõbi ei ole iseseisev haigus, see on vaid sümptom ja kollatõbe pole vaja ravida.

Arst ei ravi haigust, vaid patsienti.

On vaja kindlaks teha põhjus ja see kõrvaldada, ainult sel juhul saab sellist sümptomit nagu kollatõbi kõrvaldada.

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!

Mis on kollatõbi?

Kollatõbi- See on sündroom, mida iseloomustab bilirubiini kontsentratsiooni tõus veres, mis väljendub visuaalselt naha ja limaskestade kollaseks värvumises. Kollatõvega naha värvus võib varieeruda tumeoranžist heleda sidrunini. Kollatõbi ei ole iseseisev haigus, vaid ainult erinevate patoloogiate kliiniline ilming.

See patoloogia on tüüpiline mitte ainult täiskasvanutele, vaid ka lastele. Seega on vastsündinute kollatõbi üsna tavaline vastsündinu patoloogia. Statistiliste andmete kohaselt on see esimesel elunädalal imikute esinemissageduse struktuuris 4. koht. Seda esineb 0,7 protsendil vastsündinutel. Sama haruldane patoloogia on ka obstruktiivne kollatõbi. Seda esineb 40 protsendil sapikivitõve all kannatavatest patsientidest. Maksa- ja sapiteede kasvajatega inimestel esineb ikterust 99 protsendil juhtudest. Parenhümaalne kollatõbi on iseloomulik viiruslikule maksakahjustusele. Kuid see ei teki kohe, vaid ainult dekompenseeritud staadiumides, mil organism ei suuda enam ise haigusega võidelda.

Kollatõve põhjused

Kollatõve peamine põhjus on liigse bilirubiini kogunemine kudedesse. Bilirubiin on maksa pigment, mille peamine allikas on hemoglobiin.

Kollatõve patogenees

Bilirubiini sünteesiks pärineb hemoglobiin hävitatud punastest verelibledest. Punaste vereliblede keskmine eluiga ( erütrotsüüdid) võrdub 120 päevaga. Pärast selle perioodi lõppu punased verelibled hävivad ja neis varem sisalduv hemoglobiin siseneb maksa ja põrna. Esialgu bilirubiini raud oksüdeerub, seejärel muutub see ferritiiniks. Sünteesitud porfüriini tsükkel muudetakse mitme reaktsiooni käigus bilirubiiniks.

Saadud bilirubiin siseneb vereringesse. Bilirubiin on vees lahustumatu ja seetõttu kasutab selle transportimiseks valku albumiini. Bilirubiin viiakse maksarakkudesse - hepatotsüütidesse - koos verevooluga. Algselt püüavad need rakud selle kinni ja seejärel transporditakse maksa, kus see seondub glükuroonhappega, misjärel see vabaneb sapi kapillaaridesse. On kahte tüüpi bilirubiinivaba ( kaudne) ja sellega seotud ( sirge). Enne glükuroonhappega seondumist nimetatakse bilirubiini vabaks. Pärast konjugeerimist ( ühendused) happega muutub bilirubiin seotuks või otseseks.

Sapi sekretsioon järgib gradienti ( erinevusi) rõhk - maks eritab sappi 300 - 350 millimeetri veesamba rõhul. Edasi koguneb see sapipõide, mis juba eritab sappi, olenevalt vajadusest. Bilirubiin siseneb soolestikku ja muundatakse ensüümide toimel mesobilinogeeniks ja urobilinogeeniks. Urobilinogeen eritub soolestikust sterkobilinogeenina ( 60-80 mg päevas). Viimane määrib väljaheited pruuniks. Väike osa urobilinogeenist imendub uuesti läbi soolte ja siseneb vereringega maksa. Tervel inimesel metaboliseerib maks urobiliini täielikult, mistõttu seda tavaliselt uriinis ei tuvastata. Osa sterkobilinogeenist siseneb üldisesse vereringesse ja eritub neerude kaudu. umbes 4 mg päevas), andes uriinile õlgkollase värvuse.

Seega on bilirubiini vahetus kehas üsna keeruline ja hõlmab mitut etappi. Ühe neist rikkumine võib põhjustada kollatõbe.

Kollatõve põhjused on järgmised:

• sapiteede ja sapipõie ummistus;
• maksa patoloogia hepatiit, tsirroos);
• punaste vereliblede enneaegne hävitamine.

Sapiteede takistus
Sapiteede täielik või osaline obstruktsioon on üks levinumaid kollatõve põhjuseid. Samal ajal tekib kollatõbi, mida nimetatakse mehaaniliseks või subhepaatiliseks. Kollatõve nimetus peegeldab sel juhul haiguse põhjust. Obstruktiivse kollatõve korral suureneb bilirubiini kontsentratsioon veres kanalite ummistumise tõttu. Sapiteede ummistumist võivad vallandada mitmesugused patoloogiad.

Sapiteede ummistuse põhjused on järgmised:

• sapipõie või sapiteede kivid;
• kõhunäärme peas lokaliseeritud tsüst;
• sapiteede kasvajad;
• stenoosid ( ahenemine) sapiteed.

Need ja paljud teised patoloogiad võivad põhjustada sapiteede täielikku või osalist ummistumist. See omakorda toob kaasa sapi väljavoolu ja selle akumuleerumise sapiteedes. Aja jooksul rõhk kanalites suureneb ja sapp, püüdes leida väljavooluteed, hakkab sapipõie seinu küllastama. Selle tulemusena vabanevad verre bilirubiin ja sapphapped. Bilirubiini sisaldus vereplasmas hakkab ületama normi. Nahk ja limaskestad muutuvad kiiresti kollaseks.

Kuna sapi tekkis obstruktsiooni tõttu ( läbilaskvuse häired) ei satu soolestikku, siis muutuvad obstruktiivse kollatõve all kannatava patsiendi väljaheited värviliseks. Samas annab veres vabalt ringlev bilirubiin sellele tumepruuni värvuse.

maksa patoloogia hepatiit, tsirroos)
Erinevad maksahaigused provotseerivad tõelise või niinimetatud "parenhümaalse" kollatõve tekkimist. Enamasti põhineb parenhümaalne kollatõbi maksarakkude nakkuslikul või toksilisel kahjustusel ( hepatotsüüdid).

Patoloogiad, mis võivad põhjustada parenhüümi kollatõbe, on järgmised:

• äge hepatiit;
• kroonilise hepatiidi ägenemine;
• maksatsirroos, sealhulgas primaarne biliaarne tsirroos;
• alkoholi süstemaatiline kasutamine;
• kokkupuude teatud viiruste, mürkidega.

Need haigused põhinevad hepatotsüütides bilirubiini metabolismi, kogumise ja transpordi rikkumisel, mis põhjustab tsütolüütilise ja kolestaatilise sündroomi arengut. Esimene sündroom peegeldab rakkude hävimise protsessi ( tsütorakk, lüüs - hävitamine), mis tekib bilirubiini vabanemisega. Kolestaatilist sündroomi iseloomustab sapi stagnatsioon ja selle sooldevoolu vähenemine. Need kaks sündroomi määravad parenhümaalse kollatõve kliinilise pildi. Seda tüüpi kollatõve korral on naha värvus punakas ( "punane kollatõbi"). Nagu ka muud tüüpi kollatõve korral, värvitakse kõigepealt kõvakesta, pehme suulae ja seejärel nahk. Hepatotsüütide hävimise tagajärjel ( mis juba sisaldavad pigmente) bilirubiin siseneb lümfi- ja veresoontesse. Vereringesse sattudes värvib bilirubiin naha ja kõvakesta kollaseks.

Ravimid, mis põhjustavad parenhüümi kollatõve tekkimist

Punaste vereliblede enneaegne hävitamine
Punaste vereliblede enneaegne hävitamine on hemolüütilise või suprahepaatilise kollatõve aluseks. Sel juhul suureneb hemoglobiini kontsentratsioon veres erütrotsüütide intensiivse lagunemise ja selle tulemusena kaudse bilirubiini liigse tootmise tõttu ( kuna erütrotsüüdid sisaldavad kaudset bilirubiini). Erütrotsüütide massilise lagunemise nähtust võib täheldada põrna patoloogias, nimelt primaarse ja sekundaarse hüpersplenismi korral. Samuti võib punaste vereliblede intensiivse lagunemise põhjuseks olla aneemia.

Punaste vereliblede lagunemise tõttu moodustub suur hulk kaudset bilirubiini, mida maksas ei ole aega metaboliseerida. Seega seostub osa bilirubiinist, mille hepatotsüüdid siiski kinni püüavad, glükuroonhappega ja osa jääb sidumata. Seondumata bilirubiin, mida tavaliselt ei tohiks olla, määrib limaskestad ja nahk heleda sidrunivärviga.

Hemolüütiline kollatõbi võib olla ka autoimmuunne. Selle haiguse aluseks on punaste vereliblede massiline hävitamine keha enda rakkude poolt. Autoimmuunse hemolüütilise ikteruse, nagu ka teiste autoimmuunhaiguste, põhjused pole teada. Kollatõbi võivad olla põhjustatud ka erinevatest geneetilistest haigustest.

Geneetilised patoloogiad, millega kaasneb kollatõbi, hõlmavad Gilberti sündroomi. See on geneetiline haigus, mille korral hepatotsüütides on häiritud bilirubiini metabolismi protsess. selle püüdmine ja neeldumine). Meeste ja naiste suhe selles patoloogias on 3 kuni 4 ning haiguse alguse keskmine vanus on 12-25 aastat.Üldbilirubiini sisaldus veres jääb vahemikku 5,1-21,5 mikromooli liitri kohta. Osale kaudsest ( tasuta) bilirubiin moodustab 4–16 mikromooli liitri kohta ( 75 - 85 protsenti kogusummast), samas kui otsene kontsentratsioon ( seotud) on 1–5 mikromooli liitri kohta ( 15-25 protsenti kogusummast).

Bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist veres üle 27-34 mikromooli liitri kohta nimetatakse hüperbilirubineemiaks. Bilirubiin seondub naha ja sidekesta elastsete kiududega ning annab nahale ja limaskestadele ikterilise värvuse.
Sõltuvalt sellest, kui kõrge on bilirubiini tase, on kollatõbi mitu raskusastet.

Kollatõve raskusaste

Bilirubiini kontsentratsiooni tõusu kiirus sõltub kollatõve aluseks oleva patoloogia tõsidusest. Niisiis, täieliku obturatsiooniga ( ummistus) sapiteede, suureneb bilirubiini tase iga päev 30-40 mikromooli liitri kohta. Osalise ummistuse korral tõuseb bilirubiini tase aeglasemalt.

Kollatõve raskusaste on:

• kollatõve kerge vorm, mille bilirubiini kontsentratsioon on kuni 85 mikromooli liitri kohta;
• kollatõve mõõdukas vorm bilirubiini kontsentratsiooniga 86 kuni 169 mikromooli liitri kohta;
• kollatõve raske vorm, millega kaasneb bilirubiini taseme tõus üle 170 mikromooli liitri kohta.

Kui hele on naha ja limaskestade määrdumine ( kollatõve intensiivsus), sõltub nahavärvist, bilirubiini kontsentratsioonist ja kudede verevarustusest. Esialgu määrduvad nähtavad limaskestad ehk kõvakesta. Sellepärast uurib arst maksapatoloogia kahtluse korral esmalt patsiendi kõvakest.

Mõnevõrra hiljem lisandub nahale ikteriline määrdumine. Kui arstiabi õigeaegselt ei osutata, omandab nahk roheka varjundi. See on tingitud bilirubiini järkjärgulisest oksüdeerumisest biliverdiiniks, millel on roheline värv. Isegi kui selles etapis patsienti ei aitata, omandavad nahk ja limaskestad mustjas-pronksvärvi. Seega on naha areng kollatõve korral järgmine. Kõigepealt kollane, siis rohekas ja siis pronksjas.

Kollatõve tüübid

Sõltuvalt päritolu põhjusest ja patogeneesist on kollatõbi kolm peamist tüüpi. Igal tüübil on oma põhjused, samuti oma kliiniline pilt. Lisaks eristatakse tõelist kollatõbe ja pseudokollatõbe. Pseudojaundice on naha karoteenide kogunemise tagajärg. See võib ilmneda porgandite, kõrvitsate, apelsinide ja muude toitude pikaajalisel tarbimisel.

Erinevus pseudo-kollatõve ja tõelise kollatõve vahel seisneb selles, et esimesel juhul muutub kollaseks ainult nahk, teisel juhul nii nahk kui ka limaskestad.

Kollatõve tüübid on järgmised:

• obstruktiivne kollatõbi (subhepaatiline);
• hemolüütiline kollatõbi (suprahepaatiline);
• maksa kollatõbi (parenhüümne).

Mehaaniline kollatõbi

Kollatõve nimetus peegeldab selle patogeneesi olemust, nimelt obstruktsioonifaktori olemasolu. Sel juhul on põhjuseks mehaaniline tegur, nimelt sapiteede osaline või täielik obstruktsioon. Kivid, abstsessid, kasvajad, tsüstid võivad toimida mehaanilise tegurina. Kõik need struktuurid takistavad sapi väljavoolu. Selle tulemusena hakkab sapp sapiteedesse kogunema.

Kogunemise intensiivsus sõltub obstruktsiooni astmest. Kui kivid või tsüst sulgevad kanali valendiku täielikult, peatub sapi edasine vool soolde. Sapp koguneb sapiteedesse, tekitades neis suurenenud rõhu. Kui ei leia enam väljapääsu, hakkab see verre imbuma. Selle tulemusena satuvad sapi komponendid, nimelt bilirubiin ja sapphapped, vereringesse. Bilirubiin värvib nahka ja limaskesti ikterilise värviga.

Obstruktiivse kollatõve sümptomid on:

• tugev sügelus;
• naha ja limaskestade ikteriline värvus;
• kaalukaotus.

Tugev sügelus
Kuna obstruktiivne kollatõbi vabastab verre suures koguses sapphappeid ( sapi komponendid), esineb väljendunud sügelus. See halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti, põhjustades sageli unetuid öid. Naha sügelus koos obstruktiivse kollatõvega on tingitud närvilõpmete ärritusest sapphapete poolt.

Naha ja limaskestade ikteriline värvus
Kollatõve intensiivsus sõltub bilirubiini kontsentratsioonist veres. Reeglina tekib obstruktiivse kollatõve korral bilirubiini kontsentratsiooni tõus väga kiiresti. Seetõttu väljendub naha värvus alati väga eredalt. Obstruktiivse kollatõve tunnuseks on naha rohekas toon.

Kaalulangus, vitamiinipuudus
Tänu sellele, et sapp ei satu soolestiku luumenisse, ei toimu rasvhapete ja rasvlahustuvate vitamiinide imendumist. Tuletage meelde, et sapil on oluline roll tarbitud toidu assimilatsiooni protsessis. See lagundab rasvad väikesteks molekulideks, hõlbustades nende imendumist. Samuti imenduvad tänu sapi komponentidele vitamiinid A, D, E ja K. Seetõttu sageli koos sapipõie ummistusega ( või muul mehaanilisel põhjusel) patsiendid hakkavad kiiresti kaalust alla võtma.

Järk-järgult tekib kõikide rasvlahustuvate vitamiinide – A, D, E ja K – puudus. A-vitamiini vaegus viib sellise haiguse nagu ööpimedus väljakujunemiseni. D-vitamiini vaegus on osteoporoosi ja lülisambavalu tekke aluseks. Kroonilise kolestaasi korral ( sapi staas) tekib osteomalaatsia, mis väljendub luutiheduse vähenemises. E-vitamiini puuduse sümptomid on väga erinevad. See hõlmab selliseid sümptomeid nagu polüneuropaatia, võrkkesta degeneratsioon, väikeaju ataksia. Kolestaasi kõige ohtlikum tagajärg on K-vitamiini puudus, mis väljendub hemorraagilise sündroomina.

Obstruktiivne kollatõbi ei erine mitte ainult kliiniliste sümptomite, vaid ka laboratoorsete tunnuste poolest. Teda iseloomustab ka ahoolsus ( värvitu) väljaheited, õllevärvi uriin, sapi kõigi komponentide taseme tõus.

Obstruktiivse kollatõve diagnoosimine
Reeglina ei ole obstruktiivse kollatõve diagnoosimine keeruline. Väga sageli on põhjuseks sapikivid või kolangiit ( põletik sapiteedes). Sel juhul täheldatakse Charcoti triaadi - valu paremas hüpohondriumis, palavik ja kollatõbi. Valu, mille üle patsient kaebab, on väga tugev, peaaegu väljakannatamatu. Patsient tormab ringi, ei saa istuda. Ultraheli on kõige sagedamini kasutatav diagnostikavahend ( ultraheli). Sapiteede blokaadi iseloomulik tunnus ultraheliuuringul on sapiteede laienemine ( sapiteede hüpertensioon).

Lisaks ultraheliuuringule kasutatakse sageli endoskoopilist kolangiopankreatograafiat. See diagnostiline meetod viiakse läbi endoskoobi abil ( õõnes toru), mis süstitakse kaksteistsõrmiksoole. Edasi tõmmatakse endoskoobist välja sond, mille otsa on kinnitatud videokaamera, mis jõuab sapiteedeni. Kanalite pilt edastatakse monitori ekraanile. Nii saavutatakse täielikum ja selgem pilt sapiteede seisundist.

Bilirubiini, sapphapete ja maksaensüümide suurenenud kontsentratsioon räägib obstruktiivse kollatõve diagnoosimise kasuks. Arstliku läbivaatuse käigus palpeeritakse tihe ja mugulakujuline maks, sapipõie projektsioonitsoonis täheldatakse lokaalset valu.

Hemolüütiline kollatõbi

Seda tüüpi kollatõve nimetus peegeldab selle moodustumise mehhanismi. Kollatõbi on põhjustatud hemolüüsist ( hävitamine) punased verelibled, sellest ka nimi – hemolüütiline kollatõbi.

Hemolüütilist kollatõbe iseloomustab punaste vereliblede intensiivne lagunemine ja suure hulga bilirubiini vabanemine neist. Hemolüütilist ikterust nimetatakse ka suprahepaatiliseks kollatõbiks. See tähendab, et selle haiguse põhjus ei peitu maksas endas ( nagu maksa vormis), ega selle all ( nagu mehaanilises), ja kõrgem, st ikka vereringesüsteemis. Hemolüütilise kollatõve peamiseks laboratoorseks tunnuseks on kaudse bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine.
Punaste vereliblede massilise lagunemise põhjused võivad olla aneemia, erinevate mürkide ja toksiinide allaneelamine, mis viib punaste vereliblede hävimiseni.

Hemolüütilise aneemia sümptomid on:

• kollatõbi särav sidrunivärv;
• splenomegaalia;
• vere muutused.

Kollatõbi
Hemolüütilise ikteruse korral eristub nahk erksa sidrunivärviga. Kollasuse aste on mõõdukas. Naha kollaseks värvimise põhjuseks on suurenenud kaudse bilirubiini ringlus veres. Nagu ka muud tüüpi kollatõve korral, määrduvad esmalt limaskestad ( kõvakesta ja pehme suulae) ja seejärel nahk ise. Hemolüütilise ikterusega kaasneb alati aneemia, kuna toimub punaste vereliblede lagunemine. Kui aneemia on väga raske ( hemoglobiini kontsentratsioon väheneb vähem kui 70 grammi liitri kohta), siis võib kollatõbi olla halvem kui kahvatu nahk. Sügelus on mõõdukas või puudub.

Splenomegaalia
Splenomegaalia on sündroom, mida iseloomustab suurenenud põrn. Põrna suuruse suurenemine sõltub hemolüüsi intensiivsusest ( erütrotsüütide hävitamine). Sageli kaasneb splenomegaaliaga hepatomegaalia ( maksa suurenemine). Hemolüütilise kollatõvega uriin ja väljaheited omandavad intensiivselt tumedat värvi.

Muutused verepildis
Hemolüütilise ikterusega veres suureneb järsult kaudse bilirubiini kontsentratsioon, samas kui otsese ( seotud) jääb normaalsesse vahemikku. Samuti tekib verre suur hulk noori ja ebaküpseid erütrotsüüte, mis asendavad hävinud. Seda nähtust nimetatakse retikulotsütoosiks ( punaste vereliblede noori vorme nimetatakse retikulotsüütideks) ja on iseloomulik kõikidele hemolüütilistele kollatõbedele. Teine hemolüütilise kollatõve näitaja on seerumi rauasisalduse tõus. Maksaanalüüsid ja kolesterool olid normi piires.

Maksa kollatõbi

maksa kollatõbi ( või parenhümaalne) esineb erinevate maksahaiguste korral. Selle areng põhineb parenhüümi kahjustusel ( kangas ise), seega nimetatakse maksa kollatõbe ka parenhümaalseks. Maksarakkude kahjustus võib olla tingitud mitmesugustest põhjustest. Kõige sagedamini on maksa kollatõbi nakkav või toksiline.

Maksahaiguste põhjused ( parenhüümne) kollatõbi on:

• nakkuslik ja toksiline hepatiit;
• viirushepatiit B, C, D;
• biliaarne maksatsirroos;
• narkojoove.

Viiruse või ravimi hävitava toime tulemusena ( sõltuvalt kollatõve põhjusest) maksarakud hävivad. Hävitatud hepatotsüütidest satuvad sapipigmendid, sealhulgas bilirubiin, lümfi- ja veresoontesse. Suurem osa bilirubiinist siseneb uriini ja värvib selle tumedaks. Soole siseneb vähem bilirubiini, nii et parenhüümi kollatõvega väljaheide on alati hele.

Maksa kollatõve sümptomid ja nähud
Parenhüümi kollatõve kliiniline pilt määratakse selle põhjuste järgi. Kui kollatõbi põhineb joobeseisundil, ilmnevad sellised sümptomid nagu iiveldus, oksendamine, kõhuvalu. Kollatõbi iseloomustab sel juhul safrani toon, mille tagajärjel muutub patsiendi nahk punaseks. Kui kollatõve kulg hilineb ja piisavat ravi pole, võib nahk omandada roheka varjundi. Parenhüümse ikterusega kaasneb ka sügelus, kuid see on vähem väljendunud kui obstruktiivse kollatõve korral. Veres tõuseb kõigi maksaensüümide tase - aminotransferaas, aldolaas, fosfataas. Uriin muutub tumedaks tooni õlut). Palpatsioonil on maks suurenenud, tihe ja valulik. Sageli võib maksa kollatõbi komplitseerida hemorraagilise sündroomiga.

Diagnoos põhineb patsiendi kaebustel, laboratoorsetel ja objektiivsetel andmetel. Maksa kollatõvega patsiendid kurdavad valu paremas hüpohondriumis, mõõdukat sügelust ja düspeptilisi sümptomeid ( iiveldus, oksendamine). Laboratoorsed andmed hõlmavad bilirubiini taseme tõusu veres, maksaensüümide aktiivsust, urobiliini ilmnemist uriinis ja sterkobiliini sisaldust väljaheites. Objektiivsed andmed hõlmavad märke, mille arst on uurimise käigus ise tuvastanud. See on naha värv safrani värvi), suurenenud ja valulik maks.

Kollatõbi vastsündinutel

Vastsündinute kollatõbi on spetsiaalne meditsiiniline termin, mida kasutatakse laste kudede ikterilise tooni kohta. Bilirubiin kutsub esile selle nähtuse ( sapi pigment), mis koguneb lapse kehasse. Põhjuste, kaasnevate sümptomite ja muude tegurite põhjal eristatakse füsioloogilist ja patoloogilist kollatõbe.

Vastsündinute füsioloogiline kollatõbi

Seda tüüpi kollatõbi on kõige levinum ja moodustab umbes 90 protsenti kõigist vastsündinutel diagnoositud kollase naha juhtudest. Statistika kohaselt sünnib umbes 60 protsenti beebidest füsioloogilise kollatõvega. Enamasti diagnoositakse seda nähtust enneaegsetel imikutel. Kudede värvumine ilmneb perioodil 3. kuni 5. sünnipäevani ja ei kesta kauem kui 2-3 nädalat.

Põhjused
Vastsündinute kudede ikterilise värvumise põhjus on bilirubiini vahetuse ja eritumise eest vastutavate süsteemide ebaküpsus. punaste vereliblede lagunemisel tekkiv aine). Inimkehas töödeldakse bilirubiini maksas ja väljutatakse loomulikult. Emakasisese arengu ajal "aitab" ema keha töödelda loote bilirubiini. Pärast sündi ei suuda lapse keha kogu sapipigmendi mahu "neutraliseerimisega" ise toime tulla. Lisaks suureneb pärast sündi bilirubiini tase veres oluliselt. Seda seetõttu, et loote arengu ajal vajab loode rohkem punaseid vereliblesid ja pärast sündi nende vajadus väheneb. Punased verelibled hakkavad lagunema, moodustades bilirubiini. Suurenenud bilirubiini kogus koos lapse maksa ebaküpsusega viib selleni, et pigment hakkab kogunema vastsündinu kehasse. On mitmeid tegureid, mis suurendavad vastsündinu füsioloogilise tüüpi kollatõve tekkimise tõenäosust.

Füsioloogilise kollatõve tekkimist soodustavad asjaolud on järgmised:

• raseda ema tasakaalustamata toitumine;
• tubakatoodete kasutamine ja muud naise halvad harjumused;
• diabeedi esinemine rasedal naisel;
• joodipuudus raseduse ajal;
• teatud ravimite kasutamine;
• naise üldine ebarahuldav füüsiline seisund.

Kõik need hetked mõjutavad loote arengut negatiivselt, mille tulemusena sünnib laps vormimata ensümaatilise süsteemiga ja tema keha ei suuda bilirubiini eemaldamisega toime tulla.

Sümptomid
Ainus füsioloogilise kollatõve sümptom on naha kollakas toon. Samal ajal vastab lapse käitumine normile - ta on aktiivne, ei tegutse, sööb hästi. Mõnikord võib naha väljendunud määrdumisega laps olla söömiseks liiga unine, loid. Hemoglobiini tase testimise ajal on normaalne, väljaheited ja uriin on loomuliku värvusega.

Ravi
Füsioloogiline kollatõbi ei vaja arstiabi. Mõnel juhul manustatakse vastsündinule intravenoosset glükoosi. Selle seisundi kõige tõhusam ravi on rinnaga toitmine. Rinnapiim on eriti tõhus esimestel sünnitusjärgsetel päevadel, kuna sellel on kerge lahtistav toime, mille tulemusena eritub sapipigment kiiremini koos väljaheitega.

Füsioloogilise kollatõve maksimaalne periood on 3 nädalat. Sel perioodil peaksite jälgima, kas kollasus muutub tugevamaks. Kui varjund muutub intensiivsemaks, peate konsulteerima arstiga. Samuti on vaja pöörduda arsti poole, kui lapse nahk ei ole 21 päeva jooksul pärast sündi omandanud loomulikku varju.

Tagajärjed
Füsioloogiline kollatõbi ei kujuta endast ohtu vastsündinu edasisele kasvule ja arengule.

Patoloogiline vastsündinu kollatõbi

Patoloogiline kollatõbi ei ole nii levinud kui eelmine tüüp, kuid sellel on pikem ja raskem kulg. Erinevalt füsioloogilisest ilmneb see ikteruse vorm esimesel päeval pärast sündi ja võib kesta lõputult.

Sümptomid
Sõltumata põhjusest, mis põhjustas patoloogilise kollatõve, on sellel seisundil mitmeid levinud sümptomeid.

Patoloogilise kollatõve tavalised sümptomid on:

• kollatõve patoloogilises vormis on naha värvumine intensiivsem;
• nähtavatel limaskestadel võib täheldada ikterilist varju ( nt suus) ja silma kõvakest;
• lisaks kollasusele võivad nahal esineda petehhiaalsed hemorraagiad ja verevalumid;
• Patoloogilise kollatõve tunnuseks on selle laineline kulg ( nahavärv võib hakata taastuma ja seejärel muutuda uuesti ikteriliseks);
• lapse käitumine on pärsitud ja loid, ta keeldub toidust või sööb vastumeelselt;
• võib esineda suurenenud lihastoonust, monotoonset nutmist;
• sageli muutub uriin tumedamaks ja väljaheited, vastupidi, muutuvad värviliseks;
• patoloogilise ikteruse progresseerumisel võivad tekkida ka sellised sümptomid nagu krambid, südame löögisageduse aeglustumine, tugev läbistav nutt;
• raskematel juhtudel võib vastsündinu langeda stuuporisse või koomasse.

Lisaks üldistele sümptomitele on ka mõned spetsiifilised patoloogilise kollatõve tunnused, mille olemuse määrab selle seisundi põhjustanud põhjus.

Põhjused
Praeguseks on rohkem kui 50 tegurit, mis võivad põhjustada patoloogilist kollatõbe.

Patoloogilise kollatõve kõige levinumad põhjused on:

• Erütrotsüütide ebanormaalne struktuur. See on kaasasündinud haigus, mille puhul naha kollasusega kaasneb maksa ja põrna suurenemine. Seejärel tekib lapsel aneemia.
• Ema ja loote Rh-faktori, veregrupi või muude vereparameetrite kokkusobimatus. See kutsub esile punaste vereliblede suurenenud lagunemise, mille tagajärjel tekib patoloogiline kollatõbi, mille puhul nahk omandab selgelt väljendunud kollase varjundi.
• tsefalohematoom (vere kogunemine kraniaalluude periosti alla). Hematoom moodustub vigastuste tõttu, mida laps võib saada sünnikanali läbimisel või ebaõige asendi tõttu emakas. Hematoomi taandumisel satuvad vereringesse hemoglobiini laguproduktid, mille tulemusena omandab nahk iseloomuliku varjundi.
• Gilberti sündroom. Selle haiguse korral on bilirubiini kehast eemaldamise protsess häiritud hepatotsüütide ebanormaalse struktuuri tõttu ( maksarakud). Sageli diagnoositakse selline patoloogiline kollatõbi füsioloogiliseks.
• Crigler-Najjari sündroom. Tõsine pärilik haigus, mis mõjutab lapse närvisüsteemi. Kollatõbi ilmneb esimestel tundidel pärast sündi.
• Dubin-Johnsoni sündroom. Kaasasündinud patoloogia, mida iseloomustab bilirubiini maksast eemaldamise protsessi rikkumine. Naha värvumine on nõrk või mõõdukas, maks võib olla veidi suurenenud.
• Rinnapiima koostise omadused. Mõnel juhul sisaldab rinnapiim rasvhapete ja muude ainete suurenenud kontsentratsiooni, mis häirivad vastsündinu bilirubiini eemaldamise protsessi. Erinevalt teistest patoloogilise kollatõve vormidest ilmneb sel juhul naha värvumine 3. päeval ja see püsib 1-2 kuud. Kunstlikule söötmisele üleviimisel vähenevad kollatõve ilmingud oluliselt.
• Hormoonide puudulikkus vastsündinul. Lapse kilpnäärme ebapiisava funktsiooniga blokeeritakse bilirubiini õige metabolismi eest vastutavate ensüümide küpsemine. Naha kollane toon püsib pikka aega, mõnel juhul kuni 20 nädalat. Patoloogilise kollatõvega kaasneb naha kuivus, turse, letargia. Samuti iseloomustab seda patoloogiat kõhu suurenemine, seedehäired ( kõhukinnisus või kõhulahtisus), madal kehatemperatuur, madal kare hääl.
• Viirusliku või bakteriaalse iseloomuga maksakahjustus. Kollasus võib ilmneda nii vahetult pärast sündi kui ka mõne nädala pärast. Lisaks peamistele sümptomitele on selliseid märke nagu puhitus, oksendamine, maksa suurenemine ja kõvenemine.
• Sapiteede ebanormaalne struktuur. Selle patoloogiaga on sapiteede luumen kitsendatud või täielikult ummistunud. Seetõttu on sapi väljavool häiritud ja bilirubiin siseneb vereringesse. Esialgu omandab kollane nahk järk-järgult roheka varjundi. Samal ajal suureneb maks oluliselt, kõhule ilmuvad laienenud veenid.

Tagajärjed

Õigeaegse ja õigesti määratud ravi puudumisel võib patoloogiline kollatõbi põhjustada mitmesuguseid tõsiseid tüsistusi. Sellise seisundi tagajärjed võivad ilmneda nii lühikese aja jooksul kui ka vanemas eas.

Patoloogilise kollatõve võimalikud tagajärjed on:

• Toksiline mürgistus. Bilirubiini liigse sisaldusega hakkab see aine kogunema rasvkoesse ja teistesse kehastruktuuridesse, mis võib põhjustada mürgistust.
• Albumineemia. Kõrge bilirubiini tase põhjustab albumiini valgu sisalduse vähenemist veres. Selle seisundiga kaasneb tugev turse, kõhulahtisus.
• Bilirubiini entsefalopaatia. Ajukahjustus, mis areneb bilirubiiniga kokkupuute tõttu. Sellega kaasnevad krambid, kuulmiskahjustus, halvatus ja see võib põhjustada lapse vaimse ja füüsilise arengu häireid.

Kollatõve ennetamine vastsündinutel

Kollatõve ennetamine vastsündinul, olenemata selle tüübist, peaks algama isegi raseduse planeerimise ajal. Eriti oluline on järgida ettevaatusabinõusid naistele, kellel on suurem risk selle patoloogiaga lapse saamiseks.

Kollatõvega lapse saamise riski suurendavad tegurid on järgmised:

• naise vanus on alla 18-aastane või vanem kui 40;
• abortide ja / või raseduse katkemiste esinemine ajaloos;
• varem üle kantud enneaegne sünnitus;
• suitsetamine ja muud halvad harjumused raseduse ajal;
• suhkurtõbi rasedatel naistel;
• emakasisesed infektsioonid;
• vere negatiivne Rh tegur;
• kollatõbi varem sündinud lastel.

Kõrge riskirühma kuuluvad naised peaksid olema arsti järelevalve all alates planeerimise hetkest ja kogu raseduse vältel. Negatiivse Rh-faktoriga määratakse Rh-antikehade sidumiseks spetsiaalsed ravimid. Raseduse ajal peaks naine järgima tasakaalustatud toitumist, piirama stressi ja muude loote arengut ebasoodsalt mõjutavate tegurite mõju.

Kollatõve sümptomid

Kollatõve peamine sümptom on naha ja limaskestade värvumine erinevates kollase toonides. Toon sõltub patsiendi naha esialgsest värvist ja kollatõve tüübist. Maksa kollatõve korral muutub patsiendi nahk kollakaspunaseks ( safran) värv, mehhaaniline - rohekas ja hemolüütiline - sidruniga.
Lisaks kollatõve peamistele sümptomitele on iseloomulikud ka kollatõbe põhjustava haiguse sümptomid.

Kollatõve sümptomid on järgmised:

• uriini ja väljaheidete värvimuutus;
• nahavärvi muutus;
• naha sügelus;
• muutused verepildis.

Uriin ja väljaheited kollatõve korral

Uriini värvuse muutus koos kollatõvega on haiguse üks esimesi sümptomeid. Samal ajal muutub ka väljaheidete värvus.

Uriini ja väljaheidete värvus erinevat tüüpi kollatõve korral

Sügelus koos kollatõvega

Sama oluline näitaja on sügelus koos kollatõvega. Kuid selle intensiivsus sõltub kollatõve tüübist. Niisiis, obstruktiivse kollatõve korral täheldatakse kõige intensiivsemat ja talumatut sügelust. See on nii väljendunud, et mõnikord põhjustab see unetust ja patsiendi närvisüsteemi kurnatust. Maksa ja hemolüütilise ikteruse korral on naha sügelus mõõdukalt väljendunud. Sügeluse põhjuseks on suure hulga sapphapete ringlus veres, mis omakorda ärritavad nahas paiknevaid närvilõpmeid.

Nahk kollatõvega

Nahavärvi muutus on kollatõve esimene ja kõige ilmsem sümptom. Selle areng põhineb suure hulga bilirubiini vabanemisel vereringesse. Lisaks seondub bilirubiin naha kiududega, andes sellele ikterise värvi.
Kuid juba enne naha värvimist muutuvad nähtavad limaskestad, nimelt kõvakesta, esialgu kollaseks. Sageli võib patsient, olles oma välimuse suhtes väga tähelepanelik, ise märgata, et silmade kõvakest on oma värvi muutnud. Limaskestade järel on nahk juba määrdunud.

Kollatõvega patsiendi nahk võib omandada erinevaid toone. Niisiis, obstruktiivse kollatõve korral omandab nahk roheka varjundi, hemolüütilise ikterusega - sidrun, maksa kollatõvega - safran. Sageli võivad nahale jääda kriimustusjäljed, mis on piinava sügeluse tagajärg. Pikaajalise kollatõve korral hakkab nahk kattuma vanuselaikudega. Naha pigmentatsioon on bilirubiini ladestumise tagajärg naha pärisnahasse.

Lisaks ülaltoodud sümptomitele kaasnevad kollatõvega ka põhihaiguse tunnused. Näiteks kui kollatõve põhjuseks on viirushepatiit, siis on haiguse kliinilises pildis iiveldus, oksendamine, astsiit ( vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Kui kollatõve põhjuseks on sapikivid, hakkab patsient kiiresti kaalust alla võtma. Samuti kaasnevad kividega maksakoolikud, mis väljenduvad teravate ja teravate valudena paremal pool.

Kollatõve diferentsiaaldiagnoos

Kollatõve diagnoosimine põhineb objektiivsetel andmetel, mille arst saab, patsiendi kaebuste ja laboratoorsete andmete põhjal.

Kollatõvega patsiendi kaebused on järgmised:

• naha sügelus;
• seedimisraskused;
• kehakaalu järsk langus;
• naha kollasus;
• valu paremas hüpohondriumis.

Arst küsib patsiendilt hoolikalt, kuidas need sümptomid arenesid, millal need ilmnesid, kui kiiresti tekkisid, mis neile eelnes, kas patsient sõi karoteenirikast toitu.

Patsiendi läbivaatus
Patsiendi läbivaatus algab tema limaskestade üksikasjalikuma uurimisega ( pehme suulae ja kõvakesta) ja nahk. Järgmisena jätkab arst kõhu, maksa ja põrna palpeerimist. Kollatõvega patsiendi kõht võib olla veidi paistes ja õrn. Järgmisena palpeeritakse maks ja põrn. Hemolüütilise aneemia korral on punaste vereliblede lagunemise tõttu alati suurenenud põrn ja maksa kollatõve korral maks. Sapipõie obstruktsiooniga võib tuvastada lokaalset hellust.

Bilirubiin ja muud kollatõve testid

Kollatõve korral täheldatakse muutusi vereanalüüsis, üldises uriinianalüüsis ja väljaheidete analüüsis. Need muutused varieeruvad siiski sõltuvalt kollatõve tüübist.

Kollatõve laboratoorsed näitajad

Parameeter	Maksa kollatõbi	Mehaaniline kollatõbi	Hemolüütiline kollatõbi
Bilirubiin		Suurenenud otsese bilirubiini kontsentratsioon.	Kaudse bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine.
Maksaensüümid	ALAT ja ASAT kontsentratsioon suurenes oluliselt.	Oluliselt suurenenud kõik ensüümid - aluseline fosfataas ( AP), ALAT, ASAT.	Ensüümid on mõõdukalt kõrgenenud.
bilirubiin uriinis	Oluliselt suurenenud.	Oluliselt suurenenud.	Puudub.
Urobilinogeen uriinis	Puudub.	Puudub.
verepilt		Leukotsüütide arvu suurenemine ( leukotsütoos), ESR-i tõus.	Aneemia, retikulotsütoos, suurenenud ESR.
Viiruse markerid	Positiivne.	Mitte ühtegi.	Mitte ühtegi.
Plasma protrombiin	Raske hepatiidi korral väheneb.

Ultraheli ( ultraheli) kollatõvega

See meetod on kõige informatiivsem obstruktiivse kollatõve korral. Sapiteede obstruktsiooni iseloomulik tunnus ultraheliuuringul on sapiteede laienemine. Parenhüümse ikterusega on ultraheli ka informatiivne. See paljastab mitmesugused düstroofsed protsessid, sõlmede olemasolu, muutused maksa arhitektoonikas. Need muutused on iseloomulikud kroonilisele hepatiidile, tsirroosile. Lisaks ultraheliuuringule kasutatakse sageli endoskoopilist kolangiopankreatograafiat. See diagnostiline meetod viiakse läbi endoskoobi ja sondi abil, mille otsa on kinnitatud videokaamera. Sond jõuab sapiteedeni ja kanalite pilt edastatakse monitori ekraanile. Nii saavutatakse täielikum ja selgem pilt sapiteede seisundist.

Kollatõve ravi

Kollatõve ravi sõltub täielikult selle tüübist, see tähendab haiguse põhjustest. Esimesel etapil toimub ravi eranditult haiglas, see tähendab haiglas. Patsient peab olema arsti järelevalve all. Oluline on meeles pidada, et parenhüümi kollatõve korral on suur verejooksu oht.

Kollatõve ravi põhimõtted on järgmised:

• Ravitakse põhjust, st põhihaigust, mitte sümptomit. Kui patoloogia aluseks on viiruslik hepatiit, siis määratakse viirusevastased ained. Obstruktiivse kollatõve korral aitab patsienti ainult kirurgiline sekkumine. Obstruktiivse kollatõve korral kasutatavad operatsioonid on erinevad ja sõltuvad sapi väljavoolu takistuse põhjusest ja tasemest. Kui kollatõve põhjuseks on mürgised ravimid, tühistatakse need kiiresti.

• Ravi kohustuslik punkt on dieet. Rasvade ja triglütseriidide tarbimine on piiratud 40 grammi päevas.
• Ensüümid on samuti kohustuslikud. Ensüümteraapia standard on Creon. Paralleelselt ensüümidega määratakse rasvlahustuvad vitamiinid - A, D, E, K. Määratud vitamiinide annus sõltub nende puuduse astmest organismis.
• Mitteobstruktiivse kolestaasiga ( see tähendab sapi stagnatsiooniga ilma kivideta) Ursodeoksükoolhape on ette nähtud. Seda toodetakse nimetuse ursosan, ursofalk all.
• Kõik patsiendid tuleb hospitaliseerida.

Kollatõve ravi võib seostada ka selle haiguse raviga maailmakuulsa korporatsiooni Tianshi spetsiaalsete toidulisandite abil. Praeguseks on see ravisüsteem jagatud kolmeks etapiks. Esimene etapp hõlmab selliste biolisandite kasutamist nagu Cordyceps, Holican, Kitosaan. Teine etapp põhineb San-gao, Weikangi ja Ant Powderi pealekandmisel. Ja lõpuks, kollatõve ravi kolmanda etapi ajal peate ostma selliseid toidulisandeid nagu Biocalcium, Zinc Plus ja Digest natural. Kõigi ülaltoodud toidulisandite õige kasutamine aitab organismist mürgitust teha, viirusega võidelda, maksa rakumembraane taastada ja häiritud ainevahetusprotsesse normaalseks muuta. Kollatõve raviks on palju ravimeid. Millist neist konkreetsele patsiendile pakutakse, otsustab otse eriarst.

Obstruktiivse kollatõve ravi

Obstruktiivse kollatõve ravi toimub kahes etapis. Esimene etapp on kolestaasi kõrvaldamine, teine ​​on maksapuudulikkuse ennetamine.

Esimene etapp hõlmab erinevaid minimaalselt invasiivseid ( vähem traumaatiline) meetodid, mis on suunatud sapi stagnatsiooni kõrvaldamisele ( kolestaas). See etapp viiakse läbi koos konservatiivse raviga. Kui 2-3 päeva jooksul minimaalselt invasiivsed meetodid ei anna soovitud efekti ja kollatõbi kasvab jätkuvalt, on vaja teha otsene kirurgiline sekkumine.

Obstruktiivse kollatõve kirurgiliste sekkumiste tüübid

Minimaalselt invasiivsed meetodid	endoskoopilised meetodid koos litotripsiaga ( kivide hävitamine), litoekstraktsioon ( kivide kaevandamine) ja kanalite ärajuhtimine; perkutaanne kolangiostoomia välise või sisemise äravooluga;
Otsesed kirurgilised sekkumised	laparoskoopiline drenaaž, saab teha läbi koletsüstostoomi augu; sapiteede rekonstrueerivad operatsioonid sapiteede anastomooside kehtestamisega ( sapiteede ja soolte vahelised ühendused).
Radikaalne kirurgia
Nukleosiidi analoogid	lamivudiin; tenofoviir; entekaviir.	Viiruslik hepatiit B, C.
Interferoonid	pegasis; pegintroni.	Viiruslik hepatiit B, C, D.

Kollatõve ravi vastsündinutel

Vastsündinute patoloogilise kollatõve ravi eesmärk on ennekõike selle seisundi põhjuse kõrvaldamine. Samuti viiakse läbi teraapia, mille eesmärk on bilirubiini kiire eemaldamine vastsündinu kehast.

Bilirubiini "neutraliseerimiseks" kasutatakse järgmisi meetodeid:

• fototeraapia;
• infusioonravi;
• ravimite võtmine.

Fototeraapia
Fototeraapia seansside jaoks kasutatakse ultraviolettlampi, mille mõjul kiirendatakse bilirubiini lagunemise ja eritumise protsessi. Kasutada võib ka luminofoorlampe. Maksimaalse efekti saavutamiseks on soovitatav kasutada mõlemat tüüpi lampe.

Fototeraapia reeglid on järgmised:

• Valgusallikas asetatakse voodi või kubeme kohale ( spetsiaalne kaamera) laps. Lapse silmad ja suguelundid on kaetud spetsiaalse sidemega.
• Seansi aeg sõltub bilirubiini kogusest veres. Madala ja keskmise kiirusega tehakse fototeraapiat perioodiliselt. Bilirubiini kõrgete väärtuste korral on laps pidevalt lambi all, kuni tema seisund paraneb.
• Seansi ajal ei tohiks laps jääda ühte asendisse. Seetõttu pöörab tervishoiutöötaja vastsündinu iga tund ümber.
• Lapse kehatemperatuuri kontrollitakse iga kahe tunni järel. See hoiab ära vastsündinu ülekuumenemise.
• Lapse poolt fototeraapia ajal tarbitava vedeliku kogust tuleks suurendada 20 protsenti. See on vajalik dehüdratsiooni vältimiseks. Samuti on ravi ajal soovitatav rinnaga toitmist jätkata.

Mõnel juhul täheldatakse fototeraapia ajal selliseid nähtusi nagu naha suurenenud kuivus, koorumine, lööve. Väljaheited võivad suure koguse bilirubiini eemaldamise tõttu muuta värvi. Sageli muutub laps uimasemaks, loiumaks.

Infusioonravi
Infusioonravi on mitmesuguste ravimlahuste sisestamine kehasse, enamasti intravenoosselt. Selline ravi on ette nähtud fototeraapia käigus vedelikumahu taastamiseks, kui last ei ole võimalik loomulikult kasta. Samuti on infusioonravi näidustatud oksendamise ja sagedase regurgitatsiooni ning muude seisundite korral, mille korral vastsündinu kaotab palju vedelikku.
Mõnel juhul on joobeseisundi tagajärgede kõrvaldamiseks ja sapipigmendi eemaldamise protsessi kiirendamiseks ette nähtud glükoosi ja naatriumkloriidi lahuse sisseviimine. Vere valgusisalduse vähenemisega on näidustatud albumiini lahuse sisseviimine.

Ravimite võtmine
Medikamentoosse ravi eesmärk on kiirendada vastsündinu kehast bilirubiini eemaldamise protsessi. Selleks kasutatakse erinevaid adsorbente, maksa funktsionaalsust parandavaid ravimeid ja ainevahetust stimuleerivaid ravimeid.

Vastsündinute kollatõve raviks kasutatavad ravimid on:

• Aktiveeritud süsinik.Üks soodsamaid sorbente. Ravimi pikaajaline kasutamine ei ole soovitatav, kuna aktiivsöe osakesed võivad vigastada soole limaskesta.
• Enterosgel. Orgaanilisel ränil põhinev sorbent, millel on väljendunud detoksikatsiooniefekt.
• Polysorb. Tõhus ravim koos sorbendiga ( imav) toime, valmistatud ränidioksiidi baasil.
• Magneesium. See on ette nähtud nii sees kui ka elektroforeesi vormis

Tsirroos on krooniline maksahaigus, mida iseloomustab spetsiifilise maksakoe kahjustus ja selle asendamine sidestruktuuriga. Asenduskude ei suuda täita paljusid maksarakkude funktsioone. See toob kaasa maksa töö halvenemise, organismis täheldatakse suurenenud vastuvõtlikkust toksiinide suhtes ja ainevahetus halveneb.

Majanduslikult arenenud riikides on tsirroos üks kuuest haigusest, mis põhjustab SRÜ-s kõige rohkem surmajuhtumeid, ja on Ameerika Ühendriikides sellel real 4. kohal. Hinnanguliselt sureb sellesse haigusesse igal aastal maailmas umbes 40 miljonit inimest vanuses 35–60 aastat ja 1% elanikkonnast põeb tsirroosi postsovetlikus ruumis.

Sõltuvalt maksapiirkondade kahjustuse omadustest määratakse patsiendi jaoks haiguse raskusaste - seda nimetatakse Child-Pugh' kategooriasse kuuluvaks. Child-Pugh on statistiline dokument, mis võimaldab individuaalselt analüüsida haiguspilti ja ennustada eluiga, määrata maksa siirdamise vajadust jpm.

Maksatsirroosi klassifikatsioonid

Maksatsirroosi jaotuse esimene versioon pakuti välja juba 1956. aastal Havannas gastroenteroloogide kongressil, ta pakkus välja erinevusi kolme tüüpi haigustes:

• postnekrootiline;
• sapiteede;
• portaal.

Selline süsteem osutus väga ebaõigeks ja sisaldas palju ebatäpsusi, puudusid täiendavad maksanekroosi tegurid. See süsteem asendati 1974. aastal uue liikide määramise järjekorraga: meditsiinilise nomenklatuuri ühtlustamise rahvusvahelisel konverentsil otsustati tõsta esile tsirroosi etioloogiline põhimõte ja morfoloogiline alus. Juba siis võeti kasutusele mõiste mikronodulaarne (sõlmede läbimõõt ei ületa 3 mm) ja makronodulaarne (sõlmede läbimõõt on üle 3 mm) ja segatüüpi regeneratiivsed moodustised.

Praegu klassifitseeritakse maksatsirroos mitme kriteeriumi järgi: arengu põhjus (etioloogia), kahjustuse tunnused (haiguse morfoloogia). Lisaks sellele määrab tänapäeva Child-Pugh' statistika kohaselt patsiendi individuaalse haiguse iseloomulike tunnuste järgi tsirroosi arengutase kehas. Child-Pughi sõnul määratakse teatud kriteeriumide järgi tsirroosi üldskoor ja mida kõrgem see on, seda raskem ja tähelepanuta jäetud on haigus.

Vaatamata kolmele peamisele haiguse tunnuste piiritlemise viisile ei ole veel õnnestunud luua ühtset klassifikatsiooni, kuid meditsiinis kasutatakse järgmisi kriteeriume:

1. Etioloogia:

• põhjustatud kokkupuutest etanooliga;
• viirushaiguste mõju all;
• toksiline maksatsirroos;
• põhjustatud ainevahetuse geneetilistest häiretest;
• provotseeritud sapiteede töö häiretest;
• krüptogeenne päritolu.

1. Sõltuvalt arengu aktiivsusest tekib tsirroos:

• alaäge (põhjustatud hepatiidi kokkupuutest);
• kiiresti arenev;
• aeglaselt progresseeruv;
• loid (arengut pidurdavad immuunsüsteem ja ravimite toime);
• latentne (see avastatakse juhuslikult, neuroosi aktiivsus on külmunud, maksa töö ei ole häiritud, eluiga ei sõltu sellisest tsirroosist - see ei vaja ravi).

1. Morfoloogilised omadused:

• väike nodulaarne tsirroos;
• makronodulaarne tsirroos;
• segatud kujul;
• mittetäielik vaheseina vorm.

1. Võimalikud tüsistused:

• seedetrakti sisemine verejooks;
• maksapuudulikkus, koomasse langemine, entsefalopaatia areng 0-3 staadiumis;
• spontaanne astsiit ja peritoniit;
• hepatotsellulaarse kartsinoomi või hepatorenaalse sündroomi areng;
• trombide moodustumine portaalveenis.

1. Tsirroosi staadium Child-Pugh' meetodil:

• A-kraad (kompenseeritud);
• B-kraad (kompenseeritud);
• C-kraad (dekompenseeritud);

Etioloogia

Etioloogia on haiguse arengu põhjused ja selle protsessiga kaasnevad tegurid. Maksatsirroosi puhul on teatud punktid, mis oluliselt kiirendavad elundi normaalse lobulaarse struktuuri asendamist sidearmidega. Seda protsessi kiirendavate täiendavate kriteeriumide hulgas on:

• B-, C-, D- ja G-kategooria viirusliku päritoluga hepatiit, sealhulgas autoimmuunne hepatiit;
• skistosoomia;
• alkohol (teine ​​tegur järjest, mis suurendab oluliselt maksakoe lagunemise kiirust);
• mõned tööstuslikud toksiinid, mürgid ja ravimid;
• venoosse vere stagnatsioon parema vatsakese südamepuudulikkuse, maksa vaskulaarsüsteemi häirete, maksa struktuuri väikeste okste ja kapillaaride verevoolu halvenemise tõttu;
• pärilikud ainevahetushäired, eriti: raud, vask; muutused süsivesikute transformatsiooni ahelates, a 1-antitrüpsiini puudulikkus.

Ligikaudu 25% juhtudest ei ole võimalik haiguse põhjust kindlaks teha – sellist tsirroosi nimetatakse krüptogeenseks.

Alkohoolne, viiruslik ja toksiline tsirroos

Kõige levinumad maksatsirroosi tüübid on alkohoolsed, viiruslikud ja toksilised. Kuid nende seas on liider etanooli maksatsirroos.

Alkohoolne tsirroos

See on teiste tsirroositüüpide seas levimuse poolest esikohal. Haigus areneb 20%-l alkoholisõltuvuse all kannatajatest ning sageli eelneb tsirroosile alkohoolne hepatiit. Suur kahju tehakse maksarakkudele, sest etanool hävib maksas peaaegu täielikult ja mõjub sellele organile halvasti.

Alkohoolse haiguse tüübi jaoks on riskirühmad:

• ülekaalulised inimesed;
• tüdrukud ja naised, kuna neil on suurenenud maksakoe tundlikkus alkoholi suhtes (see on tingitud hormonaalsest tasemest)
• B-, C- või D-hepatiidi kandjad või haiged. Arvatakse, et C-hepatiit provotseerib tsirroosi arengut ja selle ilmnemisel halvendab see üldpilti ja raskendab haiguse kulgu;
• alkoholisõltlased. Alkohoolse maksahaiguse tekkeks piisab 40 või enama grammi päevas tarbimisest pikka aega (10 aastat);
• inimesed, kelle lähisugulased kannatasid selle haiguse all.

Vaatamata spetsiifiliste sümptomite puudumisele, mis võiksid seda tüüpi tsirroosi teistest selgelt eristada, on sellel mõned iseloomulikud tunnused:

1. Nägu on veidi paistes, läbi naha on näha väikesed kapillaarid. Teistel nahaosadel on veresoonte "tärnid".
2. Rindkere ja kaelalülide atroofeerunud lihased.
3. Suurenenud kõrvasüljenäärmed.

Alkohoolne tsirroos on alkoholi kuritarvitamisest põhjustatud pöördumatu maksa struktuuri muutuste protsess, kuid kangete jookide tagasilükkamise ja tõhusa ravi korral on võimalus säilitada olemasolevad terved rakud ja oluliselt aeglustada asendusprotsess. Oluline on mitte alustada haigust, vaid alustada ravi juba varajases staadiumis, sest iga järgnev etapp on raskem kui eelmine:

1. haigusperiood.
2. Iseärasused.
3. Hüvitis.
4. Mõnikord on võimalik maksa suurenemine, muud nähud puuduvad.
5. alakompensatsioon
6. Patsiendi isu halveneb, sagedane iiveldus ja oksendamine on häiritud, täheldatakse üldist kehakaalu langust.
7. Dekompensatsioon
8. Tekivad maksapuudulikkus, portaalhüpertensioon ja mõnikord bakteriaalsed infektsioonid. Keha on täiesti kurnatud.

Seda tüüpi tsirroosi täheldatakse sageli üle 40-aastastel meestel, kellel on juba etanoloogilised haigused: pankreatiit, neuriit, entsefalopaatia ja teised.

Viiruslik tsirroos

Sellise tsirroosi arengut provotseerivad B-, C-, D-hepatiidid, mis sisenevad kehasse vere või limaskestade sekretsiooniga (edastusmeetod - hematogeenne). Tsirroos tekib seetõttu, et nakkus põhjustab hepatotsüütide muteerumist ning immuunsüsteem, pidades muutunud struktuure võõraks, ründab ja hävitab neid. Selle tulemusena areneb nekroos ja kahjustatud hepatotsüüdid asenduvad sidekoega.

Sõltuvalt hepatiidi tüübist muutuvad edasikandumise tunnused ja selle mõju kehale:

• B-hepatiit on vastupidav temperatuuridele ja kohandub hästi keskkonnaga, mistõttu levib see sageli majapidamistarvete, seksuaalse kontakti ja meditsiiniliste manipulatsioonide kaudu. Ei oma hepatotoksilist toimet.
• C-hepatiit kombinatsioonis D-tüübiga on keskkonnaga halvasti kohanenud, tundlik temperatuuride suhtes ja seetõttu levib see peamiselt verest-veregruppi. Sellel on hepatotoksiline toime.

Sümptomiteks on: üldise heaolu halvenemine, maksa suurenemine, väljaheite ja uriini värvuse muutus, peavalu ja sagedane pearinglus, palavik ja pidev unisus. Iiveldus, kõhuvalu ja oksendamine on tavalised.

Toksiline tsirroos

Toksiline maksatsirroos on haigus, mida ei saa ravida ja mille arengut provotseerivad eksogeensed toksiinid. Organismi sattudes mõjutavad nad agressiivselt hepatotsüüte ja põhjustavad nende surma - areneb hulginekroos ja selle tulemusena moodustub allergiline hepatiit ja seejärel - toksilise päritoluga maksatsirroos. Seda tüüpi maksatsirroosi peamine omadus on see, et selle välimus sõltub ainult välistest teguritest. See tähendab, et põletiku, hepatiidi või muude maksahaiguste korral haiguse arengut ei toimu.

Vastavalt Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioonile (ICD 10) on toksiline maksakahjustus koodide K 71-K71.9 XI klass vahemikus.

Ained, mis võivad põhjustada toksilise haiguse arengut:

1. Regulaarselt võetavad ravimid, mille suhtes on patsiendil keha suurenenud tundlikkus.
2. Seenemürk.
3. Raskemetallid;
4. Mõned taimsed ravimid. Fütopreparaadid.

Kõige sagedamini on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud inimesed, kes töötavad keemiatööstuses või võtavad tugeva maksatoimega ravimeid. Toksilise tsirroosi peamine tunnus on valu kõhus pärast iga ravimi võtmist, mõne aine annuse saamist jne.

Südame

Südame tsirroos on teatud tüüpi tsirrootiline maksahaigus, mille etioloogiline alus ei olnud organi esialgne patoloogia, vaid teise struktuuri - südame - haigus. Sageli on see mis tahes päritolu südamepuudulikkus. Südame maksatsirroosi iseloomustavad:

• kehatemperatuuri tõus;
• kollatõbi;
• kaalukaotus;
• soolestiku sisemine verejooks;
• töövõime vähenemine;
• muutused vere koostises.

Ravi jaoks blokeeritakse esialgu südamepuudulikkuse areng - ja seejärel viiakse läbi ravi tsirroosi arengu pärssimiseks.

Geneetiline

Kaasasündinud tsirroosi tüüp - patoloogia, mis areneb lootel emakas, on haiguse raske vorm. Ilma maksasiirdamiseta ei saa hakkama – isegi kaasaegne meditsiin tagab äärmiselt madala eluea. Arengu põhjuseks on ema haigused: hepatiit, süüfilis, HIV ja mõned teised; mõlemast soost pärit pärilikud maksahaigused ja kaasasündinud patoloogiad.

Tsirroosi morfoloogiline klassifikatsioon

Haiguse tunnuste kujunemisel mängib olulist rolli selle etioloogia: tsirroosi ajal maksasagarates toimuvad muutused sõltuvad sellest otseselt.

See tähendab, et tsirroosi morfoloogia on püsiv tunnus, mille määrab suuresti etioloogia. Sõltuvalt haiguse tunnustest eristatakse mitut morfoloogilist tüüpi haigust:

1. Haiguse tüüp.
2. Iseärasused.

Sõlmede suuruse ja nende omaduste järgi:

• makronodulaarne maksatsirroos;
• väike nodulaarne tsirroos;
• vaheseina kahjustus;
• segatüüpi.

1. Sõlmed on sidekoega eraldatud ebaühtlaselt; sõlmede suurus on 3 mm kuni 5 cm.
2. Sõlmede suurus ei ületa 3 mm, sõlmed on omavahel ühendatud väikeste vaheseinte (keermetega).
3. See esindab maksa nodulaarse tsirroosi esialgset staadiumi: enne sõlmeliste moodustiste tekkimist tekivad kiulised vaheseinad.
4. Vahefaas suurte ja väikeste sõlmeliste kahjustuste vahel.

Vastavalt arengu kiirusele + põhjused:

• portaaltsirroos;
• postnekrootiline maksatsirroos;
• sapiteede;
• segane välimus.

1. Aeglaselt hääbuv tsirroos, mis järk-järgult pärsib maksa aktiivsust. Tavaliselt ilmnevad portaalvaate ilmingud rasvhepatoosi ja viirushepatiidi korral.
2. See areneb maksa struktuuri toksiliste kahjustuste taustal, areneb kiiresti, suurte sõlmede moodustumisega. Sel juhul väheneb maks.
3. Esinemise põhjused: sapiteede kudede lagunemine ja sapipõie enda muutused, mis halvendavad sapi vabanemist.
4. Keskmine aste portaal- ja postnekrootilise tsirroosi vahel.

Vastavalt sõlmede omadustele:

• monobulaarne;
• multilobulaarne tsirroos;
• segatud.

1. Sõlm koosneb ühest maksasagarast, kanalid puuduvad.
2. Sõlm koosneb mitmest sagarast, seal on veenid ja kanalid.
3. On kahte tüüpi ligikaudu sama suurusega sõlme.

Väikese nodulaarse tsirroosiga, dekompensatsiooni alguses, domineerivad kollatõve ilmingud, hemorraagiline sündroom, võib avaneda sisemine verejooks ja täheldatakse maksa entsefalopaatia. Selle tsirroosi staadiumiga elab 40% koguarvust veidi rohkem kui 3 aastat, 60% - vähem. Ravi selles etapis hõlmab ainult võitlust haiguse sümptomitega ja kunstlike verefiltrite kasutamist, sest raku neuroosi arengut ei ole enam võimalik oluliselt pidurdada.

Postnekrootiline maksatsirroos on levinud haigus, mida iseloomustavad teistele alamliikidele omased nähud. Tegelikult on see sama suur-nodulaarne maksatsirroos, millel on multilobulaarne struktuur; tekib viirusliku hepatiidi või organismi toksiinide tüsistusena. Peamine tunnus on maksa vähenemine, kusjuures ülekaalus on sõlmeline struktuur.

Vormid ja etapid

Sõltuvalt haiguse staadiumist määratakse ravi ja tehakse prognoose. Tsirroosi iseloomustab kolm arenguetappi:

1. Kompenseeritud maksatsirroos.
2. Subkompenseeritud maksatsirroos.
3. dekompensatsiooni etapp.

Kompensatsioonistaadium on haiguse arengu esimene staadium, tegelikult on see esmane tsirroos, mil maksa funktsionaalsus ei ole veel rikutud, kuid on alanud pöördumatu koe fibroos. Peamine diagnostiline probleem on varajase tsirroosi sümptomite puudumine. Sageli diagnoositakse haigust teiste haiguste vereanalüüsidega. Põhijooned:

• kaalukaotus;
• silmamunade kollakas toon;
• kõht on veidi suurenenud;
• mõnikord on valu parema külje ribide all;
• kehatemperatuur tõuseb kuni 37,5;
• naha kvaliteet halveneb: tumeneb ja tekivad dermatoossed laigud.

Mis on kompenseeritud etapp? - See on haiguse kerge vorm, mis võimaldab teha väga soodsaid prognoose. Ravi aluseks on edasise kroonilise vormi kujunemise või uude staadiumisse ülemineku vältimine.

Subkompenseeritud staadium - tsirrootiliste muutuste teine ​​etapp. Juba tekivad häired maksa töös, raskustunne pärast söömist, valud paremas hüpohondriumis jne, veres tõuseb bilirubiini ja ensüümide tase veres. Peamised sümptomid, mis annavad õiguse kahtlustada tsirroosi teist etappi:

• kaalukaotus;
• kõhulahtisus, kõhupuhitus, kõhu suurenemine;
• kollatõbi, dermatiit;
• laienenud veenid, ilmub venoosne võrk;
• sisemise verejooksu ilmnemine, nende aste suureneb.
• sooritusvõime halvenemine, une halvenemine, lihastoonuse langus, üldine nõrkus.

Vereanalüüsid või ultraheli ja biopsia võivad staadiumi kinnitada.

Dekompenseeritud tsirroos on haiguse viimane ja kõige ohtlikum staadium. Peaaegu kogu maksa struktuur koosneb pseudolobulitest ja armidest; elundi funktsionaalsus on õõnestatud, prognoos on äärmiselt ebasoodne. Haiguse tunnused:

• portaalhüpertensioon;
• hemorroidid;
• kollane nahk ja silmamunad;
• tugev sagedane valu kõhus: valutab mitte ainult maks, vaid ka suurenenud põrn;
• ilmuvad veenilaiendite suured tärnid;
• kõht suureneb oluliselt;
• raske kollatõbi;
• täielik kurnatus, jõu kaotus ja moraali halvenemine, üldine nõrkus.

Ravi puudumisel saabub surm väga kiiresti: olenevalt haiguse tõsidusest ja aktiivsusest - parimal juhul 2-3 aasta jooksul.

Lisaks on haigusel sellised vormid nagu kongestiivne ja segatüüpi haigus.

Kongestiivne vaade - krooniline tsirroos, mis on põhjustatud vere stagnatsioonist vereringesüsteemi häirete tõttu. Arengu põhjus: hepatotsüütide hapnikunälg ja nende surm. See areneb mürgistuse või alkoholiga kokkupuute taustal.

Segatüüpi tsirroos on haiguse morfoloogiline tunnus, kui armid on samaaegselt mikro- ja makronodulaarsed, on nende arv ligikaudu võrdne.

Child-Pugh skaala

Maksatsirroosi klassifitseerimine lapse pugh järgi hõlmab tsirroosi raskusastme määramist ja prognooside tegemist sõltuvalt erinevatest kaasnevatest teguritest, milleks on: bilirubiini tase, verepildid, kõrvalekalded maksas, hepatiidi esinemine, elustiili ja toitumise omadused jne. Igal sellisel teguril on oma indeks, need indeksid summeeritakse ja saadakse haiguse koguskoor. Just see skoor võimaldab teil teha mõningaid ennustusi ja kohandada ravikuuri.

Hetkel on Child-Pugh klassifikatsioon kõige täpsem saadaolev ja suudab iseloomustada maksapuudulikkuse edenemist, selle tunnuseid, üldise seisundi kirjeldust ja hinnangut paranemisvõimalustele.

Hinnanguline ellujäämine skaala alusel

Maksatsirroosi Child-Pugh klassifikatsioon ennustab teatud raskusastmega tsirroosiga inimese eeldatavat eluiga.

1. Kompenseeritud kraadi korral on ülejäänud eluiga ligikaudu 7 aastat või rohkem. Ilma ravita jõuab selle näitajani ligikaudu 50% kõigist patsientidest.
2. Subkompenseeritud liikide eluiga on ~5 aastat.
3. Dekompensatsiooni viimasel etapil elab parimal juhul 3 aastat vaid 11–40%, aasta jooksul sureb 60–89%. Seda seletatakse tõsiste tüsistuste tekke ja maksakoe täieliku lagunemisega.

Tulemuste dešifreerimine

Väike-nodulaarne tsirroos, suur-nodulaarne, segatüüpi, mittetäielik vaheseina vorm - kõigil neil võib olla oma raskusaste, mis määrab ravi ja protseduuride omadused.

Olukorra ise hindamiseks võite kasutada järgmises tabelis esitatud parameetreid:

Kriteeriumid

Astsiit	Puudub	Kerge vorm	Väljendunud, terav
Protrombiini indeks, %	>60	40-60	<40
Albumiini väärtus, g	>3,5	2,8- 3,5	<2,8
Maksa entsefalopaatia	Puudub	1-2 kraadi, kontrollitud	3-4 kraadi, halvasti kontrollitud
Plasma bilirubiin, µmol/l (mg/dl)	<34 (<2)	34-50 (2-3)	>50 (>3)

Sõltuvalt saadud punktide arvust tehakse diagnoos:

1. Kompenseeritud etapp ("A" klass) - 5-6 punkti.
2. Alakompensatsioon (klass "B") - 7-9 punkti.
3. Dekompensatsioon (klass "C") - 10-15 punkti.

Dekompensatsiooni astme oluline tunnus on see, et 13 punkti kriteeriumi ja haiguse aktiivse vormi korral on maksa siirdamise näidustused, kuid see küsimus on väga mitmetähenduslik, kuna suremus kirurgilisel laual on väga kõrge.

Täiendavad morfoloogilised ja etioloogilised parameetrid

Morfoloogiliseks klassifikatsiooniks on täiendus: sõltuvalt selle leviku kiirusest on kahte tüüpi tsirroosi:

1. Aktiivne (väga kõrge nekroosi määr).
2. Passiivne (immuunsüsteem tuleb edukalt toime armide levikuga ja neutraliseerib neuroosid).

Lisaks on tsirroosijärgse mõju etioloogilised tunnused, see tähendab tüsistuste teke. Sageli areneb maksapuudulikkuse tagajärjel portaalhüpertensioon erinevates staadiumides:

• presümptomaatiline staadium (nähud puuduvad);
• kliiniline (maksa maht suureneb, sümptomid suurenevad);
• äge (astsiit areneb, kõik sümptomid on väljendunud, seisund on raske);
• staadium koos tüsistustega (seotud haiguste areng, sümptomite püsimine, ilmneb tugev sisemine verejooks).

Video

Maksatsirroos.

Kollatõbi avaldub naha ja nähtavate limaskestade määrdumisel kollase erinevates toonides – kahvatubeežist ereoranžini. Kollatõve põhjuseks on heemide - punaste vereliblede pigmentide - lagunemisel tekkiva pigmendi bilirubiini fraktsioonide ja metaboliitide sisalduse suurenemine veres ja kudedes. See on loomulik protsess, kuna erütrotsüüdid ei ole igavesed ja neil on mõõdetud eluiga, misjärel need hävivad. Juhul, kui nad surevad oodatust kiiremini, tekib hemolüütiline kollatõbi, kui veri voolab üle toksilise kaudse bilirubiiniga, mis on läbinud rohelise pigmendi biliverdiini vahefaasi. Seda metamorfoosi saab elus jälgida hematoomide (verevalumite) näitel, mis alguses on selgelt punase värvusega, seejärel muutuvad roheliseks ja siniseks (“õis”) ning lõpuks muutuvad kollaseks. See tähendab, et hemorraagia kohas surnud erütrotsüütide värvaine on täielikult muutunud bilirubiiniks.

Bilirubiini metabolism maksas

Kui vereloome protsess ja erütrotsüütide loomulik pöörlemine kulgevad normaalselt, siis kogu kaudse (primaarse) bilirubiini mass seondub albumiini valgu molekulidega ja metaboliseerub maksas, meie keha peamises filtris. Kaudsest bilirubiinist saadakse selle ühend glükuroonhappega, mis siseneb sapiteedesse ja värvib sapi kollakasroheliseks. See protsess on üsna keeruline ja sisaldub sapphapete hepato-soole vereringe tsüklites. Bilirubiin, mis on seotud hepatotsüütide ensüümidega, siseneb sapi, vabaneb peensoolde ja osaleb toidu kääritamise protsessis. Osa bilirubiinist imendub uuesti verre ja läheb ringlusse. Lõppkokkuvõttes eritub see pärast mitme tsükli läbimist kehast väljaheitega pruuni pigmendi, sterkobiliini kujul. Maksapatoloogiate (näiteks hepatiit või tsirroos) korral ei jõua kogu jämesoole üleliigne sapipigment töödelda ja eritis omandab iseloomuliku heleda varjundi (värvus väljaheide).

Väike osa bilirubiini ainevahetusproduktidest eritub uriiniga. Kui maksafunktsioon on ebapiisav, ületab bilirubiini metaboliidi urobiliin sisaldus uriinis normi ja see muutub iseloomulikuks pruuniks - õllevärvi uriiniks. Sellist värvimist peetakse üheks ebatervisliku maksa tunnuseks, kuid pigmentatsioon pole üldse vajalik - kõik sõltub organismi individuaalsetest omadustest ja konkreetsest patoloogilisest protsessist. Samuti on võimatu jälgida, mis ilmneb varem, naha kollasus, väljaheidete värvuse muutus või uriini tumenemine, see võib olla mõlemad. Samal ajal tõuseb raske maksakahjustuse (äge hepatiit, tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom) korral urobiliini sisaldus uriinis normilt 20:1 suhteni 1:1 ja viitab selgelt ägedale põletikule või raskele maksapuudulikkusele. .

Patoloogia arengu astet, sõltuvalt otsese bilirubiini sisaldusest veres, saab hinnata tabelist.

Vale kollatõbi

Lisaks hemolüütilisele ja maksa ikterusele on vale kollatõbi, mis on põhjustatud karotenoidide liigsest tarbimisest koos kollaste või oranžide puu- ja köögiviljadega. See seisund ei ole patoloogiline ja möödub iseenesest niipea, kui inimene lõpetab porgandite või õunte suures koguses söömise. Karoteeni kollatõve iseloomulik tunnus on limaskestade (peamiselt silma kõvakesta) pigmentatsiooni puudumine, mis esineb ainult tõelise bilirubiini kollatõve korral.

Samuti on füsioloogiline vastsündinu kollatõbi, mis on seotud loote hemoglobiini asendumisega imiku veres normaalse täiskasvanuga. Selle protsessiga kaasneb punaste vereliblede massiline pöörlemine ja kaudse bilirubiini vabanemine, kuid enamikul juhtudel tuleb keha probleemiga ise toime. Kaudse bilirubiiniga mürgistuse rasketel juhtudel määratakse lapsele vereülekanne, hemodialüüs ja lühikesed ultraviolettkiirguse seansid, mis stimuleerivad vereloomet.

Maksa kollatõve põhjused

Ühel või teisel viisil, kui tuvastatakse mis tahes tüüpi kollatõbi, on arenenud sündroomi põhjuse või põhjuste väljaselgitamiseks vajalik maksa põhjalik uurimine. Naha ja limaskestade pigmentatsioon viitab kas ägedale põletikulisele protsessile maksas (hepatiit) või sellele, et patoloogia on krooniline, kestnud mitu kuud või isegi aastaid ja on viinud püsiva taseme tõusuni. sapipigmentide sisaldust veres ja kudedes, samuti kaudse bilirubiini siduva albumiini taseme alandamiseks kogu kehas. Viimane on eriti ohtlik võimalike tagajärgede poolest. Primaarne bilirubiin on üsna tugev neurotroopne toksiin, mis kahjustab kesknärvisüsteemi tuumasid. Maksa võimetust tsirroosiga siduda kaudse bilirubiiniga, peavad teadlased hepaatilise entsefalopaatia arengu üheks põhjuseks.

Kollatõve ja tuju vahekorrast teadis iidne Aesculapius, kes pidas maksa halbade emotsioonide peamiseks keskpunktiks. Isegi 19. sajandi lõpus ilmunud Brockhausi ja Efroni sõnaraamatus käsitletakse kollatõbe pigem emotsionaalse-psühholoogilise kui füsioloogilise seisundina. Siiani on vene keeles kasutatud väljend "sapikene tegelane".

Kollatõve kaaslased

Erineva etioloogiaga maksa kollatõvega tekivad patsientidel spetsiifilised sündroomid, mis on enam-vähem iseloomulikud teatud maksa ja sapiteede patoloogiatele.

Kroonilise intrahepaatilise kolestaasiga kaasneb naha sügelus, ksantoomi moodustumine nahas - kolesterooli ladestumine ja kahvaturoheliste ksantepasmide silmalaugude limaskestadel - biliverdiini ladestused.

Alkohoolset tsirroosi ja maksavähki iseloomustab kehakaalu järsk langus (kahheksia).

Intrahepaatilise vereringe rikkumine provotseerib ämblikveenide tekkimist nahal, peopesa erüteemi, punast jumet, turset, ninaverejooksu ning tsirroosi hilisemates staadiumides, astsiiti ning mao ja söögitoru veenilaiendeid, mis on täis surmaga lõppevat sisemist verejooksu.

Erinevalt välistest sapiteedest ja sapipõie seintest pole maksa parenhüümil valu retseptoreid. Kui neis on tekkinud mehaaniline stagnatsioon või kivid, võib see põhjustada ägedaid maksakoolikuid, millest hullem on ainult neerukoolikud.

Kollatõve põhjuste kindlaksmääramine

Üheks oluliseks testiks kollatõve tekke kindlakstegemiseks on biokeemiline vereanalüüs maksa transaminaaside ensüümide sisalduse määramiseks. Sel juhul on markeriteks ALT (alaniini aminotransferaas) ja AST (aspartaataminotransferaas). Hemolüütilise, vale ja ekstrahepaatilise kollatõve korral on need normaalsed. Kuid maksa parenhüümi patoloogiaga seotud kollatõve korral suureneb nende jõudlus alati. Samal ajal suureneb teise "demonstratiivse" maksaensüümi - leeliselise fosfataasi - sisaldus tavaliselt mõlema maksakollatõve tüübi, nii parenhümaalse kui ka mehaanilise subhepaatilise kollatõve korral.

Kuidas ravida kollatõbe?

Lisaks hemolüütilisele ikterusele ei ole naha ja kõvakesta pigmentatsioon haigus, vaid sümptom paljudest maksa- ja sapiteede süsteemi patoloogiatest, mis on tingitud suhteliselt kahjutust Botkini tõvest, mis on muutunud viimase C-G-hepatiidi taustal. surmaga lõppeva maksa- ja sapipõievähi korral. Naha ja kõvakesta terve väljanägemise taastamiseks on vaja ravida või vähemalt kompenseerida põhihaigust. Tuleb meeles pidada, et haiguse kroonilise kulgemise korral ilmneb kollatõbi patoloogilise protsessi üsna hilises staadiumis. Selleks, et mitte puutuda silmitsi ravimatu maksatsirroosiga, peate õigeaegselt loobuma halbadest harjumustest ja proovima hoolitseda oma maksa tervise eest õige toitumise ja hepatoprotektiivsete ravimite võtmise abil.

Olulist rolli mängib kollatõve ilmnemist põhjustanud haiguse õigeaegne diagnoosimine. Isegi kompensatsiooniseisundisse viidud maksatsirroosi korral suudab inimene režiimi järgides ja halbadest harjumustest loobudes täielikult elada aastaid.

Svetlana Levtšenko

Ma tean ainult ühte tüüpi kollatõbe – Botkini tõbe ehk A-hepatiiti, ta oli lapsepõlves haige olnud. Pärast seda panid vanemad mind dieedile, mis jättis dieedist välja rasvad ja vürtsid, et maksa mitte üle koormata ja tõsisemaid haigusi mitte tekitada. Nüüd täiskasvanuna olen ükskõik kui palju kollatõve kohta lugenud, pole ma kuskilt leidnud ühtegi uuringut, et olen ohus ja pean dieeti pidama. Üldiselt pole see minu jaoks raske, kuid ma tahan teada, kas see on müüt või reaalsus, et kollatõbi suurendab sama fibroosi või isegi maksatsirroosi riski?

See on kindlasti müüt. Võimalus haigestuda fibroosi, tsirroosi ja teiste sarnaste haigustesse on teie jaoks täpselt sama kui inimesel, kellel ei olnud kollatõbe. Võimalus on, kuid selleks peate lihtsalt oma tervisele kurjalt suhtuma. Õige toitumine ja tervislik eluviis vähendavad üldiselt kõik riskid nullini.

Mitte nulli, kuid tõenäosus mitte haigestuda suureneb. Nulli, kui elate ökoloogiliselt puhastes piirkondades, kus pole ei heitgaase ega klooritud kraanivett. Ja metropoli looduslikes tingimustes ei saa isegi tervislik eluviis kahjuks olla 100% garantii, et haigust ei esine, kuigi tõenäosus haigestuda on palju väiksem kui metsiku eluviisiga inimestel.

Stas, sa kirjutad nii, nagu peaksid terve olemise nimel elama kuskil Alpides, taigas või põhjapoolusel, kus ükski mees pole varem käinud. Tervislik eluviis ei ole moekas hobi, see on just selle zooloog, et ravimatutesse haigustesse haigestuda on minimaalne võimalus.

Fatalism muidugi aitab mõnes asjas, aga mitte seoses tervisega. Kui te ei juhi lihtsalt tervislikku eluviisi, vaid tegelete siiski maksahaiguste ennetamisega, võite elada rohkem kui sada aastat. Kuid igasugune maksahaigus, seesama kollatõbi, vähendab maksa tööd ja isegi pärast täielikku paranemist vajab see täiendavat kaitset.

Kollatõve ja haiguse tagajärgede erinevad raviskeemid

Naha ja silmavalgete äkilist kollasust, samuti ebamugavustunnet maksa piirkonnas tajuvad paljud Botkini tõve (A-hepatiit) tunnusena ja seda seisundit nimetatakse kollatõbiks. Kuid esiteks ei ole kollatõbi haigus, vaid sündroom, mis tekib maksa ja sapiteede talitlushäirete tõttu. Teiseks on täiskasvanute kollatõbi:

Kõigepealt vajab diagnoosimist kollatõve sümptomitega inimene. Täpse diagnoosi tegemiseks peaks inimene läbima järgmised uuringud:

1. Vere ja uriini üldine analüüs.
2. Väljaheidete analüüs.
3. Biokeemiline vereanalüüs (määratakse maksaensüümide, kolesterooli, bilirubiini tase).
4. Maksa ultraheliuuring.
5. Maksa biopsia.

Alles pärast kõigi patsiendile määratud uuringute tulemuste saamist on võimalik kindlaks teha kollatõve põhjus ja alustada selle ravi.

Hemolüütilisest aneemiast põhjustatud kollatõve, samuti raskmetallimürgistuse, kopsuinfarkti ja malaaria ravi nõuab patsiendi haiglaravi. Niisiis, malaaria korral vajab inimene malaariavastaste ravimite kasutuselevõttu: kiniini, iga-aastase koirohu ekstrakti. Raskmetallide mürgistusest põhjustatud hemolüütilise kollatõve korral viiakse läbi võõrutusravi. Täiskasvanute kollatõbe, mis on tekkinud autoimmuunse hemolüütilise aneemia taustal, ravitakse hormonaalsete ravimitega, mille põhitegevuseks on immuunprotsesside pärssimine. B12-vitamiini puuduse korral on näidustatud asendusravi selle vitamiini preparaatidega. Kui inimesel on olnud kopsuinfarkt, mis provotseeris kollatõbe, määratakse talle ravi hepariini, antikoagulantide, aktiveeritud fibrinolüsiini, valuvaigistite ja spasmolüütikumidega.

Maksarakkude kahjustuse taustal, näiteks tsirroosiga, ilmneva kollatõve ravi nõuab hepatotsüütide hävitamise eest kaitsvate ravimite määramist. Sellised ravimid on hepatoprotektorid:

1. Olulisi fosfolipiide sisaldavad preparaadid.
2. Taimset ja loomset päritolu preparaadid.
3. Ursodeoksükoolhappe preparaadid.

Viirusliku hepatiidi korral viiakse läbi viirusevastane ravi interferoonide ja nukleosiididega.

Samuti on maksafunktsiooni taastamiseks vajalik C-vitamiini, B-vitamiini, aminohapete ja lipoehappe määramine.

Kui ikterilise sündroomi põhjustab leptospiroos, tuleb ravi alustada kohe, kuna enamikul juhtudel lõpeb see haigus patsiendi surmaga. Eelkõige sureb peaaegu 50% patsientidest ikterilise sündroomi tõttu. Sel põhjusel on haigus vastuvõetamatu kodus ravida. Leptospiroosi korral on näidustatud antibiootikumravi ja spetsiifilise immunoglobuliini kasutuselevõtt.

Kui mononukleoosi taustal on tekkinud ikteriline sündroom, vajab patsient detoksikatsiooni ja sümptomaatilist ravi.

Maksahaiguste ravi hõlmab ka dieetravi. Seega peaks patsiendi menüü sisaldama:

1. Dieetliha ja kala.
2. Piimatooted.
3. Pasta.
4. Tükeldatud köögiviljad ja puuviljad.
5. Taimsed õlid.
6. Supid köögiviljapuljongiga.
7. Kashi.

Ärge sööge praetud, rasvaseid, suitsutatud, vürtsikaid toite. Tabude nimekirjas on ka loomsed rasvad, munad, seened, muffinid, kofeiiniga joogid ja alkohol.

Mis puutub obstruktiivsesse ikterusse, siis seda ei saa kodus ravida, kuna inimene vajab kohest sapivoolu taastamist. Enamikul juhtudel ravitakse obstruktiivset kollatõbe järgmiste kirurgiliste meetoditega:

1. koletsüstektoomia. See viiakse läbi ägeda kalkulaarse koletsüstiidi korral. Operatsiooni olemus on sapipõie eemaldamine koos selles tekkinud kividega.
2. Endoskoopiline litoekstraktsioon. Operatsiooni olemus on fikseerimata kivide purustamine.
3. Papillosfinkterotoomia. Operatsiooni käigus lõigatakse lahti kaksteistsõrmiksoole suur papill.
4. Sapiteede proteesimine. See operatsioon viiakse läbi sapiteede kasvajate ja armide põhjustatud sapi väljavoolu rikkumisega.
5. Sapiteede äravool. Seda tehakse juhul, kui kanalid on kasvajate poolt kokku surutud.

Tagajärjed

Kollatõve ravi ei saa ignoreerida, kuna sellise nähtuse ilmnemine viitab tõsise patoloogia arengule. Mis puudutab ikteraalset sündroomi, siis selle tagajärjed sõltuvad haiguse tõsidusest, millega see esile kutsuti. Näiteks viirusliku hepatiidi korral kahjustub maksakude, mis põhjustab tulevikus selliseid haigusi nagu maksatsirroos, maksavähk ja rasvmaks.

Igal juhul peaks isik, kes on avastanud kõvakesta ja naha kollasuse, konsulteerima arstiga niipea kui võimalik. Ei tasu loota, et ikteriline sündroom taandub iseenesest, sest see viitab tõsisele talitlushäirele organismi talitluses!

Kollatõbi: haigus või sümptom?

Sellise seisundiga nagu kollatõbi seisavad silmitsi erinevate erialade arstid: üldarstid, gastroenteroloogid, kardioloogid, lastearstid, neonatoloogid, sünnitusabi-günekoloogid, nakkushaiguste spetsialistid, kirurgid, hematoloogid, geneetikud, onkoloogid. Kollatõbe pole raske märgata, palju keerulisem on põhjust leida ja haigust ravida.

Mõelge täiskasvanute kollatõve mitmekesisusele ja nende avaldumisvõimalustele.

Kas kollatõbe tuleks ravida? Mis on kollatõbi, haigus või maksatsirroosi sümptomid? Püüame selle välja mõelda.

Igasuguse kollatõve allikas: bilirubiini metabolismi muutus (lahknevus moodustumise ja eritumise vahel) maksatsirroosi korral ja viimase kuhjumine inimkehas.

Huvitav: värvilahendus on erinev (rikkast safrankollasest sidrunikollaseni ja üleminek roheka-oliiviseks.) Värvivarjundi määramine aitab arstil kahtlustada patoloogiat.

Kollatõve tüübid

Teemast arusaamise hõlbustamiseks on tavaks jagada sümptomid või tunnused rühmadesse.

Kollatõve kahjustava toime mehhanismi järgi jagunevad need järgmisteks osadeks:

Prehepaatiline kollatõbi väljendub bilirubiini suurtes kogustes moodustumises ja maksa võimetuses seda eritada. Algpõhjus on punaste vereliblede hävitamine (hemolüüs).

Kaudne bilirubiin koguneb kehasse ning sterkobilinogeeni hulk roojas ja uriinis suureneb. Krooniliste maksahaigustega kombineerimisel diagnoositakse kollatõve intensiivne suurenemine:

• hemolüütiline aneemia;
• kopsuinfarkt ja suured hematoomid.

Hemolüütilise aneemia põhjuseks on punaste vereliblede hävitamine (hemolüüs). Aneemia tüübid:

Maksa kollatõbi moodustub bilirubiini omastamise, seondumise või eritumise häirena või põhjuste kombinatsioonina. Iseloomulik: otsese ja vähemal määral kaudse bilirubiini taseme märkimisväärne tõus.

Maksa kollatõve eripära on väljaheidete heledamaks muutumine ja tumeda uriini ilmumine.

1. Bilirubiini püüdmise häired tekivad siis, kui vereplasma albumiinist lõhustumine ja tsütoplasma valkudega taasühinemine ebaõnnestub. See ilmneb teatud ravimite võtmisel, millega kaasneb kaudse bilirubiini tõus, mehhanism taastatakse pärast ravimi kasutamise katkestamist.
2. Bilirubiini sidumise häired ilmnevad GTP ensüümi (glükuronüültransferaasi) puudumisel või täielikul puudumisel:
3. Pärilikud põhjused - Gilberti sündroom, pärilik kollatõbi.
4. Omandatud põhjused - maksatsirroos, hepatiit.

Gilberti sündroom on perekondlik, pärilik pigmenthaigus. Haiguse algus on tüüpiline noores eas. Asteeniliste seisundite taustal ilmneb paremal küljel kollatõbi ja raskustunne.

Crigler-Najjari sündroom (kaasasündinud, pärilik kollatõbi). Avastatakse suur hulk kaudset bilirubiini, sellel on tõsine areng. Entsefalopaatia areneb aja jooksul, sageli surmaga:

• probleeme bilirubiini eritumisega, tõuseb otsese bilirubiini tase veres. Otsene bilirubiin ilmub uriinis;
• Daby-Johnsoni sündroom;
• Rootori sündroom;
• kollatõbi, rasedatel naistel korduv;
• hepatiit (alkohoolne, viiruslik jne);
• maksatsirroos.

Dabin-Johnsoni sündroom (põhiseaduslik kollatõbi, pigmentaarne hepatoos). Selles seisundis on häiritud otsese bilirubiini eritumine maksarakkudest sapiteede kaudu ja tagasipöördumine, mille tagajärjeks on kollatõbi. Selle sündroomiga koguneb melaniin hepatotsüütides. Esimeste kaebuste ilmnemist täheldatakse imikueas või noores eas.

Kollatõbi on pidev ja sageli koos sügelusega. Häirivad sagedane kõhulahtisus, koolikud kõhus, tuim valulikkus paremal pool, töövõime langus, loid isu. Sellega kaasnevad kriisid. Veres registreeritakse aluselise fosfataasi ja bilirubiini otsese fraktsiooni taseme tõus ning uriinis bilirubinuuria. Koletsüstograafia ei näita sapipõie.

Rootori sündroom - idiopaatiline hüperbilirubineemia, pärilik pigmentaarne hepatoos. See ilmneb lapsepõlves. Veres ei fikseerita suurt hulka otsest bilirubiini. Kollatõbi tekib perioodiliselt ja sagedamini voolab see täiesti asümptomaatiliselt.

Mures kerge väsimuse, motiveerimata nõrkuse, düspeptiliste häirete pärast. Maksa piiride mõõtmed vastavad normaalsele, valu ei esine, konsistents ja tihedus on normaalsed. Koletsüstograafiaga määratakse sapipõis.

Alkohoolne hepatiit on toksiline maksahaigus. Tavaliselt algab äge kollatõbi, mõõdukas hepatomegaalia, palavik, valu paremal küljel. Alkohoolse hepatiidi korral tekib krooniline mürgistus, mis lõpuks lõpeb toksilise entsefalopaatiaga.

Diagnostiliselt määratud: ESR-i ja leukotsüütide arvu suurenemine, valemi nihkumine vasakule, aneemia tunnused, bilirubiini, ALT, AST tõus. Protrombiin ja albumiin vähenevad.

Viiruslik hepatiit, praeguseks on hepatiidi tekkega seotud 6 viirust. Kollatõbi on hepatiidi kõige levinum näitaja. Ilmnes aga ka teisi märke: valud üle keha, palavik, hepatomegaalia ja valud paremal küljel, nõrkus, peavalud. Veres diagnoositakse bilirubineemia ja transaminaaside taseme tõus, uriinis on bilirubiin ja urobiliin.

Subhepaatiline kollatõbi tekib siis, kui piki sapivoolu tekib takistus, tekib ekstrahepaatiline kolestaas. Leeliselise fosfataasi (AP) ja sapphapete taseme tõus registreeritakse koos naha sügeluse ilmnemisega:

• sapikivitõbi;
• neoplasmid;
• sapiteede kitsendused.

Sapikivitõvel on tunnused: see mõjutab täiskõhutundega, blondi ja valgenahalisi naisi.

Mängib toitumissõltuvuse rolli (rasvased, praetud toidud). Selle haigusega kaasneb kollatõbi, millega kaasneb sapijuha valendiku halvenemine ja ummistus kiviga. Ta leiab end paremast hüpohondriumist tugeva valuga, oksendamisega, mis ei too leevendust, nõrkust, palavikku.

Sapiteede ja Vateri papilla vähk areneb aeglaselt. See mõjutab sagedamini meessoost elanikkonda. Kollatõbi alguses ilma valuta. Moodustist palpeeritakse katsudes paremal küljel küljel. Ultraheli skaneerimine paljastab kasvaja. Hilisemad vähimürgistuse nähud ühinevad.

Pankrease peavähk on tavaline obstruktiivse kollatõve põhjus. Seda esindab ebaküpsete rakkude kogunemine, mis kasvades pigistavad kanaleid ja idanevad naaberorganeid. Sapiteede kokkusurumine blokeerib sapi väljavoolu, sapipõis on üle venitatud ja tekib kollatõbi.

Kollatõbi progresseerub aeglaselt ja on seotud kasvaja kasvuga. Prognoos on ebasoodne, kuna. tuvastada haigus kaugelearenenud staadiumis. Diagnoosi kinnitab MRI, CT, ultraheli.

Sapiteede kitsendused tekivad järgmistel põhjustel:

Rühm äärmiselt haruldasi haigusi, mida põlvest põlve edasi kanduvad, on kolestaas kombineeritud konjugeeritud bilirubiini akumuleerumisega, mis väljendub kollatõve ja sügelusena.

BRI (healoomuline korduv intrahepaatiline kolestaas). See toimib korduvate kollatõve ja sügeluse, mõõduka nõrkuse rünnakutena. Aminotransferaasid (ALT, AST), aluseline fosfataas ja otsene bilirubiini tõus veres, bilirubinuuria uriinis. Esimesed sümptomid ilmnevad lapsepõlves ja noorukieas.

Rünnakute kestus varieerub mitmest nädalast mitme kuuni. Rünnakute vahel täielik remissioon kliiniline ja laboratoorne.

PIHC (progresseeruv perekondlik intrahepaatiline kolestaas). Põhjustatud maksavalgu geneetilisest mutatsioonist. Diagnoositud imikueas. Esialgu põhjustab tõsist maksapuudulikkust ja seejärel maksatsirroosi.

Mõnede nakkushaiguste korral ilmnevad kollatõve tunnused

1. Viiruslik hepatiit: - A, - B, - C, - D, - E. Neid põhjustavad viirused, mis määratakse seroloogilise vereanalüüsiga. Kollatõve tekkimisel võib jälgida sümptomite tsüklilist ilmnemist. Oluline on selgitada epidemioloogiline ajalugu. Sümptomite esinemine preikterilisel perioodil on tüüpiline. Laboratoorsed testid: kõrge ALT arv.
2. Epstein Barri viirusinfektsioon. Nakkuslik mononukleoos, selle ikteriline vorm. Infektsiooni tüüpilised ilmingud, hepatolienaalne sündroom, ALAT veidi suurenenud.
3. Kollapalavik ja muud hemorraagilised palavikud. Esiteks on oluline epidemioloogiline ajalugu. Selgitamisel on võimalik kindlaks teha kannatanu saabumispiirkond ja selgitada, milliste nakkuste puhul on piirkond ebasoodne. Seejärel näidatakse vereuuringut ja infektsiooni selgitamist. Hemorraagilise palaviku sümptomid: temperatuuri tõus 39-40, kollatõbi, hemorraagiline lööve.

1. Tsütomegaloviiruse infektsioon. See võib olla vastsündinutel, kui nakkus kandub emalt lootele. Täiskasvanutel omandatud, selle tunneb ära hepatiit koos kollatõvega, sümptomid on sarnased mononukleoosiga. Kuidas toimub superinfektsioon HIV-nakkusega inimestel.
2. Muud viirusinfektsioonid, millega kaasneb kollatõbi:

• Coxsackie viirus;
• ECHO viirus;
• tuulerõuged;
• leetrid;
• punetised;
• herpes simplex viirus;
• parvoviirus B 19;
• viirused SEN, GBV-C, TTV.

1. Seennakkuste korral osaleb maks patoloogilises mehhanismis, mis avaldub kollatõvest ilma muude silmatorkavate kliiniliste sümptomiteta:

• krüptokokoos;
• histoplasmoos;
• blastomükoos;
• koktsidiomükoos;
• aspergilloos.

1. Tuberkuloos. Sooletuberkuloosi korral diagnoositakse hepatiit koos kollatõvega. Mycobacterium tuberculosis siseneb maksa vere või lümfi kaudu ja moodustab selles granuloome.
2. Salmonelloos. Iseloomulik kliinik aitab kindlaks teha algpõhjuse. Esiteks vesine kõhulahtisus koos vee ja elektrolüütide kaotusega. Siis kollatõbi, iiveldus, sage oksendamine, valu kõhus.
3. Maksaabstsessid võivad tekkida erineva lokaliseerimisega bakteriaalse infektsiooniga. Temperatuuri tõus, ultraheli näitab moodustisi maksas, verekülv steriilsuse tagamiseks toob esile patogeeni, vereanalüüs selgitab põletikulise protsessi olemasolu.
4. Jersinioos. Levinud jersinioosi vormiga liituvad lisaks temperatuurile polüartriit, eksanteem, hepatiit koos kollatõvega.
5. Listerioos on bakteriaalse päritoluga. Haiguse kulg mõjutab enamikku elundeid, sealhulgas maksa. Hepatiidi esinemine koos kollatõvega listerioosi raskete variantide korral. Stenokardia sümptomid, laialt levinud lümfadenopaatia, palavik, kehal rikkalik erütematoosne lööve.

Spiroheetide põhjustatud infektsioonid:

1. Korduv tüüfus. Suurt tähtsust omistatakse epidemioloogilisele anamneesile. Avastatakse hepatomegaalia koos kollatõvega, joobeseisundi nähud kasvavad.
2. süüfilis. Süüfilisega teisel perioodil liitub hepatiit kollatõvega.
3. Leptospiroos. Suurt tähtsust omistatakse epidemioloogilisele ajaloole. Kollatõbi moodustub temperatuuri tõusu taustal ja samaaegselt neerukahjustusega, liitub hemorraagiline lööve.

Algloomade põhjustatud infektsioonid:

1. Amööbias on põhjustatud algloomade amööbidest. Esialgu domineerivad soolestiku nähud (vesilik väljaheide koos lima ja vere olemasoluga, valu piki soolestikku), raske mürgistuse sümptomid ei ole tüüpilised, temperatuur võib tõusta subfebriili numbriteni. Selle progresseerumisel liitub amööbne hepatiit, millega kaasneb kollatõbi, mis ei ole väljendunud.
2. Toksoplasmoos koos kollatõvega esineb lastel, kes nakatuvad emalt emakasiseselt.
3. Leishmaniaas. Kollatõve ilming koos hepatosplenomegaaliaga, trombotsüütide arvu vähenemine ja aneemia.
4. Malaaria. Tüüpiline temperatuurireaktsioon, epidemioloogiline ajalugu, kollatõbi koos hepatosplenomegaaliaga, aneemia.

Helmintiaaside puhul on kulg alguses asümptomaatiline. Ultraheli abil määratakse maksas kapsliga villid. Maksa suurus kasvab järk-järgult, moodustub fibroos ja on võimalik kolangiit.

Arst ei ravi haigust, vaid patsienti.

On vaja kindlaks teha põhjus ja see kõrvaldada, ainult sel juhul saab sellist sümptomit nagu kollatõbi kõrvaldada.

Lõpetanud Smolenski Riikliku Meditsiiniakadeemia. Töötab asutuses GBUZ CDC 4 DZM Branch 4, Moskva, juhataja. terapeutiline osakond. Töökogemus 8 aastat.

Mis põhjustab maksatsirroosi? Kõige levinumad põhjused

Kõik maksatsirroosi kohta: põhjused, esimesed sümptomid, diagnoos, ravi

Maksatsirroosi klassifikatsioon Child Pughi järgi

Lisa kommentaar Tühista vastus

Saidi teabe kasutamisel on vajalik aktiivne link!

Kollatõbi. Põhjused, tüübid ja sümptomid. Kollatõve ravi

Mis on kollatõbi?

Kollatõve põhjused

Kollatõve patogenees

• sapiteede ja sapipõie ummistus;
• maksa patoloogia hepatiit, tsirroos);
• punaste vereliblede enneaegne hävitamine.

Sapiteede takistus

Sapiteede täielik või osaline obstruktsioon on üks levinumaid kollatõve põhjuseid. Samal ajal tekib kollatõbi, mida nimetatakse mehaaniliseks või subhepaatiliseks. Kollatõve nimetus peegeldab sel juhul haiguse põhjust. Obstruktiivse kollatõve korral suureneb bilirubiini kontsentratsioon veres kanalite ummistumise tõttu. Sapiteede ummistumist võivad vallandada mitmesugused patoloogiad.

• sapipõie või sapiteede kivid;
• kõhunäärmevähk;
• kõhunäärme peas lokaliseeritud tsüst;
• sapiteede kasvajad;
• stenoosid ( ahenemine) sapiteed.

Need ja paljud teised patoloogiad võivad põhjustada sapiteede täielikku või osalist ummistumist. See omakorda toob kaasa sapi väljavoolu ja selle akumuleerumise sapiteedes. Aja jooksul rõhk kanalites suureneb ja sapp, püüdes leida väljavooluteed, hakkab sapipõie seinu küllastama. Selle tulemusena vabanevad verre bilirubiin ja sapphapped. Bilirubiini sisaldus vereplasmas hakkab ületama normi. Nahk ja limaskestad muutuvad kiiresti kollaseks.

Erinevad maksahaigused provotseerivad tõelise või niinimetatud "parenhümaalse" kollatõve tekkimist. Enamasti põhineb parenhümaalne kollatõbi maksarakkude nakkuslikul või toksilisel kahjustusel ( hepatotsüüdid).

• äge hepatiit;
• kroonilise hepatiidi ägenemine;
• maksatsirroos, sealhulgas primaarne biliaarne tsirroos;
• alkoholi süstemaatiline kasutamine;
• seente mürgistus;
• sepsis;
• mononukleoos;
• leptospiroos;
• kokkupuude teatud viiruste, mürkidega.

Need haigused põhinevad hepatotsüütides bilirubiini metabolismi, kogumise ja transpordi rikkumisel, mis põhjustab tsütolüütilise ja kolestaatilise sündroomi arengut. Esimene sündroom peegeldab rakkude hävimise protsessi ( tsütorakk, lüüs - hävitamine), mis tekib bilirubiini vabanemisega. Kolestaatilist sündroomi iseloomustab sapi stagnatsioon ja selle sooldevoolu vähenemine. Need kaks sündroomi määravad parenhümaalse kollatõve kliinilise pildi. Seda tüüpi kollatõve korral on naha värvus punakas ( "punane kollatõbi"). Nagu ka muud tüüpi kollatõve korral, värvitakse kõigepealt kõvakesta, pehme suulae ja seejärel nahk. Hepatotsüütide hävimise tagajärjel ( mis juba sisaldavad pigmente) bilirubiin siseneb lümfi- ja veresoontesse. Vereringesse sattudes värvib bilirubiin naha ja kõvakesta kollaseks.

tümoleptikumid ( meeleolu stabilisaatorid)

Punaste vereliblede enneaegne hävitamine

Punaste vereliblede enneaegne hävitamine on hemolüütilise või suprahepaatilise kollatõve aluseks. Sel juhul suureneb hemoglobiini kontsentratsioon veres erütrotsüütide intensiivse lagunemise ja selle tulemusena kaudse bilirubiini liigse tootmise tõttu ( kuna erütrotsüüdid sisaldavad kaudset bilirubiini). Erütrotsüütide massilise lagunemise nähtust võib täheldada põrna patoloogias, nimelt primaarse ja sekundaarse hüpersplenismi korral. Aneemia võib olla ka punaste vereliblede intensiivse lagunemise põhjuseks.

Sõltuvalt sellest, kui kõrge on bilirubiini tase, on kollatõbi mitu raskusastet.

Kollatõve raskusaste

• kollatõve kerge vorm, mille bilirubiini kontsentratsioon on kuni 85 mikromooli liitri kohta;
• kollatõve mõõdukas vorm bilirubiini kontsentratsiooniga 86 kuni 169 mikromooli liitri kohta;
• kollatõve raske vorm, millega kaasneb bilirubiini taseme tõus üle 170 mikromooli liitri kohta.

Kui hele on naha ja limaskestade määrdumine ( kollatõve intensiivsus), sõltub nahavärvist, bilirubiini kontsentratsioonist ja kudede verevarustusest. Esialgu määrduvad nähtavad limaskestad ehk kõvakesta. Sellepärast uurib arst maksapatoloogia kahtluse korral esmalt patsiendi kõvakest.

Kollatõve tüübid

• mehaaniline kollatõbi ( subhepaatiline);
• hemolüütiline kollatõbi ( suprahepaatiline);
• maksa kollatõbi ( parenhüümne).

Mehaaniline kollatõbi

• tugev sügelus;
• naha ja limaskestade ikteriline värvus;
• kaalukaotus.

Tugev sügelus

Kuna obstruktiivne kollatõbi vabastab verre suures koguses sapphappeid ( sapi komponendid), esineb väljendunud sügelus. See halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti, põhjustades sageli unetuid öid. Naha sügelus koos obstruktiivse kollatõvega on tingitud närvilõpmete ärritusest sapphapete poolt.

Kollatõve intensiivsus sõltub bilirubiini kontsentratsioonist veres. Reeglina tekib obstruktiivse kollatõve korral bilirubiini kontsentratsiooni tõus väga kiiresti. Seetõttu väljendub naha värvus alati väga eredalt. Obstruktiivse kollatõve tunnuseks on naha rohekas toon.

Tänu sellele, et sapp ei satu soolestiku luumenisse, ei toimu rasvhapete ja rasvlahustuvate vitamiinide imendumist. Tuletage meelde, et sapil on oluline roll tarbitud toidu assimilatsiooni protsessis. See lagundab rasvad väikesteks molekulideks, hõlbustades nende imendumist. Samuti imenduvad tänu sapi komponentidele vitamiinid A, D, E ja K. Seetõttu sageli koos sapipõie ummistusega ( või muul mehaanilisel põhjusel) patsiendid hakkavad kiiresti kaalust alla võtma.

Reeglina ei ole obstruktiivse kollatõve diagnoosimine keeruline. Väga sageli on põhjuseks sapikivid või kolangiit ( põletik sapiteedes). Sel juhul täheldatakse Charcoti triaadi - valu paremas hüpohondriumis, palavik ja kollatõbi. Valu, mille üle patsient kaebab, on väga tugev, peaaegu väljakannatamatu. Patsient tormab ringi, ei saa istuda. Ultraheli on kõige sagedamini kasutatav diagnostikavahend ( ultraheli). Sapiteede blokaadi iseloomulik tunnus ultraheliuuringul on sapiteede laienemine ( sapiteede hüpertensioon).

Hemolüütiline kollatõbi

Punaste vereliblede massilise lagunemise põhjused võivad olla aneemia, erinevate mürkide ja toksiinide allaneelamine, mis viib punaste vereliblede hävimiseni.

• kollatõbi särav sidrunivärv;
• splenomegaalia;
• vere muutused.

Hemolüütilise ikteruse korral eristub nahk erksa sidrunivärviga. Kollasuse aste on mõõdukas. Naha kollaseks värvimise põhjuseks on suurenenud kaudse bilirubiini ringlus veres. Nagu ka muud tüüpi kollatõve korral, määrduvad esmalt limaskestad ( kõvakesta ja pehme suulae) ja seejärel nahk ise. Hemolüütilise ikterusega kaasneb alati aneemia, kuna toimub punaste vereliblede lagunemine. Kui aneemia on väga raske ( hemoglobiini kontsentratsioon väheneb vähem kui 70 grammi liitri kohta), siis võib kollatõbi olla halvem kui kahvatu nahk. Sügelus on mõõdukas või puudub.

Splenomegaalia on sündroom, mida iseloomustab suurenenud põrn. Põrna suuruse suurenemine sõltub hemolüüsi intensiivsusest ( erütrotsüütide hävitamine). Sageli kaasneb splenomegaaliaga hepatomegaalia ( maksa suurenemine). Hemolüütilise kollatõvega uriin ja väljaheited omandavad intensiivselt tumedat värvi.

Hemolüütilise ikterusega veres suureneb järsult kaudse bilirubiini kontsentratsioon, samas kui otsese ( seotud) jääb normaalsesse vahemikku. Samuti tekib verre suur hulk noori ja ebaküpseid erütrotsüüte, mis asendavad hävinud. Seda nähtust nimetatakse retikulotsütoosiks ( punaste vereliblede noori vorme nimetatakse retikulotsüütideks) ja on iseloomulik kõikidele hemolüütilistele kollatõbedele. Teine hemolüütilise kollatõve näitaja on seerumi rauasisalduse tõus. Maksaanalüüsid ja kolesterool olid normi piires.

Maksa kollatõbi

• nakkuslik ja toksiline hepatiit;
• viirushepatiit B, C, D;
• biliaarne maksatsirroos;
• narkojoove.

Viiruse või ravimi hävitava toime tulemusena ( sõltuvalt kollatõve põhjusest) maksarakud hävivad. Hävitatud hepatotsüütidest satuvad sapipigmendid, sealhulgas bilirubiin, lümfi- ja veresoontesse. Suurem osa bilirubiinist siseneb uriini ja värvib selle tumedaks. Soole siseneb vähem bilirubiini, nii et parenhüümi kollatõvega väljaheide on alati hele.

Parenhüümi kollatõve kliiniline pilt määratakse selle põhjuste järgi. Kui kollatõbi põhineb joobeseisundil, ilmnevad sellised sümptomid nagu iiveldus, oksendamine ja kõhuvalu. Kollatõbi iseloomustab sel juhul safrani toon, mille tagajärjel muutub patsiendi nahk punaseks. Kui kollatõve kulg hilineb ja piisavat ravi pole, võib nahk omandada roheka varjundi. Parenhüümse ikterusega kaasneb ka sügelus, kuid see on vähem väljendunud kui obstruktiivse kollatõve korral. Veres tõuseb kõigi maksaensüümide tase - aminotransferaas, aldolaas, fosfataas. Uriin muutub tumedaks tooni õlut). Palpatsioonil on maks suurenenud, tihe ja valulik. Sageli võib maksa kollatõbi komplitseerida hemorraagilise sündroomiga.

Kollatõbi vastsündinutel

Vastsündinute füsioloogiline kollatõbi

Vastsündinute kudede ikterilise värvumise põhjus on bilirubiini vahetuse ja eritumise eest vastutavate süsteemide ebaküpsus. punaste vereliblede lagunemisel tekkiv aine). Inimkehas töödeldakse bilirubiini maksas ja väljutatakse loomulikult. Emakasisese arengu ajal "aitab" ema keha töödelda loote bilirubiini. Pärast sündi ei suuda lapse keha kogu sapipigmendi mahu "neutraliseerimisega" ise toime tulla. Lisaks suureneb pärast sündi bilirubiini tase veres oluliselt. Seda seetõttu, et loote arengu ajal vajab loode rohkem punaseid vereliblesid ja pärast sündi nende vajadus väheneb. Punased verelibled hakkavad lagunema, moodustades bilirubiini. Suurenenud bilirubiini kogus koos lapse maksa ebaküpsusega viib selleni, et pigment hakkab kogunema vastsündinu kehasse. On mitmeid tegureid, mis suurendavad vastsündinu füsioloogilise tüüpi kollatõve tekkimise tõenäosust.

• raseda ema tasakaalustamata toitumine;
• tubakatoodete kasutamine ja muud naise halvad harjumused;
• diabeedi esinemine rasedal naisel;
• joodipuudus raseduse ajal;
• teatud ravimite kasutamine;
• naise üldine ebarahuldav füüsiline seisund.

Kõik need hetked mõjutavad loote arengut negatiivselt, mille tulemusena sünnib laps vormimata ensümaatilise süsteemiga ja tema keha ei suuda bilirubiini eemaldamisega toime tulla.

Ainus füsioloogilise kollatõve sümptom on naha kollakas toon. Samal ajal vastab lapse käitumine normile - ta on aktiivne, ei tegutse, sööb hästi. Mõnikord võib naha väljendunud määrdumisega laps olla söömiseks liiga unine, loid. Hemoglobiini tase testimise ajal on normaalne, väljaheited ja uriin on loomuliku värvusega.

Füsioloogiline kollatõbi ei vaja arstiabi. Mõnel juhul manustatakse vastsündinule intravenoosset glükoosi. Selle seisundi kõige tõhusam ravi on rinnaga toitmine. Rinnapiim on eriti tõhus esimestel sünnitusjärgsetel päevadel, kuna sellel on kerge lahtistav toime, mille tulemusena eritub sapipigment kiiremini koos väljaheitega.

Füsioloogiline kollatõbi ei kujuta endast ohtu vastsündinu edasisele kasvule ja arengule.

Patoloogiline vastsündinu kollatõbi

Sõltumata põhjusest, mis põhjustas patoloogilise kollatõve, on sellel seisundil mitmeid levinud sümptomeid.

• kollatõve patoloogilises vormis on naha värvumine intensiivsem;
• nähtavatel limaskestadel võib täheldada ikterilist varju ( nt suus) ja silma kõvakest;
• lisaks kollasusele võivad nahal esineda petehhiaalsed hemorraagiad ja verevalumid;
• Patoloogilise kollatõve tunnuseks on selle laineline kulg ( nahavärv võib hakata taastuma ja seejärel muutuda uuesti ikteriliseks);
• lapse käitumine on pärsitud ja loid, ta keeldub toidust või sööb vastumeelselt;
• võib esineda suurenenud lihastoonust, monotoonset nutmist;
• sageli muutub uriin tumedamaks ja väljaheited, vastupidi, muutuvad värviliseks;
• patoloogilise ikteruse progresseerumisel võivad tekkida ka sellised sümptomid nagu krambid, südame löögisageduse aeglustumine, tugev läbistav nutt;
• rasketel juhtudel võib vastsündinu langeda stuuporisse või koomasse.

Lisaks üldistele sümptomitele on ka mõned spetsiifilised patoloogilise kollatõve tunnused, mille olemuse määrab selle seisundi põhjustanud põhjus.

Praeguseks on rohkem kui 50 tegurit, mis võivad põhjustada patoloogilist kollatõbe.

• Erütrotsüütide ebanormaalne struktuur. See on kaasasündinud haigus, mille puhul naha kollasusega kaasneb maksa ja põrna suurenemine. Seejärel tekib lapsel aneemia.
• Ema ja loote Rh-faktori, veregrupi või muude vereparameetrite kokkusobimatus. See kutsub esile punaste vereliblede suurenenud lagunemise, mille tagajärjel tekib patoloogiline kollatõbi, mille puhul nahk omandab selgelt väljendunud kollase varjundi.
• tsefalhematoom ( vere kogunemine kraniaalluude periosti alla). Hematoom tekib vigastuste tõttu, mida laps võib saada sünnitusteedest läbides või ebaõige asendi tõttu emakas. Hematoomi taandumisel satuvad vereringesse hemoglobiini laguproduktid, mille tulemusena omandab nahk iseloomuliku varjundi.
• Gilberti sündroom. Selle haiguse korral on bilirubiini kehast eemaldamise protsess häiritud hepatotsüütide ebanormaalse struktuuri tõttu ( maksarakud). Sageli diagnoositakse selline patoloogiline kollatõbi füsioloogiliseks.
• Crigler-Najjari sündroom. Tõsine pärilik haigus, mis mõjutab lapse närvisüsteemi. Kollatõbi ilmneb esimestel tundidel pärast sündi.
• Dubin-Johnsoni sündroom. Kaasasündinud patoloogia, mida iseloomustab bilirubiini maksast eemaldamise protsessi rikkumine. Naha värvumine on nõrk või mõõdukas, maks võib olla veidi suurenenud.
• Rinnapiima koostise omadused. Mõnel juhul sisaldab rinnapiim rasvhapete ja muude ainete suurenenud kontsentratsiooni, mis häirivad vastsündinu bilirubiini eemaldamise protsessi. Erinevalt teistest patoloogilise kollatõve vormidest ilmneb sel juhul naha värvumine 3. päeval ja see püsib 1-2 kuud. Kunstlikule söötmisele üleviimisel vähenevad kollatõve ilmingud oluliselt.
• Hormoonide puudulikkus vastsündinul. Lapse kilpnäärme ebapiisava funktsiooniga blokeeritakse bilirubiini õige metabolismi eest vastutavate ensüümide küpsemine. Naha kollane toon püsib pikka aega, mõnel juhul kuni 20 nädalat. Patoloogilise kollatõvega kaasneb naha kuivus, turse, letargia. Samuti iseloomustab seda patoloogiat kõhu suurenemine, seedehäired ( kõhukinnisus või kõhulahtisus), madal kehatemperatuur, madal kare hääl.
• Viirusliku või bakteriaalse iseloomuga maksakahjustus. Kollasus võib ilmneda nii vahetult pärast sündi kui ka mõne nädala pärast. Lisaks peamistele sümptomitele on selliseid märke nagu puhitus, oksendamine, maksa suurenemine ja kõvenemine.
• Sapiteede ebanormaalne struktuur. Selle patoloogiaga on sapiteede luumen kitsendatud või täielikult ummistunud. Seetõttu on sapi väljavool häiritud ja bilirubiin siseneb vereringesse. Esialgu omandab kollane nahk järk-järgult roheka varjundi. Samal ajal suureneb maks oluliselt, kõhule ilmuvad laienenud veenid.

Tagajärjed

Õigeaegse ja õigesti määratud ravi puudumisel võib patoloogiline kollatõbi põhjustada mitmesuguseid tõsiseid tüsistusi. Sellise seisundi tagajärjed võivad ilmneda nii lühikese aja jooksul kui ka vanemas eas.

• Toksiline mürgistus. Bilirubiini liigse sisaldusega hakkab see aine kogunema rasvkoesse ja teistesse kehastruktuuridesse, mis võib põhjustada mürgistust.
• Albumineemia. Kõrge bilirubiini tase põhjustab albumiini valgu sisalduse vähenemist veres. Selle seisundiga kaasneb tugev turse, kõhulahtisus.
• Bilirubiini entsefalopaatia. Ajukahjustus, mis tekib bilirubiiniga kokkupuute tagajärjel. Sellega kaasnevad krambid, kuulmiskahjustus, halvatus ja see võib põhjustada lapse vaimse ja füüsilise arengu häireid.

Kollatõve ennetamine vastsündinutel

• naise vanus on alla 18-aastane või vanem kui 40;
• abortide ja / või raseduse katkemiste esinemine ajaloos;
• varem üle kantud enneaegne sünnitus;
• suitsetamine ja muud halvad harjumused raseduse ajal;
• suhkurtõbi rasedatel naistel;
• emakasisesed infektsioonid;
• vere negatiivne Rh tegur;
• kollatõbi varem sündinud lastel.

Kõrge riskirühma kuuluvad naised peaksid olema arsti järelevalve all alates planeerimise hetkest ja kogu raseduse vältel. Negatiivse Rh-faktoriga määratakse Rh-antikehade sidumiseks spetsiaalsed ravimid. Raseduse ajal peaks naine järgima tasakaalustatud toitumist, piirama stressi ja muude loote arengut ebasoodsalt mõjutavate tegurite mõju.

Kollatõve sümptomid

Lisaks kollatõve peamistele sümptomitele on iseloomulikud ka kollatõbe põhjustava haiguse sümptomid.

• uriini ja väljaheidete värvimuutus;
• nahavärvi muutus;
• naha sügelus;
• muutused verepildis.

Uriin ja väljaheited kollatõve korral

Väljaheide on hele või värvunud

Esineb õllevärvi uriin, bilirubiin ja urobiliin.

Tumepruun, bilirubiin olemas.

Uriin omandab tumeda värvuse tänu selles sisalduva urobilinogeeni ja sterkobilinogeeni sisaldusele.

Sügelus koos kollatõvega

Nahk kollatõvega

Kuid juba enne naha värvimist muutuvad nähtavad limaskestad, nimelt kõvakesta, esialgu kollaseks. Sageli võib patsient, olles oma välimuse suhtes väga tähelepanelik, ise märgata, et silmade kõvakest on oma värvi muutnud. Limaskestade järel on nahk juba määrdunud.

Kollatõve diferentsiaaldiagnoos

• naha sügelus;
• seedimisraskused;
• kehakaalu järsk langus;
• naha kollasus;
• valu paremas hüpohondriumis.

Arst küsib patsiendilt hoolikalt, kuidas need sümptomid arenesid, millal need ilmnesid, kui kiiresti tekkisid, mis neile eelnes, kas patsient sõi karoteenirikast toitu.

Patsiendi läbivaatus algab tema limaskestade üksikasjalikuma uurimisega ( pehme suulae ja kõvakesta) ja nahk. Järgmisena jätkab arst kõhu, maksa ja põrna palpeerimist. Kollatõvega patsiendi kõht võib olla veidi paistes ja õrn. Järgmisena palpeeritakse maks ja põrn. Hemolüütilise aneemia korral on punaste vereliblede lagunemise tõttu alati suurenenud põrn ja maksa kollatõve korral maks. Sapipõie obstruktsiooniga võib tuvastada lokaalset hellust.

Bilirubiin ja muud kollatõve testid

Suurenenud otsese bilirubiini kontsentratsioon.

Kaudse bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine.

ALAT ja ASAT kontsentratsioon suurenes oluliselt.

Oluliselt suurenenud kõik ensüümid - aluseline fosfataas ( AP), ALAT, ASAT.

Ensüümid on mõõdukalt kõrgenenud.

Leukotsüütide arvu suurenemine ( leukotsütoos), ESR-i tõus.

Aneemia, retikulotsütoos, suurenenud ESR.

Raske hepatiidi korral väheneb.

Ultraheli ( ultraheli) kollatõvega

Kollatõve ravi

• Ravitakse põhjust, st põhihaigust, mitte sümptomit. Kui patoloogia aluseks on viiruslik hepatiit, siis määratakse viirusevastased ained. Obstruktiivse kollatõve korral aitab patsienti ainult kirurgiline sekkumine. Obstruktiivse kollatõve korral kasutatavad operatsioonid on erinevad ja sõltuvad sapi väljavoolu takistuse põhjusest ja tasemest. Kui kollatõve põhjuseks on mürgised ravimid, tühistatakse need kiiresti.

• Dieet on ravi alustala. Rasvade ja triglütseriidide tarbimine on piiratud 40 grammi päevas.
• Ensüümid on samuti kohustuslikud. Creon on ensüümteraapia standard. Paralleelselt ensüümidega määratakse rasvlahustuvad vitamiinid - A, D, E, K. Määratud vitamiinide annus sõltub nende puuduse astmest organismis.
• Mitteobstruktiivse kolestaasiga ( see tähendab sapi stagnatsiooniga ilma kivideta) Ursodeoksükoolhape on ette nähtud. Seda toodetakse nimetuse Ursosan, Ursofalk all.
• Kõik patsiendid tuleb hospitaliseerida.

Kollatõve ravi võib seostada ka selle haiguse raviga maailmakuulsa Tianshi Corporationi spetsiaalsete toidulisandite abil. Praeguseks on see ravisüsteem jagatud kolmeks etapiks. Esimene etapp hõlmab selliste biolisandite kasutamist nagu Cordyceps, Holican, Kitosaan. Teine etapp põhineb San-gao, Weikangi ja Ant Powderi pealekandmisel. Ja lõpuks, kollatõve ravi kolmanda etapi ajal peate ostma selliseid toidulisandeid nagu Biocalcium, Zinc Plus ja Digest natural. Kõigi ülaltoodud toidulisandite õige kasutamine aitab organismist mürgitust teha, viirusega võidelda, maksa rakumembraane taastada ja häiritud ainevahetusprotsesse normaalseks muuta. Kollatõve raviks on palju ravimeid. Millist neist konkreetsele patsiendile pakutakse, otsustab otse eriarst.

Obstruktiivse kollatõve ravi

• endoskoopilised meetodid koos litotripsiaga ( kivide hävitamine), litoekstraktsioon ( kivide kaevandamine) ja kanalite ärajuhtimine;
• perkutaanne kolangiostoomia välise või sisemise äravooluga;

Otsesed kirurgilised sekkumised

• laparoskoopiline drenaaž, saab teha läbi koletsüstostoomi augu;
• sapiteede rekonstrueerivad operatsioonid sapiteede anastomooside kehtestamisega ( sapiteede ja soolte vahelised ühendused).

Radikaalne kirurgia

Laparotoomia koos sapipõie eemaldamisega tehakse ainult siis, kui ülaltoodud meetodid on osutunud ebaefektiivseks.

Ravi teine ​​etapp hõlmab intensiivset vedelikravi ja sunddiureesi. uriinieritus). Sel eesmärgil viiakse läbi glükoosilahuste intravenoosne tilk-infusioon insuliini, soolalahuste, hemodezi ja vereasendajatega. Samuti hõlmab konservatiivne ravi vitamiinravi ja maksafunktsiooni parandavaid ravimeid. Nende hulka kuuluvad kokarboksülaas, sirepar, Essentiale. Samuti on ette nähtud aminohapped metioniin) ja metaboolsed stimulandid ( pentoksüül). Mõned eksperdid peavad õigeks määrata prednisolooni.

Maksa kollatõve ravi

• karsil;
• heptraal;
• hepabeen;
• essentiale.

• lamivudiin;
• tenofoviir;
• entekaviir.

Viiruslik hepatiit B, C.

• pegasis;
• pegintroni.

Viiruslik hepatiit B, C, D.

Kollatõve ravi vastsündinutel

Fototeraapia seansside jaoks kasutatakse ultraviolettlampi, mille mõjul kiirendatakse bilirubiini lagunemise ja eritumise protsessi. Kasutada võib ka luminofoorlampe. Maksimaalse efekti saavutamiseks on soovitatav kasutada mõlemat tüüpi lampe.

• Valgusallikas asetatakse voodi või kubeme kohale ( spetsiaalne kaamera) laps. Lapse silmad ja suguelundid on kaetud spetsiaalse sidemega.
• Seansi aeg sõltub bilirubiini kogusest veres. Madala ja keskmise kiirusega tehakse fototeraapiat perioodiliselt. Bilirubiini kõrgete väärtuste korral on laps pidevalt lambi all, kuni tema seisund paraneb.
• Seansi ajal ei tohiks laps jääda ühte asendisse. Seetõttu pöörab tervishoiutöötaja vastsündinu iga tund ümber.
• Lapse kehatemperatuuri kontrollitakse iga kahe tunni järel. See hoiab ära vastsündinu ülekuumenemise.
• Lapse poolt fototeraapia ajal tarbitava vedeliku kogust tuleks suurendada 20 protsenti. See on vajalik dehüdratsiooni vältimiseks. Samuti on ravi ajal soovitatav rinnaga toitmist jätkata.

Mõnel juhul täheldatakse fototeraapia ajal selliseid nähtusi nagu naha suurenenud kuivus, koorumine, lööve. Väljaheited võivad suure koguse bilirubiini eemaldamise tõttu muuta värvi. Sageli muutub laps uimasemaks, loiumaks.

Infusioonravi on mitmesuguste ravimlahuste sisestamine kehasse, enamasti intravenoosselt. Selline ravi on ette nähtud fototeraapia käigus vedelikumahu taastamiseks, kui last ei ole võimalik loomulikult kasta. Samuti on infusioonravi näidustatud oksendamise ja sagedase regurgitatsiooni ning muude seisundite korral, mille korral vastsündinu kaotab palju vedelikku.

Mõnel juhul on joobeseisundi tagajärgede kõrvaldamiseks ja sapipigmendi eemaldamise protsessi kiirendamiseks ette nähtud glükoosi ja naatriumkloriidi lahuse sisseviimine. Vere valgusisalduse vähenemisega on näidustatud albumiini lahuse sisseviimine.

Medikamentoosse ravi eesmärk on kiirendada vastsündinu kehast bilirubiini eemaldamise protsessi. Selleks kasutatakse erinevaid adsorbente, maksa funktsionaalsust parandavaid ravimeid ja ainevahetust stimuleerivaid ravimeid.

• Aktiveeritud süsinik. Üks soodsamaid sorbente. Ravimi pikaajaline kasutamine ei ole soovitatav, kuna aktiivsöe osakesed võivad vigastada soole limaskesta.
• Enterosgel. Orgaanilisel ränil põhinev sorbent, millel on väljendunud detoksikatsiooniefekt.
• Polysorb. Tõhus ravim koos sorbendiga ( imav) toime, valmistatud ränidioksiidi baasil.
• Magneesium. See on ette nähtud nii sees kui ka elektroforeesi kujul maksa projektsioonipiirkonnas. Sellel on kolereetiline toime.
• Hofitol. See on valmistatud artišoki lehtedest ja on ette nähtud maksafunktsiooni parandamiseks ja ainevahetusprotsesside aktiveerimiseks.
• Hepel. Ravim, mis põhineb 8 taimsel koostisosal. See on ette nähtud maksa ja sapipõie töö normaliseerimiseks.
• Ursofalk. Ravim on valmistatud ursodeoksükoolhappe baasil, millel on väljendunud kolereetiline toime. Lisaks stimuleerib ravim immuunfunktsiooni.