fokaalne deskvamatsioon. Desquamatiivse glossiidi konservatiivne ravi. Muud haigused rühmast Hammaste ja suuõõne haigused. Desquamatiivne glossiit Diagnoos ja ravi

Desquamatiivne glossiit- keele enda limaskesta põletikuline-düstroofiline haigus. Seda tingimust kirjeldatakse pealkirja all " geograafiline keel”, “eksfoliatiivne glossiit”, “healoomuline rändav glossiit". Mõistet "geograafiline keel" võib kasutada kitsamana ja see tähistab muutusi keeles mõne konkreetse patoloogilise protsessi või haiguse korral.

Desquamatiivse glossiidi etioloogia ja patogenees pole lõplikult välja selgitatud. Paljud teadlased peavad desquamatiivset glossiiti erinevate haiguste, eelkõige seedetrakti haiguste sümptomiks. V. V. Platonov omistas desquamatiivse glossiidi neurodüstroofsetele protsessidele. Keele limaskesta desquamatiivne protsess areneb hematopoeetiliste organite, endokriinsüsteemi haiguste ja vitamiinide tasakaalu rikkumise korral. Teised autorid seostavad selle haiguse esinemist allergiliste seisunditega. Autointoksikatsioonil on haiguse patogeneesis suur tähtsus.

Desquamatiivne glossiit esineb sagedamini naistel ja peamiselt lapsepõlves.

Desquamatiivse glossiidi kliiniline pilt

Desquamatiivne glossiit tavaliselt ei kaasne kaebusi, kuid mõnikord võib esineda kerget kipitust, eriti kui lokaliseeritakse ketenduskoldeid keeleotsal ja külgpindadel ning ärritava toidu söömisel.

Kliiniliselt algab protsess väikese valkjashalli tsooni ilmumisega keele mis tahes osas, mis on tingitud epiteeli pinnakihtide järkjärgulisest tagasilükkamisest. Varsti on epiteel täielikult ära rebitud, selle all olev erepunane kude paljastub; Keskvööndis on filiformsed papillid täielikult atroofeerunud, seenekujulised papillid aga säilivad. Järk-järgult toimub saidi perifeerias edasine koorimine ja kesktsoon hakkab kattuma epiteeli regenereeriva kihiga, protsess levib keele olulisele pinnale. Epiteelita alade ja patoloogilise protsessiga mitteseotud piirkondade vaheldumine loob pildi, mis meenutab geograafilist kaarti, kust üks nimedest pärineb - " geograafiline keel". Samal ajal asendub koha süvateelistumine kiire, 1-3 päeva jooksul toimuva epitelisatsiooniga, kuid võib täheldada üksikuid deskvamatsioonikoldeid. Mõnikord tekivad desquamatiivsed nähtused keeles kokkuvolditud keele olemasolul. Kahjustuse servadel tekib kerge põletikuline reaktsioon. Kuid deskvamatsioonikolde põhjas ei tuvastata palpatsiooniga väljendunud kudede infiltratsiooni.

AI Rybakov, GV Banchenko eristavad kliiniliselt selle haiguse mitmeid vorme.

1. Desquamatiivse glossiidi pindmine vorm. Seda iseloomustab selgelt piiritletud erkpunaste triipude ja laikude ilmumine, laigud on ümbritsetud normaalse värvi limaskestaga, kui epiteel on maha koorunud, muutub keele pind siledaks, läikivaks, subjektiivselt märgivad patsiendid naha sügelust ja põletust. keel.

2. Desquamatiivse glossiidi hüperplastiline vorm. Nende hüpertroofia tsoonis on keele filiformsete papillide fokaalne tihendus - valge, kollase, halli värvi kolded.

3. Desquamatiivse glossiidi lihhenoidne vorm. Seal on erineva kuju ja suurusega epiteeli deskvamatsioonipiirkonnad, millel on suurendatud seentekujulised papillid; subjektiivselt tunnevad patsiendid põletustunnet. See glossiidi vorm esineb keele limaskesta ülitundlikkuse korral erinevate proteesides kasutatavate metallide suhtes, samuti patsientidel, kes kannatavad neuroendokriinsete häirete all.

PN Spiridonov teeb kliinilise ja morfoloogilise uuringu põhjal ettepaneku eristada desquamatiivse glossiidi migreeruvaid ja fikseeritud vorme, eristades neist esimeses pindmist ja erosioon-haavandlikku varianti. Kõige sagedasem on pindmine rändevorm, mis esineb kerge valusümptomiga, patoloogiliste elementide kiire moodustumisega ja lühikese epitelisatsiooniperioodiga.

Desquamatiivse glossiidi kulg- krooniline, remissioonid tekivad spontaanselt ja on reeglina lühiajalised. Limaskesta muutused on pöörduvad.

Histoloogiline pilt: esineb epiteeli hõrenemine, mõnes kohas see puudub, limaskesta enda kihis on segatüüpi põletikulised infiltraadid, mis koosnevad lümfotsüütidest, esineb vere ja lümfisoonte laienemine, tsentraalses osa fookusest on infiltraat, mis viib epiteeli eraldumiseni, elastsed kiud kaovad.

Diagnoos tehakse visuaalsete tunnuste ja kulgemise iseloomu põhjal.

Desquamatiivse glossiidi diferentsiaaldiagnostika

Desquamative glossiit eristada:

FROM sekundaarne korduv süüfilis. Diagnoosimisel on määravaks teguriks Wassermanni reaktsioon, kahvatu treponema tuvastamine kahjustustes, infiltratsioon põhjas (papulid on kaetud valkja kattega), paapulide keskel trauma ja leotamise tagajärjel, moodustub sügav erosioon või haavand, mis on kaetud mädase-verise kattega;

FROM tüüpiline sambliku vorm, mida iseloomustavad väikesed valkjas-pärlivärvi papulaarsed lööbed, mis moodustavad muutumatul limaskestal, peamiselt külgpinnal, keele tagumises kolmandikus iseloomuliku pitsilise mustri. Filiformsed papillid on säilinud, epiteeli koorumist ei esine. Suu limaskesta kahjustused on kombineeritud nahakahjustusega. Subjektiivsed aistingud kas puuduvad või on häiritud suu limaskesta kuivuse ja pinguloleku tõttu;

FROM lame leukoplaakia. Muutumata limaskestale tekivad hallikasvalge tooniga piiratud, mittetõusvad naastud, spaatliga kraapides neid ei eemaldata ja need on valutud. Seal on filiformsete papillide sujuvus;

FROM vitamiini B12 puudus, Addisoni-Birmeri tõbi. Endogeensed tegurid võivad olla mao kirurgilised sekkumised, imendumistingimuste rikkumised, vitamiini B)2 suurenenud hävimine soolestikus. B,2-avitaminoosi eksogeensed vormid on tingitud vitamiini B12 ebapiisavast tarbimisest väljastpoolt. Sageli on haiguse esmasteks tunnusteks valu ja põletustunne keeles. Klassikaline sümptom on Günter-Milleri glossiit - "lakitud" keel. Tekib filiformsete papillide atroofia, epiteeli deskvamatsioonipiirkonnad võivad haarata kogu keele pinna või paikneda kandmisel, mis sageli sarnaneb ladina tähtedega V või U. Iseloomulik on haarangute puudumine. Epiteeli ketendus võib esineda ka teistes limaskesta osades, välja arvatud igemete limaskest. Sageli leiti mitu kaariest;

FROM muutused B1-vitamiini vaeguse ariboflavinoosis. Mõjutatud on suu, huulte, silmade limaskest. Huulte lüüasaamisega (vertikaalsed praod) ilmnevad keelele muutused samal ajal - haiguse alguses tekib seenekujuliste papillide hüperplaasia, võib tekkida lehtede papillide hüpertroofia, keelel on nähtavad hambajäljed. , kuid hiljem kõik papillid atroofeeruvad, keele pind muutub siledaks, läikivaks, erkpunaseteks värvideks. Sageli tekivad suu limaskestale aftalaadsed moodustised;

FROM keelemuutused süsteemse sklerodermia korral- muutusi keele piirkonnas täheldatakse eranditult kõigil patsientidel. Põhimõtteliselt on see desquamatiivne glossiit (rändevorm), mida peetakse üldise patoloogilise protsessi eriliseks ilminguks koos mikroveresoonkonna veresoonte kahjustusega, mis põhjustab sidekoe üldist desorganiseerumist ja sekundaarseid muutusi erinevates elundites ja kudedes. Süsteemse sklerodermiaga patsiendid kaebavad keele valge katte, eriti hommikuti, tuhmust ja maitsetundlikkuse moonutamist ning põletustunnet, mida söömine süvendab. Deskvamatsioonipiirkonnad on kahvatumad, nende ränne on tihenenud (skleroositud) lihaskoe taustal aeglasem ja sellega kaasneb suukuivus. Haiguse kroonilises käigus fikseeritakse kahjustused. Keele liikuvus, selle eemaldamine suuõõnest ja liikumine külgedele on piiratud ja raskendatud. Keele korduva maksimaalse tõstmise korral täheldatakse iseloomulikku diagnostilist sümptomit - keeleotsa valgenemist, mis iseloomustab vasomotoorseid isheemilisi häireid, mis peituvad süsteemse sklerodermia korral keele muutuste patogeneesis;

FROM keele muutused seedetrakti haiguste korral:

a) patsientidel, kellel on krooniline koliit ja enterokoliit, püsivad sümptomid: glossiit, aftoosne stomatiit ja krambid, ilmnevad PP- ja B2-vitamiinide olulise puuduse taustal [Saidakbarova Kh.I., 1967]. M. A. Malygina märkis düsenteeria all kannatavaid lapsi uurides desquamatiivse glossiidi tekkimist haiguse 7.–14. päeval;

b) kroonilise gastriidiga esineb deskvamatiivne glossiit, millega kaasneb keelepapillide atroofia ja siledus, mis tekib mao sekretoorse puudulikkusega. Haiguse ägenemise korral täheldatakse sagedamini desquamatiivse glossiidi fikseeritud vormi. Subjektiivsed kaebused on põletustunne, valulikkus, eriti ärritava toidu söömisel. Selliste deskvamatsioonikollete olemasolu kestus varieerub 3-5 päevast 2-3 nädalani;

sisse) maohaavandiga- desquamatiivse glossiidi rändevorm. Seljapinnal on näha epiteeli deskvamatsioonikoldeid väikesest täpilisest kuni 0,5-1,5 cm.Nende lokalisatsioon on pidevas muutumises, toimub piki keelepinda koldete liikumine, mis põhjustab valuaistingu rännet. Võimalik on kollete spontaanne kadumine, mis eristab seda deskvamatiivse glossiidi vormi "geograafilisest" keelest; d) maksa- ja sapipõiehaiguste, maksatsirroosi, epideemilise või viirusliku hepatiidi (Botkini tõbi), epiteeli deskvamatsiooni korral. keelel selle seljapinnal on täheldatud seente papillide atroofiat;

FROM muutused suuõõnes kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral. Märgitakse filiformsete papillide desquamatsiooni. Keel muutub siledaks ja läikivaks (“poleeritud keel”). Patsiendid kurdavad põletust. Müokardiinfarkti korral, eriti haiguse esimestel päevadel, täheldatakse suurimaid muutusi keeles, desquamous glossiiti, sügavaid krampe suunurkades. Südamehaiguste oluline diagnostiline märk on hemorraagia papillides ja keele papillaarsetes struktuurides. Keele tagaküljel olevad ekstravataasid on kapillaari voodi hemodünaamiliste häirete tagajärg;

FROM patoloogilised nähtused keeles inimestel, kes on kokku puutunud ioniseeriva kiirgusega. Atroofilist ja desquamatiivset glossiiti täheldatakse 68% atroofilise gastriidiga patsientidest, kes on kokku puutunud ioniseeriva kiirgusega. Suu limaskesta kõige kiirgustundlikumad piirkonnad on keele külgpind ja ots, suupõhi, pehme suulae, põsed, igemeäär ja igemepapillid. Limaskesta põletikulised protsessid kulgevad aktiivselt (kahvatus, paistetus, väljendunud pastoosilisus) ja parodondi düstroofseid protsesse iseloomustab luukoe progresseeruv resorptsioon.

Desquamatiivse glossiidi ravi

Geograafiline keeleravi(desquamative glossiit) koosneb üldistest ja kohalikest sündmustest.

Geograafilise keele üldine käsitlus :

2. Suuõõne kanalisatsioon, professionaalne suuhügieen.

3. Kartsinofoobia korral - psühhoteraapia.

4. Rahustid - palderjani, emarohu preparaadid, mitmesugused kombineeritud preparaadid: anküloseeriv spondüliit, korvalool, valokordiin.

5. Desensibiliseeriv ravi: tavegil, pipolfeen, suprastin, fenkarool.

6. Pantotenaat Ca (vitamiin B5) OD-0,2 g 3 korda päevas kuu aja jooksul.

7. Multivitamiinid mikroelementidega: Essentiale, Unicap, Supradin.

8. Dalargini lahusel 1 mg 2 korda päevas, IM 10 päeva jooksul, on väljendunud valuvaigistav toime ja see stimuleerib suu limaskesta epitelisatsiooni protsessi.

9. Biotrit-S 1 tab. keele alla 3 korda päevas pärast sööki 20 päeva (sügisel, talvel, kevadel) - laia toimespektriga biostimulant.

10. Vaskulaarsed preparaadid - tanakan, trental, cavinton, stugeron 3-4 nädalat.

Geograafilise keele kohalik ravi:

1. Tugeva valu korral on soovitatav määrata lokaalanesteetikumid:

Püromekaiin lahuses 0,5%, 1%, 2%;

Püromekaiini salv 5%;

2% anestesiini virsikuõlis;

2% anestesiini glütseriinil.

2. Põletustunde tekkimisel - niisutamine ja suuvannid tsitraali lahusega (25-30 tilka tsitraali 1% alkoholilahust pooles klaasis vees).

3. Keratoplastikaga pealekandmine: A-vitamiin õlis, kibuvitsaõli, karoteen, solcoseryl hambaliimipasta, mundizal geel aplikatsioonidena 3-5 korda päevas, igaüks 20 minutit.

4. Novokaiini blokaadide kasutamine keelenärvi piirkonnas annab positiivse efekti (10 süsti ühe kuuri kohta).

5. Eikonol - kontsentreeritud kalaõli. Hea toime annab eikonooli kombinatsioon terapeutilistes annustes ja keratoplastika kahjustuste korral, 20 minutit, 3 korda päevas.

6. Tantum Verde - mittesteroidne põletikuvastane ravim: 15 kapslit. suuloputusvahendite või vannide kujul 4 korda päevas 6 päeva jooksul (sümptomaatilise, põletikuvastase ja anesteetikumina).

7. Hambaravi eliksiir "Balm Victoria" ja palsam "Biorit" Kastmise, vannide ja loputustena, 2 korda päevas hambapesu ajal.

8. Füsioteraapia: analgini fonoforees. Keelele kantakse 50% analgin 2 ml lahuse ja 20 g vaseliiniõli segu, ultraheli mõju viiakse läbi 3-4 minutit, intensiivsus on 0,1-0,2 W/cm2 impulssrežiimis. Kursuse 12 protseduurid.

Keelepõletikku, millega kaasneb keratiniseerumine ja limaskesta papillide tagasilükkamine (desquamation), nimetatakse deskvamatiivseks glossiidiks. Diagnoos pole keeruline, kuna keelel on iseloomulik välimus.

Kuid haiguse tõhusaks raviks on vaja kindlaks teha selle algpõhjus. Selgus, et naised ja lapsed on patoloogiale vastuvõtlikumad. Täiskasvanueas esineb desquamatiivset glossiiti harva.

Millised keelemuutused iseloomustavad haigust?

Tavapäraselt on keel kahvaturoosa värvusega ning selle seljal ja servadel on sametine pind. Selle põhjuseks on arvukate papillide moodustumine limaskesta rakkudest. Need on väljakasvud, kaetud kihilise lameepiteeliga, erinevad kuju, suuruse ja funktsionaalse otstarbe poolest. Neile sobivad anumad, tundlikud närvilõpmed.

Filiformsed papillid on kõige arvukamad. Need hõivavad kogu keele esipinna ja ääreosa. Keratiniseerivat tüüpi rakkude väljaulatuvate osade kõrgus on 0,6–2,5 mm (tipule lähemal on need pikemad). Rakkude pinnale tekivad kooritud soomused. Need annavad keelele valkja värvuse. Protsess käib.

Rikkumiste korral hilineb keratiniseeritud rakkude äratõukereaktsioon, mis väljendub valge kattekihina (arstide sõnul on "kaetud keel"). Filiformil papillidel puuduvad maitsepungad ja nad ei osale toidu maitse määramisel. Nende põhiülesanne on puudutada ja hoida toitu keelel, et teised papillid saaksid hinnata.

Desquamatiivne glossiit on seotud filiformsete papillide degeneratiivsete muutustega. Epiteeli keratiniseerumise ja tagasilükkamise protsess on häiritud. Iseloomulik on keele välimus: tavalise limaskesta taustal tekivad erineva kuju ja suurusega deskvamatsioonikolded. Need meenutavad geograafilist atlast või kaarti. Nii moodustus tunnuse nimi - "geograafiline" keel.

Haiguse põhjused

Desquamatiivse glossiidi põhjuste otsimine jätkub. Enamik autoreid nõustub, et düstroofsed muutused on põhjustatud veresoonte häiretest. Rakkude toitumine väheneb. Patoloogia võib esineda nii esmase (iseseisva haiguse) kui ka teise haiguse tagajärjel (sekundaarne).

Muutused ei kata kogu kesta, vaid eraldiseisvad alad, tekivad ja kaovad kiiresti kolded, tundub, et rändavad ühest tsoonist teise

Primaarne desquamatiivne glossiit on põhjustatud:

• keelevigastus hävitatud hammaste terava servaga;
• lastel piimahammaste ebaõige purse;
• ebamugav protees või täitmine;
• kuuma toidu või kemikaalide põhjustatud põletused.

Sekundaarne glossiit ilmneb keele limaskesta suurenenud tundlikkuse tõttu keha mis tahes talitlushäirete, patoloogiliste protsesside suhtes. Epiteeli koorimine on häiritud:

• seedetrakti krooniliste haigustega;
• maksa ja sapipõie patoloogia;
• toitumise kvaliteedi rikkumine, nälg;
• muutused kudede vitamiinide ja mineraalide koostises (vitamiinide B 3, B 1, B 6, fool- ja pantoteenhappe puudumisega, raua tasakaalu rikkumine);
• vere ja vereloomeorganite haigused;
• autoimmuunne süsteemne patoloogia (erütematoosluupus, skleroderma, reuma);
• endokriinsed häired ja hormoonide funktsionaalne tasakaalustamatus raseduse ajal;
• närvisüsteemi autonoomse osa häire;
• kroonilised nahahaigused (psoriaas, eksudatiivne diatees).

Harvem avastatakse deskvamatiivse glossiidi juhtumeid ägedate nakkushaiguste (sarlakid, gripp, kõhutüüfus), helmintia invasiooni lastel, raske düsbakterioosi korral kui ravimite (antibiootikumide) negatiivset mõju.

Beebil kasvab teises reas purihambad, see tekitab probleeme keelega

Erilist tähelepanu pööratakse pärilikule vormile, kui sama perekonna liikmetel tuvastatakse desquamatiivne glossiit.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt keele limaskesta reljeefist ja papillaarse kihi kahjustuse astmest eristavad hambaarstid 3 deskvamatiivse glossiidi vormi. Pindmine - keelel on näha selge muster siledatest erepunastest triipudest ja täppidest, ümberringi on terve limaskest. Patsiendid tunnevad kerget põletust ja sügelust.

Hüperplastiline - iseloomustavad tihenduskolded, mille moodustavad hüpertrofeerunud filiformsed papillid, keelel on tihe hall-valge või kollase värvusega kate. Patsientidel on võõrkeha tunne suuõõnes, ebamugavustunne.

Lihhenoidsed - deskvamatsioonikolded eristuvad rände järgi, seenekujuliste papillide suurenemine deskvamatsioonitsoonis, neid ümbritseb filiformsete vormide kuhjumine. Iga päev muutub "geograafiline" pilt. Inimesed tunnevad põletustunnet. Seda esineb sagedamini hambaproteesimisel keele limaskesta suurenenud tundlikkuse tõttu hambaravis kasutatavate metallide suhtes.

Vastavalt morfoloogilistele muutustele kudedes keratiniseerumisindeksi (keratiniseerunud epiteeli protsent), biokeemiliste muutuste ja immunoloogiliste testide arvutamisel, rakkude valmisolekul apoptoosiks (koe fagotsüütide poolt surevate rakkude normaalne hävitamise protsess), deskvamatiivsete kliiniliste tüüpide põhjal. tuvastati glossiit.

Mikroobne

Teine nimi - düsbiootiline (põhjustatud tinglikult patogeense taimestiku muutumisest) - tuvastatakse inimestel, kellel on hingamisteede ja seedesüsteemi nakkushaigused. Morfoloogia näitab keratiniseerumisindeksi vähenemist 20%, hävitamiseks valmis rakkude arvu suurenemist 5 korda.

Suuõõne bakterioloogilised uuringud näitavad patogeenseid mikroorganisme (Staphylococcus aureus, β-hemolüütiline streptokokk) ja tinglikult patogeenseid (Clostridia, Staphylococcus, Corynebacterium). Immunoloogiline analüüs näitab immunoglobuliini A (IgA) vähenemist, mis tagab lokaalse immuunsuse ja lüsosüümi aktiivsuse süljes.

Biokeemilised testid annavad teavet hormooni norepinefriini vähenemise kohta. Verevoolu uuring Doppleri tüüpi ultrahelidiagnostika abil näitab keele kapillaare läbiva vere mahu vähenemist 20–30% normaalsest tasemest.

Candida

Tavaliselt peetakse seda suuõõne, neelu, kõrvade, soole düsbakterioosi põletiku samaaegseks sümptomiks. Naastud ja deskvamatsioonipiirkonnad ei migreeru, epiteel kasvab vastavalt hüperplastilisele tüübile, sisaldab seente blastvorme, pseudomütseeli, ületades normi peaaegu 9 korda.

Kudede morfoloogia näitab keratiniseerumisindeksi vähenemist 30% võrra (see on tingitud seente toksilisest toimest), lüüsiks ettevalmistatud epiteelirakkude arv on 1,5 korda suurenenud.
Immunoloogiliselt tõestati immunoglobuliini A taseme 3-kordne langus koos lüsosüümi aktiivsuse vähenemisega.

neurogeenne

Neurogeenset tüüpi glossiiti iseloomustab neuroloogiliste sümptomite või psüühikahäirete esinemine patsiendil. Tavaliselt jälgitakse inimest:

• astenoneurootiline või hüpohondriaalne sündroom;
• neurasteenia;
• mitmesugused foobiad (hirmud).

Näiliselt terve inimese foobiaid ei reklaamita, kuid need põhjustavad ootamatu reaktsiooni.

Sellistel patsientidel suureneb norepinefriini sisaldus veres 7 korda. Keele verevoolu uuring näitab kapillaaride spasme ja düstroofia koldeid. Järeldus põhjustab patsientidel kartsinofoobiat (vähihirmu). Keratiniseerumisindeks väheneb poole võrra ja apoptoosiks ettevalmistatud epiteelirakkude mass suureneb 3 korda. Tavaliselt väheneb sülje tootmine.

Allergiline

Nime järgi kaasneb patoloogia krooniliste allergiliste haigustega:

• urtikaaria;
• diatees;
• vasomotoorne riniit;
• ravimi- ja toiduallergia;
• väljendunud reaktsioon taimede ja lillede õietolmule.

Samal ajal suureneb histamiini sisaldus suuõõnes 2 korda. Keratiniseerumise indeks on veidi vähenenud. Apoptoosiks valmis rakkude arv suureneb 2 korda.

Segatud

Seda väljendatakse kandidoosi ja allergilise deskvamatiivse glossiidi nähtude kombinatsioonis.

Kuidas haigus avaldub?

Desquamatiivse glossiidi sümptomid ilmnevad sageli ilma ilmsete põhjusteta. Harvem kogeb inimene esmalt ebamäärast valu keeles (glossalgia), suu tuimust. Peaaegu 50% patsientidest esineb kombinatsioon keele voltimisega. Kõigil pole kaebusi. Enamikul juhtudel avastatakse desquamatiivne protsess juhuslikult hambaarsti või otolaringoloogi vastuvõtul.

Mõnikord märgivad patsiendid ebamugavust, eriti söömise ajal, mõnel on probleeme sõnade hääldamisega ja maitsetundlikkuse rikkumine. Tavaliselt muretseb keele ebanormaalse välimuse pärast. Esiteks tekivad pinnale väikesed ebakorrapärase kujuga alad, mis on kaetud valkjashalli kattega.

Nakkuse tungimine sügavatesse kihtidesse võib põhjustada abstsessi, nagu fotol näha

Seejärel pealmine kiht paisub ja ketendub ning selle asemele jääb sile, hele roosa või punane laik. See paistab ümbritseva valge-roosa tooni taustal teravalt silma. Epiteelirakkude kadumise protsess algab fookuse perifeeriast. Selle tõttu atroofeeruvad keskosas filiformsed papillid, servi on näha põletikuline tsoon ja fookus ise suureneb.

Taastumine toimub 2-3 päeva jooksul. Desquamatsioonikoldeid on palju ja need paiknevad keele tagaküljel ja külgedel. Limaskesta pilt muutub pidevalt erinevate fookuste mitte-samaaegsete transformatsioonide tõttu. Haigust iseloomustab pikaajaline krooniline kulg. "Geograafiline" muster võib ajutiselt kaduda, seejärel ilmuda uuesti samasse kohta või selle lähedale.

Iseloomulikud ägenemised pärast stressi, teiste krooniliste haiguste ägenemiste taustal.

Oluline on, et koldeis ei oleks normaalset limaskesta. See tähendab, et infektsioon tungib nende kaudu palju kiiremini, ilmneb kohalik reaktsioon pragude, valuliku põletiku kujul. Võib-olla submandibulaarsete lümfisõlmede suurenemine ja üldine halb enesetunne.

Kuidas diagnoos tehakse?

Diagnoosi kahtlus tekib pärast seda, kui patsiendilt küsitakse aistingute kohta suus ja uuritakse keele välimust. Usaldusväärse kinnituse saamiseks kasutavad hambaarstid laborimeetodeid ja morfoloogilise struktuuri, vereringe ja kohaliku immuunsuse uurimist. Desquamatiivse glossiidi tüübi kindlaksmääramiseks arvutatakse keratiniseerumise (keratiniseerumise) indeks. Haigusega väheneb see 20-50%.

Vastavalt rakkude morfoloogilisele koostisele on oluline apoptoosiks valmis olevate epiteliotsüütide mass. Immuunsust iseloomustab seerumi IgA ja sülje lüsosüümi taseme langus. Biokeemiline meetod määrab norepinefriini sisalduse süljes. Kõrgenenud tase näitab kapillaaride spastilist kokkutõmbumist ja papillide alatoitumust koos raku degeneratsiooniga.

Visuaalne kontroll - diagnoosimise esimene etapp

Teine oluline biokeemiline näitaja on histamiini tase. Normi ​​ületamine näitab glossiidi allergilist päritolu. Bakterioloogiline analüüs keele pinnalt määrdumise külvamisega võimaldab kindlaks teha patogeense taimestiku, mis põhjustas või ühines. Täpse määramise jaoks kasutatakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi polümeraasi ahelreaktsiooni tehnikat.

Desquamatiivset glossiiti tuleb eristada:

• sekundaarsete muutustega süüfilises;
• lichen planus lihhenoidsel kujul;
• leukoplaakia lame vorm;
• sklerodermia;
• Addisoni-Birmeri tõbi;
• eksudatiivne erüteem;
• A-vitamiini puudus;
• galvaniseerimine.

Diagnoosimise raskuste korral on vajalik erinevate profiilide spetsialistide osavõtt: hambaarst, gastroenteroloog, kõrva-nina-kurguarst, nakkushaiguste spetsialist, dermatoloog, neuroloog ja psühhiaater.

Kuidas ravitakse glossiidi desquamatiivset vormi?

Desquamatiivse glossiidi ravi hõlmab tingimata üldisi ja kohalikke meetmeid. Teostatakse mao ja soolte, maksa ja sapipõie krooniliste haiguste ägenemiste ravi.

Säästlik toitumine on seotud rasvaste ja praetud toitude, suitsutatud, kuumade vürtside ja marineeritud kurkide, happeliste toitude piiramisega. Toitumine peaks välistama kiirtoidu, konservid, kõvad kreekerid, pähklid.

Lapsed võivad vajada spetsiaalsete preparaatidega ussitõrjekuuri. Kindlasti määrake hüpovitaminoosi kõrvaldamiseks vitamiinide ja mineraalainete kompleksid, soolestiku mikrofloora tasakaalu taastamiseks probiootikumid ja prebiootikumid. Vajalik võib olla antihistamiinikumid, rahustid. Immuunsüsteemi stimuleerimiseks on näidatud immunomodulaatorid (aloe, zamanihi ekstrakt, sidrunhein, ülekandefaktor).

Kibuvitsaõli soodustab paranemist, omab bakteritsiidset omadust

Kohalikud protseduurid algavad hammaste täielikust puhastamisest, ärritavate proteeside väljavahetamisest. Valu- ja põletustunde leevendamiseks on soovitatav:

• loputamine antiseptiliste lahustega (sooda, kloorheksidiin, furatsiliin);
• aplikatsioonide pealekandmine fookustele retinooli, kibuvitsa, anestezinpüromekaiini glütseriini lahuse õlilahustega;
• kui valu ei kao, tehke keelenärvi novokaiini blokaad.

Ravi käigus võib vaja minna antibakteriaalseid ja seenevastaseid aineid. Ravimi elektroforeesi, ultrafonoforeesi, ultraheliravi efektiivsed füsioteraapia ravimeetodid.

Desquamatiivne glossiit tavaliselt patsientidele probleeme ei valmista, see on tervisele ohutu. Praktiliselt ei täheldata keele muutumist vähkkasvajaks. Selle vältimiseks on vaja toitumist normaliseerida, suitsetamisest ja alkoholist loobuda, pärast hammaste täitmist, kroonide paigaldamist kõrvaldada õigeaegselt ebamugavad traumategurid.

Keele seisund sõltub seedeorganite üldisest toimimisest. Seetõttu peaksid krooniliste seedetraktihaigustega patsiendid lisaks igapäevastele hügieenilistele kohalikele protseduuridele järgima kõiki gastroenteroloogi soovitusi ja ravima põhihaigust.

Desquamatsiooni on kahte tüüpi:

• füsioloogiline (tekib nahal ja mõnel näärmeorganil);
• patoloogiline (tekib limaskestade või muude protsesside põletiku mõjul).

Põhjused

Naha pinnal võib täheldada ketendust kui püsivat nähtust. Naha koorimise käigus eemaldatakse epidermise rakud. Füsioloogilist deskvamatsiooni leitakse ka sekretoorsete protsesside käigus, mis esinevad mõnes näärmeorganis. Näiteks deskvamatsioonifaasi täheldatakse piimanäärmes laktatsiooniperioodi lõpus.

Patoloogilise nähtusena toimub see protsess kõhuõõne organite ja limaskestade põletiku ajal. Sel juhul on rakkudevaheliste ühenduste rikkumine ja epiteeli eraldumine. Reeglina surevad kooritud rakud, kuid mõnikord näitavad nad elujõulisust ja on võimelised teostama proliferatiivset ja fagotsüütilist tegevust. Näiteks on veresoonte endoteel või alveolaarne kopsuepiteel.

Seoses närvisüsteemi trofismi rikkumisega on võimalik eksudatiivse diateesi esinemine, helmintiliste invasioonide mõju, seedesüsteemi haiguste ilmnemine, keele deskvamatsioon.

Endomeetriumi ketendust täheldatakse, kui hormoonid toimivad tupe ja emaka limaskestale. See protsess algab menstruaaltsükli lõpus. Sel perioodil lükatakse endomeetriumi funktsionaalne kiht tagasi. Sellise protsessi kestus ei ületa tavaliselt 5-6 päeva. Funktsionaalne kiht on nekrootilise koe piirkond, mis menstruatsiooni ajal täielikult eraldub. Menstruaaltsükli alguses lõpeb endomeetriumi deskvamatsiooni faas.

Desquamation kui diagnostiline meetod

Desquamation võib läbi viia teatud haiguste diagnoosimise viisina. Seega kasutatakse naha deskvamatsiooni sageli kandidoosi, vähi ja muude häirete tuvastamiseks. Populaarne meetod hea- ja pahaloomuliste kasvajate diagnoosimiseks suuõõnes on keele epiteeli deskvamatsioon. Sel juhul kraabitakse üksikasjalikuks uurimiseks ära väikseimad osakesed. Kui selle protseduuri reegleid rikutakse, tekib desquamatiivne glossiit.

Ravi

Füsioloogilise närimise protsessi peetakse normiks, seetõttu ei vaja see ravi. Mis puudutab patoloogilist protsessi, siis sel juhul hõlmab ravi rikkumisteni viinud põhjuse kõrvaldamist (põletikulise protsessi eemaldamine jne).

Seedetrakti haigused on väga mitmekesised. Mõned neist on esmased iseseisvad haigused ja moodustavad suure osa meditsiinist - gastroenteroloogiast, teised arenevad sekundaarselt mitmesuguste nakkuslike ja mittenakkuslike, omandatud ja pärilike haiguste korral.

Seedetrakti muutused võivad olla põletikulised, düstroofsed, düsregeneratiivsed, hüperplastilised ja kasvajalised. Nende muutuste olemuse, nende arengu ja diagnoosimise mehhanismi mõistmiseks on morfoloogilisel uuringul suur tähtsus. biopsia proovid söögitoru, magu, sooled, mis saadakse biopsiaga, kuna sel juhul on võimalik kasutada peeneid uurimismeetodeid, nagu histokeemiline, elektronmikroskoopiline, radioautograafiline.

Selles jaotises käsitletakse neelu ja neelu, süljenäärmete, söögitoru, mao ja soolte olulisemaid haigusi. Eraldi on kirjeldatud dentoalveolaarsüsteemi ja suuõõne organite haigusi (vt.

Kurgu ja kurgu haigused

Neelu ja neelu haiguste hulgas on kõige olulisem stenokardia (alates lat. viha- lämbumine) või tonsilliit, - nakkushaigus, millega kaasnevad väljendunud põletikulised muutused neelu lümfadenoidkoes ja palatiinsete mandlite piirkonnas. See haigus on elanikkonna seas laialt levinud ja on eriti levinud külmal aastaajal.

Stenokardia jaguneb ägedaks ja krooniliseks. Äge stenokardia on kõige olulisem.

Etioloogia ja patogenees. Stenokardia esinemine on seotud kokkupuutega mitmesuguste patogeenidega, mille hulgas on esmatähtis staphylococcus aureus, streptokokk, adenoviirused ja mikroobide ühendused.

Stenokardia tekkemehhanismis osalevad nagu eksogeenne, nii ja endogeenne tegurid. Esmatähtis on transepiteliaalselt või hematogeenselt tungiv infektsioon, kuid sagedamini on see üldisest või lokaalsest hüpotermiast, traumast põhjustatud autoinfektsioon. Endogeensetest teguritest on esmatähtsad vanusega seotud tunnused.

neelu lümfadenoidse aparaadi ja keha reaktsioonivõimega, mis võib seletada stenokardia sagedast esinemist vanematel lastel ja kuni 35-40-aastastel täiskasvanutel, samuti harvadel juhtudel selle arengut väikelastel ja eakatel. mängib olulist rolli kroonilise tonsilliidi tekkes. allergiline tegur.

Patoloogiline anatoomia. On järgmised kliinilised ja morfoloogilised vormid äge stenokardia: katarraalne, fibriinne, mädane, lakunaarne, follikulaarne, nekrootiline ja gangreenne.

Kell katarraalne stenokardia palatine mandlite ja palatine võlvide limaskest on järsult rohke või tsüanootiline, tuhm, kaetud limaga. Eksudaat on seroosne või muko-leukotsüütiline. Mõnikord tõstab see epiteeli üles ja moodustab hägune sisuga väikesed vesiikulid. Fibrinoosne stenokardia mis avaldub fibriinsete valgekollaste kilede ilmumisel mandlite limaskesta pinnale. Sagedamini see difteeria stenokardia, mida tavaliselt täheldatakse difteeria korral. Sest mädane tonsilliit mida iseloomustab mandlite suuruse suurenemine nende turse ja neutrofiilide infiltratsiooni tõttu. Mädane põletik on sageli hajusa iseloomuga (quinsy), harvemini piirdub see väikese alaga (mandlite abstsess). Võimalik mädase protsessi üleminek külgnevatesse kudedesse ja nakkuse levik. Lacunar stenokardia mida iseloomustab seroosse, limaskestade või mädase eksudaadi kogunemine lünkade sügavustesse koos kooritud epiteeli seguga. Kuna eksudaat koguneb lünkadesse, ilmub see laienenud mandli pinnale valkjaskollaste kilede kujul, mis on kergesti eemaldatavad. Kell follikulaarne stenokardia mandlid on suured, täisverelised, folliikulid on oluliselt suurenenud, nende keskel on mädase sulandumise alad. Folliikulite vahelises lümfoidkoes täheldatakse lümfoidsete elementide hüperplaasiat ja neutrofiilide kogunemist. Kell nekrootiline kurguvalu esineb limaskesta pindmine või sügav nekroos sakiliste servadega defektide moodustumisega (nekrootiline-haavandiline stenokardia). Sellega seoses ei ole haruldased hemorraagiad neelu ja mandlite limaskestal. Mandlite kudede gangrenoosse lagunemisega räägivad nad gangrenoosne stenokardia. Nekrootilist ja gangrenoosset tonsilliiti täheldatakse kõige sagedamini sarlakid, äge leukeemia.

Eriline sort on Simonovsky-Plaut-Vinseni haavandiline membraanne stenokardia, mis on põhjustatud spindlikujulise bakteri sümbioosist tavaliste suuõõne spiroheetidega. See stenokardia on epideemia. Niinimetatud septiline stenokardia, või stenokardia koos seedesüsteemi toksilise aleukiaga, mis tekivad pärast põllul ületalvinud teraviljast saadud toodete söömist. Stenokardia erivormide hulka kuuluvad need, millel on ebatavaline asukoht: keele-, munajuha- või nina-neelu mandlite stenokardia, külgmiste harjade tonsilliit jne.

Kell krooniline kurguvalu (krooniline tonsilliit), mis areneb mitmete ägenemiste (korduv tonsilliit), hüperplaasia ja mandlite lümfoidkoe skleroos, skleroos

kapslid, lünkade laienemine, epiteeli haavandid. Mõnikord esineb neelu ja neelu kogu lümfoidse aparaadi terav hüperplaasia.

Neelu ja mandlite muutustega nii ägeda kui ka kroonilise stenokardia korral kaasneb kaela lümfisõlmede koe hüperplaasia.

Tüsistused stenokardia võib olla nii kohalik kui ka üldine. Lokaalse iseloomuga tüsistused on seotud põletikulise protsessi üleminekuga ümbritsevatesse kudedesse ja arenguga paratonsillaarne, või neelu, abstsess, neelukoe flegmonaalne põletik, tromboflebiit.Üldise iseloomuga stenokardia tüsistuste hulgas tuleks nimetada sepsis. Arengusse on kaasatud ka stenokardia reuma, glomerulonefriit ja muud nakkus-allergilised haigused.

Süljenäärmete haigused

Kõige sagedamini leitakse põletikulisi protsesse süljenäärmetes. Süljenäärmete põletikku nimetatakse sialadeniit, ja kõrvasüljenäärmed mumps. Sialoadeniit ja parotiit võivad olla seroossed ja mädased. Tavaliselt tekivad need sekundaarselt hematogeense, lümfogeense või intraduktaalse infektsiooni tagajärjel.

Sialadeniidi eritüüp koos näärmete hävimisega rakulise lümfomakrofaagi infiltraadiga on iseloomulik kuiva sündroom (haigus või Sjögreni sündroom).

Kuiva sündroom on eksokriinsete näärmete puudulikkuse sündroom koos polüartriidiga. Etioloogilistest teguritest on kõige tõenäolisem viirusinfektsiooni ja geneetilise eelsoodumuse roll. Patogeneesi aluseks on autoimmuniseerimine ja kuiva sündroomi kombineeritakse paljude autoimmuunsete (reumatoidartriit, Struma Hashimoto) ja viiruslike (viiruslik krooniline aktiivne hepatiit) haigustega. Mõned autorid liigitavad Sjögreni kuiva sündroomi reumaatiliseks haiguseks.

Süljenäärmete iseseisvad haigused on kõrvapõletik, põhjustatud müksoviirusest tsütomegaalia, mille põhjustajaks on tsütomegaalia viirus, samuti kasvajad(Vaata ka Dentoalveolaarsüsteemi ja suuõõne organite haigused).

Söögitoru haigused

Söögitoru haigused vähe. Kõige levinumad on divertikulid, põletik (ösofagiit) ja kasvajad (vähk).

Söögitoru divertikulaar- see on selle seina piiratud pime eend, mis võib koosneda kõigist söögitoru kihtidest (tõeline divertikulaar) või ainult lima- ja submukoossed kihid, mis ulatuvad läbi lihaskihi pilude (lihase divertikulaar). Sõltuvalt sellest, lokaliseerimine ja topograafia eristada neelu-ösofageaalset, bifurkatsioonilist, epinefrilist ja hulgidivertikula ning päritolu tunnused - Kleepuvad divertikulid, mis tulenevad

põletikulised protsessid mediastiinumis ja lõõgastus, mis põhinevad söögitoru seina lokaalsel lõdvestamisel. Söögitoru divertikulaar võib olla komplitseeritud selle limaskesta põletikuga - divertikuliit.

Divertikulumi moodustumise põhjused võivad olla kaasasündinud (söögitoru seina, neelu side- ja lihaskudede alaväärsus) ja omandatud (põletik, skleroos, lülisamba ahenemine, suurenenud rõhk söögitoru sees).

Esofagiit- söögitoru limaskesta põletik - areneb tavaliselt sekundaarselt paljude haiguste korral, harva - esmane. See on kas äge või krooniline.

äge ösofagiit, täheldatud kokkupuutel keemiliste, termiliste ja mehaaniliste teguritega, mitmete nakkushaigustega (difteeria, sarlakid, kõhutüüfus), allergiliste reaktsioonidega, katarraalne, fibriinne, flegmonaalne, haavandiline, gangreenne.Ägeda ösofagiidi erivorm on membraanne, kui esineb söögitoru limaskesta kipsi äratõukereaktsioon. Pärast sügavat membraanset ösofagiiti, mis areneb keemiliste põletustega, söögitoru tsikatriaalne stenoos.

Kell krooniline ösofagiit, mille tekkimist seostatakse söögitoru kroonilise ärrituse (alkoholi, suitsetamise, kuuma toidu mõju) või selle seina vereringehäiretega (venoosne ummistumine südame dekompensatsiooni korral, portaalhüpertensioon), limaskest on hüpereemiline ja turse, piirkondadega epiteeli hävimine, leukoplaakia ja skleroos. Sest spetsiifiline krooniline ösofagiit, leitud tuberkuloosi ja süüfilise korral on iseloomulik vastava põletiku morfoloogiline pilt.

Eraldage spetsiaalsel kujul refluksösofagiit, mille puhul leitakse põletik, erosioon ja haavandid (erosioonne, haavandiline ösofagiit) söögitoru alumise osa limaskestas, mis on tingitud maosisu tagasivoolust sellesse (regurgitatsioon, peptiline ösofagiit).

Söögitoru kartsinoom esineb kõige sagedamini selle keskmise ja alumise kolmandiku piiril, mis vastab hingetoru bifurkatsiooni tasemele. Palju harvemini esineb see söögitoru algosas ja mao sissepääsu juures. Söögitoruvähk moodustab 2-5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest.

Etioloogia. Soodustab söögitoru vähi arengut selle limaskesta krooniline ärritus (kuum jäme toit, alkohol, suitsetamine), põletusjärgsed muutused, kroonilised seedetrakti infektsioonid, anatoomilised häired (divertikulaarid, kolonni epiteeli ja maonäärmete ektoopia jne). ). Vähieelsetest muutustest on kõige olulisem leukoplaakia ja limaskesta epiteeli raske düsplaasia.

Patoloogiline anatoomia. Seal on järgmised makroskoopiline söögitoru vähi vormid: rõngakujuline tihe, papillaarne ja haavandiline. Rõngakujuline tahke vähk on kasvaja

ioon, mis katab ringjooneliselt söögitoru seina teatud piirkonnas. Söögitoru luumen on kitsendatud. Kasvaja kokkuvarisemise ja haavandumisega taastub söögitoru läbilaskvus. papillaarne vähk söögitoru sarnaneb seenekujulise maovähiga. See laguneb kergesti, põhjustades haavandeid, mis tungivad naaberorganitesse ja -kudedesse. haavandiline vähk on vähihaavand, mis on ovaalse kujuga ja ulatub piki söögitoru.

hulgas mikroskoopilised söögitoruvähi vormid kartsinoom in situ, lamerakk-kartsinoom, adenokartsinoom, lamerakk-kartsinoom, näärmetsüstiline, mukoepidermaalne ja diferentseerumata vähk.

Metastaasid söögitoruvähk on valdavalt lümfogeenne.

Tüsistused on seotud idanemisega naaberorganites - hingetorus, maos, mediastiinumis, rinnakelmes. Moodustuvad söögitoru-hingetoru fistulid, tekib aspiratsioonipneumoonia, abstsess ja kopsu gangreen, pleura empüeem, mädane mediastiniit. Söögitoruvähi korral ilmneb kahheksia varakult.

Kõhuhaigused

Maohaigustest on suurima tähtsusega gastriit, peptiline haavand ja vähk.

Gastriit

Gastriit(kreeka keelest. gaster- magu) - mao limaskesta põletikuline haigus. On äge ja krooniline gastriit.

Äge gastriit

Etioloogia ja patogenees.Ägeda gastriidi tekkes on limaskestaärrituse roll ohtra, seedimatu, vürtsika, külma või kuuma toidu, alkohoolsete jookide, ravimite (salitsülaadid, sulfoonamiidid, kortikosteroidid, biomütsiin, digitaalis jne), kemikaalide (tööalased ohud). ) on oluline. Olulist rolli mängivad ka mikroobid (stafülokokk, salmonella) ja toksiinid, häiritud ainevahetuse produktid. Mõnel juhul, näiteks alkoholimürgistuse, ebakvaliteetsete toiduainete korral mõjutavad patogeensed tegurid otseselt mao limaskesta - eksogeenne gastriit, teistes on see tegevus kaudne ja viiakse läbi vaskulaarsete, närviliste, humoraalsete ja immuunmehhanismide abil - endogeenne gastriit, mille hulka kuuluvad nakkuslik hematogeenne gastriit, elimineeriv gastriit koos ureemiaga, allergiline, kongestiivne gastriit jne.

Patoloogiline anatoomia. Limaskesta põletik võib katta kogu mao (hajutatud gastriit) või teatud osakonnad (fokaalne gastriit). Sellega seoses eristage fundic, antral, pyloroanthral ja püloroduodenaalne gastriit.

Olenevalt omadustest morfoloogilised muutused mao limaskesta eristada järgmisi ägeda gastriidi vorme: 1) katarraalne (lihtne); 2) fibrinoosne; 3) mädane (flegmoosne); 4) nekrootiline (söövitav).

Kell katarraalne (lihtne) gastriit mao limaskest on paksenenud, turse, hüpereemiline, selle pind on rohkelt limaskestadega kaetud, nähtavad on mitmed väikesed hemorraagiad ja erosioonid. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse pinnaepiteeli düstroofia, nekrobioos ja ketendus, mille rakke iseloomustab suurenenud lima moodustumine. Rakkude desquamatsioon põhjustab erosiooni. Juhtudel, kui on mitu erosiooni, räägivad nad sellest erosioonne gastriit. Näärmed muutuvad veidi, kuid nende sekretoorne aktiivsus on alla surutud. Limaskest läbib seroosne, seroosne-limaskesta või seroosne-leukotsüütide eksudaat. Tema oma kiht on rohke ja turse, infiltreerunud neutrofiilidega, tekivad diapedeetilised hemorraagiad.

Kell fibrinoosne gastriit paksenenud limaskesta pinnale moodustub halli või kollakaspruuni värvi fibriinne kile. Limaskesta nekroosi sügavus võib sel juhul olla erinev ja seetõttu on need isoleeritud kruusne(pindmine nekroos) ja difteerne(sügav nekroos) valikuid fibrinoosne gastriit.

Kell mädane, või flegmoonne, gastriit, mao sein muutub järsult paksemaks, eriti limaskesta ja submukoosse kihi tõttu. Limaskesta voldid on karedad, hemorraagiate, fibriin-mädaste ülekatetega. Lõikuskoha pinnalt voolab kollakasroheline mädane vedelik. Leukotsüütide infiltraat, mis sisaldab suurt hulka mikroobe, katab hajusalt mao limaskesta, submukoosse ja lihasekihi ning seda katva kõhukelme. Seetõttu areneb sageli flegmonaalne gastriit perigastriit ja peritoniit. Mao flegmon raskendab mõnikord selle vigastust, see areneb ka krooniliste haavandite ja haavandilise maovähi korral.

Nekrotiseeriv gastriit tekib tavaliselt siis, kui kemikaalid (leelised, happed jne) satuvad maosse, õõnestades ja hävitades limaskesta (söövitav gastriit). Nekroos võib katta limaskesta pindmisi või sügavaid osi, olla koagulatiivne või hüübiv. Nekrootilised muutused lõpevad tavaliselt erosioonide ja ägedate haavandite tekkega, mis võib viia flegmoni ja mao perforatsiooni tekkeni.

Exodusäge gastriit sõltub mao limaskesta (seina) kahjustuse sügavusest. Katarraalne gastriit võib põhjustada limaskesta täielikku taastumist. Sagedaste ägenemiste korral võib see põhjustada kroonilise gastriidi arengut. Pärast flegmonaalsele ja nekrootilisele gastriidile iseloomulikke olulisi destruktiivseid muutusi, limaskesta atroofiat ja mao seina sklerootilist deformatsiooni - areneb mao tsirroos.

Krooniline gastriit

Mõnel juhul on see seotud ägeda gastriidi, selle retsidiividega, kuid sagedamini see seos puudub.

Klassifikatsioon IX rahvusvahelisel gastroenteroloogide kongressil (1990) vastu võetud krooniline gastriit võtab arvesse protsessi etioloogiat, patogeneesi, topograafiat, gastriidi morfoloogilisi tüüpe, selle aktiivsuse tunnuseid, raskusastet.

Etioloogia. Krooniline gastriit areneb peamiselt mao limaskesta toimel eksogeensed tegurid: toitumise ja toitumisrütmi rikkumine, alkoholi kuritarvitamine, keemiliste, termiliste ja mehaaniliste mõjurite toime, tööalaste ohtude mõju jne. suurepärane roll ja endogeensed tegurid - autoinfektsioonid (Campylobacter piloridis), krooniline autointoksikatsioon, neuroendokriinsed häired, krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus, allergilised reaktsioonid, kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool makku (refluks). Kroonilise gastriidi tekke oluline tingimus on pikaajaline kokkupuude eksogeense või endogeense iseloomuga patogeensed tegurid, mis on võimelised "murdma" mao limaskesta epiteeli pideva uuendamise tavalisi regeneratiivseid mehhanisme. Sageli on võimalik tõestada mitte ühe, vaid mitme patogeense teguri pikaajalist mõju.

Patogenees. Krooniline gastriit võib olla autoimmuunne (A tüüpi gastriit) või mitteimmuunne (B tüüpi gastriit).

autoimmuunne gastriit mida iseloomustab parietaalrakkude vastaste antikehade olemasolu ja seetõttu ka maopõhja kahjustus, kus on palju parietaalrakke (fundiline gastriit). Antrumi limaskest on terve. Esineb kõrge gastrineemia tase. Seoses parietaalrakkude lüüasaamisega väheneb vesinikkloriidhappe (soolhappe) sekretsioon.

Kell mitteimmuunne gastriit parietaalrakkude antikehi ei tuvastata, seega on mao põhi suhteliselt säilinud. Peamised muutused on lokaliseeritud antrumis (antraalne gastriit). Gastrineemia puudub, vesinikkloriidhappe sekretsioon väheneb mõõdukalt. Eristatakse B-tüüpi gastriiti refluksgastriit(C tüüpi gastriit). B-tüüpi gastriit on 4 korda tavalisem kui A-tüüpi gastriit.

Juhendatud protsessi topograafia magu, eritab kroonilist gastriiti - antral, fundic ja pangastriit.

Morfoloogilised tüübid. Kroonilist gastriiti iseloomustavad pikaajalised düstroofsed ja nekrobiootilised muutused limaskesta epiteelis, mille tagajärjel rikutakse selle regeneratsiooni ja limaskesta struktuurset ümberstruktureerimist, mis kulmineerub selle atroofia ja skleroosiga; limaskesta rakulised reaktsioonid peegeldavad protsessi aktiivsust. Kroonilist gastriiti on kahte morfoloogilist tüüpi - pindmine ja atroofiline.

Krooniline pindmine gastriit mida iseloomustavad düstroofsed muutused pinna (süvendi) epiteelis. Mõnes piirkonnas see lameneb, läheneb kuupmeetrile ja seda iseloomustab vähenenud sekretsioon, teistes on see kõrge prismaatiline koos suurenenud sekretsiooniga. Toimub täiendavate rakkude translokatsioon maakitsusest näärmete keskmisse kolmandikku, histamiini poolt stimuleeritud soolhappe sekretsioon parietaalrakkude poolt ja pepsinogeeni sekretsioon põhirakkude poolt väheneb. Limaskesta omakiht (lamina) on ödeemne, infiltreerunud lümfotsüütide, plasmarakkude, üksikute neutrofiilidega (joon. 197).

Kell krooniline atroofiline gastriit ilmneb uus ja põhiline kvaliteet - limaskesta, selle näärmete atroofia, mis määrab skleroosi arengu. Limaskest muutub õhemaks, näärmete arv väheneb. Atroofeerunud näärmete asemel kasvab sidekude. Ellujäänud näärmed paiknevad rühmadena, näärmete kanalid on laienenud, teatud tüüpi rakud näärmetes on halvasti diferentseerunud. Seoses näärmete mukoidiseerumisega on häiritud pepsiini ja vesinikkloriidhappe sekretsioon. Limaskest on infiltreerunud lümfotsüütide, plasmarakkude, üksikute neutrofiilidega. Nendele muudatustele lisatud epiteeli ümberkujundamine pealegi läbib nii pindmine kui ka näärmeepiteel metaplaasia (vt joonis 197). Maovoldid meenutavad soolevilli, neid ääristavad ääristatud epiteelirakud, ilmuvad pokaalrakud ja Panethi rakud (epiteeli soole metaplaasia, limaskesta "enteroliseerumine"). Näärmete peamised, täiendavad (näärmete limarakud) ja parietaalrakud kaovad, ilmuvad püloorsetele näärmetele iseloomulikud kuuprakud; moodustuvad nn pseudopüloorsed näärmed. See ühineb epiteeli metaplaasiaga düsplaasia, mille aste võib varieeruda. Limaskesta muutused võivad olla kerged (mõõdukas atroofiline gastriit) või hääldatakse (hääldatud atroofiline gastriit).

Niinimetatud hiiglaslik hüpertroofiline gastriit, või haigus Menetrie, mille puhul esineb äärmiselt järsk limaskesta paksenemine, mis võtab munakivisillutise ilme. Morfoloogiliselt leitakse näärmeepiteeli rakkude proliferatsiooni ja näärmete hüperplaasiat, samuti limaskesta infiltratsiooni lümfotsüütide, epiteeli, plasma ja hiidrakkudega. Sõltuvalt näärmete või interstitsiumi muutuste ülekaalust on proliferatiivsete muutuste raskusaste isoleeritud näärmeline, interstitsiaalne ja proliferatiivsed variandid seda haigust.

Kroonilise gastriidi aktiivsuse tunnused võimaldavad eraldada aktiivne (ägenemine) ja mitteaktiivne (remissioon) krooniline gastriit. Kroonilise gastriidi ägenemist iseloomustab strooma turse, veresoonte rohkus, kuid rakkude infiltratsioon on eriti väljendunud suure hulga neutrofiilide esinemisega infiltraadis; mõnikord ilmuvad krüpti abstsessid ja erosioonid. Remissiooni ajal need märgid puuduvad.

Riis. 197. Krooniline gastriit (gastrobiopsia):

a - krooniline pindmine gastriit; b - krooniline atroofiline gastriit

Raskusaste krooniline gastriit võib olla kerge, mõõdukas või raske.

Seega põhineb krooniline gastriit nii mao limaskesta põletikulistel kui ka adaptiiv-reparatiivsetel protsessidel. epiteeli ebatäiuslik regenereerimine ja selle "profiili" metaplastiline ümberstruktureerimine.

Limaskesta epiteeli regeneratsiooni moonutamist kroonilise gastriidi korral kinnitavad gastrobiopsiate materjali elektronmikroskoopilise uuringu andmed. On kindlaks tehtud, et kroonilise gastriidi korral esinevad diferentseerumata rakud, mis tavaliselt asuvad mao süvendite sügavates osades ja näärmete kaelas, maoharjadele, näärmete keha ja põhja piirkonda. Ebaküpsetel rakkudel on enneaegse involutsiooni tunnused. See näitab näärmete epiteeli proliferatsiooni ja diferentseerumise faaside koordineerimise sügavat rikkumist mao limaskesta regenereerimise ajal, mis põhjustab raku atüüpiat, düsplastiliste protsesside arengut.

Kuna kroonilise gastriidi korral on regeneratsiooni- ja struktuuri moodustumise protsesside häired, mis põhjustavad rakulist atüüpiat (düsplaasia), muutub see sageli selle arengu taustaks. maovähk.

Tähendus krooniline gastriit on äärmiselt kõrge. See on gastroenteroloogiliste haiguste struktuuris teisel kohal. Samuti on oluline märkida, et krooniline atroofiline gastriit koos raske epiteeli düsplaasiaga on vähieelne haigus kõht.

peptiline haavand

peptiline haavand- krooniline tsükliliselt kulgev haigus, mille peamine kliiniline ja morfoloogiline väljendus on korduv mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand. Sõltuvalt haavandi lokaliseerimisest ja haiguse patogeneesi tunnustest eristatakse peptiline haavand haavandi lokaliseerimisega pyloroduodenaalne tsoon või mao keha, kuigi on ka liitvorme.

Lisaks haavanditele kui mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ilmingutele on nn sümptomaatilised haavandid, need. mao ja kaksteistsõrmiksoole haavand, mis esineb mitmesuguste haiguste korral. Need on haavandid, mida täheldatakse endokriinsete haiguste korral. (endokriinsed haavandid paratüreoidismi, türeotoksikoosiga, Ellison-Zollingeri sündroomiga), ägedate ja krooniliste vereringehäiretega (düstsirkulatsiooni-hüpoksilised haavandid), eksogeensete ja endogeensete mürgistustega (toksilised haavandid) allergiad (allergilised haavandid), spetsiifiline põletik (tuberkuloossed, süüfilised haavandid), pärast mao ja soolte operatsioone (operatsioonijärgsed peptilised haavandid), meditsiinilise ravi tulemusena (ravimi haavandid, näiteks kortikosteroidide, atsetüülsalitsüülhappe ravis).

Peptiline haavand on laialt levinud haigus, mis esineb sagedamini linnaelanikel, eriti meestel. Pyloroduodenaalses tsoonis esineb haavand sagedamini kui mao kehas. Peptiline haavand on puhtalt inimlik vaev, mille kujunemisel mängivad peamist rolli stressirohked olukorrad, mis seletab haavandtõve esinemissageduse kasvu 20. sajandil kõigis maailma riikides.

Etioloogia. Peptilise haavandi tekkes on esmatähtis stressirohked olukorrad, psühho-emotsionaalne ülekoormus, mis viib ajukoore nende funktsioonide lagunemiseni, mis reguleerivad gastroduodenaalse süsteemi sekretsiooni ja motoorikat (kortiko-vistseraalsed häired). Samad lagunemisprotsessid võivad areneda ka ajukoores patoloogiliste impulsside saamisel elunditest, milles ilmnevad patoloogilised muutused (vistserokortikaalsed häired). neurogeenne teooria peptilise haavandi esinemist võib pidada küllaldaselt põhjendatuks, kuid see ei võimalda kõigil juhtudel selgitada haiguse esinemist. mängib olulist rolli peptilise haavandi tekkes toitumistegurid(toitumise režiimi ja olemuse rikkumine), halvad harjumused(suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine), kokkupuude mitmete ravimid(atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin, kortikosteroidid jne). Tingimusteta tähtsusega on pärilikud-konstitutsioonilised (geneetilised) tegurid, nende hulgas O (I) veregrupp, positiivne Rh-faktor, "mittesekretoorse staatus" (mao lima glükoproteiinide tootmise eest vastutavate histo-sobivusantigeenide puudumine) jne. Viimasel ajal on peptilise haavandi esinemist seostatud nakkustekitaja- campylobacter piloridis, mis avastatakse kaksteistsõrmiksoole haavandite korral 90% ja maohaavandite korral 70-80% juhtudest.

Patogenees. See on keeruline ja tihedalt seotud etioloogiliste teguritega. Kõiki selle aspekte ei saa pidada piisavalt uurituks. hulgas patogeneetilised tegurid peptilised haavandid jagunevad üldisteks ja kohalikeks. Üldisi esindavad mao ja kaksteistsõrmiksoole aktiivsuse närvi- ja hormonaalse regulatsiooni häired ning kohalik - happe-peptilise faktori, limaskesta barjääri, motoorika ja morfoloogiliste muutuste häired mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestas.

Tähendus neurogeensed tegurid tohutu. Nagu juba mainitud, väliste (stress) või sisemiste (vistseraalne patoloogia) põhjuste mõjul, ajukoore koordineeriva funktsiooni muutus seoses subkortikaalsete moodustistega (keskaju, hüpotalamus). See põhjustab mõnel juhul (püloroduodenaalse tsooni haavand) hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna, vaguse närvikeskuste ergutamist ja närvi enda suurenenud toonust, happe-peptilise faktori aktiivsuse suurenemist ja mao motoorika suurenemist. Muudel juhtudel (maohaavand) esineb hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna funktsiooni pärssimine ajukoore poolt, vagusnärvi toonuse langus ja motoorika pärssimine; samas kui happe-peptilise faktori aktiivsus on normaalne või vähenenud.

hulgas hormonaalsed tegurid peptilise haavandi patogeneesis mängivad peamist rolli hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi häired, mis väljenduvad suurenemises ning sellele järgnevas ACTH ja glükokortikoidide tootmise vähenemises, mis suurendavad vagusnärvi aktiivsust. ja happe-peptiline faktor.

Need hormonaalse regulatsiooni rikkumised väljenduvad selgelt ainult pyloroduodenaalse tsooni peptilise haavandi korral. Mao keha peptilise haavandi korral väheneb ACTH ja glükokortikoidide tootmine, mistõttu kohalike tegurite roll suureneb.

Kohalikud tegurid suurel määral mõistavad nad ägeda haavandi muutumist krooniliseks ja määravad kindlaks haiguse ägenemised, retsidiivid. Pyloroduodenaalse tsooni haavandi korral on aktiivsuse suurenemine väga oluline. happe-peptiline faktor, mis on seotud gastriini tootvate rakkude arvu suurenemisega, gastriini ja histamiini sekretsiooni suurenemisega. Nendel juhtudel domineerivad agressioonifaktorid (happe-peptiline aktiivsus) limaskesta kaitsefaktorite (limaskesta barjääri) ees, mis määrab peptilise haavandi tekke või ägenemise. Maohaavandi korral, millel on happe-peptilise faktori normaalne või vähenenud aktiivsus ja vähenenud motoorika, kannatab limaskesta barjäär vesinikioonide difusiooni tõttu mao seina. (vesinikioonide tagasidifusiooni teooria), mis määrab histamiini vabanemise nuumrakkude poolt, düstsirkulatsioonihäired (vere šunteerimine) ja kudede trofismi häired. Morfoloogilised muutused mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestas on näidatud vastavalt pildile krooniline gastriit ja krooniline duodeniit. Tõenäoliselt on tegemist ka limaskesta kahjustusega Campylobacter piloridis.

Seega ei ole erinevate tegurite tähtsus haavandi erineva lokaliseerimisega peptilise haavandi patogeneesis (pyloroduodenaalne tsoon, mao keha) sama (tabel 12). Püloroduodenaalse tsooni peptilise haavandi korral on vagaal-gastriini mõjude roll ja happe-peptilise faktori aktiivsuse suurenemine suur. Mao keha peptilise haavandi korral, kui vagaal-gastriini mõjud, samuti happe-peptilise faktori aktiveerumine on vähem väljendunud, muutuvad kõige olulisemaks vereringehäired ja troofilised häired maoseinas, mis loob tingimused. peptilise haavandi tekkeks.

Patoloogiline anatoomia. Peptilise haavandi morfoloogiline substraat on krooniline korduv haavand. Moodustamise käigus läbib see etappe erosioon ja äge haavand, mis võimaldab käsitleda erosiooni, ägedaid ja kroonilisi haavandeid etappidena morfogenees peptiline haavand. Need etapid on eriti hästi jälgitavad maohaavandi puhul.

erosioon nimetatakse limaskesta defektideks, mis ei tungi läbi muscularis limaskesta. Erosioon on tavaliselt terav, harvadel juhtudel - krooniline. Ägedad erosioonid on tavaliselt pindmised ja tekivad limaskesta piirkonna nekroosi tagajärjel, millele järgneb hemorraagia ja surnud koe äratõukereaktsioon. Sellise erosiooni põhjas leidub vesinikkloriidhappe hematiin ja selle servades leukotsüütide infiltraat.

Tabel 12 Peptilise haavandi patogeneetilised tunnused sõltuvalt haavandi lokaliseerimisest

AT kõht võib tekkida mitu erosiooni, mis on tavaliselt kergesti epiteliseerunud. Kuid peptilise haavandi tekke korral mõned erosioonid ei parane; nekroosile ei lange mitte ainult limaskest, vaid arenevad ka mao seina sügavamad kihid. ägedad peptilised haavandid. Neil on ebakorrapärane ümmargune või ovaalne kuju. Nekrootiliste masside puhastamisel ilmneb ägeda haavandi põhi, mille moodustab lihaskiht, mõnikord ka seroosne membraan. Sageli on põhi värvitud hematiinvesinikkloriidi segunemise tõttu määrdunudhalliks või mustaks. Limaskesta sügavad defektid omandavad sageli lehtrikujulise kuju, kusjuures lehtri põhi on suunatud limaskestale ja ülemine osa - seroosse katte külge.

Ägedad maohaavandid ilmuvad tavaliselt väiksema kumerusega, antrumi ja püloori sektsioonides, mis on seletatav nende sektsioonide struktuursete ja funktsionaalsete omadustega. Väiksem kumerus on teatavasti “toidutee” ja seetõttu on see kergesti vigastatav, selle limaskesta näärmed eritavad kõige aktiivsemat maomahla, sein on retseptorseadmeterikkaim ja reaktiivseim, voldid aga jäigad. ja kui lihaskiht on vähenenud, ei suuda nad defekti sulgeda. Need omadused on seotud ka selle lokaliseerimisega ägeda haavandi halva paranemisega ja selle üleminekuga krooniliseks. Seetõttu lokaliseerub krooniline maohaavand sagedamini samasse kohta kui äge, s.t. väiksemal kõverusel, antrumi ja püloori piirkonnas; südame- ja subkardiaalsed haavandid on haruldased.

Krooniline maohaavand on tavaliselt üksik, haruldased on mitmed haavandid. Haavand on ovaalne või ümmargune (ulcus rotundum) ja suurused mõnest millimeetrist kuni 5-6 cm.Ta tungib läbi mao seina erinevatele sügavustele, ulatudes mõnikord ka seroosse kihini. Haavandi põhi on sile, mõnikord kare; kallus- mais; riis. 198). Söögitoru poole jääv haavandi serv on õõnestatud ja limaskest ripub defekti kohal. Pülooruse poole jääv serv on õrn (vt joon. 198), mõnikord näeb see välja nagu terrass, mille astmed on moodustatud seina kihtidest - limaskesta, submukoosse ja lihase kihid. Seda tüüpi servad on seletatavad kihtide nihkumisega mao peristaltika ajal. Ristlõikel on krooniline haavand kärbitud püramiidi kujuga,

Riis. 198. Krooniline maohaavand:

a - Üldvaade kroonilisest haavandist, mis tungib kõhunäärme peasse; b - mao kaljuhaavand (histotopograafiline osa); haavandi põhja ja servi esindab kiuline kude, haavandi südame serv on õõnestatud ja püloori serv on kergelt kaldu

mille kitsas ots on suunatud söögitoru poole. Haavandi piirkonnas olev seroosne membraan on paksenenud, sageli joodetud külgnevate organitega - maksa, kõhunäärme, omentumi, põiki käärsoole külge.

Mikroskoopiline pilt krooniline maohaavand haavandtõve kulgemise erinevatel perioodidel on erinev. AT remissiooniperiood haavandi servades leitakse armkude. Limaskest piki servi on paksenenud, hüperplastiline. Põhjapiirkonnas on näha hävinud lihaskiht ja seda asendav armkude ning haavandi põhi võib katta õhukese epiteelikihiga. Siin, armkoes, on palju paksenenud seintega veresooni (arterid, veenid). Paljudes veresoontes on luumen intimarakkude (endovaskuliit) või sidekoe vohamise tõttu ahenenud või hävinud. Närvikiud ja ganglionrakud läbivad düstroofseid muutusi ja lagunevad. Mõnikord on haavandi põhjas armkoe hulgas närvikiudude ülekasv amputatsioonineuroomide tüübi järgi.

AT ägenemise periood peptiline haavand haavandi põhja ja servade piirkonnas ilmneb laialdaselt fibrinoidne nekroos. Nekrootiliste masside pinnal paikneb fibrinoosne-mädane või mädane eksudaat. Nekroosi piirkond on piiritletud granuleeritud kude suure hulga õhukeseseinaliste anumate ja rakkudega, mille hulgas on palju eosinofiile. Sügavamal pärast granulatsioonikoe paiknemist jäme kiuline armkude. Haavandi ägenemist tõendavad mitte ainult eksudatiivsed-nekrootilised muutused, vaid ka fibrinoidsed muutused veresoonte seintes, sageli verehüübed nende lünkades, samuti limane ja armkoe fibrinoidne turse haavandi põhjas. Nende muutustega seoses suureneb haavandi suurus, muutub võimalikuks kogu mao seina hävitamine, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Juhtudel, kui ägenemisele järgneb remissioon (parandav haavand) põletikulised muutused taanduvad, nekroositsoon kasvab granulatsioonikoeks, mis küpseb jämedaks kiuliseks armkoeks; sageli täheldatakse haavandi epiteelimist. Veresoonte fibrinoidsete muutuste ja endarteriidi tagajärjel areneb seina skleroos ja veresoonte valendiku obliteratsioon. Seega põhjustab peptilise haavandi ägenemine isegi soodsa tulemuse korral suurenenud cicatricial muutused maos ja süvendab selle kudede trofismi rikkumist, sealhulgas äsja moodustunud armkude, mis hävib kergesti peptilise haavandi ägenemise ajal.

Kroonilise haavandi morfogenees ja patoloogiline anatoomia kaksteistsõrmiksool ei erine põhimõtteliselt krooniliste maohaavandite omadest.

Krooniline kaksteistsõrmiksoole haavand moodustub enamikul juhtudel sibula eesmisele või tagumisele seinale (bulbarhaavand); ainult 10% juhtudest paikneb see pirni all (postbulbaarne haavand). Sageli esineb mitu haavandit

kaksteistsõrmiksoole, asuvad nad üksteise vastas piki pirni eesmist ja tagumist seina (suudlushaavandid).

Tüsistused. Maohaavandi krooniliste haavandite tüsistuste hulgas on (Samsonov V.A., 1975): 1) haavandiline-destruktiivne (verejooks, perforatsioon, penetratsioon); 2) põletikulised (gastriit, duodeniit, perigastriit, periduodeniit); 3) haavandiline-tsikatritsiaalne (mao sisse- ja väljalaskeosa ahenemine, mao deformatsioon, kaksteistsõrmiksoole valendiku ahenemine, selle pirni deformatsioon); 4) haavandi pahaloomuline kasvaja (vähi tekkimine haavandist); 5) kombineeritud tüsistused.

Verejooks- üks peptilise haavandi sagedasemaid ja ohtlikke tüsistusi. Verejooksu sageduse ja maohaavandi lokaliseerimise vahel puudub seos; kui haavand on lokaliseeritud kaksteistsõrmiksooles, põhjustavad verejooksu sagedamini sibula tagaseinas paiknevad haavandid. Verejooks tekib veresoonte seinte erosiooni tõttu - arrosiivne verejooks, seetõttu esineb see reeglina peptilise haavandi ägenemise ajal.

perforatsioon(perforatsioon) täheldatakse tavaliselt ka peptilise haavandi ägenemise ajal. Mao pülorilised haavandid või kaksteistsõrmiksoole sibula eesseina haavandid on sagedamini perforeeritud. Haavandi perforatsioon viib peritoniit. Esialgu ilmneb põletik kõhukelme fibriinsete ladestuste kujul ainult perforatsiooni piirkonnas, seejärel levib see edasi ja muutub mitte fibriinseks, vaid fibriinseks-mädaseks. Adhesioonide korral võib perforatsioon põhjustada ainult piiratud peritoniiti. Krooniline peritoniit on haruldane. Seejärel kapseldatakse maosisu massid, moodustuvad kõhukelmele ja omentumile võõrkeha granuloomid. Harvadel juhtudel, kui perforatsioon on kaetud maksa, omentumi, kõhunäärme või kiiresti tekkivate fibriinikihtidega, räägitakse kaetud perforatsioon.

tungimine haavandeid nimetatakse selle tungimiseks mao või kaksteistsõrmiksoole seinast kaugemale naaberorganitesse. Mao tagumise seina ja kaksteistsõrmiksoole sibula tagumise seina haavandid tungivad tavaliselt ja sagedamini kõhunäärme alumisse omentumi, pähe ja kehasse (vt joonis 198), hepatoduodenaalse sidemesse, harvemini maksa. , põiki käärsool, sapipõis. Maohaavandi tungimine põhjustab mõnel juhul organi, näiteks kõhunäärme seedimist.

Põletikulise iseloomuga tüsistuste hulka kuuluvad haavandiline gastriit ja duodeniit, perigastriit ja periduodeniit, mille tagajärjel tekivad adhesioonid naaberorganitega. Harva süveneb maohaavand flegmoon.

Rasked haavandi tüsistused on tingitud cicatricial stenoos väravavaht. Magu laieneb, sellesse jäävad toidumassid, sageli esineb oksendamist. See võib põhjustada keha dehüdratsiooni, kloriidide ammendumist ja arengut klorohüdropeeniline ureemia(mao

tania). Mõnikord ahendab arm mao keskosas ja jagab selle kaheks pooleks, andes maole liivakella kuju. Kaksteistsõrmiksooles põhjustavad ainult sibula tagumise seina haavandid tsikatriaalse stenoosi ja deformatsiooni.

Pahaloomulisus krooniline maohaavand (pahaloomuline kasvaja) esineb 3-5% juhtudest; kroonilise kaksteistsõrmiksoole haavandi üleminek vähiks on äärmiselt haruldane juhtum. hulgas kombineeritud tüsistused levinumad on perforatsioon ja verejooks, verejooks ja penetratsioon.

Maovähk

Maovähk haigestumuse ja suremuse poolest on see alates 1981. aastast vähkkasvajate seas teisel kohal. Viimase 50 aasta jooksul on paljudes maailma riikides maovähi esinemissagedus vähenenud. Sama tendentsi täheldati ka NSV Liidus: 1970.–1980. maovähi esinemissagedus vähenes meestel 3,9%, naistel - 6,9%. Maovähki esineb sagedamini 40–70-aastastel meestel. See põhjustab umbes 25% vähisurmadest.

Etioloogia. Katses õnnestus erinevate kantserogeensete ainete (benspüreen, metüülkolantreen, kolesterool jne) abil saada maovähki. On näidatud, et kokkupuute tulemusena eksogeensed kantserogeenid tavaliselt on mao "soolestiku" tüüpi vähk. "Hajutatud" vähi areng on suuresti seotud organismi individuaalsete geneetiliste omadustega. oluline roll maovähi tekkes vähieelsed seisundid(haigused, mille puhul on suurenenud risk haigestuda vähki) ja vähieelsed muutused(mao limaskesta histoloogiline "ebanormaalsus"). Mao vähieelsed seisundid hõlmavad krooniline atroofiline gastriit, kahjulik aneemia(koos sellega pidevalt arenev atroofiline gastriit), krooniline maohaavand, mao adenoomid (adenomatoossed polüübid), mao känd(mao resektsiooni ja gastroenterostoomi tagajärjed), Menetrieri haigus. Iga vähieelse seisundi "pahaloomuline potentsiaal" on erinev, kuid kokkuvõttes suurendavad need maovähi tõenäosust 90–100% võrreldes üldpopulatsiooniga. Vähieelsed muutused mao limaskestas hõlmavad soole metaplaasia ja raske düsplaasia.

Morfogenees ja histogenees maovähki ei mõisteta hästi. Vähieelses seisundis täheldatud mao limaskesta ümberstruktureerimine on kasvaja tekkeks tingimusteta tähtsusega. See ümberkorraldus säilib ka vähis, mis võimaldab rääkida nn taust, või profiil, vähkkasvaja kõht.

Maovähi morfogenees leiab kindla seletuse mao limaskesta epiteeli düsplaasia ja soole metaplaasia puhul.

Epiteeli düsplaasia nimetatakse epiteelikihi osa asendamiseks erineva raskusastmega diferentseerumata rakkudega. Limaskesta düsplaasia on mitu kraadi

mao membraanid, millel on raske düsplaasia, mis on lähedal mitteinvasiivsele vähile (vähk in situ). Arvatakse, et olenevalt düsplastiliste protsesside ülekaalust sisekaevu epiteelis või näärmekaelte epiteelis tekib erineva histoloogilise struktuuriga ja erineva diferentseerumisega vähk.

soole metaplaasia Mao limaskesta epiteeli peetakse üheks peamiseks maovähi riskiteguriks, eriti oluline on mittetäieliku soole metaplaasia koos sulfomutsiinide sekretsiooniga rakkude poolt, mis on võimelised absorbeerima mutantseid kantserogeene. Soole metaplaasia fookustes ilmnevad düsplastilised muutused, muutuvad rakkude antigeensed omadused (ilmub vähi embrüonaalne antigeen), mis viitab rakkude diferentseerumise taseme langusele.

Seega on maovähi morfogeneesis oluline roll düsplaasia kui mittemetaplastiline(kaev, emakakael) ja metaplastiline epiteel(sooletüüp). Küll aga võimalus areneda de novo maovähk, need. ilma eelnevate düsplastiliste ja metaplastiliste muutusteta.

Histogenees erinevat tüüpi maovähi histoloogilised tüübid, tõenäoliselt levinud. Kasvaja pärineb üks allikas - kambilised elemendid ja eellasrakud düsplaasia koldes ja väljaspool neid.

Klassifikatsioon. Maovähi kliiniline ja anatoomiline klassifikatsioon võtab arvesse kasvaja lokaliseerimist, selle kasvu olemust, vähi makroskoopilist vormi ja histoloogilist tüüpi.

Sõltuvalt sellest, lokaliseerimine Vähk mao teatud osas jaguneb 6 tüüpi: pülooriline(50%), kere väiksem kumerus seintele üleminekuga(27%), südame(15%), suurem kumerus(3%), põhiline(2%) ja kokku(3%). Multitsentriline maovähk on haruldane. Nagu näha, lokaliseerub vähk 3/4 juhtudest püloorses piirkonnas ja mao väiksemal kumerusel, millel on kahtlemata diagnostiline väärtus.

Sõltuvalt sellest, kasvumuster eraldada järgmised maovähi kliinilised ja anatoomilised vormid (Serov VV, 1970).

1. Valdavalt eksofüütilise ekspansiivse kasvuga vähk: 1) naastulaadne vähk; 2) polüpoosvähk (sh mao adenomatoossest polüübist arenenud); 3) seente (seene) vähk; 4) haavandiline vähk (pahaloomulised haavandid); a) primaarne haavandiline maovähk; b) taldrikukujuline vähk (vähk-haavand); c) kroonilisest haavandist tekkinud vähk (haavand-vähk).

2. Valdavalt endofüütilise infiltreeruva kasvuga vähk: 1) infiltratiivne-haavandiline vähk; 2) difuusne vähk (mao piiratud või täieliku kahjustusega).

3. Eksoendofüütiliste, segatüüpi kasvumustriga vähk: üleminekuvormid.

Selle klassifikatsiooni järgi on maovähi vormid samaaegselt vähi arengu faasid, mis võimaldab tuvastada teatud

maovähi arengu võimalused koos vormide muutumisega - faasid ajas, sõltuvalt eksofüütilise või endofüütilise iseloomu ülekaalust.

Mikroskoopilise struktuuri tunnuste järgi eristatakse järgmisi histoloogilisi maovähi tüüpe: adenokartsinoom(torukujuline, papillaarne, limaskestaline), diferentseerimata(tahke, scirrhous, cricoid), lamerakujuline, näärmeline lamerakk(adenokankroid) ja klassifitseerimata vähk.

Patoloogiline anatoomia. Naastulaadne vähk (lamendunud, pindmine, roomav) esineb 1-5% maovähi juhtudest ja on kõige haruldasem vorm. Kasvajat leitakse sagedamini püloorses piirkonnas, väiksemal või suuremal kumerusel väikese, 2-3 cm pikkuse naastulaadse limaskesta paksenemise kujul (joon. 199). Limaskesta voldikute liikuvus selles kohas on mõnevõrra piiratud, kuigi kasvaja kasvab harva submukosaalsesse kihti. Histoloogiliselt on naastulaadsel vähil tavaliselt adenokartsinoomi struktuur, harvem - diferentseerumata vähk.

Polüpoosvähk moodustab 5% maokartsinoomi juhtudest. Sellel on 2-3 cm läbimõõduga villilise pinnaga sõlme välimus, mis asub jalal (vt joon. 199). Kasvaja kude on hallikasroosa või

Riis. 199. Maovähi vormid:

a - naastulaadne; b - polüpoos; c - seenekujuline; g - hajus

hallikaspunane, rohkesti veresooni. Mõnikord areneb polüpoosvähk mao adenomatoossest polüübist, kuid sagedamini on see naastulaadse vähi eksofüütilise kasvu järgmine faas. Mikroskoopilisel uurimisel avastatakse sageli adenokartsinoom, mõnikord diferentseerumata vähk.

Seene (seene) vähk esineb 10% juhtudest. Nagu polüpoosvähk, näeb see välja nagu sõlmeline, muguljas (harvemini sileda pinnaga) moodustis, mis istub lühikesel laial alusel (vt joonis 199). Kasvaja sõlme pinnalt leitakse sageli erosioone, hemorraagiaid või fibrinoos-mädaseid katteid. Kasvaja on pehme, hallikasroosa või hallikaspunane, hästi piiritletud. Seenvähki võib pidada polüpoosvähi eksofüütilise kasvu faasiks, seetõttu on histoloogilises uuringus esindatud sama tüüpi kartsinoom nagu polüpoos.

haavandiline vähk esineb väga sageli (rohkem kui 50% maovähi juhtudest). See ühendab erineva päritoluga pahaloomulisi maohaavandeid, mis hõlmavad primaarset haavandilist vähki, alustassikujulist vähki (vähk-haavand) ja kroonilisest haavandist põhjustatud vähki (vähk-vähk).

Primaarne haavandiline vähk magu (joon. 200) on vähe uuritud. Seda leidub harva. See vorm hõlmab eksofüütilist vähki koos haavanditega

päris oma arengu alguses (naastulaadne vähk) ägeda ja seejärel kroonilise vähihaavandi teke, mida on raske vähihaavandist eristada. Mikroskoopiline uurimine paljastab sageli diferentseerumata vähi.

Taldrikukujuline vähk(vähk-haavand) - üks levinumaid maovähi vorme (vt. Joon. 200). Esineb eksofüütiliselt kasvava kasvaja (polüpoosse või seenvähi) haavandumise korral ja on ümar moodustis, mis mõnikord ulatub suurte mõõtmeteni, rullisarnaste valkjate servadega ja haavandiga keskel. Haavandi põhjas võivad olla külgnevad elundid, millesse kasvaja kasvab. Histoloogiliselt esindab seda sagedamini adenokartsinoom, harvemini diferentseerumata vähk.

Vähi haavand areneb kroonilisest maohaavandist (vt. joon. 200), nii et see tekib seal, kus krooniline haavand on tavaliselt lokaliseeritud, s.t. väikesel kumerusel. Kroonilise haavandi tunnused eristavad vähihaavandit alustassikujulisest vähist: ulatuslik armkoe kasv, veresoonte skleroos ja tromboos, haavandi põhjalihase kihi hävimine ja lõpuks limaskesta paksenemine selle ümber. haavand. Need märgid jäävad kroonilise haavandi pahaloomuliseks kasvajaks. Eriti oluline on asjaolu, et taldrikukujulise vähi puhul säilib lihaskiht, kuigi sellesse imbuvad kasvajarakud, haavandivähi puhul aga hävitab armkude. Kasvaja kasvab valdavalt eksofüütiliselt haavandi ühes servas või kogu selle ümbermõõdu ulatuses. Sagedamini on sellel adenokartsinoomi histoloogiline struktuur, harvem - diferentseerumata vähk.

Infiltratiivne-haavandiline vähk leidub maos üsna sageli. Seda vormi iseloomustab tugev kankrootiline infiltratsioon seina ja kasvaja haavandumine, mis võivad ajas järjestuses konkureerida: mõnel juhul on tegemist massiivsete endofüütsete kartsinoomide hilise haavandumisega, teistel juhtudel kasvaja endofüütilise kasvuga kasvaja servadest. pahaloomuline haavand. Seetõttu on infiltratiivse-haavandilise vähi morfoloogia ebatavaliselt mitmekesine - need on väikesed erineva sügavusega haavandid, millel on ulatuslik seina infiltratsioon või suured haavandid, millel on konarlik põhi ja lamedad servad. Histoloogiline uuring näitab nii adenokartsinoomi kui ka diferentseerumata vähki.

hajus vähk(vt. Joon. 199) täheldatakse 20-25% juhtudest. Kasvaja kasvab endofüütiliselt limaskestade, submukoossete ja lihaste kihtides piki sidekoe kihte. Mao sein muutub paksemaks, tihedaks, valkjaks ja liikumatuks. Limaskest kaotab oma tavapärase reljeefi: selle pind on ebatasane, ebaühtlase paksusega voldid, sageli väikeste erosioonidega. Maokahjustus võib olla piiratud (sel juhul avastatakse kasvaja kõige sagedamini püloorses piirkonnas) või kokku (kasvaja katab läbivalt mao seina). Kasvaja kasvades mao sein mõnikord kahaneb, selle suurus väheneb ja luumen kitseneb.

Hajus vähki esindavad tavaliselt diferentseerumata kartsinoomi variandid.

Vähi üleminekuvormid moodustavad ligikaudu 10–15% kõigist maovähkidest. Need on kas eksofüütilised kartsinoomid, mis omandasid teatud arengujärgus tugeva infiltreeruva kasvu, või endofüütsed, kuid väikese alaga, maosisesele kasvule kalduv vähk või lõpuks kaks (mõnikord rohkem) erinevat tüüpi vähkkasvajat. kliinilised ja anatoomilised vormid ühes ja samas mahus.sama magu.

Viimastel aastatel on nn varajane maovähk mille läbimõõt on kuni 3 cm ja mis ei kasva sügavamale kui submukoosne kiht. Varajase maovähi diagnoosimine on saanud võimalikuks tänu sihipärase gastrobiopsia kasutuselevõtule. Selle vähivormi eraldamisel on suur praktiline tähtsus: kuni 100% sellistest patsientidest elab pärast operatsiooni kauem kui 5 aastat, ainult 5% neist on metastaasidega.

Iseloomulik on maovähk Levik väljaspool elundit ennast idanemine naaberorganitele ja kudedele. Vähk, mis paikneb väiksemal kumerusel üleminekuga eesmisele ja tagumisele seinale ning püloorses piirkonnas, kasvab kõhunäärmeks, maksa portaaliks, värativeeniks, sapiteedeks ja sapipõieks, väiksemaks omentumiks, juureks. mesenteeria ja alumine õõnesveen. Mao südamevähk liigub söögitorusse, fundicaalne - kasvab põrna hilum, diafragma. Totaalne vähk, nagu ka suurema maokõverusega vähk, kasvab põiki käärsooleks, suurem omentum, mis kahaneb, lüheneb.

Histoloogilised tüübid maovähk peegeldab kasvaja struktuurseid ja funktsionaalseid omadusi. adenokartsinoom, mis esineb väga sageli eksofüütilise kasvaja kasvuga, võib olla torukujuline, papillaarne ja limaskestane(joon. 201) ja iga adenokartsinoomi sorti - diferentseeritud, mõõdukalt diferentseeritud ja diferentseerimata. iseloomulik endofüütilise kasvaja kasvule diferentseerumata vähk mida esindab mitu võimalust - tahke, tsirroosiline(joonis 202), cricoid rakk. Harva nähtud lamerakujuline, näärmeline-lamerakujuline(adenokankroid) ja liigitamatu maovähi tüübid.

Lisaks rahvusvahelisele histoloogilisele klassifikatsioonile jaotatakse maovähk vastavalt selle struktuuri olemusele soolestiku ja hajus tüübid (Lauren, 1965). Maovähi sooletüüpi esindab näärmeepiteel, mis on sarnane limaskestade sekretsiooniga soole epiteeliga. Hajusat tüüpi vähile on iseloomulik mao seina difuusne infiltratsioon väikeste lima sisaldavate ja mittesisaldavate rakkudega ning mõnel pool moodustuvad näärmestruktuurid.

Metastaasid on maovähile väga iseloomulikud, esinevad 3/4-2/3 juhtudest. Metastaseerib maovähki mitmel viisil – lümfogeenselt, hematogeenselt ja implantatsiooni (kontakt) kaudu.

Lümfogeenne rada metastaasid mängivad kasvaja levimisel suurt rolli ja on kliiniliselt kõige olulisemad (joonis 203). Eriti olulised on metastaasid piirkondlikes lümfisõlmedes, mis asuvad piki mao väiksemat ja suuremat kumerust. Need esinevad enam kui pooltel maovähi juhtudest, ilmnevad esimesena ja määravad suuresti kirurgilise sekkumise mahu ja olemuse. Kaugetes lümfisõlmedes ilmnevad metastaasid kui ortograadne (vastavalt lümfivoolule), ja retrograadne (lümfivoolu vastu) poolt. Retrograadsed lümfogeensed metastaasid, millel on suur diagnostiline tähtsus maovähi puhul, hõlmavad metastaase supraklavikulaarsetesse lümfisõlmedesse, tavaliselt vasakpoolsetesse lümfisõlmedesse ("Virchow metastaasid" või "Virchow nääre"), pararektaalse koe lümfisõlmedesse ("Schnitzleri metastaasid"). ). Klassikaline näide maovähi lümfogeensetest retrograadsetest metastaasidest on nn Krukenbergi munasarjavähk.

Riis. 203. Vähi levik kõhukelme ja soolestiku lümfiteede kaudu (valged triibud). Vähi metastaasid mesenteriaalsetes lümfisõlmedes

Reeglina mõjutab metastaatiline kahjustus mõlemat munasarja, mis suurenevad järsult, muutuvad tihedaks, valkjaks. Lümfogeensed metastaasid ilmnevad kopsudes, rinnakelmes, kõhukelmes.

Peritoneaalne kartsinomatoos- maovähi sagedane kaaslane; samal ajal täiendatakse vähi lümfogeenset levikut kõhukelme mööda implanteerimise teel(vt joonis 203). Kõhukelme on täpiline erineva suurusega kasvajasõlmedega, mis ühinevad konglomeraatideks, mille hulgas on soolestiku silmused. Sageli tekib sel juhul kõhuõõnde seroosne või fibrinoosne-hemorraagiline efusioon (nn. kankrootiline peritoniit).

hematogeensed metastaasid, levib portaalveeni süsteemi kaudu, mõjutades peamiselt maks (joon. 204), kus neid leidub 1/3-1/2 maovähi korral. Need on ühe või mitme erineva suurusega sõlmed, mis mõnel juhul asendavad peaaegu täielikult maksakude. Selline mitme vähi metastaasiga maks ulatub mõnikord tohutu suuruseni ja kaalub 8-10 kg. Metastaatilised sõlmed läbivad nekroosi ja sulandumise, olles mõnikord kõhuõõnde verejooksu või peritoniidi allikaks. Hematogeensed metastaasid esinevad kopsudes, kõhunäärmes, luudes, neerudes ja neerupealistes. Maovähi hematogeense metastaasi tagajärjel miliaarne kopsukartsinomatoos ja rinnakelme.

Tüsistused. Maovähi tüsistusi on kaks rühma: esimesed on seotud sekundaarsete nekrootiliste ja põletikuliste muutustega.

kasvajad, teine ​​- maovähi idanemisega naaberorganites ja -kudedes ning metastaasides.

Tulemusena sekundaarsed nekrootilised muutused tekkida kartsinoomi lagunemine seina perforatsioon, verejooks, perituumoosne (haavandiline) põletik, kuni arenguni mao flegmoon.

Maovähi kasv maksa või pankrease pea väravatesse sapiteede ja portaalveeni kokkusurumise või hävitamisega viib arenguni. kollatõbi, portaalhüpertensioon, astsiit. Kasvaja sissekasv põiki käärsoole või peensoole soolestiku juure viib selle kortsumiseni, millega kaasneb soolesulgus. Kui südamevähk kasvab

Söögitoru kitseneb sageli

niye selle luumenit. Püloorivähi, nagu ka maohaavandi puhul, on see samuti võimalik püloori stenoos mao järsu laienemisega ja iseloomulike kliiniliste ilmingutega kuni "mao teetaniani". Vähi idanemisega diafragmas võib sageli kaasneda pleura külvamine, arengut hemorraagiline või fibrinoosne-hemorraagiline pleuriit. Kasvaja läbimurre diafragma vasaku kupli kaudu viib pleura empüeem.

Maovähi tavaline tüsistus on kurnatus, mille tekkepõhjus on keeruline ja selle määravad mürgistus, peptilised häired ja seedepuudulikkus.

Soolehaigus

Suurima kliinilise tähtsusega soolepatoloogia hõlmab väärarenguid (megakoolon, megasigma, divertiikulid, stenoos ja atreesia), põletikulisi haigusi (enteriit, pimesoolepõletik, koliit, enterokoliit) ja düstroofilist (enteropaatia) iseloomu, kasvajaid (polüübid, kartsinoidid). , käärsoolevähk).

Arengu defektid. Omapärane väärareng on kogu käärsoole kaasasündinud laienemine (megakoolon- kaasasündinud megakoolon) või lihtsalt sigmakäärsool (megasigma- megasigmoideum) selle seina lihaskihi terava hüpertroofiaga. Kaasasündinud haigused on soole divertikulid- kogu seina (tõelised divertikulid) või ainult limaskesta ja submukoosse kihi piiratud väljaulatuvad osad lihaskihi defektide kaudu (valedivertikulid). Diverticuleid täheldatakse kõigis soolestiku osades. Peensoole divertikulid esinevad sagedamini naba-sooletrakti piirkonnas - Meckeli divertikulaar ja sigmakäärsoole divertikulid. Juhtudel, kui soolestikus tekivad mitmed divertikulid, räägivad nad sellest divertikuloos. Divertikulites, eriti jämesooles, jääb soolesisu seisma, tekivad väljaheitekivid, liitub põletik (divertikuliit), mis võib põhjustada sooleseina perforatsiooni ja peritoniiti. Kaasasündinud stenoos ja atresia soolestikku leidub ka soolestiku erinevates osades, kuid sagedamini kaksteistsõrmiksoole liitumiskohas tühisoolde ja niudesoole otsas pimedasse. Soole stenoos ja atresia põhjustavad selle obstruktsiooni (vt. lapsepõlve haigused).

Soolepõletik võib toimuda valdavalt õhukeses (enteriit) või jämesool (koliit) või levivad enam-vähem ühtlaselt üle soolte (enterokoliit).

Enteriit

Enteriidi korral ei kata põletik alati kogu peensoolt. Sellega seoses eristatakse kaksteistsõrmiksoole põletikku - duodeniit, tühisool - ühinema ja niude ileiit. Enteriit võib olla äge ja krooniline.

Äge enteriit

Äge enteriit- Äge peensoolepõletik.

Etioloogia. Sageli esineb paljude nakkushaiguste korral (koolera, kõhutüüfus, kolibakterid, stafülokokk- ja viirusnakkused, sepsis, giardiaas, opisthorchiaas jne), eriti toidumürgistuse (salmonelloos, botulism), mürgistuse (keemilised mürgid, mürgised seened jne) korral. .). Tuntud on alimentaarse (ülesöömine, jämeda toidu, vürtside, kangete alkohoolsete jookide jms) ja allergilise (toidu, ravimite eripära) päritoluga äge enteriit.

Patoloogiline anatoomia.Äge enteriit võib olla katarraalne, fibriinne, mädane, nekrootiline-haavandiline.

Kell katarraalne enteriit, mida esineb kõige sagedamini, on täisvereline ja turseline soole limaskesta ohtralt kaetud seroosse, seroos-limase või seroos-mädase eksudaadiga. Turse ja põletikuline infiltratsioon katavad mitte ainult limaskesta, vaid ka submukoosset kihti. Märgitakse epiteeli degeneratsiooni ja desquamatsiooni, eriti villi ülaosas (katarraalne desquamatiivne enteriit), pokaalrakkude hüperplaasia ("pokaalide transformatsioon"), väikesed erosioonid ja hemorraagiad.

Kell fibrinoosne enteriit, tihedamini ileiit, soole limaskest on nekrootiline ja fibriinse eksudaadiga läbi imbunud, mille tagajärjel tekivad selle pinnale hallid või hallikaspruunid kilekatted. Sõltuvalt nekroosi sügavusest võib põletik olla krupjas või difteeria, mille puhul pärast fibriinsete kilede tagasilükkamist tekivad sügavad haavandid.

Mädane enteriit mida iseloomustab sooleseina difuusne immutamine mädaga (flegmonoosne enteriit) või pustulite moodustumine, eriti lümfoidsete folliikulite kohas (apostemaatiline enteriit).

Kell nekrotiseeriv haavandiline enteriit destruktiivsed protsessid võivad puudutada peamiselt soolestiku rühma- ja üksikuid lümfifolliikulisid, nagu on täheldatud kõhutüüfuse korral, või katta limaskesta, mis ei puutu kokku soolestiku lümfisüsteemiga. Sel juhul on nekroos ja haavandid laialt levinud (gripp, sepsis) või olemuselt fokaalsed (allergiline vaskuliit, periarteriit nodosa).

Sõltumata põletikuliste muutuste olemusest limaskestas, areneb äge enteriit soolestiku lümfisüsteemi hüperplaasia ja retikulomakrofaagide transformatsiooni. Mõnikord väljendub see äärmiselt järsult (näiteks tüüfuse korral rühma- ja üksikute folliikulite nn ajuturse) ja põhjustab järgnevaid destruktiivseid muutusi sooleseinas.

mesenteriaalsetes lümfisõlmedes reaktiivseid protsesse täheldatakse lümfoidsete elementide hüperplaasia, nende plasmatsüütilise ja retikulomakrofaagi transformatsiooni ning sageli põletiku kujul.

Tüsistusedägeda enteriidi hulka kuuluvad verejooks, sooleseina perforatsioon koos peritoniidi tekkega (nt koos kõhutüüfusega) ja

ka dehüdratsioon ja demineralisatsioon (näiteks koolera korral). Mõnel juhul võib äge enteriit muutuda krooniliseks.

Krooniline enteriit

Krooniline enteriit- Krooniline peensoole põletik. See võib olla iseseisev haigus või teiste krooniliste haiguste (hepatiit, maksatsirroos, reumaatilised haigused jne) ilming.

Etioloogia. Kroonilist enteriiti võivad põhjustada paljud eksogeensed ja endogeensed tegurid, mis pikaajalise kokkupuute ja enterotsüütide kahjustuse korral võivad häirida peensoole limaskesta füsioloogilist taastumist. eksogeenne tegurid on infektsioonid (stafülokokk, salmonella, viirused), mürgistus, kokkupuude teatud ravimitega (salitsülaadid, antibiootikumid, tsütostaatilised ained), pikaajalised toitumishäired (vürtsika, kuuma, halvasti küpsetatud toidu kuritarvitamine), jämedate taimsete kiudude liigne tarbimine, süsivesikud, rasvad, ebapiisav valkude ja vitamiinide tarbimine. Endogeenne tegurid võivad olla autointoksikatsioon (näiteks ureemiaga), ainevahetushäired (kroonilise pankreatiidi, maksatsirroosiga), peensoole ensüümide pärilik puudulikkus.

Morfogenees. Kroonilise enteriidi aluseks ei ole mitte ainult põletik, vaid ka peensoole limaskesta füsioloogilise taastumise rikkumine: krüptide epiteeli vohamine, rakkude diferentseerumine, nende "edendamine" piki villust ja tagasilükkamine soole luumen. Alguses seisnevad need häired krüpteepiteeli suurenenud proliferatsioonis, mille eesmärk on täiendada kiiresti eralduvaid kahjustatud villi enterotsüüte, kuid selle epiteeli diferentseerumine funktsionaalselt terviklikeks enterotsüütideks viibib. Selle tulemusena on suurem osa villidest vooderdatud diferentseerumata, funktsionaalselt ebakompetentsete enterotsüütidega, mis kiiresti surevad. Villi kuju kohandub epiteelirakkude arvu vähenemisega: need muutuvad lühemaks ja atroofeeruvad. Aja jooksul ei suuda krüptid (kambiaalne tsoon) pakkuda enterotsüütide kogumit, läbivad tsüstilise transformatsiooni ja skleroosi. Need muutused on häiritud füsioloogilise taastumise viimane etapp limaskesta, arendada seda atroofia ja struktuuriline kohandamine.

Patoloogiline anatoomia. Kroonilise enteriidi muutusi on hiljuti hästi uuritud enterobiopsia materjalil.

Kroonilist enteriiti on kaks vormi – ilma limaskesta atroofiata ja atroofiline enteriit.

Sest krooniline enteriit ilma limaskesta atroofiata väga iseloomulik on villi ebaühtlane paksus ja nende distaalsete lõikude klubikujulised paksenemised, kus täheldatakse epiteeli voodri basaalmembraanide hävimist. Villi vooderdavate enterotsüütide tsütoplasma on vakuoleeritud (joonis 205). Redoks- ja hüdrolüütiliste (aluseline fosfataas) ensüümide aktiivsus

selliste enterotsüütide tsütoplasma väheneb, mis näitab nende imendumisvõime rikkumist. Lähedal asuvate villi apikaalsete osade enterotsüütide vahele tekivad adhesioonid, "arkaadid", mis on ilmselt seotud pinnaerosioonide tekkega; villi strooma on infiltreerunud plasmarakkude, lümfotsüütide ja eosinofiilidega. Rakuline infiltraat laskub krüptidesse, mis võivad olla tsüstiliselt laienenud. Infiltraat surub krüpte laiali ja jõuab limaskesta lihaskihini. Kui ülalkirjeldatud muutused puudutavad ainult villi, räägivad nad sellest pinna versioon see kroonilise enteriidi vorm, kui nad löövad kogu limaskesta paksuse - umbes hajus versioon.

Krooniline atroofiline enteriit mida iseloomustab eeskätt villi lühenemine, nende deformatsioon, suure hulga kokkusulanud villide ilmumine (vt joon. 205). Lühenenud villides varisevad argürofiilsed kiud kokku. Enterotsüüdid vakuoleeritakse, leeliselise fosfataasi aktiivsus nende pintsli piiril väheneb. Ilmub suur hulk pokaalrakke.

Krüptid on atroofeerunud või tsüstiliselt laienenud, märgitakse nende infiltratsiooni lümfohistiotsüütiliste elementidega ning asendumist kollageeni ja lihaskiudude kasvuga. Kui atroofia puudutab ainult limaskesta villi ja krüptid on vähe muutunud, räägivad nad hüperregeneratiivne variant see kroonilise enteriidi vorm, kui

Riis. 205. Krooniline enteriit (enterobiopsia) (L.I. Aruini järgi):

a - krooniline enteriit ilma atroofiata; villi ebaühtlane paksus, nende distaalsete sektsioonide klubikujuline paksenemine, enterotsüütide düstroofia, strooma polümorfsete rakkude infiltratsioon; b - krooniline atroofiline enteriit; villi lühenemine, nende deformatsioon ja sulandumine; väljendunud lümfohistiotsüütiline infiltratsioon stroomas

villid ja krüptid on atroofilised, nende arv on järsult vähenenud, - hüporegeneratiivse variandi kohta.

Pikaajalise raske kroonilise enteriidi korral võivad tekkida aneemia, kahheksia, hüpoproteineemiline turse, osteoporoos, endokriinsed häired, vitamiinipuudus ja malabsorptsiooni sündroom.

enteropaatia

Enteropaatiad nimetatakse kroonilisteks peensoolehaigusteks, mis põhinevad pärilikel või omandatud enterotsüütide ensümaatilistel häiretel (soolestiku fermentopaatia). Teatud ensüümide aktiivsuse vähenemine või kadumine põhjustab nende ainete ebapiisavat imendumist, mida need ensüümid tavaliselt lagundavad. Selle tulemusena tekib sündroom malabsorptsioon teatud toitaineid (malabsorptsiooni sündroom).

Enteropaatiate hulgas on: 1) disahharidaasi puudulikkus (näiteks laktaasia); 2) hüperkataboolne hüpoproteineemiline enteropaatia (soole lümfangiektaasia); 3) tsöliaakia (mittetroopiline sprue, tsöliaakia).

Patoloogiline anatoomia. Erinevate enteropaatiate muutused on enam-vähem ühesugused ja vähenevad peensoole limaskesta düstroofsete ja atroofiliste muutuste erineva raskusastmeni. Eriti iseloomulikud on villide lühenemine ja paksenemine, vakuolisatsioon ja enterotsüütide arvu vähenemine koos mikrovillide (harja piiri) kadumisega, krüptide süvenemine ja basaalmembraani paksenemine, plasmarakkude, lümfotsüütide infiltratsioon limaskestale. ja makrofaagid. Hilisematel etappidel on peaaegu täielik villi puudumine ja limaskesta terav skleroos.

Kell hüperkataboolne hüpoproteineemiline enteropaatia kirjeldatud muutused on kombineeritud lümfikapillaaride ja sooleseina veresoonte järsu laienemisega (soole lümfangiektaasia). Soole limaskesta biopsiaproovide histoensümaatiline uuring võimaldab määrata teatud tüüpi enteropaatiale iseloomulikke ensüümihäireid, näiteks laktoosi ja sahharoosi lagundavad ensüümide puudust. disahharidaasi enteropaatia. Kell tsöliaakia diagnoos tehakse enne ja pärast gluteenivaba dieeti tehtud kahe enterobiopsia materjali uuringu põhjal.

Enteropaatiat iseloomustavad samad tagajärjed kui raske kroonilise enteriidi korral. Need põhjustavad lisaks imendumishäirete sündroomile hüpoproteineemiat, aneemiat, endokriinseid häireid, beriberit, ödeemi sündroomi.

Whipple'i haigus

Whipple'i haigus(intestinaalne lipodüstroofia) on haruldane krooniline peensoole haigus, mida iseloomustavad malabsorptsiooni sündroom, hüpoproteiini- ja hüpolipideemia, progresseeruv nõrkus ja kehakaalu langus.

Etioloogia. Paljud teadlased peavad seoses batsillikujuliste kehade tuvastamisega limaskesta makrofaagides oluliseks nakkustegurit. Haiguse nakkavat iseloomu toetab ka asjaolu, et need kehad kaovad limaskestalt antibiootikumravi ajal ja ilmuvad uuesti haiguse ägenemisel.

Patoloogiline anatoomia. Reeglina täheldatakse peensoole seina ja selle mesenteeria paksenemist, samuti mesenteriaalsete lümfisõlmede suurenemist, mis on seotud lipiidide ja rasvhapete ladestumisega neis ning terava lümfostaasiga. Mikroskoopilisel uurimisel leitakse iseloomulikud muutused. Need väljenduvad soole limaskesta lamina propria tugevas infiltratsioonis makrofaagide poolt, mille tsütoplasma on värvitud Schiffi reagendiga (PIC-positiivsed makrofaagid). Lisaks limaskestale ilmuvad sama tüüpi makrofaagid mesenteriaalsetes lümfisõlmedes (joonis 206), maks, sünoviaalvedelik. Limaskesta makrofaagides ja epiteelirakkudes tuvastatakse elektronmikroskoopiline uurimine batsillitaolised kehad (vt joon. 206). Soolestikus, lümfisõlmedes ja soolestikus, rasva kogunemise piirkondades leitakse lipogranuloomid.

Koliit

Koliidi korral katab põletikuline protsess peamiselt pimedaid (tüüfiit), põiki käärsool (risti), sigmoidne (sigmoidiit) või otse (proktiit) soolestikku ja mõnel juhul laieneb kogu soolele (pankoliit). Põletik võib olla äge või krooniline.

Äge koliit

Äge koliit- äge käärsoolepõletik.

Etioloogia. On nakkav, toksiline ja toksiline-allergiline koliit. To nakkav Nende hulka kuuluvad düsenteeria, tüüfus, kolibatsillaar, stafülokokk, seenhaigus, algloomne, septiline, tuberkuloosne, süüfiliitiline koliit, mürgine - ureemiline, sublimaatiline, meditsiiniline ja toksiline-allergiline - seede- ja koprostaatiline koliit.

Patoloogiline anatoomia. Eristatakse järgmisi ägeda koliidi vorme: katarraalne, fibriinne, mädane, hemorraagiline, nekrootiline, gangreenne, haavandiline.

Kell katarraalne koliit soolestiku limaskest on hüpereemiline, turse, selle pinnal on näha eksudaadi kogunemist, mis võib olla seroosne, limane või mädane (seroosne, limane või mädane katarr). Põletikuline infiltraat läbib mitte ainult limaskesta paksust, vaid ka submukoosset kihti, milles on nähtavad hemorraagiad. Epiteeli degeneratsioon ja nekrobioos on kombineeritud pinnaepiteeli desquamatsiooni ja näärmete hüpersekretsiooniga.

fibrinoosne koliit sõltuvalt limaskesta nekroosi sügavusest ja fibriinse eksudaadi läbitungimisest jagunevad need kruusne ja difteriitne (cm. Düsenteeria). Mädane koliit mida tavaliselt iseloomustab flegmoonne põletik - flegmonoosne koliit, jämesoole flegmoon. Juhtudel, kui sooleseinas tekib koliidi ajal mitu hemorraagiat, ilmnevad hemorraagilise immutamise piirkonnad, räägitakse hemorraagiline koliit. Kell nekrotiseeriv koliit nekroos on sageli allutatud mitte ainult limaskestale, vaid ka submukoossele kihile. gangrenoosne koliit- nekrootilise variandi variant. Vürtsikas haavandiline jämesoolepõletik tavaliselt lõpetab difteriidi või nekrootilised muutused sooleseinas. Mõnel juhul, näiteks amebiaasi korral, tekivad käärsoole haavandid haiguse alguses.

Tüsistusedäge koliit: verejooks, perforatsioon ja peritoniit, paraproktiit koos pararektaalsete fistulitega. Mõnel juhul läheb äge koliit krooniliseks.

krooniline koliit

krooniline koliit- krooniline jämesoolepõletik - esineb peamiselt või sekundaarselt. Mõnel juhul on see geneetiliselt seotud ägeda koliidiga, teistel juhtudel seda seost ei tuvastata.

Etioloogia. Kroonilist koliiti põhjustavad tegurid on sisuliselt samad, mis ägeda koliidi korral, st. nakkav, mürgine ja toksiline-allergiline. Suure tähtsusega on nende tegurite kestus kohaliku (soolestiku) suurenenud reaktiivsuse tingimustes.

Patoloogiline anatoomia. Kroonilise koliidi muutused, mida uuriti biopsia materjalil, erinevad vähe kroonilise enteriidi muutustest, kuigi koliidi korral on need rohkem väljendunud. põletikulised sündmused, millega kombineeritakse düsregeneratiivne ja viia atroofia ja skleroos limaskesta. Sellest juhindudes eristatakse kroonilist koliiti ilma limaskesta atroofiata ja kroonilist atroofilist koliiti.

Kell krooniline koliit ilma limaskesta atroofiata viimane on ödeemne, tuhm, teraline, hallikaspunane või punane, sageli mitmete hemorraagiate ja erosioonidega. Täheldatakse prismaatilise epiteeli lamenemist ja kihistumist, pokaalrakkude arvu suurenemist krüptides. Krüptid ise on lühenenud, nende valendik on laienenud, mõnikord meenutavad nad tsüste. (tsüstiline koliit). Lamina propria, milles tekivad hemorraagiad, infiltreeruvad lümfotsüütide, plasmarakkude, eosinofiilide poolt ja rakuline infiltraat tungib sageli selle lihaskihti. Rakulise infiltratsiooni aste võib olla erinev - väga mõõdukast fokaalsest kuni väljendunud hajuseni koos üksikute abstsesside moodustumisega krüptides. (krüpti abstsessid) ja haavandikolded.

Sest krooniline atroofiline koliit iseloomulikud on prismaatilise epiteeli lamenemine, krüptide arvu vähenemine ja silelihaste elementide hüperplaasia. Limaskestal domineerivad histioli-

sidekoe fotsüütiline infiltratsioon ja proliferatsioon; mõnel juhul tekivad epiteliseerivad ja armistuvad haavandid.

Kroonilise koliidi vormide hulgas on nn kollageenne koliit, mida iseloomustab kollageeni, amorfse valgu ja immunoglobuliinide kogunemine limaskesta krüptide ümber ("perikrüptaalne fibroblastihaigus"). Selle koliidi vormi tekkimine on seotud kollageeni sünteesi väärastumise või autoimmuniseerimisega.

Tüsistused. Parasigmoidiit ja paraproktiit, mõnel juhul hüpovitaminoos.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit(sünonüümid: idiopaatiline haavandiline koliit, haavandiline proktokoliit) on krooniline retsidiveeruv haigus, mille aluseks on käärsoole põletik, millega kaasneb mädanemine, haavand, hemorraagia ja tagajärjeks seina sklerootiline deformatsioon. See on üsna levinud haigus, mis esineb sagedamini noortel naistel.

Etioloogia ja patogenees. Selle haiguse esinemisel on loomulikult tähtsus lokaalsetel allergiatel, mille põhjuseks on ilmselt soolestiku mikrofloora. Koliidi allergilise olemuse kasuks tunnistab selle kombinatsioon urtikaaria, ekseemi, bronhiaalastma, reumaatiliste haigustega, Hashimoto struuma. Haiguse patogeneesis on autoimmuniseerimisel suur tähtsus. Seda kinnitab haavandilise koliidi autoantikehade tuvastamine, mis on fikseeritud soole limaskesta epiteelis, limaskesta rakulise infiltraadi olemus, mis peegeldab hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni. Haiguse krooniline kulg ja reparatiivsete protsesside ebatäiuslikkus on ilmselt seotud mitte ainult autoagressiooniga, vaid ka soolestiku intramuraalse närviaparaadi tõsise hävimise tõttu tekkivate troofiliste häiretega.

Patoloogiline anatoomia. Protsess algab tavaliselt pärasoolest ja levib järk-järgult pimedatele. Seetõttu on nii pärasoole ja sigma- ehk pärasoole, sigma- ja põiksoole kahjustused kui ka kogu käärsoole kahjustus (joon. 207).

Morfoloogilised muutused sõltuvad haiguse kulgemise olemusest - äge või krooniline (Kogoy T.F., 1963).

äge vorm vastab ägedale progresseeruvale kulgemisele ja krooniliste vormide ägenemisele. Nendel juhtudel on jämesoole sein turse, hüpereemiline, mitmete erosioonide ja ebakorrapärase kujuga pindmiste haavanditega, mis ühinevad ja moodustavad suuri haavandilisi piirkondi. Nendes piirkondades säilinud limaskesta saared meenutavad polüüpe. (ääristatud pseudopolüübid). Haavandid võivad tungida submukoossetesse ja lihaskihtidesse, kus fibrino-

Riis. 207. Mittespetsiifiline haavandiline koliit (ravim Zh.M. Yukhvidova)

id kollageenkiudude nekroos, müomalaatsia ja karüorröa kolded, ulatuslikud intramuraalsed hemorraagiad. Haavandi põhjas, nii nekroosi tsoonis kui ka nende perifeerias, on näha fibrinoidse nekroosi ja seinte erosiooniga veresooni. Sageli esineb haavandi ja sooleverejooksu piirkonnas sooleseina perforatsioon. Sellised sügavad haavandid moodustavad taskud nekrootiliste massidega, mis lükatakse tagasi, sooleseinad muutuvad õhemaks ja luumen muutub väga laiaks. (toksiline dilatatsioon).Üksikud haavandid granuleeritakse ja granulatsioonikude kasvab haavandi piirkonnas liigselt ja moodustab polüpoidseid väljakasvu - granulomatoossed pseudopolüübid. Soolesein, eriti limaskest, on rohkesti infiltreerunud lümfotsüütide, plasmarakkude ja eosinofiilidega. Ägenemise perioodil on infiltraadis ülekaalus neutrofiilid, mis kogunevad krüptidesse, kus krüpti abstsessid(joonis 208).

Sest krooniline vorm mida iseloomustab soolestiku terav deformatsioon, mis muutub palju lühemaks; esineb sooleseina järsk paksenemine ja tihenemine, samuti selle valendiku difuusne või segmentaalne ahenemine. Reparatiivsed-sklerootilised protsessid domineerivad põletikuliste-nekrootiliste protsesside ees. Esineb haavandite granuleerimist ja armistumist, kuid nende epiteelistumine on enamasti puudulik, mis on seotud ulatuslike armiväljade tekke ja kroonilise põletikuga.

Riis. 208. Mittespetsiifiline haavandiline koliit (ravim Zh.M. Yukhvidova):

a - leukotsüütide kogunemine krüpti (krüpti abstsess); b - pseudopolüüp

Perversse heastamise ilminguid on mitu pseudopolüübid(vt. joon. 208) ja mitte ainult granulatsioonikoe liigse kasvu (granulomatoossed pseudopolüübid), vaid ka epiteeli reparatiivse regenereerimise tagajärjel skleroosipiirkondade ümber. (adenomatoossed pseudopolüübid). Anumates täheldatakse produktiivset endovaskuliiti, seinte skleroosi, valendiku obliteratsiooni; veresoonte fibrinoidne nekroos on haruldane. Põletik on valdavalt produktiivne ja väljendub sooleseina infiltratsioonis lümfotsüütide, histiotsüütide ja plasmarakkudega. Produktiivne põletik kombineeritakse krüpti abstsessidega.

Tüsistusedmittespetsiifiline haavandiline koliit võib olla lokaalne ja üldine. To kohalik sealhulgas sooleverejooks, seina perforatsioon ja peritoniit, valendiku stenoos ja soole polüpoos, vähi areng, üldine - aneemia, amüloidoos, kurnatus, sepsis.

Crohni tõbi

Crohni tõbi- Seedetrakti krooniline retsidiveeruv haigus, mida iseloomustab mittespetsiifiline granulomatoos ja nekroos.

Crohni tõbi tähendas varem ainult peensoole viimase osa mittespetsiifilist granulomatoosset kahjustust ja nimetas seda seetõttu terminaalseks (piirkondlikuks) ileiidiks. Hiljem selgus, et sellele haigusele iseloomulikud muutused võivad esineda seedetrakti mis tahes osas. Ilmunud on mao, jämesoole, pimesoole jne Crohni tõve kirjeldused.

Etioloogia ja patogenees.Crohni tõve põhjus pole teada. On soovitusi infektsiooni rolli, geneetiliste tegurite ja soolestiku päriliku eelsoodumuse kohta erinevatele reaktsioonidele.

kokkupuude stereotüüpse granulomatoosse reaktsiooniga, autoimmuniseerimine. Patogeneetilistest teooriatest on lisaks autoimmuunsele levinud ka nn lümfisüsteem, mille kohaselt tekivad primaarsed muutused sooleseina sooleseina lümfisõlmedes ja lümfoidsetes folliikulites ning põhjustavad submukoosse kihi "lümfiturset". , mis kulmineerub sooleseina hävimise ja granulomatoosiga.

Patoloogiline anatoomia. Kõige sagedamini leitakse muutusi terminaalses niudesooles, pärasooles (eriti pärakuosas) ja pimesooles; muud lokalisatsioonid on haruldased. Hämmastunud kogu sooleseina paksus, mis muutub järsult paksemaks ja turseks. Limaskest on muguljas, meenutades "munakivisillutist" (joonis 209), mis on seotud pikkade, kitsaste ja sügavate haavandite vaheldumisega, mis paiknevad soolestiku pikkuses paralleelsetes ridades normaalsete aladega. limaskesta. On ka sügavaid haavandid, asub mitte piki soolestiku pikkust, vaid piki läbimõõtu. Seroosmembraan on sageli kaetud adhesioonide ja mitmete valkjate sõlmedega, mis näevad välja nagu tuberkuloos. Soole luumen on ahenenud, seina paksusesse moodustuvad fistuloossed käigud. Mesenteeria on paksenenud, skleroseerunud. Piirkondlikud lümfisõlmed on hüperplastilised, valge-roosa lõikes.

Kõige iseloomulikum mikroskoopiline märk on mittespetsiifiline granulomatoos, mis katab kõik sooleseina kihid. Granuloomid on sarkoidilaadse struktuuriga ja koosnevad Pirogov-Langhansi tüüpi epiteeli- ja hiidrakkudest (vt joon. 209). Iseloomulikuks peetakse ka turset ja difuusset infiltratsiooni lümfotsüütide, histiotsüütide ja plasmarakkude poolt. submukoosne kiht, selle lümfoidsete elementide hüperplaasia, pilulaadsete haavandite teke (vt joon. 209). Nende muutustega liituvad sageli ka seina paksuse abstsessid, skleroos ja hüalinoos, mis on tingitud difuussete infiltraatrakkude ja granuloomide evolutsioonist. Pika kulgemise korral tekib seina terav tsikatriaalne deformatsioon.

Tüsistus Crohni tõve korral tekib sooleseina perforatsioon fistuloossete käikude tekkega, millega seoses tekib mädane ehk fekaalne peritoniit. Harvad ei ole soolestiku erinevate osade stenoos, sagedamini aga niudesool, koos soolesulguse sümptomitega. Crohni tõbe peetakse soolestiku vähieelseks haiguseks.

Apenditsiit

Apenditsiit- pimesoole pimesoole põletik, mis annab iseloomuliku kliinilise sündroomi. Sellest järeldub, et kliinilises ja anatoomilises mõttes ei ole iga pimesoolepõletik (näiteks tuberkuloosi, düsenteeria korral) pimesoolepõletik. Apenditsiit on laialt levinud haigus, mis nõuab sageli operatsiooni.

Riis. 209. Crohni tõbi koos käärsoole kahjustusega:

a - makropreparaat (Zh.M. Yukhvidova järgi); b - epiteelirakkude granuloom koos Pirogov-Langhansi tüüpi hiiglaslike rakkudega (vastavalt L. L. Kapullerile); c - pilulaadne haavand (L.L. Kapulleri järgi)

Etioloogia ja patogenees. Apenditsiit on enterogeenne autoinfektsioon. Soolestikus vegeteeriv taimestik muutub patogeenseks, olulisemad on Escherichia coli, Enterococcus. Võimalike tingimuste uurimine, mis soodustavad mikroobide tungimist protsessi seina ja soolefloora virulentsete omaduste avaldumist, näitasid erinevate tegurite tähtsust, mis olid aluseks pimesoolepõletiku patogeneetiliste teooriate loomisel.

Angioödeemi teooria apenditsiidi patogenees on laialt levinud. Ehitatud füsioloogilisel alusel (haiguse lähtepunktina protsessi kineetika rikkumised), selgitab see hõlpsasti haiguse esialgseid ilminguid (lihtne, pindmine pimesoolepõletik) ja neid kliinilisi juhtumeid, kui eemaldatud protsessis ei esine morfoloogilisi muutusi. Samas on neurovaskulaarse teooria seisukohalt raske seletada pimesoolepõletiku destruktiivsete vormide arengu dünaamikat, mis on kergesti seletatav L. Ashoffi primaarse afekti progresseerumise kontseptsiooniga.

Patoloogiline anatoomia. Apenditsiidil on kaks kliinilist ja anatoomilist vormi: äge ja krooniline. Igal neist on teatud morfoloogiline tunnus.

Äge apenditsiit.Ägeda pimesoolepõletiku morfoloogilised vormid on järgmised: 1) lihtne, 2) pindmine, 3) hävitav (flegmoonne, apostematoosne, flegmonoosne-haavandiline, gangrenoosne). Need vormid on pimesoole ägeda põletiku faaside morfoloogiline peegeldus, mis lõpeb hävitamise ja nekroosiga. Tavaliselt kestab see 2-4 päeva.

Muudatused, mis on spetsiifilised äge lihtne pimesoolepõletik, areneda esimeste tundide jooksul alates rünnaku algusest. Need seisnevad vere- ja lümfiringe häiretes kapillaaride ja veenulite staasi, tursete, hemorraagiate, siderofaagide kuhjumise, samuti leukotsüütide marginaalse seisundi ja leukodiapedeesi näol. Need muutused väljenduvad peamiselt distaalses pimesooles. Vere- ja lümfiringe häired kombineeritakse protsessi degeneratiivsete muutustega intramuraalses närvisüsteemis.

Järgmistel tundidel tekivad distaalse pimesoole düstsirkulatoorsete muutuste taustal limaskesta eksudatiivse mädapõletiku kolded nn. esmane mõju. Sellise koonusekujulise fookuse ülaosas, mis on suunatud protsessi valendiku poole, märgitakse epiteeli pindmised defektid. Need mikroskoopilised muutused iseloomustavad äge pindmine apenditsiit, mille käigus protsess paisub ja selle seroosne membraan muutub täisvereliseks ja tuhmiks. Lihtsa või pindmise pimesoolepõletikule iseloomulikud muutused on pöörduvad, kuid progresseerumisel areneb äge hävitav apenditsiit.

Esimese päeva lõpuks levib leukotsüütide infiltraat kogu protsessi seina paksusele - see areneb flegmonoosne apenditsiit(joonis 210). Protsessi mõõtmed suurenevad, selle seroosne membraan muutub tuhmiks ja täisvereliseks, selle pinnale tekib fibriinne kate (joon. 211, vt. värvi k.a. kohta); sisselõike sein on paksenenud, luumenist vabaneb mäda. Mesenteeria on turse, hüperemia. Kui protsessi hajusa mädapõletiku taustal ilmnevad mitmed väikesed pustulid (abstsessid), räägivad nad apostematoosne apenditsiit, kui limaskesta haavand liitub flegmonaalse pimesoolepõletikuga - o flegmonoosne-haavandiline apenditsiit. Lõpetab mädased-destruktiivsed muutused protsessis gangrenoosne apenditsiit, mida nimetatakse teisejärguline kuna see tekib mädase protsessi ülemineku tagajärjel ümbritsevatesse kudedesse (periapenditsiit, vaata joon. 211), sealhulgas protsessi soolestiku kohta (mesenterioliit), mis põhjustab apendikulaarse arteri tromboosi.

Sekundaarsest gangrenoossest apenditsiidist tuleb eristada pimesoole gangreen mis areneb tema arteri primaarse tromboosi või trombembooliaga. Ilmselgelt ei nimetata pimesoole gangreeni seetõttu päris tabavalt primaarne gangrenoosne apenditsiit.

Riis. 210. Flegmonoosne apenditsiit. Seina turse ja selle kihistumine mädase eksudaadiga

Pimesoole välimus gangrenoosse apenditsiidi korral on väga iseloomulik. Protsess on paksenenud, selle seroosne membraan on kaetud määrdunud roheliste fibriin-mädaste kihtidega. Sein on ka paksenenud, hallikas-määrdunud, valendikust eraldub mäda. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse ulatuslikud nekroosikolded koos bakterikolooniatega, hemorraagia, verehüübed veresoontes. Limaskest on peaaegu kogu ulatuses haavandiline.

Tüsistused. Ägeda apenditsiidi korral on tüsistused seotud protsessi hävimise ja mäda levikuga. Sageli esineb flegmonoos-haavandilise apenditsiidi korral perforatsioon seinad põhjustavad piiratud ja difuusse peritoniidi arengut, mis ilmneb ka gangrenoosse pimesoole eneseamputatsiooni ajal. Kui flegmonaalse apenditsiidi korral on proksimaalne protsess suletud, siis distaalse osa luumen venitatakse ja areneb. protsessi empüeem. Mädase protsessi levik protsessi ümbritsevatesse kudedesse ja pimesoole (periapenditsiit, perifeliit) millega kaasneb tsüstitud abstsesside moodustumine, põletiku üleminek retroperitoneaalsesse koesse. Väga ohtlik areng mesenteeria veresoonte mädane tromboflebiit selle levikuga portaalveeni harudesse ja esinemisega püleflebiit(kreeka keelest. hunnik- väravad, flebos- veen). Sellistel juhtudel hargneb maksas värativeeni trombobakteriaalne emboolia ja moodustub püleflebiitilised abstsessid.

Krooniline apenditsiit. See areneb pärast ägedat pimesoolepõletikku ja seda iseloomustavad sklerootilised ja atroofilised protsessid, mille vastu võivad ilmneda põletikulised ja hävitavad muutused. Tavaliselt asendatakse põletik ja hävitamine granulatsioonikoe kasvuga protsessi seinas ja luumenis. Granulatsioonikude küpseb, muutub armkoeks. Seina kõigi kihtide terav skleroos ja atroofia, luumeni hävitamine protsessi käigus tekivad adhesioonid pimesoole ja ümbritsevate kudede vahele. Neid muutusi saab kombineerida granuleerivate ja ägedate haavandite, pimesoole seina histiolimfotsüütilise ja leukotsüütide infiltratsiooniga.

Mõnikord koguneb proksimaalse protsessi cicatricial obliteratsiooniga selle luumenisse seroosne vedelik ja protsess muutub tsüstiks - see areneb protsessi ödeem. Kui tsüsti sisu muutub näärmete saladuseks - lima, siis nad räägivad mucocele. Harva koguneb protsessi peristaltikast tingitud lima sfäärilistesse moodustistesse (müksogloobulitesse), mis põhjustab müksoglobuloos protsessi. Kui tsüst rebeneb ja seda moodustav lima ja rakud satuvad kõhuõõnde, saab need rakud siirdada kõhukelmele, mis toob kaasa selle muutused, mis meenutavad kasvajat – müksoomi. Sellistel juhtudel räägitakse pseudomüksoom kõhukelme.

Vale apenditsiidi kohta nad ütlevad juhtudel, kui pimesoolepõletiku rünnaku kliinilised tunnused ei ole tingitud põletikulisest protsessist, vaid düskineetilised häired. Hüperkineesi korral protsessi

kuna selle lihaskiht väheneb, suurenevad folliikulid, luumen on järsult kitsendatud. Atooniaga on luumen järsult laienenud, täidetud väljaheitega (koprostaas), protsessi sein on õhenenud, limaskest on atroofiline.

Soole kasvajad

Soolestiku kasvajate hulgas on epiteel - healoomulised ja pahaloomulised - suurima tähtsusega.

Alates healoomuline epiteeli kasvajad on kõige levinumad adenoomid(nagu adenomatoossed polüübid). Tavaliselt lokaliseeritakse need pärasooles, seejärel sagedusega - sigmoidses, põiki käärsooles, pimedas ja õhukeses. Soole adenoomide hulgas on torujas, torujas-villoos ja villiline. Villous adenoom, mis on pehme roosakaspunane kude, millel on villiline pind (villi kasvaja) on näärme-papillaarne struktuur. Ta võib muutuda pahaloomuliseks. Mitme adenomatoosse polüübi korral räägivad nad sellest soole polüpoos, mis on perekondlik.

Vähk esineb nii peensooles kui ka jämesooles. peensoolevähk harv, tavaliselt kaksteistsõrmiksool, tema suure (vateri) nibu piirkonnas. Kasvaja ei saavuta suurt suurust, põhjustab väga harva sapi väljavoolu raskusi, mis on subhepaatilise ikteruse põhjus, ja on keeruline sapiteede põletikuga.

käärsoolevähi kipub suurenema, suremus sellest suureneb. Käärsoole erinevatest osadest esineb vähki sagedamini pärasoole, harvemini põiki käärsoole sigma-, pime-, maksa- ja põrnanurgas.

pärasoole vähk tavaliselt eelneb krooniline haavandiline koliit, polüpoos, villoos kasvaja või kroonilised pärasoole fistulid (vähieelsed kahjustused).

Sõltuvalt sellest, kasvumuster On olemas eksofüütilisi, endofüütilisi ja üleminekuvorme.

To eksofüütilised vähid hõlmavad naastulaadseid, polüpoose ja suurmugulaid, kuni endofüütne- haavandiline ja difuusne-infiltratiivne, tavaliselt soole luumenit ahendav (joonis 212), kuni üleminekuperiood- taldrikukujuline vähk.

hulgas histoloogilised tüübid isoleeritud soolevähk adenokartsinoom, mucinoosne adenokartsinoom, cricoid, lamerakujuline, näärmeline lamerakk, diferentseerumata, klassifitseerimata vähk. Vähi eksofüütilistel vormidel on tavaliselt adenokartsinoomi struktuur, endofüütilistel vormidel - cricoid või diferentseerumata vähi struktuur.

Eraldi eraldada anaalvähk: lamerakujuline, kloakogeenne, mukoepidermaalne, adenokartsinoom.

Metastaasid pärasoole vähk piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja maksa.

Riis. 212. Difuusne infiltratiivne rektaalne vähk

Peritoniit

peritoniit, või kõhukelme põletik, mis sageli komplitseerib seedesüsteemi haigusi: mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandi perforatsioon, kõhutüüfuse soolehaavandid, haavandiline koliit, düsenteeria; see tekib pimesoolepõletiku, maksahaiguse, koletsüstiidi, ägeda pankreatiidi jne tüsistusena.

Peritoniit võib piirduda ühe või teise kõhuõõne osaga - piiratud peritoniit või olla tavaline - difuusne peritoniit. Sagedamini see äge eksudatiivne peritoniit(seroosne, fibriinne, mädane), mõnikord võib see olla väljaheited, sapp. Samal ajal on vistseraalne ja parietaalne kõhukelme järsult hüpereemiline, verejooksu piirkondadega, soolestiku silmuste vahel on näha eksudaadi kogunemist, mis justkui liimib silmuseid. Eksudaat ei paikne mitte ainult kõhuõõne elundite ja seinte pinnal, vaid koguneb ka selle all asuvatesse sektsioonidesse (külgmised kanalid, vaagnaõõs). Soolesein on lõtv, kergesti rebenev, luumenis on palju vedelat sisu ja gaase.

Difuusse peritoniidi korral kaasneb mädase eksudaadi moodustumisega soolestikuvaheliste mädakogumite moodustumine - "abstsessid"; piiratud peritoniidi korral ilmub diafragma piirkonda subdiafragmaatiline "abstsess". Fibrinoosse peritoniidi tagajärjel tekivad kõhuõõnes adhesioonid, mõnel juhul areneb see krooniline adhesiivne peritoniit(kleepuv haigus), mis viib soolesulguseni.

Mõnikord krooniline peritoniit ilmub "algselt". Tavaliselt on see piiratud perigastriit maohaavandiga, perimetriit ja perisalpingiit pärast sünnitust või pikaajalise infektsiooniga (gonorröa), perikoletsüstiit sapipõie kalkuloosiga, periapenditsiit ilma apenditsiidi kliiniliste ilminguteta ajaloos. Sellistel juhtudel ilmneb skleroos tavaliselt kõhukelme piiratud alal, moodustuvad adhesioonid, mis sageli häirivad kõhuorganite tööd.

Alates inimese sünnist reageerib keel teravalt terviseprobleemide esinemisele ja kui kehas on midagi valesti, muudab see värvi, kattub hambakatuga, sellele tekivad erineva kujuga laigud, mis pealegi võivad muutuda. nende asukoht. Keel muutub pärast mahakoorumist nagu geograafiline kaart või mingi graafiline joonis. Sellepärast nimetatakse seda selles olekus geograafiliseks. Selle nähtuse teine ​​nimetus on desquamatiivne glossiit, mis sõna-sõnalt tähendab "põletikulise keele koorumist".

Paljud, kes ei mõista olukorra tõsidust, võivad lihtsalt naerda ebahariliku termini üle, nimetades keelt mitte geograafiliseks, vaid geomeetriliseks. Samas, mis nalja saab seal olla, kui see inimese jaoks elutähtis organ ütleb, et kehaga on selgelt midagi valesti, sest ta ronib millegipärast ringi. Mõelgem välja, miks täiskasvanutel ja lastel muutub keel nii ebaloomulikuks.

"Geograafilise keele" põhjused

Täiskasvanute desquamatiivsel glossiidi tüübil on selle esinemiseks palju põhjuseid, moodustades keele pinnale geomeetrilise mustri. Peamised neist hõlmavad järgmist:

• seedetrakti haigused ägedas vormis: gastriit, haavandid, duodeniit, gastroduodeniit;
• kõhunäärme haigused: pankreatiit ägedas ja kroonilises vormis;
• endokriinsüsteemi haigused: suhkurtõbi;
• maksahaigus, hepatiit;
• autoimmuunpatoloogiad: hulgiskleroos, erütematoosluupus, reumatoidartriit;
• viirusnakkuse rasked või muutunud vormid: monokuloos, SARS;
• hormonaalsed muutused: lapse kandmise periood, menopaus, puberteet;
• neeruhaigus;
• pikaajaline kontrollimatu antibiootikumravi;
• toidu liikumise rikkumine peensooles: malabsorptsiooni sündroom;
• ainevahetushäired, mille tagajärjeks on B-vitamiinide äge puudus;
• hambahaigused;
• ussid võivad põhjustada ka desquamatiivset glossiiti;
• naha ja limaskestade patoloogia: diateesi eksudatiivne vorm;
• geneetiline eelsoodumus.

Desquamatiivse glossiidi sümptomid koos fotoga

Kui kahtlustatakse deskvamatiivset tüüpi glossiiti, peab patsient läbima vere, uriini ja väljaheidete üldise analüüsi. On vaja läbi viia muid laboratoorseid uuringuid:

1. geomeetrilise kujutise omandanud graafilise keele pinnalt võetud määrdumise bakterioloogiline külvamine (see võimaldab kindlaks teha, millist tüüpi patogeeni haigus kuulub: viirus, bakter või seen);
2. polümeraasi ahelreaktsioon (määrab patogeeni esinemise selle esinemise järgi DNA-s);
3. ensüümi immuunanalüüs (määrab antikehade olemasolu kehavedelikus, mis on toodetud vastusena ühte või teist tüüpi haigusele);
4. treponema kraapide uurimine;
5. antikardiolipiini test;
6. munaussi väljaheidete analüüs (et välistada helmintia invasioon haiguse põhjusena).

"Geograafilise keele" käsitlemine

Desquamatiivse glossiidi jaoks puudub spetsiifiline ravi. Sellest saate lahti ainult siis, kui on kõrvaldatud selle manifestatsiooni põhjus, see tähendab haigus, mis viis graafilise mustri ilmumiseni keeles. Need on peamiselt seedesüsteemi ja endokriinsüsteemi haigused.

Selleks, et geograafilise keele ravi tooks oodatud efekti, peab patsient järgima järgmisi juhiseid:

• viia läbi suuõõne uuring: leida hambakivi või kaariesega hambad ja ravida neid, kuna need on nakkusallikad;
• valida vastavalt arsti juhistele hammaste pesemiseks sobivaim vahend;
• loobuma halbadest harjumustest ja ennekõike suitsetamisest;
• keelake soolane, vürtsikas, hapukas, kuum või külm toit (see säästab teid söömise ajal ebamugavustundest);
• lisage dieeti vajalikud vitamiinid (neid nõustab spetsialist);
• loputage antiseptikumiga (sobivad spetsiaalsed desinfektsioonivahendid, mille valikul aitab arst);
• kui desquamatiivse tüüpi glossiidi sümptomid on väljendunud, tuleb keele pind määrida spetsiaalse anesteetikumiga (see aitab vabaneda ebamugavustundest, põletusest ja sügelusest);
• läbi viia ravi allergilise reaktsiooni vähendamiseks.

Geograafiline keel ei ilmu iseenesest. See on omamoodi reaktsioon mis tahes kehahaigusele. See on nagu signaal, et peate kiiresti nõu saamiseks arstiga nõu pidama. Seetõttu, kui leiate end deskvamatiivset tüüpi glossiidist, see tähendab, et teie keel on muutunud geograafiliseks, ärge raisake aega - külastage gastroenteroloogi ja hambaarsti. Vajadusel saadavad nad teid täiendavatele uuringutele.

Prognoos ja ennetamine

Tõenäosus, et desquamatiivse glossiidi kolded muutuvad pahaloomuliseks moodustiseks, on null. Keelepinna geograafiline või geomeetriline muster ei kujuta patsiendi tervisele üldse ohtu. Seda ei pruugita isegi ravida. Mõne nädala jooksul peaks haiguse deskvamatiivne vorm iseenesest taanduma, kuid on võimalus selle kordumiseks. Seetõttu on vaja ennetamist. Mida vajate tagamaks, et geograafiline keel ei muutuks teie elus pidevaks "kaaslaseks":

• normaliseerida hormonaalset tausta;
• pidevalt jälgida immuunsüsteemi seisundit;
• pöörake tähelepanu kõikidele märkidele, et seedetrakti töös on midagi valesti, ja alustage ravi homseks edasi lükkamata;
• jälgi suuhügieeni: pese hambaid kaks või isegi kolm korda päevas, pasta ja hari peaksid olema kvaliteetsed, kasuta hambaniiti;
• iga kuue kuu tagant minna ennetavale läbivaatusele hambaarsti juurde;
• õigeaegselt ravida kaariest ja muid hambahaigusi;
• kui hammas on mõranenud või katki, siis on kohe vaja seda korrigeerida;
• kõigi halbade harjumuste tabu;
• toitumine peaks olema tasakaalustatud, et keha ei tunneks vitamiinide või mikroelementide puudust;
• veenduge, et toidu ja joogi temperatuur oleks mõõdukas;
• viige läbi haiguste õigeaegne ravi, mis provotseerivad graafilise reljeefse keele ilmumist.

Suuõõne limaskesta mõjutavate haiguste hulgas väärib eraldi märkimist desquamatiivne glossiit või, nagu seda nimetatakse ka, geograafiline keel. See patoloogia moodustub keele kestal ja muudab selle välimust. Kuidas täpselt ja miks see juhtub?

Keele pinnale ilmuvad epiteeli koorumise piirkonnad, see tähendab piirkonnad, kus toimub koorimine ja ketendus. Lisaks võivad need alad olla erineva suuruse, kuju ja asukoha poolest. Praegu on haigus üsna levinud. Täpsemalt nimetatakse ketendavat koorumist deskvamatsiooniks.

Patoloogia fookuste piirjooned võivad meenutada geograafilist kaarti. Fookuste ilmumine ja kadumine toimub väga kiiresti. Enamasti rändavad nad ühest keeleosast teise. Haigus esineb sagedamini koolilastel ja koolieelikutel ning tõenäoliselt haigestuvad ka täiskasvanud, enamasti naised.

Mis on patoloogia areng?

Selle haiguse põhjuseid ei olnud võimalik ühemõtteliselt kindlaks teha, kuid meditsiini selles etapis on eksperdid kujundanud teatud vaatepunkti: geograafiline keel on seotud troofilise häirega.

Patoloogia võib olla nii iseseisev kui ka areneda paralleelselt teise haigusega. Seetõttu jaguneb see vormideks: primaarne ja sekundaarne deskvamatiivne glossiit.

Esmane vorm võib olla keele trauma tagajärg, mis tekib kokkupuutel lõikehammaste servadega. Samuti võib haigus areneda keemilise või termilise põletuse tõttu või olla põhjustatud valesti paigaldamisest. Väikesel lapsel areneb perioodil geograafiline keel.

Mis puudutab sekundaarset vormi, siis see areneb patoloogiliste protsesside tulemusena. See juhtub keele limaskesta suurenenud tundlikkuse tõttu mis tahes funktsionaalsete muutuste suhtes. Sageli kaasneb keele epiteeli kihistumine krooniliste patoloogiatega, näiteks sapipõie, maksa, vitamiinide ja mineraalide ainevahetust mõjutavad haigused, autonoomsed häired jm.

Haigus võib areneda gripi, kõhutüüfuse, sarlaki jt tagajärjel.

Geograafilise keele diagnoosiga laste pildigalerii:

Kõige sagedamini diagnoositakse haigust ravimite ülemäärase kasutamisega, mis toob kaasa tõsiseid tagajärgi, mis sunnivad abi otsima spetsialistilt. See juhtub siis, kui tugevaid ravimeid või antibiootikume võetakse ilma spetsialisti soovituseta piiramatus koguses.

Esineb ka päriliku desquamatiivse glossiidi juhtumeid.

Kliinilise pildi olemus

Desquamatiivset glossiiti võite kahtlustada väliste tunnuste ja iseloomulike sümptomite järgi:

• peal esialgne etapp keelel täheldatakse epiteeli valkjashalli hägustumist, kusjuures moodustumise läbimõõt ei ületa 2-3 mm;
• peal hilisemas etapis moodustised paisuvad, keskosas on omapärased ketendavad papillid, mille alla on peidetud punane või erkroosa ala, mis on ümara kujuga (moodustis paistab keele üldisel taustal väga tugevalt esile), deformeerunud ala on kalduvus kiirenenud kasvukiirusele, samas kui servade ühtlus säilib, kuigi haiguse intensiivsus väheneb.

Hetkel, kui fookus suureneb maksimaalse suuruseni, hakkavad selle piirid hägustuma, samal ajal kui keskel täheldatakse taastamist. limaskesta normaalne seisund. Samal ajal toimub nendes piirkondades, kus toimub keratiniseerumine, sel hetkel ketendus.

Seda haigust iseloomustavad nii mitmed kui ka üksikud ketenduskolded. Sageli on see esimene võimalus, mida täheldatakse. Pidades silmas asjaolu, et need muutuvad pidevalt, ilmneb kihistumine.

Seega nendes kohtades, kus olid vanad kolded, moodustuvad uued ja keele pind võtab geograafilise kaardi kuju. Tegelikult sai selline protsess patoloogia nime - geograafiline keel või rändav glossiit - kujunemise põhjuseks. Üldpilt võib muutuda isegi iga päev. Kõige tähelepanuväärsem on see, et see kahjustus võib mõjutada mis tahes keele piirkonda, välja arvatud keele alumine osa.

Enamik patsiente saab probleemi olemasolust teada alles pärast uurimist, kuna patoloogial puuduvad subjektiivsed aistingud. Mõnel juhul esineb patsiente, kellel on kipitustunne, põletustunne, valu söögi ajal ja paresteesia. Lisaks tekitab muret keelepinna välimus. Haiguse tagajärjel võib hakata arenema vähktõve foobia.

Haiguse kulgu mõjutavad tugevalt stressirohked ja emotsionaalsed olukorrad. Selle tulemusena on patoloogia raskem. Desquamatiivne glossiit võib aeg-ajalt süveneda, sageli on see seotud somaatiliste patoloogiate ägenemisega. 50% juhtudest esineb see haigus paralleelselt volditud keelega.

Haiguse kulgu kestus on ebakindel, kuid see on pidev protsess. Kõige selle juures ei pruugi patoloogia teid üldse häirida.

Geograafilisele keelele on iseloomulik ajutine kadumine ja see periood võib olla üsna pikk, kuid mõne aja pärast algab samades kohtades iseloomulike tunnuste uuesti tuvastamine.

Arst Komarovsky räägib põhjustest, mis provotseerivad lapse geograafilist keelt, samuti haiguse sümptomeid ja ravi:

Diagnostilised meetodid

Haiguse diagnoosimiseks kasutavad spetsialistid mitmeid meetodeid:

Kuna sageli eristatakse geograafilist keelt mitme haigusega, võrdleb spetsialist sümptomeid, pöörates erilist tähelepanu kolde olemusele ja nende liikumisele. Lisaks hinnatakse laborist saadud tulemusi.

Tervishoid

Haigusest vabanemiseks on kõigepealt vaja läbi viia. Protseduur on professionaalne hügieen. Spetsialist teostab eemaldamise ja likvideerimise ning asendamise ebakvaliteetsete ja.

Sama oluline on õige toitumine. Arst määrab spetsiaalse dieedi, mis hõlmab alkohoolsete jookide ja ärritava toimega toitude väljajätmist dieedist.

Juhul, kui geograafiline keel on kombineeritud volditud keelega, pööravad arstid tähelepanu patoloogia tõsidusele. Toidujäätmete, naastude ja muude saasteainete kogumine on suurepärane tingimus haiguse arengu eest vastutavate mikroorganismide tekkeks.

Juhul, kui patsient ei tunne ebamugavust, ei ole vaja erikohtlemist. Mõnel juhul võib esineda kipitus- ja põletustunnet (see juhtub toidu närimisel), sellistel juhtudel määratakse patsiendile antiseptikumide ja epiteelipreparaatidega suuvesi.

Kui haigusega kaasneb tugev valu, on vaja kohalikke anesteetikume. Mõnel juhul kasutatakse novokaiini blokaade, mis asetatakse keelenärvi läbipääsu kohale.

Lisaks geograafilise keele kaotamisele suunatud meetmetele mängib olulist rolli paralleelsete süsteemsete patoloogiate tuvastamine ja õige ravi. Kõigepealt uuritakse seedetrakti, närvi- ja endokriinsüsteemi.

Lisaks ülaltoodud tegevustele peate võib-olla konsulteerima meditsiinipsühholoogi või psühhoterapeudiga. Soodsalt mõjuvad ka taimsed ravimid ja preparaadid, mikroelementide ja vitamiinide kompleks, antihistamiinid ja biostimuleeriva toimega ravimid. Lisaks on soovitatavad vaskulaarsed ravimid ja kohalikud valuvaigistid.

Desquamatiivse glossiidi tagajärjel võib eakatel inimestel tekkida tõsine kartsinofoobia ehk hirm haiguse arenemise ees vähiks või muudeks keerulisteks haigusteks. Kuid tegelikult, olles healoomuline haigus, ei muutu geograafiline keel pahaloomuliseks seisundiks.

Ennetavad meetmed

Ennetavate meetmete puhul on vaja järgida järgmisi reegleid:

• keha rikastamine vitamiinidega, süües kasulike mikroorganismide rikkaid toite ja võttes ravimeid tablettide kujul (patsiendid vajavad B-vitamiine);
• halbadest harjumustest loobumine, alkohoolsete jookide täielik väljajätmine dieedist, on vaja vähendada tarbitava kohvi ja suhkru kogust ning suitsetamisest loobuda;
• on vaja õigeaegselt läbi viia spetsialistide läbivaatus ja vajadusel ravida kõiki tuvastatud haigusi;
• eelduseks on lõikehammaste ja tuvastatud suuõõnehaiguste jälgimine ja õigeaegne ravi.

Desquamatiivne glossiit on keele limaskesta põletikuline-düstroofne kahjustus koos deskvamatsioonipiirkondadega, mis on epiteeli eraldumise piirkond. Haigus võib esineda erinevates vormides ja kahjustatud piirkonnad võivad paikneda nii keele tagaküljel kui ka külgpindadel. Haiguse ravi hõlmab kohalikku ja üldist ravi. Sõltuvalt glossiidi vormist valitakse ravimite komplekt. Pange tähele, et isegi pärast ravi peate jälgima hügieeni, on soovitatav läbi viia suuõõne täielik kanalisatsioon ja välistada ärritav toit.

Haiguse kirjeldus

Kõige sagedamini sisaldab keel mitut kahjustatud piirkonda, harvem on kahjustatud üks piirkond.

Haiguse algust iseloomustab halli-valge kattega piirkondade moodustumine, mis aja jooksul koorib ja moodustab sileda pinnaga punase varjundiga ala, millel puuduvad papillid. Deskvamatsiooni ümber on valged triibud - keratoosi piirkond. Lisateavet selle kohta, miks valged laigud suhu ilmuvad.

Väga sageli kaasneb haiguse kulgemisega kokkuvolditud keel, mille limaskestal on mitu volti, mis muudab põletikulise piirkonna veelgi geograafilise kaardi sarnaseks.

Põhjused

On mitmeid tegureid, mis võivad provotseerida desquamatiivse glossiidi teket. Need sisaldavad:

• mehaanilised mõjud keele limaskestale luumurdude ja hambastruktuuride ja -seadmete töö, ebaprofessionaalselt paigaldatud kroonide või täidise teravate servade korral;
• keele limaskesta keemilised või termilised põletused;
• hammaste tulek (ka vales kohas või suunas), reeglina on need tarkusehambad.

Desquamatiivne glossiit võib areneda mõne teise haiguse taustal. Enamasti esineb see järgmiste haiguste korral:

• seedetrakti kroonilised haigused;
• probleemid maksa ja sapipõiega;
• autonoomse ja endokriinsüsteemi häired;
• reumaatilised vaevused;
• mikroelementide ja vitamiinide puudus organismis - vitamiinide B1, B3, B6 hüpovitaminoos, pantoteen-, foolhapete puudus, madal rauaindeksi tase);
• hematopoeetilise protsessiga seotud haigused;
• autoimmuunhaigused;
• teatud tüüpi krooniline dermatiit.

Haigus võib tekkida ka kehas esinevate nakkusprotsesside osalusel, nagu sarlakid, helmintia invasioon, viirusnakkused, gripp. Tugevate antibiootikumide kasutamisest tingitud mürgistus võib samuti esile kutsuda desquamatiivse glossiiti ja stomatiiti. Lisateavet stomatiidi ravi kohta pärast antibiootikume vt.

Liigid

Desquamatiivne glossiit võib esineda järgmistes haigusvormides:

• pinnavorm näeb välja punaste täppide ja triipudena, millel on tervet limaskesta ümbritsev selge piir. Pärast epiteeli tagasilükkamist muutub selg papillide puudumise tõttu siledaks. Selle vormi sümptomid on sügelus ja kerge põletustunne;
• hüperplastiline vorm erineb eelmisest tihedamate kahjustuste poolest, mille suurus on seotud keele filiformsete papillide hüpertroofiaga. Selle vormi sümptomid on järgmised: ebamugavustunne ja kollase, valge või halli varjundi puudutus;

Sageli hüperplastilise vormi korral on tunne, et suuõõnes leitakse võõrkeha.

• lihhenoidne vorm Seda iseloomustavad erineva suuruse ja kujuga kahjustuste moodustised, millel ei ole püsivat lokaliseerimiskohta ja mis võivad rännata. Limaskesta filiformsed papillid on jaotunud põletikuliste piirkondade ümber ja deskvamatsioonitsoonides võib täheldada seente papillide hüpertroofiat.

Diagnostika

Haiguse äratundmine ei tekita erilisi raskusi, kuna selle kliinilised sümptomid on väga iseloomulikud. Desquamatiivset glossiiti tuleks eristada sellistest haigustest nagu:

Lichen planus võib mõjutada mitte ainult keelt, vaid ka suu limaskesta.

• leukoplaakia;
• naastud sekundaarse süüfilise korral;
• hüpovitaminoos B2, B6, B.2;
• kandidoos.

Histoloogilisi muutusi iseloomustab epiteeli hõrenemine ja filiformsete papillide lamenemine ketenduskohas, parakeratoos ja mõõdukas hüperkeratoos kahjustust ümbritsevate piirkondade epiteelis. Limaskesta kihis endas on kerge turse ja põletikuline infiltraat.

Ravi

Desquamatiivse glossiidi ravi võib hõlmata kohalikku ja üldteraapiat, samuti professionaalset nõuannet arstidelt, nagu gastroenteroloog, endokrinoloog, allergoloog, psühholoog, psühhoterapeut, dermatoloog. Haiguse ravi korral peamiste somaatiliste haiguste ravi, seedetrakti talitluse normaliseerimine, suuõõne sanitaar, sh suuhügieen professionaalse hambaarsti poolt, traumaatiliste hetkede kõrvaldamine, ettenähtud ravi. näidustatud on dieet ja vajadusel psühhoteraapia.

Desquamatiivse glossiidi avastamisel kasutatakse antihistamiinikume, vaskulaarseid, põletikuvastaseid, rahustavaid ravimeid, samuti vitamiinide ja mineraalide komplekse ning biostimulante.

Kui põletustunne ja valu on selgelt tunda, on soovitatav teha järgmist:

• kompositsioonis A-vitamiini sisaldavate preparaatide kasutamine kahjustatud piirkonnas;
• lokaalanesteetikumid;
• antiseptilised loputused kloorheksidiini, sooda, tsitraaliga.

Vajadusel võib kasutada seenevastaseid ja antibakteriaalseid ravimeid, samuti immunomodulaatoreid. Tugeva valu korral võib keelenärvi kohas määrata novokaiini blokaadi.

Kasutada võib ka füsioteraapiat, mis hõlmab ultrafonoreesi, ultraheliravi, SMT-ravi ja ravimite elektroforeesi.

Ärahoidmine

Desquamatiivne glossiit ei pruugi patsiendile ohtu kujutada ja kahjustuste pahaloomulisuse võimalus puudub. Haiguse esmaste sümptomite vältimiseks kõrvaldage kõikvõimalikud traumaatilised kokkupuuted suuõõnega (näiteks lihvige täidiste teravaid servi), välistage sigarettide ja alkohoolsete jookide, samuti ärritava toidu kasutamine.

Sekundaarne desquamatiivne glossiit võib tekkida organismis olemasolevate haiguste tõttu, mille sümptomiks see võib olla.

Video

Lisateavet deskvamatiivse glossiidi tuvastamise kohta leiate videost

Desquamatiivset glossiiti (edaspidi DG) nimetatakse hambaravis põletikulis-düstroofilise iseloomuga suu limaskesta kahjustuseks. Seda haigust iseloomustab paljude punaste sileda pinnaga kahjustuste ilmnemine, mida ümbritseb valkjas piir. Sellised moodustised on ohtralt "puistatud" pragude, vagude (epiteeli ebaühtlase koorimise tagajärg).

Desquamatiivne glossiit tekitab oma "ohvritele" käegakatsutavat ebamugavust - põhjustab põletust, keele kipitust, ärritust söömise ajal ja sellega võib kaasneda maitsetundlikkuse muutus. Seda patoloogiat leitakse sageli eelkooliealistel lastel ja noorematel koolilastel; DG-ga täiskasvanud patsientidel on see äärmiselt haruldane. Suuremal määral kannatavad naissoost esindajad haiguse sümptomite all.

Miks haigus tekib

Desquamatiivse glossiidi (meditsiinis nimetatakse seda ka "geograafiliseks keeleks") põhjused peituvad keratiniseerumisprotsessi rikkumises ja filiformsete papillide degeneratiivsetes muutustes. Selle tulemusena muutub keele limaskesta epiteeli väljendunud fokaalne tagasilükkamine visuaalselt märgatavaks. Miks tekib deskvamatiivne glossiit (näidatud ülaltoodud fotol), ei ole kaasaegsed teadlased täielikult kindlaks teinud. Enamik teadlasi kaldub tõlgendama selle ebameeldiva haiguse sümptomeid kohalike troofiliste häirete tagajärjel.

Tähelepanuväärne on, et peadirektoraat võib olla esmane või sekundaarne (kaasneda mõne muu haiguse kulgemisega).

Geograafiline keel võib olla traumaatilise päritoluga ("süüdlased" on täidised, proteesid, hammaste lõikamine) või seedesüsteemi, vereloomesüsteemi jne süsteemsete haiguste tagajärg.

Niisiis muutuvad primaarse deskvamatiivse glossiidi "süüdlasteks" sageli hammaste teravad servad, halvasti poleeritud täidised või halvasti paigaldatud proteesid - see tähendab keele mehaanilised vigastused. Lastel on ketenduse põhjuseks sageli puhkevad piimahambad.

Kuna suu limaskest on äärmiselt tundlik inimkehas toimuvate patoloogiliste muutuste suhtes, on geograafiline keel sageli tingitud:

• seedetrakti haiguste krooniline kulg;
• beriberi (eriti B-vitamiinide puudus);
• hematopoeetilised häired;
• endokriinsüsteemi häired (sealhulgas raseduse ajal);
• autonoomsed häired;
• autoimmuunsed patoloogiad;
• dermatoosid (psoriaas, diatees).

Täiendavad tegurid, mis võivad DG arengut soodustada, on ägedad infektsioonid (sarlakid, gripp), helmintiaas ja soole düsbakterioos. DG-l on 3 kliinilist vormi: hüperplastiline, lihhenoidne, pindmine.. Mitmel kliinilisel juhul tekib DG keha üldise joobeseisundi taustal (näiteks antibakteriaalsete ravimite pikaajalisel või kontrollimatul manustamisel).

Tähtis! DG geneetiline tingimuslikkus on teaduslikult tõestatud.

Glossiidi tüübid

Geograafilisel keelel on kolm peamist kliinilist vormi:

• pindmine (sümptomid: selgelt määratletud siledad laigud terve limaskesta taustal, mille välimusega kaasneb kerge põletustunne ja sügelus);
• hüperplastiline(filiformsete papillide hüpertroofia tõttu tekivad keelele kohalikud tihendid, mis on kaetud võimsa kollase, valge, halli või isegi pruuni naastu kihiga; sel juhul taanduvad patsientide kaebused võõrkehade olemasolu tundele suuõõnes);
• lihhenoid (patoloogia "tuvastusmärgid" on deskvamatsioonikolded, mis muudavad oma asukohta, laienenud papillid seenekujuliste piirjoontega, samuti pidev põletamine keelel). See DG-i vorm on enamikul juhtudel proteesimise ja allergilise reaktsiooni tagajärg ortopeediliste struktuuride metallkomponentidele.

Sümptomid

DG ilmub spontaanselt, ilma nähtava põhjuseta. Harvadel juhtudel eelneb haigusnähtude ilmnemisele suu limaskesta ja keele tuimus. Rohkem kui 50% kõigist DG-ga patsientidest kannatab ka volditud keele all. Haiguse algstaadiumis on keel kaetud tihendatud aladega, mis on kaetud hallikasvalge kattega. Aja jooksul muutuvad need kolded hüpereemiliseks, siledaks ja epiteel hakkab kooruma.

Süvateelistamise protsess "liigub" keskelt perifeeriasse, mille tõttu limaskesta kahjustatud piirkonnad suurenevad kiiresti. DG fookuste servad on kergelt põletikulised, selgelt eristuvad. Kuna keelesisese epiteeli keratiniseerumise ja koorimise protsessid asendavad üksteist pidevalt, muutub limaskesta "geograafiline pilt" pidevalt.

DG sümptomeid täheldatakse kõige sagedamini eelkooliealistel ja algkooliealistel lastel.

Enamik patsiente isegi ei tea sellise ebanormaalse protsessi olemasolust suu limaskestal, DG diagnoositakse juhuslikult hambaarsti vastuvõtul. Harva kurdavad patsiendid söömise ajal põletustunnet keeles, diktsiooniprobleeme, maitsetundlikkuse muutusi. DG-le on iseloomulik krooniline retsidiveeruv kulg – mõjutatud kolded tekivad ja kaovad keele erinevates osades. Haiguse ägenemised on "seotud" stressi või muude tugevate psühho-emotsionaalsete kogemustega, samuti põhihaiguse retsidiividega (koos glossiidi sekundaarse iseloomuga).

Diagnoos ja ravi

DG diagnoosi paneb hambaarst pärast patsiendi kaebuste analüüsi, suuõõne uurimist ja anamneesi võtmist. DG kahtlusega patsiendi terviklik uurimine hõlmab submandibulaarsete lümfisõlmede palpatsiooni, laboratoorseid diagnostikameetodeid.

Peadirektoraat eristab:

• sekundaarse süüfilisega;
• leukoplaakia (lame vorm);
• punane deprive (lihhenoidne vorm);
• süsteemne sklerodermia;
• eksudatiivne erüteem;
• galvaniseerimine.

Desquamatiivse glossiidi ravi on keeruline, hõlmates nii kohalikke kui süsteemseid meetmeid. Haigusnähtudega toimetulemiseks võib osutuda vajalikuks konsulteerida erinevate spetsialistidega - gastroenteroloog, psühhoterapeut, hambaarst, nahaarst jne.

DG käiguga kaasneb volditud keele sümptomite ilmnemine

Niisiis näidatakse DG-ga patsientidele suuõõne kanalisatsiooni, hammaste professionaalset hügieenilist puhastamist, traumaatiliste tegurite (täidised, proteesid, ebaühtlased hambaservad) kõrvaldamist. Patsiendid võivad vajada säästvat dieeti (sealhulgas seedetrakti haigustest põhjustatud sekundaarse peadirektoraadiga), samuti psühhoteraapiat. DG-d saab ravida järgmiste süsteemsete ravimite rühmadega:

• rahustid;
• antihistamiinipreparaadid;
• veresoonte, põletikuvastased ravimid;
• biostimulandid;
• vitamiinide ja mineraalide kompleksid.

Põlemine, kihelus, valu kahjustatud kahjustustes on näidustused kohalikuks raviks DG-ga. Seega on patsientidele ette nähtud terapeutilised loputused antiseptiliste lahustega (söögisooda, kloorheksidiin), keratoplastiliste ühenditega (kibuvitsamarjaõli, A-vitamiin), valuvaigistitega (püromekaiin). DG rasketel juhtudel võib välja kirjutada antibiootikume, immunomodulaatoreid ja seenevastaseid ravimeid.

Tähtis! Intensiivne valu sündroom on näidustus novokaiini blokaadile keelenärvi piirkonnas.

Kodus saate keele ebamugavustunde tasandamiseks kasutada mittesteroidset põletikuvastast ravimit Tantum Verde (loputus, vannid 4 korda päevas nädala jooksul). See vahend kõrvaldab valu, peatab põletikulise protsessi. Hambapalsameid "Victoria", "Biorit" kasutatakse vannide, niisutamise, loputustena kaks korda päevas (tavalise hammaste harjamise ajal).

DG ravi on keeruline, hõlmab üldisi ja kohalikke sümptomaatilisi meetmeid.

DG füsioteraapia võib hõlmata järgmist:

• meditsiiniline elektroforees;
• Ultraheli, SMT-teraapia;
• ultrafonoforees.

Ennetamine ja prognoos

DG ei kujuta erilist ohtu patsientide tervisele, selle kulg tekitab ainult lokaalset ebamugavustunnet suuõõnes. Haigus allub hästi ravile ja sellel on soodne prognoos. Ennetavad meetmed, mille eesmärk on vältida haiguse sümptomite ilmnemist, on õigeaegne võitlus süsteemsete patoloogiatega, mis võivad põhjustada geograafilise keele ilmumist, halbadest harjumustest loobumist, toitumist ja regulaarseid hambaarsti külastusi.

Niisiis on DG hambahaigus, mis on seotud põletikuliste-düstroofsete muutustega keele limaskesta epiteeli struktuuris. Haigus võib olla esmane või olla paljude süsteemsete häirete tagajärg. DG reageerib hästi üldisele ja kohalikule ravile (on sümptomaatiline) ja selle prognoos on soodne.

See on keele enda limaskesta põletikuline-düstroofiline haigus. Viimane on tavaliselt kaetud pisikeste roosakasvalgete punnidega (papillidega), mis on tegelikult lühikesed õhukesed väljakasvud, mis näevad välja nagu karvad. Desquamatiivse glossiidi korral kaotavad keelepinna teatud piirkonnad papillid ning muutuvad siledaks ja punaseks. Kujult meenutavad nad omapäraseid saari, mille piirid on veidi kõrgendatud.

Need piirkonnad, mis on kahjustused, annavad elundile sarnasuse geograafilise kaardiga. Siledad "saared" paranevad sageli ühes kohas ise ja "läbivad" teise keeleossa. Desquamatiivset glossiiti võib mõnes kirjanduses nimetada ka healoomuliseks, rändavaks või eksfoliatiivseks.

Kuigi sarnasus geograafilise kaardiga on patsientidele sageli häiriv, ei põhjusta see mõju terviseprobleeme ega seostu nakkus- ega onkoloogiliste haigustega. See põhjustab harva ebamugavust, kuid mõnel juhul suureneb keele tundlikkus teatud ainete suhtes.

Sümptomid

Patoloogilise seisundi sümptomid võivad ilmneda järgmiselt:

• ebakorrapärase kujuga siledate punaste alade (fookuste) olemasolu keele pinnal või küljel;
• kahjustuste asukoha, suuruse ja kuju sagedased muutused;
• ebamugavus-, valu- või põletustunne, mis tekib ainult mõnel juhul ja pärast kuuma, vürtsika, soolase või hapu toidu allaneelamist.

Paljud patsiendid, kellel on diagnoositud "desquamative", puuduvad täielikult.

See seisund võib kesta mitu kuud ja isegi mitu aastat. Enamasti taandub haigus iseenesest, kuigi võib hiljem korduda.

Millal pöörduda arsti poole

Eksfoliatiivset glossiiti peetakse mittetõsiseks, ehkki perioodiliselt ebamugavustunnet põhjustavaks seisundiks. Sellest hoolimata võib selliste kahjustuste esinemine keele pinnal viidata elundi või kogu organismi kui terviku ohtlikele haigustele. Kui märkate endal leesiaid (ülalkirjeldatud kahjustusi) ja need ei kao 7-10 päeva jooksul pärast tekkimist, pöörduge terapeudi või hambaarsti poole.

Põhjused

"Geograafilise" keele arengu põhjus jääb arstiteadusele teadmata ja praegu puudub meetod selle vaevuse vältimiseks. Teadlased oletavad, et desquamatiivne glossiit, mille põhjused tuleb kitsalt suunatud uuringute abil välja selgitada, võib olla seotud kroonilise nahahaigusega psoriaasiga, kuid nende vaevuste seost pole veel kindlaks tehtud.

Riskitegurid

Kuigi teadlased on läbi viinud palju uuringuid, mille eesmärk on tuvastada eksfoliatiivse glossiidi riskitegureid, on teadustöö tulemused erinevad. Seetõttu saab vaevuse tekkimise tõenäosust suurendavaid asjaolusid nimetada ainult suure kokkuleppelisusega. See:

• Perekonna ajalugu. Kuna mõnel patsiendil on perekonnas esinenud glossiiti rändamist, oletavad teadlased, et pärilikud geneetilised tunnused võivad inimestel haigusseisundit soodustada.
• Volditud keel. "Geograafiline" efekt esineb sageli inimestel, kellel on nn volditud keel - patoloogia, mida iseloomustab sügavate voldikute või süvendite ilmnemine elundi pinnal.

Tüsistused

Desquamatiivne glossiit on healoomuline. See ei kujuta endast ohtu tervisele, ei too kaasa tõsiseid tüsistusi ega suurenda tõsiste haiguste tekkeriski. Siiski põhjustab see sageli ärevust, psühholoogilist ebamugavust ja muid emotsionaalseid häireid, näiteks:

• paljud patsiendid häbenevad oma keele välimust, eriti juhtudel, kui "kiilased laigud" on selgelt nähtavad;
• hoolimata arstide kinnitustest on enamik inimesi selle seisundi suhtes jätkuvalt kahtlustav.

Enne arsti külastamist

Kui olete tõsiselt mures oma välimuse pärast või olete leidnud lapses "geograafilise" keele, pöörduge hambaarsti poole. Paljudes kliinikutes töötavad arstid, kes on spetsialiseerunud laste hamba- ja suuõõnehaiguste ravile.

Kui arsti juurde mineku vajaduse tingib teie isiklik psühholoogiline ebamugavustunne, koostage eelnevalt hambaarstile küsimuste nimekiri. See loend aitab teil arstlikul konsultatsioonil teemas navigeerida ja mitte unustada tõeliselt olulist teavet.

Hambaarstidelt küsitakse tavaliselt järgmisi küsimusi:

• Mis põhjustas minu haiguse? Millised eeldused viisid selle väljatöötamiseni?
• Kas seda seisundit saab ravida? Kas desquamatiivne glossiit kaob iseenesest?
• Millised ravimeetodid on minu puhul kohaldatavad?
• Mida saate teha iseseisvalt kodus, et leevendada ebamugavustunnet ja valu teatud tüüpi toitude söömisel?
• Mida teha, kui patoloogia kordub? Kas ma pean teiega uuesti ühendust võtma?

Mida arst ütleb

Valmistage ette vastused hambaarsti kõige tõenäolisematele küsimustele:

• Millal nägite esimest korda keele pinnal nähtavaid kahjustusi?
• Kas lesiad muutsid oma kuju või asukohta?
• Kas teil on kunagi olnud suus muid sedalaadi kahjustusi?
• Kas desquamatiivne glossiit põhjustab valu või lihtsalt ebamugavust?
• Kas valu süveneb vürtsika või happelise toidu söömisel?
• Kas põete muid haigusi, isegi kui need pole väliselt seotud "geograafilise" efektiga?
• Kas olete kogenud kehatemperatuuri tõusu?

Diagnostika

"Geograafiline" keel (foto) on diagnoosimiseks piisavalt lihtne. Tavaliselt piisab sellest, kui kvalifitseeritud hambaarst uurib elundit ja selgitab koos patsiendiga, milliseid märke ja sümptomeid on viimasel ajal täheldatud.

Läbivaatuse ajal teeb hambaarst:

• uurib teie keelt ja suuõõnde spetsiaalse tööriistaga valgusega;
• paluge teil oma keelt eri suundades liigutada;
• tunneb keele tundlikkust või ebatavalisi muutusi selle tekstuuris või konsistentsis;
• kontrollige nakkushaiguse tunnuseid, mida iseloomustavad kaela lümfisõlmede turse ja palavik.

Ravi

Lapse või täiskasvanu "geograafiline" keel tavaliselt ravi ei vaja. Kuigi see seisund võib põhjustada ebamugavust, ei ole see muus osas ohtlik ega kahjulik.

Ebamugavustunde või tundlikkuse vähendamiseks võib arst soovitada järgmist tüüpi ravimeid:

• käsimüügi valuvaigistid;
• mis sisaldavad anesteetikume;
• antihistamiini omadustega suuloputusvahendid;
• või vedelikud.

Kuna teadlased ei ole seda nähtust veel piisavalt uurinud, võib selle sümptomite desquamative olla kasutu. Lisaks tuleb arvestada, et enamasti läheb patoloogia ise üle ning haiguse kulgu ei ole võimalik ennustada.

Kodus

Saate ise vähendada "geograafilise" mõjuga kaasnevat ebamugavust. Selleks vältige või piirake selliste ainete kasutamist, mis võivad tundlikke suukudesid ärritada. Need sisaldavad:

• kuumad, vürtsikad, hapud või soolased toidud;
• tubakatööstuse tooted;
• hambapasta, mis sisaldab tugevaid lõhna- ja maitseaineid, valgendavaid aineid või hambakivivastaseid lisandeid.

Ebamugavustunnet võivad tekitada ka suhkruse maitsega toidud ja kõrge maitseainete sisaldusega maiustused.

Kui teil on "geograafiline" keel (foto), soovitavad eksperdid järgida järgmisi vedeliku tarbimise soovitusi:

• juua rohkem puhast vett kogu päeva jooksul;
• võite imeda väikeseid jääkuubikuid;
• juua jahutatud taimeteed (näiteks kummel) või rohelist teed;
• proovige ebamugavustundega võidelda smuutide, puu- või köögiviljamahladega.

Rahvapärased abinõud

Kui olete deskvamatiivsest glossiidist väsinud, on haiguse ajaloos mitu aastat ägenemisi ja toidu maitse nautimise asemel tuleb kannatada näiliselt ravimatu ebamugavuse käes, proovige kuulsat rahvapärast abinõu - õlivannid. Selle jaoks:

• pane suhu supilusikatäis külmpressitud orgaanilist kookosõli;
• hoidke ainet suus, tehes perioodiliselt loputusliigutusi, umbes kümme minutit;
• sülitage õli välja ja loputage suud sooja veega;
• harja hambaid nagu tavaliselt;
• korrake seda protseduuri igal hommikul enne sööki.

Pidage meeles, et õli ei tohi alla neelata. Õige kasutamise korral aitab see puhastada keha toksiinidest ja ravib punaseid "kiilaspäiseid" keelel.

Kui teil on diagnoositud deskvamatiivne glossiit, saate seda haigust ravida legendaarse ja laialt levinud taime - aloe vera abil. Kahjustuste raviks piisab, kui pigistada aaloelehest välja veidi geelitaolist mahla ja määrida sellega keelepind. Mahl jäetakse kümneks minutiks suhu, seejärel loputatakse suud toatemperatuuril veega. Seda protseduuri korratakse iga päev mitu korda.