Välise hingamise häired. Välise hingamise rikkumise mehhanismid (hingamispuudulikkus) Muud meetodid hingamisfunktsiooni uurimiseks

Hingamispuudulikkuse diagnoosimiseks kasutatakse mitmeid kaasaegseid uurimismeetodeid, mis võimaldavad saada ettekujutuse hingamispuudulikkuse spetsiifilistest põhjustest, mehhanismidest ja kulgemise raskusastmest, kaasnevatest funktsionaalsetest ja orgaanilistest muutustest siseorganites, hemodünaamika seisund, happe-aluse seisund jne. Selleks kontrollitakse välishingamise funktsiooni, veregaaside koostist, hingamis- ja minutiventilatsiooni mahtu, hemoglobiini ja hematokriti taset, vere hapnikuga küllastumist, arteriaalset ja tsentraalset venoosset rõhku, südame löögisagedust, vajadusel EKG-d, kopsuarteri kiilrõhku (PWLA) määratakse, tehakse ehhokardiograafia.ja teised (A.P. Zilber).

Hingamisfunktsiooni hindamine

Hingamispuudulikkuse diagnoosimise kõige olulisem meetod on hingamisfunktsiooni hingamisfunktsiooni hindamine, mille põhiülesanded võib sõnastada järgmiselt:

1. Välise hingamise funktsiooni rikkumiste diagnoosimine ja hingamispuudulikkuse raskusastme objektiivne hindamine.
2. Kopsuventilatsiooni obstruktiivsete ja piiravate häirete diferentsiaaldiagnostika.
3. Hingamispuudulikkuse patogeneetilise ravi põhjendus.
4. Ravi efektiivsuse hindamine.

Neid ülesandeid lahendatakse mitmete instrumentaalsete ja laboratoorsete meetodite abil: püromeetria, spirograafia, pneumotahomeetria, kopsude difusioonivõime testid, ventilatsiooni-perfusiooni suhete halvenemine jne. Uuringute mahu määravad paljud tegurid, sealhulgas haiguse raskusaste. patsiendi seisund ning võimalus (ja otstarbekus!) FVD täielik ja igakülgne uuring.

Levinumad meetodid välise hingamise funktsiooni uurimiseks on spiromeetria ja spirograafia. Spirograafia ei anna mitte ainult mõõtmist, vaid graafiliselt salvestab ventilatsiooni peamised näitajad rahuliku ja vormitud hingamise, kehalise aktiivsuse ja farmakoloogiliste testide ajal. Viimastel aastatel on arvutispirograafiliste süsteemide kasutamine uuringut oluliselt lihtsustanud ja kiirendanud ning, mis kõige olulisem, võimaldanud mõõta sisse- ja väljahingatava õhuvoolu mahulist kiirust funktsioonina kopsumahust, s.o. analüüsida vooluhulga ahelat. Selliste arvutisüsteemide hulka kuuluvad näiteks Fukuda (Jaapan) ja Erich Egeri (Saksamaa) jt spirograafid.

Uurimistöö metoodika. Lihtsaim spirograaf koosneb kahekordsest õhuga täidetud silindrist, mis on sukeldatud veenõusse ja ühendatud registreeritava seadmega (näiteks kalibreeritud ja teatud kiirusega pöörlev trummel, millele salvestatakse spirograafi näidud) . Istuvas asendis patsient hingab läbi õhusilindriga ühendatud toru. Kopsumahu muutused hingamise ajal registreeritakse pöörleva trumliga ühendatud silindri mahu muutumisega. Uuring viiakse tavaliselt läbi kahes režiimis:

• Põhivahetuse tingimustes - varahommikul, tühja kõhuga, pärast 1-tunnist puhkust lamavas asendis; 12-24 tundi enne uuringut tuleb ravi lõpetada.
• Suhtelise puhkuse tingimustes - hommikul või pärastlõunal, tühja kõhuga või mitte varem kui 2 tundi pärast kerget hommikusööki; enne uuringut on vaja puhata 15 minutit istuvas asendis.

Uuring viiakse läbi eraldi hämaras ruumis õhutemperatuuriga 18-24 C pärast patsiendi tutvustamist protseduuriga. Uuringu läbiviimisel on oluline saavutada täielik kontakt patsiendiga, kuna tema negatiivne suhtumine protseduurisse ja vajalike oskuste puudumine võivad oluliselt muuta tulemusi ja viia saadud andmete ebaadekvaatse hindamiseni.

Kopsuventilatsiooni peamised näitajad

Klassikaline spirograafia võimaldab teil määrata:

1. enamiku kopsumahtude ja -mahtude väärtus,
2. kopsuventilatsiooni peamised näitajad,
3. hapniku tarbimine keha poolt ja ventilatsiooni efektiivsus.

Seal on 4 esmast kopsumahtu ja 4 mahutit. Viimased hõlmavad kahte või enamat esmast köidet.

kopsumahud

1. Loodete maht (TO või VT – tidal volume) on vaikse hingamise ajal sisse- ja väljahingatava gaasi maht.
2. Sissehingamise reservmaht (RO vd või IRV - sissehingamise reservmaht) - maksimaalne gaasikogus, mida saab pärast vaikset hingetõmmet täiendavalt sisse hingata.
3. Väljahingamise reservmaht (RO vyd või ERV - väljahingamise reservmaht) - maksimaalne gaasikogus, mida saab pärast vaikset väljahingamist täiendavalt välja hingata.
4. Kopsu jääkmaht (OOJI või RV – jääkmaht) – pärast maksimaalset väljahingamist kopsudesse jäänud roomaja maht.

kopsu maht

1. Kopsude elujõulisus (VC, või VC - elutähtsus) on TO, RO vd ja RO vyd summa, s.o. maksimaalne gaasikogus, mida saab välja hingata pärast maksimaalselt sügavat hingetõmmet.
2. Sissehingamisvõime (Evd, või 1C - sissehingamisvõime) on TO ja RO vd summa, s.o. maksimaalne gaasikogus, mida saab pärast vaikset väljahingamist sisse hingata. See võime iseloomustab kopsukoe venitamisvõimet.
3. Funktsionaalne jääkvõimsus (FRC ehk FRC - funktsionaalne jääkvõimsus) on OOL ja PO vyd summa, s.o. pärast vaikset väljahingamist kopsudesse jäänud gaaside hulk.
4. Kopsu kogumaht (TLC või TLC - kopsude kogumaht) on pärast maksimaalset hingetõmmet kopsudes sisalduva gaasi koguhulk.

Tavapärased spirograafid, mida kasutatakse laialdaselt kliinilises praktikas, võimaldavad määrata ainult 5 kopsu mahtu ja võimsust: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (või vastavalt VT, IRV, ERV, VC ja 1C). Kopsuventilatsiooni kõige olulisema näitaja – funktsionaalse jääkmahu (FRC ehk FRC) leidmiseks ning kopsu jääkmahu (ROL ehk RV) ja kopsude kogumahu (TLC ehk TLC) arvutamiseks on vaja rakendada spetsiaalseid tehnikaid, eelkõige heeliumi lahjendusmeetodid, lämmastiku loputus või kogu keha pletüsmograafia (vt allpool).

Traditsioonilise spirograafia meetodi peamine näitaja on kopsude elutähtsus (VC või VC). VC mõõtmiseks hingab patsient pärast vaikset hingamist (TO) esmalt maksimaalselt sisse ja seejärel võimaluse korral ka täieliku väljahingamise. Sel juhul on soovitav hinnata mitte ainult VC integraalväärtust) ning sissehingamise ja väljahingamise elutähtsust (vastavalt VCin, VCex), s.o. maksimaalne õhukogus, mida saab sisse või välja hingata.

Teine traditsioonilises spirograafias kasutatav kohustuslik meetod on test kopsude forsseeritud (väljahingatava) elutähtsuse määramiseks OGEL ehk FVC – väljahingamise sunnitud elutähtsus), mis võimaldab määrata kõige (kopsuventilatsiooni kujunemiskiiruse indikaatorid ajal). sunnitud väljahingamine, mis iseloomustab eelkõige Intrapulmonaalse hingamisteede obstruktsiooni astet Nagu VC testi puhul, hingab patsient sisse võimalikult sügavalt ja seejärel, erinevalt VC määramisest, hingab õhku võimalikult kiiresti välja (sunnitud väljahingamine), mis registreerib järk-järgult lameneva eksponentsiaalkõvera.Selle väljahingamismanöövri spirogrammi hinnates arvutatakse välja mitmed näitajad:

1. Forsseeritud väljahingamise maht ühes sekundis (FEV1 ehk FEV1 – sunnitud väljahingamise maht 1 sekundi pärast) – väljahingamise esimesel sekundil kopsudest eemaldatud õhu hulk. See indikaator väheneb nii hingamisteede obstruktsiooni (bronhide resistentsuse suurenemise tõttu) kui ka piiravate häirete korral (kõikide kopsumahtude vähenemise tõttu).
2. Tiffno indeks (FEV1 / FVC,%) - sunnitud väljahingamise mahu suhe esimesel sekundil (FEV1 või FEV1) sunnitud eluvõimesse (FVC või FVC). See on sunnitud väljahingamisega väljahingamise manöövri peamine näitaja. See väheneb märkimisväärselt bronhoobstruktiivse sündroomi korral, kuna bronhide obstruktsioonist tingitud väljahingamise aeglustumisega kaasneb sunnitud väljahingamise mahu vähenemine 1 sekundi jooksul (FEV1 või FEV1), kui kogu FVC väärtus puudub või väheneb veidi. Piiravate häirete korral Tiffno indeks praktiliselt ei muutu, kuna FEV1 (FEV1) ja FVC (FVC) vähenevad peaaegu samal määral.
3. Maksimaalne väljahingamise voolukiirus 25%, 50% ja 75% sunnitud elutähtsast mahust. Need näitajad arvutatakse, jagades vastavad sunnitud väljahingamise mahud (liitrites) (25%, 50% ja 75% kogu FVC-st) sunnitud väljahingamisel nende mahtude saavutamise ajaga (sekundites).
4. Keskmine väljahingamise voolukiirus 25-75% FVC-st (COC25-75% või FEF25-75). See näitaja sõltub vähem patsiendi vabatahtlikust pingutusest ja peegeldab objektiivsemalt bronhide läbilaskvust.
5. Maksimaalne mahuline sunnitud väljahingamise voolukiirus (POS vyd või PEF - väljahingamise tippvool) - maksimaalne mahuline sunnitud väljahingamise voolukiirus.

Spirograafilise uuringu tulemuste põhjal arvutatakse ka:

1. hingamisliigutuste arv vaikse hingamise ajal (RR ehk BF – hingamise vaevused) ja
2. minutiline hingamismaht (MOD või MV - minutimaht) - kopsude koguventilatsiooni maht minutis rahuliku hingamisega.

Voolu-mahu seose uurimine

Arvuti spirograafia

Kaasaegsed arvutispirograafilised süsteemid võimaldavad automaatselt analüüsida mitte ainult ülaltoodud spirograafilisi näitajaid, vaid ka voolu-mahu suhet, s.o. sisse- ja väljahingamise ajal õhu mahuvoolukiiruse sõltuvus kopsumahu väärtusest. Sissehingatava ja väljahingatava vooluhulga automaatne arvutianalüüs on kõige lootustandvam meetod kopsuventilatsiooni häirete kvantifitseerimiseks. Kuigi vooluhulga ahel ise sisaldab suures osas sama teavet kui lihtne spirogramm, võimaldab mahulise õhuvoolu kiiruse ja kopsumahu vahelise seose nähtavus üksikasjalikumalt uurida nii ülemiste kui ka alumiste hingamisteede funktsionaalseid omadusi.

Kõigi kaasaegsete spirograafiliste arvutisüsteemide põhielement on pneumotahograafiline andur, mis registreerib mahulise õhuvoolu kiiruse. Andur on lai toru, mille kaudu patsient hingab vabalt. Sel juhul tekib toru väikese, varem tuntud aerodünaamilise takistuse tulemusena selle alguse ja lõpu vahel teatud rõhuerinevus, mis on otseselt võrdeline mahulise õhuvoolu kiirusega. Seega on võimalik registreerida õhu mahulise voolukiiruse muutusi sisse- ja väljahingamisel - pneumotahogramm.

Selle signaali automaatne integreerimine võimaldab saada ka traditsioonilisi spirograafilisi indikaatoreid - kopsumahu väärtusi liitrites. Seega igal ajahetkel siseneb arvuti mäluseadmesse korraga info mahulise õhuvoolu kiiruse ja kopsude mahu kohta antud ajahetkel. See võimaldab joonistada monitori ekraanile voolu-mahu kõverat. Selle meetodi oluline eelis on see, et seade töötab avatud süsteemis, s.t. katsealune hingab läbi toru mööda avatud vooluringi, ilma et ta kogeks täiendavat hingamistakistust, nagu tavalise spirograafia puhul.

Hingamismanöövrite sooritamise protseduur voolu-mahu kõvera registreerimisel on sarnane tavalise korutiini kirjutamisega. Pärast kombineeritud hingamise perioodi hingab patsient maksimaalselt sisse, mille tulemusena registreeritakse vooluhulga kõvera sissehingamise osa. Kopsu maht punktis "3" vastab kopsude kogumahtuvusele (TLC või TLC). Pärast seda teostab patsient sundhingamise ja monitori ekraanile registreeritakse voolu-mahu kõvera väljahingamise osa (kõver 3-4-5-1). saavutab haripunkti (peak volumetric speed - POS vyd, või PEF) ja seejärel väheneb lineaarselt kuni sundväljahingamise lõpuni, mil sundväljahingamise kõver naaseb algsesse asendisse.

Tervel inimesel erinevad voolu-mahu kõvera sissehingatava ja väljahingatava osa kuju üksteisest oluliselt: maksimaalne mahuline voolukiirus sissehingamisel saavutatakse umbes 50% VC juures (MOS50%inspiration > või MIF50), samal ajal kui sunnitud väljahingamisel ilmneb väljahingamise tippvool (POSvyd või PEF) väga varakult. Maksimaalne sissehingamise vool (MOS50% sissehingamisest ehk MIF50) on ligikaudu 1,5 korda suurem kui maksimaalne väljahingamisvool keskmise elutähtsa mahu juures (Vmax50%).

Kirjeldatud vooluhulga kõvera katset tehakse mitu korda, kuni saadakse ühtsed tulemused. Enamikus kaasaegsetes instrumentides toimub materjali edasiseks töötlemiseks parima kõvera kogumise protseduur automaatselt. Voolu-mahu kõver trükitakse koos mitme kopsuventilatsiooni mõõtmisega.

Pneumotohograafilise anduri abil registreeritakse mahulise õhuvoolu kiiruse kõver. Selle kõvera automaatne integreerimine võimaldab saada loodete mahu kõvera.

Uuringu tulemuste hindamine

Enamik kopsumahtusid ja -võimsusi nii tervetel kui ka kopsuhaigusega patsientidel sõltub paljudest teguritest, sealhulgas vanusest, soost, rindkere suurusest, kehaasendist, vormisoleku tasemest jms. Näiteks tervete inimeste kopsude elutähtsus (VC või VC) väheneb koos vanusega, samal ajal kui kopsude jääkmaht (ROL või RV) suureneb ja kopsude kogumaht (TLC või TLC) praktiliselt väheneb. ei muutu. VC on proportsionaalne rindkere suuruse ja vastavalt patsiendi pikkusega. Naistel on VC keskmiselt 25% madalam kui meestel.

Seetõttu ei ole praktilisest vaatenurgast soovitatav võrrelda spirograafilise uuringu käigus saadud kopsumahtude ja -mahtude väärtusi: üksikute "standarditega", mille väärtuste kõikumised on eelmainitu ja muude tegurite mõju tõttu on väga olulised (näiteks võib VC tavaliselt olla vahemikus 3 kuni 6 l) .

Kõige vastuvõetavam viis uuringu käigus saadud spirograafiliste näitajate hindamiseks on võrrelda neid nn õigete väärtustega, mis saadi suurte tervete inimeste gruppide uurimisel, võttes arvesse nende vanust, sugu ja pikkust.

Ventilatsiooniindikaatorite õiged väärtused määratakse spetsiaalsete valemite või tabelitega. Kaasaegsetes arvutispirograafides arvutatakse need automaatselt. Iga indikaatori puhul on antud normaalväärtuste piirid protsentides arvutatud tähtväärtuse suhtes. Näiteks VC (VC) või FVC (FVC) loetakse vähendatuks, kui selle tegelik väärtus on väiksem kui 85% arvutatud õigest väärtusest. FEV1 (FEV1) vähenemine märgitakse, kui selle indikaatori tegelik väärtus on alla 75% ettenähtud väärtusest ja FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) vähenemine - kui tegelik väärtus on väiksem kui 65% määratud väärtusest. õige väärtus.

Peamiste spirograafiliste näitajate normaalväärtuste piirid (protsentides arvutatud tähtväärtusest).

Näitajad		Tingimuslik norm	Kõrvalekalded
			Mõõdukas	Märkimisväärne
FEV1/FVC

Lisaks tuleb spirograafia tulemuste hindamisel arvesse võtta mõningaid lisatingimusi, mille alusel uuring läbi viidi: ümbritseva õhu atmosfäärirõhu, temperatuuri ja niiskuse tasemed. Tõepoolest, patsiendi väljahingatav õhuhulk osutub tavaliselt mõnevõrra väiksemaks kui see, mida sama õhk kopsudes hõivas, kuna selle temperatuur ja niiskus on reeglina kõrgemad kui ümbritseva õhu temperatuur. Uuringu tingimustega seotud mõõdetud väärtuste erinevuste välistamiseks esitatakse kõik kopsumahud, nii eeldatavad (arvutatud) kui ka tegelikud (sellel patsiendil mõõdetud) seisundite jaoks, mis vastavad nende väärtustele kehatemperatuuril 37 ° C ja täielik küllastumine veega.paarikaupa (BTPS süsteem - Body Temperature, Pressure, Saturated). Kaasaegsetes arvutispirograafides tehakse selline kopsumahtude korrigeerimine ja ümberarvutamine BTPS-süsteemis automaatselt.

Tulemuste tõlgendamine

Praktikul peaks olema hea ettekujutus spirograafilise uurimismeetodi tegelikest võimalustest, mida tavaliselt piirab teabe puudumine kopsu jääkmahu (RLV), funktsionaalse jääkmahu (FRC) ja kogumahu väärtuste kohta. kopsumaht (TLC), mis ei võimalda RL struktuuri täielikku analüüsi. Samal ajal võimaldab spirograafia saada üldise ettekujutuse välise hingamise seisundist, eriti:

1. tuvastada kopsumahu vähenemine (VC);
2. tuvastada trahheobronhiaalse avatuse rikkumisi ja kasutades kaasaegset voolu-mahuahela arvutianalüüsi - obstruktiivse sündroomi arengu varases staadiumis;
3. tuvastada kopsuventilatsiooni piiravate häirete olemasolu juhtudel, kui neid ei kombineerita bronhide läbilaskvuse kahjustusega.

Kaasaegne arvutispirograafia võimaldab saada usaldusväärset ja täielikku teavet bronhoobstruktiivse sündroomi esinemise kohta. Piiravate ventilatsioonihäirete enam-vähem usaldusväärne tuvastamine spirograafilise meetodiga (ilma TEL-i struktuuri hindamiseks kasutatavate gaasianalüütiliste meetodite kasutamiseta) on võimalik ainult suhteliselt lihtsatel klassikalistel kopsude vastavuse halvenemise juhtudel, kui neid ei kombineerita bronhide läbilaskvuse rikkumine.

Obstruktiivse sündroomi diagnoosimine

Obstruktiivse sündroomi peamine spirograafiline tunnus on sunnitud väljahingamise aeglustumine hingamisteede takistuse suurenemise tõttu. Klassikalise spirogrammi registreerimisel venitatakse sunnitud väljahingamise kõver, sellised näitajad nagu FEV1 ja Tiffno indeks (FEV1 / FVC või FEV, / FVC) vähenevad. VC (VC) samal ajal kas ei muutu või väheneb veidi.

Bronhoobstruktiivse sündroomi usaldusväärsem tunnus on Tiffno indeksi (FEV1 / FVC või FEV1 / FVC) langus, kuna FEV1 (FEV1) absoluutväärtus võib väheneda mitte ainult bronhide obstruktsiooni, vaid ka piirangute tõttu. kõigi kopsumahtude ja -võimsuste, sealhulgas FEV1 (FEV1) ja FVC (FVC) proportsionaalse vähenemiseni.

Juba obstruktiivse sündroomi arengu varases staadiumis väheneb keskmise mahukiiruse arvutatud indikaator 25-75% FVC (SOS25-75%) tasemel - O "on kõige tundlikum spirograafiline näitaja, mis näitab hingamisteede takistuse suurenemine teistest varem.Selle arvutamiseks on aga vaja FVC kõvera laskuva põlve piisavalt täpseid käsitsi mõõtmisi, mis klassikalise spirogrammi järgi pole alati võimalik.

Täpsemaid ja täpsemaid andmeid saab, kui analüüsida vooluhulga ahelat kaasaegsete arvutipõhiste spirograafiasüsteemide abil. Obstruktiivsete häiretega kaasnevad muutused valdavalt voolu-mahusilmuse väljahingamisosas. Kui enamikul tervetel inimestel meenutab see silmuse osa kolmnurka, mille mahuline õhuvoolukiirus väljahingamisel väheneb peaaegu lineaarselt, siis bronhide läbilaskvuse häirega patsientidel tekib silmuse väljahingamise osa omamoodi "lõtvumine" ja õhuvoolu mahu vähenemist täheldatakse kõigi kopsumahu väärtuste korral. Sageli on kopsumahu suurenemise tõttu silmuse väljahingamise osa nihkunud vasakule.

Vähendatud spirograafilised näitajad, nagu FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), maksimaalne väljahingamise mahu voolukiirus (POS vyd või PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) ja COC25-75% (FEF25-75).

Eluvõime (VC) võib jääda muutumatuks või väheneda isegi kaasnevate piiravate häirete puudumisel. Samal ajal on oluline hinnata ka väljahingamise reservmahu (ERV) väärtust, mis obstruktiivse sündroomi korral loomulikult väheneb, eriti kui toimub bronhide varane väljahingamine (kollaps).

Mõnede teadlaste sõnul võimaldab voolu-mahusilmuse väljahingamise osa kvantitatiivne analüüs saada aimu ka suurte või väikeste bronhide valdavast ahenemisest. Arvatakse, et suurte bronhide obstruktsiooni iseloomustab sunnitud väljahingamise ruumala kiiruse vähenemine, peamiselt silmuse algosas, ja seetõttu on sellised näitajad nagu tippruumala kiirus (PFR) ja maksimaalne ruumala kiirus 25% tasemel. FVC (MOV25%) on järsult vähenenud või MEF25). Samal ajal väheneb ka õhu mahuvoolukiirus väljahingamise keskel ja lõpus (MOC50% ja MOC75%), kuid vähemal määral kui POS vyd ja MOS25%. Vastupidi, väikeste bronhide obstruktsiooniga tuvastatakse valdavalt MOC50% langus. MOS75%, samas kui MOSvyd on normaalne või veidi vähenenud ja MOS25% on mõõdukalt vähenenud.

Siiski tuleb rõhutada, et need sätted on praegu üsna vastuolulised ja neid ei saa soovitada üldises kliinilises praktikas. Igal juhul on rohkem põhjust arvata, et õhuvoolu mahu ebaühtlane vähenemine sunnitud väljahingamisel peegeldab pigem bronhide obstruktsiooni astet kui selle lokaliseerimist. Bronhide ahenemise algstaadiumiga kaasneb väljahingatava õhuvoolu aeglustumine väljahingamise lõpus ja keskel (MOS50%, MOS75%, SOS25-75% vähenemine, vähesel määral muutunud MOS25%, FEV1 / FVC ja POS), samas kui raske bronhiaalse obstruktsiooni korral vähenevad kõik kiirusnäitajad, sealhulgas Tiffno indeks (FEV1 / FVC), POS ja MOS25%, suhteliselt proportsionaalselt.

Huvitav on ülemiste hingamisteede (kõri, hingetoru) obstruktsiooni diagnoosimine arvutispirograafide abil. Selliseid takistusi on kolme tüüpi:

1. fikseeritud takistus;
2. muutuv rindkereväline obstruktsioon;
3. muutuv intratorakaalne obstruktsioon.

Ülemiste hingamisteede fikseeritud obstruktsiooni näide on trahheostoomi olemasolust tingitud hirve stenoos. Nendel juhtudel toimub hingamine jäiga, suhteliselt kitsa toru kaudu, mille luumen sisse- ja väljahingamisel ei muutu. See fikseeritud takistus piirab õhuvoolu nii sisse- kui ka väljahingamisel. Seetõttu sarnaneb kõvera väljahingamisosa kuju poolest sissehingatava osaga; mahulised sisse- ja väljahingamiskiirused on oluliselt vähenenud ja peaaegu võrdsed üksteisega.

Kliinikus tuleb aga sagedamini tegeleda ülemiste hingamisteede muutuva obstruktsiooni kahe variandiga, kui kõri või hingetoru valendikus muutub sisse- või väljahingamise aeg, mis toob kaasa sisse- või väljahingamise õhuvoolu valikulise piiramise. , vastavalt.

Erinevat tüüpi kõri stenoosiga (häälpaelte turse, turse jne) täheldatakse muutuvat ekstratorakaalset obstruktsiooni. Nagu teada, sõltub hingamisliigutuste ajal ekstratorakaalsete, eriti ahenenud hingamisteede luumenus hingetorusisese ja atmosfäärirõhu suhtest. Inspiratsiooni ajal muutub rõhk hingetorus (samuti intraalveolaarne ja intrapleuraalne rõhk) negatiivseks, s.t. alla atmosfääri. See aitab kaasa ekstratorakaalsete hingamisteede valendiku ahenemisele ja sissehingatava õhuvoolu olulisele piiramisele ning vooluhulga silmuse sissehingatava osa vähenemisele (lamenemisele). Sunnitud väljahingamisel muutub hingetorusisene rõhk atmosfäärirõhust oluliselt kõrgemaks ja seetõttu läheneb hingamisteede läbimõõt normaalsele ning vooluhulga ahela väljahingamisosa muutub vähe. Ülemiste hingamisteede varieeruvat intratorakaalset obstruktsiooni täheldatakse ka hingetoru kasvajate ja hingetoru membraanse osa düskineesia korral. Rindkere hingamisteede läbimõõt on suures osas määratud intratrahheaalse ja intrapleuraalse rõhu suhtega. Sunnitud väljahingamisel, kui intrapleuraalne rõhk tõuseb oluliselt, ületades hingetoru rõhku, ahenevad rindkeresisesed hingamisteed ja tekib nende obstruktsioon. Inspiratsiooni ajal ületab rõhk hingetorus veidi negatiivset intrapleuraalset rõhku ja hingetoru ahenemise aste väheneb.

Seega on ülemiste hingamisteede muutuva rindkeresisese obstruktsiooni korral õhuvoolu valikuline piiramine väljahingamisel ja silmuse sissehingatava osa lamenemine. Selle sissehingatav osa jääb peaaegu muutumatuks.

Ülemiste hingamisteede muutuva ekstratorakaalse obstruktsiooni korral täheldatakse mahulise õhuvoolu kiiruse selektiivset piiramist peamiselt sissehingamisel, rindkeresisese obstruktsiooni korral - väljahingamisel.

Samuti tuleb märkida, et kliinilises praktikas on üsna harvad juhud, kui ülemiste hingamisteede valendiku ahenemisega kaasneb ainult silmuse sissehingatava või ainult väljahingatava osa lamenemine. Tavaliselt näitab õhuvoolu piiratus mõlemas hingamisfaasis, kuigi ühes neist on see protsess palju tugevam.

Piiravate häirete diagnoosimine

Kopsuventilatsiooni piiravate rikkumistega kaasneb kopsude õhuga täitmise piiramine, mis on tingitud kopsu hingamispinna vähenemisest, osa kopsust hingamisest välja lülitamisest, kopsu ja rindkere elastsete omaduste vähenemisest, samuti kopsude õhuga täitmisest. kopsukoe venitusvõime (põletikuline või hemodünaamiline kopsuturse, massiivne kopsupõletik, pneumokonioos, pneumoskleroos ja nn.). Samal ajal, kui piiravaid häireid ei kombineerita ülalkirjeldatud bronhide läbilaskvuse häiretega, ei suurene hingamisteede takistus tavaliselt.

Klassikalise spirograafiaga tuvastatud restriktiivsete (restriktiivsete) ventilatsioonihäirete peamine tagajärg on peaaegu proportsionaalne enamiku kopsumahtude ja -mahtude vähenemine: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 jne. On oluline, et erinevalt obstruktiivsest sündroomist ei kaasneks FEV1 langusega FEV1/FVC suhte langus. See indikaator jääb normaalsesse vahemikku või isegi veidi suureneb VC olulisema languse tõttu.

Arvutispirograafias on voolu-mahu kõver tavakõvera vähendatud koopia, mis on nihutatud paremale kopsumahu üldise vähenemise tõttu. Väljahingatava voolu FEV1 maksimaalne mahuline voolukiirus (PFR) väheneb, kuigi FEV1/FVC suhe on normaalne või suurenenud. Kopsu laienemise piiratuse ja vastavalt selle elastse veojõu vähenemise tõttu võivad voolukiirused (näiteks COC25-75%, MOC50%, MOC75%) mõnel juhul väheneda ka hingamisteede obstruktsiooni puudumisel.

Kõige olulisemad piirava ventilatsiooni häirete diagnostilised kriteeriumid, mis võimaldavad neid obstruktiivsetest häiretest usaldusväärselt eristada, on:

1. spirograafiaga mõõdetud kopsumahtude ja -mahtude peaaegu proportsionaalne vähenemine, samuti vooluindikaatorid ja vastavalt sellele voolu-mahu ahela kõvera normaalne või veidi muutunud kuju, nihutatud paremale;
2. Tiffno indeksi normaalne või isegi suurenenud väärtus (FEV1 / FVC);
3. sissehingamise reservmahu (RIV) vähenemine on peaaegu võrdeline väljahingamise reservmahuga (ROV).

Tuleb veel kord rõhutada, et isegi "puhaste" restriktiivsete ventilatsioonihäirete diagnoosimisel ei saa keskenduda ainult VC vähenemisele, kuna ka raske obstruktiivse sündroomi korral võib higistamine oluliselt väheneda. Usaldusväärsemad diferentsiaaldiagnostilised märgid on muutuste puudumine vooluhulga kõvera väljahingatava osa kujus (eriti FB1 / FVC normaalsed või suurenenud väärtused), samuti RO ind ja RO proportsionaalne vähenemine. vy.

Kopsu kogumahu struktuuri määramine (TLC või TLC)

Nagu eespool mainitud, võimaldavad klassikalise spirograafia meetodid, aga ka voolu-mahu kõvera arvutitöötlus saada aimu kaheksast kopsumahust ja -mahust vaid viies (TO, RVD) muutustest. , ROV, VC, EVD või vastavalt - VT, IRV, ERV , VC ja 1C), mis võimaldab hinnata valdavalt obstruktiivse kopsuventilatsiooni häirete astet. Piiravaid häireid saab usaldusväärselt diagnoosida ainult siis, kui neid ei kombineerita bronhide läbilaskvuse rikkumisega, s.t. kopsuventilatsiooni segatud häirete puudumisel. Sellegipoolest kohtab arsti praktikas selliseid segatüüpi häireid kõige sagedamini (näiteks kroonilise obstruktiivse bronhiidi või bronhiaalastma korral, mida komplitseerib emfüseem ja pneumoskleroos jne). Nendel juhtudel saab kopsuventilatsiooni kahjustuse mehhanisme tuvastada ainult RFE struktuuri analüüsimisel.

Selle probleemi lahendamiseks on vaja kasutada täiendavaid meetodeid funktsionaalse jääkmahu (FRC või FRC) määramiseks ning kopsu jääkmahu (ROL või RV) ja kopsude kogumahu (TLC või TLC) näitajate arvutamiseks. Kuna FRC on maksimaalse väljahingamise järel kopsudesse jäänud õhu hulk, mõõdetakse seda ainult kaudsete meetoditega (gaasianalüüs või kogu keha pletüsmograafia).

Gaasianalüüsi meetodite põhimõte seisneb selles, et kopsudesse süstitakse kas inertgaasi heeliumi (lahjendusmeetod) või pestakse välja alveolaarses õhus sisalduv lämmastik, mis sunnib patsienti hingama puhast hapnikku. Mõlemal juhul arvutatakse FRC gaasi lõppkontsentratsiooni järgi (R.F. Schmidt, G. Thews).

Heeliumi lahjendamise meetod. Heelium, nagu teada, on organismile inertne ja kahjutu gaas, mis praktiliselt ei läbi alveolaar-kapillaarmembraani ega osale gaasivahetuses.

Lahjendusmeetod põhineb heeliumi kontsentratsiooni mõõtmisel spiromeetri suletud anumas enne ja pärast gaasi segamist kopsumahuga. Teadaoleva mahuga (V cn) kaetud spiromeeter täidetakse hapnikust ja heeliumist koosneva gaasiseguga. Samal ajal on teada ka heeliumi poolt hõivatud ruumala (V cn) ja selle algkontsentratsioon (FHe1). Pärast vaikset väljahingamist hakkab patsient spiromeetrist hingama ning heelium jaotub ühtlaselt kopsumahu (FOE ehk FRC) ja spiromeetri mahu (V cn) vahel. Mõne minuti pärast väheneb heeliumi kontsentratsioon üldsüsteemis ("spiromeeter-kopsud") (FHe 2).

Lämmastiku väljapesemise meetod. Selle meetodi puhul täidetakse spiromeeter hapnikuga. Patsient hingab mitu minutit spiromeetri suletud ahelasse, mõõtes samal ajal väljahingatava õhu (gaasi) mahtu, lämmastiku esialgset sisaldust kopsudes ja selle lõplikku sisaldust spiromeetris. FRC (FRC) arvutatakse heeliumi lahjendusmeetodiga sarnase võrrandi abil.

Mõlema ülaltoodud meetodi täpsus FRC (RR) määramiseks sõltub gaaside segunemise täielikkusest kopsudes, mis tervetel inimestel toimub mõne minuti jooksul. Kuid mõne haiguse korral, millega kaasneb väljendunud ebaühtlane ventilatsioon (näiteks obstruktiivse kopsupatoloogiaga), võtab gaaside kontsentratsiooni tasakaalustamine kaua aega. Sellistel juhtudel võib FRC (FRC) mõõtmine kirjeldatud meetoditega olla ebatäpne. Need puudused puuduvad tehniliselt keerukamast kogu keha pletüsmograafia meetodist.

Kogu keha pletüsmograafia. Kogu keha pletüsmograafia meetod on üks informatiivsemaid ja keerukamaid uurimismeetodeid, mida pulmonoloogias kasutatakse kopsumahtude, trahheobronhiaalse resistentsuse, kopsukoe ja rindkere elastsusomaduste määramiseks, aga ka mõningate teiste kopsuventilatsiooni parameetrite hindamiseks.

Integreeritud pletüsmograaf on hermeetiliselt suletud kamber mahuga 800 liitrit, millesse patsient on vabalt paigutatud. Uuritav hingab läbi pneumotahograafi toru, mis on ühendatud atmosfääri avatud voolikuga. Voolikul on klapp, mis võimaldab õhuvoolu õigel ajal automaatselt välja lülitada. Spetsiaalsed baromeetrilised andurid mõõdavad rõhku kambris (Pcam) ja suuõõnes (Prot). viimane, kui vooliku klapp on suletud, on võrdne alveolaarrõhuga sees. Pneumotahograaf võimaldab määrata õhuvoolu (V).

Integraalse pletüsmograafi tööpõhimõte põhineb Boyle Morioshti seadusel, mille kohaselt püsib konstantsel temperatuuril suhe rõhu (P) ja gaasimahu (V) vahel konstantsena:

P1xV1 = P2xV2, kus P1 on gaasi algrõhk, V1 on gaasi algmaht, P2 on rõhk pärast gaasimahu muutmist, V2 on ruumala pärast gaasi rõhu muutmist.

Patsient pletüsmograafi kambris hingab rahulikult sisse ja välja, misjärel (FRC tasemel või FRC) vooliku klapp suletakse ning katsealune proovib "sisse hingata" ja "välja hingata" ("hingamismanööver"). selle "hingamise" manöövri alveolaarne rõhk muutub ja rõhk pletüsmograafi suletud kambris muutub sellega pöördvõrdeliselt. Kui proovite suletud klapiga "sisse hingata", suureneb rindkere maht, mis viib ühelt poolt intraalveolaarse rõhu languseni ja teiselt poolt vastava rõhu suurenemiseni. pletüsmograafi kamber (Pcam). Vastupidi, kui proovite "välja hingata", suureneb alveoolide rõhk ning rindkere maht ja rõhk kambris vähenevad.

Seega võimaldab kogu keha pletüsmograafia meetod suure täpsusega arvutada intrathoracic gas volume (IGO), mis tervetel inimestel vastab üsna täpselt funktsionaalse kopsu jääkmahtuvuse (FRC ehk CS) väärtusele; VGO ja FOB vahe ei ületa tavaliselt 200 ml. Siiski tuleb meeles pidada, et bronhide läbilaskvuse halvenemise ja mõne muu patoloogilise seisundi korral võib VGO märkimisväärselt ületada tegeliku FOB-i väärtust ventileerimata ja halvasti ventileeritud alveoolide arvu suurenemise tõttu. Nendel juhtudel on soovitav kombineerida kogu keha pletüsmograafia meetodi gaasianalüüsi meetodeid kasutades uuring. Muide, VOG-i ja FOB-i erinevus on üks olulisi kopsude ebaühtlase ventilatsiooni näitajaid.

Tulemuste tõlgendamine

Peamine kriteerium kopsuventilatsiooni piiravate häirete esinemisel on TEL-i märkimisväärne langus. "Puhta" piiranguga (ilma bronhide obstruktsiooni kombinatsioonita) TEL struktuur oluliselt ei muutu või täheldati TOL/TEL suhte kerget langust. Kui bronhide läbilaskvuse häirete (segatüüpi ventilatsioonihäired) taustal ilmnevad piiravad häired koos TFR-i selge langusega, täheldatakse selle struktuuri olulist muutust, mis on iseloomulik bronhoobstruktiivsele sündroomile: TRL-i tõus. /TRL (üle 35%) ja FFU/TEL (üle 50%). Mõlemas piiravate häirete variandis on VC oluliselt vähenenud.

Seega võimaldab REL-i struktuuri analüüs eristada kõiki kolme ventilatsioonihäirete varianti (obstruktiivne, restriktiivne ja segatud), samas kui ainult spirograafiliste parameetrite hindamine ei võimalda usaldusväärselt eristada segavarianti ventilatsioonihäiretest. obstruktiivne variant, millega kaasneb VC vähenemine).

Obstruktiivse sündroomi peamiseks kriteeriumiks on REL-i struktuuri muutus, eriti ROL / TEL (üle 35%) ja FFU / TEL (üle 50%) suurenemine. "Puhaste" piiravate häirete korral (ilma kombinatsioonita obstruktsiooniga) on kõige iseloomulikum TEL-i langus ilma selle struktuuri muutmata. Ventilatsioonihäirete segatüüpi iseloomustab TRL-i märkimisväärne langus ning TOL/TEL ja FFU/TEL suhtarvude suurenemine.

Kopsude ebaühtlase ventilatsiooni määramine

Tervel inimesel esineb kopsude erinevate osade teatud füsioloogiline ebaühtlane ventilatsioon, mis on tingitud hingamisteede ja kopsukoe mehaaniliste omaduste erinevusest, samuti nn vertikaalse pleura rõhugradiendi olemasolust. Kui patsient on püstises asendis, on väljahingamise lõpus pleura rõhk ülemises kopsus negatiivsem kui alumises (basaal) sektsioonis. Erinevus võib ulatuda 8 cm veesambani. Seetõttu venitatakse enne järgmise hingamise algust kopsude ülaosa alveoolid rohkem kui alumiste basaalpiirkondade alveoolid. Sellega seoses siseneb inspiratsiooni ajal basaalpiirkondade alveoolidesse suurem kogus õhku.

Kopsude alumiste basaalosade alveoolid on tavaliselt paremini ventileeritud kui tippude alad, mis on seotud vertikaalse intrapleuraalse rõhugradiendi olemasoluga. Kuid tavaliselt ei kaasne sellise ebaühtlase ventilatsiooniga märgatavat gaasivahetuse häiret, kuna ka kopsude verevool on ebaühtlane: basaallõigud on paremini perfuseeritud kui apikaalsed.

Mõnede hingamisteede haiguste korral võib ebaühtlase ventilatsiooni määr oluliselt suureneda. Sellise patoloogilise ebaühtlase ventilatsiooni kõige levinumad põhjused on:

• Haigused, millega kaasneb hingamisteede takistuse ebaühtlane suurenemine (krooniline bronhiit, bronhiaalastma).
• Kopsukoe ebavõrdse piirkondliku laienevusega haigused (kopsuemfüseem, pneumoskleroos).
• Kopsukoe põletik (fokaalne kopsupõletik).
• Haigused ja sündroomid koos alveoolide laienemise lokaalse piiranguga (piirav) - eksudatiivne pleuriit, hüdrotooraks, pneumoskleroos jne.

Sageli on erinevad põhjused kombineeritud. Näiteks kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral, mis on komplitseeritud emfüseemi ja pneumoskleroosiga, tekivad piirkondlikud bronhide läbilaskvuse ja kopsukoe venitatavuse häired.

Ebaühtlase ventilatsiooni korral suureneb oluliselt füsioloogiline surnud ruum, milles gaasivahetust ei toimu või see nõrgeneb. See on üks hingamispuudulikkuse arengu põhjusi.

Kopsuventilatsiooni ebaühtluse hindamiseks kasutatakse sagedamini gaasianalüüsi ja baromeetrilisi meetodeid. Seega saab kopsude ebaühtlasest ventilatsioonist üldise ettekujutuse saada näiteks heeliumi segunemise (lahjenduse) või lämmastiku leostumise kõverate analüüsimisel, mida kasutatakse FRC mõõtmiseks.

Tervetel inimestel toimub heeliumi segunemine alveolaarse õhuga või sellest lämmastiku väljapesemine kolme minuti jooksul. Bronhide läbilaskvuse rikkumiste korral suureneb halvasti ventileeritavate alveoolide arv (maht) dramaatiliselt ja seetõttu pikeneb segamis- (või väljapesemis-) aeg märkimisväärselt (kuni 10-15 minutit), mis on ebaühtlase kopsuventilatsiooni näitaja.

Täpsemaid andmeid saab ühe hapnikuhingamisega läbi viia lämmastiku leostumiskatse. Patsient hingab välja nii palju kui võimalik ja seejärel hingab sisse võimalikult sügavalt puhast hapnikku. Seejärel hingab ta aeglaselt välja spirograafi suletud süsteemi, mis on varustatud lämmastiku kontsentratsiooni määramise seadmega (asotograaf). Kogu väljahingamise ajal mõõdetakse pidevalt väljahingatava gaasisegu mahtu, samuti määratakse lämmastiku kontsentratsiooni muutumine väljahingatavas alveolaarse õhu lämmastikku sisaldavas gaasisegus.

Lämmastiku leostumise kõver koosneb 4 faasist. Kohe väljahingamise alguses siseneb õhk ülemistest hingamisteedest spirograafi, mis on 100% p. hapnik, mis täitis nad eelmise hingetõmbe ajal. Lämmastikusisaldus selles väljahingatavas gaasis on null.

Teist faasi iseloomustab lämmastiku kontsentratsiooni järsk tõus, mis on tingitud selle gaasi leostumisest anatoomilisest surnud ruumist.

Pika kolmanda faasi ajal registreeritakse alveolaarse õhu lämmastiku kontsentratsioon. Tervetel inimestel on see kõvera faas tasane - platoo (alveolaarse platoo) kujul. Kui selles faasis on ventilatsioon ebaühtlane, suureneb lämmastiku kontsentratsioon, kuna gaas uhutakse välja halvasti ventileeritud alveoolidest, mis tühjendatakse viimasena. Seega, mida suurem on lämmastiku väljapesemise kõvera tõus kolmanda faasi lõpus, seda enam väljendub kopsuventilatsiooni ebaühtlus.

Lämmastiku väljauhtumise kõvera neljas faas on seotud kopsude basaalosade väikeste hingamisteede väljahingamise sulgumisega ja õhu sissevooluga peamiselt kopsude apikaalsetest osadest, mille alveolaarõhk sisaldab suurema kontsentratsiooniga lämmastikku. .

Ventilatsiooni-perfusiooni suhte hindamine

Gaasivahetus kopsudes ei sõltu mitte ainult üldise ventilatsiooni tasemest ja selle ebaühtluse astmest elundi erinevates osades, vaid ka ventilatsiooni ja perfusiooni suhtest alveoolide tasemel. Seetõttu on ventilatsiooni-perfusiooni suhte (VPO) väärtus hingamiselundite üks olulisemaid funktsionaalseid omadusi, mis lõpuks määrab gaasivahetuse taseme.

Kopsu kui terviku normaalne VPO on 0,8-1,0. Kui VPO langeb alla 1,0, põhjustab halvasti ventileeritud kopsupiirkondade perfusioon hüpokseemiat (arteriaalse vere hapnikuga varustatuse vähenemine). VPO suurenemist üle 1,0 täheldatakse tsoonide säilinud või liigse ventilatsiooni korral, mille perfusioon on oluliselt vähenenud, mis võib põhjustada CO2 eritumise halvenemist - hüperkapniat.

HPE rikkumise põhjused:

1. Kõik haigused ja sündroomid, mis põhjustavad kopsude ebaühtlast ventilatsiooni.
2. Anatoomiliste ja füsioloogiliste šuntide olemasolu.
3. Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia.
4. Mikrotsirkulatsiooni ja tromboosi rikkumine väikese ringi veresoontes.

Kapnograafia. HPV rikkumiste tuvastamiseks on välja pakutud mitmeid meetodeid, millest üks lihtsamaid ja ligipääsetavamaid on kapnograafia meetod. See põhineb CO2 sisalduse pideval registreerimisel väljahingatavas gaasisegus spetsiaalsete gaasianalüsaatorite abil. Need instrumendid mõõdavad infrapunakiirte neeldumist süsinikdioksiidi poolt, kui see läbib väljahingatava gaasiküveti.

Kapnogrammi analüüsimisel arvutatakse tavaliselt kolm näitajat:

1. kõvera alveolaarfaasi kalle (segment BC),
2. CO2 kontsentratsiooni väärtus väljahingamise lõpus (punktis C),
3. funktsionaalse surnud ruumi (MP) ja loodete mahu (TO) suhe - MP / DO.

Gaaside difusiooni määramine

Gaaside difusioon läbi alveolaar-kapillaarmembraani järgib Ficki seadust, mille kohaselt on difusioonikiirus otseselt võrdeline:

1. gaaside (O2 ja CO2) osarõhugradient membraani mõlemal küljel (P1 - P2) ja
2. alveolaar-kaillaarmembraani difusioonivõime (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), kus VG on gaasi ülekandekiirus (C) läbi alveolaarkapillaarmembraani, Dm on membraani difusioonivõime, P1 - P2 on gaaside osarõhu gradient mõlemal küljel membraanist.

Valguse PO-de hapniku difusioonivõime arvutamiseks on vaja mõõta 62 (VO 2 ) omastamist ja keskmist O 2 osarõhu gradienti. VO 2 väärtusi mõõdetakse avatud või suletud tüüpi spirograafiga. Hapniku osarõhu gradiendi (P 1 - P 2) määramiseks kasutatakse keerukamaid gaasianalüüsi meetodeid, kuna kliinilistes tingimustes on raske mõõta O 2 osarõhku kopsukapillaarides.

Kõige sagedamini kasutatav valguse difusioonivõime määratlus on ne O 2, kuid süsinikmonooksiidi (CO) puhul. Kuna CO seondub hemoglobiiniga 200 korda aktiivsemalt kui hapnik, võib selle kontsentratsiooni kopsukapillaaride veres tähelepanuta jätta. Seejärel piisab DlCO määramiseks mõõta CO läbimise kiirust läbi alveolaarkapillaarmembraani ja gaasirõhk alveolaarses õhus.

Kõige laialdasemalt kasutatakse kliinikus ühe hingamise meetodit. Uuritav hingab sisse väikese CO ja heeliumi sisaldusega gaasisegu ning sügava hingetõmbe kõrgusel hoiab 10 sekundit hinge kinni. Pärast seda määratakse CO ja heeliumi kontsentratsiooni mõõtmise teel välja väljahingatav gaasi koostis ning arvutatakse kopsude difusioonivõime CO suhtes.

Tavaliselt on DlCO, taandatuna kehapiirkonnale, 18 ml/min/mm Hg. st./m2. Kopsude hapniku difusioonivõime (DlO2) arvutatakse, korrutades DlCO koefitsiendiga 1,23.

Kopsude difusioonivõime langust põhjustavad kõige sagedamini järgmised haigused.

• Kopsude emfüseem (alveolaarsete kapillaaride kontakti pindala ja kapillaarvere mahu vähenemise tõttu).
• Haigused ja sündroomid, millega kaasnevad kopsuparenhüümi difuussed kahjustused ja alveolaar-kapillaarmembraani paksenemine (massiivne kopsupõletik, põletikuline või hemodünaamiline kopsuturse, difuusne pneumoskleroos, alveoliit, pneumokonioos, tsüstiline fibroos jne).
• Haigused, millega kaasnevad kopsude kapillaaride kahjustused (vaskuliit, kopsuarteri väikeste harude emboolia jne).

Kopsude difusioonivõime muutuste õigeks tõlgendamiseks on vaja arvestada hematokriti indeksiga. Hematokriti suurenemisega polütsüteemia ja sekundaarse erütrotsütoosi korral kaasneb tõus ning selle vähenemisega aneemia korral kopsude difusioonivõime vähenemine.

Hingamisteede takistuse mõõtmine

Hingamisteede takistuse mõõtmine on kopsuventilatsiooni diagnostiliselt oluline parameeter. Aspireeritud õhk liigub läbi hingamisteede suuõõne ja alveoolide vahelise rõhugradiendi toimel. Inspiratsiooni ajal põhjustab rindkere laienemine viutripleuraalse ja vastavalt ka intraalveolaarse rõhu langust, mis muutub madalamaks kui rõhk suuõõnes (atmosfääris). Selle tulemusena suunatakse õhuvool kopsudesse. Väljahingamise ajal on kopsude ja rindkere elastse tagasilöögi toime suunatud alveolaarse rõhu suurendamisele, mis muutub suuremaks kui rõhk suuõõnes, mille tulemuseks on vastupidine õhuvool. Seega on rõhugradient (∆P) peamine jõud, mis tagab õhu transpordi läbi hingamisteede.

Teine tegur, mis määrab gaasivoolu läbi hingamisteede, on aerodünaamiline takistus (Raw), mis omakorda sõltub hingamisteede kliirensist ja pikkusest, aga ka gaasi viskoossusest.

Mahulise õhuvoolu kiiruse väärtus järgib Poiseuille'i seadust: V = ∆P / Raw, kus

• V on laminaarse õhuvoolu mahukiirus;
• ∆P - rõhugradient suuõõnes ja alveoolides;
• Toores - hingamisteede aerodünaamiline takistus.

Siit järeldub, et hingamisteede aerodünaamilise takistuse arvutamiseks on vaja samaaegselt mõõta nii alveoolides suuõõne rõhu erinevust (∆P) kui ka mahulist õhuvoolu kiirust.

Sellel põhimõttel põhineva toorväärtuse määramiseks on mitu meetodit:

• kogu keha pletüsmograafia meetod;
• õhuvoolu blokeerimise meetod.

Veregaaside ja happe-aluse seisundi määramine

Peamine ägeda hingamispuudulikkuse diagnoosimise meetod on arteriaalse vere gaaside uuring, mis hõlmab PaO2, PaCO2 ja pH mõõtmist. Samuti saate mõõta hemoglobiini küllastumist hapnikuga (hapnikuküllastus) ja mõningaid muid parameetreid, eriti puhveraluste (BB), standardvesinikkarbonaadi (SB) sisaldust ja aluste ülejäägi (puudujäägi) kogust (BE).

Parameetrid PaO2 ja PaCO2 iseloomustavad kõige täpsemalt kopsude võimet küllastada verd hapnikuga (hapnik) ja eemaldada süsinikdioksiidi (ventilatsioon). Viimane funktsioon määratakse samuti pH ja BE väärtuste järgi.

Vere gaasilise koostise määramiseks ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel intensiivraviosakondades kasutatakse arteriaalse vere võtmiseks kompleksset invasiivset tehnikat suure arteri punktsiooniga. Sagedamini tehakse radiaalarteri punktsioon, kuna tüsistuste tekkimise oht on väiksem. Käel on hea kollateraalne verevool, mida viib läbi ulnaararter. Seega, isegi kui radiaalarter on kahjustatud arteriaalse kateetri punktsiooni või operatsiooni käigus, säilib käe verevarustus.

Näidustused radiaalarteri punktsiooniks ja arteriaalse kateetri paigaldamiseks on järgmised:

• vajadus arteriaalse vere gaaside sagedase mõõtmise järele;
• raske hemodünaamiline ebastabiilsus ägeda hingamispuudulikkuse taustal ja hemodünaamiliste parameetrite pideva jälgimise vajadus.

Negatiivne Alleni test on kateetri sisestamise vastunäidustus. Katse jaoks pigistatakse küünar- ja radiaalartereid sõrmedega nii, et arteriaalne verevool muutuks; käsi muutub mõne aja pärast kahvatuks. Pärast seda vabaneb ulnaararter, jätkates radiaalse kokkusurumist. Tavaliselt taastub pintsli värv kiiresti (5 sekundi jooksul). Kui seda ei juhtu, jääb käsi kahvatuks, diagnoositakse ulnaararteri oklusioon, testi tulemus loetakse negatiivseks ja radiaalarterit ei torgata.

Positiivse testitulemuse korral fikseeritakse patsiendi peopesa ja käsivars. Pärast kirurgilise välja ettevalmistamist radiaalarteri distaalsetes osades palpeerivad külalised radiaalsel arteril pulssi, teevad selles kohas anesteesia ja torgavad arteri 45° nurga all. Kateetrit liigutatakse edasi, kuni nõelasse ilmub veri. Nõel eemaldatakse, jättes kateetri arterisse. Ülemäärase verejooksu vältimiseks surutakse 5 minuti jooksul sõrmega radiaalarteri proksimaalne osa. Kateeter kinnitatakse siidõmblustega nahale ja kaetakse steriilse sidemega.

Tüsistused (verejooks, arteriaalne ummistus trombi poolt ja infektsioon) kateetri paigaldamisel on suhteliselt haruldased.

Eelistatav on võtta verd uurimiseks pigem klaasist kui plastsüstlast. Oluline on, et vereproov ei puutuks kokku ümbritseva õhuga, s.t. vere kogumine ja transportimine peaks toimuma anaeroobsetes tingimustes. Vastasel juhul viib välisõhu vereprooviga kokkupuude PaO2 taseme määramiseni.

Veregaaside määramine peaks toimuma hiljemalt 10 minutit pärast arteriaalse vereproovi võtmist. Vastasel juhul muudavad vereproovis käimasolevad metaboolsed protsessid (algatavad peamiselt leukotsüütide aktiivsusest) oluliselt veregaaside määramise tulemusi, vähendades PaO2 ja pH taset ning suurendades PaCO2. Eriti märgatavaid muutusi täheldatakse leukeemia ja raske leukotsütoosi korral.

Happe-aluse oleku hindamise meetodid

Vere pH mõõtmine

Vereplasma pH väärtust saab määrata kahel meetodil:

• Indikaatormeetod põhineb mõnede indikaatoritena kasutatavate nõrkade hapete või aluste omadusel dissotsieeruda teatud pH väärtuste juures, muutes seeläbi värvi.
• pH-meetria meetod võimaldab täpsemalt ja kiiremini määrata vesinikioonide kontsentratsiooni spetsiaalsete polarograafiliste elektroodide abil, mille pinnale lahusesse sukeldamisel tekib potentsiaalide erinevus, mis sõltub keskkonna pH-st. Uuring.

Üks elektroodidest - aktiivne või mõõtev - on valmistatud väärismetallist (plaatinast või kullast). Teine (võrdlus) toimib võrdluselektroodina. Plaatinaelektrood on ülejäänud süsteemist eraldatud ainult vesinikioone (H+) läbilaskva klaasmembraaniga. Elektroodi sees on täidetud puhverlahusega.

Elektroodid sukeldatakse uuritavasse lahusesse (näiteks verre) ja polariseeritakse vooluallikast. Selle tulemusena ilmub suletud elektriahelasse vool. Kuna plaatina (aktiivne) elektrood eraldatakse elektrolüüdi lahusest täiendavalt ainult H + ioone läbilaskva klaasmembraaniga, on rõhk selle membraani mõlemal pinnal võrdeline vere pH-ga.

Kõige sagedamini hinnatakse happe-aluse seisundit Astrupi meetodil microAstrupi aparaadil. Määrake BB, BE ja PaCO2 näitajad. Kaks osa uuritud arteriaalsest verest viiakse tasakaalu kahe teadaoleva koostisega gaasiseguga, mis erinevad CO2 osarõhu poolest. pH-d mõõdetakse igas vereosas. Iga vereosa pH ja PaCO2 väärtused on kantud nomogrammile kahe punktina. Nomogrammil märgitud 2 punkti kaudu tõmmatakse sirgjoon BB ja BE standardgraafikutega ristumiskohani ning määratakse nende näitajate tegelikud väärtused. Seejärel mõõtke uuritava vere pH ja leidke saadud sirgpunktist, mis vastab sellele mõõdetud pH väärtusele. Selle punkti projektsioon y-teljele määrab CO2 tegeliku rõhu veres (PaCO2).

CO2 rõhu otsene mõõtmine (PaCO2)

Viimastel aastatel on PaCO2 otseseks mõõtmiseks väikeses mahus kasutatud pH mõõtmiseks mõeldud polarograafiliste elektroodide modifikatsiooni. Mõlemad elektroodid (aktiivne ja võrdlus) on sukeldatud elektrolüüdi lahusesse, mis on verest eraldatud teise membraaniga, mis on läbilaskev ainult gaase, kuid mitte vesinikioone. Selle membraani kaudu verest difundeeruvad CO2 molekulid muudavad lahuse pH-d. Nagu eespool mainitud, eraldatakse aktiivne elektrood NaHCO3 lahusest täiendavalt ainult H + ioone läbilaskva klaasmembraaniga. Pärast elektroodide sukeldamist uuritavasse lahusesse (näiteks verre) on rõhk selle membraani mõlemal pinnal võrdeline elektrolüüdi (NaHCO3) pH-ga. NaHCO3 lahuse pH omakorda sõltub CO2 kontsentratsioonist veres. Seega on rõhu suurus ahelas võrdeline vere PaCO2-ga.

Polarograafilist meetodit kasutatakse ka PaO2 määramiseks arteriaalses veres.

BE määramine pH ja PaCO2 vahetu mõõtmise tulemustest

Vere pH ja PaCO2 otsene määramine võimaldab oluliselt lihtsustada happe-aluse oleku kolmanda näitaja - aluste liia (BE) - määramise protseduuri. Viimast indikaatorit saab määrata spetsiaalsete nomogrammidega. Pärast pH ja PaCO2 otsest mõõtmist kantakse nende näitajate tegelikud väärtused vastavatele nomogrammi skaaladele. Punktid on ühendatud sirgjoonega ja jätkake seda, kuni see lõikub skaalaga BE.

See happe-aluse oleku põhinäitajate määramise meetod ei nõua vere tasakaalustamist gaasiseguga, nagu klassikalise Astrupi meetodi kasutamisel.

Tulemuste tõlgendamine

O2 ja CO2 osarõhk arteriaalses veres

PaO2 ja PaCO2 väärtused on hingamispuudulikkuse peamised objektiivsed näitajad. Terve täiskasvanu hingamisruumi õhus, mille hapnikusisaldus on 21% (FiO 2 \u003d 0,21) ja normaalne atmosfäärirõhk (760 mm Hg), on PaO 2 90–95 mm Hg. Art. Baromeetrilise rõhu, ümbritseva õhu temperatuuri ja mõnede muude tingimuste muutumisel võib PaO2 tervel inimesel ulatuda 80 mm Hg-ni. Art.

Madalamaid PaO2 väärtusi (alla 80 mm Hg) võib pidada hüpokseemia esialgseks ilminguks, eriti kopsude, rindkere, hingamislihaste või hingamise tsentraalse reguleerimise ägeda või kroonilise kahjustuse taustal. PaO2 vähendamine 70 mm Hg-ni. Art. enamikul juhtudel viitab see kompenseeritud hingamispuudulikkusele ja reeglina kaasnevad sellega välise hingamissüsteemi funktsionaalsuse vähenemise kliinilised tunnused:

• kerge tahhükardia;
• õhupuudus, hingamisraskused, mis ilmnevad peamiselt füüsilise koormuse ajal, kuigi puhkeolekus ei ületa hingamissagedus 20-22 minutis;
• treeningu taluvuse märgatav vähenemine;
• osalemine abihingamislihaste hingamises jne.

Esmapilgul on need arteriaalse hüpokseemia kriteeriumid vastuolus E. Campbelli hingamispuudulikkuse definitsiooniga: „hingamispuudulikkust iseloomustab PaO2 langus alla 60 mm Hg. st...". Kuid nagu juba märgitud, viitab see määratlus dekompenseeritud hingamispuudulikkusele, mis väljendub paljudes kliinilistes ja instrumentaalsetes tunnustes. Tõepoolest, PaO2 langus alla 60 mm Hg. Art. viitab reeglina raskele dekompenseeritud hingamispuudulikkusele ja sellega kaasneb hingeldus puhkeolekus, hingamisliigutuste arvu suurenemine kuni 24-30 minutis, tsüanoos, tahhükardia, märkimisväärne surve hingamislihastele, jne. Neuroloogilised häired ja hüpoksia nähud teistes elundites tekivad tavaliselt siis, kui PaO2 on alla 40-45 mm Hg. Art.

PaO2 80 kuni 61 mm Hg. Art., eriti kopsude ja hingamisteede ägeda või kroonilise kahjustuse taustal, tuleks pidada arteriaalse hüpokseemia esialgseks ilminguks. Enamasti näitab see kerge kompenseeritud hingamispuudulikkuse teket. PaO 2 vähendamine alla 60 mm Hg. Art. viitab mõõdukale või raskele eelnevalt kompenseeritud hingamispuudulikkusele, mille kliinilised ilmingud on selgelt väljendunud.

Tavaliselt on CO2 rõhk arteriaalses veres (PaCO 2) 35-45 mm Hg. Hüperkapiat diagnoositakse, kui PaCO2 tõuseb üle 45 mm Hg. Art. PaCO2 väärtused on suuremad kui 50 mm Hg. Art. tavaliselt vastavad raske ventilatsiooni (või segatüüpi) hingamispuudulikkuse kliinilisele pildile ja üle 60 mm Hg. Art. - on näidustus mehaaniliseks ventilatsiooniks, mille eesmärk on taastada minutiline hingamismaht.

Hingamispuudulikkuse erinevate vormide (ventilatsioon, parenhümaalne jne) diagnoosimine põhineb patsientide igakülgse läbivaatuse tulemustel - haiguse kliiniline pilt, välise hingamise funktsiooni määramise tulemused, rindkere röntgen, laboratoorsed uuringud. testid, sealhulgas veregaasi koostise hindamine.

Eespool on juba märgitud mõningaid PaO 2 ja PaCO 2 muutuste tunnuseid ventilatsioonis ja parenhüümi hingamispuudulikkust. Tuletame meelde, et ventilatsiooni hingamispuudulikkuse korral, mille puhul on kopsudes häiritud CO 2 vabastamise protsess, on iseloomulik hüperkapnia (PaCO 2 on üle 45–50 mm Hg), millega sageli kaasneb kompenseeritud või dekompenseeritud respiratoorne atsidoos. Samal ajal viib alveoolide progresseeruv hüpoventilatsioon loomulikult alveolaarse õhu hapnikuga varustatuse ja arteriaalse vere O 2 rõhu (PaO 2) vähenemiseni, mille tulemuseks on hüpokseemia teke. Seega kaasneb ventilatsiooni hingamispuudulikkuse üksikasjalik pilt nii hüperkapnia kui ka suureneva hüpokseemiaga.

Parenhümaalse hingamispuudulikkuse varajases staadiumis on PaO 2 (hüpokseemia) vähenemine, mis on enamikul juhtudel kombineeritud alveoolide raske hüperventilatsiooniga (tahhüpnoe) ja areneb seoses selle hüpokapnia ja respiratoorse alkaloosiga. Kui seda seisundit ei saa peatada, ilmnevad järk-järgult märgid ventilatsiooni, minutise hingamismahu ja hüperkapnia järkjärgulisest vähenemisest (PaCO 2 on üle 45-50 mm Hg). See viitab ventilatsiooni hingamispuudulikkuse lisandumisele hingamislihaste väsimisest, hingamisteede tugevast obstruktsioonist või funktsioneerivate alveoolide mahu kriitilisest langusest. Seega iseloomustab parenhüümi hingamispuudulikkuse hilisemaid staadiume PaO 2 (hüpokseemia) progresseeruv vähenemine kombinatsioonis hüperkapniaga.

Sõltuvalt haiguse arengu individuaalsetest omadustest ja hingamispuudulikkuse teatud patofüsioloogiliste mehhanismide ülekaalust on võimalikud ka muud hüpokseemia ja hüperkapnia kombinatsioonid, mida käsitletakse järgmistes peatükkides.

Happe-aluse häired

Enamikul juhtudel piisab respiratoorse ja mitterespiratoorse atsidoosi ja alkaloosi täpseks diagnoosimiseks, samuti nende häirete kompenseerimise määra hindamiseks vere pH, pCO2, BE ja SB määramisest.

Dekompensatsiooni perioodil täheldatakse vere pH langust ja alkaloosi korral on happe-aluse oleku väärtuste määramine üsna lihtne: acidego korral suureneb. Nende häirete respiratoorseid ja mitterespiratoorseid tüüpe on lihtne määrata ka laboratoorsete parameetrite järgi: pCO 2 ja BE muutused nende kahe tüübi puhul on mitmesuunalised.

Keerulisem on olukord happe-aluse oleku parameetrite hindamisega selle rikkumiste hüvitamise perioodil, mil vere pH-d ei muudeta. Seega võib pCO 2 ja BE langust täheldada nii mitterespiratoorse (metaboolse) atsidoosi kui ka respiratoorse alkaloosi korral. Nendel juhtudel aitab üldise kliinilise olukorra hindamine mõista, kas vastavad pCO 2 või BE muutused on esmased või sekundaarsed (kompenseerivad).

Kompenseeritud respiratoorset alkaloosi iseloomustab esmane PaCO2 tõus, mis on sisuliselt selle happe-aluse häire põhjuseks; nendel juhtudel on vastavad muutused BE-s sekundaarsed, st peegeldavad erinevate kompensatsioonimehhanismide kaasamist, mille eesmärk on vähendada. aluste kontsentratsioon. Vastupidi, kompenseeritud metaboolse atsidoosi korral on BE muutused esmased ja pCO2 nihked peegeldavad kopsude kompenseerivat hüperventilatsiooni (kui see on võimalik).

Seega võimaldab happe-aluse häirete parameetrite võrdlemine haiguse kliinilise pildiga enamikul juhtudel nende häirete olemust usaldusväärselt diagnoosida ka nende kompenseerimise perioodil. Nendel juhtudel võib õige diagnoosi seadmine aidata hinnata ka muutusi vere elektrolüütide koostises. Respiratoorse ja metaboolse atsidoosi korral täheldatakse sageli hüpernatreemiat (või normaalset Na + kontsentratsiooni) ja hüperkaleemiat ning respiratoorse alkaloosi, hüpo- (või normo) natreemia ja hüpokaleemia korral.

Pulssoksümeetria

Perifeersete elundite ja kudede varustamine hapnikuga ei sõltu mitte ainult D2 rõhu absoluutväärtustest arteriaalses veres, vaid ka hemoglobiini võimest siduda kopsudes hapnikku ja vabastada see kudedes. Seda võimet kirjeldab S-kujuline oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver. Selle dissotsiatsioonikõvera kuju bioloogiline tähendus seisneb selles, et O2 rõhu kõrgete väärtuste piirkond vastab selle kõvera horisontaalsele lõigule. Seetõttu isegi hapnikurõhu kõikumisel arteriaalses veres 95–60–70 mm Hg. Art. hemoglobiini küllastumine (küllastumine) hapnikuga (SaO 2) jääb piisavalt kõrgele tasemele. Niisiis, tervel noormehel, kelle PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Art. hemoglobiini küllastumine hapnikuga on 97% ja PaO 2 = 60 mm Hg juures. Art. - 90%. Oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera keskmise lõigu järsk kalle viitab väga soodsatele tingimustele hapniku vabanemiseks kudedes.

Teatud tegurite mõjul (temperatuuri tõus, hüperkapnia, atsidoos) nihkub dissotsiatsioonikõver paremale, mis viitab hemoglobiini afiinsuse vähenemisele hapniku suhtes ja selle kergema vabanemise võimalusele kudedes.sama tase nõuab rohkem PaO-d 2 .

Oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumine vasakule näitab hemoglobiini suurenenud afiinsust O 2 suhtes ja selle väiksemat vabanemist kudedes. See nihe toimub hüpokapnia, alkaloosi ja madalamate temperatuuride toimel. Nendel juhtudel säilib hemoglobiini kõrge küllastumine hapnikuga isegi madalamate PaO 2 väärtuste korral

Seega omandab hemoglobiini hapnikuga küllastumise väärtus hingamispuudulikkuse korral iseseisva väärtuse perifeersete kudede hapnikuga varustatuse iseloomustamiseks. Kõige tavalisem mitteinvasiivne meetod selle indikaatori määramiseks on pulssoksümeetria.

Kaasaegsed pulssoksümeetrid sisaldavad mikroprotsessorit, mis on ühendatud valgusdioodi sisaldava anduriga ja valgustundliku anduriga, mis asub valgusdioodi vastas). Tavaliselt kasutatakse 2 lainepikkust kiirgust: 660 nm (punane valgus) ja 940 nm (infrapuna). Hapnikuküllastuse määrab punase ja infrapuna valguse neeldumine, vastavalt vähenenud hemoglobiin (Hb) ja oksühemoglobiin (HbJ 2 ). Tulemus kuvatakse kui SaO2 (impulssoksümeetria abil saadud küllastus).

Normaalne hapnikuga küllastus on üle 90%. See indikaator väheneb hüpokseemia ja PaO 2 langusega alla 60 mm Hg. Art.

Pulssoksümeetria tulemuste hindamisel tuleb silmas pidada meetodi üsna suurt viga, ulatudes ± 4-5%. Samuti tuleb meeles pidada, et hapniku küllastumise kaudse määramise tulemused sõltuvad paljudest muudest teguritest. Näiteks uuritava laki olemasolust küüntel. Lakk neelab osa anoodi kiirgusest lainepikkusega 660 nm, alahinnates sellega SaO 2 indeksi väärtusi.

Pulssoksümeetri näitu mõjutab hemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihe, mis tekib erinevate tegurite (temperatuur, vere pH, PaCO2 tase), naha pigmentatsioon, aneemia hemoglobiinitasemel alla 50-60 g/l, jne. Näiteks väikesed pH kõikumised põhjustavad olulisi muutusi indikaatori SaO2, alkaloosiga (näiteks hingamisteede, hüperventilatsiooni taustal arenenud), SaO2 on ülehinnatud, atsidoosiga - alahinnatud.

Lisaks ei võimalda see meetod võtta arvesse hemoglobiini patoloogiliste sortide - karboksühemoglobiini ja methemoglobiini - esinemist perifeerses veres, mis neelavad oksühemoglobiiniga sama lainepikkusega valgust, mis viib SaO2 väärtuste ülehindamiseni.

Sellegipoolest kasutatakse pulssoksümeetriat praegu laialdaselt kliinilises praktikas, eriti intensiivraviosakondades ja intensiivraviosakondades hemoglobiini hapnikuga küllastumise seisundi lihtsaks ligikaudseks dünaamiliseks jälgimiseks.

Hemodünaamiliste parameetrite hindamine

Ägeda hingamispuudulikkuse kliinilise olukorra täielikuks analüüsiks on vaja dünaamiliselt määrata mitmed hemodünaamilised parameetrid:

• vererõhk;
• südame löögisagedus (HR);
• tsentraalne venoosne rõhk (CVP);
• kopsuarteri kiilrõhk (PWP);
• südame väljund;
• EKG jälgimine (sealhulgas arütmiate õigeaegseks tuvastamiseks).

Paljud neist parameetritest (BP, pulss, SaO2, EKG jne) võimaldavad määrata kaasaegseid jälgimisseadmeid intensiivravi- ja elustamisosakondades. Raskesti haigetel patsientidel on CVP ja PLA määramiseks soovitatav kateteriseerida parem süda, paigaldades ajutise ujuva intrakardiaalse kateetri.

See on patoloogiline sündroom, mis kaasneb mitmete haigustega ja mis põhineb gaasivahetuse rikkumisel kopsudes. Kliinilise pildi aluseks on hüpokseemia ja hüperkapnia tunnused (tsüanoos, tahhükardia, une- ja mäluhäired), hingamislihaste väsimuse sündroom ja õhupuudus. DN diagnoositakse kliiniliste andmete põhjal, mida kinnitavad vere gaasilise koostise, hingamisfunktsiooni näitajad. Ravi hõlmab DN põhjuse kõrvaldamist, hapnikutoetust ja vajadusel mehaanilist ventilatsiooni.

RHK-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Üldine informatsioon

Väline hingamine säilitab kehas pideva gaasivahetuse: õhuhapniku varustamise ja süsihappegaasi eemaldamise. Mis tahes välise hingamise funktsiooni rikkumine põhjustab gaasivahetuse rikkumist kopsude alveolaarse õhu ja vere gaasi koostise vahel. Nende häirete tagajärjel veres süsihappegaasi sisaldus suureneb ja hapnikusisaldus väheneb, mis põhjustab hapnikunälga, ennekõike elutähtsate organite – südame ja aju.

Hingamispuudulikkuse (RD) korral ei tagata vere vajalikku gaasikoostist või see säilib välise hingamissüsteemi kompenseerivate võimete ülepinge tõttu. Keha ohustav seisund areneb hingamispuudulikkusega, mida iseloomustab hapniku osarõhu langus arteriaalses veres alla 60 mm Hg. Art., samuti süsinikdioksiidi osarõhu tõus üle 45 mm Hg. Art.

Põhjused

Hingamispuudulikkus võib areneda mitmesuguste ägedate ja krooniliste põletikuliste haiguste, vigastuste, hingamisteede kasvajakahjustuste korral; hingamisteede lihaste ja südame patoloogiaga; tingimustes, mis põhjustavad rindkere piiratud liikuvust. Kopsuventilatsiooni rikkumine ja hingamispuudulikkuse teke võib põhjustada:

• Obstruktiivsed häired. Obstruktiivset tüüpi hingamispuudulikkust täheldatakse õhu läbilaskmisel hingamisteedest - hingetoru ja bronhid bronhospasmi tõttu, bronhide põletik (bronhiit), võõrkehad, hingetoru ja bronhide ahenemine, bronhide kokkusurumine. ja hingetoru kasvajaga jne.
• Piiravad rikkumised. Restriktiivset (restriktiivset) tüüpi hingamispuudulikkust iseloomustab kopsukoe laienemis- ja kokkuvarisemisvõime piiratus ning see esineb eksudatiivse pleuriidi, pneumotooraksi, pneumoskleroosi, pleuraõõne adhesioonide, roidekaare piiratud liikuvuse, kyphoscoliosis jne korral.
• Hemodünaamilised häired. Hemodünaamilise hingamispuudulikkuse arengu põhjuseks võivad olla vereringehäired (nt trombemboolia), mis põhjustab kopsu blokeeritud ala ventileerimise võimatust. Vere paremalt vasakule manööverdamine läbi avatud foramen ovale südamehaiguse korral viib ka hingamispuudulikkuse tekkeni vastavalt hemodünaamilisele tüübile. Sel juhul tekib venoosse ja hapnikurikka arteriaalse vere segu.

Klassifikatsioon

Hingamispuudulikkus klassifitseeritakse mitme kriteeriumi alusel:

1. Patogeneesi järgi (esinemismehhanism):

• parenhümaalne (hüpokseemiline, I tüüpi hingamis- või kopsupuudulikkus). Parenhümaalset tüüpi hingamispuudulikkust iseloomustab hapnikusisalduse ja osarõhu langus arteriaalses veres (hüpokseemia), mida on hapnikraviga raske korrigeerida. Seda tüüpi hingamispuudulikkuse kõige levinumad põhjused on kopsupõletik, respiratoorse distressi sündroom (šokikopsu), kardiogeenne kopsuturse.
• ventilatsioon ("pumpamine", hüperkapniline või II tüüpi hingamispuudulikkus). Ventilatsioonitüüpi hingamispuudulikkuse peamine ilming on süsihappegaasi sisalduse ja osarõhu suurenemine arteriaalses veres (hüperkapnia). Hüpokseemia esineb ka veres, kuid see allub hästi hapnikravile. Ventilatsiooni hingamispuudulikkuse teket täheldatakse hingamislihaste nõrkuse, rindkere lihaste ja roidekaare mehaaniliste defektide ning hingamiskeskuse regulatiivsete funktsioonide rikkumisega.

2. Etioloogia järgi (põhjused):

• takistav. Selle tüübi puhul kannatab välishingamisaparaadi funktsionaalsus: täielik sisse- ja eriti väljahingamine on raskendatud, hingamissagedus on piiratud.
• piirav (või piirav). DN areneb sissehingamise maksimaalse võimaliku sügavuse piiratuse tõttu.
• kombineeritud (segatud). Kombineeritud (segatud) tüübi DN ühendab obstruktiivsete ja piiravate tüüpide tunnuseid ühe ülekaaluga ja areneb kardiopulmonaarsete haiguste pika kuluga.
• hemodünaamiline. DN areneb verevoolu puudumise või osa kopsu ebapiisava hapnikuga varustamise taustal.
• hajus. Hajusa tüüpi hingamispuudulikkus areneb siis, kui gaaside tungimine läbi kopsude kapillaar-alveolaarse membraani selle patoloogilise paksenemisega rikutakse.

3. Märkide kasvukiiruse järgi:

• Äge hingamispuudulikkus areneb kiiresti, mõne tunni või minutiga, reeglina kaasnevad hemodünaamilised häired ja kujutab endast ohtu patsientide elule (vajab erakorralist elustamist ja intensiivravi). Ägeda hingamispuudulikkuse teket võib täheldada patsientidel, kes põevad kroonilist DN-i vormi selle ägenemise või dekompensatsiooni ajal.
• Krooniline hingamispuudulikkus võib süveneda mitme kuu ja aasta jooksul, sageli järk-järgult, koos sümptomite järkjärgulise suurenemisega, ja see võib olla ka mittetäieliku taastumise tagajärg pärast ägedat DN-i.

4. Vastavalt vere gaasilise koostise näitajatele:

• kompenseeritud (vere gaasi koostis on normaalne);
• dekompenseeritud (hüpokseemia või arteriaalse vere hüperkapnia esinemine).

5. Raskuse järgi DN sümptomid:

• DN I aste - iseloomustab õhupuudus mõõduka või märkimisväärse pingutusega;
• DN II aste - kerge pingutusega täheldatakse õhupuudust, täheldatakse kompenseerivate mehhanismide kaasamist puhkeolekus;
• DN III aste - väljendub õhupuuduses ja tsüanoosis puhkeolekus, hüpokseemia.

Hingamispuudulikkuse sümptomid

DN-i nähud sõltuvad selle esinemise põhjustest, tüübist ja raskusastmest. Klassikalised hingamispuudulikkuse tunnused on:

• hüpokseemia ilmingud

Hüpokseemia avaldub kliiniliselt tsüanoosina (tsüanoos), mille aste väljendab hingamispuudulikkuse raskust ja mida täheldatakse siis, kui hapniku osarõhk (PaO2) arteriaalses veres langeb alla 60 mm Hg. Art. Hüpokseemiat iseloomustavad ka hemodünaamilised häired, mis väljenduvad tahhükardias ja mõõdukas arteriaalses hüpotensioonis. PaO2 vähenemisega arteriaalses veres 55 mm Hg-ni. Art. esineb mäluhäireid käimasolevate sündmuste suhtes ja PaO2 vähenemisega 30 mm Hg-ni. Art. patsient kaotab teadvuse. Krooniline hüpokseemia avaldub pulmonaalse hüpertensioonina.

• hüperkapnia ilmingud

Hüperkapnia ilminguteks on tahhükardia, unehäired (öine unetus ja päevane unisus), iiveldus ja peavalud. Süsinikdioksiidi (PaCO2) osarõhu kiire tõus arteriaalses veres võib põhjustada hüperkapnilise kooma seisundit, mis on seotud aju verevoolu suurenemise, koljusisese rõhu tõusu ja ajuturse tekkega. Hingamislihaste nõrkuse ja väsimuse sündroomi iseloomustab hingamissageduse (RR) tõus ja aktiivne osalemine abilihaste hingamisprotsessis (ülemiste hingamisteede lihased, kaelalihased, kõhulihased).

• hingamislihaste nõrkuse ja väsimuse sündroom

RR rohkem kui 25 minutis. võib olla esimene märk hingamislihaste väsimusest. Vähenenud sagedus vähem kui 12 minutis. võib viidata hingamise seiskumisele. Hingamislihaste nõrkuse ja väsimuse sündroomi äärmuslik variant on paradoksaalne hingamine.

• hingeldus

Koos oksügnoteraapiaga võetakse meetmeid bronhide äravoolufunktsiooni parandamiseks: antibakteriaalsed ravimid, bronhodilataatorid, mukolüütikumid, rindkere massaaž, ultraheli inhalatsioonid, füsioteraapia harjutused, bronhide sekretsiooni aktiivne aspiratsioon läbi endobronhoskoobi. Cor pulmonale'iga komplitseeritud hingamispuudulikkuse korral on ette nähtud diureetikumid. Hingamispuudulikkuse edasine ravi on suunatud selle põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele.

Prognoos ja ennetamine

Hingamispuudulikkus on paljude haiguste kohutav komplikatsioon ja põhjustab sageli surma. Krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste korral tekib hingamispuudulikkus 30%-l patsientidest.Hingamispuudulikkuse ilming progresseeruvate neuromuskulaarsete haigustega (ALS, müotoonia jt) patsientidel on prognostiliselt ebasoodne. Ilma sobiva ravita võib surm tekkida ühe aasta jooksul.

Kõigi muude hingamispuudulikkuse tekkeni viivate patoloogiate puhul on prognoos erinev, kuid on võimatu eitada, et DN on tegur, mis vähendab patsientide eluiga. Hingamispuudulikkuse arengu ennetamine hõlmab patogeneetiliste ja etioloogiliste riskitegurite välistamist.

Ülemiste hingamisteede ja ninahingamise roll keha elus

dissotsieerunud hingeõhk

Terminaalne hingeõhk

Perioodiline hingamine

Hingeldus

Hingamisteede häired, millega kaasnevad erinevat tüüpi hingamishäired.

Välise hingamise rikkumise mehhanismid (hingamispuudulikkus)

9. TEEMA VÄLISHINGAMISE PATOFÜSIOLOOGIA

Hingetõmme- See protsesside kogum, mille tulemusena keharakud tarbivad hapnikku ja vabastavad nende poolt süsinikdioksiidi . See tähendab, et hingamissüsteem täidab lõpuks raku gaasivahetuse säilitamise funktsiooni. Hingamissüsteem koosneb järgmistest lülidest:

I Väline hingamine, kaasa arvatud:

alveoolide ventilatsioon välisõhuga;

ü gaasivahetus alveoolide õhu ja alveoolide kapillaaride vere vahel;

gaaside transport verega;

II. rakuhingamine, kaasa arvatud:

ü gaaside vahetus (difusiooni teel) rakkude ja kudede kapillaaride vahel;

Rakkude poolt hapniku omastamine ja nende poolt süsinikdioksiidi eraldumine.

Välise hingamise funktsiooni seisund sõltub hapniku ja süsinikdioksiidi pingest veres,

Välise hingamise häiritud funktsiooni peamiseks ilminguks on nn hingamispuudulikkus. XV üleliidulisel terapeutide kongressil (1962) määratleti see keha seisund sellisena, kus välise hingamise normaalne intensiivsus on ebapiisav, et tagada normaalne hapniku ja süsihappegaasi osaline pinge veres.

Seetõttu tekivad hingamispuudulikkuse korral kas arteriaalne hüpokseemia ja hüperkapnia või säilib vere gaasiline koostis välise hingamisaparaadi ülekoormuse tõttu.

Eristama kolme tüüpi välise hingamise rikkumise mehhanismid:

1. alveoolide ventilatsiooni rikkumine:

2. alveoolide ventilatsiooni ja nende verevarustuse (perfusiooni) vahelise vastavuse rikkumine;

3. gaaside difusiooniprotsessi rikkumine läbi alveolaar-kapillaarmembraani

Vaatleme üksikasjalikult loetletud välise hingamise rikkumise mehhanisme.

1. Alveolaarse ventilatsiooni rikkumine võib ilmuda kujul:

Ø hüpoventilatsioon, mis võib olla tingitud alveoolide obstruktsioon (obstruktiivne hüpoventilatsiooni tüüp) ja kopsude elastsuse ja rindkere lihas-skeleti raami rikkumine (piirav alveolaarse hüpoventilatsiooni tüüp) või (joonis 1).

ü takistav hüpoventilatsiooni tüüp: iseloomustatud hingamisteede läbilaskvuse vähenemine. Seda tüüpi patoloogia põhineb nn resistiivse või mitteelastse õhuvoolu takistuse suurenemine, mis põhjustab alveolaarse ventilatsiooni väärtuse mahajäämust keha vajadustest. Obstruktiivsetel häiretel on oma eripärad sõltuvalt sellest, millises hingamisteede osas (ülemises või alumises) need valdavalt lokaliseeritakse.

Avatuse häired ülemised hingamisteed tekivad siis, kui need on osaliselt või täielikult ummistunud (ummistus), näiteks võõrkehade või okse sattumisel hingetorusse, keele tagasitõmbumisel, kõriturse, kasvaja poolt kokkusurumisel, kõri lihaste spasmide korral. Nendel juhtudel areneb nn stenoosne hingamine ( inspiratoorne düspnoe), mida iseloomustab sissehingamise faasi aeglustumine.

Avatuse rikkumise peamised mehhanismid alumised hingamisteed on bronhiolo- ja bronhospasm, bronhioolide kollaps koos kopsude elastsete omaduste kadumisega, väikeste bronhide seina põletikuline turse, vere, eksudaadi kogunemine neisse, väikeste bronhide kokkusurumine suurenenud transmuraalse rõhu mõjul (näiteks , köhimise ajal). Kui alumised hingamisteed on takistatud, aktiveeruvad väljahingamiseks täiendavad hingamislihased. Selle tulemusena muutub rõhk pleuraõõnes positiivseks, mis põhjustab kopsusisese rõhu tõusu ja hingamisteede väljahingamise sulgemist väikeste bronhide, bronhioolide ja alveolaarjuhade tasemel. Lõppkokkuvõttes täituvad kopsud õhuga. Selline patogeneetiline mehhanism aktiveerub bronhiidi, bronhoastmaatilise seisundi korral.

Samuti võib esineda obstruktiivset tüüpi alveolaarne hüpoventilatsioon kopsude elastsete omaduste kaotus, kuna väikeste hingamisteede valendiku laius sõltub kopsukoe elastsusest, mis venitab bronhioole. Sellised häired on tüüpilised bronhiaalastma ja emfüseemi korral. Täheldatud alumiste hingamisteede läbilaskvuse rikkumine ekspiratoorne düspnoe, mida iseloomustab haruldane sügav hingamine koos väljahingamise faasi pikenemisega;

ü piirav hüpoventilatsiooni tüüp: väline hingamine on alveolaarse hüpoventilatsiooni tüüp, mis tuleneb kopsude laienemise piirangud. Selliseid häireid leitakse tavaliselt ulatusliku kopsupõletiku, pneumofibroosi, atelektaaside, kasvajate ja kopsutsüstide korral. Hajus interalveolaarne ja peribronhiaalne sidekoe proliferatsioon , ja vähenenud pindaktiivsete ainete süntees mis nende patoloogiatega kaasneb, põhjustab sissehingamise ajal vähenenud kopsude laienemisvõime . Selle tulemusena väheneb sissehingamise sügavus ja väljahingamise lühenemise tõttu suureneb hingamissagedus (nn lühike või pindmine hingamine);

ü hingamise düsregulatsioon : väheneb ka alveoolide ventilatsioon rikkudes hingamislihaste närviregulatsiooni.

Peamiselt määratakse kindlaks hingamise düsregulatsioon, mis põhjustab alveolaarset hüpoventilatsiooni hingamiskeskuse häired . Need patoloogilised kõrvalekalded hingamiskeskuse aktiivsuses võivad olla seotud järgmiste mehhanismidega:

· ergastav aferentne defitsiit, mis jätab hingamiskeskuse ilma teatud hulga hingamisrütmogeneesiks vajalikest stimuleerivatest efektidest. Sarnane mehhanism on vastsündinute asfüksia sündroomi ja Pickwicki sündroomi (patoloogiline unisus, sõltumata kellaajast, millega kaasneb hüpoventilatsiooni teke;

· liigne erutav aferentatsioon mis põhjustab kiiret ja pinnapealset hingamist. Samal ajal on alveoolid halvasti ventileeritud funktsionaalse surnud ruumi suurenemise tõttu. See esineb termiliste ja valulike mõjudega (põletus ja valušokk), kõhukelme ärritus;

· liigne inhibeeriv aferentatsioon hingamiskeskuse rõhumine. See mehhanism aktiveerub, kui ülemiste hingamisteede limaskest on ärritunud ja viib refleksi (trigemino-vagaalse refleksi) hingamisseiskumiseni;

· kaootilise aferentatsiooni tekkimine mis viib hingamise automaatse ja vabatahtliku regulatsiooni lagunemiseni. Sellise häire arengu põhjused võivad olla puhkpillimäng, laulmine, aga ka erineva iseloomuga võimsate aferentsete impulsside voogude esinemine šoki ajal, müokardiinfarkti äge periood ja siseorganite kahjustus.

Hingamise rütm ja sügavus kannatavad eelkõige ajutüve funktsioonide (keskmedulla piklikus ja sillas), samuti ajupoolkerade limbilise ja muude struktuuride talitlushäirete korral. See juhtub näiteks entsefaliidi, kasvajate, ajuvigastuste korral.

Hingamislihaste innervatsioon on häiritud ka seljaaju vigastuste või lastehalvatuse, teetanuse, difteeria, närvisüsteemi degeneratiivsete kahjustuste (syringomyelia) korral, samuti diafragmat ja roietevahelisi lihaseid innerveerivate perifeersete närvitüvede kahjustuse tõttu.

Müoneuraalsed sünapsid on häiritud, hingamislihaste närviregulatsioon on häiritud ning seetõttu nõrgendavad (või peatavad) hingamist mürgid nagu botuliintoksiin, kuraare ja teised lihasrelaksandid.

Difusioonne hingamispuudulikkus tekib siis, kui:

1. alveolaar-kapillaarmembraani paksenemine (turse);
2. alveolaarmembraani pindala vähenemine;
3. vere kokkupuute aja vähendamine alveolaarse õhuga;
4. vedelikukihi suurenemine alveoolide pinnal.

Hingamisrütmi häirete tüübid
Hingamisteede liikumise häire kõige levinum vorm on õhupuudus. Eristage inspiratoorset hingeldust, mida iseloomustab sissehingamise raskus, ja väljahingamisraskustega väljahingamist. Tuntud on ka õhupuuduse segavorm. See võib olla ka konstantne või paroksüsmaalne. Õhupuuduse tekkes ei mängi sageli rolli mitte ainult hingamiselundite haigused, vaid ka süda, neerud ja vereloomesüsteemid.
Teiseks hingamisrütmi häirete rühmaks on perioodiline hingamine, s.o. rühmarütm, mis sageli vaheldub peatumiste või interkalaarsete sügavate hingetõmmetega. Perioodiline hingamine jaguneb põhitüüpideks ja variantideks.

Peamised perioodilise hingamise tüübid:

1. Laineline.
2. Mittetäielik Cheyne-Stokesi rütm.
3. Cheyne-Stokesi rütm.
4. Rütm Biot.

Valikud:

1. Toonide kõikumised.
2. Sügavad katkendlikud hingetõmbed.
3. Vahelduv.
4. Komplekssed allorütmid.

Eristatakse järgmisi perioodilise hingamise terminaalsete tüüpide rühmi.

1. Kussmauli suur hingetõmme.
2. Apneustiline hingamine.
3. Ahmib hinge.

Hingamisliigutuste rütmi rikkumiste rühm on veel üks - dissotsieerunud hingamine.

See sisaldab:

1. diafragma paradoksaalsed liikumised;
2. rindkere parema ja vasaku poole asümmeetria;
3. hingamiskeskuse blokaad Peyneri järgi.

Hingeldus
Õhupuuduse all mõistetakse hingamise sageduse ja sügavuse rikkumist, millega kaasneb õhupuuduse tunne.
Õhupuudus on välise hingamissüsteemi reaktsioon, mis tagab keha suurenenud hapnikuvarustuse ja liigse süsihappegaasi eemaldamise (peetakse kaitsvaks ja adaptiivseks). Kõige tõhusam õhupuudus hingamise sügavuse suurenemise näol koos selle suurenemisega. Subjektiivsed aistingud ei kaasne alati õhupuudusega, seega peaksite keskenduma objektiivsetele näitajatele.

(moodul otsene4)

Ebapiisavusel on kolm astet:

• I aste - esineb ainult füüsilise koormuse ajal;
• II aste - puhkeolekus leitakse kopsumahtude kõrvalekaldeid;
• III aste - seda iseloomustab õhupuudus puhkeolekus ja see on kombineeritud liigse ventilatsiooniga, arteriaalse hüpokseemia ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kogunemisega.

Hingamispuudulikkus ja õhupuudus selle ilminguna on ventilatsiooni halvenemise ja vastava ebapiisava vere hapnikuga varustamise tagajärg kopsudes (piiratud alveoolide ventilatsiooniga, hingamisteede stenoosiga, vereringehäiretega kopsudes).
Perfusioonihäired tekivad ebanormaalsete veresoonte ja intrakardiaalsete šuntide, vaskulaarhaiguste korral.
Õhupuudust põhjustavad ka muud tegurid – ajuverevoolu vähenemine, üldine aneemia, toksilised ja vaimsed mõjud.
Õhupuuduse tekke üheks tingimuseks on hingamiskeskuse piisavalt kõrge reflekserutuvuse säilimine. Sügava anesteesia ajal õhupuuduse puudumist peetakse hingamiskeskuses labiilsuse vähenemise tõttu tekkiva inhibeerimise ilminguks.
Juhtivad lülid õhupuuduse patogeneesis: arteriaalne hüpokseemia, metaboolne atsidoos, kesknärvisüsteemi funktsionaalsed ja orgaanilised kahjustused, ainevahetuse suurenemine, vere transpordi häired, rindkere liigutuste raskused ja piiratus.

Kopsude mitte-hingamisfunktsioonid
Kopsude mittehingamisfunktsioonid põhinevad hingamiselunditele omastel ainevahetusprotsessidel. Kopsude metaboolsed funktsioonid seisnevad nende osalemises erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) sünteesis, ladestumisel, aktiveerimisel ja hävitamisel. Kopsukoe võimet reguleerida mitmete bioloogiliselt aktiivsete ainete taset veres nimetatakse "endogeenseks kopsufiltriks" või "kopsubarjääriks".

Maksaga võrreldes on kopsud bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismi suhtes aktiivsemad, kuna:

1. nende mahuline verevool on 4 korda suurem kui maksa oma;
2. ainult kopsude kaudu (välja arvatud süda) läbib kogu veri, mis hõlbustab bioloogiliselt aktiivsete ainete ainevahetust;
3. verevoolu ümberjaotumisega ("vereringluse tsentraliseerimine") patoloogiate korral, näiteks šoki korral, võivad kopsud mängida otsustavat rolli bioloogiliselt aktiivsete ainete vahetamisel.

Kopsukoest on leitud kuni 40 rakutüüpi, millest enim tähelepanu tõmbavad endokriinse aktiivsusega rakud. Neid nimetatakse Feiteri ja Kulchitsky rakkudeks, neuroendokriinseteks rakkudeks või APUD-süsteemi rakkudeks (apudotsüüdid). Kopsude metaboolne funktsioon on tihedalt seotud gaasi transpordi funktsiooniga.
Seega täheldatakse kopsude ventilatsiooni (sagedamini hüpoventilatsiooni), süsteemse hemodünaamika ja kopsude vereringe rikkumiste korral metaboolse koormuse suurenemist.

Kopsude metaboolse funktsiooni uurimine nende erinevate patoloogiate korral võimaldas eristada kolme tüüpi metaboolseid muutusi:

• 1. tüüpi iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete taseme tõus koes, millega kaasneb nende katabolismi ensüümide aktiivsuse suurenemine (ägedates stressiolukordades - hüpoksia hüpoksia algstaadium, ägeda põletiku varane faas, jne.);
• 2. tüüpi iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete sisalduse suurenemine koos kataboolsete ensüümide aktiivsuse vähenemisega koes (korduva kokkupuutega hüpoksia hüpoksiaga, pikaajaline põletikuline bronhopulmonaalne protsess);
• 3. tüüpi (harva tuvastatud) iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete defitsiit kopsudes koos kataboolsete ensüümide aktiivsuse pärssimisega (patoloogiliselt muutunud kopsukoes pikaajalise bronhektaasia ajal).

Kopsude metaboolsel funktsioonil on oluline mõju hemostaasisüsteemile, mis, nagu teate, ei osale mitte ainult vere vedela seisundi säilitamisel veresoontes ja tromboosiprotsessis, vaid mõjutab ka hemorheoloogilisi parameetreid (viskoossus, vererakkude agregatsioonivõime, voolavus), hemodünaamika ja veresoonte läbilaskvus.
Hüübimissüsteemi aktiveerimisega tekkiva patoloogia kõige tüüpilisem vorm on nn šoki-kopsu sündroom, mida iseloomustab vere dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon. “Šokikopsu” sündroomi modelleeritakse põhimõtteliselt loomadele adrenaliini manustamisega, mis tagab kopsukoe turse, hemorraagiliste koldete tekke ja vere kallikreiin-kiniini süsteemi aktiveerumise.

Sisse- ja väljahingamine ei ole inimese jaoks ainult füsioloogiline protsess. Pidage meeles, kuidas me erinevates eluoludes hingame.

Hirm, viha, valu – hingeõhk on kinni ja kinni. Õnn - rõõmu avaldamiseks pole piisavalt emotsioone - hingame sügavalt.

Veel üks näide küsimusega: kui kaua elab inimene ilma toiduta, magamata, veeta? Ja ilma õhuta? Tõenäoliselt ei tohiks me edasi rääkida hingamise tähtsusest inimese elus.

Hingamine lühidalt

Vana-India joogaõpetus ütleb: "Inimese elu on ajaperioodid sisse- ja väljahingamise vahel, sest need liigutused, mis küllastavad kõik rakud õhuga, tagavad tema olemasolu."

Inimene, kes hingab pooleldi, elab ka pooleldi. See on muidugi ebatervislik või ebaõige hingamine.

Kuidas saab valesti hingata, vaidleb lugeja vastu, kui kõik toimub ilma teadvuse osaluseta, nii-öelda "masina peal". Tark mees jätkab – tingimusteta refleksid kontrollivad hingamist.

Tõde peitub psühholoogilises traumas ja kõikvõimalikes haigustes, mida kogu elu jooksul kogume. Just nemad muudavad lihased pingul (ülekoormatud) või vastupidi laisaks. Seetõttu kaob aja jooksul hingamistsükli optimaalne režiim.

Meile tundub, et iidne inimene ei mõelnud selle protsessi õigsusele, loodus ise tegi seda tema eest.

Inimorganite hapnikuga täitmise protsess jaguneb kolmeks komponendiks:

1. Klavikulaarne (ülemine). Sissehingamine toimub ülemiste roietevaheliste lihaste ja rangluude tõttu. Proovige seda veendumaks, et see mehaaniline liigutus ei pööra rindkere täielikult ümber. Hapnikku siseneb vähe, hingamine muutub sagedaseks, mittetäielikuks, tekib pearinglus ja inimene hakkab lämbuma.
2. Keskmine või rinnaga. Selle tüübi puhul on kaasatud roietevahelised lihased ja ribid ise. Rindkere laieneb nii palju kui võimalik, võimaldades selle täielikult õhuga täita. See tüüp on tüüpiline stressirohketel asjaoludel või vaimse stressi korral. Pidage meeles olukorda: olete elevil, aga kui hingate sügavalt sisse, kaob kõik kuhugi. See on õige hingamise tulemus.
3. Kõhu diafragmaatiline hingamine. Seda tüüpi hingamine on anatoomia seisukohalt kõige optimaalsem, kuid loomulikult mitte päris mugav ja tuttav. Saate seda alati kasutada, kui teil on vaja vaimset "pinget" leevendada. Lõdvestage kõhulihased, langetage diafragma madalamasse asendisse, seejärel viige see tagasi algasendisse. Pöörake tähelepanu, peas valitses rahu, mõtted läksid heledamaks.

Tähtis! Diafragmat liigutades ei paranda te mitte ainult hingamist, vaid masseerite ka kõhuorganeid, parandades ainevahetusprotsesse ja toidu seedimist. Diafragma liikumise tõttu aktiveerub seedeorganite verevarustus ja venoosne väljavool.

Nii on oluline, et inimesel oleks mitte ainult õige hingamine, vaid ka terved elundid, mis seda protsessi tagavad. Kõri, hingetoru, bronhide ja kopsude seisundi pidev jälgimine aitab suuresti kaasa nende probleemide lahendamisele.

Välise hingamise funktsiooni uurimine

FVD meditsiinis, mis see on? Välise hingamise funktsioonide testimiseks kasutatakse tervet tehnikate ja protseduuride arsenali, mille põhiülesanne on objektiivselt hinnata kopsude ja bronhide seisundit, samuti avada patoloogia varajases staadiumis.

Gaasivahetusprotsessi, mis toimub kopsukudedes, väljastpoolt tuleva vere ja õhu vahel, tungides kehasse, nimetab meditsiin väliseks hingamiseks.

Uurimismeetodid, mis võimaldavad diagnoosida erinevaid patoloogiaid, on järgmised:

1. Spirograafia.
2. Bodypletüsmograafia.
3. Väljahingatava õhu gaasikoostise uurimine.

Tähtis! Esimesed neli hingamisfunktsiooni analüüsimeetodit võimaldavad teil üksikasjalikult uurida kopsude forsseeritud, elutähtsat, minutilist, jääk- ja kogumahtu, samuti maksimaalset ja tipp-väljahingamisvoolu. Samal ajal uuritakse kopsudest väljuva õhu gaasi koostist spetsiaalse meditsiinilise gaasianalüsaatori abil.

Sellega seoses võib lugejal jääda ekslik mulje, et hingamisfunktsiooni uuring ja spiromeetria on üks ja seesama. Rõhutame veel kord, et hingamisfunktsiooni uurimine on terve rida teste, mille hulka kuulub ka spiromeetria.

Näidustused ja vastunäidustused

Ülemise hingamise funktsioonide kompleksseks testimiseks on näidustusi.

Need sisaldavad:

1. Patsiendid, sealhulgas lapsed, kellel ilmnevad: bronhiit, kopsupõletik, kopsukoe emfüseem, mittespetsiifilised kopsuhaigused, trahheiit, erinevate vormide riniit, larüngotrakeiit, diafragma kahjustus.
2. Diagnoos ja kontroll ning KOK (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus).
3. Ohtlikes tootmispiirkondades (tolm, lakid, värvid, väetised, kaevandused, kiirgus) seotud patsientide läbivaatus.
4. Krooniline köha, õhupuudus.
5. Ülemise hingamise uurimine kirurgiliste operatsioonide ja kopsude invasiivsete (eluskudede) uuringute ettevalmistamisel.
6. Krooniliste suitsetajate ja allergiatele kalduvate inimeste uurimine.
7. Professionaalsed sportlased, et selgitada välja kopsude maksimaalne maht suurenenud füüsilise koormuse ajal.

Samas kehtivad piirangud, mis muudavad küsitluse läbiviimise teatud asjaoludel võimatuks:

1. Aordi aneurüsm (seina väljaulatuvus).
2. Verejooks kopsudes või bronhides.
3. Tuberkuloos mis tahes kujul.
4. Pneumotooraks on siis, kui pleura piirkonda koguneb suur hulk õhku või gaase.
5. Mitte varem kui üks kuu pärast kõhu- või rindkereõõne operatsiooni.
6. Pärast insulti ja müokardiinfarkti on uuring võimalik alles 3 kuu pärast.
7. Intellektuaalne alaareng või vaimsed häired.

Video eksperdilt:

Kuidas uuringut tehakse?

Hoolimata asjaolust, et hingamisfunktsiooni uurimise protseduur on täiesti valutu protsess, on kõige objektiivsemate andmete saamiseks vaja hoolikalt läheneda selle ettevalmistamisele.

1. FVD tehakse tühja kõhuga ja alati hommikul.
2. Neli tundi enne analüüsi peaksid suitsetajad hoiduma sigarettidest.
3. Õppepäeval on füüsiline aktiivsus keelatud.
4. Astmahaigete puhul on välistatud inhalatsiooniprotseduurid.
5. Uuritav ei tohi võtta ravimeid, mis laiendavad bronhe.
6. Ärge jooge kohvi ega muid kofeiini sisaldavaid toniseerivaid jooke.
7. Enne testimist vabastage riided ja selle hingamist piiravad elemendid (särgid, lipsud, püksirihmad).
8. Lisaks järgige vajadusel arsti täiendavaid soovitusi.

Uurimisalgoritm:

Bronhipuu läbilaskvust häiriva obstruktsiooni kahtluse korral tehakse prooviga hingamisteede uuring.

Mis see test on ja kuidas seda tehakse?

Spiromeetria klassikalises versioonis annab maksimaalse, kuid mittetäieliku ettekujutuse kopsude ja bronhide funktsionaalsest seisundist. Seega ei suuda astma korral hingamistest masinal ilma bronhodilataatoreid, nagu Ventolin, Berodual ja Salbutamol kasutamata, latentset bronhospasmi tuvastada ja see jääb märkamatuks.

Esialgsed tulemused on kohe valmis, kuid nende dekodeerimine ja tõlgendamine arsti poolt on alles ees. See on vajalik haiguse ravimise strateegia ja taktika kindlaksmääramiseks, kui see on olemas.

FVD tulemuste dešifreerimine

Pärast kõiki testi sündmusi sisestatakse tulemused spirograafi mällu, kus neid tarkvara abil töödeldakse ja ehitatakse graafiline joonis - spirogramm.

Arvuti koostatud esialgne väljund väljendatakse järgmiselt:

• norm;
• obstruktiivsed häired;
• piiravad rikkumised;
• segatud ventilatsioonihäired.

Pärast välise hingamise funktsiooni näitajate dešifreerimist, nende vastavust või mittevastavust regulatiivsetele nõuetele teeb arst lõpliku otsuse patsiendi tervisliku seisundi kohta.

Uuritud näitajad, hingamisfunktsiooni määr ja võimalikud kõrvalekalded on toodud üldistatud tabelis:

Näitajad	Norm (%)	Tingimuslik määr (%)	Kerge kahjustus (%)	Keskmine rikkumise määr (%)	Raske kahjustuse aste (%)
FVC – kopsude sunnitud elutähtsus	≥ 80	79,5-112,5 (m)	60-80	50-60	< 50
FEV1 / FVC - muudetud. Tiffno indeks (väljendatuna absoluutväärtuses)	≥ 70	84,2-109,6 (m)	55-70	40-55	< 40
FEV1 - väljahingamise mahu sundimine esimesel sekundil	≥ 80	80,0-112,2 (m)	60-80	50-60	< 50
MOS25 - maksimaalne mahuline kiirus 25% FVC tasemel	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS50 - maksimaalne mahuline kiirus 50% FVC tasemel	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
SOS25-75 - keskmine mahuline väljahingamise voolukiirus 25-75% FVC tasemel	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS75 - maksimaalne mahuline kiirus 75% FVC tasemel	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40

Tähtis! Hingamisfunktsiooni tulemuste dešifreerimisel ja tõlgendamisel pöörab arst erilist tähelepanu kolmele esimesele näitajale, sest just FVC, FEV1 ja Tiffno indeks on diagnostiliselt informatiivsed. Vastavalt nendevahelisele suhtele määratakse ventilatsiooni rikkumiste tüüp.

Selline hääldamatu nimi anti uurimismeetodile, mis võimaldab mõõta maksimaalset mahukiirust sunnitud (maksimaalse tugevuse) väljahingamisel.

Lihtsamalt öeldes võimaldab see meetod määrata patsiendi väljahingamise kiiruse, tehes selleks maksimaalset pingutust. Nii kontrollitakse hingamisteede ahenemist.

Tippvoolumõõtmist vajavad eriti astma ja KOK-iga patsiendid. Just tema suudab saada objektiivseid andmeid terapeutiliste meetmete tulemuste kohta.

Tippvoolumõõtur on ülilihtne seade, mis koosneb gradueeritud skaalaga torust. Kui kasulik on see isiklikuks kasutamiseks? Patsient saab iseseisvalt mõõta ja määrata võetud ravimite annuseid.

Seade on nii lihtne, et seda saavad kasutada isegi lapsed, täiskasvanutest rääkimata. Muide, mõned nende lihtsate seadmete mudelid on toodetud spetsiaalselt lastele.

Kuidas toimub tippvoolu mõõtmine?

Testimisalgoritm on äärmiselt lihtne:

Kuidas andmeid tõlgendada?

Tuletame lugejale meelde, et tippvoolumõõtmine kui üks kopsude hingamisfunktsiooni uurimismeetoditest mõõdab väljahingamise tippvoolu kiirust (PEF). Õigeks tõlgendamiseks on vaja enda jaoks määrata kolm signaalitsooni: roheline, kollane ja punane. Need iseloomustavad teatud PSV vahemikku, mis on arvutatud maksimaalsete isiklike tulemuste järgi.

Toome näite tingimusliku patsiendi kohta, kasutades tõelist tehnikat:

1. Roheline tsoon. Selles vahemikus on väärtused, mis näitavad astma remissiooni (nõrgenemist). Seda seisundit iseloomustab kõik üle 80% PSV. Näiteks patsiendi isiklik rekord - PSV on 500 l / min. Teeme arvutuse: 500 * 0,8 = 400 l / min. Saame rohelise tsooni alumise piiri.
2. kollane tsoon. See iseloomustab bronhiaalastma aktiivse protsessi algust. Siin on alampiir 60% PSV-st. Arvutusmeetod on identne: 500 * 0,6 = 300 l / min.
3. punane tsoon. Selle sektori näitajad näitavad astma aktiivset ägenemist. Nagu teate, on selles ohutsoonis kõik väärtused, mis on alla 60% PSV-st. Meie "virtuaalses" näites on see alla 300 l/min.

Mitteinvasiivset (ilma sissetungimata) meetodit vere hapnikusisalduse mõõtmiseks nimetatakse pulssoksümeetriaks. See põhineb vere hemoglobiinisisalduse arvutispektrofotomeetrilisel hindamisel.

Meditsiinipraktikas kasutatakse kahte tüüpi pulssoksümeetriat:

Mõõtmistäpsuse osas on mõlemad meetodid identsed, kuid praktilisest küljest on teine ​​kõige mugavam.

Pulssoksümeetria ulatus:

1. Vaskulaarne ja plastiline kirurgia. Seda meetodit kasutatakse hapniku küllastamiseks (küllastamiseks) ja patsiendi pulsi kontrollimiseks.
2. Anestesioloogia ja elustamine. Seda kasutatakse patsiendi liikumise ajal tsüanoosi (sinine limaskest ja nahk) fikseerimiseks.
3. Sünnitusabi. Looteoksümeetria fikseerimiseks.
4. Teraapia. Meetod on ülimalt oluline ravi efektiivsuse kinnitamiseks ning apnoe (seiskuda ähvardav hingamispatoloogia) ja hingamispuudulikkuse fikseerimiseks.
5. Pediaatria. Seda kasutatakse mitteinvasiivse vahendina haige lapse seisundi jälgimiseks.

Pulssoksümeetria on ette nähtud järgmiste haiguste korral:

• KOK-i (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus) keeruline kulg;
• ülekaalulisus;
• cor pulmonale (südame parempoolsete osade suurenemine ja laienemine);
• metaboolne sündroom (ainevahetushäirete kompleks);
• hüpertensioon;
• hüpotüreoidism (endokriinsüsteemi haigus).

Näidustused:

• hapnikravi ajal;
• ebapiisav hingamine;
• kui kahtlustatakse hüpoksiat;
• pärast pikaajalist anesteesiat;
• krooniline hüpokseemia;
• operatsioonijärgsel rehabilitatsiooniperioodil;
• apnoe või selle eeldused.

Tähtis! Kui veri on tavaliselt hemoglobiiniga küllastunud, on see määr peaaegu 98%. Ligikaudu 90% tasemel täheldatakse hüpoksiat. Küllastusmäär peaks olema umbes 95%.

Vere gaasilise koostise uurimine

Inimestel on vere gaasiline koostis reeglina stabiilne. Selle indikaatori nihked ühes või teises suunas näitavad kehas esinevaid patoloogiaid.

Näidustused läbiviimiseks:

1. Patsiendi kopsupatoloogia kinnitamine, happe-aluse tasakaaluhäire tunnuste olemasolu. See avaldub järgmiste haiguste korral: KOK, suhkurtõbi, krooniline neerupuudulikkus.
2. Patsiendi tervisliku seisundi jälgimine pärast süsinikmonooksiidi mürgitust, methemoglobineemiaga - methemoglobiini suurenenud sisalduse ilming veres.
3. Patsiendi seisundi kontroll, mis on ühendatud kopsude sundventilatsiooniga.
4. Andmeid vajab anestesioloog enne kirurgiliste operatsioonide sooritamist, eriti kopsude puhul.
5. Happe-aluse oleku rikkumiste määramine.
6. Vere biokeemilise koostise hindamine.

Keha reaktsioon vere gaasikomponentide muutumisele

Happe-aluse tasakaalu pH:

• alla 7,5 - keha oli üleküllastunud süsinikdioksiidiga;
• üle 7,5 - leelise kogus kehas on ületatud.

Hapniku osarõhu tase PO 2: langeb alla normaalväärtuse< 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Süsinikdioksiidi PCO2 osalise (osalise) rõhu tase:

1. Tulemus jääb alla normaalväärtuse 35 mmHg. Art. - keha tunneb süsihappegaasi puudust, hüperventilatsioon ei toimu täielikult.
2. Indikaator on üle normi 45 mm Hg. Art. - organismis on süsihappegaasi liig, pulss langeb, patsienti haarab seletamatu ärevustunne.

Bikarbonaadi tase HCO3:

1. Alla normaalse< 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
2. Indikaator on üle normaalväärtuse> 26 mmol / l - seda täheldatakse liigse ventilatsiooni (hüperventilatsioon), metaboolse alkaloosi, steroidsete ainete üleannustamise korral.

Hingamisfunktsiooni uurimine meditsiinis on kõige olulisem vahend sügavate üldistatud andmete saamiseks inimese hingamiselundite tööseisundi kohta, mille mõju kogu tema elu- ja tegevusprotsessile ei saa ülehinnata.