Strumiit on struuma põletik. Suhteliselt haruldane haigus. Venemaal kirjeldas seda esmakordselt R. B. Mayer Polotskist aastal 1817. Eristatakse ägedat, alaägedat ja kroonilist strumiiti.
Äge strumiit võib olla primaarne või sekundaarne. Kilpnäärme resistentsus väheneb vereringepuudulikkuse, tromboosi, hemorraagia, verevalumite mõjul. See loob soodsa pinnase infektsioonide ladestumiseks ja arenguks struumas, mis siseneb sinna vere- või lümfiteede kaudu. Strumiidi peamised põhjused on gripp, suuinfektsioonid, harvem kõhutüüfus, sepsis, tuberkuloos, aktinomükoos, süüfilis. Mikroorganismide ülekandumist ninaneelust kilpnäärmesse soodustab piirkondlike lümfisõlmede ühisosa.
Strumiit areneb sõlmelise eutüreoidse struuma, üliharva difuusse eutüreoidse struuma või toksilise struuma alusel.
Algstaadiumis iseloomustab strumiiti sõlme leukotsüütide infiltratsioon, mille käigus võivad tekkida väikseimad abstsessid. Kuna selles staadiumis pöörduvad patsiendid arsti juurde harva, tekib mädane, harva seroosne või kiuline põletik.
Kuna suured hulgisõlmed paiknevad sagedamini paremas labas, arenevad siin sagedamini ka strumid. Adenoomi korral on need jaotunud ebaühtlaselt. Mõnel juhul põletikulise adenoomi keskosa pehmeneb ja muutub mäda sisaldavaks õõnsuks, mõnel juhul liigub põletikukoldes kilpnäärme ühest osast teise.
Haigus algab üldise halb enesetunne, peavalu, palavik (algul subfebriilne, seejärel kõrge, mõnikord hektiline), esmalt struumas ja seejärel kogu kaela esipinna piirkonnas, valu, mida süvendab allaneelamine. ja köhimine. Need on spontaansed või tekivad näärme sondeerimisel, annavad kõrva või kaela.
Kaela esipinnal kasvab allaneelamisel nihkuv, palpeerimisel tihe turse. Tema kohal on punetus. Kui tekib tursega perifokaalne protsess, suureneb turse ja punetus, nahk muutub pastaseks, mistõttu on raske kortsuda.
Mädapõletiku korral märgitakse õõtsumist. Võib esineda iiveldust, pearinglust, oksendamist, veres leukotsüütide arvu suurenemist, ESR-i kiirenemist, harvemini suhtelist lümfopeeniat, aneemiat, vere valgufraktsioonide nihkumist, albumiini-globuliini koefitsient väheneb. albumiinide vähenemiseni suureneb α2-, β- ja γ -globuliinide arv.
Erinevalt kiiresti arenevast ägedast strumiidist on alaägeda strumiidi korral põletikunähtude raskusaste väiksem ja haiguse kestus pikem. Krooniline strumiit areneb, nagu ka Riedeli ja Hashimoto krooniline türeoidiit.
Diagnoosi seadmisel tuleb arvestada, et strumiidiga (erinevalt türeoidiidist) täheldati varem struumat, mis jääb pärast paranemist alles. Palavik, valu, turse ja punetus kaela esipinnal, leukotsütoos võimaldavad diagnoosida strumiiti.
Ägeda ja alaägeda strumiidiga võivad kaasneda kilpnäärme funktsiooni suurenemise sümptomid.
Strumiit võib põhjustada kilpnäärme taastumist, abstsessi või tsirroosi. Viimasel juhul võib tekkida hüpotüreoidism.
Strumiidi tüsistused: hingamisraskused, neelamishäired, kõri ja häälepaelte turse. Raske tüsistus on abstsessi läbimurre mediastiinumi piirkonda, mille puhul prognoos on väga tõsine, muudel juhtudel on prognoos soodne.
Ravi. Kohustuslik haiglaravi antibiootikumidega, kahepoolne pararenaalne blokaad. Kilpnäärme mädanemisega avaneb abstsess. Mädaõõnde asetatakse Vishnevski salviga tampoon. Kroonilise spetsiifilise strumiidi (süüfilise, tuberkuloosse, aktinomükoosse päritoluga) korral on vaja ravida põhihaigust.
Ennetamine seisneb sõlmelise struuma õigeaegses eemaldamises, teiste struumavastaste meetmete kompleksis, nakkushaiguste ja külmetushaiguste ennetamises.
Strumiit on aegunud termin, mida mõnikord kasutatakse ägeda või alaägeda mittespetsiifilise viitamiseks (vt).
Ägeda nefriidi klassikalisi ilminguid peetakse mõnikord sündroomiks, mis esineb teiste neeruhaiguste korral, peamiselt kroonilise nefriidi ägenemisega. Samal ajal on äge nefriit ise palju sagedamini varjatud ja seda diagnoositakse ainult uriinianalüüsiga.
Äge nefriit tekib igas vanuses, kuid sagedamini lastel ja meestel. Haigus areneb pärast ägedaid streptokokkinfektsioone (tonsilliit jne), eriti epideemia ajal. A-rühma beetahemolüütiline streptokokk (eriti selle tüübid 12, 4) on nefrotropismiga. Siiski täheldati iseloomulikke kliinilisi ja morfoloogilisi tunnuseid ka pärast pneumokoki, stafülokoki, mõnede viiruste, meningokoki, aga ka malaaria, toksoplasmoosi põhjustatud nakkusi.
Morfoloogiliselt on iseloomulik endoteelirakkude proliferatsioon kuni osa kapillaaride ummistumiseni enamikus glomerulites. Täheldatakse leukotsüütide väljumist veresoonte voodist, mõnikord domineerib interstitsiaalne reaktsioon. Pange tähele mesangiaalsete rakkude kaasamist protsessi, hiljem - epiteeli proliferatsiooni.
Neeru biopsia koe immunofluorestsents-uuring näitab IgG-d ja komplementi (C3) sisaldavate hoiuste sadestumist alusmembraanile. Need immuunkompleksid sisaldavad ka streptokokivastaseid antikehi. Kui haigus läheb üle kroonilisse staadiumisse, märgitakse fibroosi glomerulaarse surma ja põletikulise infiltratsiooni tunnustena interstitsiumis.
Kliiniliselt areneb haigus sageli pärast palavikuga kurguvalu. 10-14 päeva pärast (antikehade moodustumise periood) muutub uriin häguseks, lisaks valkudele ilmub sellesse kiiresti suur hulk punaseid vereliblesid. Turse tekib peamiselt näole iseloomuliku kahvatu tursega. Turse on rohkem väljendunud hommikul, võib päeva jooksul kaduda. Sellele eelneb oliguuria – igapäevase uriini hulga märkimisväärne vähenemine. Sagedased kaebused ja see periood on: õhupuudus, nõrkus, anoreksia. Turse suurenemise ja hüpertensiooni lisandudes võib õhupuudus areneda kuni kopsuturse tekkeni. Ägeda nefriidi iseloomulik sümptom on arteriaalne hüpertensioon, millega kaasneb valdav diastoolse rõhu tõus kuni 120 mm. Ägeda nefriidi korral võib südamepuudulikkus areneda aeglasemalt, kui lisaks õhupuudusele ilmnevad kopsudes esinevad kongestiivsed niisked räiged, hüdrotooraks ja kongestiivselt suurenenud maks koos suurenenud venoosse rõhuga. Turse ja hüpertensiooni taustal võib tekkida entsefalopaatia, millega kaasnevad krambid, teadvusehäired, peavalu jne.
Uriinis ei saavuta valgu kogus suuri väärtusi, järsult suureneb erütrotsüütide arv, mis värvivad uriini pruunile lähedaseks. Iseloomulik on mõõdukas aneemia, hüpoproteineemia. Tavaliselt kaasneb oliguuriaga lämmastikuühendite - kreatiniini, uurea - sisaldus veres, st neerupuudulikkuse sümptomid.
Praegu on ägeda nefriidi ilmingud muutunud, haigus on sageli hägusem, piirdub ainult kuseteede sündroomiga. Samal ajal on ainult 1/4 patsientidest hüpertensioon ja väga harva hematuuria. Haiguse kulg on üsna soodne ja lõpeb taastumisega 2-3 kuu pärast.
Samal ajal võib mikrohematuuria ja ka kerge proteinuuria püsida mitu kuud. Aeg-ajalt puudub kalduvus paranemisele, haiguse kliinilised ja laboratoorsed tunnused püsivad kroonilise neerupuudulikkuse tekkega. Mõnikord areneb neerupuudulikkus latentse proteinuuria juuresolekul mitu aastat (rohkem kui 20 aastat) pärast ägedat nefriiti.
Ravi. Kui pärast streptokoki stenokardiat ilmnevad ägeda nefriidi nähud, on näidustatud lühike (7-10 päeva jooksul) ravi penitsilliiniga - 800 000-1 000 000 RÜ päevas. Sel juhul peavad patsiendid järgima voodi- või poolvoodirežiimi kuni uriinianalüüsi selge paranemiseni (3-4 nädala jooksul). Vajadusel seda perioodi pikendatakse. Edaspidi toimub kehalise aktiivsuse laienemine järk-järgult ja proteinuuria olulise suurenemisega aktiivsus taas väheneb. Turse ja hüpertensioon nõuavad soola piiramist toidus ja vedelikes 1 liitrini päevas. Antihüpertensiivne ravi viiakse läbi ainult raske hüpertensiooni korral. Digitaliseerimist tavaliselt ei näidata. Asoteemia suurenemise puudumisel ei tohiks valgusisaldust toidus piirata.
Alaäge (kiiresti progresseeruv) nefriit. See haigus on tihedalt seotud erineva päritoluga ägeda nefriidiga ja seda iseloomustavad samad peamised ilmingud. Seda iseloomustab kalduvus selle peamiste sümptomite suurenemisele kroonilise neerupuudulikkuse tekkega 6 kuu kuni 1 aasta jooksul alates haiguse algusest.
Kliiniliselt areneb haigus üsna ägedalt. See esineb näo ja jäsemete tursega, sageli nefrootilise sündroomi tekkega (sealhulgas kõrge proteinuuria ja vähem väljendunud muud laboratoorsed parameetrid - hüpoalbumineemia, hüperkolesteroleemia). Tavaliselt liitub arteriaalne hüpertensioon, mis on stabiilne, kuid võib olla pahaloomuline koos vastavate suurenevate muutustega südame- ja silmapõhja veresoontes (võrkkesta hemorraagia).
Neerupuudulikkuse liitumist lähikuudel iseloomustab uriini erikaalu vähenemine, seerumi kreatiniini ja uurea sisalduse tõus, iseloomulike düspeptiliste nähtuste (iiveldus, oksendamine), üldise nõrkuse jms kaebuste lisandumine.
Morfoloogiliselt on iseloomulik glomerulaarkapsli epiteeli väljendunud vohamine poolkuudega. Protsessis osaleb suurem osa glomerulitest. Võimalik on ka kapillaaride endoteeli proliferatsioon ja muud morfoloogilised tunnused, mis viitavad eelkõige selle patoloogia immunokompleksi päritolule.
Haiguse prognoos on halb. Diagnoos määratakse, võttes arvesse haiguse ägedat algust ja selle peamiste sümptomite kiiret progresseerumist CRF-i lisamisega.
Ravi mõõdukate kortikosteroidide annustega (prednisoloon 50-60 mg päevas) kombinatsioonis tsütostaatikumidega (asatiopriin) annab mõningase efekti ainult harvadel juhtudel. Edukamad katsed on kasutada nn pulssteraapiat - prednisolooni ülisuurte annuste šokk 3 päeva jooksul koos üleminekuga pikaajalisele ravile mõõdukate annustega koos plasmafereesiga. Enamik neist patsientidest vajab esimesel haigusaastal kroonilist hemodialüüsi või neerusiirdamist.
Konservatiivne ravi: režiim, dieet - vedeliku, naatriumi, valgu piiramine, antihüpertensiivsete ja diureetikumide kasutamine toimub vastavalt neerusündroomide peatükkides esitatud põhimõtetele.
Või salpingooforiit - põletikuline ja nakkushaigus, mis mõjutab emaka lisandeid. Keha kaitsefunktsiooni (immuunsuse) vähenemine põhjustab kahe omavahel seotud organi - munajuhade ja munasarjade - kiire nakatumise. Põletik viib nende muutmiseni ja koos "jootmiseni".
Adnexiidi tekkerisk suureneb mitme seksuaalpartneri juuresolekul, ignoreerides rasestumisvastaseid barjäärimeetodeid, spiraali pikaajalist kasutamist, aga ka mitmesuguseid emakaoperatsioone.
Haigusel on palju vorme, mille hulgas on patoloogilise protsessi äge, alaäge ja krooniline kulg. Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest võib adnexiit olla ühe- või kahepoolne. Pealegi on esimene tüüp parem- ja vasakpoolne. Omapäraks on valu lokaliseerimine mitte ühel küljel, vaid ühtlane jaotumine kogu kõhukelme alumises osas. Selle põhjuseks on mõlema külje munajuhade ja munasarjade põletik.
Kahepoolne adnexiit: vormid ja sümptomid
Kõigil lisandite põletiku vormidel on oma omadused ja kliiniline pilt:
- Terav vorm.
Äge adnexiit kipub arenema emakaõõnde sattuvate seksuaalsete infektsioonide taustal (näiteks kaitsmata vahekorra ajal), samuti antiseptikumide rikkumisel emakaga manipuleerimise ajal (kuretaaž, abort, sünnitus).
Äge põletik toob kaasa ripsepiteeli surma ja fimbriate "kleepumise" armide tekkeni. Samal ajal jätkab eritussüsteem aktiivselt seroosse sekretsiooni tootmist, mis koguneb mäda kujul ja kutsub esile stagnatsiooni kudedes. Nii tekib munajuhade obstruktsioon.
Haiguse algstaadium võib olla asümptomaatiline. Protsessi järkjärgulise suurenemisega tekib patsiendil aga järgmine kliiniline pilt:
- väljendunud valusündroomi ilmnemine, mis süveneb seksuaalvahekorra, ovulatsiooni või kehalise aktiivsuse ajal;
- ebanormaalse iseloomuga tupest intensiivse eritise ilmnemine;
- palavik, külmavärinad;
- üldise heaolu halvenemine;
- mürgistusnähud (iiveldus, pearinglus, oksendamine, soolekoolikud, teadvusekaotus).
Mõnel juhul on haiguse äge kulg seotud püelonefriidi, põiepõletikuga, samuti väliste suguelundite tugeva ärritusega.
- Subakuutne vorm.
Reeglina on alaägeda adneksiidi põhjuseks teatud tüüpi patogeensed mikroorganismid - limaskestade (seente) ja tuberkuloosi infektsioon.
Subakuutse protsessi sümptomatoloogia sarnaneb ägeda vormiga, erinevus on ainult kliinilise pildi olemuses. Subakuutne adnexiit on väiksema intensiivsusega ja sagedusega, st. tundub vähem väljendunud. Seetõttu ei tunne patsient end praktiliselt halvasti ega kiirusta abi otsima, samal ajal kui haigus progresseerub.
- krooniline staadium.
Lisandite krooniline põletik tekib adnexiidi ravimata ägeda ja tähelepanuta jäetud alaägeda vormi tagajärjel. Selles haiguse staadiumis tekivad limaskesta ja munajuhade lihaskihi tõsised füsioloogilised häired, sklerootiliste protsesside areng, samuti luumenuse ahenemine kuni obstruktsiooni tekkeni. Järk-järgult muutub munasarjade sidekude tihedamaks, mille tõttu nende suurus suureneb oluliselt.
Krooniline kahepoolne adnexiit võib samuti jääda märkamatuks, haiguse perioodiline ägenemine, millele järgneb lühike remissioon. Kliinilist pilti väljendavad järgmised tunnused:
- tuim valutav valu;
- menstruaaltsükli rikkumine;
- valulike, raskete ja pikaajaliste menstruatsioonide ilmnemine;
- seroosse (mädase) eritise ilmumine tupest;
- vähenenud seksuaalfunktsioon.
Patsiendil tekib närvilisus, unetus, töövõime väheneb oluliselt.
Ravi
Kahepoolse adnexiidi ravikuuri määramine ja läbiviimine sõltub otseselt põletikulise protsessi põhjusest ja haiguse kulgemise vormist:
- Ägeda adnexiidi ravi viiakse läbi ainult haiglas ravitava günekoloogi range järelevalve all.
Haiguse ägeda kulgemise diagnoosimisel kasutatakse reeglina põletikulise protsessi peatamiseks suuremaid ravimeid. Teraapia koosneb:
- antibiootikumid (intramuskulaarselt ja intravenoosselt). Ravimid valitakse olenevalt infektsiooni tüübist, näiteks dioksütsükliin, asitromütsiin, erütromütsiin või metronidasool;
- põletikuvastased ravimid;
- limaskesta antiseptiline ravi (lokaalselt);
- valuvaigistid;
- immunomodulaatorid ja vitamiinid.
Mürgistuse vältimiseks on ette nähtud želatinool, gemodez või soolalahusega tilgutajad.
- Adnexiidi alaägeda staadiumi ravi sarnaselt haiguse ägeda kulgemise ravile on erinevus ainult ravimite annustes. Sel juhul panevad günekoloogid suuremat rõhku füsioteraapiale.
- Lisandite kroonilise põletiku ravi on pikk ja spetsiifiline protsess.
Skeem erineb oluliselt ägedate ja alaägedate vormide ravist kroonilise protsessi kulgemise eripära tõttu. Eesmärk on peatada põletik ja hävitada patogeenne infektsioon. Ravi hõlmab järgmiste ravimite määramist:
- antibiootikumid;
- valuvaigistid;
- Lahustavad ained;
- antimikroobne ja põletikuvastane;
- tugevdavad ravimid.
Kui lisandite krooniline põletik ei allu konservatiivsele (ravimi)ravile ja samal ajal on munajuhadesse moodustunud adhesiivne protsess, siis kasutatakse ainult kirurgilisi ravimeetodeid. Nendel eesmärkidel kasutatakse laparoskoopiat, millega on võimalik eemaldada kogu kogunenud mäda, et vältida munasarja või toru rebenemist. Lisandite põletikulisi osi ravitakse antiseptiliste lahuste ja antibiootikumidega.
Pärast ägenemise eemaldamist, samuti ägedate, alaägedate ja krooniliste vormide ravikuuri lõppu kasutatakse füsioterapeutilisi meetodeid. Need sisaldavad:
- tupe niisutamine ja vannid;
- aplikatsioonid muda ja osokeriidiga;
- ultraheliravi;
- elektroforees;
- parafiinravi;
- punktmassaaž;
- nõelravi;
- sanitaar-kuurortravi.
Remissiooniperioodi pikendamiseks pärast ägedat, alaägedat ja kroonilist kahepoolset adneksiiti soovitavad arstid juua kombineeritud hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kuuri.
Adnexiidi ägenemine
Kahepoolse adneksiidi ägenemine toimub korduva infektsiooni ja immuunsuse vähenemise korral. Põletikku iseloomustab terav intensiivne valu kõhus ja alaseljas, samuti urineerimisprotsessi rikkumine. Haiguse tähelepanuta jäetud vorm põhjustab kõhukelme põletikulist protsessi ja sellega kaasneb kõrge palavik. See seisund on ohtlik peritoniidi ja abstsessi tekkega.
Lisandite kahepoolse põletiku äge, alaäge ja krooniline kulg nõuab õigeaegset ja piisavat ravi, vastasel juhul ähvardab haigus naise reproduktiivtervise tõsiste tüsistustega.
INFEKTSIOONNE ENDOKARDIIT, ÄGE JA SUBAKUUT- haigus, mis esineb ägedalt või alaägedalt vastavalt sepsise tüübile, mida iseloomustavad põletikulised või destruktiivsed muutused südame klapiaparaadis, parietaalses endokardis, suurte veresoonte endoteelis, patogeeni ringlus veres, toksilised elundite kahjustused; immunopatoloogiliste reaktsioonide areng, trombembooliliste komplikatsioonide esinemine.
Selle haiguse põhjuseks on sellised patogeenid nagu streptokokid, stafülokokid, enterokokid.
Nakkusliku endokardiidi areng nõuab baktereemia esinemist, endokardi vigastust, organismi vastupanuvõime nõrgenemist. Patogeeni massiline sisenemine vereringesse ja selle virulentsus on vajalikud, kuid mitte piisavad tingimused nakkusliku endokardiidi tekkeks. Tavaolukorras ei saa veresoonte voodis olevat mikroorganismi endoteeli külge fikseerida, kuna fagotsüüdid absorbeerivad seda sagedamini. Kuid kui patogeen püütakse kinni parietaalse trombi "võrku", mille struktuurid kaitsevad seda fagotsüütide eest, siis patogeenne aine paljuneb fikseerimiskohas. Patogeeni istutamine on sagedamini aeglase verevooluga, kahjustatud endoteeli ja endokardiga kohtades, kus luuakse soodsad tingimused hävitamiseks ligipääsmatu mikroorganismide koloonia fikseerimiseks vereringes.
Äge infektsioosne endokardiit tekib sepsise tüsistusena, seda iseloomustab klapi destruktsiooni kiire areng ja see ei kesta kauem kui A-5 nädalat. Subakuutne kulg on sagedasem (kestab üle 6 nädala). Iseloomulik sümptom on lainelise kulgemisega palavik, esineb kõrge subfebriili seisund, temperatuuriküünlad normaalse või subfebriili temperatuuri taustal. Koostisained nagu kohv piimaga. Endokardi kahjustus väljendub mitraal- ja aordidefektide tekkes. Kopsude kahjustus nakkusliku endokardiidi korral väljendub õhupuuduses, pulmonaalses hüpertensioonis, hemoptüüsis. Maksa suurenemine on seotud elundi mesenhüümi reaktsiooniga septilisele protsessile. Neerukahjustus avaldub glomerulonefriidi, nakkusliku toksilise nefropaatia, neeruinfarkti, amüloidoosi kujul. Kesknärvisüsteemi kahjustused on seotud meningiidi, meningoentsefaliidi, parenhüümsete või subarahnoidsete hemorraagiate tekkega. Nägemisorganite kahjustus väljendub võrkkesta veresoonte emboolia äkilises arengus koos osalise või täieliku pimedaga, uveiidi tekkega.
Diagnostika
Kaebuste, kliiniku, laboriandmete põhjal. Üldises vereanalüüsis - aneemia, leukotsütoos või leukopeenia, ESR suurenemine, biokeemilises vereanalüüsis - albumiini vähenemine, globuliinide sisalduse suurenemine, C-reaktiivse valgu, fibrinogeeni sisalduse suurenemine. Positiivne verekülv nakkuslikule endokardiidile tüüpiliste patogeenide suhtes. Ehhokardiograafia võimaldab tuvastada infektsioosse endokardiidi morfoloogilist tunnust - taimestikku, hinnata klapi regurgitatsiooni astet ja dünaamikat, diagnoosida klapi abstsessi jne.
Diferentsiaaldiagnoos
Reuma, difuussete sidekoehaigustega, teadmata päritolu palavikuga.
Subäge infektsioosne endokardiit
Subakuutne infektsioosne endokardiit (SIE) diagnoositakse enamikul juhtudel üksikasjaliku kliinilise pildi põhjal. Esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest kuni diagnoosini kulub sageli 2-3 kuud. 25% kõigist PIE juhtudest diagnoositakse südameoperatsiooni või lahkamise käigus.
PIE kliinik. Klassikalistel juhtudel on esikohal palavik koos külmavärinate ja suurenenud higistamisega. Kehatemperatuuri tõus subfebriililt hektiliseks esineb 68-100% patsientidest. Sageli on palavik lainelise iseloomuga, mis on seotud kas hingamisteede infektsiooniga või kroonilise fokaalse infektsiooni ägenemisega. Stafülokoki PIE-d iseloomustavad palavik, nädalaid kestvad külmavärinad ja tugev higistamine. Mõnel PIE-ga patsiendil tõuseb kehatemperatuur ainult teatud kellaaegadel. Samal ajal on normaalne, kui PIE-d kombineeritakse glomerulonefriidi, neerupuudulikkuse, raske südame dekompensatsiooniga, eriti eakatel. Sellistel juhtudel on soovitav mõõta temperatuuri iga 3 tunni järel 3-4 päeva jooksul ja mitte määrata antibiootikume.
Higistamine võib olla nii üldine kui ka lokaalne (pea, kael, keha esipool jne). See tekib siis, kui temperatuur langeb ja ei too kaasa heaolu paranemist. Streptokoki sepsise korral täheldatakse külmavärinaid 59% juhtudest. Enamikul juhtudel on PIE-s infektsiooni sissepääsu väravat võimatu tuvastada. Seega on alaägeda sepsise iseloomulik triaad palavik, külmavärinad, suurenenud higistamine.
Mürgistuse nähtustest on märgitud isutus ja efektiivsus, üldine nõrkus, kehakaalu langus, peavalu, artralgia, müalgia. Mõnedel patsientidel on haiguse esimene sümptom süsteemse vereringe veresoonte emboolia. Ajuveresoonte embooliat tõlgendatakse eakatel aterosklerootilise kahjustusena, mis muudab õigeaegse diagnoosimise keeruliseks. Statsionaarse vaatluse käigus avastavad sellised isikud palaviku, aneemia, ESR-i tõusu kuni 40-60 mm / h. Sellist kliinikut täheldatakse streptokoki sepsisega.
Haiguse alguses diagnoositakse harva selliseid sümptomeid nagu õhupuudus, tahhükardia, arütmia ja kardialgia. Ligikaudu 70% PIE-ga patsientidest on kollaka varjundiga kahvatu nahk ("café au lait"). Leidke petehhiaid keha külgpindadelt, kätelt, jalgadelt. Üsna harva on Lukin-Libmani positiivne sümptom. Osleri sõlmed paiknevad peopesadel väikeste valulike punaste sõlmede kujul. Hemorraagilised lööbed tekivad alaägeda stafülokoki sepsise korral. Võib-olla nekroosi areng koos hemorraagiatega nahas. Ülaltoodud nahamuutused on tingitud immuunvaskuliidist ja perivaskuliidist. Suurte liigeste mono- ja oligoartriiti, müalgiat ja artralgiat diagnoositakse 75% patsientidest. Viimaste aastakümnete jooksul on esmase PIE kliinik muutunud, nahakahjustused on muutunud harvemaks.
PIE patognoomiliseks sümptomiks on südamest lähtuv kahin, mis tekib seoses klapikahjustusega aordi regurgitatsiooni tekkega. Diagnostilise väärtusega on diastoolne mürin, mis on paremini kuuldav istumisasendis, torso ette- või vasakule kallutatud. Aordiklapi lehtede järkjärgulise hävimisega suureneb diastoolse müra intensiivsus piki rinnaku vasakut serva ja teine toon üle aordi muutub nõrgemaks. Diastoolne vererõhk langeb 50-60 mm Hg-ni. Art. pulsirõhu olulise erinevusega. Pulss muutub kõrgeks, kiireks, tugevaks (altus, celer, magnus) – Corrigani pulss. Südame piirid on nihutatud vasakule ja alla. Aordiklapi puudulikkus võib tekkida 1-2 kuu jooksul.
Palju harvemini mõjutab esmane PIE mitraal- või trikuspidaalklappi. Süstoolse müra esinemine ja intensiivsuse suurenemine südame tipus koos esimese tooni nõrgenemisega annab tunnistust mitraalklapi lüüasaamisest. Mitraalregurgitatsiooni tõttu suureneb hiljem vasaku vatsakese (LV) ja aatriumi õõnsus. Narkomaanidel diagnoositakse trikuspidaalklapi kahjustus koos puudulikkusega. Diagnostilise tähtsusega on süstoolse kamina suurenemine rinnaku xiphoid protsessi kohal, mis suureneb sissehingamise kõrgusel, parem paremal küljel (Rivero-Corvalo sümptom). Sageli kombineeritakse trikuspidaalset puudulikkust kopsuarteri väikeste ja keskmiste harude trombemboolia korduva käiguga. Sekundaarse PIE korral areneb klappide bakteriaalne põletik reumaatilise või kaasasündinud südamehaiguse taustal. Kuna destruktiivsed protsessid toimuvad intrakardiaalse hemodünaamika rikkumisega, suureneb dünaamilise vaatluse ajal müra intensiivsus või tekib uus klapi müra. Vahel on kuulda omamoodi muusikalist müra – "linnu kriuksumist". Selle välimus on tingitud klapi infolehtede perforatsioonist ja võib tekkida äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus. Mädane-metastaatiline protsess ventiilidest võib müoperikardiidi tekkega liikuda müokardi ja südamepauna. Südame kroonilise dekompensatsiooni, arütmiate, südameblokaadi, perikardi hõõrdumise müra jms suurenemine annab tunnistust müokardi ja perikardi kahjustusest.
PIE oluliseks sündroomiks on trombemboolilised ja mädased-metastaatilised tüsistused. Mädased metastaasid sisenevad põrna (58,3%), ajju (23%), kopsudesse (7,7%). Kirjeldatud on seljaaju emboolia juhtumeid koos parapleegiaga, südame pärgarterite ja müokardiinfarkti tekkega ja võrkkesta keskarteriga, millega kaasneb ühe silma pimedus. Embooliaga on põrn mõõdukalt suurenenud, paremas osas palpatsioonil pehme, tundlik. Teravat valu täheldatakse perispleniidi või põrnainfarkti korral. Põrna suurenemist ja kahjustust diagnoositakse selliste meetoditega nagu kompuutertomograafia, ultraheli, skaneerimine.
Teisel kohal pärast põrna lüüasaamist - neerukahjustus. Raske hematuuria koos proteinuuria ja tugeva seljavaluga, mis on iseloomulik trombembooliale ja neerude mikroinfarktile. Mõnel juhul algab esmane IE difuusse glomerulonefriidina ("neerumaski PIE"). Seda iseloomustab mikrohematuuria, proteinuuria, vererõhu tõus. Glomerulonefriidi puhul on suur tähtsus immunokompleksi põletikul koos immuunladestuste ladestumisega basaalmembraanile. Neerukahjustus PIE-s halvendab kroonilise neerupuudulikkuse tekke riski tõttu prognoosi.
Muutused veres sõltuvad septilise protsessi tõsidusest. Ägedat IE-t iseloomustab kiiresti progresseeruv hüpokroomne aneemia ESR-i tõusuga kuni 50-70 mm/h, mis areneb välja 1-2 nädala jooksul. Hüpo- või normokroomne aneemia diagnoositakse pooltel PIE-ga patsientidel, samas kui hemoglobiinitaseme langus toimub mõne kuu jooksul. Südame dekompensatsiooniga ESR ei suurene. Leukotsüütide arv ulatub leukopeeniast leukotsütoosini. Märkimisväärne leukotsütoos näitab mädaste tüsistuste esinemist (abstsesskopsupõletik, südameatakk, emboolia). Ägeda IE korral ulatub leukotsütoos 20-10 kuni üheksanda kraadini / l koos nihkega vasakule (kuni 20-30 torkega neutrofiili).
Abistavatest diagnostikameetoditest on erilise tähtsusega uriiniuuring, mille käigus leitakse proteinuuria, silindruria ja hematuuria. Veres esineb düsproteineemia koos albumiini taseme langusega, alfa-2 ja gammaglobuliinide suurenemisega kuni 30-40%. PIE-d iseloomustab hüperkoagulatsioon koos fibrinogeeni ja C-valgu taseme tõusuga. Elektrokardiograafia paljastab ekstrasüstoolse arütmia, kodade virvenduse ja laperduse, mitmesugused juhtivuse häired müoperikardiidiga inimestel.
Muud uudised
Teaduslikud uuringud on veenvalt tõestanud, et hiljuti tekkinud valu ja pikka aega kestnud valu on täiesti erinevad seisundid, mis nõuavad erinevat ravi. Kõik meetmed peavad olema õigeaegsed, vastasel juhul võib ajakaotus halvasti mõjuda. Vastavalt sellele on arstid tuvastanud kolm valuperioodi: äge valu, krooniline valu ja alaäge valu, mis on üleminekufaas nende kahe seisundi vahel. Iga uurimis- ja ravimeetodi jaoks on kõige optimaalsemad terminid.
Ja kui me neid tegureid ei arvesta, muutub lõpptulemus palju hullemaks.
See on äge periood, mille jooksul valu tõenäoliselt kaob. Sellised episoodid juhtuvad paljude inimestega ja lõppevad sageli ilma eriliste tagajärgedeta. Tõenäosus, et sel perioodil tekib tõsine haigus, on väga väike ja on põhjust olla optimistlik.
Paljudel juhtudel saab patsient tegutseda iseseisvalt, eeldusel, et ta teab, mida teha. Selle teadmine on väga oluline: valed tegevused kahekordistavad kroonilise valu tekkimise riski.
Millal peaksite arsti poole pöörduma?
- tekkisid uued, tundmatud valud
- valu on talumatu
- oli vigastus
- Valu on pidev ja süveneb järk-järgult
- valu tekib spontaanselt öösel
- valu rinnus
- vanus<20 или >55 aastat
- üldine halb enesetunne, kehakaalu langus, isutus
- pikaajaline steroidide kasutamine
- kaasnevad tõsised haigused (vähk, HIV-nakkus, tuberkuloos ja teised)
- lisaks valule on ka teisi sümptomeid - palavik, tundlikkuse vähenemine, lihasjõu vähenemine, liigeste ja selgroo jäikus, urineerimis- ja roojamisraskused
Kui seljavalu vaevab vähem kui ööpäeva, talutav, on tekkinud juba varem ja oled pöördunud arsti poole, kui oskad oma valu kontrolli all hoida ja muid tõsiseid sümptomeid ei esine, siis tavaliselt selline episood erilist tähelepanu ei nõua. . Kui teil on aga kahtlusi, peaksite konsulteerima spetsialistiga.
Arsti peamine ülesanne ägedal perioodil on omamoodi . Kui arst otsustab, et valu on, peaks ravi olema minimaalne ja suunatud valu ja mõnikord ka lihasspasmide leevendamisele. Peamine abi on anda patsiendile adekvaatsed, juhised edasiseks käitumiseks, samuti vaatlus. Kvaliteet on väga oluline: mida rohkem aega on ägenemise algusest möödas, seda raskem on valust lahti saada.
Ebavajalik ravi ja uurimine sel perioodil viib halvenevad tulemused , seetõttu piisab tavaliselt selles etapis vaid ühest visiidist arsti juurde konsultatsiooni ja kordusuuringu eesmärgil 7 päeva pärast, et hinnata muutusi ja vajadusel kohandada retsepte. Liigne huvi ägeda valu meditsiini vastu on tavaliselt seotud tänapäevaste lähenemisviiside teadmatusega või sooviga patsiendi pealt raha teenida.
See on alaäge periood. Selleks ajaks on paljudel valud juba kadunud ja kui need ikka püsivad, tuleb kasutusele võtta lisameetmed.
Arst peab veel kord välistama ja sel perioodil on rohkem näidustusi täiendavaks läbivaatuseks. Kui haigusnähud puuduvad, siis valitakse valuvaigistid, ravile lisatakse sellised meetodid nagu massaaž, soojus, manuaalteraapia, võimlemine.
Samal ajal jätkavad nad diagnoosi järgmise etapiga: sisse tänapäevaste algoritmide kohaselt on selles etapis vaja hinnata täiendavate psühhosotsiaalsete riskitegurite olemasolu. Valed tõekspidamised, valesti valitud strateegia valuga toimetulekuks, depressioon, põhjendamatud hirmud, raskused perekonnas ja tööl võivad mängida määravat rolli kroonilise valu tekkele kaasaaitamisel. Nende tegurite korrigeerimine on selles etapis kõige õigustatud. Varem pole seda esialgu hea prognoosi tõttu vaja teha ja hiljem muutub see palju raskemaks. Üks selliste riskitegurite hindamise meetoditest on saadaval saidil - .
Alaäge periood on kriitiline - selleks ajaks pole valu nii kaua eksisteerinud, et tekiks, kuid selle oht on juba muutumas reaalseks. Sellega seoses tuleb olukord kontrolli alla võtta: patsient peab õppima valuga toime tulema, õigesti aru saama oma ülesannetest ja seisundist ning koostama tegevusplaani. Olenevalt riskiastmest valitakse sobiv programm: kolmetunnine, ühe- või kahepäevane.
Kolme kuu pärast muutub valu krooniliseks. Pärast seda aega muutub patsiendi seisund vähe – enamik tunneb end täpselt sama kuue kuu ja aasta pärast. Sellepärast tuleks teha kõik, et mitte sellesse seisundisse jõuda.
Sellises olukorras reeglina ei suuda ükski ravimeetod probleemi lahendada. Patsient vajab tõsist erinevate erialade arstide järelevalve all. Taastumine ja füüsilise seisundi paranemine nõuab aega ja pingutust, mistõttu vajab patsient pikaajalist tuge.