Südame ST segmendi depressioon. Isheemiline ST elevatsioon EKG-l. ST-segmendi elevatsiooni EKG-nähtuse põhjused ja kliiniline tähtsus

ST segmendi mõõtmise reeglid

  • ST segmenti mõõdetakse 60 ms (poolteist väikest rakku) J-punktist.
  • Punkt J on koht, kus S-laine läheb ST-segmenti (või S-laine ületab isoliini).
  • Tavaliselt võivad kaablid V1–V3 näidata ST tõusu, mille maksimaalne väärtus V2-s on kuni 0,25 mV.
  • Teistes juhtmetes loetakse 0,1 mV või suuremat tõusu patoloogiliseks.

ST segmendi tõus

ST-segmendi elevatsioon võib esineda mitmel kujul, sõltuvalt selle põhjustanud põhjusest. ST tõusu kõige levinumad põhjused:

  • ST elevatsiooniga müokardiinfarkt
  • Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom (ERVR)
  • Perikardiit
  • Infarktijärgne aneurüsm
  • Brugada sündroom
  • Täielik vasakpoolse kimbu haruplokk (LBBB)
  • Vasaku vatsakese hüpertroofia
  • Variant stenokardia (Prinzmetali stenokardia)

Allpool on toodud näited ST tõusu kohta ülaltoodud tingimustes. Vaadake iga kompleksi, leidke punkt J ja arvutage ST kõrgus 60 millisekundi kaugusel. Seejärel kontrollige õiget vastust:

d puudumisel muud müokardi vigastuse nähud (nt Q-laine või sügavad negatiivsed T-lained)kõver ST elevatsioon on tavaliselt healoomuline, samas kui kaldus või kumer ST elevatsioon on tavaliselt patoloogiline ja seotud müokardi isheemiaga.

Nõgusa ja kumera ST elevatsiooni kohta on hea "meeldetuletus":

STEMI patoloogilise ST tõusu EKG kriteeriumid

Uut ST-i tõusu kahes või enamas külgnevas juhtmes peetakse patoloogiliseks:

  • ≥2,5 mm V2-V3 ja ≥1 mm teistes juhtmetes alla 40-aastastel meestel
  • ≥2,0 mm V2-V3 ja ≥1 mm teistes juhtmetesüle 40-aastastel meestel
  • ≥1,5 mm V2-V3 ja ≥1 mm teistes juhtmetes naiste seas
  • ≥0,5 mm V7-V9 puhul
  • ≥0,5 mm V3R-V4R puhul
  • Kui patsiendil on LBBB täielik blokaad või kui on paigaldatud südamestimulaator, tuleb kasutada muudetud Sgarbossa kriteeriume.
  • Kasutage Smithi valemit, et eristada LAD STEMI ja varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi (ERS).

ST segmendi depressioon

ST-segmendi depressioon võib olla kolme tüüpi:

Tõusev ST depressioon esineb sageli tahhükardia taustal (näiteks treeningu ajal) ja kaob südame löögisageduse langusega. Selline depressioon on normi variant. Tõusev depressioon, mis muutub suure amplituudiga "koronaarseteks" T-laineteks, võib tähendada ulatusliku müokardiinfarkti kõige ägedamat staadiumi (nn De Winteri T-lained).

Horisontaalne ja allapoole kaldu ST lohk, sügavus ≥0,5 mm kahes kõrvuti asetsevas juhtmes on müokardi isheemia tunnus (kõik neli ülaltoodud näidet).

Pidage alati meeles, et ST-i depressioon võib olla peegeljuhtmete tõusu vastastikune näitaja. Kõige sagedamini väljendub äge tagumine müokardiinfarkt horisontaalses V1-V3 depressioonis ja V6 minimaalses tõusus (sellistel juhtudel on vaja registreerida juhtmed V7-V9) ja kõrge lateraalne infarkt - ST depressioon II, III, aVF ja väike tõus aVL-is (kontrollimiseks peate registreerima V4-V6 kaks roietevahet ülalpool).

Kokkuvõtteks: ST elevatsioon ja depressioon

  • Pidage meeles, et nii ST elevatsioon kui ka ST depressioon võivad olla normaalsed.
  • Enne selliste muutuste aktsepteerimist normi variandina välistage kõik võimalikud patoloogilised põhjused.
  • Kui näete samal EKG-l nii ST depressiooni kui ST elevatsiooni, siis kahtlustage STEMI-d ja hinnake esmalt elevatsiooni, kuna see on palju ohtlikum. Seejärel analüüsige ST depressiooni - see võib olla vastastikuste muutustega.

EKG muutused stenokardia ja kroonilise südame isheemiatõve korral ei teki mitte koronaararterite endi rikkumise tõttu, vaid verevarustuse puudumise tõttu suureneva müokardi anoksia tõttu. Selle seisundi ilmingud on mittespetsiifilised ja võivad esineda teiste haiguste korral. Seetõttu tehakse selge diagnoos EKG märkide kompleksi põhjal koos kliiniliste sümptomitega ja funktsionaalsete testide tulemustega.

    Näita kõike

    EKG nähtused stenokardia ja koronaararterite haiguse korral

    Koronaararterite haigusega EKG-s märgitakse ST-segmendi ja T-laine iseloomulikud muutused.

    Koronaararterite puudulikkus ja müokardi arteriaalse verevarustuse vähenemine põhjustavad tavaliselt depressiooni ja ST-segmendi kuju muutumist, mis tavaliselt sujuvalt, ebateravalt läheb üle T-laine tõusvasse põlve IHD (koronaarsüda) haigus) kaasneb ST-segmendi selge ja järsk üleminek T-laineks.See on varane diagnostiline märk koronaartõve tekkest patsiendil. Haiguse edasine progresseerumine kombineeritakse isoliini all oleva ST-segmendi depressiooniga, mis on seotud müokardi isheemiast ja iseloomulikest muutustest T-laines tingitud subendokardi kahjustusega.

    ST-segmendi muutused

    ST-segmendi depressiooni on 5 tüüpi:

    1. 1. ST segmendi horisontaalne nihkumine. See väljendub selle nihkes, mis on peaaegu paralleelne isoliiniga. ST-segment võib muutuda positiivseks või negatiivseks, isoelektriliseks või kahefaasiliseks T-laineks.
    2. 2. ST-segmendi kaldus nihe allapoole. Kui see ulatub isoelektrilisest joonest allapoole ja QRS-kompleksist eemale, suureneb ST-segmendi depressiooni aste järk-järgult. Mõnikord nimetatakse sellist nihet R-lt T-le. Seejärel läheb segment positiivseks või negatiivseks, isoelektriliseks või kahefaasiliseks T-laineks.
    3. 3. ST segmendi nihkumine isoliinist allapoole kumera ülespoole pööratud kaarega. Segmendi vähenemine väljendub kogu selle pikkuses ebaühtlaselt, meenutades kujult kaarekujulist kühmu ülespoole. ST-segment muutub positiivseks või negatiivseks, isoelektriliseks või kahefaasiliseks T-laineks.
    4. 4. ST-segmendi kaldus nihkumine ülespoole. Selle variandi suurim depressioon registreeritakse kohe pärast QRS-kompleksi. Pärast seda tõuseb segment sujuvalt isoelektrilisele joonele ja läheb positiivseks või kahefaasiliseks T-laineks.
    5. 5. ST-segmendi künakujuline nihe. See tüüp meenutab kujult kaarekujulist kumerust allapoole ja läheb üle positiivseks, isoelektriliseks või kahefaasiliseks T-laineks.

    Kõige sagedamini esineb stenokardia korral ST-segmendi horisontaalne ja kaldus nihkumine allapoole.

    ST-segmendi nihke raskusaste on otseselt proportsionaalne isheemiliste muutuste ja koronaarpuudulikkuse raskusastmega. Selle nihkumine isoliinist allapoole 1 mm või rohkem rindkere juhtmetes, rohkem kui 0,5 mm standardjuhtmetes viitab usaldusväärselt müokardi isheemia olemasolule. Kerge kuni 0,5 mm sügavus on leitud ka tervetel inimestel.

    Stenokardia ja südame isheemiatõve korral võib täheldada ka ST-segmendi tõusu (tõusu). Tavaliselt sarnaneb see oma kujult kaarega, mille kumerus on suunatud allapoole. ST-segment läheb sel juhul positiivseks ehk isoelektriliseks T-laineks, ST-segmendi diagnostiliselt oluline tõus peaks olema vähemalt 1 mm. Sel juhul viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika koos müokardiinfarktiga.

    Stenokardiale ja pärgarteritõvele iseloomulikud ST-muutused lokaliseeritakse kõige sagedamini vasakpoolsetes rindkerejuhtmetes V4-V6 ja II, III, aVF, I, aVL juhtmetes.

    Ägeda müokardiinfarkti ja ägeda koronaarpuudulikkuse korral tekivad sarnased ST-segmendi nähtused. Erinevus koronaararterite haiguse kroonilise kulgemise ja stenokardia vahel on dünaamika muutuste puudumine, stabiilsus pikka aega.

    T-laine muutused

    Stenokardia ja koronaartõve T-laine kõige spetsiifilisem muutus on "koronaarne" T-laine (mida iseloomustab terav, sümmeetriline kuju), sageli negatiivne. See hamba kuju on seotud transmuraalse müokardi isheemia tekkega. CAD-le iseloomulikud negatiivsed T-lained on sageli sügavad, amplituudiga 5 mm või rohkem.

    Mõnikord avaldub müokardi isheemia hiiglaslike positiivsete T-lainetena - kõrge "koronaarne" T-laine. See muutus esineb teiste haiguste korral (hüperkaleemia, perikardiit) ega ole patognoomiline.

    Ja ka koronaararterite haiguse ja stenokardia korral saab registreerida kahefaasilisi T-laineid: + - või - +. Sagedamini toimub selliste hammaste registreerimine siis, kui salvestuselektrood asub isheemilise tsooni perifeerselt.

    Kroonilise isheemilise südamehaiguse ja stenokardia korral registreeritakse mõnikord tasandatud, vähenenud isoelektriline T-laine.

    Teine südame isheemiatõve tunnus on T V1 > T V6 ja T I suhe< T III.

    Kõige sagedamini registreeritakse patoloogilised T-lained vasakpoolsetes rindkere juhtmetes, I, aVL ja ka III, aVF juhtmetes. Parempoolsetes rindkerejuhtmetes V1-V2 täheldatakse T-laine muutusi stenokardiaga palju harvemini.

    Negatiivseid T-laineid on vaja eristada isheemia ja dünaamiliste muutuste korral ilma orgaanilise müokardi kahjustuseta. Selleks tehakse Valsalva test, hüperventilatsiooniga test, kaaliumi-, obsidaani test, ortostaatiline test ja kui negatiivne T-laine muutub positiivseks, viitab see stenokardia ja koronaartõve esinemisele.

    EKG järeldus ei ole diagnoos. Lõpliku otsuse teeb kardioloog kliiniliste sümptomite, EKG tunnuste, samuti funktsionaalsete testide ja uuringute tulemuste põhjal.

    Täiendavad EKG sümptomid

    Need sümptomid ei pruugi alati ilmneda või olla kombineeritud teiste haigustega, mis ei ole seotud koronaararterite haiguse ja stenokardiaga. Ainult nende märkide järgi on võimatu eeldada haiguse olemasolu või puudumist, need on ainult täiendavad markerid südame isheemiatõve EKG peamistele sümptomitele.

    Märgid, mis viitavad koronaararterite haiguse ja stenokardia tõenäolisele esinemisele, on järgmised:

    • negatiivse või kahefaasilise U-laine olemasolu;
    • P-laine kestuse mõningane suurenemine;
    • QT-intervalli pikenemine vatsakeste elektrilise süstooli pikenemise tõttu;
    • järsk kõrvalekalle QRS-kompleksi elektriliste telgede ja T-laine vahel;
    • sageli täheldatakse erinevaid rütmi- ja intrakardiaalse juhtivuse häireid;
    • mitmesugused intraventrikulaarse juhtivuse häired, mis väljenduvad QRS-kompleksi lõhenemises;

    EKG muutub stenokardiahoo ajal

    Stenokardia ajal tekkiva südamevalu rünnaku ajal võib EKG-l täheldada ST-segmendi depressiooni koos T-laine inversiooniga, kuid tavaliselt on need sissetulevad muutused, mida nende lühikese kestuse tõttu ei ole alati võimalik registreerida. Pärast rünnaku lõppu naaseb EKG tavaliselt algsele kujule. Müokardi muutused valu tekkimisega on seotud müokardi difuusse hüpoksiaga.

    Tavaliselt provotseerib stenokardia rünnakut füüsiline aktiivsus, emotsionaalne puhang, stress.

    Prinzmetali stenokardia tunnused

    See on stenokardia erivariant, mille puhul haigushoog leiab aset puhkeasendis või tavaliste igapäevaste tegevuste ajal ega ole seotud mingisuguse stressiga.

    EKG-d iseloomustab ST tõusu olemasolu üleminekuga positiivsele T-lainele.Selle tulemusena registreeritakse monofaasiline kõver. Müokardi vastasseinal toimuvad vastastikused muutused (olemasolevate vastupidised), st ST-segmendi vähenemine.

    Prinzmetali stenokardia muutused püsivad mõnda aega ja naasevad seejärel algtasemele. Eeldatakse, et see on tingitud pärgarterite eelseisvast spasmist.

Kui lugeja nii arvab elektrokardiograaf suudab selgelt fikseerida elektrivoolude puudumise südames (nn nullpotentsiaali tase), siis ta eksib. Kehas on palju kõrvalisi voolusid, näiteks nahapotentsiaalid või potentsiaalid, mis tekivad ioonide erinevast kontsentratsioonist erinevates kehavedelikes. Järelikult ei võimalda seda tüüpi kõrvalised voolud elektroodide paigaldamisel kahele jäsemele elektrokardiogrammil selgelt fikseerida nulli (isoelektrilist) taset. Sel põhjusel on nullpotentsiaali taseme määramiseks vaja läbi viia järgmine protseduur: kõigepealt leida elektrokardiogrammil punkt, mis vastab vatsakeste depolarisatsiooni täielikule lõppemisele, s.t. QRS kompleksi valmimine. Sellest hetkest alates on kõik vatsakeste osad depolariseeritud, sealhulgas kahjustatud ja normaalselt töötavad müokardi osad; südames ja ümbritsevates kudedes puuduvad elektrivoolud; elektrokardiogrammil registreeritakse sel hetkel nullpotentsiaal. Seda punkti nimetatakse elektrokardiogrammi J-punktiks.

J-punkt kasutusel potentsiaalse analüüsi jaoks rikkeid ja nende põhjustatud rikkevoolusid. Selleks tõmmatakse elektrokardiogrammile igasse juhtmesse horisontaaljoon, mis läbib J-punkti. See horisontaaljoon näitab nullpotentsiaali taset, millest on võimalik mõõta rikkevoolude esinemisega seotud kõrvalekallet.

J-punkti kasutamine kahjupotentsiaali vektori konstrueerimiseks. Joonisel on kujutatud patoloogiliselt muutunud südame elektrokardiogrammid (juhtmed I ja III). Kahjustuste potentsiaal on nähtav mõlemas juhtmes. Teisisõnu, J-punkti asukoha tase esitatud elektrokardiogrammidel ei lange kokku T-P segmendi tasemega. J-punkti läbiv horisontaaljoon tähistab südame nullpotentsiaali. Kahjupotentsiaal igas juhtmes on erinevus nulltaseme ja P-laine alguse vahel, väljendatuna millivoltides. Plii I registreerib positiivse kahjupotentsiaali kui T-P segmendi nihe toimub nulltasemest ülespoole. Plii III registreerib negatiivse kahjupotentsiaali kui T-P segmendi nihe toimub nulltasemest allapoole.

Joonise alumises osas on kahjupotentsiaali väärtus kujutatud joonega juhtmete I ja III vastav pooltelg. Seejärel määratakse vastavalt varem kirjeldatud vektoranalüüsi reeglitele kindlaks vatsakeste kahjustuse potentsiaali vektor. Sel juhul suunatakse saadud vektor paremalt vasakule ja üles. Selle suund määratakse -30° nurga järgi. Kui asetate leitud vektori vaimselt südame vatsakeste pinnale, näitab selle negatiivne ots müokardi püsivalt depolariseeritud kahjustatud tsooni lokaliseerumist. Sel juhul on see parema vatsakese külgsein.
Loomulikult on selline analüüs keeruline protseduur.

Õppevideo QRS-kompleksi hindamiseks EKG-l normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes

Kui vaatamisega on probleeme, laadige video lehelt alla

Võimalik kahju koronaarvereringe häirete korral

Südamelihase ebapiisav verevarustus põhjustab ainevahetuse kiiruse langust kolmel põhjusel: (1) hapnikuvarustuse vähenemine; (2) liigse süsinikdioksiidi kogunemine; (3) vähenenud toitainete kohaletoimetamine. Nendes tingimustes jäävad rakud sageli ellu, kuid rakumembraanide repolarisatsiooniprotsess on häiritud. Niikaua kui isheemia jätkub, jätkub kahjustusvool iga südametsükli diastoolsel perioodil (TP segment).

raske müokardi isheemia, mis areneb koronaararterite oklusiooni tagajärjel, põhjustab tugevate kahjustusvoolude moodustumist kahjustatud piirkonna ja ülejäänud müokardi massi vahel T-R intervalli jooksul. Seetõttu on ägeda koronaartromboosi üks olulisemaid elektrokardiograafilisi tunnuseid väljendunud kahjupotentsiaal.

S-T segmendi nihe allapoole, Isheemiliseks hinnatud peegeldab globaalset subendokardiaalset isheemiat. Vastavalt olulisuse astmele hõlmab selline depressioon peamiselt S-T segmendi kaldu langust negatiivse või kahefaasilise T lainega, horisontaalset langust S-T segmendis 1 mm võrra ja aeglast kaldu langust S-T segmendis, milles punkt i on isoelektrilisest joonest 1 mm või rohkem allpool.

patoloogiline tähtsus S-T segmendi nihkumine võimendab järgmisi tegureid, mis iseloomustavad testi kehalise aktiivsusega: S-T segmendi nihke kiire ilmnemine koormuse algusest; S-T segmendi nihke ilmnemine madala (alla 450 (kg x m) / min) koormuse, madala DP, madala pulsisageduse korral; S-T segmendi languse ilmnemine samaaegselt mitmes juhtmes, S-T segmendi languse säilimine kauem kui 1-2 minutit, samuti taastumisperiood. Enamik neist märkidest viitavad pärgarterite tõsisele kahjustusele, kõige sagedamini saame rääkida südame 2-3 arteri kahjustusest või vasaku koronaararteri tüve stenoosist (D.M. Aronov, 1995).

Erilist tähelepanu tuleks pöörata S-T segmendi tõusu päritolu ja olulisuse küsimusele koormustestide ajal. Joonisel 20 on näidatud erinevad S-T kõrguse valikud.

Esile tuleks tõsta S-T segmendi tõusu S-lainega kompleksides (joonis 20a), S-laineta kompleksides ja QS-lainega kompleksides. Ilmselt on S-T segmendi alla nihkumise ja isoelektriliselt joonelt ülestõstmise patogenees mõnel juhul erinev. Kui koronaartõvega patsientide S-T segmendi langust treeningu ajal seostatakse enam-vähem üksmeelselt mööduva isheemiaga, siis selle tõusu seletatakse muude mehhanismidega. S-T segmendi tõus treeningu ajal on üsna haruldane: umbes 0,5% tervetest inimestest ja 3-5,5% koronaartõvega patsientidest. Mõnede koronaararterite haiguse vormide puhul on S-T segmendi tõusude sagedus treeningu ajal siiski ülekaalus selle languse sageduse üle.

W. Brady et al. analüüsis kiirabiarstide poolt 448 ST segmendi elevatsiooniga EKG hindamise tulemusi. EKG ekslik hindamine ägeda müokardiinfarkti (MI) ülediagnoosimise vormis koos järgneva trombolüütilise raviga patsientidel tuvastati 28% juhtudest südame aneurüsmiga (AS), 23% -l varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomiga (ERVR) , 21% -l - perikardiidiga ja 5% -l - His-kimbu (LBBB) vasaku jala blokaadiga ilma MI tunnusteta.
EKG fenomeni, mis seisneb ST-segmendi elevatsioonis, hindamine on keeruline ja hõlmab lisaks ST muutuste tunnustele ja muudele EKG komponentidele ka haiguse kliinilise pildi analüüsi. Enamikul juhtudel piisab EKG üksikasjalikust analüüsist, et eristada aluseks olevaid sündroome, mis põhjustavad ST-segmendi elevatsiooni. ST muutused võivad olla tavalise EKG variant, peegeldada mittekoronaarseid muutusi müokardis ja põhjustada ägedat koronaarset patoloogiat, mis nõuab erakorralist trombolüütilist ravi. Seega on ST-segmendi elevatsiooniga patsientide ravitaktika erinev.
1. Norma
Nõgusa ST-segmendi elevatsioon on vastuvõetav jäsemete juhtmetes kuni 1 mm, rindkere juhtmetes V1-V2, mõnikord V3 kuni 2-3 mm, juhtmetes V5-V6 kuni 1 mm (joonis 1).
2. Müokardiinfarkt
ST segmendi elevatsiooniga (MI)
MI on südamelihase lõigu nekroos, mis tuleneb koronaarvereringe absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest. Müokardi isheemia, kahjustuse ja nekroosi elektrokardiograafilised ilmingud sõltuvad nende protsesside asukohast, sügavusest, kestusest ja kahjustuse suurusest. Arvatakse, et äge müokardi isheemia avaldub peamiselt T-laine muutustes ja kahjustused - ST-segmendi nihkumises, nekroosis - ebanormaalse Q-laine moodustumisel ja R-laine vähenemisel (joon. 2, 4). ).
MI-ga patsiendi EKG muutub sõltuvalt haiguse staadiumist. Isheemia staadiumis, mis kestab tavaliselt mitu minutit kuni 1-2 tundi, registreeritakse kahjustuse kohal kõrge T-laine, seejärel isheemia ja kahjustuse levimisel subepikardiaalsetesse piirkondadesse tuvastatakse ST-segmendi elevatsioon ja T-laine inversioon (alates mitu tundi kuni 1-3 päeva.). Sel ajal toimuvad protsessid võivad olla pöörduvad ja ülalkirjeldatud EKG muutused võivad kaduda, kuid sagedamini lähevad need järgmisse etappi, mille käigus tekib müokardis nekroos. Elektrokardiograafiliselt väljendub see patoloogilise Q-laine ilmnemises ja R-laine amplituudi vähenemises.
3. Prinzmetalli stenokardia (SP)
Epikardiarteri spasmi ja sellele järgneva müokardi transmuraalse kahjustuse tekkimisega suureneb ST-segment juhtmetes, mis peegeldab kahjustatud piirkonda. SP korral on spasm tavaliselt lühiajaline ja ST segment naaseb algtasemele ilma järgneva müokardi nekroosita. SP puhul on iseloomulikud tunnused valuhoogude tsüklilisus, kõvera monofaasiline tüüp EKG-l ja südame rütmihäired. Kui spasm jätkub piisavalt kaua, tekib MI. Koronaararterite angiospasmi põhjus on endoteeli düsfunktsioon.
ST-segmendi tõus SP-s ja arenev MI ei oma olulisi erinevusi, kuna see peegeldab ühte patofüsioloogilist protsessi: transmuraalne isheemia, mis on tingitud epikardiarteri oklusioonist, mis on põhjustatud mööduvast spasmist esimeses seisundis ja püsivast tromboosist teises. joon. 3, 4).
SP-ga patsiendid on valdavalt noored naised, kellel puuduvad klassikalised südame isheemiatõve (CHD) riskifaktorid, välja arvatud suitsetamine. SP-d seostatakse selliste angiospastiliste seisundite ilmingutega nagu Raynaud' sündroom ja migreeruvad peavalud. Ühendab need sündroomid arütmia tekke võimalusega.
SP diagnoosimiseks ei ole kehalise aktiivsusega testid informatiivsed. Kõige tundlikum ja spetsiifilisem provokatiivne test on 50 mikrogrammi ergonoviini intravenoosne manustamine 5-minutilise intervalliga kuni positiivse tulemuse saamiseni, kusjuures ravimi koguannus ei tohi ületada 400 mikrogrammi. Ergonoviini test loetakse positiivseks, kui esineb stenokardiahoog ja ST-segmendi tõus EKG-s. Ergonoviinist põhjustatud angiospasmi sümptomite kiireks leevendamiseks kasutatakse nitroglütseriini. ST-segmendi muutuste dünaamikat SP-s saab jälgida pikaajalise EKG salvestamise teel Holteri meetodil. SP ravis kasutatakse vasodilataatoreid - vastunäidustatud on nitraadid ja kaltsiumi antagonistid, b-blokaatorid ja atsetüülsalitsüülhappe suured annused.
4. Südame aneurüsm (AS)
AS areneb tavaliselt pärast transmuraalset MI-d. Vatsakese seina pundumine põhjustab müokardi naaberpiirkondade venitamist, mis viib müokardi ümbritsevatesse piirkondadesse transmuraalse kahjustuse tsooni ilmnemiseni. AS-i EKG-l on iseloomulik pilt transmuraalsest MI-st ja seetõttu täheldatakse QS-i enamikes EKG juhtmetes, mõnikord Qr-s. AS-i jaoks on spetsiifiline "külmutatud" EKG, mis ei muutu etapiviisiliselt dünaamiliselt, kuid püsib stabiilsena aastaid. Sellel külmutatud EKG-l on tunnused, mida on täheldatud ST-segmendi elevatsiooniga MI II ja III staadiumis (joonis 5).
5. Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom (ERVR)
SRW on EKG nähtus, mis seisneb ST-segmendi kõrguse registreerimises kuni 2-3 mm koos allapoole suunatud kühmuga reeglina paljudes juhtmetes, kõige enam rindkeres. R-laine laskuva osa üleminekupunkt T-laineks asub isoliini kohal, sageli määratakse selle ülemineku kohas sälk või laine (“kaameli küür”, “Osborne’i laine”, “kübarakonks”, “hüpotermiline küür”, “J-laine”), T-laine on positiivne. Mõnikord suureneb selle sündroomi raames R-laine amplituud rindkere juhtmetes koos S-laine vähenemise ja järgneva kadumisega vasakpoolsetes rindkere juhtmetes. EKG muutused võivad koormustestide ajal väheneda ja vanusega taanduda (joonis 6).
6. Äge perikardiit (OP)
Perikardiidile iseloomulik EKG märk on ST-segmendi ühtlane (ühesuunaline maksimaalse QRS-lainega) nihe enamikus juhtmetes. Need muutused peegeldavad perikardi kõrval asuva subepikardiaalse müokardi kahjustust.
OP-i EKG-pildis eristatakse mitmeid etappe:
1. Konkordantne ST nihe (ST elevatsioon juhtmetes, kus vatsakeste kompleksi maksimaalne laine on suunatud üles - I, II, aVL, aVF, V3-V6 ja ST depressioon juhtmetes, kus QRS-i maksimaalne laine on suunatud allapoole - aVR, V1, V2, mõnikord aVL), muutudes positiivseks T-laineks (joonis 7).


4. EKG normaliseerumine (siledad või kergelt negatiivsed T-lained võivad püsida pikka aega). Mõnikord on perikardiidiga kaasatud kodade müokardi põletikuline protsess, mis kajastub EKG-l PQ segmendi nihkena (enamikul juhtmetel PQ depressioon), supraventrikulaarsete arütmiate ilmnemisel. Eksudatiivse perikardiidi korral, millel on EKG-l suur efusioon, väheneb reeglina kõigi hammaste pinge enamikus juhtmetes.
7. Acute cor pulmonale (ACC)
ALS-iga registreeritakse lühiajaliselt EKG parema südame ülekoormuse tunnuseid (esineb astmaatilisuse, kopsuturse, pneumotooraksi korral, kõige sagedasem põhjus on trombemboolia kopsuarteri basseinis). Kõige iseloomulikumad EKG märgid on:
1. SI-QIII - sügava S-laine moodustumine pliis I ja sügava (amplituudiga patoloogilise, kuid reeglina mitte laienenud) Q-laine moodustumine pliis III.
2. ST-segmendi tõus, muutudes positiivseks T-laineks (monofaasiline kõver), "paremates" juhtmetes - III, aVF, V1, V2, kombinatsioonis ST segmendi depressiooniga juhtmetes I, aVL, V5, V6. Tulevikus on võimalik negatiivsete T-lainete teke juhtmetes III, aVF, V1, V2. Esimesed kaks EKG märki ühendatakse mõnikord üheks - nn McGene-White'i märgiks - QIII-TIII-SI.
3. Südame elektrilise telje (EOS) kõrvalekalle paremale, mõnikord SI-SII-SIII tüüpi EOS moodustumine.
4. Kõrge tipuga P-laine ("P-pulmonale") moodustumine II, III, aVF juhtmetes.
5. Tema kimbu parema jala blokaad.
6. Hisi kimbu vasaku jala tagumise haru blokaad.
7. Suurenenud R-laine amplituud juhtmetes II, III, aVF.
8. Parema vatsakese hüpertroofia ägedad nähud: RV1>SV1, R pliis V1 üle 7 mm, suhe RV6/SV6 ≤ 2, S laine V1-st V6-ni, üleminekutsooni nihkumine vasakule.
9. Supraventrikulaarsete arütmiate äkiline tekkimine (joon. 8).
8. Brugada sündroom (SB)
SB-d iseloomustab sünkoop ja äkksurma episoodid patsientidel, kellel ei ole orgaanilist südamehaigust, millega kaasnevad EKG muutused, püsiva või mööduva parempoolse kimbu blokaadi kujul koos ST-segmendi elevatsiooniga paremates rindkere juhtmetes (V1-V3).
Praegu kirjeldatakse järgmisi SB-d põhjustavaid seisundeid ja haigusi: palavik, hüperkaleemia, hüperkaltseemia, tiamiinipuudus, kokaiinimürgitus, hüperparatüreoidism, hüpertestostereemia, mediastiinumi kasvajad, arütmogeenne parema vatsakese düsplaasia (ARVC), perikardiit, MI, SP, mehaaniline obstruktsioon parema vatsakese väljavoolu vatsakese kasvajad ehk hemoperikardi, kopsuemboolia, dissekteeriv aordi aneurüsm, erinevad kesk- ja autonoomse närvisüsteemi anomaaliad, Duchenne'i lihasdüstroofia, Fredericki ataksia. Ravimitest põhjustatud SB-d on kirjeldatud naatriumikanali blokaatorite, mesalasiini, vagotooniliste ravimite, α-adrenergiliste agonistide, β-blokaatorite, 1. põlvkonna antihistamiinikumide, malaariavastaste ravimite, rahustite, krambivastaste ravimite, antipsühhootikumide, tri- ja tetratsükliliste antidepressantide, liitiumipreparaatide ravis.
SB-ga patsientide EKG-d iseloomustavad mitmed spetsiifilised muutused, mida võib täheldada täielikus või mittetäielikus kombinatsioonis:
1. Tema kimbu parema jala täielik (klassikalises versioonis) või mittetäielik blokaad.
2. ST-segmendi elevatsiooni spetsiifiline vorm parempoolsetes rindkerejuhtmetes (V1-V3). Kirjeldatud on kahte tüüpi ST-segmendi elevatsiooni: "sadul-selja tüüp" ("sadul") ja "kaetud tüüp" ("kaar") (joonis 9). SB sümptomaatiliste vormide puhul on märkimisväärselt ülekaalus “sadulast tüüpi” tõus, asümptomaatilistes vormides aga “sadulaselja tüüp”.
3. Pööratud T-laine juhtmetes V1-V3.
4. PQ (PR) intervalli kestuse suurendamine.
5. Polümorfse ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide esinemine spontaanse lõpetamisega või üleminekuga ventrikulaarsele virvendusele.
Viimane EKG märk määrab peamiselt selle sündroomi kliinilised sümptomid. Ventrikulaarsete tahhüarütmiate teke SB-ga patsientidel esineb sagedamini öösel või varahommikul, mis võimaldab seostada nende esinemist autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise lüli aktiveerimisega. EKG märgid, nagu ST segmendi elevatsioon ja PQ pikenemine, võivad olla mööduvad. H. Atarashi tegi ettepaneku võtta arvesse nn "S-terminali viivitust" pliis V1 - intervall R-laine tipust R-laine tipuni. Selle intervalli pikenemine 0,08 sekundini või rohkem kombinatsioon ST elevatsiooniga V2-s on rohkem 0,18 mV on märk vatsakeste virvenduse suurenenud riskist (joonis 10).
9. Stress-kardiomüopaatia
(tako-tsubo sündroom, SKMP)
SKMP on mitteisheemilise kardiomüopaatia tüüp, mis esineb tugeva emotsionaalse stressi mõjul, sagedamini vanematel naistel, kellel ei esine koronaararterite olulisi aterosklerootilisi kahjustusi. Müokardi kahjustus väljendub selle kontraktiilsuse vähenemises, mis on kõige enam väljendunud apikaalsetes piirkondades, kus see "uimastub". Ehhokardiograafia paljastab vasaku vatsakese apikaalsete segmentide hüpokineesi ja basaalsegmentide hüperkineesi (joonis 11).
SKMP EKG-pildis eristatakse mitmeid etappe:
1. ST-segmendi elevatsioon enamikus EKG-juhtmetes, ST-segmendi vastastikune depressioon puudub.
2. ST-segment läheneb isoliinile, T-laine silub.
3. T-laine muutub enamikus juhtmetes negatiivseks (välja arvatud aVR, kus see muutub positiivseks).
4. EKG normaliseerumine (siledad või kergelt negatiivsed T-lained võivad püsida pikka aega).
10. arütmogeenne düsplaasia/
parema vatsakese kardiomüopaatia (ARVC)
ARVH - patoloogia, mis on parema vatsakese (RV) isoleeritud kahjustus; sageli perekondlik, mida iseloomustab ventrikulaarse müokardi rasv- või kiud-rasvne infiltratsioon, millega kaasnevad erineva raskusastmega ventrikulaarsed arütmiad, sealhulgas ventrikulaarne fibrillatsioon.
Praegu on teada kaks ARVD morfoloogilist varianti: rasvhape ja fibro-rasv. Rasvavormi iseloomustab kardiomüotsüütide peaaegu täielik asendamine ilma vatsakese seina hõrenemiseta; neid muutusi täheldatakse eranditult kõhunäärmes. Fibro-rasvvariant on seotud pankrease seina märkimisväärse hõrenemisega, protsessi võib kaasata vasaku vatsakese müokard. Samuti võib ARVD-ga täheldada kõhunäärme mõõdukat või tõsist laienemist, aneurüsme või segmentaalset hüpokineesiat.
EKG märgid:
1. Negatiivsed T-lained rindkere juhtmetes.
2. Epsilon (ε) laine QRS-kompleksi taga juhtmetes V1 või V2, mis mõnikord meenutab mittetäielikku RBBB-d.
3. Paroksüsmaalne parema vatsakese tahhükardia.
4. QRS-intervalli kestus juhtmes V1 ületab 110 ms ja paremate rindkere juhtmete QRS-komplekside kestus võib ületada vasakpoolsete rindkere juhtmete vatsakeste komplekside kestust. Suure diagnostilise väärtusega on juhtmete V1 ja V3 QRS-i kestuste summa ja V4 ja V6 QRS-i kestuste summa suhe (joonis 12).
11. Hüperkaleemia (HK)
EKG märgid vere kaaliumisisalduse suurenemisest on järgmised:
1. Siinusbradükardia.
2. QT-intervalli lühendamine.
3. Kõrgete, teravate positiivsete T-lainete moodustumine, mis koos QT-intervalli lühenemisega jätab mulje ST elevatsioonist.
4. QRS kompleksi laiendamine.
5. Lühenemine suureneva hüperkaleemiaga – PQ-intervalli pikenemine, atrioventrikulaarse juhtivuse progresseeruv halvenemine kuni täieliku põikblokaadini.
6. Amplituudi vähenemine, P laine silumine Kaaliumi taseme tõusuga P laine täielik kadumine.
7. ST-segmendi võimalik depressioon paljudes juhtmetes.
8. Ventrikulaarsed arütmiad (joon. 13).
12. Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH)
LVH esineb arteriaalse hüpertensiooni, aordi südamehaiguse, mitraalklapi puudulikkuse, kardioskleroosi ja kaasasündinud südamehaiguse korral (joonis 14).
EKG märgid:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (või RV6) >28 mm üle 30-aastastel või SV1+RV5 (või RV6) >30 mm alla 30-aastastel.
13. Ülekoormusõigus
ja vasak vatsake
EKG LV ja RV ülekoormuse ajal näeb välja identne EKG-ga hüpertroofia ajal, kuid hüpertroofia on tingitud müokardi pikaajalisest ülekoormusest liigse veremahu või rõhu tõttu ning muutused EKG-s on püsivad. Ägeda olukorra korral tuleb arvestada ülekoormusega, muutused EKG-s kaovad järk-järgult koos järgneva patsiendi seisundi normaliseerumisega (joonis 8, 14).
14. Vasaku kimbu haruplokk (LBBB)
LBBB on juhtivuse rikkumine Tema kimbu vasaku haru põhitüves, enne kui see jaguneb kaheks haruks, või Tema kimbu vasaku jala kahe haru samaaegne lüüasaamine. Ergastus tavalisel viisil levib kõhunäärmesse ja ringteele, viivitusega - vasakusse vatsakesse (joonis 15).
EKG-l registreeritakse laienenud, deformeerunud QRS kompleks (üle 0,1 s), mis juhtmetes V5-V6, I, aVL on kujul rsR ', RSR ', RsR ', rR ' (R-laine domineerib QRS kompleks). Sõltuvalt QRS-kompleksi laiusest on vasakpoolse kimbu haruplokk kas täielik või mittetäielik (mittetäielik LBBB: 0,1 s 15. Transtorakaalne kardioversioon (TIT)
Kardioversiooniga võib kaasneda mööduv ST elevatsioon. J. van Gelder et al. teatas, et 23 patsiendil 146-st kodade virvendusarütmia või laperdus pärast transtorakaalset kardioversiooni oli ST-segmendi elevatsioon üle 5 mm ja müokardi nekroosi kliinilised või laboratoorsed tõendid puuduvad. ST-segmendi normaliseerumist täheldati keskmiselt 1,5 minuti jooksul. (10 s kuni 3 min). Siiski on pärast kardioversiooni ST elevatsiooniga patsientidel madalam väljutusfraktsioon kui ST elevatsioonita patsientidel (vastavalt 27% ja 35%). ST segmendi elevatsiooni mehhanism ei ole täielikult mõistetav (joon. 16).
16. Wolff-Parkinsoni-White sündroom (SVPU)
SVPU - impulsi juhtimine kodadest vatsakestesse mööda täiendavat Kent-Paladino kimpu, möödudes südame normaalsest juhtivussüsteemist.
EKG kriteeriumid SVPU jaoks:
1. PQ intervalli lühendamine 0,08-0,11 s-ni.
2. D-laine - täiendav laine QRS-kompleksi alguses, mis on tingitud "mittespetsialiseerunud" ventrikulaarse müokardi ergastusest. Deltalaine on suunatud ülespoole, kui QRS-kompleksis domineerib R-laine, ja allapoole, kui QRS-kompleksi esialgne osa on negatiivne (domineerib Q- või S-laine), välja arvatud C-tüüpi WPW-sündroom.
3. Hisi kimbu haru blokaad (QRS kompleksi laienemine üle 0,1 s). A-tüüpi WPW sündroomi korral toimub impulsi juhtimine kodadest vatsakestesse piki vasakut Kent-Paladino kimpu, sel põhjusel algab vasaku vatsakese erutus varem kui parem ja blokaad EKG-s registreeritakse His kimbu parem haru. B-tüüpi WPW sündroomi korral juhitakse impulss kodadest vatsakestesse mööda paremat Kent-Paladino kimpu. Sel põhjusel algab parema vatsakese erutus varem kui vasakpoolne ja His-kimbu vasaku jala blokaad fikseeritakse EKG-le.
C-tüüpi WPW sündroomi korral läheb impulss kodadest vasaku vatsakese külgseinale mööda vasakut Kent-Paladino kimpu, mis viib vasaku vatsakese ergutamiseni enne paremat ja EKG näitab parema kimbu haru blokaad. ja V5-V6 juhtmetes negatiivne D-laine.
4. Normaalse kuju ja kestusega P-laine.
5. Supraventrikulaarse tahhüarütmia rünnakute kalduvus (joon. 17).
17. Kodade laperdus (AF)
TP on kiirendatud, pealiskaudne, kuid õige kodade kontraktsiooni rütm sagedusega 220-350 minutis. kodade lihaste ergastuse patoloogilise fookuse esinemise tagajärjel. Funktsionaalse atrioventrikulaarse blokaadi ilmnemise tõttu, enamasti 2:1 või 4:1, on ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus palju väiksem kui kodade sagedus.
Kodade laperduse EKG kriteeriumid:
1. F-lained, mis paiknevad võrdsete intervallidega, sagedusega 220-350 minutis, sama kõrguse, laiuse ja kujuga. F-lained on II, III, aVF juhtmetes hästi määratletud, sageli asetsevad ST-segmendi peal ja jäljendavad selle tõusu.
2. Isoelektrilisi intervalle ei ole – laperduslained moodustavad pideva lainetaolise kõvera.
3. Tüüpiline F-lainekuju on "saehammas". Tõusev jalg on järsk ja laskuv jalg laskub järk-järgult õrnalt allapoole ja läheb ilma isoelektrilise intervallita järgmise laine F järsu tõusvasse jalga.
4. Peaaegu alati esineb erineva raskusastmega osaline AV-blokaad (tavaliselt 2:1).
5. Tavalise vormi QRS kompleks. F-lainete kihilisuse tõttu deformeeruvad ST-intervall ja T-laine.
6. R-R intervall on sama konstantse atrioventrikulaarse blokaadiga (õige kodade laperdus vorm) ja erinev - AV-blokaadi muutuva astmega (kodade laperduse ebaregulaarne vorm) (joonis 18).
18. Hüpotermia (Osborne'i sündroom, GT)
GT iseloomulikud EKG kriteeriumid on hammaste ilmumine J-punkti piirkonnas, mida nimetatakse Osborne'i laineteks, ST-segmendi elevatsioon juhtmetes II, III, aVF ja vasakpoolne rindkere V3-V6. Osborne'i lained on suunatud QRS-kompleksidega samas suunas, samas kui nende kõrgus on otseselt võrdeline GT astmega. Kehatemperatuuri langedes koos kirjeldatud ST-T muutustega tuvastatakse südame löögisageduse aeglustumine, PR- ja QT-intervalli pikenemine (viimane - peamiselt ST-segmendi tõttu). Kui kehatemperatuur langeb, suureneb Osborni laine amplituud. Kehatemperatuuril alla 32 ° C on võimalik kodade virvendusarütmia, sageli esinevad ventrikulaarsed arütmiad. Kehatemperatuuril 28-30°C suureneb risk ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeks (maksimaalne risk on temperatuuril 22°C). Kehatemperatuuril 18 ° C ja alla selle tekib asüstool. HT on defineeritud kui kehatemperatuuri langus 35 °C (95 °F) või alla selle. GT on tavaks liigitada kergeks (kehatemperatuuril 34-35°C), mõõdukaks (30-34°C) ja raskeks (alla 30°C) (joonis 19).
Seega võib Osborni lainet (hüpotermiline laine) pidada raskete tsentraalsete häirete diagnostiliseks kriteeriumiks. Osborni laine amplituud oli pöördvõrdelises korrelatsioonis kehatemperatuuri langusega. Meie andmetel määravad prognoosi Osborni laine raskusaste ja QT-intervalli väärtus. QT-intervalli pikenemine c >500 ms ja QRST kompleksi tõsine deformatsioon koos Osborni hamba tekkega halvendavad oluliselt eluprognoosi.
19. Positsioonimuutused
Ventrikulaarse kompleksi asendimuutused jäljendavad mõnikord EKG-s MI märke. Positsioonimuutused erinevad MI-st südameinfarktile iseloomuliku ST-segmendi ja TT-laine dünaamika puudumisega, samuti Q-laine sügavuse vähenemisega EKG registreerimisel sisse- või väljahingamise kõrgusel.
Järeldus
Toetudes kodu- ja välismaise kirjanduse analüüsile, aga ka meie enda andmetele tahan rõhutada, et ST segmendi elevatsioon ei peegelda alati koronaarpatoloogiat ning sageli tuleb arstil teha diferentsiaaldiagnostika paljudele haigustele, sh haruldastele. .





















Kirjandus
1. Alpert D., Francis G. Müokardiinfarkti ravi // Praktiline juhend: Per. inglise keelest. - M.: Praktika, 1994. - 255 lk.
2. Südamehaigused: juhend arstidele / Toim. R.G. Oganova, I.G. Fomina. - M.: Litterra, 2006. - 1328 lk.
3. Dzhanashiya P.Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Kardiomüopaatia ja müokardiit. - M., 2000. - S. 66-69.
4. G. G. Ždanov, I. M. Sokolov ja Yu. Ägeda müokardiinfarkti intensiivravi. 1. osa // Intensiivravi bülletään. - 1996. - nr 4. - S.15-17.
5. Isakov I.I., Kušakovski M.S., Žuravleva N.B. Kliiniline elektrokardiograafia. - L .: Meditsiin, 1984.
6. Kliiniline arütmoloogia / Toim. prof. A.V. Ardaševa - M .: Kirjastus "Medpraktika-M", 2009. - 1220 lk.
7. Kušakovski M.S. Südame rütmihäired. - Peterburi: Hippokrates, 1992.
8. Kušakovski M.S., Žuravleva N.B. Arütmiad ja südameblokaadid (elektrokardiogrammide atlas). - L .: Meditsiin, 1981.
9. Limankina I.N. Tserebrokardiaalse sündroomi teemal vaimuhaigetel. Kliinilise ja sotsiaalpsühhiaatria aktuaalsed küsimused. - Toim. SZPD, 1999. - S. 352-359.
10. Mravyan S.R., Fedorova S.I. ST-segmendi elevatsiooni EKG nähtus, selle põhjused ja kliiniline tähtsus // Kliiniline meditsiin. - 2006. - T. 84, nr 5. - S. 12-18.
11. Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. - M.: Meditsiiniinfo Agentuur, 1999. - 528 lk.
12. Elektrokardiograafia juhend / Toim. austatud tegevust Vene Föderatsiooni teadused, prof. Zadionchenko V.S. - Saarbrücken, Saksamaa. Kirjastaja: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. – S. 323.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. Arütmogeenne düsplaasia / parema vatsakese kardiopaatia // Arütmoloogia bülletään. - 2000. - nr 20. - S. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Erakorraline kardioloogia: käsiraamat / Toim. toim. prof. A.L. Vertkin. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 352 lk.
15. Antzelevitš C., Brugada P., Brugada J. jt. Brugada sündroom: 1992-2002: ajalooline perspektiiv //J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Parema kimbu haru blokaadi ja ST-segmendi elevatsiooniga patsientide omadused paremates prekordiaalsetes juhtmetes // Am J Cardiol 1996; 78:581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitš C. jt. Naatriumikanali blokaatorid tuvastavad äkksurma riski patsientidel, kellel on ST-segmendi elevatsioon ja parempoolse kimbu blokaad, kuid südame struktuur on normaalne // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Püsiv Osborni laine hüpotermia puudumisel // Rev Esp Cardiol 1972 juuli-aug; Vol. 25 (4), lk. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T ja JT dispersioon linna hüpotermiaga eakatel // Int J Cardiol 2001 september-okt; Vol. 80(2-3), lk. 221-6.
20. Eagle K. Osborni hüpotermia lained // N Engl J Med 1994; 10:680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Elektrokardiograafiline Osborni laine hüpotermia korral. // Orv Hetil 2000 22. okt; Vol. 141(43), lk. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. EKG nähtus, mida nimetatakse J-laineks: ajalugu, patofüsioloogia ja kliiniline tähtsus // J Electrocardiol 1995; 28:49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Kas insuldi hooldajad peaksid ära tundma J-laine (Osborni laine)? // Insult 2001 juuli; Vol. 32 (7), lk. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborni laine hüpotermias // Schweiz Med Wochenschr 1999, 13. veebruar; Vol. 129 (6), lk. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Ventrikulaarne fibrillatsioon patsiendil, kellel on silmatorkavad J (Osborni) lained ja ST segmendi elevatsioon madalamates elektrokardiograafilistes juhtmetes: Brugada sündroomi variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:95-98.
26. Osborn J.J. Eksperimentaalne hüpotermia: Hingamisteede ja vere pH muutused seoses südamefunktsiooniga // Am J Physiol 1953; 175:389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. Raske hüperkaltseemia põhjustatud normotermiline Osborni laine // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 lõige 3, lk. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Hüperkaltseemia elektrokardiograafiline J-laine // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Kodade virvendus ja silmapaistvad J (Osborni) lained kriitilise hüpotermia korral // Int J Cardiol 2004 august; Vol. 96(2), lk. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventrikulaarse repolarisatsiooni komponendid elektrokardiogrammil: rakuline alus ja kliiniline tähtsus // J Am Coll Cardiol 2003; 42:401-409.