Seente põhjustatud haigused jagunevad olenevalt nende põhjusest kahte suurde rühma:
* mükotoksikoos ehk seenemürgistus, mis on seotud mürkide (toksiinide) tekkega seente poolt; sellised mürgistused on põhjustatud toidu või sööda söömisest, millele on arenenud mürgised seened. Haigustest, mida võivad põhjustada seened või nende ainevahetusproduktid, tuleb mainida ka erinevaid allergilisi reaktsioone. Mõnedel inimestel tekivad need õhus leiduvate seente eoste sissehingamisel või täiesti söödavate seente, näiteks sügisseente söömisel. Allergeenilisi omadusi omavad mõned patogeensed ja arvukad saprotroofsed seened, mille eosed on pidevalt õhus ja tolmus. Teadaolevalt põhjustavad allergilisi reaktsioone rohkem kui 300 seeneliiki. Nende hulgas on sellised laialt levinud mullaasukad ja mitmesugused taimejäänused nagu penitsillid, aspergillus, alternaria, cladosporium jne. Selliste seente eoste sissehingamine põhjustab nende suhtes ülitundlikel inimestel bronhiaalastmat, allergilist nohu, heinapalavikku. On juhtumeid, kus allergilisi reaktsioone põhjustasid mõne makromütseedi massiliselt moodustunud eosed, näiteks koduseen, suured tõrvikud jne. Arstid kohtavad oma praktikas sageli allergilisi reaktsioone seente erinevatele ainevahetusproduktidele, nagu antibiootikumid ja toksiinid. . Mõned patsiendid on penitsilliinide suhtes ülitundlikud ja põhjustavad neile erinevaid allergiavorme – alates nahasügelusest ja lööbest kuni surmava anafülaktilise šokini. Inimesed on väga erinevad nii allergeenide suhtes sensibiliseerumise (suurenenud tundlikkuse) kui ka allergiliste reaktsioonide tüüpide poolest, mistõttu neid ei täheldata kõigil, kes allergeenidega kokku puutuvad.
Üks levinumaid selliste seente rühmitusi on dermatofüüdid, mis elavad nahal ja põhjustavad inimestel ja paljudel loomadel oma haigusi (dermatomükoos). Sellised seened moodustavad ensüüme, mis hävitavad keratiini, väga tugevat valku, mis on osa karvadest ja muudest nahamoodustistest ning on nahaeritistele vastupidav. Paljud rõngasussid, näiteks kärntõbi, on tuntud juba iidsetest aegadest.
Lisaks dermatomükoosile võivad seened kahjustada erinevaid siseorganeid, põhjustades mitmeid haigusi – histoplasmoosi, krüptokokoosi, kandidoosi jne. Histoplasmoosi tekitaja – kapsli histoplasma leidub luuüdi, põrna, maksa, kopsude ja kopsude rakkudes. muud elundid. Seda haigust tuntakse paljudes riikides, kuid see areneb maakera teatud piirkondades, peamiselt pehme kliimaga piirkondades, eraldi lokaalsetes koldes – neis piirkondades vabaneb histoplasma pinnasest ja veest. Eriti sageli leitakse histoplasma nahkhiirte ja lindude väljaheidetes, kes on selle ohtliku haiguse kandjad. Kirjanduses kirjeldatakse histoplasmoosi juhtumeid speleoloogide rühmades, kes külastasid nahkhiirtega asustatud koopaid.
Inimeste ja soojavereliste loomade haiguste tekitajateks võivad olla ka mõned laialt levinud saprotroofsed seened, mis tavaliselt elavad mullas ja erinevatel orgaanilistel substraatidel, näiteks suitsetavad Aspergillus. Sageli põhjustab see lindudel ja inimestel hingamisteede kahjustusi - otomükoosi, aspergilloosi ja emfüseemi. Selle seene eosed ja selle poolt toodetud toksiin võivad põhjustada allergilisi nähtusi koos kurguvalu sümptomitega.
Mükotoksikoos. Viimastel aastatel on toksikoloogid pööranud üha enam tähelepanu mikroskoopilistele seentele, mis arenevad taimedel, toidul või söödas, moodustavad selliste toodete või sööda söömisel mürgistusi põhjustavaid toksiine.
Esimesed teated selle toksikoosi kohta leidub assüürlaste kiilkirjatahvlitel, mis pärinevad aastast 600 eKr. Seal on kirjas, et leivaterad võivad sisaldada mingit mürki. Varem oli ergotism Euroopas laialt levinud ja tugevate puhangute perioodidel nõudis see palju ohvreid. Prantsuse 10. sajandi lõpu kroonikas on näiteks kirjeldatud üht sellist haiguspuhangut, mille käigus suri umbes 40 tuhat inimest. Venemaal tekkis ergotism palju hiljem kui Lääne-Euroopas ja seda mainiti esmakordselt Kolmainukroonikas aastal 1408. Tänapäeval esineb ergotismi inimestel üliharva. Põllumajanduskultuuri tõusuga ja teravilja lisanditest puhastamise meetodite täiustamisega on see haigus jäänud minevikku. Huvi tungaltera vastu pole aga meie ajal raugenud. Selle põhjuseks on tungaltera alkaloidide laialdane kasutamine kaasaegses meditsiinis südame-veresoonkonna, närvisüsteemi ja mõnede teiste haiguste raviks. Tungaltera sklerootiumist saadi arvukalt alkaloide – lüsergiinhappe derivaate (ergotamiin, ergotoksiin jne). Esimene keemiliselt puhas alkaloid eraldati 1918. aastal ja 1943. aastal viidi läbi kesknärvisüsteemile tugevalt mõjuva ja hallutsinatsioone tekitava LSD-ravimi lüsergiinhappe dietüülamiidi keemiline süntees. Tungaltera alkaloidide saamiseks kasutatakse tungaltera kultuuri rukkil spetsiaalselt selleks ette nähtud põldudel või saprotroofse seene kultuuri toitekeskkonnas.
Edusammud meditsiinis ja mükoloogias 20. sajandil. võimaldas selgitada teiste seente ainevahetusproduktide rolli, mis võivad inimestel ja loomadel põhjustada ohtlikku toksikoosi. Nüüd juhivad toksikoloogia, veterinaarmeditsiini ja mükoloogia spetsialistide tähelepanu toidul ja söödal arenevate seente põhjustatud mürgistused. Taimset ja loomset päritolu toiduained loovad suurepärase keskkonna arvukate seente arenemiseks – ebaõigel säilitamisel kohtame sageli hallitanud tooteid. Taimne toit nakatub seentega juba looduslikes tingimustes, samuti säilitamisel, eriti ebasoodsates tingimustes. Toidule ja söödale arenevad mikroskoopilised seened mitte ainult ei kasuta neis sisalduvaid toitaineid, vaid eraldavad ka mükotoksiine, mis võivad selliste toodete toidus kasutamisel põhjustada mürgistust.
Aspergillus kollane võib inimestel ja loomadel põhjustada ohtlikku toksikoosi.
Nüüd on teada suur hulk mikroskoopilisi seeni, eelkõige arvukalt penitsilliumi ja aspergilluse liike, mis moodustavad ohtlikke toksiine (ohratoksiinid, rubratoksiinid, patuliin jne). Hästi on uuritud suur rühm trihhotetseeni toksiine, mis on moodustatud perekondadest Fusarium, Trichothecium, Myrothecium jt. Kõik need toksiinid on äärmiselt mitmekesised nii keemilise struktuuri kui ka toime poolest inim- ja loomaorganismidele. Viimastel aastatel on leitud, et paljudel mükotoksiinidel on kantserogeenne ja teratogeenne toime – need on võimelised tekitama pahaloomuliste kasvajate teket ning embrüote arengut häirides erinevate deformatsioonide ilmnemist vastsündinud poegadel (loomkatsetes). Toksiinide eriline oht seisneb selles, et need ei sisaldu mitte ainult seeneniidistikus, vaid satuvad ka keskkonda, toodete nendes osades, kus seeneniidistik puudub. Seetõttu on hallitanud toite äärmiselt ohtlik süüa ka pärast seda, kui hallitus on neilt eemaldatud. Paljud mükotoksiinid võivad püsida pikka aega ja neid ei hävita erinevad toidutöötlused.
Seene toksiinid
Seente mürgised omadused on inimestele teada juba iidsetest aegadest. Isegi Kreeka ja Rooma kirjanikud teatasid surmaga lõppenud seenemürgistustest ja ajalugu on tänapäevani edastanud paljude kuulsate isiksuste nimed, kes said nende ohvriteks. Nende hulgas on Rooma keiser Claudius, Prantsuse kuningas Charles VI, paavst Clement VII jt.Juba iidsetel aegadel püüdsid teadlased selgitada seente mürgise toime olemust. Kreeka arst Dioscorides 1. sajandi keskel. BC väitis, et seened saavad oma mürgised omadused oma keskkonnast, kasvades roostetanud raua, laguneva prügi, ussiaugude või isegi mürgiste viljadega taimede läheduses. See hüpotees on kehtinud palju aastaid. Seda toetasid Plinius ja paljud keskaja teadlased ja kirjanikud - Albert Suur, John Gerard jt. Ja ainult keemia kõrge arengutase XX sajandil. võimaldas saada nendes seentes sisalduvaid mürgiseid aineid puhtal kujul, uurida nende omadusi ja määrata keemiline struktuur.
Mürgiste seente toksiinid jaotatakse nende põhjustatud mürgistuse iseloomu järgi kolme põhirühma. Esimesed neist on lokaalse ärritava toimega ained, mis tavaliselt põhjustavad seedesüsteemi funktsioonide rikkumist. Nende toime avaldub kiiresti, mõnikord 15 minuti pärast, hiljemalt 30-60 minuti pärast. Paljud selle rühma toksiine moodustavad seened (mõni rusikas ja piimjas kirbe maitsega, alaküpsetatud sügisseened, saatanlik seen, kirjud ja kollase nahaga šampinjonid, valepahulased jne) põhjustavad üsna kerget, mitteeluohtlikku mürgistust, mis kaob 2-4 päeva jooksul. Nende seente hulgas on aga üksikuid liike, mis võivad põhjustada ka eluohtlikku mürgistust, näiteks tiigririda. On teada juhtum, kui seenerooga sattunud rida (ainus seen) põhjustas 5 inimesel raske mürgistuse. Nende šampinjonidena müüdavate seentega on teada ka massimürgituse juhtumeid. Väga mürgised seened - sälguline entoloom ja mõned muud tüüpi entoloomid. Tiigrirea ja mürgiste entoloomide mürgistuse sümptomid on sarnased ja sarnanevad koolera omadega: iiveldus, oksendamine, pideva kõhulahtisuse tagajärjel tugev veekaotus ja selle tagajärjel tugev janu, teravad kõhuvalu, nõrkus. ja sageli teadvusekaotus. Sümptomid ilmnevad väga kiiresti, 30 minuti pärast ja mitte hiljem kui 1-2 tundi pärast seente söömist. Haigus kestab 2 päeva kuni nädal ja tervetel täiskasvanutel lõpeb tavaliselt täieliku paranemisega. Lastel ja varasematest haigustest nõrgenenud inimestel võivad nende seente toksiinid aga põhjustada surma. Selle toksiinide rühma struktuur pole veel kindlaks tehtud. Teise rühma kuuluvad toksiinid, millel on neurotroopne toime, s.o mis põhjustavad eelkõige kesknärvisüsteemi aktiivsuse häireid. Mürgistusnähud ilmnevad ka 30 minuti pärast – 1-2 tunni pärast: naeru- või nutuhood, hallutsinatsioonid, teadvusekaotus, seedehäired. Erinevalt esimese rühma toksiinidest on neurotroopseid toksiine üsna hästi uuritud. Peamiselt leidus neid kärbseseentes - punases, pantris, koonusekujulises, tihasekujulises, aga ka mõnes kius, kõnelejas, ridades, väga vähesel määral sinikas, rusikas okses, mõnes gebeloomis ja entoolis.
Punase kärbseseene toksiinide uuringud algasid eelmise sajandi keskel ning 1869. aastal eraldasid Saksa teadlased Schmideberg ja Koppe sellest alkaloidi, mis on oma toimelt lähedane atsetüülkoliinile ja mida kutsuti muskariiniks. Teadlased oletasid, et avastasid punase kärbseseene peamise toksiini, kuid selgus, et seda sisaldab see seene väga väikestes kogustes – vaid umbes 0,0002% värskete seente massist. Hiljem leiti selle aine palju suurem sisaldus teistes seentes (Patuillardi kius kuni 0,037%).
Muskariini toimel täheldatakse pupillide tugevat ahenemist, pulss ja hingamine aeglustuvad, vererõhk langeb ning higinäärmete ning nina- ja suuõõne limaskestade sekretoorne aktiivsus suureneb. Selle toksiini inimesele surmav annus, 300-500 mg, sisaldub 40-80 g Patouillardi kiudainetes ja 3-4 kg punases kärbseseenes. Muskariiniga mürgituse korral on atropiin väga tõhus, taastades kiiresti südame normaalse funktsioneerimise; selle ravimi õigeaegse kasutamise korral toimub taastumine 1-2 päeva jooksul.
Puhta muskariini toime taastoodab ainult punase kärbseseenega mürgitamisel täheldatud perifeersete nähtuste sümptomeid, kuid mitte selle psühhotroopset toimet. Seetõttu jätkati selle seene toksiini otsinguid ja avastati kolm psühhotroopse toimega toimeainet – iboteenhape, muskimool ja muskasoon. Need ühendid on üksteisele lähedased: muskimool, punase kärbseseene peamine toksiin, mis sisaldub selles koguses 0,03–0,1% värskete seente massist, on iboteenhappe derivaat. Hiljem leiti neid toksiine ka teistest mürgistest seentest - käbi- ja panter-kärbseseenest (iboteenhape) ja ühest reast (trihholoolhape - iboteenhappe derivaat). Selgus, et just see toksiinide rühm põhjustab punase kärbseseenega mürgistusele iseloomulikke sümptomeid - erutustunnet, millega kaasnevad hallutsinatsioonid ja mis mõne aja pärast asenduvad anesteetikumilaadse halvatuse staadiumiga, millega kaasneb pikaajaline sügav uni, tugev väsimus ja kaotus. teadvus. Iboteenhape ja selle derivaadid on oma toimelt organismile sarnased atropiiniga, mistõttu seda muskariinimürgistuse korral kasutatavat vahendit ei saa kasutada mürgitamiseks punase või panter-kärbseseenega. Sellise mürgitusega puhastatakse magu ja sooled ning antakse ravimeid, mis leevendavad elevust ning normaliseerivad südametegevust ja hingamist. Nagu muskariinimürgistuse puhul, tuleb patsient magama panna ja kutsuda kiiresti arst. Kvalifitseeritud arstiabi puudumisel võivad need toksiinid põhjustada patsiendi surma.
http://bibliofond.ru/view.aspx?id=21558
Kandidoos
Kandidoos (sünonüümid: kandidoos, moniliaas, blastomükoos, soor jt) on inimese nakkushaigus, mida põhjustavad Candida perekonna pärmseenelaadsed seened.
Nosoloogilise vormina kirjeldas haigust esmakordselt 1839. aastal V. Langenbeck. Süstemaatilise kandidoosi uurimise algus pärineb eelmise sajandi keskpaigast, mil perekonna Candida seeni iseloomustas Robin (Robin, 1853). 86 aasta pärast kinnitas kolmas rahvusvaheline mikrobioloogide kongress (1939) ametlikult nimetuse: pärmilaadsed seened Candida nime all. Tema ajaks on kandidoosi uuritud piisavalt poole võrra. Edusamme on tehtud patogeeni struktuuri, antigeense rukki ja omaduste vallas; sai kajastuse I patomorfoloogia ja patogeneesi küsimustest; paigaldatud | haiguse mitmesugused kliinilised ilmingud; Tõhusad preparaadid kandidoosi raviks on kasutusele võetud lahastavasse praktikasse.
Kandidoos on mükootiliste infektsioonide seas üks juhtivaid kohti. Vandidoosi esinemissagedus kasvab kogu maailmas ja see on seotud antibakteriaalsete ravimite, hormonaalsete ainete, tsütostaatikumide laialdase kasutamisega, aga ka kandidoosi tekkeks soodsa tausta loovate haiguste spektri suurenemisega ( vereloomeorganite haigused, endokriinsed düsfunktsioonid, immuunpuudulikkuse seisundid). - | pahaloomulised kasvajad, kiirituskahjustused, HIV-nakkus jne). Etioloogia. Kandidoosi tekitajad on | roostelaadsed seened perekonnast Candida, perekonnad-iCryptococcaceae ja nende hulka kuulub 134 liiki, millest 27 külvatakse inimese limaskestadele. Haiguse etioloogiline tekitaja on kõige sagedamini (kahanevas järjekorras): iida albicans, Candida tropicalis, Candida opicalis, Candida Krasei, Candida ei ja mõned teised. Perekonna Candida tõelistest seentest erinevad nad askospooride puudumise poolest ja teistest krüptokokkide perekondadest.
vyh - võime moodustada filamentne faas - pseudomütseel. Pseudomütseel on piklike rakkude ahel, millest igaühel on oma rakusein. Candida seente puhul kirjeldatakse ka tõelist mütseeli, kui üksikute pärmirakkude rakusein on Candida üldine tunnus. Pärmilaadsed seened on aeroobid. Lämmastikainetest toitumiseks kasutatakse valke, peptoone, aminohappeid: vere- ja seerumikeskkonda, pärmi hüdrolüsaate on hea kasvukeskkond. Süsivesikutest tarbivad Candida seened glükoosi, levuloosi. Kõige levinumad söötmed nende seente kasvatamiseks on Sabouraud' sööde, õllevirde agar ja Sabouraud' vedel sööde. Seened kasvavad temperatuuril 30-37°C; nende biokeemilise aktiivsuse (käärimine ja assimilatsioon) hindamine toimub spetsiaalse teatmeraamatu - pärmi määraja - järgi.
Candida seened on oportunistlikud mikroorganismid, nende virulentsus inimese jaoks on väga erinev ja võime põhjustada patogeenset toimet sõltub makroorganismi seisundist. Candida seente antigeenne koostis on üsna keerukas, pärmilaadsed rakud on täisväärtuslikud antigeenid ning vastusena neile tekib organismis hilist tüüpi ülitundlikkus ja tekivad spetsiifilised antikehad.
Candida seened (kultuuris) on väga vastupidavad keskkonnateguritele ja püsivad elujõulisena nii kuivatatuna kui ka pärast korduvat külmutamist ja sulatamist. Kuid keetmisel surevad Candida seened mõne minuti jooksul. Seente surm toimub ka kokkupuutel kemikaalidega: 2-5% fenooli ja formaliini lahused, kloramiin, lüsool, kaaliumpermanganaat suurtes lahjendustes, orgaanilised värvained jne. Candida seente elujõulisust pärsivad paljud antibiootikumid.
kami, kuhu kuulub ka kandidaat, kolm- homütsiin, flavomütsiin, nüstatiin, levoriin, amfoteritsiin B ja teised.
Epidemioloogia. Candida seened on üldlevinud. Normaalse mikrofloora esindajatena leidub neid seedetrakti limaskestadel ja eelkõige suu limaskestal 14-50% praktiliselt tervetest inimestest. Tupe saprofüütilise floora osana on Candida perekonna seened isoleeritud 10–17% tervetest mitterasedatest naistest ja 25–33% rasedatest. Samas ei ole need seened naha mikrofloora normaalne komponent. Tervetel inimestel võib esineda ainult lühiajalist (mitte rohkem kui 30 minutit) avatud kehaosade saastumist. Candida seente kandjat seostatakse eranditult nende viibimisega limaskestadel, peamiselt seedetraktis. Viimastel aastakümnetel on registreeritud Candida kandjate arv. Allikateks võivad olla kandidoosihaiged või kandidoosikandjad, lemmikloomad, eriti noorloomad (kassipojad, vasikad, talled), kodulinnud. Professionaalsed kandidoosid on puuvilja- ja konservitööstuse, antibiootikume tootvate tehaste, aga ka hüdrolüüsipärmi tootmise töötajate seas, kus söödavalguna kasutatakse Candida seeni. Neid seeni leidub paljudel keskkonnaobjektidel ja toiduainetel (puuviljad, kohupiim, jäätis jne).
Inimene puutub esmakordselt kokku Candida perekonna seentega varases lapsepõlves ja mõnel juhul esimestel elutundidel ja päevadel. Võttes arvesse urogenitaalse kandidoosi märkimisväärset levimust (erinevate autorite andmetel 14–51%), võime eeldada emakasisese infektsiooni võimalust, mis on dokumenteeritud üksikute autorite poolt. Vastsündinud lapse nakatumine toimub emalt (nibude naha kaudu, toitmise ajal, suudluste kaudu), samuti sünnitusmajade ja haiglate meditsiinitöötajatelt ning hooldusvahendite kaudu (nibud, mähkmed, õlilapid, mähkmed). Kandidaasi hooajalisust ei täheldata. Kõige sagedamini mõjutab infektsioon vastsündinuid, väikelapsi, vanureid, nõrgenenud ja haigeid.
Patogenees. Tulenevalt asjaolust, et perekonna Candida seened on normaalses mikroflooras laialdaselt esindatud ja on oportunistlikud patogeenid, on haiguse esinemiseks vajalik
on vaja luua sellised tingimused ja asjaolud, mis viiksid regulatiivsete protsesside katkemiseni, mis tagavad makro- ja mikroorganismide normaalse sümbioosi vormid (Davydovsky I.V., 1962). Kandidoosi peetakse peamiselt endogeenseks haiguseks, autoinfektsiooniks, mis tekib oma taimestiku (seedetrakti ülemine osa, häbeme ja kuseteede) tõttu; kandidoosi areng on lubatud ka eksogeense infektsioonina.
Candida seente kandmine eksisteerib tänu teatud dünaamilisele tasakaalule makroorganismi-mikroorganismide süsteemis, mille puhul seened ei tungi peremeeskudedesse. Selle tasakaalu rikkumine, mis põhjustab seente aktiveerumist, sõltub ainult muutustest peremeesorganismis. Otsustava patogeneetilise tähtsusega on taustseisundid: patsientide väike lapsepõlv ja seniilne vanus, alatoitumus ja ainevahetus, eriti süsivesikute ainevahetus, hüpoparatüreoidism, hüpotüreoidism, hüpohüperkortitsism, hüpovitaminoos, vere koostise muutused vereloomeorganite haiguste ja kiirgusega kokkupuute korral, spetsiifiline ja mittespetsiifiline sensibiliseerimine kehast. Oluline on ka epiteeli barjäärifunktsioonide vähenemine teatud tegurite mõjul. Vistseraalse kandidoosi esinemissagedus esineb sageli varases eas: enneaegsed lapsed kannatavad valdavalt. Selle põhjuseks on nende laste füsioloogiliste funktsioonide ebatäiuslikkus ja erinevate varjatud immuunpuudulikkuse seisundite esinemissagedus. Vitamiinipuuduse roll väikelaste kandidoosi tekkes on tõestatud, kusjuures juhtiv roll on B-rühma vitamiinidel, mis näiteks laia toimespektriga antibiootikumide kasutamise tõttu düsbakterioosi tekke käigus oluliselt vähenevad. .
Järgmine oluline patogeneetiline seos on diabeedi hüperglükeemiline seisund, mis aitab kaasa Candida infektsioonide aktiveerumisele pärmitaoliste seente glükogenofiilia tõttu. Ei ole välistatud indutseeriv toime hüperglükeemia kandidoosi tekkele, mis võib ilmneda nõrgestatud patsientidel, kui neile manustatakse glükoosilahuseid suurtes annustes.
Selgitage kandidoossete kahjustuste teket vereloomeorganite haiguste korral! leukotsüütide sisalduse märkimisväärne vähenemine "ja immuunsuse rakuliste reaktsioonide nõrgenemine autofloora suhtes.
Inimkeha ja Candida perekonna seente koostoime algab seente nakkumise hetkest limaskestadele, millele järgneb nende koloniseerimine. Candida albicansil, Candida perekonna kõige patogeensemal esindajal inimestele, on ka kõige tugevam adhesioon epiteliotsüütidega. Candida seente tüüpiline kinnitumine keratiniseerunud või nõrgalt keratiniseeritud epiteeliga vooderdatud limaskestadele (suuõõs, söögitoru, tupp). Elektronmikroskoopia uuringud on näidanud, et seened, mis seostuvad epiteelirakkude pinnaga, astuvad endogeense taimestikuga keerukatesse konkureerivatesse suhetesse. Seente adhesiooni tugevdavad antibiootikumid ja kortikosteroidid. Candida adhesiooni protsessi kontrollib peremeesorganismi immuunsüsteem ja eriti inhibeerib sekretoorne IgA Candida adhesiooni. Arvatakse, et kinnitumise ja kolonisatsiooni staadiumis võivad Candida seened, ilma epiteeli kahjustamata, põhjustada seente poolt toodetavate metaboolsete toksiinide tõttu patoloogilisi muutusi aluskudedes ja organismis tervikuna. Järgmine etapp on Candida seente invasioon epiteeli ja sellest tulenevad koereaktsioonid on kandidoosi kõige iseloomulikumad tunnused, eristades seda põhimõtteliselt seente kandmisest. Patogeeni kudedesse tungimist soodustavad agressioonifaktorid hõlmavad mitmesuguseid proteolüütilisi ensüüme, sealhulgas fosfolipaase, mis hävitavad rakumembraane. Seene tungib epiteeli siiski ainult siis, kui see ületab epiteeli kudede antiensümaatilised süsteemid. Candida seente viimisega aluskudedesse muundub seenefaas pseudomütseeli filamentide moodustumisega, mis viib läbi invasiivse kasvu. Koldes ilmnevad kaks seene faasi: pärmilaadne faas, mis korreleerub in vivo saprofüütilise olemasoluga, ja pseudomütseeli faas, mille esinemine korreleerub kandidoosi esmaste kliiniliste ilmingutega. Reaktsioonipistik-| Esimese epiteeli barjääri ületanud seente tungimist vahendavad mitmesugused rakulised ja humoraalsed kaitsemehhanismid. Rakuelementidest on suurima tähtsusega neutrofiilid, makrofaagid ja lümfotsüüdid. Normaalsetes neutrofiilides on fungitsiidsed süsteemid (lüsosüüm, müeloisroksidaas, laktoferiin, katioonsed valgud, trans-
vesinikoksiid jne) ning on võimelised aktiivselt püüdma ja hävitama perekonna Candida seeni. Kõik leukopeenia või neutrofiilide puudulikkuse tagajärjed võivad kaasa aidata kandidoosi tekkele ja kiirendada patogeeni levikut organismis. Makrofaagidel on fagotsütoosi kaudu teatud võime inhibeerida Candida rakkude esialgset kasvu, kuid see võime ei mängi lõppkokkuvõttes olulist rolli võitluses Candida infektsiooni vastu. Lümfotsüütide roll kandidoosi immuunvastuse reguleerimisel ja koordineerimisel on äärmiselt oluline. Candida antigeenide poolt sensibiliseeritud lümfotsüüdid eritavad mitmeid lümfokiine, mis kontrollivad rakuliste reaktsioonide kulgu, eelkõige makrofaagide funktsiooni. Kuid see protsess võib kandidoosi korral olla häiritud ja vastusena spetsiifiliste antigeenide toimele ei suuda lümfotsüüdid blasttransformatsiooni läbi viia, säilitades samal ajal vastuse mittespetsiifiliste mitogeenide suhtes.
Seega on Candida seentel, eriti C. albicansil, kõik patogeense mikroorganismi tunnused: nad on kinnitunud limaskestadele, koloniseerivad ja tungivad nendesse ning on võimelised makroorganismis paljunema ja kasvama. Kuid Candida seente patogeense potentsiaali realiseerimine võib toimuda ainult makroorganismi kahjustatud (geneetiliselt määratud või omandatud) immuunsuse tingimustes.
Tuleb mainida veel ühte olulist patogeneetilist aspekti - perekonna Candida seente sünergiat mikroobikooslustes bakteriaalsete, viirusnakkuste ja muude mitteseene etioloogiaga haiguste korral. Makroorganismi kasutamisel ja eriti antibiootikumidega ülekoormamisel võivad tekkida Candida tugevad seosed resistentse või antibiootikumist sõltuva patogeense mikroflooraga. Kõige raskemad kahjustused tekivad Candida seente ja Staphylococcus aureuse patogeense ühenduse moodustumisel.
Klassifikatsioon ja kliinilised ilmingud.Ühtset üldtunnustatud kandidoosi klassifikatsiooni ei ole. Tundub, et see on üsna täielik ja kliinilise praktika jaoks üsna mugav, selle klassifikatsiooni pakkusid välja Leningradi kraadiõppe instituudi töötajad koos üleliidulise sügava mükoosi keskusega (1987). See määrab kandidoosi vormid, võttes arvesse protsessi teemat, tõsidust ja kulgu. See klassifikatsioon on esitatud allpool.
A. Haiguse vorm I. Candida infektsioon
A. Naha ja limaskestade kandidoos.
1. Suuõõned - keiliit, gingiviit, glossiit,
stomatiit.
2. Orofarünks - tonsilliit, farüngiit, tonsilliit
peal.
3. Nahk ja selle lisandid - dermatiit, need on
chia, paronühhia jne.
4. Suguelundid - vulvovaginiit, bala-
nopostiit
B. Vistseraalne kandidoos, sealhulgas kombineeritud
üksikute elundite ja süsteemide tanny kahjustused
teemasid.
1. Seedetrakti organid -
ösofagiit, gastriit, enterokoliit, hepatiit ja
muud kaotused.
2. Hingamisteede organid, nina ja
paranasaalsed siinused - larüngiit, trahheiit,
bronhiit, kopsupõletik, pleuropneumoonia,
muud infiltratiivsed-destruktiivsed poorid
zheniya.
3. Kuseteede süsteem - põiepõletik,
uretriit, püelonefriit jne.
4. Kardiovaskulaarsüsteem - endo
kardiit, müokardiit, vaskuliit jne.
5. Kesknärvisüsteem - meniin
git, entsefaliit jne.
6. Osteo-liigesesüsteem - artriit, OS
teomüeliit jne.
C. Dissemineerunud kandidoos (kandidoos-
õde).
P. Candida allergia (allergia perekonna Candida seente vastu)
A. Naha ja limaskestade Candida allergia
Kontrollima.
1. Konjunktiviit, blefariit, blefarokonjunktiviit
junktiviit.
3. Nasofarüngiit.
4. Stomatiit.
5. Dermatiit, urtikaaria, angioödeem.
B. Seedetrakti Candida allergia
sooletrakt.
1. Gastriit.
2. Enterokoliit.
C. Hingamisteede candida allergia.
1. Larüngiit.
2. Trahheobronhiit.
3. Bronhiit.
4. Bronhiaalastma.
5. Alveoliit.
B. Kursus (äge, pikaajaline, korduv, krooniline).
B. Raskusaste (kerge, mõõdukas, raske).
G. Haiguse periood (ägenemine, remissioon).
D. Tüsistused (peritoniit, trombemboolia, obstruktsioon ja/või suguelundite stenoos, sepsis, DIC jne).
Kandidoosiprotsessi kõige iseloomulikum lokaliseerimine on kihistunud lameepiteeliga vooderdatud limaskestad. Seene Candida selline tropism on seletatav mitmekihilise lameepiteeli keemilise koostise iseärasustega, mis on tingitud selles sisalduva glükogeeni sisaldusest ja pärmitaoliste seente glükogenofiiliast. Kõige tavalisem ja esialgne kandidoosi vorm on suuõõne ja orofarünksi limaskesta kahjustus, mida kõige sagedamini täheldatakse vastsündinutel ja nõrgestatud lastel. Kliinilises praktikas on säilinud selle protsessi endine nimetus - "soor". Eristatakse järgmisi rästiku lokalisatsioone suuõõnes ja neelus: stomatiit, gingiviit, glossiit, tonsilliit, farüngiit.
Stomatiit võib olla esmane tervetel esimestel elukuudel lastel ja sekundaarne, mis tekib mis tahes somaatilise taustal
Riis. 145. Candida infektsioon.ülekate peal kõva taevas.
või nakkushaigused. Stomatiit algab limaskestade kuivuse ja hüperemiaga, isutus, üldise seisundi kerge halvenemine. Primaarse stomatiidi korral tuvastatakse suuõõne uurimisel kalgendatud valged või kreemjad kattekihid, mis paiknevad põskede (joonis 144), igemete, kõva ja pehme suulae (joonis 145) limaskestal ning huulte sisepinnal. Sekundaarse stomatiidi korral on kahjustused sügavamad ja suu limaskesta ülekatted on paksemad ja tihedamad kui primaarses protsessis; täheldatakse limaskesta erosiooni ja haavandumist. Mõnel juhul ilmneb stomatiit ainult suu limaskesta hüperemiast ilma infiltratiivse reaktsioonita. Mõnel patsiendil esineb stomatiit haavandilise protsessina, millega kaasneb kõvasuulae kahjustus ja see põhjustab generaliseerunud kavididoosi.
Kandidaalsete kahjustuste lokaliseerimist ainult igemete limaskestal nimetatakse igemepõletik. See võib olla katarraalne või haavandiline, viimast täheldatakse hematopoeetilise süsteemi haigustega lastel. Uurimisel leitakse paistes kahvaturoosa igemetel arvukalt ebaühtlase põhjaga haavandeid, mis on kaetud halli kattega.
Candida glossiit annab keelele väljendunud triibutuse piki- ja põikivagudega. Pika protsessiga
Riis. 146. Candida infektsioon. Keele lüüasaamine.
kandidoosi glossiidi korral valkja katte olemasolu keele pinnal (joonis 146), välja arvatud servad ja ots; tulevikus võib tahvel muutuda pruuniks või kollakaspruuniks. Patsiendid kurdavad suu kuivust ja põletust.
Suunurkade erosioon (perlesh) kujutab endast suu limaskesta piiril ja huulte punasel piiril esinevate intertrigiinsete kahjustuste varianti. Limaskest muutub leotatud, omandab hallikasvalge värvuse, voldi põhjas tekivad erosioonid. Ja praod.
cheiliit mida iseloomustab huulte punase piiri punetus, turse ja koorumine (joon. 147). Viimane muutub õhemaks, radiaalsete soontega triibuliseks, on hallikas-sinaka varjundiga. Mõnel juhul võib huulte punane piir olla kaetud valulike veritsevate pragude, valgete kilede või erosioonidega veriste koorikutega.
Stenokardia võib olla kandidoosi isoleeritud vorm, kuid tavaliselt tekib see suu limaskesta kandidoosi taustal, mis tekib laia toimespektriga antibiootikumide pikaajalisel kasutamisel. Sageli ilmneb SARS-i taustal seente tonsilliit. Tavaliselt esineb haigus normaalsel kehatemperatuuril. Vanemad lapsed võivad kurta valu ja põletustunnet kurgus. Orofarünksi uurimisel mandlitel, harvem võlvidel, ulatuslikud kalgendite ülekatted
Riis. 148. Candida infektsioon. Näo, kaela ja peanaha kahjustused pead.
lahke. Orofarünksi limaskest Mitte muutunud või kergelt hüpereemiline, kuid ülekatete eemaldamisel on näha mandlite kergelt hüpereemiline ja osaliselt erodeerunud pind. Mõnel lapsel, eriti nooremas eas, tuvastatakse pehme suulae turse Ja eesmised kaared, samuti piirkondliku lümfisüsteemi suurenemine
Riis. 149. Candida infektsioon. Näo, tuharapiirkonna, käte ja jalgade kahjustus.
Joonis 150. Candida infektsioon. Tuhara piirkonna lüüasaamine.
sõlmed, mis reeglina näitab orofarünksi kahjustuse segatud seen-bakteriaalset olemust. Kandidoosne stenokardia esineb sageli ilma nähtava põletikulise reaktsioonita koos submukoosselt paiknevate valgete läikivate folliikulite korkidega, samas kui piirkondlikud lümfisõlmed ei suurene. Kandidaalse tonsilliidi korral on iseloomulik püsiv kulg.
Naha kandidoos. Lastel on haigusel naha ja käte pindmised kahjustused või pindmised haavandid, suured kehavoldid (kubeme-reieluu, rindkere, sõrmedevahelised, gluteaalsed, eesnaha).
Suurte voldikute kandidoosiga moodustuvad ulatuslikud, pindmiselt erodeeritud kahjustused, millel on selgelt määratletud piirid, sõelumine vesikulaarsete löövete kujul, mõnikord kaetud impetiginoossete koorikutega (joonis 148, 149, 150). Mõnel juhul meenutab pilt nutvat ekseemi.
Jalgade ja käte intertrigiinsed kahjustused algavad mullide ilmumisega, mille avanemise järel tekivad erosioonid koos põletikulise punase äärega perifeeria ümber. Haigusega kaasneb sügelus, põletustunne, kerge valulikkus ja see kestab ilma ravita aastaid, aeg-ajalt süvenedes.
Käte ja jalgade dishüdrosiformne pärmseene mükoos mida iseloomustab interdigitaalne lokaliseerimine. Kahjustustes on kas perla-
mudane välimus või haavandiline iseloom. Leotatud epidermis on suur-lamellaarne, tekivad praod ja erosioonid sõrmedevaheliste voltide sügavuses.
Peanaha kandidoossed kahjustused on väga haruldased, need sarnanevad seborroilise ekseemiga, millel puudub väljendunud eksudatiivne komponent. E.Ya.Moroz (1971) kirjeldas lastel vesiikuleid ja pustuleid, erütematoos-lamerakujulisi koldeid, mugulaid ja pruunikashalli koorikuga kaetud tüükaid kasvu peas ning samaaegselt näol, ninal ja kõrvadel.
candida dermatiit lastel on see piiratud ja laialt levinud ning oma olemuselt erütematoosne. Imikueas algab kandidoosne dermatiit sageli pärakust ja levib seejärel kehatüve ja jäsemete nahale. Sel juhul võib täheldada tõsiseid laialt levinud kahjustusi, mis meenutavad Leineri desquamatiivset dermatiiti või Moreau seborroilist dermatiiti.
Paronühhia ja onühhia. Perunguaalse rulli ja küüneplaadi pehmete kudede pärmikahjustused on üksteisega tihedalt seotud ja on sageli sama patoloogilise protsessi etapid. Haigus algab punetuse ja tursega rulli serva piirkonnas, kus küünenahk liigub rullilt küüneplaadile. Punetus ja turse suurenevad mitme päeva jooksul. Tulevikus paisub rull veelgi ja nahk ulatub oluliselt küüneplaadi kohal, muutub punaseks, särab; vajutamisel eraldub küünerulli alt mäda. Samal ajal tekivad küüneplaadile ichori vabanemisega praod, mis koorikute moodustumisega järk-järgult kuivavad. Pärast seda areneb onühhia: küüneplaadile tekivad vaod ja kõrgendused ning paksusesse tekivad pruunikaspruunid alad. Küüs kaotab oma läike, muutub tuhmiks, pakseneb ja hakkab voodist fragmentidena eralduma. Ilma ravita kestab protsess kuid ja aastaid. Küünte kandidoosile lastel varases eas, võrreldes vanemate laste kandidoosiga, on iseloomulik tugevam rullipõletik, kalduvus kahjustada plaadi distaalset osa, koorimine vabast servast ja kiirem paranemine küünte mõjul. seenevastane ravi.
suguelundite kandidoos. Candida vulvovaginiit Ja balanopostiit ei ole väikelastel haruldased. Vulvo-vaginiidi korral kurdavad patsiendid tugevat sügelust ja
põletustunne häbemes. Iseloomulikud on valged toonid. Adhesioonide, vestibüüli, suurte ja väikeste huulte ning lahkliha naha piirkonnas ilmnevad tursed, kongestiivne hüperemia, valged kalgendatud katted ja kooritud epidermise jäägid. Mikroskoopiliselt leitakse tupest väljumisel pärmilaadsete rakkude ja pseudomütseeli kogunemist. Poistel kaasneb balanopostiidiga valge kreemjas eritis ureetra hüpereemilisest välisavast. Eesnaha ja peenise pea turselisel ja hüpereemilisel ning mõnikord ka erodeerunud sisekihil on valged murenenud-väänatud pealiskihid.
Vistseraalne kandidoos või siseorganite ja süsteemide kahjustus on lokaalne (organ) või laialt levinud (üldine), mis esineb sageli koos naha ja nähtavate limaskestade kandidoosiga.
Candida ösofagiit sageli täheldatud varases lapsepõlves, eriti alatoidetud lastel. Tavaliselt pole see isoleeritud kahjustus, vaid protsessi jätk, mille levik suuõõne ja neelu limaskestalt. Lahtised ülekatted söögitoru limaskesta pinnal võivad olla väga olulised ja põhjustada söögitoru valendiku ahenemist ja isegi täielikku ummistumist. Haavandeid täheldatakse ka söögitoru limaskestal, mis loob aluse sekundaarse mikroobse floora paljunemiseks. Seedetrakti ülaosa kandidoosiga lastel tekib isutus ja oksendamine. Candida ösofagiiti võib seostada suu limaskesta, neelu või mandlite kahjustustega.
Mao ja soolte kandidoossed kahjustused täheldatakse harvemini kui ülemise seedetrakti kandidoosi, mis ilmselt on tingitud näärmeepiteeli struktuuri iseärasustest ja maomahla fungitsiidsetest omadustest. Tingimused, mis soodustavad seenfloora sattumist mao ja soolte limaskestale, hõlmavad maomahla sekretsiooni vähenemist ning katarraalseid ja haavandilisi protsesse seedetraktis. Tänu gastrobiopsiate praktikasse juurutamisele tehakse mao ja soolte kandidoosi diagnoos intravitaalse histoloogilise uuringu põhjal. Makroskoopiliselt on mao limaskest turse, selle pinnal leidub niite söögitoru makku ülemineku lähedal
pseudomütseel, määratakse näärmeepiteeli rakkude väljendunud desquamation, mis on kõige selgem voltide ülemistes osades. Nendes piirkondades on märkimisväärne seene pärmitaoliste ümarate tärkavate vormide kogunemine ja üksikute pseudomütseeli niitide sisseviimine limaskesta paksusesse. Seedetrakti laialt levinud kandidoosi kliinikut iseloomustab järgmiste sümptomite kombinatsioon: isutus kuni anoreksiani, söögitoru ahenemisest tingitud neelamisraskused, sagedane oksendamine koos kalgendatud kilede eritumisega, sagedane lahtine väljaheide, mis on segatud lima ja veri, puhitus ja palavik. Üsna sageli tekib pilt toksikoosist koos eksikoosiga. Histoloogilised uuringud näitavad, et soole kandidoossed kahjustused võivad varieeruda katarraalsest kuni sügava hävitamiseni ja nende raskusaste vastab seene filamentide idanemise sügavusele. Soole kandidoospõletiku ajal tekkinud sügavad haavandilised defektid võivad olla komplitseeritud kas sooleseina kahjustatud veresoonte verejooksuga või perforatsiooniga, millele järgneb peritoniidi teke.
Maksa ja põrna kandidoos. On teatatud, et lastel, keda raviti pikka aega steroidhormoonide ja antibiootikumidega, tekkisid põrna abstsessid. Nendest abstsessidest leiti massiliselt Candida seeni (Amlie R., 1964). Samuti on näidatud, et kroonilise generaliseerunud või ägeda vistseraalse kandidoosiga patsientidel võib tekkida hepatiit. Haigus avaldub ikterusena, maksa ja põrna suuruse suurenemises ning nende valulikkuses palpatsioonil.
Samal ajal määratakse vereseerumis kõrgenenud, peamiselt konjugeeritud bilirubiini tase ja aminotransferaaside aktiivsus suureneb.
Laparoskoopilisel uurimisel on maks makroskoopiliselt suurendatud, mitmete hallikate väikeste tuberkulidega, mille keskel määratakse mikroskoopiliselt radiaalselt paiknevate pseudomütseeli filamentide ja pärmilaadsete rakkudega erineva raskusastmega nekroos. Nende fookuste perifeerias on neutrofiilsete leukotsüütide infiltratsioon. Hepatiit kulgeb pikaajaliselt, kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite aeglane normaliseerumine. Kui kaksteistsõrmiksoole sondeerimine lastel, kellel on kandidoosi hepatiit sapis, leitakse Candida seeni.
Hingamisteede kandidoos- kandidoosi teine lokaliseerimine pärast seedetrakti kahjustust.
Ninaõõne kandidoos mida iseloomustab seenepõletiku teke nina vaheseina eesmises või keskmises kolmandikus. Nina limaskesta pind on kaetud valkjate või kollakate kilekatetega, mille eemaldamisel leitakse haavandiline pind. Ninakanalites kahanev rohke eksudaat ja lima raskendavad nina kaudu hingamist, mistõttu on neil lastel suu pidevalt lahti. Ninaõõne kandidoos võib ilmneda isoleeritud põletikuna või kombinatsioonis suuõõne kandidoosiga (stomatiit, glossiit jne).
Paranasaalsete siinuste kandidoos. Protsess lokaliseerub ülalõua siinuse piirkonnas, harvemini eesmise ja sphenoidse siinuse piirkonnas. Candida sinusiidiga kaasnevad vasomotoorsed häired, mis on seotud Candida seente allergiat tekitava toimega. Sinusiidi patomorfoloogiliseks aluseks võivad olla siinuse limaskesta pindmised kahjustused või sügavad muutused periosti ja luu hõivamisel. Eelsoodumus ninaõõne ja ninakõrvalkoobaste traumade seenpõletiku tekkeks, korduvad operatsioonid ja antibiootikumide kasutamine.
Kandidoosne larüngiit mis väljendub häälekäheduses, haukuvas köhas, lämbumises ja palavikus. Larüngoskoopiaga kõrvaklapi seintel tuvastatakse sõlmelised paksenemised või pindmised haavandid, mis on kaetud lahtiste hallikate membraansete ülekatetega, samuti mõõdukas kurgupõletiku turse. Protsess areneb järk-järgult ja on allapoole suunatud.
Kandidaalne bronhiit kulgeb mõõduka toksikoosi, subfebriili kehatemperatuuri ja valuliku köhaga, mille käigus sekundaarse mikroobse infektsiooni kihistumisel eritub limane või mukopulentne röga). Väikestel lastel esineb obstruktiivne sündroom, vanematel lastel - astma sümptomid; bronhoskoopiaga tuvastatakse katarraal-erosioonne muutused bronhide limaskestas koos tugeva verejooksuga. Kandidaalne bronhiit on korduv ja sageli krooniline.
Kopsude kandidoos võib ilmneda bronhiaalne, väike-fokaalne ja lobaarne kopsupõletik. Kandidaalse kopsupõletiku pztomorfoloogiat iseloomustab
Seda iseloomustab suur mitmekesisus ja see sõltub protsessi vanusest ja kaasneva taimestiku olemasolust. Varases staadiumis on ülekaalus väikese fokaalse katarraalse bronhopneumoonia nähtused koos leukotsüütide eksudatsiooniga, kopsukoe turse, bronhid ja alveoolid; seene kuhjumise kohtades täheldatakse fibriin-nekrootilisi muutusi. Pika kulgemisega protsessi hilisemates staadiumides kopsupõletiku fookuste keskmes on võimalik eksudaadi nekrotiseerimine, aga ka massiivsete infiltraatide moodustumine lagunemisega koos granulatsioonikoe kasvu või interstitsiaalse koe ja alveolaarsete vaheseinte fibroosiga ( O.Hmelnitski, 1973). Tavaliselt eelneb haigusele suu limaskesta, mõnikord ka naha kandidoos. Kopsupõletiku sümptomid ilmnevad varasema antibiootikumiravi taustal, mida lapsed said mitmesuguste haiguste tõttu. Esineb lapse üldise seisundi halvenemist, naha kahvatust, palavikku, tavaliste palavikuvastaste ravimite tarvitamist ei peata, külmavärinad, õhupuudus, valu rinnus. Kopsude auskultatsioonil on kuulda erinevaid räigeid. Tekib tugev köha, mõnikord paroksüsmaalne, koos viskoosse röga väljavooluga. Röntgenülesvõttel selgusid väikesed tumenemiskolded, millest nöörid lähevad lümfisõlmedesse. Võib täheldada infiltratiivseid muutusi, nagu lobulaarne ja sublobaarne kopsupõletik. Kopsukoe põletiku radioloogiliste tunnuste tunnuseks on labiilsus, mis seisneb nende kiires ilmnemises ja kadumises. Perifeerses veres täheldatakse sagedamini leukopeeniat, harvemini - leukotsütoos, aneemia, kõrge ESR. Haiguse soodne tulemus on võimalik ainult antibiootikumide kaotamise ja seenevastaste ravimite määramisega.
Kuseteede kandidoos. Candida uretriit Ja põiepõletik on iseloomulik sagedane valulik urineerimine, hägune uriin, mõnikord koos vere lisandiga, valkjas-hallikas värvusega eritis kusitist ja korduv pärmseente tuvastamine uriinis. Tsüstoskoopiaga avastatakse põie seintel juustulised ladestused, millest kraapides koguneb tärkavaid rakke ja seene pseudomütseeli.
Kandidoos neerud võib kliiniliselt avalduda esmase ägeda või obstruktiivse püelonefriidi või kroonilise püelonefriidi ja hüdroonefroosina. Sageli on aga neerupuudulikkus
tuvastatakse kandidoosi nefrosonefriidi ja püeliidi kujul, peamiselt läbilõike materjali järgi.
Kardiovaskulaarsüsteemi kandidoos. Candida seente hematogeense leviku korral rasketel patsientidel võivad tekkida kandidoosilised kahjustused südames ja veresoontes. Anumates moodustavad seened trombe ja emboole või idanevad seina kuni selle täieliku perforatsioonini, mis põhjustab tõsist verejooksu. Müokardi ja perikardi kandidoosi iseloomustavad mikroabstsessid, lihasnekroosi kolded seente kuhjumise ümber ja leukotsüütide infiltratsioon. Südame klappidele ilmuvad granuloomid, tüügas-haavandilised kasvajad koos nekrootiliste muutustega endoteelis. Need kasvud sisaldavad makrofaage, hiidrakke ja Candida kolooniaid. Enamasti avastatakse sektsioonis südame ja veresoonte kandidoosi mitmesugustesse rasketesse haigustesse surnud lastel.
Kesknärvisüsteemi kandidoos.Ägeda vistseraalse kandidoosi või kroonilise süsteemse kandidoosiga lastel võivad tekkida kesknärvisüsteemi mükoosid, mida põhjustavad Candida perekonna seened. Kesknärvisüsteemi kandidoosi kliinik on polümorfne, sellel puudub spetsiifilisus. Sageli peetakse seda haigust in vivo ajukasvajaks. Kandidaalsel meningiidil on kolm vormi: 1) difuusne tserebrospinaalne meningiit, 2) meningoentsefaliit ja 3) kraniaalnärvi haaratusega basilaarmeningiit. Haigus võib tekkida äkiliselt või järk-järgult. Kliiniliselt avaldub seenhaiguste meningiit ülierutuvuse, jäsemete treemori, hüperesteesiana. Märgitakse kuklalihaste jäikus, Kernigi ja Brudzinsky sümptomid. Neuroloogilistele sümptomitele lisandub mõnel juhul mööduv te- ja tetraparees koos sirutajakõõluse toonuse ülekaaluga. Võib tekkida unisus, teadvusekaotus, tekkida kloonilised ja toonilised krambid. Tserebrospinaalvedelik on kergelt hägune, tsütoos on neutrofiilne või lümfotsüütne, samal ajal kui leukotsüütide arv ulatub 1000-ni või rohkem 1 μl kohta, valk on 1-2 g / l.
Osteoartikulaarse aparatuuri kandidoos. Korduvate kirurgiliste sekkumiste ja hormonaalsete ja muude ravimite intraartikulaarsete süstidega ravitud liigeste ja luude piirkonda võib tekkida põletikuline protsess osteomüeliidi või artriidi kujul, mida põhjustavad Candida perekonna seened. Välja arvatud
Seente põhjustatud haigusi ja ka nende ainevahetusprodukte nimetatakse mükopaatiateks ja need hõlmavad järgmisi haigusrühmi.
Mikroorganismid on enam-vähem kohustuslikud patogeenid (nn esmased mükoosid);
Mikroorganismid on ainult fakultatiivselt patogeensed (sekundaarsed mükoosid) ja makroorganismil on funktsionaalsed või immunoloogilised kõrvalekalded.
Nende haiguste mikrobioloogiline klassifikatsioon on üsna keeruline. Neid põhjustavad peamiselt dermatofüüdid (dermatofüüdid), pärmid (pärmseened) ja hallitusseened (hallitusseened). Mükoosidel on mitu rühma.
Dermatomükoosid (Dermatomükoosid) on naha ja selle derivaatide zoonootiliste haiguste rühm, mida diagnoositakse põllumajandus- ja koduloomadel, karusloomadel, närilistel ja inimestel. Sõltuvalt patogeeni üldisest kuuluvusest jagunevad haigused trikhofütoosiks, mikrosporoosiks ja favus ehk kärntõbi.
Hallitusseente mükooside tekitajateks on mitmesugused aspergillused, muco-ry, penicillium ja teised looduses väga levinud seened. Hallitusseente mükoose leidub peaaegu kõigis maailma riikides.
Kiirgavate seente (actinomycetes) põhjustatud haigusi nimetatakse praegu nn pseudomükoosideks. Mõned neist on registreeritud kõigil kontinentidel, teised - ainult teatud riikides. Kiirseened on saprofüüdid, mida leidub looduses suurel hulgal ja erinevatel substraatidel, on tugevate proteolüütiliste omadustega, moodustavad endotoksiine, paljud on bakterite ja seente antagonistid. Kokku on teada rohkem kui 40 inimestele ja loomadele patogeenset aktinomütseediliiki. Peamised aktinomütseedi poolt põhjustatud haigused: aktinomükoos; aktinobatsilloos või pseudoaktiin-mükoos; nokardioos; mükootiline dermatiit. Mõned teadlased kombineerivad kliinilise ilmingu olemuse tõttu aktinomükoosi ja aktinobatsilloosi üldnimetuse "aktinomükoos" all, pidades seda polümikroobseks haiguseks.
2. Mükoallergoos hõlmab kõiki seenhaiguste allergeenide (mütseel, eosed, koniidid, metaboliidid) põhjustatud allergia vorme. Enamasti tekib allergia sissehingamisel.
4723. Mükotoksikoosid on ägedad või kroonilised mürgistused, mida ei põhjusta mitte seened ise, mis on looduses laialt levinud, sageli toidus ja loomasöödas, vaid nende toksiinidest. Hoolimata asjaolust, et selliseid seeni ei saa määratleda patogeensetena selle sõna otseses tähenduses, kuna nad ise ei nakata loomi ega inimesi, on nende toodete patoloogiline roll, millel on toksiline, kantserogeenne, teratogeenne, mutageenne ja muu kahjulik mõju. keha, on mitmekesine.
4. Mütseet - kõrgemate (kübarate) seente mürgistus, mis on põhjustatud primaarsetes mürgiseentes esinevatest mürgistest peptiididest või seente ebaõige säilitamise või valmistamise käigus tekkinud riknemise tagajärjel.
5. Segahaigused – mükotoksikoosid või allergianähtudega toksikomükoos. See haiguste rühm on ilmselt kõige levinum.
Mükotoksikoos on termin, mis pole mükoloogide seas veel laialdaselt tunnustatud. Arvatakse, et tegemist on suure hulga loomade seenhaiguste rühmaga, mis on seotud patogeeni esinemisega organismis, mis ei saa mitte ainult kasvada ja paljuneda erinevates organites ja kudedes, vaid ka toota endotoksiine (sarnaselt teetanuse või botulismi toksilise infektsiooniga). linnud). Endotoksiini tüüpi toksiine on tuvastatud näiteks seentes Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis jt.. Seenetoksiinid on vähem toksilised kui bakteriaalsed endotoksiinid.
Seega on mükotoksikoosidel klassikaliste mükooside ja mükotoksikooside vahepealne positsioon.
Praegu aktsepteeritakse meditsiinis, sealhulgas veterinaarmeditsiinis, terminit "mükobioota", mitte "mikrofloora", kuna seened ei ole tõelised taimed.
Peaaegu kõigi liikide loomad, eriti noored, on vastuvõtlikud seennakkustele. Mõned mükoosid on inimestele ohtlikud.
1347
Avaldamise kuupäev: 16. juuli 2013
Sööda valmistamise tehnoloogiate rikkumise ja ladustamismeetodi vale valiku käigus mõjutavad neid sageli loomadel haigusi põhjustavad seened. Neid saab jagada järgmistesse rühmadesse:
mükoosid- patogeensete seente põhjustatud haigused (aktinomükoos, kandidomükoos, trikhofütoos, aspergilloos jne);
mükotoksikoosi- haigused, mis tekivad toksikogeensete seente poolt mõjutatud sööda söömisel (ergotism, fusariotoksikoos, stahhübotriotoksikoos, aspergilloosi toksikoos jne);
allergiad- haigused, mis esinevad erinevate kliiniliste tunnustega (palavik, pea näoosa turse, õhupuudus, südamepuudulikkus, riniit, konjunktiviit, kõhulahtisus jne); väga raske diagnoosida
segahaigused- mükoos-toksikoosid või toksilised mükoosid koos allergianähtustega.
Loomade tundlikkus mükotoksiinide suhtes sõltub nende keemilisest struktuurist, organismi füsioloogilisest seisundist. Arvatakse, et nende suhtes on kõige tundlikumad linnud, hobused, sead, seejärel veised ja väikeveised. Sagedamini esineb mükotoksikoosi noortel tiinetel loomadel jne. Söötmise tasemed ja dieetide kasulikkus, loomade pidamise ja hooldamise tingimused, nende ekspluateerimise intensiivsus loovad taustad, kus mükotoksikoosi esinemine võib suureneda või väheneda. Päritolu järgi on mükotoksikoosid sageli alimentaarsed, harvemini hingamisteede ja nakkavad. Tavaliselt nimetatakse mükotoksikoosideks haigust põhjustanud seente geneerilise ja liigilise kuuluvuse järgi (penitsilotoksikoos, aspergillotoksikoos, fusariotoksikoos, penitsilllioislandiotoksikoos, penitsillorubrotoksikoos). Kui tuvastatakse mükotoksiin, mis põhjustas loomadel patoloogia, nimetatakse toksikoosiks (näiteks aflatoksikoosiks jne).
Mükotoksikoosi episootilise, kliinilise pildi mitmekesisus ja raskusaste sõltuvad:
a) kehasse sattunud toksiini kogus;
b) toksiini kehasse sisenemise kestus;
c) sööda mürgisuse aste; d) toksiini bioloogiline ja keemiline aktiivsus;
e) vanus, liik ja isendi iseärasused, organismide seisund ja keskkonnatingimused.
Tänu sellele on mükotoksikooside pilt erinevates piirkondades ja erinevatel aastatel erinev.
Tavaliselt iseloomustavad mükotoksikoosi episootilist pilti: äkilisus ja massiline ilmumine, nakkavuse puudumine (pärast nakatumiskahtlusega toidu asendamist healoomulisega, uued haigusjuhud peatuvad); fookus ja tsoneerimine; hooajalisus.
Kliinilistest tunnustest on kõige iseloomulikumad järgmised:
a) kehatemperatuur on sageli normaalne, kuid võib olla tõusnud või langenud;
b) sageli on kahjustatud kesk- ja autonoomne närvisüsteem;
c) kõikvõimalikud seedetrakti kahjustused (gastriit, enteriit, atoonia, tümpania; muutused maksas);
d) südame-veresoonkonna ja hingamisteede kahjustused (tahhükardia, bradükardia, pindmine hingamine jne);
e) verepildi muutus (alguses kerge leukotsütoos, seejärel püsiv leukopeenia koos neutrofiilide asendumisega lümfotsüütidega, trombopeenia);
f) urogenitaalsüsteemi kahjustus (albuminuuria, hematuuria, polüuuria, abort, viljatus, tupe prolaps jne).
Patoanatoomilist pilti iseloomustavad peaaegu mitmekordsed hemorraagiad peaaegu kõigis siseorganites, degeneratsioon, nekroos seedetraktis jne.
Mükotoksikoosi diagnoos tehakse epizootoloogiliste andmete, kliinilise pildi, vereanalüüside, patoanatoomiliste muutuste põhjal loomade toidus kasutatava sööda täielikul toksiko-mükoloogilisel uuringul.
Mükotoksikooside ennetamine koosneb järgmistest meetmetest: võitlus mürgiste seente vastu väliskeskkonnas, arvestades nende ökoloogia ja bioloogia iseärasusi, nõuetekohane saagikoristus ja sööda edasine ladustamine; karjamaade ja sööda ratsionaalne ja nõuetekohane kasutamine; sööda ja karjamaade veterinaar- ja sanitaarkontrolli korraldamine; toksiliste seente poolt mõjutatud sööda desinfitseerimine ja neutraliseerimine.
Kasvuperioodil taimi nakatavate mürgiste seente vastu (tatu, rooste, tungaltera jt) meetmed on: puhtimine, termiline ja keemiline desinfitseerimine, seemnematerjali põhjalik mehaaniline puhastamine; õige mullaharimine ning orgaaniliste ja mineraalväetiste valik; põllukultuuride teostamine lühikese aja jooksul, õigeaegne saagikoristus lühikese aja jooksul; õigeaegne niitmine enne teravilja ja muude söödakõrreliste õitsemist; umbrohtude ja taimede hävitamine - seente vahepealsed peremehed; kõrrekoorimine, millele järgneb sügavkünd; koristusjärgsete jääkide põletamine; seenekindlate taimesortide arendamine.
Sööda kvaliteedi säilitamisel on määrav tähtsus saagikoristuse, sööda ettevalmistamise ja hilisema ladustamise reeglite järgimisel.
Mõnel aastal täheldatakse mürgistust loomade karjatamisel söödarohusegudel, kus valdavalt on tungaltera, tatu, rooste ja jahukaste mõjutatud teraviljahein. Mürgised fusaariumid on laialt levinud karjamaade sööda- ja heintaimedel.
Seentest mõjutatud koresööta, teravilja ja selle töötlemistooteid ei soovitata mitu päeva leotada ega aurutada, kuna niiskuse mõjul areneb seen kiiresti ja selle tagajärjel kogunevad mürgitust põhjustavad mürgised ained.
Põllul talvitunud ja isesoojendunud defektne seennakkusega sööt tuleks klassifitseerida tinglikult sobivaks ja ilma asjakohase neutraliseerimiseta on selle kasutamine söödaks keelatud.
Ohtlik on panna koresööta, teraviljasööta koos siloga mitmeks päevaks seentest mõjutatud söötjatesse. Silo tõstab sööturites heina ja põhu niiskust. Mürgiste seente eosed idanevad ja sööt muutub mürgiseks. Koos siloga on soovitatav panna healoomuline sööt ja ainult enne söötmist. Kodulindude mikserid peavad olema valmistatud kvaliteetsest teraviljast ja selle töötlemistoodetest, mida seened ei mõjuta, ja ainult 1 päev. Suure orgaaniliste hapete sisaldusega sileeritud söödad hapestatakse. Väga happeliste, suures koguses äädik- või võihapet sisaldavate söötade süstemaatilisel söötmisel loomadele võivad tekkida seedehäired, ainevahetushäired jne. Sellise silo kasutamine koos toksiliste seente poolt mõjutatud söödaga põhjustab loomadel massilist mükotoksikoosi.
Seente haigused, mis need on? Erinevatel seentel on oma haigused. Seenhaigused ja nende mõju inimesele.
Metsariigi seenhaigused pole haruldane. Seened on elusorganismid ja kõik elusorganismid kannatavad mitmesuguste haiguste all. Kõige sagedamini kannatavad kunstlikult kasvatatud seened. Tõenäoliselt ei hävita saagi omanik haigeid seeni, seega tasub olla austrite seente ja šampinjonide ostmisel ettevaatlik.
Muide, seenefarmide pidajad töötlevad tulevast saaki erinevate mürgiste kemikaalidega. Metsaseened on palju tervislikumad kui kunstlikult kasvatatud seened. On ekslik eeldada, et metsaseentel on raviomadused, kuid nad ise ei haigestu. Väga sageli nakatuvad rusikas, puravikud, seened, samblaseened ja sead. Isegi seened ja liblikad jäävad haigeks.
Seenehaigused - valge mädanik.
- Haigetel šampinjonidel on ebatavaline kuju. Väga sageli kasvavad nad kokku mitmeks tükiks. Müts ei erine säärtest. Haigus ei kesta kauem kui neli päeva.
- Esimestel päevadel muutub pind pruunikaks ja sellele ilmub valge kohev kate.
- Haiguse lõppedes muutub viljakeha vormituks, mädalõhnaliseks massiks.
Seente haigused - leivahallitus.
Sellist hallitust nimetatakse ka tavaliseks, tindiks ja halliks. Seda haigust põhjustab mikroskoopiline penicillum sinakas seen.
Väliselt nakatunud seened on kaetud roheka kattega. Kõige sagedamini on selle haigusega nakatunud haavaseened, russula, kitsed ja mokruhi.
Isegi väikseima tuulega tõusevad nakatunud eosed õhku ja võivad sattuda õnnetu seenekorjaja kopsudesse.
Seenehaigused - kollakasroheline pekiella.
Seente haigused - apiocrea golden-spore.
Seenhaigused ja nende mõju inimesele.
Nakatunud seened eraldavad hallitusseente eoseid. Eosed satuvad kopsudesse sissehingamise teel. Mikroskoopilised hallitusseente eosed võivad tungida ka inimese nahka. Inimkehas toodavad kõik hallitusseened mürgiseid ühendeid.
Hallitus võib põhjustada astmat, peavalu, kopsupõletikku, nahahaigusi ja muid haigusi. Mitte iga arst ei suuda tuvastada haiguse põhjust ja edukalt ravida.