Vormi laadimine..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click= "Hangi hinnad AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Hangi hinnad
Sümptomid ja haiguse kulg
Näonärvi kahjustuse kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti kahjustuse tasemest.
Tavaliselt areneb näonärvi neuriit järk-järgult. Alguses on valu kõrva taga, 1-2 päeva pärast muutub näo asümmeetria märgatavaks. Algab kahjustatud näopoole halvatuse areng, see tähendab, et patsient ei saa teha tahtlikke näoliigutusi. Võib tekkida näolihaste parees. Patsiendi vestluse ajal on näo asümmeetria selgelt nähtav. Arst märgib palpebraalsete lõhede ebavõrdset laiust, nasolaabiaalsete ja eesmiste voltide erinevat raskust, viltu suunurka terve näopoole poole. Näonärvi põletiku silmatorkav sümptom on ka kulmude, silmade, põskede liigutuste võimatus või ilmne piiratus. Mõjutatud närvi küljel silutakse nasolaabiaalne volt, suunurk langetatakse ja nägu kõverdub tervele küljele. Patsient ei saa oma silmalaugusid sulgeda. Kui ta proovib seda teha, pöördub tema silm ülespoole (Belli sümptom).
Näolihaste nõrkus väljendub võimetuses neid liigutada: naerata, irvitada, kulmu kortsutada või kulme kergitada, huuli toruga venitada.
Näonärvi neuriidiga patsiendil on silmalaud haige poole pealt pärani lahti ja täheldatakse lagoftalmost ("jänesesilm") – valge sklera riba iirise ja alumise silmalau vahel. Maitseaistingud vähenevad või puuduvad täielikult keele eesmises osas, mida innerveerib ka näonärv. Silmade kuivus või vesised silmad võivad tekkida. Mõnel juhul tekib "krokodillipisarate" sümptom - silma pideva kuivuse taustal tekib patsiendil söögi ajal pisaravool. Tekib süljeeritus.
Näonärvi neuriidi poolel võib kuulmistundlikkus (hüperakuusia) suureneda ja tavalised helid tunduvad patsiendile valjemad.
Näonärvi tuuma patoloogiaga (näiteks poliomüeliidi tüvevormiga) täheldatakse patsientidel ainult näolihaste nõrkust. Kui protsess lokaliseerub aju sillas (näiteks tüverabandus), ei osale selles mitte ainult näonärvi juur, vaid ka abducens närvi tuum, mis innerveerib silma välist lihast, mis on mis väljendub näolihaste pareesi koos koonduva strabismusega. Kuulmiskahjustust koos näonärvipõletiku sümptomitega täheldatakse siis, kui näonärv on ajutüvest väljapääsu juures kahjustatud, kuna sellega kaasneb kuulmisnärvi kahjustus. Seda pilti täheldatakse sageli neurinoomiga sisemise kuulmissisendi piirkonnas. Kui patoloogiline protsess paikneb oimuluu püramiidi luukanalis kuni pindmise kivinärvi väljumispunktini, siis on miimika halvatus kombineeritud silmade kuivuse, maitse- ja süljeerituse halvenemise ning hüperakusiaga. Kui neuriit tekib piirkonnas petrosaalnärvi tekkekohast kuni jalusnärvi tekkekohani, täheldatakse silma kuivuse asemel pisaravoolu. Näonärvi neuriit selle väljumise tasemel kolju stülomastoidsest avast näole avaldub ainult näolihaste motoorsete häiretena.
Eraldage Hunti sündroom - genikulaarse ganglioni herpeetiline kahjustus, mille kaudu läbib väliskuulmekanali, Trummiõõne, kõrva, suulae ja mandlite innervatsioon. Protsessi on kaasatud ka lähedal asuvad näonärvi motoorsed kiud. Haigus algab tugeva valuga kõrvas, mis ulatub näole, kaelale ja pea taha. Herpese lööbed on kõrvakaldal, väliskuulmekäigus, neelu limaskestal ja keele eesmises osas. Iseloomustab näolihaste parees kahjustuse küljel ja maitse tajumise rikkumine keele eesmises kolmandikus. Võib-olla kõrvade helisemine, kuulmislangus, pearinglus ja horisontaalne nüstagm.
Mumpsi näonärvi neuriidiga kaasnevad üldise joobeseisundi sümptomid (nõrkus, peavalu, valulikud jäsemed), palavik ja süljenäärmete suurenemine (kõrva taga turse).
Näonärvi neuriit kroonilise kõrvapõletiku korral tekib nakkusprotsessi leviku tagajärjel keskkõrvast. Sellistel juhtudel areneb näolihaste parees kõrva tulistamisvalude taustal.
Melkerson-Rosenthali sündroom on pärilik haigus, millel on paroksüsmaalne kulg. Tema kliinikus on ühendatud näonärvi neuriit, iseloomulik kortsus keel ja näo tihe turse.
Näonärvi kahepoolne neuriit esineb ainult 2% juhtudest. Võib-olla korduv närvipõletik.
Iisraeli parimad avalikud kliinikud
Iisraeli parimad erakliinikud
Haiguse ravi
Ravi tuleb alustada võimalikult varakult, sest nii on võimalik ennetada tüsistusi ja jääknähtuste tekkimist. Õigeaegse ja nõuetekohase ravi puudumisel võib näonärvi neuriit põhjustada näo püsivat halvatust (viltu).
Näonärvi neuriidi diagnoosiga on ravi seda edukam, seda õigeaegsemalt alustatakse. Sel juhul on 75-80% juhtudest võimalik saavutada haiguse sümptomite täielik kõrvaldamine. Näonärvi neuriidi korral näitab parimaid tulemusi kompleksne tehnika, mis hõlmab nõelravi, näo akupressuuri, spetsiaalseid soojendusi ja taimseid ravimeid. Nende terapeutiliste meetmetega koos on võimalik kõrvaldada põletikuline protsess, stimuleerida närvikiudude taastumist, taastada näonärvi normaalsed funktsioonid ja näolihaste liikuvus, parandada närvisüsteemi verevarustust ja tõsta kohalikku immuunsust.
Näonärvi neuriidi algperioodil on ette nähtud glükokortikoidid (prednisoon), dekongestandid (furosemiid, triampur, glütserool), vasodilataatorid (nikotiinhape, koplamiin, teokool), rühma B vitamiinid. Valuvaigistid on näidustatud valuvaigistid. Näonärvi sekundaarse neuriidi korral ravitakse põhihaigust. Haiguse esimesel nädalal peaksid kahjustatud lihased olema puhata. Füsioteraapiat kontaktivaba kuumuse (solux) vormis võib kasutada haiguse esimestest päevadest alates. Alates 5.-6. päevast - UHF (kuur 8-10 protseduuri) ja kontaktsoojus parafiinravi või osokeriidi rakenduste vormis.
Massaaž ja füsioteraapia harjutused kahjustatud lihastele algavad haiguse teisest nädalast. Koormust suurendatakse järk-järgult. Juhtivuse parandamiseks määratakse alates teise nädala lõpust antikoliinesteraasi ravimid (prozeriin, galantamiin) ja dibasool. Kasutatakse ultraheli või hüdrokortisooni fonoforeesi. Närvi aeglase taastumisega määratakse ravimid, mis parandavad närvikoe ainevahetusprotsesse (nerobool). Mõnel juhul on võimalik läbi viia elektrilist närvistimulatsiooni.
Kui näonärvi täielikku taastumist esimese 2-3 kuu jooksul ei toimunud, määratakse lidaas ja biostimulandid (aloe, FIBS). Kontraktuuride ilmnemisel tühistatakse antikoliinesteraasi ravimid, määratakse medocalm, tegretool.
Kirurgiline ravi on näidustatud näonärvi kaasasündinud neuriidi või trauma tagajärjel tekkinud näonärvi täieliku rebendi korral. See seisneb närvi õmblemises või neurolüüsi läbiviimises. Konservatiivse ravi mõju puudumisel pärast 8-10 kuud ja elektrofüsioloogiliste andmete tuvastamist närvi degeneratsiooni kohta on vaja otsustada ka operatsiooni üle. Näonärvi neuriidi kirurgiline ravi on mõttekas alles esimesel aastal, kuna edaspidi tekib innervatsioonita jäänud miimikalihaste pöördumatu atroofia, mida pole võimalik taastada.
Näonärvi plastika tehakse autotransplantatsiooni teel. Reeglina võetakse siirik patsiendi jalast. Selle kaudu õmmeldakse 2 tervest küljest näonärvi haru kahjustatud näopoole lihaste külge. Seega kandub terve näonärvi närviimpulss koheselt mõlemale näopoolele ning põhjustab loomulikke ja sümmeetrilisi liigutusi. Pärast operatsiooni jääb kõrva lähedale väike arm. Vormi laadimine..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Hinnapäring AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_671299">Hinnataotlus
Haiguse diagnoosimine
Näonärvi neuriidi kliiniline pilt on nii hele, et diagnoos ei tekita neuroloogile raskusi.
- Kaebuste analüüs ja haiguse anamnees:
- kui kaua aega tagasi oli näo lihaste nõrkus, silmade kuivus või vesised silmad, keele maitsetundlikkuse rikkumine;
- kas nende kaebuste tekkele eelneval perioodil on saadud näo- või peavigastusi;
- kas varem on esinenud sarnase häire episoode;
- kas patsient oli enne nende kaebuste ilmnemist haigestunud mõne kõrva-nina-kurgu patoloogiaga (eriti sise- ja keskkõrvapõletik, süljenäärmepõletik);
- kas enne nende kaebuste ilmnemist esines näo- ja torso nahal mullitavaid valusaid lööbeid.
- Neuroloogiline uuring: näolihaste tugevuse hindamine, pisaravoolu häirete olemasolu (kuivad silmad või vastupidi, pisaravool).
- Konsultatsioon otolaringoloogiga: kuulmise hindamine, kõrvasüljenäärme süljenäärme uurimine ja palpatsioon.
- Näonärvi neuriidi diagnoosi kinnitamiseks, mille sümptomid patsienti häirivad, samuti näolihaste üldise kahjustuse määra kindlakstegemiseks tehakse elektromüograafia (või EMG) ja vastavad uuringud, mille eesmärk on näonärvi juhtivuse määramine selles konkreetses etapis.
- Teist tüüpi haiguse välistamiseks võib ajuuuringuks määrata ka magnetresonantsi või kompuutertomograafia.
- Patoloogilise protsessi lokaliseerimise, närvikahjustuse astme ja selle taastumise dünaamika määramiseks ravi ajal kasutatakse elektroneurograafiat, elektromüograafiat ja näonärvi esilekutsutud potentsiaale.
Laste näonärvi kahjustusest tingitud näolihaste parees (prosoparees) on perifeerse närvisüsteemi haiguste struktuuris esikohal. Näonärvi neuropaatia (FN) esinemissagedus lapsepõlves on keskmiselt 5-7 inimest 10 tuhande lapse kohta, poiste ja tüdrukute seas võrdselt.
ICD-10 puhul on näonärvi kahjustus (FN) tähistatud koodiga G51. Praegu tõlgendatakse FL idiopaatilist kahjustust Belli halvatusena, mis sai nime S. Belli järgi, kes 1836. aastal kirjeldas esmakordselt FL-i kahjustuse kliinikut (ICD kood - G51.0). Belli halvatus moodustab 50–75% kogu NLN-st. Mõistet "näonärvi neuropaatia/neuriit" kasutatakse muude teadaoleva või täpsustamata etioloogiaga vormide tähistamiseks (ICD kood: G51.8 – näonärvi muud kahjustused ja G51.9 – näonärvi kahjustus, täpsustamata ). NLN-il on oma kood põlvesõlme põletiku (G51.1) ja Melkersson-Rossolimo sündroomi (G51.2) jaoks. Seega on idiopaatiline Belli halvatus tõrjutuse diagnoos. Kõik muud prosopareesi etioloogilised tegurid, sealhulgas traumaatilised, nakkuslikud, kaasasündinud, metaboolsed, immunoloogilised, autoimmuunsed, neoplastilised, tuleks välistada.
FN-i lüüasaamisele aitavad kaasa mitmed anatoomilised tunnused: 1) fülogeneetiliselt on närv üks nooremaid ja haavatavamaid kraniaalnärve; 2) närv on keerulise kulgemisega kitsas luukanalis, mis võtab enda alla 70% läbimõõdust; 3) kitsas luupõhjas käituvad peamised veresooned nagu viimased, mis soodustab primaarset ja sekundaarset isheemiat.
Viimasel ajal on arstid kaldunud arvama, et NLN on polüetioloogiline, kuid monopatogeneetiline haigus. Hoolimata paljudest teooriatest NLN (isheemiline, vaskulaarne, põletikuline, toksiline, immuunne, viiruslik) patogeneesi kohta, peetakse Belli halvatust praegu tunnelisündroomiks, mis on põhjustatud isheemilise ja ödeemilise närvi kokkusurumisest kitsas munajuhas. Tingimused näonärvi kokkusurumiseks on kõige soodsamad selle alumises osas, kus stülomastoidse forameni tasemel on epineuraalne kest paksenenud ja väga elastne.
Veresoonte häirete ja närviisheemia tekke vahetuks vallandajaks võivad olla: hüpotermia, infektsioonid, autoimmuunhaigused, hormonaalsed ja ainevahetushäired, valufaktor. Tekkivas patobiokeemilises kompleksis on olulisel kohal ainevahetuse lagunemine, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine, membraani läbilaskvuse suurenemine kaaliumioonide jaoks, antioksüdantide süsteemide pärssimine, müeliini ja LN-i aksonopaatia areng ning kahjustused. neuromuskulaarne ülekanne.
Patoloogiliselt klassifitseeritakse närvikahjustus Sunderlandi järgi. Neuropraksiast (müeliini kadu) ja aksonotemeesist kuni Walleri degeneratsiooni ning peri- ja epineuuriumi kadumisega raske neuroteemeenini on viis raskusastet. FN kahjustuse määr on korrelatsioonis kliiniku raskusastmega ja funktsiooni taastamise ebasoodsa prognoosiga.
Lastel areneb NLN närvikiudude intensiivse kasvu ja müeliniseerumise protsesside taustal, mis määrab kulgemise ja prognoosi. Ühest küljest on lapsepõlve vanus LN funktsiooni taastamisel prognostiliselt soodne. Seevastu 10-20% juhtudest on protsessi kaasatud terve poole kolmiknärv ja FL, 60% lastest ilmnevad visuaalsetel esilekutsutud potentsiaalidel kahepoolse juhtivuse häire tunnused piki nägemisnärvi. Need andmed määravad ette korduva NLN väljakujunemise riski ja võimaldavad mõnikord pidada seda patoloogiat kraniaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia variandiks või kliiniliselt isoleeritud sündroomiks hulgiskleroosi alguses.
LN-i kahjustuste kliinilised sümptomid koosnevad prosopareesist ja kaasnevatest sümptomitest, mis määratakse kindlaks kahjustuse lokaalse taseme järgi. Eristatakse järgmisi LN-i kahjustuse tasemeid:
- supranukleaarne kahjustus (LN-i keskne halvatus);
- kahjustused tuuma tasandil (protsessid pons varolii piirkonnas);
- LN-i juure kahjustus tagumise kraniaalse lohu piirkonnas (silla-väikeaju nurk);
- LN-juure kahjustus ajalise luu kanali sissepääsu juures;
— FN-i kahjustus munajuhas, mis on proksimaalne n-i päritolust. petrosus superficialis major (pisaranäärmesse);
- LN kahjustus munajuhas, mis on proksimaalne haru alguspunktist kuni m. stepedius;
- LN kahjustus munajuhas n vahel. stapedius ja chorda tympani;
- LN kahjustus munajuhas chorda tympani päritolust distaalselt;
- LN kahjustus foramen stylomasto-ideum'ist distaalselt.
Joonisel fig. üks.
Gadoliiniumiga tehtud magnetresonantstomograafia näitas LN-i kaasatust supragenikulaarse segmendi tasemel - 47%, genikulaarses segmendis - 25%, trummikiles - 2% ja mastoidses osas - 15%. 11% juhtudest ei saanud kahjustuse taset lokaliseerida.
Kliiniline pilt
Haigus areneb ägedalt, mõne tunni jooksul (harvemini - 3-10 päeva). Prosopareesi aeglane algus (nädalate või kuude jooksul) on aeg-ajalt ja enamikul juhtudel on sellel neoplastiline etioloogia. Haiguse arengule eelneb sageli üldine või lokaalne hüpotermia. Umbes 60% juhtudest algab Belli halvatus valutava või põletava valuga kõrva taga, mis mõnikord võib kiirguda näkku või pea taha. Tavaliselt tuvastatakse näolihaste nõrkus hommikul pärast ärkamist. Üldine tervis jääb normaalseks.
Puhkeseisundis, haiguse ägedal perioodil, esineb otsmikul olevate voldikute silumine, palpebraallõhe laienemine, kulmu, alumise silmalau, ninatiiva, suunurga longus. Kõrvalihaste halvatuse tagajärjel on auricle veidi ettepoole pööratud. Une ajal palpebraallõhe täielikult ei sulgu, alumine silmalaud eemaldub veidi silmamuna limaskestast, pilgutamine puudub või muutub harvaks. Kui proovite silmi sulgeda, täheldatakse Belli sümptomit, mis seisneb sünergilises silmade sulgemisel, liigutades silmamuna üles ja veidi väljapoole. Üles vaadates täheldatakse neegri sümptomit: haige poole silm näib tõusvat kõrgemale kui tervel poolel ning sarvkesta ja alumise silmalau vahele tekib laiem sklera riba. Silma ringlihase kahjustuse tagajärjeks pole mitte ainult lagoftalmos, vaid ka pisaravool, mis on seletatav pidevalt avatud silma ärrituse ja ka sellega, et pisar ei satu nina-pisarakanalisse. Pisaravool esineb 2/3 patsientidest, harvem (17%) esineb silmakuivus suure kivinärvi kiudude kahjustuse tõttu. Ligikaudu 30% patsientidest märgivad kahjustatud poolelt moonutatud, ebameeldivalt paranenud helide tajumist (hüperakuusiat), mis on seotud stapediuse lihase pareesiga. Paljudel juhtudel on maitse tajumine keele eesmises 2/3 osas häiritud (düsgeusia). Aktiivsed liigutused kahjustuse küljel puuduvad või on oluliselt piiratud. Nende kontrollimisel tuleb tähelepanu pöörata otsmiku kortsutamisele (otsmikulihase funktsioon), kulmude kortsutamisele (nn uhkete lihas), silma sulgemisele ja kissitamisele (silma ringlihas). ), nina tagumise osa kortsud (ninalihased), suunurga liigutused suletud huultega ja hammaste irve (lihased, mis tõstavad ja langetavad suunurka), huulte liikumine ettepoole ( suu ringlihas). Põskede punnitamisel pareesipoolsel küljel purjetab hüpotooniline põselihas ja kui huuled pole piisavalt suletud, muutub põskede ülespuhumine võimatuks, vahel pudeneb toit suust välja. Silma ringlihase kerge pareesiga täheldatakse ripsmete sümptomit, mis seisneb selles, et patsient saab silmad sulgeda, kuid kui proovite neid tihedalt sulgeda, jäävad ripsmete otsad kahjustatud poolele. on nähtavad.
Eristatakse järgmisi NLN raskusastmeid:
1) kerge - prosoparees, pisaravool;
2) mõõdukas - prosoparees, düsgeusia, hüperakuus, silmade kuivus, valu;
3) raske - prosopleegia ja muud kaasnevad sümptomid.
Sümptomite taandumine kuni täieliku taastumiseni soodsa arenguga toimub 4-6 nädala jooksul. Muudel juhtudel toimub paranemine 3-6 kuu pärast ja on ainult osaline. Soodsat tulemust täheldatakse umbes 80% juhtudest, olulisi jääknähtusid - 5-8% juhtudest. Korduvat kulgu täheldatakse 7-9% juhtudest.
NLN-i ebasoodsad prognostilised tegurid on:
- raske prosopareesi aste;
- näovalu;
- kõrge kahjustuse tase (hüperakuusia, pisaravoolu ja süljeerituse häired, düsgeusia);
- liigne faatsia düsmorfia;
- prosopareesi ja perekondliku eelsoodumuse retsidiivid;
- ravi hiline algus (3 päeva pärast);
— akustilise stapediaalrefleksi puudumine;
- denervatsiooni elektrofüsioloogilised tunnused.
Näonärvi kahjustuse lokaliseerimine ja prosopareesiga seotud sümptomid on esitatud tabelis. üks.
NLN-i tüsistuste üheks peamiseks prognostiliseks kriteeriumiks on matkiva lihase halvatuse raskusaste ja kestus. Kui nelja või enama nädala jooksul ei ole spontaanne või ravist tingitud taastumine alanud või on see äärmiselt ebaoluline, siis on kontraktuuride või sünkineesi tekke tõenäosus väga suur ja ulatub 28-37%.
Prosopareesi raskusaste määratakse House-Brackmanni skaala järgi (tabel 2).
Miimiliste lihaste kontraktuur esialgsel perioodil erineb see oma kliiniliste tunnuste järgi ainult kvantitatiivselt NLN-i käivitamise staadiumist. Päästik aitab ühelt poolt kaasa pareetiliste lihaste toonuse tõusule, teisest küljest on see kontraktuuride moodustumise eeltingimus. Nende esimene sümptom on kerge spontaanne näovalu. Kuid erinevalt valudest, mida haiguse esimestel päevadel sageli täheldatakse, osutuvad ka lihased ise palpeerimisel valusaks. Patsient märgib silmale märkamatult üksikute lihaskimpude pulseerivaid tõmblusi, ahenemistunnet kahjustatud näopoolel. Neid pulsatsioone on lihtne kindlaks määrata rakendatud sõrmega. Sagedamini tekib kontraktuur Belli halvatuse mittetäieliku taastumise taustal. Kaugeleulatuvatel juhtudel tundub patsienti uurides, et halvatud pole mitte haige, vaid terve pool. Leitakse järgmised kontraktuuri tunnused: palpebraalne lõhe muutub kitsamaks; nasolaabiaalne voldik rahuolekus on rohkem väljendunud; täheldatakse spontaanseid hüperkineesiaid lõua või silmalaugude väikeste fastsikulaarsete tõmblustena. Järsult suureneb miimikalihaste mehaaniline erutuvus. Mõjutatud näopoole kitsendustunne tugevneb, eriti erutuse, külma, füüsilise ja vaimse stressi korral. Massaaži ajal on selgelt tunda, et põsk on paksem kui tervel poolel. Kui kontraktuur on moodustunud, võib trigerpunkte leida igast näolihasest. Need on palpeeritavad tihendite kujul, valulikud surve ja venitamise korral.
Lihaste reinnervatsiooni protsessis võib ilmneda veel üks äärmiselt ebasoovitav nähtus - patoloogiline sünkinees :
- silmalaud-labiaalne (silma sulgemisel tõuseb suunurk samal küljel);
- silmalaud-eesmine (kui silm on suletud, tekib otsmik kortsud);
- silmalau-platüsma (silma sulgemisel tõmbub kaela nahaalune lihas kokku);
- silmalaud-kõrv (ssiritades tõuseb kõrvaklapp tahtmatult üles);
- Guyet' sünkinees (ssiritades tõuseb nina tiib üles ja väljapoole);
- labio-palpebraalne (palpebraallõhe ahenemine põskede ülespuhumisel, huulte torusse tõmbamisel, söömise ajal);
- fronto-labiaalne (suunurga tahtmatu tõstmine otsaesise kortsutamisel);
- krokodillipisarate sümptom (pisaravool haige poole silmast närimisel või isegi alalõualuu liigutamisel). See nähtus on näide patoloogilisest motoor-vistseraalsest sünkineesist.
Diagnostika
Erilist tähelepanu pööratakse haiguse ajaloole, prosopareesi suurenemise kiirusele, kliinilistele sümptomitele ja sümptomite-kaaslaste tuvastamisele. Selgitamisel on provotseerivad tegurid, varasemad vigastused, somaatilised ja neuroloogilised haigused, kõrvapatoloogia.
Usaldusväärne ja mõttekas meetod on elektroneuromüograafia (ENMG). Stimulatsioon ja nõel-ENMG võimaldab hinnata haiguse kulgemise dünaamikat, määrata näolihaste denervatsiooniprotsessi staadiumi ja astet, samuti hinnata reinnervatsiooni efektiivsust. Kui M-vastuse suurus haige poolel on 30% või rohkem terve poole omast, on täieliku paranemise tõenäosus 84%; vastupidi, kui see on alla 30%, siis 88% juhtudest on taastumine poolik. Kõige täpsem meetod maitse testimiseks on elektrogustomeetria. Kui katsealune ei tunne 300 μA juures haput või metallist maitset, siis see näitab, et tal on maitsetundlikkuse rikkumine.
Diagnostikaalgoritm sisaldab järgmisi laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid ning spetsialisti konsultatsioone (tabel 3).
Prosopareesi diferentsiaaldiagnostika
Ühepoolne prosoparees:
1. Idiopaatiline Belli halvatus.
2. NLN-i perekonnavormid.
3. Melkersson-Rossolimo-Rosenthali sündroom (SMRR): autosoomne dominantne tüüp; 9p11 geeni mittetäieliku läbitungimisega. Seda iseloomustab korduv NLN, korduv iseloomulik näo, huulte ja muude kehaosade turse, keiliit ja volditud keel. Prosopleegia on ühepoolne ja kahepoolne; kahjustuse külg võib vahelduda retsidiivist retsidiivini. On patsiente, kellel on mittetäieliku SMRR-i erinevad variandid. SMRS-i diagnoosimiseks lastel tehakse ettepanek kasutada algoritmi, mis sisaldab: klassikalise sümptomite kompleksi triaadi komponente koos näo düsmorfiatidega, neuroloogilise defitsiidi tunnustega, vegetatiivsete ja somaatiliste häiretega, autoallergiliste ilmingute ja päriliku eelsoodumusega.
4. Nakkuslikud kahjustused: Herpes simplex on kõige levinum põhjus; borrelioos, HIV-nakkus; lastehalvatus; süüfilis ja tuberkuloos; sarkoidoos ja muud granulomatoossed haigused; kassi kriimustushaigus jne Ramsay Hunti sündroom on vahepealse närvi ganglioni herpeetiline kahjustus (valu ja iseloomulikud nahalööbed kõrvas, suu limaskestas, mõnikord koos VIII närvi haaratusega).
5. Keskkõrva häired: kõrvapõletik ja (harvemini) keskkõrvakasvajad, näiteks glomuse kasvaja. Nendest haigustest tingitud NLN-iga kaasneb alati kuulmislangus ja vastavad radioloogilised leiud.
6. Sclerosis multiplex, kliiniline isoleeritud sündroom.
7. Düsmetaboolseid häireid kirjeldatakse kui mononeuropaatiat või polüneuropaatia pilti või hulgi mononeuropaatiat suhkurtõve, hüpotüreoidismi, ureemia, porfüüria, arteriaalse hüpertensiooni korral.
8. Vigastused: oimuluu püramiidi murrud ja läbistavad haavad, iatrogeensed vigastused, sünnitraumad. TBI, eriti ajalise luu püramiidi murru korral, põhjustab sageli näo ja vestibulokohleaarsete närvide kahjustusi.
9. Neoplastilised ja mahulised protsessid (hea- ja pahaloomulised): neurinoom, hemangioom, kolesteatoom, meningioom, metastaasid, süljenäärmekasvaja, arahnoidne tsüst.
10. Vahelduvad sündroomid (ajutüve vaskulaarsete ja kasvajaliste kahjustustega).
11. Süringobulbia.
12. Kolju luude haigused.
13. Kaasasündinud sündroomid: Mobiuse sündroom, kardiofatsiaalne sündroom, motoorsete neuronite haigus, osteopetroos, okuloauriculovertebral sündroom, CHARGE sündroom (koloboom, südamehaigus, koanaalne atresia, genitaalide hüpoplaasia, kõrvaanomaalia), CULLP sündroom (kaasasündinud ühepoolne alahuule parees).
Sündroom Mcbius (CM) on põhjustatud romboidse aju kaasasündinud väärarengust ja esineb kolmes geneetilises variandis. SM üldised omadused: prosoparees võib 90%-l olla ühe- ja kahepoolne. Mõnel juhul on võimalik väline oftalmopleegia, sagedamini on haaratud abducensi närv. 9% juhtudest võib esineda silmaväliste lihaste kaasasündinud fibroos. 34% Duane'i tagasitõmbumise sündroomist. 56% -l neelu düsfunktsioon ja hüpoglossaalse närvi haaratus. Hingamisteede häired 19%. Alates sünnist on 88% juhtudest lihaste hüpotoonia ja 83% -l - koordinatsioonihäired.
SM tüüp 1, domineeriv, 13q12.2-q13. Kliinilised tunnused: kaasasündinud asümmeetriline näolihaste dipleegia, oftalmopleegia, orofatsiaalsed anomaaliad, kognitiivne viivitus, perifeerne neuropaatia, artrogrüpoos, ribi defekt, hingamishäired, kaltsifikatsioonid ajutüves, hüpogonadotroopne hüpogonadism. Tüve tuumade aplaasia.
SM tüüp 2, domineeriv, 3q21-q22. Näolihaste asümmeetriline nõrkus, LN-i harude ebaühtlane haaratus, oftalmopleegia puudumine. FN-i tuum on vähenenud, näonärv on vähenenud. Romboidse lohu ja kortikospinaaltrakti struktuurid ei olnud häiritud.
SM tüüp 3, domineeriv, 10q21.3-q22. Ühe- või kahepoolne prosoparees, oftalmopleegia, kaasasündinud kurtus või vanusega progresseeruv kuulmiskaotus.
Kardiofatsiaalne sündroom(Cayler-Di George'i sündroom, 22q11.2 deletsioon, domineeriv või multifaktoriaalne). Kaasasündinud täielik prosoparees või alahuule parees kergel juhul, südamehaigused, lihaste hüpotensioon, müopaatia, näo düsmorfia, harknääre hüpoplaasia, T-rakkude kõrvalekalded, mikrotsefaalia 10%, kognitiivsed häired.
Carey-Fineman-Ziteri sündroom, A-R. Kliiniliselt mitteprogresseeruv müopaatia, hüpotensioon. Rinna- ja õlalihaste hüpoplaasia (Poola variant). Makrotsefaalia, oftalmopleegia, ptoos, kahepoolne näo nõrkus, düsfaagia, mikrognaatia, glossoptoos, suulaelõhe (50%), skolioos (40%), lampjalgsus (40%), brahüdaktüülia (70%), motoorne alaareng.
Näolihaste kahepoolne nõrkus Lastel, mis arenesid samaaegselt või järjestikku, esinedes 0,3–2% kõigist prosopareesidest, on alati põhjuseks järgmistele diagnostilistele otsingutele:
1. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (Guillain-Barré ja Miller Fisheri variandid).
2. Idiopaatiline kraniaalne polüneuropaatia.
3. Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia.
4. Melkerssoni sündroom – Rossolimo – Rosenthal.
5. Sclerosis multiplex.
6. Hyperostosis cranialis interna: autosoomne dominantne pärilik haigus, mis väljendub kolju sisemise luuplaadi paksenemisena koos osteoskleroosiga ja tunnelkraniaalsete neuropaatiatena koos muutuvate lõhna-, maitse-, nägemis-, kochleovestibulaarse düsfunktsiooni häiretega.
7. Sarkoidoos (Heerfordi sündroom) - kõrvasüljenäärmete infiltratsioon, iridotsükliit, lümfisõlmede, naha, hingamiselundite, maksa, põrna, luude kahjustus, palavik (uveoparotiidi sündroom) basaalprotsess (tuberkuloosne, leukeemiline, krüptokokk, paraneoplastiline jne .), kaasatud alati muud kraniaalnärvid; parees on sageli kahepoolne, mida iseloomustab kiire algus.
8. Kraniaalnärvide nakkuslikud kahjustused (mononukleoos, herpesinfektsioon, borrelioos, HIV-nakkus).
9. Süsteemsed haigused (nodoosne periarteriit, Wegeneri granulomatoos, Kawasaki tõbi jne) põhjustavad mononeuropaatiaid ja polüneuropaatiaid, aga ka teiste kraniaalnärvide kahjustusi.
10. Süringobulbia.
11. Kolesteatoom.
12. An-a-lipoproteineemia (Tangeri tõbi 9q31) - lisaks näolihaste dipareesile täheldatakse nõrkust, lihasjõu ja kõõluste reflekside vähenemist, paresteesiat, liigset higistamist, okulomotoorseid häireid ning selektiivset valu ja temperatuuritundlikkuse kaotust. Kolesterooli estrite ladestused sarvkesta membraanis, mandlites, maksas, põrnas, pärasoole limaskestas põhjustavad spleno- ja hepatomegaaliat, lümfadenopaatiat, mandlid on suurenenud, oranžid või kollased. kõrge triglütseriidide sisaldus veres; hüpokolesteroleemia.
13. Motoorse neuroni haigus.
14. Müasteenia.
15. Müopaatiad.
Näolihaste korduv nõrkus
1. Näonärvi idiopaatiline neuropaatia (sh perekondlik).
2. Melkerssoni sündroom – Rossolimo – Rosenthal.
3. Müasteenia.
NLN-i ravitaktika sõltub haiguse etioloogiast ja perioodist: 1) äge (kuni 10 päeva, sagedamini 3-72 tundi); 2) varajane taastumine (10-30 päeva); 3) hiline taastumine (1 kuu); 4) jääknähtude periood (üle 6 kuu) - sünkinees, näolihaste nõrkus, kontraktuurid, blefarospasm, krokodillipisarate sümptom (Frey sündroom).
Terapeutiliste meetmete peamine eesmärk ägeda perioodi jooksul on turse peatamine, mikrotsirkulatsiooni parandamine ja remüelinisatsioon.
Keratiidi tekke vältimiseks on vaja tilgutada niisutavaid silmatilku, kanda päeval kaitseprille, ööseks panna silmaplaastrit. Neid tegevusi tehakse seni, kuni saab võimalikuks silma meelevaldne sulgemine ja pilgutamisrefleks taastub.
Idiopaatilise Belli halvatuse ravi.Ühe kliiniliselt ebasoodsa prognostilise teguri esinemisel on näidustatud glükokortikoidravi (prednisoloon 1 mg / kg / päevas 7-10 päeva jooksul).
Muudel juhtudel kasutage mittesteroidset PVA-d 2 nädala jooksul.
Madala molekulmassiga dekstraanid ja dehüdreerivad ravimid (lasix, L-lüsiin-estsinaat) ägedal perioodil manustatakse parenteraalselt ja kombineeritakse vasoaktiivsete (trental, actovegin), neurometaboolsete ravimitega (alfa-lipoehape (espalipon, berlition, tiogamma), nukleo-CMP ja vitamiinid B1, B2, B12.
Antibiootikumravi on ette nähtud otogeensete kahjustuste korral LN, Lyme'i tõve (tsefuroksiim või amoksitsilliin 50 mg / kg / päevas).
Atsükloviir Herpeetilise etioloogiaga haiguse, Ramsay Hunti sündroomi korral on ette nähtud 80 mg / kg / päevas 5 päeva jooksul.
Füsioterapeutiliste ravimeetodite, elektrilise stimulatsiooni ja refleksoloogia efektiivsust ei ole tõestatud. Traditsiooniliselt kasutatakse haiguse esimesest päevast alates UHF-elektrivälja, millel on väljendunud põletikuvastane, valuvaigistav ja dehüdreeriv toime, 8-10 protseduurist koosnev ravikuur või fonoforees hüdrokortisooniga. Miimiliste lihaste pareesi kinesioterapeutilise taastusravi põhimõteteks on asendiravi, ravivõimlemine ja massaaž. Massaaž on näidustatud alates 3. päevast alates prosopareesi algusest. On tõendeid selle kohta, et biotagasiside treening parandab funktsionaalseid tulemusi ja vähendab sünkineesi esinemissagedust.
Eesmärk antikoliinesteraas ravimid, sealhulgas elektroforeesi kasutamine, põhjustavad 60–75% juhtudest miimiliste lihaste sekundaarsete kontraktuuride ja spasmopareesi arengut.
Näolihaste varajase või hilise sekundaarse kontraktuuri tekke korral on see näidustatud ning ravimite ja füsioteraapiat stimuleerivate tehnikate kaotamine. Lihasrelaksante (mydocalma või sirdaluda) kasutatakse koos rahustite või karbamasepiiniga annuses 10 mg / kg / päevas, magne B6. Kasutatakse botuliintoksiini preparaate (Botox või Dysport). Termiliste protseduuride käigus määratakse kahjustatud näopoolele muda- või parafiinirakendused temperatuuril 38–40 ° C, mis kestavad 20 minutit.
Kinesioloogiateraapia valikmeetod on postisomeetriline lihaste lõõgastus (PIRM). Selle tehnika olemus seisneb lühiajalise isomeetrilise töö vaheldumises esimese 5-7 sekundi jooksul ja passiivse lihaste venitamises järgmise 6-10 sekundi jooksul.
Konsultatsioon laste neurokirurg näidustatud närvi dekompressiooni või selle traumaatilise vigastuse eesmärgil. Selgete asümmeetriate ja motoorsete defektide püsimisel (lagoftalmos, rippuv alahuul jne) suunatakse patsient näonärvi revisjoni või plastilise kirurgia eesmärgil neurokirurgi või plastikakirurgi konsultatsioonile.
Kirjandus
1. Evtušenko S.K., Morozova T.M., Prohhorova L.M. Näonärvi korduv perekondlik neuropaatia 9-aastasel tüdrukul. nevrol. ajakiri. - 2010. - nr 3 (33). - S. 58-60.
2. Morozova O.G., Zdybsky V.I., Jaroševski A.A. Kogemused näonärvi neuropaatia ravis ravimi Actovegin dražee kasutamisega // Intern. nevrol. ajakiri. - 2008. - nr 2 (18). — lk 123-127.
3. Pitik M.I. Näonärvi neuropaatia: patogeneesi, diagnoosimise ja ravi iseärasused lastel ja noorukitel // Intern. nevrol. ajakiri. - 2009. - nr 1 (23). - S. 85-90.
4. Kaasaegne diagnostika ja uurimine neuroloogias ja psühhiaatrias / Toim. T.S. Mištšenko ja V.S. Pidkoritova // Arsti Dovіdnik “Neuroloog. Psühhiaater - K .: TOV "Doctor Media", 2008. - S. 128-131.
5. Tanaka M., Mochizuki M., Sugiyama N., Hamano S. Belli halvatus lastel: kliiniliste leidude ja kulgemise analüüs // Ei Hattatsule - 2004 november - 36 (6) - 461-5.
6 Gilden D.H. kliiniline praktika. Bell "s Palsy // N. Engl. J. Med. - 2004 september - 23. - 351 (13). - 1323-31.
7. Holland N.J., Weiner G.M. Hiljutised arengud Belli paralüüsi kohta // BMJ. - 2004, 4. september - 329 (7465). - 553-7.
8. Cockerham K.P., Hidayat A.A. et al. Melkersson-Rosenthali sündroom: uued kliinilised patoloogilised leiud 4 juhul // Arch. Oftal. - 2000. - 118. - 227-232.
9. Linder T., Bossart W., Bodmer D. Belli halvatus ja Herpes simplex viirus: fakt või mõistatus? // Otol. Neurotol. - 2005 jaanuar - 26(1). - 109-13.
10. Tiemstra J.D., Khatkhate N. Belli paralüüs: diagnoosimine ja ravi // Am. Fam. Physician. - 2007, 1. oktoober - 76 (7). - 997-1002.
11. Salinas R.A., Alvarez G., Ferreira J. Kortikosteroidid Belli halvatuse (idiopaatiline näohalvatus) jaoks // Cochrane Database Syst. Rev. - 2004. - 4. - CD001942.
12. Ikeda M., Abiko Y., Kukimoto N., Omori H., Nakazato H., Ikeda K. Kliinilised tegurid, mis mõjutavad näonärvi halvatuse prognoosi ja mõju suurusi // Laryngoscope. - 2005. - 115. - 855-860.
13. Allen D., Dunn L. Atsükloviir või valatsükloviir Belli paralüüsi (idiopaatiline näohalvatus) raviks // Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas – 2004, 3. väljaanne. Art. nr: CD001869.
14. Aramimed M., Valls-Sole J., Cruccu G., Ongerboer de Visseret B.W. Kraniaalnärvide häired // Neuromuskulaarne funktsioon ja haigus: põhilised, kliinilised ja elektrodiagnostilised aspektid / Ed. autor W.F. Brown, C.F. Bolton, M.J. Aminoff. — Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2002. Vol. 1. - R. 761.
15. Vargish L., Schumann S.A. Belli halvatuse korral alustage steroididega varakult; pole vaja viirusevastast ravimit // J. Fam. Practice. - 2008. - 57. - 22-25.
16. Seok J.I., Lee D.K., Kim K.J. Kliiniliste leidude kasulikkus Belli halvatuse kahjustuste lokaliseerimisel: võrdlus MRI-ga // J. Neurol. Neurosurg. Psühhiaatria. - 2008. - 79. - 418-420.
17. Bagger-Sjoback D., Remahl S., Ericsson M. Näohalvatuse pikaajaline tulemus neuroborrelioosi korral // Otol. Neurotol. - 2005. - 26. - 790-795.
18. De Ru J.A., Braunius W.W., Van Benthem P.P., Busschers W.B., Hordijk G.J. Näonärvi funktsiooni hindamine: miks tuleks välja pakkuda uus hindamissüsteem MoReSS // Otol. Neurotol. - 2006. - 27. - 1030-1036.
19. Hato N., Yamada H., Kohno H., Matsumoto S., Honda N., Gyo K., Fukuda S., Furuta Y., Ohtani F., Aizawa H., Aoyagi M., Inamura H., Nakashima T., Nakata S., Murakami S., Kiguchi J., Yamano K., Takeda T., Hamada M., Yamakawa K. Valatsükloviiri ja prednisolooni ravi Belli halvatuse korral: mitmekeskuseline, randomiseeritud, platseebokontrollitud uuring // Otol. Neurotol. - 2007. - 28. - 408-413.
20. Ushino M., Kondo K., Takeuchi N., Tojima H., Yamaguchi T., Kaga K. Belli paralüüsi prognoosi ennustamine mitme muutujaga analüüside abil // Otol. Neurotol. - 2007. - 29. - 69- 72.
Näonärvi neuriit on perifeerse närvisüsteemi haiguste hulgas lastel esikohal. Närvi selline sagedane kahjustus on tingitud selle anatoomiliste suhete keerukusest ja närvi asukohast - selle tee ühes segmendis - kitsas näo (munajuha) kanalis.
Näolihaste halvatusega tekkiv kosmeetiline defekt tekitab patsientidel alaväärsuskompleksi ja piirab nende tegevuste ulatust; mitmed elukutsed pole neile kättesaadavad.
Etioloogia. Haigus mõjutab igas vanuses inimesi. Lapsed moodustavad ligikaudu 30% näonärvi neuriidiga patsientide koguarvust; valdav enamus neist on kooliealised. Laste näonärvi kahjustuste põhjused on erinevad. Närvi tuum ja selle intratserebraalne juur on mõjutatud ajutüve põletikuliste protsesside käigus (entsefaliit, poliomüeliit jne). Tserebellopontiini nurgas mõjutab närv erineva etioloogiaga meningiidi ja arahhnoidiidi, koljupõhja luumurdude korral, mis ulatuvad oimusluu püramiidini. Kõigi nende haiguste korral on patoloogilises protsessis lisaks näonärvile kaasatud ka muud moodustised. Koos teiste närvidega on polüneuriidi korral kahjustatud näonärv.
Näonärvi üksiku (isoleeritud) neuriidi etioloogia on samuti mitmekesine. Näokanali ülaosas mõjutab see närv kõrvapõletiku ja pärast koljust väljumist tüsistunud mumpsi korral. Näonärvi kahjustused võivad olla põhjustatud näo traumast ja vastsündinutel - sünnitusabi tangide ja sünnituse korral näo esitluses [Bondarenko E. S. et al., 1982]. Kuid valdav enamus on patsiendid, kellel näonärvi neuriit on põhjustatud jahtumisest, üldistest infektsioonidest või on teadmata etioloogiaga. Sellist neuriiti nimetatakse "Belli halvatuseks" või "prosopplegiaks".
Belli külma halvatuse põhjustab mõnel juhul kokkupuude üldise jahutamisega (pikaajaline kokkupuude külmaga, vihmaga, jahedas ruumis); teistes - näo valdava jahutamisega (läbituule mõju ruumis, transpordis, põllul töötades). Infektsioosse etioloogiaga Belli halvatus on enamikul juhtudest põhjustatud gripiviirusest, mõnikord herpesviirusest, entero- ja adenoviirusest [Umansky KG, 1978; Bondarenko E. S., Freidkov V. I., 1982]. Märkimisväärsel osal patsientidest ei ole Belli halvatuse etioloogiat võimalik kindlaks teha. Idiopaatiline neuriit tekib täieliku tervise taustal. On alust arvata, et mõnel juhul on need tingitud varjatud infektsioonist; teistes - allergilised tegurid. Belli halvatus esineb sageli külmal aastaajal - umbes 60% haigustest langeb sügisel ja talvel [Alperovich P. M. et al., 1978].
Patogenees. Näonärvi kahjustuse mehhanism aju ja selle membraanide, samuti närviga külgnevate elundite põletiku ajal ei vaja erilist selgitamist. Kõigil neil juhtudel on närvikahjustus seotud põletikulise protsessi levikuga sellele. Temporaalluu püramiidi murdude korral surutakse närv näokanalis tavaliselt kokku hemorraagia või luukildude tõttu.
Belli halvatuse patogenees on vähem selge. Kaasaegsete teooriate kohaselt põhjustavad mitmesugused etioloogilised tegurid (jahutus, infektsioonid) näokanalis oleva näonärvi kahjustusi, mõjutades selle neurovaskulaarset aparaati.
Belli halvatuse korral põhjustab külmaga kokkupuude enamikul juhtudel näonärvi talitlushäireid, mitte niivõrd seda toitvate veresoonte spasmide tõttu, vaid nende järgneva vasodilatatsiooni tõttu, millega kaasneb närviturse ja kokkusurumine. Nakkusliku ja idiopaatilise Belli halvatuse korral on juhtiv roll ka närvitursetel. Sellele viitab ka närvikahjustuse asukoht: see on tavaliselt mõjutatud näokanali distaalses osas, kus epineuraalmembraani anatoomilise struktuuri iseärasuste tõttu (stülomastoidse forameni tasemel on see paksenenud ja selle elastsus on suurenenud), luuakse tingimused närvi kokkusurumiseks selle turse ajal [Alperovich P. M et al., 1978].
Kliinik. Otogeense neuriidi korral areneb näonärvi kahjustus ägeda või kroonilise mädase keskkõrvapõletiku taustal. Parotiidnäärme põletiku kliiniline pilt eelneb tavaliselt mumpsi näonärvi lüüasaamisele. Belli halvatuse haiguse arengu määrab suuresti selle etioloogia. Belli halvatuse korral tekib kliiniline pilt tavaliselt ägedalt paar tundi (sageli öösel, une ajal) pärast külmaga kokkupuudet ja ainult mõnikord vahetult pärast jahutamist. Nakkusliku Belli halvatuse korral areneb kliiniline pilt ägedalt või alaägedalt (2–3 päeva jooksul), tavaliselt pärast nakkushaiguse ägeda perioodi lõppu. Ägedad või alaägedad arenevad ja näonärvi idiopaatiline neuriit ning nendel juhtudel tekib eriti sageli öösiti miimikalihaste halvatus.
Näonärvi kahepoolne (isoleeritud) neuriit on haruldane. Tavaliselt on kahjustatud üks näonärv ja kahjustuse küljel tekib näolihaste halvatus või parees. Puhkeseisundi halvatuse korral täheldatakse näo asümmeetriat: otsmiku vastava poole horisontaalsed voldid siluvad, kulm on langetatud; kahjustatud poole palpebraalne lõhe on laiem kui tervel küljel, pilgutamine on nõrgenenud või puudub. Ninaots on pööratud terve poole, ninatiib hingamises ei osale. Kahjustuse külje nasolaabiaalne volt silutakse, suunurk on langetatud ja terav, suu tõmmatakse terve poole.
Esilihase halvatuse tõttu ei saa patsient oma otsaesist kortsuda ja seetõttu ei teki horisontaalseid voldid. Silma ringlihase halvatuse tõttu ei suuda patsient silmalaugusid täielikult sulgeda; kui proovite silmi sulgeda, jääb palpebraalne lõhe avatuks, silmamuna pöördub väljapoole ja ülespoole (Belli fenomen). Hammaste näitamisel ei tõmbu haige poole suunurka tagasi ja üles, see on sihitud perioraalsete lihaste halvatuse tõttu. Suu ümmarguse lihase halvatuse tõttu ei saa patsient oma huuli välja ajada, neid toruks voltida. Selle lihase halvatus raskendab ka labiaalsete helide hääldamist. Närimine on häiritud, kuna põselihase halvatuse tõttu jääb toit põse ja hammaste vahele kinni. Kahjustuse küljel tuhmuvad nasopalpebraalsed ja ülakesta refleksid, vähenevad sarvkesta ja konjunktiivi refleksid.
Näolihaste pareesiga on ülalkirjeldatud rikkumised vähem väljendunud. Seoses miimiliste lihaste toonuse mõningase säilimisega on näo asümmeetria patsientidel puudu või veidi väljendunud; lagoftalmos on väljendatud ebateravalt; nasolabiaalne voldik ei kao täielikult; säilinud, kuid vähemal määral kui tervel küljel, voldid otsmikul. Näolihaste kokkutõmbed on võimalikud, kuid nõrgenenud. Imikutel on näolihaste parees hästi tuvastatav nutmisel ja mitmete tingimusteta reflekside määramisel - nasopalpebraalne, imemine, proboscis [Bondarenko E. S. et al., 1982].
Näonärvi dipleegia korral on patsiendi nägu maskilaadne, märgatavam võrreldes ühepoolse kahjustuse, närimis- ja kõnehäiretega. Mõnel juhul ei ole näonärvide kahjustuse sügavus mõlemal küljel sama.
Lisaks motoorikahäiretele kurdavad patsiendid sageli valu kõrvataguses piirkonnas ja kahjustatud näopooles. Objektiivselt on valu mastoidprotsessile vajutamisel, ülalõualuu lohus, kõrva traguse ees, kolmiknärvi punktides, põse nahavoldi kokkusurumisel. Mõnel patsiendil koos spontaanse ja reaktiivse valuga määratakse kahjustatud näopoole hüper- või hüpoesteesia. Valu eelneb (1-3 päeva) motoorikahäiretele või ilmneb nendega samaaegselt. Neid sensoorseid häireid seostatakse peamiselt vahenärvi (Wrisbergi) kahjustusega, mis on näonärvi tundlik osa, kuid teatud määral võivad need olla tingitud kolmiknärvi ja selle anastomooside haaratusest.
Motoorsete ja sensoorsete häiretega võrreldes esineb palju harvemini kuulmis- ja maitsehäireid. Tekkivate kuulmishäirete olemus taandub helide, eriti madalate toonide, suurenenud tajumisele (hüperakuusia). Siiski tuleb märkida, et patsiendid ei määratle seda sageli kui kuulmise ägenemist, vaid kui müra vastavas kõrvas. Hüperakusia tekib stapediuse lihase halvatuse tõttu, mis tõmbab ovaalsesse aknasse jalust.
Maitsehäired väljenduvad maitsetundlikkuse vähenemises või väärastumises keele vastava poole eesmises kahes kolmandikus. Tavaliselt tekivad need 1-2 päeva enne liikumishäirete tekkimist ja kaovad peagi. Need maitsehäired on põhjustatud trummikangi kahjustusest, mis kulgeb näonärvi osana märkimisväärsel kaugusel.
Valdav enamus patsiente kaebab pisaravoolu ja vaid vähesed silmade kuivust. Suurenenud rebenemine tekib siis, kui näonärv on kahjustatud suure kivi haru all
Riis. 14. Näo- ja vahepealsete närvide vahekorra skeem (V. A. Smirnovi järgi. 1976).
1 - trummide keel; 2 - jalusnärv; 3 - suur kivine närv; 4 - näonärvi põlv; 5 - näonärv; 6 - näonärvi tuum; 7 - ülemine süljetuum; 8 - ühe närvi tuum; 9-näonärvi väljumine stülomastoidsest foramenist; 10 - väntvõll; 11 - vahepealne närv; 12 - kolmiknärvi tundlik laskuv tuum.
närv. Selle põhjuseks on sarvkesta ja sidekesta pidev ärritus tolmuosakestega, mis on tingitud silma ringlihase halvatusest. Lisaks ei sobi selle lihase toonuse languse tõttu alumine silmalaud tihedalt vastu silmamuna ja pisar ei satu pisarakanalisse; ka pisarakanali imemisvõime kaob. Pisaravoolu vähenemist täheldatakse, kui näonärv on kahjustatud pisaranäärme suure kivise närvi algpunktist kõrgemal. Silma kuivus ja suutmatus seda sulgeda põhjustavad asjaolu, et konjunktiivikotti sattunud tolmuosakesed ja võõrkehad ei eemalda pisarate ja vilkumisega, põhjustades konjunktiviiti ja keratiiti.
Näonärvi ühepoolse neuriidiga patsiendid ei kaeba suu limaskestade kuivuse üle, kuna kahjustuse küljel asuvate submandibulaarsete ja keelealuste näärmete funktsiooni puudulikkust kompenseerib teiste süljenäärmete aktiivsus.
Diagnoos. Diagnoosi püstitamisel on vaja välja selgitada näonärvi neuriidi etioloogia ja selle kahjustuse tase. Nosoloogiline diagnoos määratakse näonärvi kahjustust põhjustanud haiguse kliinilise pildi ja laboratoorsete analüüside põhjal. Näonärvi kahjustuse teema kindlakstegemiseks kasutage W. Erbi (1875) välja pakutud ja seejärel teiste teadlaste poolt täiendatud skeemi (joonis 14). See skeem põhineb kahel eeldusel: 1) kui näonärv on kahjustatud, on samaaegselt mõjutatud naabruses asuvad anatoomilised struktuurid; 2) erineva funktsionaalse tähtsusega kiud, mis on osa näonärvist, jätavad selle erinevatele tasanditele. Näonärvi tuuma või ajusisese juure kahjustumisel on patoloogilises protsessis kaasatud püramiidne tee, mille tagajärjel tekib kahjustuse poolel miimikalihaste halvatus ja hemipleegia (Miyar-Gubleri sündroom) vastasküljel.
Tserebellopontiini nurgas on mõjutatud näonärv koos kuulmisnärviga. Mõnikord on kahjustatud ka kolmiknärv ja abducens närvid. Näonärvi kahjustuse kliiniline pilt sellel tasemel väljendub näolihaste halvatuses, silmade kuivuses, maitsetundlikkuse häires keele eesmises kahes kolmandikus. Mõjutatud näopoolel täheldatakse spontaanseid ja reaktiivseid valusid, pindmiste tundlikkuse tüüpide suurenemist või vähenemist. Hüperakusia tavaliselt puudub kohleaarnärvi kahjustuse tõttu.
Samad sümptomid ilmnevad ka siis, kui näonärv on kahjustatud näokanali labürindis (kuni näonärvi põlveni), kuid kuulmislanguse asemel tekib hüperakuus.
Patoloogilise protsessi lokaliseerimisel genikulaarse ganglioni tasemel tekib kliiniline pilt, mida nimetatakse Hunti sündroomiks. Patsiendid kurdavad tugevat valu mastoidprotsessi piirkonnas, auriklis ja vastavas näopooles. Liikumishäired on väljendunud. Väliskuulmekäigus, kõrvakaldal, huultel, harvem - pehme suulae limaskestal ja keele eesmises kahes kolmandikus, täheldatakse herpeedilist löövet. Koos nende sümptomitega määratakse kahjustatud näopoole pinna tundlikkuse vähenemine, pisaravoolu vähenemine, hüperakuusia ja maitsetundlikkuse rikkumine.
Kui näonärv on kahjustatud näokanali trummikile, suure kivinärvi alguspunktist allpool, kuid stapediaalnärvi haru kohal, tekivad näolihaste halvatus, maitsetundlikkuse häired, hüperakuusia ja pisaravool. Koos sellega tekivad näos valud ja objektiivsed tundlikkuse häired. Samad sümptomid, kuid ilma kuulmiskahjustuseta, ilmnevad näonärvi kahjustusel mastoidses näokanalis, stapediaalnärvi algpunktist allpool ja trummikangi haru kohal. Näonärvi lüüasaamine kanali samas osas, kuid allpool trummipaela haru, põhjustab miimiliste lihaste halvatuse ja pisaravoolu. Kuid nendel juhtudel täheldatakse sageli valu mastoidprotsessis ja kahjustatud näopool.
Laboratoorsed diagnostikameetodid aitavad välja selgitada neuriidi etioloogiat ja määrata närvikahjustuse sügavuse. Esimese probleemi lahendamiseks on lisaks tavapärastele laboriuuringutele olulised viroloogilised ja seroloogilised uuringud. Näonärvi kahjustuse sügavust iseloomustavad klassikalise elektrodiagnostika ja elektromüograafia andmed. Esimese uurimismeetodiga määratud näonärvi ja sellega innerveeritud lihaste elektrilise erutatavuse seisund vastab tavaliselt motoorsete häirete kliinilisele raskusastmele: elektrilise erutuvuse kvalitatiivsed muutused (täielik või osaline degeneratsioonireaktsioon) vastavad paralüüsile. või näolihaste sügav parees; elektrilise erutuvuse kvantitatiivsed muutused - mõõdukas parees. Elektromüograafilises uuringus kasutatakse biovoolude ümbersuunamise globaalset või nõelmeetodit. Bioelektriliste signaalide puudumine näitab näonärvi kahjustuse sügavust globaalse meetodiga. Kuid suuremal määral tõendab seda virvenduspotentsiaalide ilmnemine elektromüogrammil nõelmeetodil.
Prognoos ja tulemused. Neuriidi kestus ja selle tulemus sõltuvad sellest, kas patoloogiline protsess põhjustab funktsionaalseid (parabiootilisi) muutusi kahjustatud näonärvis või selle kiudude degeneratsiooni. Viimaste arendusaeg ulatub mitmest tunnist mitme päevani. Puuduvad usaldusväärsed kliinilised kriteeriumid neuriidi tulemuste ennustamiseks esimestel päevadel. Neuriidi raskusastme suhtelised näitajad selles staadiumis on miimiliste lihaste halvatus, tugev valu, maitsetundlikkuse häired. Usaldusväärsemat teavet annavad elektrofüsioloogilised meetodid. Näonärvi kiudude degeneratsioonile viitab klassikalises elektrodiagnostikas degeneratsioonireaktsioon; elektromüograafias - miimiliste lihaste virvenduse potentsiaalid. Neid näitajaid saab aga kindlaks teha mitte varem kui 12.–14. haiguspäeval.
Näolihaste denervatsiooni elektrofüsioloogiliste tunnuste puudumisel taastub näonärvi funktsioon tavaliselt täielikult 3-6 nädala jooksul. Nende märkide juuresolekul on tavaliselt närvifunktsiooni mittetäielik taastumine 2-4 kuni 6-8 kuu jooksul.
Näonärvi neuriiti komplitseerib sageli näolihaste kontraktuur. Tingimused, mis määravad kontraktuuride moodustumise, on motoorsete häirete raskusaste, nende suhteline stabiilsus, pikaajalise ja intensiivse valu esinemine. Kontraktuur tekib miimiliste lihaste halvatuse osalise taandarengu taustal, tavaliselt 3-6 kuu möödudes haiguse algusest. Miimiliste lihaste kontraktuur kaasneb sageli omapärase sümptomiga, mida nimetatakse "krokodillipisarateks". See seisneb selles, et kahjustuse küljel olevatel patsientidel tekib söögi ajal pisarareaktsioon. Nii näolihaste kontraktuur kui ka "krokodillipisarate" sümptom on tingitud näonärvi sensoorsete kiudude ärritusest. Selle allikaks on närvitüves tekkinud armid ja adhesioonid.
Näonärvi neuriit kordub 15% juhtudest. See kehtib peamiselt Belli halvatuse kohta. Korduv neuriit esineb samal või vastasküljel ja on põhjustatud samadest etioloogilistest teguritest kui üksikud. Mõnikord on need kombineeritud näo pehmete kudede turse kahjustuse küljel ja keele omapärase triibutusega ("volditud keel"). Seda kliinilist pilti nimetati Melkersson-Rosenthali sündroomiks (joonis 15). Korduva neuriidi prognoos on halvem kui ühekordne; enamikul juhtudel ei lõpe need närvifunktsiooni täieliku taastamisega [Starinets G. A., 1975].
Ravi. Näonärvi neuriidi ravi efektiivsuse määrab see, kuivõrd see suudab ära hoida kahjustatud närvi kiudude degeneratsiooni ja taastada nende funktsiooni. Sellega seoses on Belli halvatusega haiguse esimestel päevadel vaja kõrvaldada isheemia ja tursed, mis põhjustavad näokanalis närvikompressiooni. Samuti on vaja kõrvaldada põhjused, mis neid patoloogilisi protsesse põhjustasid. Seda arvestades on traditsioonilistele ravimeetmetele (etiotroopsed, taastavad ja lahustavad ained) viimase 20 aasta jooksul lisandunud mitmed uued ravimeetodid. Need olid vasodilataatorite (eufilliin ja nikotiinhape intravenoosselt), dehüdreerivate ainete, antihistamiinikumide ja suukaudsete kortikosteroidide varajane määramine, samuti stellate ganglioni novokaiini blokaadid ja nõelravi.
Kliiniline kogemus on aga näidanud, et vasodilataatorite ja dehüdraatorite, aga ka suukaudsete kortikosteroidide terapeutiline toime ei erine oluliselt (60% paranenud patsientidest) traditsiooniliste ravimeetodite tulemustest [Alperovich P. M. et al., 1981] . See on tingitud asjaolust, et nende ravimite kehasse viimise meetodite puhul on nende farmakoloogiline toime kahjustatud närvile madala kontsentratsiooni tõttu ebapiisav. Stellaatganglioni novokaiini blokaadid on mõnevõrra tõhusamad, kuid nende kasutamine mitmete negatiivsete omaduste tõttu on vaevalt soovitatav. Nõelravi omab tervendavat toimet ainult Welli halvatuse kergematel juhtudel.
Riis. 15. Näonärvi korduv neuriit. Seal on huulte turse, "volditud" keel.
Kortikosteroidide patogeneetiliselt põhjendatud lokaalne (perineuraalne) kasutamine. Omades põletikuvastast, dekongestanti ja desensibiliseerivat toimet, põhjustavad nad kahjustatud näonärvi farmakoloogilise dekompressiooni. Selle ravimeetodiga ei kaasne kortikosteroidide kõrvaltoimeid patsiendi kehale. Perineuraalsed hüdrokortisooni süstid on ette nähtud haiguse esimesel nädalal. Nende rakendamise kord on järgmine. Pärast ülalõualuu naha töötlemist alkoholi ja joodiga mastoidprotsessi tipu tasemel tehakse süst nõelaga, mis on ühendatud süstlaga, mis sisaldab 3 ml 2% novokaiini lahust. Liigutades nõela ettepoole ja ülespoole, süstitakse samaaegselt novokaiini. Olenevalt nahaaluse rasvakihi raskusastmest sukeldatakse nõel 1–1,5 cm sügavusele ja kolbi õrnalt tõmmates kontrollitakse, et süstlas ei ole verd. Seejärel täitke süstal 0,5–1 ml hüdrokortisoonatsetaadiga ja süstige see stülomastoidse õõnsuse piirkonda. Süstid tehakse 2-3-päevase intervalliga, ravikuur on 6-12 süsti. Tõsisi tüsistusi ei täheldata. Mõnikord, kui nõela suund alalõualuu liigese poole muutub, märkavad patsiendid närimisel valu, mis peagi kaob. Perineuraalsed hüdrokortisooni-vokaiini süstid annavad kõrgema terapeutilise efekti võrreldes ülaltoodud meetoditega - 72% paranenud patsientidest. Valusündroom taandub ka kiiremini [Alperovich P. M. et al., 1981].
Meie kogemused võimaldavad meil soovitada Belli halvatuse raviks teatud taktikat [Alperovich P. M. et al., 1981], mis võtab arvesse nende etioloogiat ja patogeneesi, näonärvi kahjustuse taset, kliinilise pildi iseärasusi, haiguse staadium. Belli halvatusega patsiendid vajavad erakorralist ravi. Seda tuleks, eriti haiguse algstaadiumis, läbi viia haiglas. Haiguse esimesel nädalal määratakse Belli nakkusliku etioloogiaga halvatuse korral etiotroopsed ained (antibiootikumid, heksametüleentetramiin, gripivastane y-globuliin, interferoon, DNaas), külmetushaiguste ja idiopaatilise halvatuse korral salitsülaadid. Kõigile patsientidele, olenemata etioloogiast, antakse antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen) ja perineuraalsed hüdrokortisoon-novokaiini süstid; Sollux on ette nähtud kahjustatud näopoolele või mastoidprotsessi piirkonda - UHF.
Alates haiguse 2. nädalast määratakse kõikidele Belli paralüüsiga patsientidele imenduvad (joodipreparaadid) ja taastavad ained, elektriravi, massaaž ja kahjustatud näopoole võimlemine. Pikaajalise haigusega patsientidele määratakse taastavad ained kahes etapis: esiteks prozeriini ja B-vitamiini kompleksi kuur (25-30 süsti), seejärel sama galantamiinikuur. Keha reaktiivsuse suurendamiseks on ette nähtud biostimulandid (aloe ekstrakt - 25-30 süsti). Kahes etapis on sellistel juhtudel ette nähtud ka elektriprotseduurid: esiteks stabiilne (15-20 seanssi) ja seejärel kahjustatud näopoole närvi- ja näolihaste rütmiline galvaniseerimine või elektriline stimulatsioon. M. M. Antropova (1971), A. B. Grinshtein (1980) soovitavad Belli halvatuse korral kasutada ultraheli.
Otogeense neuriidi korral kasutatakse lisaks kõrva ravile põletikuvastaseid, taastavaid ja lahustavaid aineid, mida on kirjeldatud Belli halvatuse ravis. Näonärvi kahjustusega komplitseeritud krooniline mädane keskkõrvapõletik on näidustus kirurgiliseks sekkumiseks. Näidustused operatsiooniks esinevad ka mõne näonärvi vigastuse korral.
Näonärvi neuriit, nagu juba mainitud, on sageli komplitseeritud näolihaste kontraktuuri tõttu. Neuriidi ravimeetodid ei mängi selle kujunemisel olulist rolli. Kuid kui ilmnevad esimesed kontraktuuri tunnused (sõbralikud liigutused, fastsikulaarsed tõmblused, näolihaste mehhaanilise erutuvuse suurenemine ja elektrilise erutuvuse läve vähenemine), tuleks antikoliinesteraasi ravimite ja stimuleerivate füsioteraapiatüüpide kasutamine lõpetada, kuna need võivad suurendada sellest tulenev kontraktuur; selle asemel on ette nähtud rahustid (bromiidid, kaltsiumkloriid), kahjustatud näopoole diatermia või termilised aplikatsioonid.
Närvifunktsiooni mittetäieliku taastumisega haiglast välja kirjutatud patsiendid peaksid jätkama medikamentoosset ravi (dibasool, glutamiinhape) ja terapeutilisi harjutusi. Märkimisväärsete jääknähtude korral võib soovitada muda pealekandmist kahjustatud näopoolele. Viimastel aastakümnetel on Belli paralüüsi kirurgilises ravis saavutatud positiivseid tulemusi, mis ei allu konservatiivsele ravile. Operatsiooni olemus seisneb näokanali avamises ja närvi dekompressioonis [Kalina V. O., Shuster M. A., 1970; Kettel K., 1959].
Näonärvi neuriidi ennetamine taandub üldistele meetmetele, mille eesmärk on paljude haiguste ennetamine (keha kõvenemine, infektsioonide ennetamine ja nende jõuline ravi). Konkreetne teostus on korduva neuriidi ennetamine. Juhtudel, kui näonärvi kahjustuse põhjustas kehas esinev infektsioon (keskkõrvapõletik, krooniline tonsilliit jne), on vajalik hoolikas sanitaarhooldus. Patsiendid, kes on põdenud Belli halvatust, ei tohiks alajahtuda. Tavaliste infektsioonide, eriti gripi ja tonsilliidi korral on vajalik eriline ettevaatus ja hoolikas ravi. Tuleb meeles pidada, et Belli nakkusliku etioloogia halvatus areneb tavaliselt mitte palavikuperioodi kõrgusel, vaid pärast seda ja hüpotermia aitab kaasa nende esinemisele. Patsientidele, kes on läbinud Belli halvatuse, näidatakse meetmeid, mille eesmärk on suurendada keha üldist vastupanuvõimet (hommikused harjutused, külmal aastaajal - ravikuurid multivitamiinidega, antihistamiinikumid, kokkupuude ultraviolettkiirgusega). Belli halvatuse ennetamiseks on oluline kõrvaldada sellised ebasoodsad tegurid nagu tuuletõmbus, niiskus ja äkilised temperatuurimuutused tööstus- ja õpperuumides.
Selles artiklis püüame üksikasjalikult mõista, mis on laste näo- ja kuulmisnärvide neuriit ja milline on meie aja kõige tõhusam neuriidi ravi.
Kõige sagedamini, näonärvi neuriit lapsel millega kaasneb valu kõrvasüljenäärme piirkonnas. Haiguse põhjused on väga primitiivsed – alajahtumine, keskkõrvapõletik, näonärvi kahjustus jne. Näo miimiliste lihaste halvatus on haiguse peamine sümptom. Samuti iseloomustab näonärvi neuriiti alanenud suunurk, täheldatakse lagoftalmost.
Kui a lapsel näonärvi neuriit, teeb katse hambaid paljastada, siis on märgata, et suu võib kiiresti terve poole kaldu kalduda. Tuleb märkida, et selle haiguse kulg on äge. Soodsa prognoosi korral toimub taastumine kahe nädala jooksul. Pean ütlema, et enamikul juhtudel kõrvaldatakse näonärvi neuriidiga lihaste halvatus piisavalt kiiresti, kuid mõnel juhul võib taastumine kesta 1-2 kuud.
Neuriidi raviprotsess
Näonärvipõletik on üsna spetsiifiline haigus ja selle haiguse ravi nõuab terviklikke meetmeid. Sageli sõltub ravi etioloogiast. Ägedas staadiumis on näidustatud palaviku alandajad, põletikuvastased ravimid ja vasoaktiivsed ravimid. Juhul, kui keskkõrvapõletik on näonärvi neuriidi etioloogiline tegur, viivad spetsialistid läbi sobiva ravi.
Akustiline neuriit lapsel võib põhjustada kuulmislangust ja isegi täielikku kuulmislangust, seetõttu tuleb haiguse raviga alustada võimalikult kiiresti – soovitavalt varases arengujärgus. Õnneks toimub enamikul juhtudel ravi väga kiiresti - pärast esimeste akustilise neuriidi tunnuste avastamist. Eksperdid soovitavad võtta selliseid ravimeid nagu Nivalin ja Dibazol. Nagu teate, on neuriit närvihaigus ja seega kogu närvisüsteemi haigus. Kõige sagedamini kaasnevad kuulmisnärvi neuriidiga sellised sümptomid: tugev tinnitus, samuti kuulmiskvaliteedi rikkumine. Põhjuseid, miks need probleemid võivad tekkida, on palju ja need on kõik väga erinevad. Nakkushaigused põhjustavad sageli kuulmislangust. Selle haiguse põhjustajateks on gripp, SARS ja meningiit. Samuti võivad kuulmisnärvi mõjutada: tõsised vigastused, näiteks traumaatiline ajukahjustus või barotrauma.
Nagu eespool juba kirjeldatud, on neuriidi kõige olulisemad sümptomid kõrvulukustav tinnitus või helin. Seetõttu hakkab patsient halvemini kuulma. Kui seda haigust ei ravita, võib see põhjustada kuulmislangust. Kõrva rutiinse uurimisega on närvipõletikku praktiliselt võimatu tuvastada. Selles olukorras aitab ainult selline protseduur nagu audiomeetria. Neuriidi korral tunneb patsient pearinglust ja ei suuda isegi jalgadel seista.
mina ise akustilise neuriidi ravi oleneb põhjusest. Nakkusliku iseloomuga neuriiti ravitakse viirusevastaste ainetega, mürgistust - ainevahetuse taastamisega.
Vaatasime lühidalt üle lapse näonärvi neuriidi põhjused ja sümptomid, samuti kuulmisnärvi neuriidi põhjused. Allpool kirjeldame üksikasjalikult, milliseid terapeutilisi võimlemisharjutusi näole on kasulik teha näonärvipõletiku raviks, samuti leiate teavet selle kohta, mis on akustilise neuriidi kõige tõhusam ravi ja milliseid vitamiine on kasulik võtta lapse kuulmise taastamiseks.
Nüüd sa tead, mis on laste näo- ja kuulmisnärvide neuriit. Kõigi nende haiguste kiire ja tõhus ravi on seotud konkreetse närvipõletiku sümptomite avastamisega varajases staadiumis ning viivitamatu arstiabiga täpseks diagnoosimiseks ja raviks.
Järgmine artikkel.