Kunt-Juniuse tüüpi tsentraalne dissiformne düstroofia jne) on kahepoolne krooniline düstroofiline protsess, mille korral on esmane kahjustus soonkesta kooriokapillaarses kihis, Bruchi klaaskehas (võrkkesta ja soonkesta vaheline piirplaat) ja võrkkesta pigmendi epiteeli kiht. . Levimus üldpopulatsioonis suureneb koos vanusega: 1,6% vanuses 51-64, 11% vanuses 65-74 ja 27,9% üle 75-aastastel, sagedamini naistel; on keskse nägemise pöördumatu kaotuse peamine põhjus teisel elupoolel.
Sümptomid:
Mitteeksudatiivse vormi korral algul kaebusi pole või võib täheldada metamorfopsiat (sirgete kõverus), nägemisteravus jääb pikka aega muutumatuks; seejärel areneb tsentraalne (st nägemisvälja kadumise piirkond selle piirides) kooriokapillaarkihi ja pigmendiepiteeli tõttu, mis väljendub nägemisvälja keskosas olevate objektide mõningase "punasena"; tsentraalse nägemise teravus on oluliselt vähenenud. Objektiivselt on makulaarse ja paramakulaarse piirkonna võrkkesta all nähtavad mitmed väikesed, ümmargused või ovaalsed, kergelt väljaulatuvad valge või kollase värvusega kolded, mis on mõnikord ääristatud pigmendi servaga, mõnes kohas ühinevad kollakasvalgeteks konglomeraatideks, mida eraldavad pruunid tükid. pigmendist. Protsess võib stabiliseeruda. Kaassilmale võib tekkida CCRD eksudatiivne vorm.
CHRD eksudatiivne vorm läbib oma arengus 5 etappi: 1) pigmendiepiteeli eksudatiivse irdumise staadium - tsentraalne nägemisteravus püsib kõrge (0,8-1,0), mööduv nõrk või on võimalik; mõnel juhul on kaebusi kõveruse, sirgjoonte lainelisuse, "läbi veekihi" (metamorfopsia), poolläbipaistva üksiku koha või tumedate laikude rühma silma ees (suhteliselt positiivne skotoom) , valgussähvatused (fotopsia). Maakula piirkonnas asuv võrkkest on veidi kerkinud klaaskehasse selgete kollakate piiridega kupli kujul, drusen muutub nähtamatuks; on võimalik irdumise isekinnitamine; 2) neuroepiteeli eksudatiivse irdumise staadium - nägemine väheneb suuremal määral, muud kaebused on samad, samas väheneb irdumise piiride selgus, kõrgenenud võrkkest on turse; 3) neovaskularisatsiooni staadium - nägemisteravuse järsk langus 0,1-0,2 või sajandikku, lugemis- ja kirjutamisvõime kaotus; oftalmoskoopiliselt omandab võrkkesta piirkond makula piirkonnas määrdunudhalli värvi, tekib neuroepiteeli tsüstiline turse ja verejooksud võrkkesta all või klaaskehas; FAG-i uuring fikseerib äsja moodustunud veresoonte (subretinaalse neovaskulaarse membraani) fluorestsentsi "pitsi" kujul; 4) pigmendi ja neuroepiteeli eksudatiiv-hemorraagilise irdumise staadium - nägemine jääb madalaks, kollatähni piirkonnas on tekkinud kettakujuline fookus kuni mitme läbimõõduni nägemisnärvi ketta valge-roosa või hallikaspruuni värvi pigmendiga. ladestused ja äsja moodustunud veresooned, ratsemoosi degenereerunud võrkkest, millel on selged piirid ja silmapaistvus klaaskehas; 5) cicatricial staadiumi iseloomustab kiulise koe areng.
Diagnoos määratakse patsiendile iseloomulike kaebuste (sirgejoonte kõverus ja muud metamorfopsia tüübid), nägemisfunktsiooni uuringute (keskne nägemisteravus, kampimeetria, üheksa punkti test või Amsleri ruudustik), oftalmoskoopia, silmapõhja fluorestseiini angiograafia põhjal.
Mõnikord on vajalik diferentsiaaldiagnostika koroidse melanosarkoomiga.
Tavaliselt avaldub haigus 60 aasta pärast, esmalt ühes silmas ja umbes 4 aasta pärast tekivad sarnased muutused kaassilmas. Kliiniline kulg on krooniline, aeglaselt progresseeruv. Haiguse raskusastme määrab kahepoolne kahjustus, protsessi tsentraalne lokaliseerimine silmapõhjas ja elukvaliteedi tõsine langus lugemis- ja kirjutamisvõime kaotuse tõttu.
Esinemise põhjused:
Etioloogia on teadmata, kuigi on kindlaks tehtud protsessi perekondlik, pärilik olemus koos autosomaalse domineeriva päranditüübiga. Riskitegurid on ka ultraviolettkiirgus, mis põhjustab toksiliste ainevahetusproduktide (vabade radikaalide) kuhjumist võrkkesta epiteeli ja kolloidsete druseenide moodustumist.
Tsentraalset koorioretinaalset düstroofiat (CHRD) võib seostada silma tagumise segmendi amüloidoosiga: düstroofiline protsess algab kõva või pehme kolloidse aine (nn drusen) kogunemisega Bruchi membraani ja võrkkesta pigmentepiteeli vahele. makula ja paramakulaarses tsoonis. Pigmendi epiteel tahke kolloidainega kokkupuute kohtades muutub õhemaks, kaotab pigmendi ning naaberpiirkondades tekib paksenemine ja hüperplaasia. Ebaühtlase paksusega Bruchi membraan koos selle elastsete ja kollageenkiudude lupjumisega ning selle all oleva koroidi kooriokapillaarkihis toimub strooma paksenemine ja hüaliniseerumine (CCRD mitteeksudatiivne, atroofiline või kuiv vorm). "Pehme" drusen võib põhjustada pigmendiepiteeli ja seejärel võrkkesta neuroepiteeli eksudatiivset eraldumist (CCRD eksudatiivne või düstsiformne vorm). Protsessi edasise arenguga selles patoloogia variandis kaasneb äsja moodustunud veresoonte membraani areng võrkkesta all ja haiguse üleminek eksudatiivsesse-hemorraagilisse staadiumisse koos hemorraagiate ilmnemisega pigmendiepiteeli all. subretinaalses ruumis või (harva) klaaskehas. Seejärel toimub hemorraagia resorptsioon ja kiulise armkoe teke.
Patogeneesi järgi eristatakse järgmisi CRRD vorme: mitteeksudatiivne (kuiv, atroofiline) - 10-15% juhtudest ja eksudatiivne (düstsiformne) - 85-90% juhtudest. Eksudatiivse CCRD kliinilise kulgemise staadiumid eristatakse sõltuvalt võrkkesta kooritud epiteeli tüübist (pigmenteeritud või neuroepiteel) ja subepiteliaalse sisu olemusest (eksudaat, neovaskulaarne membraan, veri, kiuline kude) - vt täpsemalt kirjeldusest sümptomid.
Ravi:
Ravi jaoks määrake:
Ravi võib olla meditsiiniline, laser- ja harva ka kirurgiline. Selle eesmärk on protsessi stabiliseerimine ja kompenseerimine, kuna normaalse nägemise täielik taastamine on võimatu. Atroofilise mitteeksudatiivse vormi korral määratakse trombotsüütidevastased ained, angioprotektorid, antioksüdandid ja vasodilataatorid (Cavinton) 2 kuuri aastas - (kevadel ja sügisel) stimuleeritakse võrkkesta heelium-neoonlaseri defokuseeritud kiirega. Eksudatiivse düstsiformse CCRD-ga on ette nähtud kohalik ja üldine dehüdratsiooniravi, võrkkesta ja subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide laserkoagulatsioon, eelistatavalt krüptoonlaseriga. Kirurgilised ravimeetodid on suunatud kas silma tagumise segmendi verevarustuse parandamisele (revaskularisatsioon, vasorekonstruktsioon mitteeksudatiivsel kujul) või subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamiseks. Kui kollatähni degeneratsioon on kombineeritud kataraktiga, eemaldatakse hägune lääts teadaoleva tehnika järgi, kuid tavalise kunstläätse asemel saab implanteerida spetsiaalseid silmasiseseid läätsi, mis nihutavad kujutise võrkkesta mõjutamata piirkonda. (sferoprismaatilised läätsed) või annavad võrkkestale suurendatud kujutist (bifokaalsed läätsed).
Ravi jaoks soodne kriitiline nägemisteravus on 0,2 ja kõrgem. Üldiselt on nägemise prognoos halb.
- involutsioonilised düstroofsed muutused, mis mõjutavad peamiselt soonkesta kooriokapillaarkihti, võrkkesta pigmendikihti ja nende vahel asuvat klaaskeha (Bruchi membraan). Korioretinaalse düstroofia sümptomiteks on sirgjoonte moonutamine, pimealade tekkimine nägemisväljas, valgussähvatused, nägemise selguse kaotus, kirjutamis- ja lugemisvõime. Korioretinaalse düstroofia diagnoosi kinnitavad oftalmoskoopia, nägemisteravuse testimise, Amsleri testi, kampimeetria, laserskaneeriva tomograafia, perimeetria, elektroretinograafia, võrkkesta veresoonte fluorestseiinangiograafia andmed. Koorioretinaalse düstroofia korral viiakse läbi ravim, laser, fotodünaamiline ravi, elektriline ja magnetiline stimulatsioon, samuti vitrektoomia, võrkkesta piirkonna revaskularisatsioon ja vasorekonstruktsioon.
Üldine informatsioon
Korioretinaalse düstroofia sümptomid
Korioretinaalse düstroofia kliiniline kulg on krooniline, aeglaselt progresseeruv. Korioretinaalse düstroofia mitteeksudatiivse vormi algperioodil kaebusi ei esine, nägemisteravus püsib pikka aega normi piires. Mõnel juhul võib esineda sirgjoonte, objektide kuju ja suuruse moonutusi (metamorfopsia). Kuivat koorioretinaalset düstroofiat iseloomustavad kolloidse aine (võrkkesta druseeni) kogunemine Buchi membraani ja võrkkesta pigmendiepiteeli vahele, pigmendi ümberjaotumine, pigmentepiteeli ja kooriokapillaarkihi defektide teke ja atroofia. Nende muutuste tulemusena tekib vaatevälja piiratud ala, kus nägemine on tugevalt nõrgenenud või puudub täielikult (keskne skotoom). Korioretinaalse düstroofia kuiva vormiga patsiendid võivad kaebada topeltnägemise, lähinägemise selguse ja pimedate kohtade esinemise üle vaateväljas.
Koorioretinaalse düstroofia eksudatiivse vormi kujunemisel eristatakse mitut etappi. Pigmendiepiteeli eksudatiivse irdumise staadiumis võib täheldada piisavalt kõrget tsentraalset nägemist (0,8-1,0), ajutisi väljendamata refraktsioonihäireid: kaugnägelikkus või astigmatism, metamorfopsia nähud, suhteliselt positiivne skotoom (läbipaistev laik). silma vaateväljas), fotopsia. Selgus, et võrkkesta väike tõus kupli kujul kollatähni piirkonnas (irdumistsoon), millel on selged piirid, muutuvad drusiinid vähem eristatavaks. Selles etapis saab protsess stabiliseeruda ja eraldumise iseseisvumine on võimalik.
Neuroepiteeli eksudatiivse irdumise staadiumis jäävad kaebused üldiselt samaks, nägemisteravus langeb suuremal määral, täheldatakse eraldumise piiride hägustumist ja kõrgenenud võrkkesta tsooni turset.
Neovaskularisatsiooni staadiumi iseloomustab nägemisteravuse järsk langus (kuni 0,1 ja alla selle) koos kirjutamis- ja lugemisvõime kadumisega. Pigmendi ja neuroepiteeli eksudatiiv-hemorraagiline eraldumine väljendub suure valge-roosa või hallikaspruuni selgelt piiritletud fookuse moodustumisel koos pigmendikogumitega, äsja moodustunud veresooned, klaaskehasse eenduv tsüstitaoline muutunud võrkkesta. Kui äsja moodustunud veresooned rebenevad, täheldatakse subpigmentaarset või subretinaalset hemorraagiat, harvadel juhtudel hemoftalmose teket. Nägemine hoitakse madalal.
Koorioretinaalse düstroofia cicatricial etapp kulgeb kiulise koe moodustumisega ja armi moodustumisega.
Korioretinaalse düstroofia diagnoosimine
Koorioretinaalse düstroofia diagnoosimisel haiguse iseloomulike ilmingute olemasolu (erinevad metamorfopsia tüübid, positiivne skotoom, fotopsia), nägemisteravuse testimise tulemused, oftalmoskoopia, Amsleri testi visuaalse moonutuse test, kampimeetria (tsentraalsüsteemi uuringud). nägemisväli) on olulised.
Kõige informatiivsemad koorioretinaalse düstroofia diagnostikameetodid on võrkkesta optiline koherentsus ja laserskaneeriv tomograafia, kompuuterperimeetria, elektroretinograafia, võrkkesta veresoonte fluorestseiinangiograafia, mis võimaldab tuvastada kahjustuse kõige varasemaid märke. Lisaks saab teste kasutada värvitaju, visuaalse kontrasti, kesk- ja perifeerse nägemisvälja suuruse kontrollimiseks.
On vaja teha koorioretinaalse düstroofia diferentsiaaldiagnostika koroidse melanosarkoomiga.
Korioretinaalse düstroofia ravi
Koorioretinaalse düstroofia ravis kasutatakse meditsiinilisi, laser-, kirurgilisi meetodeid, elektrookulostimulatsiooni ja magnetstimulatsiooni, mis võimaldab seisundit stabiliseerida ja osaliselt kompenseerida, kuna normaalse nägemise täielik taastamine on võimatu.
Koorioretinaalse düstroofia mitteeksudatiivse vormi ravimteraapia hõlmab vereliistakute vastaste ainete ja otsese ja kaudse toimega antikoagulantide, angioprotektorite, vasodilataatorite, antioksüdantide, hormoonide, ensüümide, vitamiinide intravenoosset, parabulbaarset manustamist. Võrkkesta laserstimulatsioon viiakse läbi pooljuhtlaseri madala intensiivsusega kiirgusega, millel on defokuseeritud punane täpp.
Koorioretinaalse düstroofia eksudatiivse vormi korral on ette nähtud lokaalne ja üldine dehüdratsiooniravi ning võrkkesta sektoraalne laserkoagulatsioon, et hävitada subretinaalne neovaskulaarne membraan, kõrvaldada maakula turse, mis aitab vältida düstroofse protsessi edasist levikut. Paljulubavad meetodid eksudatiivse koorioretinaalse düstroofia ravis on ka fotodünaamiline teraapia, transpupillaarne võrkkesta termoteraapia.
Korioretinaalse düstroofia kirurgiline ravi on vitrektoomia (mitteeksudatiivse vormiga subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamiseks), soonkesta revaskularisatsioon ja vasorekonstruktiivne operatsioon (mitteeksudatiivse vormiga võrkkesta verevarustuse parandamiseks). Ravi jaoks soodne nägemisteravuse indikaator on alates 0,2 ja üle selle.
Nägemise prognoos koorioretinaalse düstroofia korral on üldiselt ebasoodne.
Nägemine on meie elus üks olulisemaid tegureid. Meie tuju ja enesetunne ning tervis sõltuvad suuresti sellest, kui hästi me kõike ümbritsevas maailmas tajume. , hakkame kahjuks hindama reeglina alles siis, kui sellega seoses probleeme tekib. Kordan veel kord - ärge lükake seda edasi ja lootke, et hiljem tuleb aeg ja ma pööran sellele tähelepanu ... Harva on see hiljem, võib olla juba hilja.
2. august 2015 . arvutiga töötades märkasin, et mõned jooned tunduvad mulle kumerusega, need, mida ma kindlalt teadsin, on sirged! See andis mulle kohe märku ja helistasin kohe tuttavale arstile (endokrinoloogile) ja kirjeldasin oma probleemi. Arst soovitas sisemist hemorraagiat, mille puhul tekivad sellised nägemisega eriefektid. Ja ta soovitas tungivalt võimalikult kiiresti silmaarsti poole pöörduda.
Selline joonte kumerus oli ainult siis, kui ma vaatasin vasaku silmaga, sulgedes parema silmaga. Samal päeval panin end kirja konsultatsioonile meie linna silmaarsti juurde, kelle vastu mul on kõige suurem usaldus, kahjuks sai ta mind vastu võtta alles 5ndal 3 päeva pärast.
5. august 2015 . Pärast silmaarsti poolt silmapõhja uurimist anti saatekiri Krasnodari Fedorovi keskusesse, silmapõhjas avastati turse, verejooksu polnud.
7. august 2015 . Silmade Mikrokirurgia Keskuse konsultatsioon laserkirurg E. V. Vassiljeviga, kes tegi mulle operatsiooni paar kuud varem, kui nägemishäired olid just alanud ().
Viidi läbi uuringud, mille käigus laserkirurg tegi kindlaks, et operatsioon ei ole antud juhul vastuvõetav. , mitte kõigil juhtudel ei ravita seda laseriga. Minu puhul, nagu nad mulle selgitasid, on ainult üks võimalus - Lucentise otsene süst silma.
Lucentise süst, rõõm pole sugugi odav, selle ravimi ampull maksab umbes 50 tuhat rubla, aine kogusest ühes ampullis piisab kolmele patsiendile, kuid Fedorovi kliinikus seda ei jagata. Ja ma pidin otsima võimalusi. Kui võtsin ühendust sama kliinikuga soodusravimite ja kvootidega tegelevas kliinikus, sain teada, et selle ravimi kvootide jagamine on ainult 2 kuu pärast.
Sain teada, et Krasnodari kliinikus TRI-Z värbavad nad nende süstide jaoks rühmi, 11. august 2015 . Käisin konsultatsioonil selle kliiniku filiaalis, mis asub meie linnas. Seal on sellise süsti maksumus 29t. Siin on meie filiaali küsitlused:
Järgmine etapp - pean minema Krasnodari selle savi juurde laserkirurgi konsultatsioonile, kes tuvastab mind juba kolmeliikmelises grupis, mille nad moodustavad eelnevalt helistades konsultatsiooniks. 14. august 2015 . ja süstimine toimub teoreetiliselt 26. august 2015 . Ma lähen homme hommikul, ma tulen ja kirjutan ....
14. august 2015 . Laserkirurgi konsultatsioon TRI-3 kliinikus Krasnodaris näitas vajadust Lucentise süsti järele, pärast täiendavat konsultatsiooni anestesioloogiga määrati mulle 26. august.
Nädalavahetusel helistati mulle kliinikust tagasi ja öeldi, et 19. augustiks on vaba koht, loomulikult olin nõus, kuigi pidin kiirendama nõutavate dokumentide ja analüüside kogumisega, mis pean enne seda protseduuri esitama:
- Fluorograafia
- Uriini analüüs
- Üldine vereanalüüs
- Arstide kinnitus:
- terapeut
- Hambaarst
- Hepatiidi marker
- EKG koos tõlgendusega
Suure osa vajalikust saab teha kliinikus ise. Lucenise enda süstimise hind kolmeliikmelises rühmas on 30 tuhat rubla. kuid selleks peate ootama rühma moodustamist. Sissepritse ilma rühmata 86 t.
19. august 2015 . Tehti Lucentise süst. Protseduur kestab 15 minutit, tunnistan, et see oli hirmus, vaatasin videot, kuidas nad seda teevad, arvasin, et see on väga valus protseduur ... eksisin, võib öelda, et valu pole, on ainult üks veidi ebameeldiv hetk, aga ka siis kestab see paar sekundit ja siis enamjaolt võib konto aktsepteerida või mitte. Nii et kui keegi seda teeb ja ta ikka ei tea, kuidas see juhtub, siis ärge muretsege, mõnikord on valusam noaga tagumikku lüüa!
Vastuvõtus ütles süsti teinud doktor Anton Albertovitš, et tulge tema juurde nädala pärast.
21. september 2015 Käis teisel konsultatsioonil. Järgmise süsti kuupäev on 14. oktoober. Dünaamika on väga kergelt positiivne, on näidustusi järgmiseks süstiks, nagu laserkirurg ütles. Mulle jääb arusaamatuks, miks, kui dünaamika on vähemalt väike, aga positiivne ja selle aja jooksul on mul selle silmaga märgatavalt halvem näha. Näen rohkem kumerusi ja on tunne, et rohkem vaatevälju kukub välja.. Uuringu tulemused:
Vanemas eas on silmahaigusi raske vältida. Üks neist on võrkkesta tsentraalne düstroofia (korioretinaalne), mis on eakate inimeste nägemiskaotuse peamine põhjus. See haigus esineb peamiselt naistel.
Võrkkesta tsentraalne koorioretinaalne düstroofia (CHRD, seniilne kollatähni degeneratsioon, Kunt-Juniuse tüüpi tsentraalne distsiformne düstroofia) on võrkkesta kahepoolne düstroofiline protsess, mis mõjutab valdavalt koroidi või pigmentepiteeli kooriokapillaarkihti, Bruchi klaaskeha (piirmembraani). võrkkesta ja koroidi vahel).
CRRD-d pole alati võimalik kohe ära tunda, pealegi erineb see kuju poolest. See:
- Mitteeksudatiivne (kuiv, atroofiline) düstroofia. Selle esinemine võib alata asümptomaatiliselt. Mõnikord võib esineda sirgjoonte kerge kõverus. Samal ajal jääb nägemisteravus samale tasemele. Siis ilmneb tsentraalse pildi hägustumine (maailm paistab justkui läbi veekihi), nägemisteravus hakkab langema, kohati päris oluliselt. Mõnel juhul võib see protsess stabiliseeruda.
- Eksudatiivne (distsiformne) düstroofia. See läbib 5 arenguetappi:
a) Pigmendi epiteeli eraldumine. Nägemisteravus säilib, kuid võimalik on nõrga kaugnägemise või astigmatismi areng. Mõnikord võib esineda sirgjoonte kõverus, pildi hägustumine, läbikumav üksik laik või mitu tumedat laiku silmade ees, valgussähvatusi.
b) Neuroepiteeli eraldumine.Ülaltoodud kaebused + nägemisvõimete oluline langus. Neovaskularisatsioon. Seda iseloomustab nägemisteravuse järsk langus kuni lugemis-, kirjutamis- ja pisidetailide eristamise võime kaotuseni.
c) Neuro- ja pigmendiepiteeli eksudatiiv-hemorraagiline eraldumine. Halb nägemine.
d) Armide staadium. kiulise koe proliferatsioon.
Diagnoosi saab määrata ainult spetsialist. Seda tehakse inimese kaebuste, nägemisteravuse testimise, kampimeetria, üheksa punkti testi või Amsleri testi põhjal. Samuti tehakse silmapõhja oftalmoskoopiat ja fluorestseiinangiograafiat.
Tsentraalne koorioretinaalne düstroofia annab reeglina tunda 60 aasta pärast. See võib esmalt areneda ühes, seejärel mõne aasta pärast teises silmas. Haigusel on krooniline, aeglaselt progresseeruv kulg. Tõsised muutused võrkkestas vähendavad tõsiselt elukvaliteeti, kuna kaob võime lugeda ja kirjutada, nägusid eristada ja kodutöid teha.
On vaja eristada düstroofiat ja võrkkesta eraldumist - need on täiesti erinevad haigused. Ja kõige sagedamini 60 aasta pärast areneb düstroofia - võrkkesta asendamine kiulise koega koos armide ilmnemisega.
CCRD põhjused ja ravi
Miks võrkkesta tsentraalne düstroofia (koorioretinaalne) tekib, pole kindlalt teada. Reeglina on selle arengu süüdlased:
- Pärilikkus.
- Silma veresoonte süsteemi rikkumine.
- Nõrk immuunsus.
- Vale toitumine, halvad harjumused.
- Müoopia keskmine ja kõrge aste.
- Vanas eas.
- Diabeet.
- Hüpertensioon.
- Ateroskleroos.
- UV-kiirgus ja palju muud.
Ravi sõltub võrkkesta CCRD põhjusest, selle vormist ja staadiumist. See võib olla meditsiiniline, laser, mõnikord kirurgiline. Ravi peamine eesmärk on protsessi stabiliseerimine ja kompenseerimine, kuna nägemist on võimatu täielikult taastada.
Mitteeksudatiivse CRRD korral on ette nähtud: angioprotektorid (Emoxipharm), trombotsüütidevastased ained, antioksüdandid (Emoxipin) ja vasodilataatorid (Cavinton). Ravi toimub kursustel (2 korda aastas) - kevadel ja sügisel. Eksudatiivse vormiga on ette nähtud kohalik ja üldine ravi, võrkkesta laserkoagulatsioon (cauteriseerimine).
Kirurgiline ravi on suunatud silma tagumise osa verevarustuse parandamisele. See on mitteeksudatiivse vormiga revaskularisatsioon - vasorekonstruktsioon. Kui haigusega kaasneb katarakt, võite pärast hägustunud läätse eemaldamist paigaldada sferoprismaatilise läätse, mis nihutab pildi võrkkesta tervele osale, või bifokaalse läätse, mis suurendab pilti.
CRRD arenguga on oluline õigeaegselt arstiabi otsida, kuna nägemise prognoos on ebasoodne. Kriitiline nägemisteravus, mille juures ravi võib aidata, on 0,2 või rohkem. Kuid samal ajal ei too düstroofia kaasa täielikku pimedust - perifeerne nägemine jääb alles, piisav ruumis orienteerumiseks ja igapäevaelus iseteeninduseks.
Seda haigust põdev inimene võib kasutada suurendusklaasi või spetsiaalseid teleskoopklaase, mis suurendavad võrkkesta kujutise suurust. Nii saate isegi lugeda. Ravi peab olema pidev. Samal ajal peab patsient kontrollima vererõhku, kaitsma silmi päikese eest ja iga päev Amsleri ruudustikuga kontrollima. Samad meetmed peaksid olema ka CCRD arengu ennetamine tervetel inimestel.
Muud tüüpi düstroofsed muutused võrkkestas
Lisaks CRRD-le on düstroofia geneetilisi tüüpe - pigmentosa retinitis ja täpiline valge. Algstaadiumis on need asümptomaatilised, eriti kui kahjustatud on ainult üks silm.
Mõnikord võivad "kärbsed" ja välk silmade ees häirida. Pigmendidüstroofia korral - esimene märk on nägemise halvenemine pimedas (hemeralopaatia). Teine võrkkesta düstroofia vorm on retikulaarne. Enamasti on see asümptomaatiline.
- nägemisteravuse vähenemine;
- pildi kontrasti ja värvitaju halvenemine;
- sirgjoonte lainelisus.
Siis muudab düstroofia nägemiskahjustuse märgatavamaks: lugemis-, autojuhtimis- ja nägude äratundmisvõime kaob. Lisaks võib teatud tööde tegemine muutuda keeruliseks või võimatuks, mis omakorda võib põhjustada puude.
Riskirühm on lühinägelikud inimesed, kuna võrkkest on venitatud koos silmamunaga. See viib selle kahjustatud piirkondade hõrenemiseni ja isegi rebenemiseni. Kui klaaskeha satub selle alla, on võrkkesta irdumise oht. Kuid ka suurepärase nägemisega inimesed võivad haigestuda. Ennetamiseks on vaja 2 korda aastas silmaarsti kontrollis käia.
Video pigmentdüstroofia kohta: mis see on, mis on ohtlik, kuidas ära tunda ja ravida:
Kas olete seda silmahaigust kogenud? Millist ravi teie puhul kasutati! Ootame teie kommentaare - see võib olla kasulik teistele inimestele!
Võrkkesta perifeerne osa on tavalise rutiinse silmapõhjauuringu ajal peaaegu nähtamatu. Kuid just äärealadel tekivad sageli degeneratiivsed (düstroofsed) häired, mis on ohtlikud, kuna võivad põhjustada võrkkesta irdumist ja rebendeid. Perifeersed muutused silmapõhjas - perifeersed võrkkesta düstroofiad - esinevad nii kaug- ja lühinägelikel patsientidel kui ka normaalse nägemisega inimestel.
Perifeerse düstroofia tekke tõenäolised põhjused
Silma düstroofsete perifeersete muutuste põhjuseid ei ole siiani täielikult uuritud. Düstroofia ilmnemine võib olla absoluutselt igas vanuses, naistel ja meestel võrdse tõenäosusega.
Seal on palju võimalikke kõrvaldavaid tegureid:
Peamine roll haiguse arengus on võrkkesta perifeersete piirkondade vereringe rikkumine. Vereringe halvenemine viib metaboolsete protsesside häireteni võrkkestas ja funktsionaalselt muutunud lokaalsete piirkondade moodustumisele, kus võrkkesta hõreneb. Märkimisväärsete koormuste mõjul võivad düstroofsetes muutunud kohtades tekkida töö, mis on seotud vee all sukeldumisega või kõrgusele tõstmisega, vibratsioon, raskuste kandmine, kiirendus, lüngad.
Kuid on tõestatud, et lühinägelikkusega patsientidel on degeneratiivsed perifeersed patoloogiad palju tavalisemad, kuna lühinägelikkusega suureneb silma pikkus, mille tagajärjel algab võrkkesta hõrenemine ja perifeeria membraanide venitamine.
Mis on PVRD ja PRHD varjund?
Silma perifeeria düstroofia jaguneb perifeerseks koorioretinaalseks (PCRD), kui ainult koroid ja võrkkest, samuti perifeersed vitreochorioretinaalsed düstroofiad (PVCRD) – klaaskeha kaasamisega patoloogilisesse protsessi. On ka teisi perifeerseid düstroofiaid, mida silmaarstid ravi ajal kasutavad, näiteks liigitatakse need võrkkesta irdumise ohuastme või düstroofiate lokaliseerimise järgi.
Perifeerse düstroofia sordid
Kõige tavalisemad PRHD tüübid on järgmised:
Kui muutused esinevad ka klaaskehas, tekivad võrkkesta ja muutunud klaaskeha vahele sageli tõmbed (adhesioonid, kiud). Need tõmbed, mis ühenduvad ühest otsast võrkkesta õhenenud piirkonnaga, suurendavad märkimisväärselt rebenemise ja võrkkesta edasise irdumise ohtu.
Võrkkesta puruneb
Pausid jagunevad klapi, perforeeritud ja dialüüsi tüübi järgi.
Silmapõhjal näeb vahe välja selline rikkalik punane ja täpselt määratletud erineva kujuga kolded, mille kaudu saab jälgida soonkesta mustrit. Irdumise hallil taustal on need lüngad kõige paremini nähtavad.
Rebendite ja perifeerse düstroofia diagnoosimine
Perifeersed düstroofiad on peaaegu asümptomaatilised ja see põhjustab suurt ohtu. Reeglina on need juhuslikud ülevaatuse käigus leitud. Riskitegurite olemasolul võib düstroofiate määratlemine olla sihipärase ja põhjaliku uurimistöö tulemus. Võib esineda kaebusi sähvatuste, välkude avaldumise, vähem või enama hõljuvate kärbeste äkilise ilmumise kohta, see võib viidata juba võrkkesta rebendile.
"Vaiksete" katkestuste (ilma võrkkesta irdumiseta) ja perifeerse düstroofia täielik diagnoosimine on võimalik silmapõhja uurimisel meditsiinilise maksimaalse pupilli suurenemise seisundiga spetsiaalse kolme peegliga Goldmani läätse abil, mis võimaldab kõige paremini uurida. võrkkesta äärmuslikud osad.
Kui vaja, siis rakendatakse sklerokompressiooni(sklera rõhk) - silmaarst justkui liigutab võrkkesta perifeeriast keskele, mille tulemusena on nähtavad mõned uurimiseks ligipääsmatud perifeersed alad.
Samuti on praegu olemas spetsiaalsed digitaalsed seadmed, millega saate perifeeriast värvilise pildi ning lünkade ja düstroofiaalade olemasolul määrata nende suurust kogu silmapõhja pinna suhtes.
Pisarate ja perifeerse võrkkesta düstroofia ravi
Lünkade ja perifeerse düstroofia määratlemise käigus viiakse läbi ravi, mille põhiülesanne on võrkkesta irdumise ennetamine.
Laser-piirav koagulatsioon viiakse läbi juba olemasoleva vahe lähedal või võrkkesta profülaktiline laserkoagulatsioon düstroofsete patoloogiate piirkonnas. Spetsiaalse laseri abil viiakse võrkkestale läbi rebenemise või düstroofse fookuse serva toiming, mille tulemusena võrkkest "liimitakse" silma piirkonnas vajalike membraanidega. laserkiirgust.
Laserkoagulatsioon patsientidele hästi talutav ja seda tehakse ambulatoorselt. Tuleb arvestada, et adhesioonide ilmnemise protsess võtab teatud aja, seetõttu on pärast laserkoagulatsiooni läbiviimist vaja järgida säästvat režiimi, mis välistab vee all sukeldumise, kõrgusele ronimise, raske füüsilise töö, tegevuse seotud äkiliste liigutustega (aeroobika, langevarjuhüpe, jooksmine jne), vibratsiooni ja kiirendusega.
Rääkides ennetamisest, siis ennekõike tähendavad need võrkkesta irdumise ja rebendite ennetamist. Peamine meetod selliste tüsistuste ennetamiseks on perifeerse võrkkesta düstroofia õigeaegne diagnoosimine riskirühma kuuluvatel inimestel koos edasise pideva jälgimisega ja vajadusel laserprofülaktilise koagulatsiooniga.
Tõsiste tüsistuste ennetamine sõltub täielikult patsientide tervisele ja nende distsipliinile pööramisest.
Olemasoleva patoloogiaga patsiendid ja riskirühma kuuluvad inimesed on kohustatud läbima silmakontrolli 1-2 korda aastas. Raseduse ajal on vaja laial pupillil silmapõhja uurida vähemalt 2 korda – raseduse alguses ja lõpus. Peale sünnitust tuleb ka arsti poole pöörduda.
Otseselt düstroofsete muutuste ennetamine perifeerias toimub riskirühma kuuluvatel patsientidel - need on raske raseduse ja sünnituse tagajärjel sündinud lapsed, päriliku kalduvusega inimesed, lühinägelikud, vaskuliidi, suhkurtõve, arteriaalse diabeediga patsiendid. hüpertensioon ja muud haigused, mis kahjustavad perifeerset vereringet.
Samuti soovitatakse neile inimestele regulaarselt ennetavaid läbivaatusi arst koos silmapõhja uuringuga ravimist põhjustatud pupillide suurenemise ja vitamiini- ja vaskulaarteraapia kursused stimuleerida võrkkesta ainevahetusprotsesse ja parandada perifeerset vereringet. Seega sõltub tõsiste tüsistuste ennetamine täielikult patsientide enda tervisele ja distsipliinile pööramisest.
PCRD on haigus, mis võib esineda nii lastel kui ka täiskasvanutel. Kui riskirühmast on mõni tegur, peate oma nägemist väga hoolikalt kontrollima. Ei ole vaja oma nägemisorganeid ohustada - on vaja õigeaegselt kindlaks teha ohtlike häirete ilmnemine ja võtta ühendust silmaarstiga, kes töötab välja raviskeemi nägemise taastamiseks ja hävimisprotsessi peatamiseks.