Autoimmuunhaigused: mis see on? Autoimmuunhaiguste ravi – ülevaade teraapiatüüpidest Autoimmuunsüsteemi rike

Autoimmuunhaigused, mille põhjused peituvad organismi erilises reaktsioonis viirustele, on organismi eneseregulatsiooni vea tagajärg. Kui mõelda sellele nimele, on lihtne arvata, et autoimmuunhaiguse provotseerib inimese enda immuunsüsteem. Kehas tekkis mingi rike ja nüüd hakati lümfotsüüte või valgeid vereliblesid pidama ohtlikeks rakkudeks organismis. Nad üritavad väljamõeldud ohtu kõrvaldada, kuid tegelikult käivitatakse keha enesehävitamise programm.

Mõjutatud on elundid ja inimeste tervis halveneb oluliselt. Autoimmuunhaiguste ravi raskendab nende iseärasus: kõik need on oma olemuselt süsteemsed. Kas on võimalik vältida inimese organismile kahjulikke muutusi immuunsuses?

Autoimmuunhaiguste põhjused

Vereringesüsteemis on lümfotsüüdid, mis on "korralikud" rakud. See rakurühm on häälestatud keha orgaaniliste kudede valkudele. Kui rakud surevad, haigestuvad või muutuvad, hakkavad korrapidajad tööle. Nende ülesanne on hävitada kehasse ilmunud prügi. See funktsioon on kasulik, kuna aitab meil paljude probleemidega toime tulla. Kõik hakkab aga juhtuma täpselt vastupidi, kui lümfotsüüdid väljuvad organismi kontrolli alt.

Korralike rakkude agressiooni põhjused jagunevad kahte tüüpi:

  • sisemine;
  • välised.
  1. Esimesel juhul tekivad geenimutatsioonid. Kui need on I tüüpi, siis lümfotsüüdid "ei tunne ära" oma keha rakke. Tõenäoliselt annab tunda geneetiline eelsoodumus ja inimesel võib tekkida autoimmuunhaigus, mida põdesid tema lähisugulased. Mutatsioon puudutab nii ühte kindlat elundit kui ka terveid süsteeme. Näiteks türeoidiit ja toksiline struuma. Kui tekivad II tüüpi geenimutatsioonid, hakkavad kiiresti paljunema lümfotsüüdid, millele on organismis määratud korrapidajate roll. See protsess on süsteemsete autoimmuunhaiguste põhjus: luupus, hulgiskleroos;
  2. Välised põhjused on pikaleveninud nakkushaigused. Tulemuseks on lümfotsüütide agressiivne käitumine. See hõlmab keskkonna kahjulikke mõjusid. Tugev päikesekiirgus või kiiritus põhjustab kehas pöördumatuid muutusi. Rakud, mis põhjustavad mõningaid haigusi, hakkavad ilmutama omamoodi "kavalust". Nad "teesklevad" olevat haiged keharakud. Lümfotsüüdid ei suuda aru saada, kus on "omad" ja "võõrad", seetõttu hakkavad nad kõigi suhtes agressiivselt käituma.

Probleemi süvendab asjaolu, et patsient on aastaid põdenud mõnda haigust, kuid ei pöördu arsti poole meditsiinilise abi saamiseks. Mõnikord jälgib terapeut ja isegi ravib seda, kuid tulutult. Spetsiaalse vereanalüüsiga saab tuvastada autoimmuunhaiguste esinemist organismis.

Autoimmuunhaiguste diagnostika näitab, millised antikehad organismis on. Kummalised sümptomid on põhjus testimiseks. Kui arst kahtleb oma lõplikus otsuses, konsulteerige ka teiste spetsialistidega.

Tagasi indeksisse

Autoimmuunhaiguste sümptomid

Analüüsides autoimmuunhaigusi, mille tekkepõhjused on mitmekesised, on näha, et kõigil on erinevad sümptomid. Mõnikord ei suuda arstid kohe õiget diagnoosi panna, kuna enamiku haiguste tunnused on kustutatud ja meenutavad muid levinud ja tuntud vaevusi. Õigeaegne diagnoosimine võib päästa patsiendi elu.

Autoimmuunhaigusi, mõnede ohtlike vaevuste sümptomeid käsitletakse eraldi:

  1. Reumatoidartriiti iseloomustab liigesekahjustus. Patsiendil on valu, turse, tuimus, kõrge palavik. Patsient kaebab pingetunnet rinnus ja lihasnõrkust;
  2. Närvirakkude ohtlikku haigust – hulgiskleroosi – saab tuvastada kummaliste kompimisaistingute järgi, mis patsienti häirivad. Patsient kaotab tundlikkuse. Tema nägemine halveneb. Skleroosiga tekivad lihasspasmid. Haiguse sümptomiteks on mäluhäired ja tuimus;
  3. 1. tüüpi diabeet tähendab, et inimene sõltub kogu elu insuliinist. Sage urineerimine on üks esimesi diabeedi tunnuseid. Patsient on pidevalt janu ja näljane;
  4. Vaskuliiti iseloomustab veresoonte kahjustus. Nad muutuvad väga hapraks. Kuded või elundid hakkavad seestpoolt veritsema;
  5. Süsteemne erütematoosluupus võib kahjustada kõiki elundeid. Patsiendil on südameatakk. Ta tunneb end pidevalt väsinuna. Tal on raske hingata. Naha pinnale ilmuvad kumerad punased laigud. Nende kuju on vale. Laigud kaetakse koorikutega ja põhjustavad sügelust;
  6. Pemfigus on üks hullemaid autoimmuunhaigusi. Naha pinnale tekivad suured lümfiga täidetud villid;
  7. Hashimoto kilpnääre mõjutab kilpnääret. Isik kogeb uimasust. Tal on kare nahk. Patsient võtab kiiresti kaalus juurde. Sümptomite hulgas on hirm külma ees;
  8. Kui patsiendil on hemolüütiline aneemia, hakkavad valged verelibled aktiivselt võitlema punaste verelibledega. Kui punaseid vereliblesid pole piisavalt, põhjustab see kiiret väsimust ja letargiat. Patsiendil on suurenenud unisus. Ta kipub minestama;
  9. Gravesi tõbi on Hashimoto türeoidiidi vastand. Kilpnääre toodab palju türoksiini. Inimene kaotab kaalu ja ta ei talu kuumust.

Tagasi indeksisse

Autoimmuunhaiguste ravi

Teades autoimmuunhaigusi, millised on nende sümptomid ja tagajärjed, muutub inimene oma keha suhtes tähelepanelikumaks. Kindel märk autoimmuunprotsesside algusest on organismi seisundi halvenemine pärast vitamiinide, makro- või mikroelementide, aminohapete, adaptogeenide võtmist.

Autoimmuunhaiguste ravi on paljude professionaalsete spetsialistide eriala. Haigusi ravivad arstid: neuropatoloog, hematoloog, reumatoloog, gastroenteroloog, kardioloog, neuroloog, pulmonoloog, dermatoloog, endokrinoloog. Olenevalt patsiendi seisundist võib autoimmuunhaigust ravida nii medikamentoosse kui ka mitteravimiga.

Kui inimestel on autoimmuunhaigused, saab ainult spetsialist välja mõelda, kuidas neid ravida. Dieedilist ravimeetodit peetakse üsna tõhusaks. Ilma ravimeid kasutamata võimaldab see vabaneda autoimmuunsest entsefaliidist või Hashimoto tõvest. Selle meetodi põhiolemus on kahjustatud rakumembraanide taastamine. Niipea kui nad taastuvad, autoimmuunprotsessid peatuvad.

Membraani taastamine nõuab järgmist:

  • toidulisand Ginkgo Biloba;
  • tervislikud rasvad.

Toidulisandeid võetakse tühja kõhuga ja rasvu pärast sööki. Süüa võib kalakaaviarit, oomega-3, kalaõli, letsitiini ja kõrge fosfolipiidide sisaldusega õlisid. Ginkgo Bilobat tuleb võtta vastavalt juhistele.

Meditsiiniline ravi taandub lümfotsüütide agressiivse käitumise mahasurumisele.

Selleks kasutatakse ravimeid prednisoloon, tsüklofosfamiid, metotreksaat, asatiopriin. Kaasaegses meditsiinis tehakse uuringuid, mis peaksid aitama leida tõhusaid vahendeid ohtlike vaevuste vastu võitlemiseks. Julge meetod on immuunrakkude täielik asendamine.

AUTOIMmuun- JA IMMUUNKOMPLEKSHAIGUSED

AUTOIMMUUNHAIGUSED

Autoimmuunhaigused on inimpopulatsioonis üsna laialt levinud: nende all kannatab kuni 5% maailma elanikkonnast. Näiteks Ameerika Ühendriikides põeb reumatoidartriiti 6,5 miljonit inimest, Inglismaa suurtes linnades on kuni 1% täiskasvanutest sclerosis multiplex'iga puudega ja alaealiste diabeet mõjutab kuni 0,5% maailma elanikkonnast. Kurbasid näiteid võib jätkata.

Kõigepealt tuleks märkida erinevust autoimmuunreaktsioonid või autoimmuunsündroom ja autoimmuunhaigused, mis põhinevad immuunsüsteemi komponentide ja nende enda tervete rakkude ja kudede vastastikusel koostoimel. Esimesed arenevad terves kehas, jätkavad pidevalt ja viivad läbi surevate, vananevate, haigete rakkude kõrvaldamist ning esinevad ka igas patoloogias, kus nad ei toimi mitte selle põhjusena, vaid tagajärjena. autoimmuunhaigused, mida on praegu umbes 80, mida iseloomustab isemajandav immuunvastus organismi enda antigeenidele, mis kahjustab autoantigeene sisaldavaid rakke. Sageli muutub autoimmuunsündroomi areng autoimmuunhaiguseks.

Autoimmuunhaiguste klassifikatsioon

Autoimmuunhaigused jagunevad tinglikult kolme põhitüüpi.

1. elundispetsiifilised haigused mis on põhjustatud autoantikehadest ja sensibiliseeritud lümfotsüütidest konkreetse organi ühe või rühma autoantigeenide vastu. Enamasti on need transbarjääri antigeenid, mille suhtes puudub loomulik (kaasasündinud) tolerants. Nende hulka kuuluvad Hoshimoto türeoidiit, myasthenia gravis, primaarne müksedeem (türotoksikoos), pernicious aneemia, autoimmuunne atroofiline gastriit, Addisoni tõbi, varajane menopaus, meeste viljatus, pemphigus vulgaris, sümpaatiline oftalmia, autoimmuunne müokardiit ja.

2. Mitteorganispetsiifilistega autoantikehad raku tuumade autoantigeenide, tsütoplasmaatiliste ensüümide, mitokondrite jne vastu. suhelda teatud või isegi teise kudedega

organismi tüüp. Sellisel juhul ei eraldata autoantigeene (nad ei ole "tõkkeks") kokkupuutel lümfoidrakkudega. Autoimmuniseerimine areneb juba olemasoleva tolerantsuse taustal. Selliste patoloogiliste protsesside hulka kuuluvad süsteemne erütematoosluupus, diskoidne erütematoosluupus, reumatoidartriit, dermatomüosiit (skleroderma).

3. Segatud haigused hõlmavad mõlemat mehhanismi. Kui autoantikehade roll on tõestatud, peaksid need olema kahjustatud elundite rakkude suhtes tsütotoksilised (või toimima otse AG-AT kompleksi kaudu), mis organismis ladestades põhjustavad selle patoloogiat. Nende haiguste hulka kuuluvad primaarne biliaarne tsirroos, Sjögreni sündroom, haavandiline koliit, tsöliaakia, Goodpasture'i sündroom, 1. tüüpi suhkurtõbi, bronhiaalastma autoimmuunne vorm.

Autoimmuunreaktsioonide arengu mehhanismid

Üks peamisi mehhanisme, mis takistab autoimmuunse agressiooni teket organismis oma kudede vastu, on neile mittereageerimise teke, nn. immunoloogiline tolerantsus. See ei ole kaasasündinud, see moodustub embrüo perioodil ja koosneb negatiivne valik, need. autoreaktiivsete rakukloonide kõrvaldamine, mis kannavad oma pinnal autoantigeene. Just sellise tolerantsuse rikkumisega kaasneb autoimmuunse agressiivsuse teke ja selle tulemusena autoimmuunsuse teke. Nagu Burnet oma teoorias märkis, põhjustab selliste autoreaktiivsete kloonide kokkupuude "nende" antigeeniga embrüonaalsel perioodil mitte aktiveerimist, vaid rakusurma.

Siiski pole kõik nii lihtne.

Esiteks on oluline öelda, et T-lümfotsüütidel paiknev antigeeni tuvastav repertuaar säilitab kõik rakkude kloonid, mis kannavad igat tüüpi retseptoreid kõigi võimalike antigeenide jaoks, kaasa arvatud omaantigeenid, millel nad on kompleksis omaenda HLA molekulidega. , mis võimaldab eristada "oma" ja "võõraid" rakke. See on "positiivse valiku" etapp, millele järgneb negatiivne valik autoreaktiivsed kloonid. Nad hakkavad suhtlema dendriitrakkudega, mis kannavad samu HLA molekulide komplekse tüümuse autoantigeenidega. Selle interaktsiooniga kaasneb signaali edastamine autoreaktiivsetele tümotsüütidele ja nad surevad apoptoosi tõttu. Kuid mitte kõik autoantigeenid ei esine tüümuses, seega mõned

autoreaktiivsed T-rakud ei ole ikka veel elimineeritud ja tulevad harknäärest perifeeriasse. Just nemad pakuvad autoimmuunset "müra". Kuid reeglina on nendel rakkudel vähenenud funktsionaalne aktiivsus ja nad ei põhjusta patoloogilisi reaktsioone, nagu ka autoreaktiivsed B-lümfotsüüdid, mis on allutatud negatiivsele selektsioonile ja mida välditakse eliminatsioonist, ei saa samuti põhjustada täisväärtuslikku autoimmuunvastust, kuna nad seda teevad. ei saa T-abistajatelt kostimuleerivat signaali ja lisaks saab neid maha suruda spetsiaalse summutiga veto -rakud.

Teiseks, vaatamata harknääre negatiivsele selektsioonile, jäävad mõned autoreaktiivsed lümfotsüütide kloonid eliminatsioonisüsteemi mitteabsoluutse täiuslikkuse ja pikaajaliste mälurakkude olemasolu tõttu ellu, ringlevad kehas pikka aega ja põhjustavad järgnevaid. autoimmuunne agressioon.

Pärast Jerne'i uue teooria loomist eelmise sajandi 70ndatel said autoimmuunagressiooni tekkemehhanismid veelgi selgemaks. Eeldati, et süsteem töötab kehas pidevalt enesekontroll, sealhulgas antigeenide retseptorite ja nende retseptorite spetsiifiliste retseptorite olemasolu lümfotsüütidel. Selliseid antigeeni ära tundvaid retseptoreid ja antigeenide vastaseid antikehi (ka tegelikult nende lahustuvaid retseptoreid) nimetatakse nn. idioodid ja vastavad anti-retseptorid või anti-antikehad - antiidiotüübid.

Praegu on tasakaal idiotüüp-anti-idiotüüp koostoimed peetakse kõige olulisemaks enesetuvastussüsteemiks, mis on kehas rakulise homöostaasi säilitamise võtmeprotsess. Loomulikult kaasneb selle tasakaalu rikkumisega autoimmuunpatoloogia areng.

Sellist rikkumist võivad põhjustada: (1) rakkude supressoraktiivsuse vähenemine, (2) transbarjääri (silma, sugunäärmete, aju, kraniaalnärvide "eraldatud" antigeenide) ilmumine vereringesse. immuunsüsteem ei puutu tavaliselt kokku isegi siis, kui see reageerib neile võõrana, (3) antigeenne mimikri, mis on tingitud mikroobsetest antigeenidest, millel on normaalsete antigeenidega ühised determinandid, (4) autoantigeenide mutatsioon, millega kaasneb nende spetsiifilisuse muutus, (5) ringluses olevate autoantigeenide arvu suurenemine, (6) autoantigeenide modifitseerimine keemiliste mõjurite, viiruste jms poolt koos bioloogiliselt väga aktiivsete superantigeenide moodustumisega.

Immuunsüsteemi võtmerakk autoimmuunhaiguste tekkes on autoreaktiivne T-lümfotsüüt, mis reageerib elundispetsiifiliste haiguste korral spetsiifilisele autoantigeenile ning põhjustab seejärel immuunkaskaadi ja B-lümfotsüütide kaasamise kaudu lümfotsüütide moodustumist. elundispetsiifilised autoantikehad. Mitteorganispetsiifiliste haiguste korral interakteeruvad autoreaktiivsed T-lümfotsüüdid suure tõenäosusega mitte autoantigeeni epitoobiga, vaid selle anti-idiotüüpsete autoantikehade antigeense determinandiga, nagu eespool näidatud. Veelgi enam, autoreaktiivsed B-lümfotsüüdid, mida ei saa aktiveerida T-raku kaasstimuleeriva faktori puudumisel ja sünteesivad autoantikehi, on ise võimelised esitlema imiteerivat antigeeni ilma AH-d esitleva rakuta ja esitleda seda mitteautoreaktiivsetele T-lümfotsüütidele. , mis muutuvad T-abistajarakkudeks ja aktiveerivad B-rakud autoantikehade sünteesiks.

B-lümfotsüütide poolt moodustatud autoantikehade hulgas pakuvad erilist huvi loomulik autoantikehad autoloogsete antigeenide vastu, mis märkimisväärsel protsendil juhtudest avastatakse ja säilitatakse pikka aega tervetel inimestel. Reeglina on need IgM klassi autoantikehad, mida ilmselt tuleks siiski pidada autoimmuunpatoloogia eelkäijateks. Sel põhjusel pakutakse üksikasjaliku olukorra mõistmiseks ja autoantikehade patogeense rolli kindlakstegemiseks välja järgmised autoagressiooni diagnoosimise kriteeriumid:

1. Otsesed tõendid tsirkuleerivate või sellega seotud auto-Ab-de või sensibiliseeritud LF-i kohta, mis on suunatud selle haigusega seotud auto-AG vastu.

2. Põhjustava autoAG tuvastamine, mille vastu immuunvastus on suunatud.

3. Autoimmuunprotsessi adoptiivne ülekanne seerumi või sensibiliseeritud LF-iga.

4. Morfoloogiliste muutustega haiguse eksperimentaalse mudeli loomise võimalus ja antikehade või sensibiliseeritud LF süntees haiguse modelleerimisel.

Olgu kuidas on, spetsiifilised autoantikehad toimivad autoimmuunhaiguste markeritena ja neid kasutatakse nende diagnoosimisel.

Tuleb märkida, et spetsiifiliste autoantikehade ja sensibiliseeritud rakkude olemasolu on endiselt ebapiisav autoimmuunhaiguse tekkeks. Patogeensed keskkonnategurid (kiirgus, jõuväljad, saastunud

tooted, mikroorganismid ja viirused jne), organismi geneetiline eelsoodumus, sh HLA geenidega seotud (sclerosis multiplex, diabeet jne), hormonaalne tase, erinevate ravimite kasutamine, immuunsushäired, sh tsütokiinide tasakaal.

Praegu võib autoimmuunreaktsioonide esilekutsumise mehhanismi kohta välja pakkuda mitmeid hüpoteese (allpool olev teave on osaliselt laenatud R. V. Petrovilt).

1. Vaatamata enesekontrollisüsteemile leidub organismis autoreaktiivseid T- ja B-lümfotsüüte, mis teatud tingimustel interakteeruvad normaalsete kudede antigeenidega, hävitavad neid, aidates kaasa varjatud autoantigeenide, stimulantide, mitogeenide vabanemisele. mis aktiveerivad rakke, sealhulgas B-lümfotsüüte.

2. Vigastuste, infektsioonide, degeneratsioonide, põletike jms korral. Eraldatakse "eraldatud" (barjääri taga olevad) autoantigeenid, mille vastu toodetakse autoantikehi, mis hävitavad elundeid ja kudesid.

3. Mikroorganismide ristreaktiivne "matkiv" AG, tavaline normaalsete kudede autoantigeenidega. Pikalt organismis olles kõrvaldavad nad tolerantsuse, aktiveerivad B-rakud agressiivsete autoantikehade sünteesiks: näiteks A-grupi hemolüütiline streptokokk ning südameklappide ja liigeste reumaatilised kahjustused.

4. "Superantigeenid" - kokkide ja retroviiruste poolt moodustatud toksilised valgud, mis põhjustavad lümfotsüütide tugevaimat aktivatsiooni. Näiteks normaalsed antigeenid aktiveerivad ainult 1 T-rakku 10 000-st, superantigeenid aga 4 5-st! Organismis leiduvad autoreaktiivsed lümfotsüüdid käivitavad kohe autoimmuunreaktsiooni.

5. Patsientide geneetiliselt programmeeritud immuunvastuse nõrkus spetsiifilise antigeeni immuunpuudulikkuse suhtes. Kui mikroorganism seda sisaldab, tekib krooniline infektsioon, mis hävitab kudesid ja vabastab erinevaid autoAG-sid, millele tekib autoimmuunvastus.

6. T-supressorite kaasasündinud puudulikkus, mis kaotab kontrolli B-rakkude funktsiooni üle ja kutsub esile nende vastuse normaalsetele antigeenidele koos kõigi tagajärgedega.

7. Teatud tingimustel "pimedavad" autoantikehad LF-i, blokeerides nende retseptoreid, mis tunnevad ära "omad" ja "võõrad". Selle tulemusena kaob loomulik tolerantsus ja moodustub autoimmuunprotsess.

Lisaks ülaltoodud autoimmuunreaktsioonide esilekutsumise mehhanismidele tuleb märkida ka:

1. HLA-DR antigeenide ekspressiooni indutseerimine rakkudel, kus neid varem ei olnud.

2. Autoantigeenide-onkogeenide, tsütokiinide tootmise regulaatorite ja nende retseptorite aktiivsust muutvate viiruste ja muude ainete indutseerimine.

3. B-lümfotsüüte aktiveerivate T-abistajate apoptoosi vähenemine. Veelgi enam, proliferatiivse stiimuli puudumisel surevad B-lümfotsüüdid apoptoosist, autoimmuunhaiguste korral aga see alla surutakse ja vastupidi, sellised rakud kogunevad kehasse.

4. Fas ligandi mutatsioon, mis viib selleni, et selle interaktsioon Fas retseptoriga ei indutseeri autoreaktiivsetes T-rakkudes apoptoosi, vaid pärsib retseptori seondumist lahustuva Fas ligandiga ja aeglustab seeläbi selle poolt indutseeritud raku apoptoosi. .

5. FoxP3 geeni ekspressiooniga spetsiifiliste T-regulatoorsete CD4+CD25+ T-lümfotsüütide defitsiit, mis blokeerivad autoreaktiivsete T-lümfotsüütide proliferatsiooni, mis suurendab seda oluliselt.

6. Spetsiifilise regulatoorse valgu Runx-1 (RA, SLE, psoriaas) kromosoomide 2 ja 17 seondumiskoha rikkumine.

7. IgM klassi autoantikehade moodustumine lootes paljude autorakkude komponentide vastu, mis organismist ei välju, kuhjuvad vanusega ja põhjustavad täiskasvanutel autoimmuunhaigusi.

8. Immuunravimid, vaktsiinid, immunoglobuliinid võivad põhjustada autoimmuunhäireid (dopegyt – hemolüütiline aneemia, apressiin – SLE, sulfoonamiidid – periarteriit nodosa, pürasoloon ja selle derivaadid – agranulotsütoos).

Mitmed ravimid võivad, kui mitte esile kutsuda, siis tugevdada immunopatoloogia algust.

Arstidel on väga oluline teada, et järgmistel ravimitel on immunostimuleeriv toime: antibiootikumid(Eric, amfoteritsiin B, levoriin, nüstatiin)nitrofuraanid(furasolidoon),antiseptikumid(klorofüllipt),ainevahetuse stimulandid(orotate K, riboksiin),psühhotroopsed ravimid(nootropiil, piratsetaam, fenamiin, südnokarb),plasma asendavad lahused(hemodees, reopoliglükiin, želatinool).

Autoimmuunhaiguste seos teiste haigustega

Autoimmuunhaigustega (reumaatilised haigused) võib kaasneda lümfoidkoe kasvajakahjustus ja

teiste lokalisatsioonide plasmad, kuid lümfoproliferatiivsete haigustega patsientidel ilmnevad sageli autoimmuunhaiguste sümptomid (tabel 1).

Tabel 1. Reumaatiline autoimmuunpatoloogia pahaloomuliste kasvajate korral

Niisiis, hüpertroofilise osteoartropaatia korral tuvastatakse kopsu-, pleura-, diafragma-, harvemini seedetrakti vähk, sekundaarse podagraga - lümfoproliferatiivsed kasvajad ja metastaasid, pürofosfaatartropaatia ja monoartriidiga - luumetastaasid. Sageli kaasnevad polüartriidi ja luupuse- ja sklerolaadsete sündroomidega erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad ning vastavalt rheumatica polümüalgia ja krüoglobulineemiaga kopsuvähk, bronhide vähk ja suurenenud vere viskoossuse sündroom.

Sageli avalduvad pahaloomulised kasvajad reumaatiliste haigustena (tabel 2).

Reumatoidartriidi korral suureneb lümfogranulomatoosi, kroonilise müeloidse leukeemia ja müeloomi tekkerisk. Kasvajad tekivad sageli haiguse kroonilises käigus. Neoplasmide esilekutsumine suureneb koos haiguse kestusega, näiteks Sjögreni sündroomi korral suureneb vähirisk 40 korda.

Need protsessid põhinevad järgmistel mehhanismidel: CD5 antigeeni ekspressioon B-rakkudel, mis sünteesivad elundispetsiifilisi antikehi (tavaliselt esineb see antigeen T-lümfotsüütidel); suurte granuleeritud lümfotsüütide liigne proliferatsioon

Tabel 2. Pahaloomulised kasvajad ja reumaatilised haigused

looduslike tapjate aktiivsusega (fenotüüpselt kuuluvad nad CD8 + lümfotsüütide hulka); nakatumine HTLV-1 retroviiruste ja Epstein-Barri viirustega; B-rakkude polüklonaalne aktiveerimine koos väljumisega selle protsessi reguleerimisest; IL-6 hüperproduktsioon; pikaajaline ravi tsütostaatikumidega; looduslike tapjate tegevuse rikkumine; CD4+ lümfotsüütide defitsiit.

Primaarsete immuunpuudulikkuste korral leitakse sageli autoimmuunprotsesside tunnuseid. Autoimmuunhäirete kõrge sagedus leiti sooga seotud hüpogammaglobulineemia, IgA puudulikkuse, immuunpuudulikkuse koos IgA hüperproduktsiooni, ataksia-telangiektaasia, tümoomi ja Wiskott-Aldrichi sündroomi korral.

Teisest küljest on mitmeid autoimmuunhaigusi, mille puhul on tuvastatud immuunpuudulikkus (peamiselt seotud T-rakkude funktsiooniga). Süsteemsete haigustega inimestel on see nähtus rohkem väljendunud (SLE-ga 50-90% juhtudest) kui elundispetsiifiliste haiguste korral (türeoidiidiga 20-40% juhtudest).

Autoantikehad esinevad sagedamini eakatel. See kehtib reumatoid- ja antinukleaarsete tegurite, samuti Wassermani reaktsioonis tuvastatud antikehade määramise kohta. 70-aastastel inimestel, kellel puuduvad vastavad kliinilised ilmingud, leitakse erinevate kudede ja rakkude vastased autoantikehad vähemalt 60% juhtudest.

Autoimmuunhaiguste kliinikus on tavaline nende kestus. Patoloogiliste protsesside kulg on krooniline progresseeruv või krooniliselt korduv. Teave üksikute autoimmuunhaiguste kliinilise väljenduse tunnuste kohta on esitatud allpool (osaliselt on esitatud teave laenatud S. V. Suchkovilt).

Mõnede autoimmuunhaiguste tunnused

Süsteemne erütematoosluupus

Autoimmuunhaigus, millega kaasneb sidekoe süsteemne kahjustus, millega kaasneb kollageeni ladestumine ja vaskuliidi teke. Seda iseloomustab polüsümptomaatiline, reeglina areneb see noortel. Protsessi on kaasatud peaaegu kõik elundid ja paljud liigesed, neerukahjustus on surmav.

Selle patoloogiaga moodustuvad DNA-le antinukleaarsed autoantikehad, sealhulgas looduslikud, nukleoproteiinid, tsütoplasma ja tsütoskeleti antigeenid, mikroobsed valgud. Arvatakse, et DNA auto-AT-d tekivad selle immunogeense vormi moodustumisel kompleksis valguga või DNA-vastase spetsiifilisusega IgM autoantikehaga, mis tekkis embrüonaalsel perioodil, või idiotüübi interaktsiooni tulemusena. anti-idiotüüp ja rakukomponendid mikroobse või viirusinfektsiooni ajal. Võimalik, et teatud roll on raku apoptoosil, mis SLE-s põhjustab kaspaas 3 mõjul tuuma nukleoproteosoomi kompleksi lõhustumise, mille käigus moodustuvad mitmed produktid, mis reageerivad vastavate autoantikehadega. Tõepoolest, SLE-ga patsientide veres on nukleosoomide sisaldus järsult suurenenud. Lisaks on natiivse DNA autoantikehad diagnostiliselt kõige olulisemad.

Äärmiselt huvitav tähelepanek on DNA-d siduvate autoantikehade avastamine ka ensümaatilise võime kohta hüdrolüüsida DNA molekuli ilma komplementita. Sellist antikeha nimetati DNA absüümiks. Pole kahtlust, et see fundamentaalne seaduspärasus, mis, nagu selgus, ei realiseeru ainult SLE puhul, on autoimmuunhaiguste patogeneesis väga oluline. Selle DNA-vastase mudeli korral on autoantikehal raku suhtes tsütotoksiline aktiivsus, mis realiseerub kahe mehhanismi abil: retseptori vahendatud apoptoos ja DNA absüümi katalüüs.

Pole saladus, et inimese immuunsüsteem on suunatud elundite, keharakkude kaitsmisele viiruste, bakterite ja infektsioonide negatiivsete mõjude eest. Nii sisemiste kui ka väliste teguritega kokkupuute tagajärjel häirub immuunsüsteemi talitlus ning selle süsteem hakkab omaenda kudesid, elundeid ja rakke tajuma võõrastena.

Sel hetkel algab parandamatu protsess, mille eesmärk on organismi hävitamine ja seejärel surm. Kuidas autoimmuunhaigusi õigeaegselt ennetada? Ja mida teha, kui immuunsüsteem on juba hävinguteele asunud?

Autoimmuunhaigused on haigused, mille areng ja teke on seotud immuunsüsteemi täieliku katkemisega. Neid haigusi nimetatakse tavaliselt süsteemseteks. Alustades ju ühe organi või koe hävimisest, saab alguse kogu organismi kahjustamise protsess.

Tänapäeval on levinumad autoimmuunhaigused: AIDS, SARS, Gravesi tõbi ehk difuusne toksiline struuma, Hashimoto türeoidiit, süsteemne erütematoosluupus, 1. tüüpi diabeet, hulgiskleroos, linnugripp, reumatoidartriit, skleroderma, vitiligo, Sjögreni tõbi, Crystal. Kõige hullem on see, et see pole terve nimekiri autoimmuunhaigustest, mis inimkeha mõjutavad.

Vaatamata sellele, et esimene autoimmuunhaigus diagnoositi rohkem kui 100 aastat tagasi, ei ole haiguse tekkemehhanismi ja põhjuseid põhjalikult uuritud. On teada, et haigused on inimese immuunsüsteemi talitlushäirete otsene tagajärg. Ka haiguste sümptomid ei ole täielikult määratletud. Mõnel juhul ei pruugi inimene haiguse olemasolust isegi teadlik olla.

On tõestatud, et supressor-T-lümfotsüüdid on seotud süsteemse erütematoosluupuse, aga ka Gravesi tõve tekkega. Nende põhiülesanne on reguleerida immuunvastust organismi sattunud viirustele ja bakteritele. Autoimmuunhaiguse korral ei reageeri T-lümfotsüüdid immuunkahjustustele ja mõnel juhul on nende toime täielikult blokeeritud.

Inimese immuunsüsteemi toimimise määravad reeglina geneetilised tegurid. See tähendab, et autoimmuunne kilpnäärmehaigus, sklerodermia, reumatoidartriit – võib olla mõnel teie sugulasel otseliinis.

Haiguste põhjused

Inimese immuunsüsteem moodustub esimesel eluaastal ja lõpuks küpseb 13–15 aasta jooksul. Just sel hetkel toimub keha autoimmuunne reaktsioon viirustele, võõrvalkudele ja infektsioonidele. Tuleb märkida, et immuunsüsteemi küpsemise ajal hakkab enamik T-lümfotsüüte tajuma inimese veres sisalduvat valku võõrkehana.

See immuunvastus on vajalik kahjustatud rakkude allasurumiseks ja hävitamiseks kogu elu jooksul. Kuid mingil etapil blokeeritakse immuunsüsteemi kontroll sellise T-lümfotsüütide reaktsiooni üle teadmata põhjustel. Selle tulemusena hakkab arenema inimese immuunpuudulikkuse haigus, sest T-lümfotsüüdid hakkavad terveid rakke täielikult hävitama.

Praegu liigitatakse selline immuunsüsteemi kahjustus tavaliselt hariduse põhjuste järgi. Need võivad olla välised ja sisemised.

Välised põhjused hõlmavad infektsioone, mis põhjustavad haiguste esinemist ja kahjulikke keskkonnamõjusid (kiirgus, mürgised heitmed, kokkupuude ultraviolettkiirgusega). Infektsioonist või organismi sattunud viirusest tulenevatele autoimmuunhaigustele on iseloomulikud muutused kehakudede keemilises ja molekulaarses koostises.

Järelikult vallandub autoimmuunprotsess ja immuunrakud ründavad elundi kudesid, hävitades need kui võõrkehad. Pärast põletikulise protsessi tekkimist ja kogu organismi täielikku hävitamist. Selline keha autoimmuunne reaktsioon tekib inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) rakkude kahjustuse tagajärjel.

Sisemised põhjused hõlmavad pärilikke tegureid, millega kaasnevad geenimutatsioonid. Sellesse kategooriasse kuuluvad autoimmuunsed kilpnäärmehaigused.

Kilpnäärme patoloogilised haigused

Autoimmuunne kilpnäärmehaigus – iga seitsmes planeedi elanik kuuleb sellist diagnoosi. Kilpnääre on organismi mootor, tänu millele toodetakse kõigi inimorganite ja süsteemide eluks ja toimimiseks vajalikke hormoone.

Autoimmuunse iseloomuga kilpnäärmehaigused võib jagada kahte kategooriasse.

  1. Gravesi tõbi või kilpnäärme difuusne toksiline struuma, mida iseloomustab liigne hormoonide vabanemine.
  2. Hashimoto türeoidiit, millega kaasneb hormonaalne puudulikkus – hüpotüreoidism.

Basedowi tõve sümptomid väljenduvad järsu kehakaalu langusena, mida ei saa dieediga kontrollida. Patsiendil on vererõhu rikkumine, kehatemperatuuri tõus ilma nähtava põhjuseta, samuti seedetrakti rikkumine. Naistele iseloomulikud sümptomid on menstruaaltsükli rikkumine, ovulatsiooni puudumine. Meestel põhjustab Basedowi tõbi potentsi ja spermatosoidide tootmise vähenemist.

Gravesi tõve ehk türeotoksikoosi põhjusteks võivad olla difuusne toksiline struuma, multinodulaarne struuma, kilpnäärmevähk, autoimmuunne türeoidiit.

Basedowi tõve ravimeetodid

Autoimmuunhaiguste ravi sõltub haiguse olemusest ja sellega kaasnevatest tüsistustest. Basedowi tõve ravimiseks on 3 meetodit, mida praegu laialdaselt kasutatakse.

Ravi. Seda tüüpi ravi põhineb pikaajalisel hormonaalsel ravil kilpnäärmevastaste ravimitega. Reeglina on need ravimid, mis sisaldavad radioaktiivset joodi, mille eesmärk on kahjustatud kilpnäärme rakkude hävitamine. Hormoonravi on sel juhul suunatud nende organite töö säilitamisele, mille töö sõltus kilpnäärmehormoonidest. Need on südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemid.

Kirurgiline sekkumine. Autoimmuunne kilpnäärmehaigus – Basedowi tõbi elimineeritakse kirurgiliselt, kui meditsiiniline ravi radioaktiivse joodiga pole tulemusi toonud. Samuti on operatsioon vajalik, kui patsiendil on kilpnäärmekoe vähi sümptomid. Sellisel juhul on soovitav eemaldada näärmesõlm või kogu struuma, olenevalt vähi asukohast.

Kilpnäärmevähi viimases staadiumis kasutatakse kiiritusravi.

Goiter Hashimoto - hariduse ja ravi põhjused

Hashimoto struuma ehk lümfistruuma on kilpnäärmehaigus, mis avaldub kudede põletikulise protsessina. Reeglina kaasneb struumaga hüpotüreoidism (hormonaalne puudulikkus) ja näärmekudede järkjärguline atroofia.

Hashimoto struuma sümptomid ilmnevad keha üldise nõrkuse, väsimuse, suurenenud väsimuse kujul. Kui struuma on muutunud hajusalt ja selle suurus on suurenenud, hakkab inimene tundma tugevat valu kaelas ja rinnus. See on tingitud asjaolust, et kilpnääre, kasvades, hakkab avaldama survet naaberorganitele - ülemistele hingamisteedele ja närvilõpmetele.

Riskifaktorite hulka kuuluvad patsiendid, kellel on praegu diagnoositud kilpnäärme difuusne struuma, samuti need, kes on läbinud endokriinsüsteemi kirurgilisi sekkumisi. Sel juhul ärge unustage pärilikku tegurit.

Seda tüüpi autoimmuunhaiguste ravil ei ole erilist tähelepanu. Hashimoto struuma pärsib mitu aastat kestev hormoonravi. Selle ravi eesmärk on vähendada kilpnäärme suurust ja blokeerida hüpofüüsi tööd, mis stimuleerib kilpnäärme hormoonide liigset tootmist. Kui struuma kuded on tihendatud ja neil on oht vähkkasvaja tekkeks, on vajalik kirurgiline sekkumine.

Edusammud autoimmuunhaiguste ravis

Meditsiin ei seisa paigal, seetõttu ravitakse praegu autoimmuunhaigusi immunosupressiivsete ainete abil. Need on ained, mis võivad blokeerida immuunsüsteemi tööd ja vähendada põletikulist protsessi kehakudedes.

Kuid selliste ravimite oluline puudus on kõrvaltoimed, mis ilmnevad pärast nende kasutamist. Sümptomid nagu juuste väljalangemine, vereloomehäired, rasvumine, vererõhu tõus ja meeste günekomastia (piimanäärmete moodustumine) on tüüpilised pärast ravimite võtmist.

Autoimmuunhaigusi ravitakse selliste ravimitega nagu asatiopriin, tsüklofosfamiid, deksametasoon, kiniin, takroliimus. Tuleb mõista, et ülaltoodud ravimite isemanustamine võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Professionaalse nõu saamiseks pöörduge kindlasti meditsiiniasutuse poole. Sümptomite avastamisel ei tasu aega raisata, sest parem on haigust ennetada, kui seda hiljem üle kuu või isegi aasta ravida.

Nagu nimigi ütleb, on autoimmuunhaigused seotud immuunsüsteemi talitlushäiretega. Eesliide "auto" viitab sellele, et need haigused tekivad siis, kui inimese immuunsus "haarab relvad" oma keha või üksikute rakurühmade vastu. Mis on immuunsus? See on meie valvur ja kaitsja, kes on tundlik võõraste ainete, mikroorganismide ja kudede ilmnemise suhtes, mis pole meile loomulikud. Kutsumata külaliste saabumine tekitab vägivaldse vastuse – immuunrakud ründavad vaenlast ja üritavad teda hävitada. Kahjuks ei suuda meie omad mõnikord vaenlast sõbrast eristada. Siis räägitakse autoimmuunhaigusest.

Uudisteväljaanded hirmutavad meid sageli uute võõraste haigustega, millega kaasaegne meditsiin ei suuda toime tulla, hoolimata farmaatsia kõrgest arengutasemest. SARS, "sigade" ja "lindude" gripp, Ebola palavik on lisandunud ammutuntutele alles viimase viiekümne aasta jooksul. Teadlased usuvad, et süüdlane on viiruste geenimutatsioonid. Aga miks kaob meie immuunsus muteerunud ohu vastu võitlemisel? Kas sellepärast, et oleme harjunud mingil põhjusel antibiootikume võtma ja meie toit (liha, piim, munad) sisaldab suurtes annustes antibiootikume? Nakkus kaotab tundlikkuse nende ravimite suhtes, mis said talle saatuslikuks pool sajandit tagasi.

Ülemaailmses meditsiiniringkonnas käib tuline arutelu autoimmuunhaiguste päritolu ja ravi üle. Kuid üksmeelt ja universaalset vastust pole. Haiguse algust seostatakse tavaliselt tugeva stressi, raske trauma või muu pikaleveninud haigusega. Autoimmuunhaiguste diagnoosimise ja raviga tegelevad terapeudid, immunoloogid, reumatoloogid, geneetikud ja teised spetsialistid.

Autoimmuunhaigusi nimetatakse sageli süsteemseteks, kuna need mõjutavad korraga tervet osakonda või isegi kogu keha. Ei ole mitte ainult haigusi, vaid ka sündroome, millel on autoimmuunne päritolu. Näiteks kui inimene on pikka aega krooniliselt haige, võib tal tekkida Reiteri sündroom. See on urogenitaalorganite, liigeste ja silmade kahjustus, mis ei ole seotud klamüüdia enda kahjuliku toimega – see on organismi ebaõige immuunvastuse tagajärg haigusele.

Tõhus dieetravi


See on ainus viis autoimmuunprotsesside raviks kehas ilma ravimimeetodita. Samal ajal on see meetod üsna tõhus, kuna see kõrvaldab haiguse põhjuse!

See meetod võimaldab teil ravida haigusi, mis tekivad rakkude membraani läbilaskvuse halvenemise tõttu, sealhulgas:

    Alzheimeri tõbi

    tüüp 1 (insuliinist sõltuv) varases staadiumis (kui kõhunääre pole veel täielikult hävinud)

    mees (steriilse sperma sündroom)

    Ja muud haigused, mis tekivad rakumembraanide läbilaskvuse rikkumise tõttu (mis on enamasti põhjustatud kiirgusest).

Meetodi olemus

Meetodi olemus on "rikutud" rakumembraanide taastamine. Membraanid on kiirguse tagajärjel kahjustatud (pole teada, millal, kuid tõenäoliselt sattusite kunagi selle mõju alla) ja meie immuunsus tunnistab kahjuks need rakud patogeenseks, hoolimata asjaolust, et nad on täiesti terved. Seetõttu peatub autoimmuunprotsess pärast membraanide taastamist automaatselt, nagu see algas.

Membraanide taastamiseks kulus 2 asja:

    Ginkgo Biloba (toidulisand)

    Tervislikud rasvad

Ginkgo Biloba võetakse tühja kõhuga ja kohe pärast sööki - rasvad (kalaõli, oomega-3, kalakaaviar ja kõik fosfolipiididerikkad õlid (linaseemneõli, kanep, viinamarjaseemneõli, seeder, oliiv).

Ginkgo Biloba kiirendab membraanide paranemist rohkem kui 10 korda!

Ja tervislikud rasvad on nende eesmärkide ehitusmaterjal. Seetõttu ärge piirduge ravi ajal tervislike rasvadega, vaid tarbige neid piisavas koguses.

Annustamine

Ginkgo biloba päevane annus puudub. Võite võtta nii palju, kui juhendis on kirjutatud, kuid võite ka annust suurendada 2 korda. Minimaalne terapeutiline annus on 100 mg päevas (eeldusel, et hõlmikpuu on puhas, ilma lisanditeta!). Kui ostsite vitamiinide või antioksüdantidega toote, siis see pole puhas hõlmikpuu.

Peamine, millele tasuks hõlmikpuu ostmisel tähelepanu pöörata, on see, kas tootjal on GMP sertifikaat, vastasel juhul on oht sattuda madala kvaliteediga toote juurde, mis ei ole tõhus.

Ravikuur on 3 nädalast 6-8 kuuni, olenevalt haiguse tähelepanuta jätmisest.

Autoimmuunhaiguste korral ei saa te võtta vitamiine ega kehale kasulikke aineid

Autoimmuunsuse kategooriasse kuuluvad haigused tekivad immuunpuudulikkuse tagajärjel, mille korral kaitsemehhanism ei tööta korralikult ja hakkab ründama oma keha rakke, pidades neid võõrasteks.

Autoimmuunpatoloogiate kujunemise käigus taastoodab immuunsüsteem spetsiaalseid elemente, mis hävitavad olulisi rakke, mis täidavad teatud elundite jaoks elutähtsaid funktsioone.

Seda tüüpi haiguste hulka kuuluvad insuliinsõltuv suhkurtõbi, autoimmuunne endometriit, Crohni tõbi, hüpokortisism, Hashimoto türeoidiit, Alzheimeri tõbi ja mõned teised.

Autoimmuunhaiguste raviga tegelevad immunoloogid, geneetikud, terapeudid, reumatoloogid ja mõned teised spetsialistid. Seda tüüpi haigusi saab ravida nii meditsiiniliste kui ka mitteravimite meetoditega.

Autoimmuunhaiguste mittemedikamentoossest ravist rääkides tuleb märkida, et ainus tõhus meetod on dieetmeetod.

Ta suudab kõrvaldada mitte ainult haiguse ilmingud, vaid ka selle põhjused.

See meetod on ette nähtud mitmete haiguste raviks, mis tekivad rakkude membraanide läbilaskvuse rikkumise tõttu, sealhulgas need, mis on põhjustatud radioaktiivsest kokkupuutest.

Optimaalselt valitud dieedi abil ravitakse järgmist tüüpi autoimmuunhaigusi:

  • autoimmuunne entsefaliit;
  • autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto tõbi);
  • insuliinsõltuv 1. tüüpi suhkurtõbi (varajases staadiumis, kuni kõhunääre on tõsiselt kahjustatud;
  • steriilse sperma sündroom (meeste viljatus);
  • mittespetsiifiline haavandiline koliit;
  • kopsupõletiku ebatüüpiline vorm;
  • Libman-Sachsi haigus;
  • difuusne toksiline struuma.

Mitteravimite meetodite peamine eesmärk on taastada rakkude kaitsvad membraanid, mis on valk-lipiidsed elemendid. Nende täieliku taastamise tulemusena lakkab immuunsuse edasine ründav toime organismile. On oluline, et see ravimeetod ei viiks mitte ainult destruktiivse autoimmuunreaktsiooni enesehävitamiseni, vaid ka täielikult kõrvaldaks selle tegevuse poolt esile kutsutud patogeneesi.

Rakumembraanide tõhusaks taastamiseks on vaja lisaks toidule võtta ka bioloogiliselt aktiivset toidulisandit, mis põhineb Ginkgo Biloba ekstraktil, aga ka monoküllastumata rasvhapetel, mis sisalduvad piisavas koguses looduslikes oliivi-, maapähkli-, taimeõlides. seeder, linaseemned, viinamarjaseemned ja ka kalaõlis.

Selle dieedi reeglite kohaselt tuleb enne sööki võtta Ginkgo Biloba ekstrakti sisaldavat toidulisandit ning selle protsessi lõpus tuleks võtta kasulikke happeid sisaldavad looduslikud rasvad.

Minimaalne ravikuur selle dieediga kestab 90 päeva. Täiendavad vitamiinikompleksid sel perioodil ei ole soovitatavad. Pärast kursuse läbimist peaksite tegema kahekuulise pausi ja seejärel korrake seda sarnase skeemi järgi.

Ginkgo Biloba on saadaval erinevates vormides – kapslite, tablettide, siirupi ja tee kujul. Saate seda ravimit võtta üks või kaks korda päevas 100 mg kohta.

Ravi ravimitega

Immunosupressandid

Autoimmuunhaiguste efektiivseks raviks määravad arstid sageli immuunsupressante – immuunsüsteemi talitlust pärssivaid ravimeid, mis aitavad ka vähendada organismi põletikuliste reaktsioonide intensiivsust. Seda tüüpi ravimid hõlmavad:

  • tsütotoksilised ravimid (tsüklofosfamiid ja asatiopriin);
  • kortikosteroidhormoonid (deksametasoon ja prednisoloon);
  • antimetaboliidid (merkaptopuriin);
  • teatud tüüpi antibiootikumid (takroliimus);
  • malaariavastased ravimid (kiniin);
  • ravimid, mis on 5-aminosalitsüülhappe derivaadid.

Enne autoimmuunhaiguste ravi alustamist immunosupressantide kategooriasse kuuluvate ravimitega on oluline arvestada, et neid ei tohi kasutada liiga pikka aega, kuna need põhjustavad mitmeid negatiivseid kõrvalmõjusid – eelkõige pärssivad hematopoeesi protsess, maksa- ja neerufunktsiooni halvenemine, juuste väljalangemine, rakkude jagunemise protsessi halvenemine, vererõhu tõus ja rasvumine.

Immunosupressandid peaks määrama kvalifitseeritud arst, võttes arvesse haiguse kulgu ja individuaalseid omadusi.

Immunomoduleerivad ained

Immunomoduleerivaid ravimeid kasutatakse laialdaselt ka autoimmuunse iseloomuga haiguste korral. Selliste vahendite kasutamise eesmärk on taastada ideaalne tasakaal organismi immuunsüsteemi erinevate komponentide vahel.

Selliste ravimite teine ​​oluline omadus on tagada kõrge ennetav toime, mis aitab vältida raskete nakkuslike tüsistuste teket, mis võivad tuleneda immunosupressiivsete ravimite võtmisest.

Kõige tõhusamad ja ohutumad on loodusliku päritoluga immunomoduleerivad ravimid.

  • Korditseps - ravim, mis põhineb samanimelise seene seeneniidistikul;
  • Timaliin on ravim, mis põhineb loomade harknääre ekstraktil.

Cordyceps Timalini preparaatide koostis sisaldab bioloogiliselt aktiivseid komponente, mis aitavad tõhusalt stimuleerida humoraalset ja rakulist immuunsust, samuti parandada vereloome loomulikke protsesse.

Toidulisandite kasutamine

Toidulisandeid kasutatakse laialdaselt autoimmuunhaiguste ravis.

Kõige tõhusamate valikute hulka kuuluvad toidulisandid, mis põhinevad:

  • spirulina;
  • ženšenn;
  • probiootikumid;
  • aminohapped.

Kõigi toidulisandite režiim on peaaegu identne. Neid tarbitakse 1-2 kapslit (või tabletti) kolm korda päevas.

Selleks, et need vahendid saaksid kehas kõige soodsamalt imenduda, tuleks neid võtta söögi ajal või kohe pärast seda.

Autoimmuunhaiguste ravi rahvapäraste ravimitega

Usaldusväärsed ja ajaproovitud rahvapärased abinõud toovad autoimmuunhaiguste ravis tohutut mõju.

Difuusse toksilise struuma, mida tuntakse ka Gravesi tõve nime all, on soovitatav alla neelata järgmiste ravimtaimede dekokte ja infusioone:

  • valge kinkefoil;
  • valge lagrits ja punane madder;
  • küpsete kreeka pähklite vaheseinad;
  • hakitud rohelised kreeka pähklid.

Välispidiseks kasutamiseks valmistatakse looduslikust loomsest rasvast ning kolgani, iirise ja koirohu risoomide segust salv.

Autoimmuunse türeoidiidi raviks võib kasutada vereurmarohi ja küpsete kreeka pähklite tinktuuri.

I tüüpi diabeedi korral on ravi efektiivne ravimtaimede ja puuviljade segust valmistatud keetmisega.

Selleks täitke veega ja seejärel nõudke pool tundi segu:

  • ürdi mansett;
  • mustika lehed;
  • kadaka vili;
  • linaseemned.

Maksimaalse efekti saavutamiseks on vaja tagada õigeaegne ja terviklik autoimmuunhaiguste ravi – kombineerida tervislikku toitumist, ravimeid ja taimseid ravimeid.

Seotud video

Tellige meie Telegrami kanal @zdorovievnorme