Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika üldpõhimõtted. Kopsupõletik: diagnoosimise ja ravi keerulised ja lahendamata küsimused Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika

ICD koodid - 10

J 13- J 18

Loengu eesmärk on saadud teadmiste põhjal teha kopsupõletiku diagnoos, teha diferentsiaaldiagnostika teiste kopsuhaigustega, sõnastada diagnoos ja määrata konkreetsele kopsupõletikku põdevale patsiendile personaalne ravi.

Loengu kava

Kliiniline juhtum

Kopsupõletiku määratlus

Kopsupõletiku epidemioloogia

Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

Nosokomiaalse kopsupõletiku etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

Kopsupõletiku kliinik

Kopsupõletiku tüsistused

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika

Kopsupõletiku klassifikatsioon

Kopsupõletiku ravi

Kopsupõletiku prognoos, ennetamine

Patsient P., 64-aastane,

kaebas vähese kollakasrohelise rögaga köha, palavikku kuni 38,3ºС, valu paremal pool rindkeres, mis tekib köhimisel ja sügaval sissehingamisel, üldist nõrkust, õhupuudust mõõduka koormuse korral, higistamist ja peavalu . Ta haigestus ägedalt 3 päeva tagasi, pärast alajahtumist. Elukohajärgsesse kliinikusse pöördudes määras arst gentamütsiini 80 mg / m 2 korda päevas, mukaltiini 3 tabletti päevas, aspiriini. Ravi ajal olulist positiivset dünaamikat ei täheldatud.

Patsient on endine sõjaväelane, praegu pensionil, töötab tunnimehena. Suitsetab 22 aastat 1,5 - 2 pakki sigarette päevas. Perioodiliselt (2-3 korda aastas) pärast hüpotermiat või ARVI-d täheldatakse kollakasrohelise rögaga köha; viimase 2 aasta jooksul on mõõduka füüsilise koormuse korral ilmnenud õhupuudus.

Uurimisel: mõõduka raskusega seisund, nahk on puhas, mõõdukas niiskus, näonaha hüperemia. Kehatemperatuur - 39,1ºС. Nahaalune rasvakiht on mõõdukalt arenenud, tursed puuduvad, perifeersed lümfisõlmed ei ole suurenenud. HR puhkeolekus -30 minutis. Rindkere on emfüsematoosne, uurimisel tõmbab tähelepanu hingamise ajal rindkere parema poole mahajäämus. Kopsu löömisel kastiheli taustal määratakse paremal pool abaluu nurga all tuhm ala, samas piirkonnas suureneb häälevärin. Auskultatsiooni ajal kostavad hajutatud kuivad sumisevad räiged, paremal abaluu nurga all on krepituse tsoon. Südamehääled on summutatud, nurinat pole. Südame löögisagedus - 105 minutis, vererõhk - 110/65 mm Hg. Kõht on pehme, valutu, palpatsiooniks ligipääsetav kõikides osakondades. Maks ja põrn ei ole laienenud. Düsuurilisi häireid ei esine.

Vereanalüüs: hemoglobiin - 15,6 g/l; erütrotsüüdid - 5,1x10,12 .; hematokrit - 43%; leukotsüüdid - 14,4x10,9; postkast - 12%; s/i - 62%; lümfotsüüdid - 18%; eosinofiilid - 2%; monotsüüdid - 6%; trombotsüüdid - 238x10,9; ESR - 28 mm/h Biokeemiline vereanalüüs: seerumi kreatiniin 112 µmol/l, biokeemilised maksanäitajad ilma kõrvalekalleteta normist. Pulssoksümeetria näitas vere hapnikuga küllastumise vähenemist:Sao2 94%. Rögaanalüüs: iseloom on limaskestade mädane, leukotsüüdid katavad tihedalt vaatevälja; eosinofiilid, Kurshmani spiraalid, Charcot-Leideni kristallid, eKr – puuduvad; määratakse grampositiivsed diplokokid. Spiromeetria näitas FEV1 vähenemist 65% -ni eeldatavast väärtusest (bronhide obstruktsiooni tunnus). Rindkere röntgenuuring kahes projektsioonis: kopsukoe tumenemise (infiltratsiooni) piirkond määratakse parema kopsu alumises sagaras (segmendid 6, 9, 10), kopsuemfüseem, suurenenud kopsumuster tingitud vahekomponendile.

Seega on patsiendil ägeda alumiste hingamisteede haiguse sümptomid ja anamneesis korduvad hingamisteede sündroomid (köha ja õhupuudus). On vaja lahendada järgmised ülesanded: diagnostiline - põhi- ja kaasuva haiguse nosoloogilise vormi kindlakstegemine ja terapeutiline - määrata ravi vastavalt kindlaksmääratud diagnoosile.

Kopsupõletiku määratlus

Kopsupõletik - erineva etioloogia, patogeneesi, morfoloogiliste tunnustega (peamiselt bakteriaalsed) ägedate nakkushaiguste rühm, mida iseloomustavad kopsude hingamisteede sektsioonide fokaalsed kahjustused koos intraalveolaarse eksudatsiooni kohustusliku esinemisega; põletikulise reaktsiooni tekkimine kopsukoes on makroorganismi kaitsemehhanismide rikkumise tagajärg suurenenud virulentsusega mikroorganismide massilise mõju taustal.

Kogukonnas omandatud kopsupõletik (CAP) - äge haigus, mis tekkis kogukonnas või hiljem kui 4 nädalat pärast haiglast väljakirjutamist või diagnoositi esimese 48 tunni jooksul pärast hospitaliseerimist või tekkis patsiendil, kes ei viibinud hooldekodus/pikaajalises hoolduses. ühikut kauem kui 14 päeva, millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomid (palavik, köha, röga, valu rinnus, õhupuudus), värskete fokaalsete infiltratiivsete muutuste radioloogilised tunnused kopsudes diagnostilise alternatiivi puudumisel.

Nosokomiaalne kopsupõletik (NP) (haigla, nosokomiaalne) - haigus, mida iseloomustab "värskete" fokaalsete infiltratiivsete muutuste ilmnemine kopsudes 48 tundi või rohkem pärast haiglaravi koos kliiniliste andmetega, mis kinnitavad nakkuslikku iseloomu (uus palavikulaine, mädane röga või mädane eritis). trahheobronhiaalne puu, leukotsütoos jne), välja arvatud infektsioonid, mis olid patsiendi haiglasse võtmise ajal NP inkubatsiooniperioodil.

Tervishoiuga seotud kopsupõletik

Sellesse kategooriasse kuulub kopsupõletik hooldekodudes või muudes pikaajalise hoolduse asutustes elavatel inimestel. Esinemistingimuste järgi võib neid omistada kogukonnas omandatud haigustele, kuid reeglina erinevad nad viimastest patogeenide koostise ja antibiootikumiresistentsuse profiili poolest.

Kopsupõletiku epidemioloogia

WHO andmetel on CAP surmapõhjuste struktuuris 4. kohal. Venemaa ametliku statistika kohaselt registreeriti 1999. aastal üle 18-aastaste inimeste seas 440 049 (3,9%) CAP-i juhtu. 2003. aastal oli kõikides vanuserühmades ÜPT esinemissagedus 4,1%. Eeldatakse, et need arvud ei kajasta CAPi tegelikku esinemissagedust Venemaal, mis arvutuste kohaselt on 14–15%, ja patsientide koguarv ületab aastas 1,5 miljonit inimest. Ameerika Ühendriikides diagnoositakse aastas 5–6 miljonit CAP-i juhtu, millest üle 1 miljoni vajab haiglaravi. Vaatamata edusammudele antimikroobse ravi vallas on suremus alates kopsupõletik oluliselt ei vähenenud. CAP tõttu hospitaliseeritud patsientide arvust sureb üle 60 tuhande inimese. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi andmetel 2003. aastal meie riigis alates kopsupõletik Suri 44 438 inimest, mis on 31 juhtu 100 000 elaniku kohta.

NP hõivab 13–18% kõigist haiglainfektsioonidest ja on intensiivraviosakonnas kõige levinum infektsioon (üle 45%). Ventilaator-associated pneumonia (VAP) areneb 9-27% intubeeritud patsientidest.

Omistatav suremus (otseselt NP-ga seotud) jääb vahemikku 10–50%.

CAP etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

CAP etioloogia

kogukonnas omandatud kopsupõletik iseseisva nosoloogilise vormina on tegemist nakkushaigusega, mille peamiseks morfoloogiliseks substraadiks on eksudatiivne põletik kopsude respiratoorsetes osades ilma kopsukoe nekroosita. CAP etioloogia on otseselt seotud normaalse mikroflooraga, mis koloniseerib ülemisi hingamisteid. Arvukatest mikroorganismidest on vaid mõnedel pneumotropism ja suurenenud virulentsus ning nad on alumistesse hingamisteedesse sattudes võimelised tekitama põletikureaktsiooni.

Vastavalt etioloogilise tähtsuse sagedusele CAP-i põhjustajate seas, S. kopsupõletikiae (30-50%); M. Pneumooniad, C. pneumoniae, legionela määratakse sagedusega 8–30%, haruldasemad patogeenid. (H. gripp, S. aurejas, Klebsiellaja muud enterobakterid leitud 3-5%. Ülemistes hingamisteedes elavad mikroorganismid, mis ei ole CAP-i põhjused, on: Streptokokk viridans, Stafülokokk epidermidis, Enterokokk, Neisseria, Candida. Sageli avastatakse täiskasvanud CAP-ga patsientidel sega- või kaasinfektsioon, näiteks haiguse pneumokoki etioloogia kombinatsioon ja aktiivsete mükoplasma- või klamüüdiainfektsioonide seroloogiliste tunnuste samaaegne tuvastamine. Hingamisteede viirused ei põhjusta sageli otsest kahjustust kopsude hingamisteede osadele. Hingamisteede viirusinfektsioone, eeskätt epideemilist grippi, peetakse CAPi peamiseks riskiteguriks. CAP võib olla seotud uute, varem tundmatute patogeenidega, mis põhjustavad haiguspuhanguid. Viimastel aastatel tuvastatud CAP-i põhjustajad on järgmised SARS-iga seotud koronaviirus, linnugripiviirus (H5N1), seagripiviirus (H1N1) ja metapneumoviirus.

On vaja eristada viiruste põhjustatud patoloogilisi interstitsiaalseid muutusi kopsukoes bakteriaalsest kopsupõletikust endast, kuna lähenemine nende kahe seisundi ravile on põhimõtteliselt erinev. CAP etioloogiline struktuur võib varieeruda sõltuvalt patsientide vanusest, haiguse tõsidusest ja kaasuvate haiguste esinemisest. Praktilisest aspektist on soovitatav välja tuua CAP-i ja tõenäoliste patogeenidega patsientide rühmad.

Mitte-raske CAP kaasuvate haigusteta isikutel, kes ei ole viimase 3 kuu jooksul võtnud antimikroobseid ravimeid.

Tõenäolised põhjustajad : S pneumoniae, M. Pneumooniad, C. pneumoniae, H. gripp.

kerge CAP kaasuvate haigustega patsientidel ( KOK, suhkurtõbi, südame paispuudulikkus, tserebrovaskulaarsed haigused, maksa difuussed haigused, neerufunktsiooni kahjustusega neeruhaigused, krooniline alkoholism jne) ja/või kes on viimase 3 kuu jooksul võtnud antimikroobseid ravimeid.

Tõenäolised põhjustajad : S. pneumoniae, H. gripp, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobakterid. Ravi on võimalik ambulatoorselt (meditsiinilisest seisukohast).

Mittetõsise voolu VP, lravi haiglates (üldprofiili osakond).

Tõenäolised põhjustajad : S. pneumoniae, H. gripp, C. pneumoniae, M. Rneumooniad, S. aureus, Enterobakterid.

Raske VP, statsionaarne ravi (ICU).

Tõenäolised põhjustajad : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

CAP riskifaktorid:

hüpotermia;

mürgistus;

gaas või tolm, mis ärritab hingamisteid;

• kokkupuude kliimaseadmetega;

  gripiepideemiad;

  desinfitseerimata suuõõne;

  haiguspuhang suletud meeskonnas;

  sõltuvus.

Teadaoleva etioloogiaga CAP epidemioloogia ja riskitegurid
Esinemise tingimused	Tõenäolised põhjustajad
Alkoholism	S. pneumoniae, anaeroobid, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Mycobacterium tuberculosis.
KOK/suitsetamine	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella liigid, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Püüdlus	Gramnegatiivsed enterobakterid, anaeroobid.
	Kogukonnas omandatud MRSA tüved, Mycobacterium tuberculosis, anaeroobid, seente kopsupõletik, atüüpilised mükobakterid.
Kokkupuude kliimaseadmete, õhuniisutajate, vesijahutussüsteemidega	legionella liigid,
Gripiepideemia	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
VP areng bronhektaasi, tsüstilise fibroosi taustal	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S. aureus,
intravenoossed narkomaanid	S. aureus, Mycobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Lokaalne bronhide obstruktsioon (bronhiaalne kasvaja)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
bioterrorism	Siberi katk, katk, tulareemia.

Patsiendil A.

pöördumise põhjuseks olnud sümptomid tekkisid ägedalt haiglavälistes tingimustes. Kopsupõletiku riskifaktorid on olemas – pikaajaline suitsetamise ajalugu umbes 20-aastase suitsetajaindeksiga, kopsupõletiku tekkeks eelsoodumusega patoloogia tunnused – korduvad köha- ja õhupuudusepisoodid, kalduvus haigestuda „külmadesse“ haigustesse.

CAP patogenees

70% tervetest inimestest koloniseerivad orofarünksi mikroorganismid. Need on pneumokokid, gripibatsill, staphylococcus aureus. Orofarüngeaalse sekretsiooni mikroaspiratsiooni füsioloogilistes tingimustes täheldatakse ka tervetel inimestel, peamiselt une ajal. Alumiste hingamisteede infektsioonivastast kaitset teostavad kaitsemehhanismid: mehaaniline (aerodünaamiline filtreerimine, bronhide anatoomiline hargnemine, epiglottis, köha, aevastamine, silindrilise epiteeli ripsmete võnkumine), spetsiifilise ja mittespetsiifilise immuunsuse mehhanismid. Tänu nendele süsteemidele on tagatud nakatunud eritiste väljutamine alumistest hingamisteedest ja nende steriilsus. Kopsupõletiku teket võib soodustada esiteks makroorganismi kaitsemehhanismide efektiivsuse vähenemine ja teiseks patogeeni tohutu doos ja/või virulentsus.

Peamised patogeneetilised mehhanismid idapartnerluse arendamine on:

potentsiaalseid kopsupõletiku patogeene sisaldava nina-neelu saladuse aspiratsioon;

mikroorganisme sisaldava aerosooli sissehingamine;

infektsiooni hematogeenne ja lümfogeenne levik ekstrapulmonaalsest fookusest (sepsis, trikuspidaalklapi endokardiit, tromboflebiit);

nakkuse otsene levik naaberorganitest (maksa abstsess jne);

infektsioon läbitungivate rindkere haavadega.

Orofarüngeaalsete eritiste aspiratsioon

Kui trahheobronhiaalpuu "isepuhastumise" mehhanismid on kahjustatud näiteks hingamisteede viirusinfektsiooni ajal, kui ripsepiteeli funktsioon on häiritud ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus väheneb, luuakse arenguks soodsad tingimused. kopsupõletikust .

püüdlus b suure koguse sisuga orofarünksist ja/või maost võib kaasneda kolme sündroomi teke, olenevalt aspiraadi iseloomust: keemiline pneumoniit (vesinikkloriidhappe aspiratsioon – Mendelssohni sündroom), mehaaniline obstruktsioon, aspiratsioonipneumoonia, mis areneb bakteriaalne infektsioon on seotud mehaanilise obstruktsiooni ja keemilise kopsupõletikuga. Aspiratsiooni soodustavad tegurid: teadvuse depressioon, gastroösofageaalne refluks, korduv oksendamine, ninaneelu anesteesia, kaitsebarjääride mehaaniline rikkumine.

Mikroorganisme sisaldava aerosooli sissehingamine

See kopsupõletiku tekkemehhanism mängib olulist rolli alumiste hingamisteede nakatumisel kohustuslike patogeenidega, nagu legionella.

Alumiste hingamisteede mikrofloora paljunemist soodustav seisund on liigne lima moodustumine, mis kaitseb mikroobe kaitsefaktorite mõju eest ja soodustab kolonisatsiooni. Kokkupuutel riskiteguritega (hüpotermia, hingamisteede viirusinfektsioon jne) ja kaitsemehhanismide rikkumine

kaitsebarjäärid teel ninaneelust alveoolidesse ületatakse, haigusetekitaja satub kopsude respiratoorsetesse osadesse ja algab põletikuline protsess väikese fookuse näol.

VP patomorfoloogia

Põletikuline protsess areneb kopsude respiratoorsetes osades - kopsu anatoomiliste struktuuride komplektis, mis paiknevad terminaalsetest bronhioolidest distaalselt ja mis on otseselt seotud gaasivahetusega. Nende hulka kuuluvad hingamisteede bronhioolid, alveolaarsed kotid, alveolaarsed kanalid ja alveoolid. Lisaks õhku sisaldavatele ruumidele hõlmab kopsu hingamisosa bronhioolide, acini ja alveoolide seinu, s.o. interstitsiaalsed struktuurid, milles võib areneda ka nakkusprotsess. Eksudatiivne põletik kopsu respiratoorses osas määrab kopsupõletiku peamise radiograafilise tunnuse - kopsukoe õhulisuse lokaalse vähenemise ("tumenemine", "kopsuvälja läbipaistvuse vähendamine", "tihend", "infiltratsioon") . Kopsupõletiku fookuse lokaliseerimine on sageli ühepoolne, alumistes sagarates või ülemiste sagara aksillaarsetes alasegmentides toimub infiltratsiooni levik ühe või kahe bronhopulmonaarse segmendi piires. Selline infiltratiivsete muutuste lokaliseerimine peegeldab CAP-i arengu peamist patogeneetilist mehhanismi - patogeensete patogeenide aspireerimist või sissehingamist kopsudesse õhuga läbi hingamisteede. Kahepoolsed muutused on tüüpilisemad kopsutursele, interstitsiaalsetele kopsuhaigustele, pahaloomuliste kasvajate metastaasidele kopsudes, hematogeensele ja lümfogeensele kopsuinfektsioonile sepsise korral.

Sõltuvalt patogeenist on CAP-s kliinilised ja morfoloogilised erinevused.

pneumokoki kopsupõletik

Põhjustatud kopsupõletiku korral endotoksiine tootvad patogeenid(pneumokokk, Haemophilus influenzae, Klebsiella), algab protsess reeglina alveolokapillaarse membraani toksilise kahjustusega, mis põhjustab bakteriaalset turset. I-III tüüpi pneumokokid võivad bakterikandjatest põhjustatud nakkuse tõttu organiseeritud rühmades põhjustada haiguse nii sporaadilisi kui ka epideemilisi juhtumeid. Pneumokokk tungib kopsukoesse ja veresoonte voodisse, 25% patsientidest külvatakse see haiguse esimestel tundidel verest. Patomorfoloogilist pilti I-III tüüpi pneumokokk-pneumoonia korral iseloomustatakse järgmiselt krupoosne või pleuropneumoonia, klassikalises versioonis, mis toimub kolmes etapis: bakteriaalse ödeemi staadium, hepatiseerumise staadium ja eraldumise staadium. Esimeses etapis kahjustub pneumokokkide surma käigus vabaneva endotoksiini ja ensüümide (hemolüsiinid, hüaluronidaas) toimel alveolokapillaarne membraan, suureneb veresoonte läbilaskvus, tekib plasma higistamine ja moodustub suur hulk tursevedelikku, mis levib nagu õliplekk, alveoolist alveoolini läbi Kohni pooride ja läbi bronhide. Pneumokokid paiknevad turse perifeerias, keskel moodustub fibriinse ja mädase eksudaadi mittemikroobne tsoon. Sõltuvalt organismi reaktsioonivõimest on protsessi levimus segmentaalne, polüsegmentaalne, lobaar, vahesumma. Teine staadium algab tavaliselt 3.-4. päeval alates haiguse algusest ja seda iseloomustab erütrotsüütide diapedees, leukotsüütide infiltratsioon ja massiline fibriini kadu, mille tulemusena muutub alveoolides olev eksudaat vedelikust tihedaks, meenutab tiheduselt maksakudet (hepatiseerumise või hepatisatsiooni staadium). Selle etapi kestus on 5 kuni 7 päeva, mõnikord kauem, pärast mida algab kopsupõletiku paranemise staadium. Selles etapis resorbeerub eksudaat kopsu fibrinolüütilise süsteemi ja neutrofiilide proteolüütiliste ensüümide osalusel. Pneumokoki kopsupõletiku kohustuslik komponent on fibrinoosne pleuriit. Võibolla liitumine mädane bronhiit.

Teiste tüvede pneumokokid põhjustavad arengut fokaalne kopsupõletik(bronhopneumoonia). Põletikuline protsess, mis esineb peamiselt bronhides, läheb edasi kopsu parenhüümi, levides mööda bronhe. Kopsukoes moodustuvad punase ja punakashalli värvi kolded, histoloogiliselt tuvastatakse seroosne eksudatiivne põletik koos kopsukoe rohke ja leukotsüütide infiltratsiooniga.

Pneumokoki kopsupõletikku iseloomustab kopsukoe hävimise puudumine ja selle struktuuri peaaegu täielik taastamine.

Stafülokoki kopsupõletik

Põhjustatud kopsupõletiku korral eksotoksiine tootvat taimestikku(stafülokokk, streptokokk), algab protsess fokaalse mädapõletiku tekkega, mille keskmes on kopsukoe mädane sulandumine. Reeglina areneb stafülokoki kopsupõletik koos A-gripiga, mille puhul on kahjustatud hingamisteede kaitsemehhanismid. Stafülokokk moodustab eksotoksiini, toodab ensüüme - letsitinaas, fosfataasi, hemolüsiinid, koagulaas, mis põhjustavad kopsukoe hävimise kiiret arengut. Histoloogiliselt iseloomustavad stafülokoki kopsupõletikku piiratud leukotsüütide infiltratsioonikolded, mille keskmes on kopsukoe kohustuslik mädane liitmine.

Stafülokoki kopsupõletiku variant on hematogeenne kopsupõletik koos sepsisega.

streptokoki kopsupõletik, nagu stafülokokk, areneb pärast grippi ja muid hingamisteede viirusnakkusi (või nende taustal). Sageli on keeruline pleuraefusioon ja abstsessi moodustumine.

Friedlanderi kopsupõletik

Friedlanderi batsilli (Klebsiela pneumonia) põhjustatud kopsupõletik areneb sageli immuunpuudulikkuse taustal suhkurtõve, alkoholismi, eakate ja immunosupressante kasutavate patsientide puhul. Morfoloogiliste sümptomite järgi sarnaneb Friedlanderi kopsupõletik krupoosiga, iseloomulik on hemorraagilise nekroosi areng koos kopsukoe kollapsiga bakterite konfluentse turse piirkondade taustal. Lagunemise põhjused on väikeste veresoonte mitmed tromboosid põletiku piirkonnas.

Mükoplasma kopsupõletik.

Mükoplasma, ornitoos, mõned viirused kopsupõletik algab interstitsiaalse kopsukoe põletikulise kahjustusega.

Mükoplasma kopsupõletik (Mycoplasma pneumonia) on väga virulentne, võimalikud on epideemilised nakkuspuhangud. Haiguse alguses on kliiniline pilt iseloomulik ägedale respiratoorsele viirusinfektsioonile, kus kopsudes tekib põletikuline interstitsiaalne turse. Kopsupõletiku tekkega ühineb kopsu parenhüümi rakuline infiltratsioon, kopsupõletik sarnaneb pneumokoki kopsupõletikuga. Kopsupõletiku resorptsioon viibib kuni 2-3 nädalat.

Hemofiilne kopsupõletik

Haemophilus influenzae põhjustatud kopsupõletik täiskasvanutel on harva iseseisev haigus, sagedamini areneb see kroonilise bronhiidiga patsientidel sekundaarse kopsupõletikuna. Morfoloogilise pildi järgi sarnaneb see fokaalse pneumokoki kopsupõletikuga.

legionella kopsupõletik

Kopsupõletikku põhjustab gramnegatiivne endotoksiine moodustav bakter Legionella pneumophila. Legionella paljuneb kiiresti soojas ja niiskes keskkonnas, kliimaseadmed ja soojatrassid on tõenäolised nakkusallikad. Kliinilise ja morfoloogilise pildi järgi meenutab legionella kopsupõletik raskekujulist mükoplasma kopsupõletikku.

Kopsupõletik viirushaiguste korral.

Gripi kopsupõletik viiruse tsütopatogeense toime tõttu algab hingamisteede epiteel hemorraagilise trahheobronhiidiga koos haiguse kiire progresseerumisega, kui lisandub bakteriaalne floora, sagedamini stafülokokk. Hingamisteede viirusnakkust (gripiviirused A, B, adenoviirusnakkus, respiratoorse süntsütiaalne infektsioon, paragripiinfektsioon) peetakse kopsupõletiku riskiteguriks, viirus on omamoodi bakteriaalse infektsiooni "juht". Hingamisteede viiruste roll kopsupõletiku esinemisel on hingamisteede lokaalse immuunsuse pärssimine, eriti epiteeli kahjustus, bronhide sekretsiooni kahjustus, neutrofiilide ja lümfotsüütide aktiivsuse pärssimine koos immunoglobuliinide sünteesi häirega. Nendel põhjustel aktiveerub bakteriaalne floora, mis määrab kopsupõletiku arengu. A- ja B-gripi kopsupõletikku peetakse gripiinfektsiooni tüsistusteks, see areneb sagedamini kaasuvate haigustega inimestel ja rasedatel. Viiruslikku kahjustust iseloomustab kahepoolse interstitsiaalse kopsuturse tekkimine ilma konsolideerumise tunnusteta, mida sageli peetakse ägedaks respiratoorse distressi sündroomiks (ARDS). Viroloogilisel uuringul tuvastatakse kõrge tiitriga gripiviirus, röga bakterioloogilisel uuringul sageli patogeenset bakteriaalset floorat ei tuvastata. Patomorfoloogilist pilti iseloomustab hemorraagiline trahheobronhiit, hemorraagiline kopsupõletik, hüaliinmembraanide moodustumine alveoolide pinnal, märkimisväärne hulk leukotsüüte alveoolides. Bakteriaalne kopsupõletik areneb pärast seisundi lühiajalist (1-4 päeva) paranemist, kopsudes tuvastatakse infiltratsioonikolded, rögas avastatakse pneumokokid, stafülokokid, Haemophilus influenzae. Peamine erinevus gripi kopsupõletiku ja sekundaarse bakteriaalse kopsupõletiku vahel on antibiootikumravi ebaefektiivsus esimesel juhul ja antibiootikumide toime teisel juhul.

Pneumocystis kopsupõletik

Pneumocystis carinii nime all ühinenud mikroorganismide rühm viitab pärmilaadsetele seentele. Seroloogiliste uuringute tulemused näitavad, et enamikul inimestest esines esimestel eluaastatel asümptomaatiline pneumotsüstiidi infektsioon, pneumotsüstide vastased antikehad on rohkem kui 90% täiskasvanutest. Peamine nakatumise viis on inimeselt inimesele ülekandumine. Normaalse immuunsüsteemiga inimesed ei ole püsivad pneumotsüstiidi kandjad, pneumotsüstiline kopsupõletik on immuunpuudulikkusega patsientide haigus, mida iseloomustab raku- ja humoraalse immuunsuse kahjustus. Patogeeni vähese virulentsuse tõttu levib nakkus harva kopsudest kaugemale. Pneumocystis kopsupõletikul on kolm patoloogilist arenguetappi. Esimest etappi iseloomustab patogeeni tungimine kopsudesse ja selle kinnitumine alveoolide seinte fibronektiiniga. Teises etapis toimub alveolaarse epiteeli deskvamatsioon ja tsüstide arvu suurenemine alveolaarsetes makrofaagides. Selles etapis ilmnevad kopsupõletiku kliinilised sümptomid. Kolmas (lõplik) staadium on alveoliit, millega kaasneb alveolotsüütide intensiivne deskvamatsioon, interstitsiumi mono- või plasmatsüütiline infiltratsioon, suur hulk pneumotsüste alveolaarsetes makrofaagides ja alveoolide luumenis. Haiguse progresseerumisel põhjustavad alveoolidesse kogunevad trofosoidid ja detriit nende täielikku hävimist, pindaktiivsete ainete süntees on häiritud, mis viib alveoolide pindpinevuse vähenemiseni, kopsude elastsuse vähenemiseni ja ventilatsiooni-perfusiooni häireteni. Pneumotsüstilise kopsupõletikuga seotud kliinilised seisundid: HIV-nakkus, immunosupressiivne ravi, vanadus jne.

Tsütomegaloviiruse kopsupõletik

Tsütomegaloviirus (CMV) on herpesviirus. CMV on tüüpiline oportunistlike infektsioonide esindaja, mis ilmneb ainult primaarse või sekundaarse immuunpuudulikkuse korral. 72–94% Vene Föderatsiooni täiskasvanud elanikkonnast tuvastatakse veres spetsiifilised antikehad, mis tähendab viiruse enda olemasolu organismis. Immunokompetentsetel inimestel on primaarne CMV-nakkus asümptomaatiline või kerge mononukleoositaolise sündroomiga. Nagu kõik herpesviirused, jääb ka CMV pärast esmast nakatumist inimkehas varjatuks ning latentse viiruse aktiveerumise või uuesti nakatumise tagajärjel võib immunoloogiliste häirete korral tekkida raske haigus. Riskirühma kuuluvad HIV-nakkusega patsiendid, elundisiirdamise järgsed patsiendid, vähihaiged, rasedad, immunosupressiivset ravi saavad inimesed jne. CMV taasaktiveerumise tingimus on immuunsuse rakulise sideme rikkumine, eelkõige CD + 4-lümfotsüütide abistajad. .

Nosokomiaalse kopsupõletiku etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

NK etioloogia

Enamikul NP-st on polümikroobne etioloogia ja seda põhjustavad gram(-)-bakterid (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. ja Gram (+)-kokid (Staphylococcus aureus). Anaeroobid, viirused ja seened on harvaesinevad NP tekitajad; patsientidel NP-ga ilma immuunpuudulikkuse seisunditeta ei oma etioloogilist tähtsust sellised patogeenid nagu C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, koagulaasnegatiivsed stafülokokid.

NP riskifaktorid:

eakas vanus;

teadvuseta seisund;

püüdlus;

erakorraline intubatsioon;

pikenenud (üle 48 tunni) IVL;

sondi söötmine;

horisontaalne asend;

kirurgiline sekkumine, eriti rindkere ja kõhuõõne organites ning anesteesia;

ägeda respiratoorse distressi sündroom;

bronhoskoopia ventileeritavatel patsientidel

mitmete ravimite kasutamine - rahustid, antatsiidid, H2-blokaatorid

NK patogenees

NP väljakujunemise eelduseks on alumiste hingamisteede kaitsemehhanismide ületamine. Bakterite esmane sisenemise tee alumistesse hingamisteedesse on potentsiaalseid NP patogeene sisaldavate orofarüngeaalsete sekreedide, samuti mikroorganisme sisaldavate eritiste aspireerimine endotrahheaalsest torust.

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaeroobide koloniseerimine orofarünks on tüüpiline paljudele tervetele inimestele. Vastupidi, grammi (-) taimestiku koloniseerimine ennekõike. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter on normaalsetes tingimustes haruldane, kuid suureneb haiglas viibimise kestuse ja haiguse raskusastmega . Aspiratsiooni sagedus suureneb teadvuse, neelamishäirete, okserefleksi vähenemise, mao tühjenemise aeglustumise, seedetrakti motoorika halvenemise korral. NP arengu haruldasemad patogeneetilised mehhanismid hõlmavad: mikroobse aerosooli sissehingamist, patogeeni otsest tungimist hingamisteedesse, mikroobide hematogeenset levikut nakatunud veenikateetritest, söögitoru / mao mittesteriilse sisu ümberpaigutamist.

Normaalsetes tingimustes on magu steriilne, mao kolonisatsioon võib areneda aklorhüdria, alatoitumise ja nälgimise, enteraalse toitumise ja maomahla happesust vähendavate ravimite võtmisega. Mehaanilise ventilatsiooni ajal rikub endotrahheaalse toru olemasolu hingamisteedes kaitsemehhanisme: see blokeerib mukotsiliaarset transporti, rikub epiteeli terviklikkust ja soodustab orofarünksi koloniseerimist haigla mikrofloora poolt, millele järgneb selle tungimine kopsudesse. Endotrahheaalse toru pinnal on võimalik biokile moodustumine, millele järgneb emboolide moodustumine distaalsetes hingamisteedes. Bateriaalse saastumise allikaks on patsiendi enda nahk, personali käed. Biofilm suurendab bakterite kogunemist, suurendab resistentsust antimikroobse ravi suhtes. Aspiratsiooni soodustab patsiendi horisontaalne asend seljal, enteraalne toitumine.

Kopsupõletiku kliinik

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku kliinik

Patsiendi kaebused

Kopsupõletikku tuleks kahtlustada, kui patsient on palavikuga koos köha, hingelduse, rögaerituse ja/või valu rinnus. Kopsupõletiku kliiniline pilt sõltub patogeenist, kuid kopsupõletiku sümptomite põhjal ei saa tõenäolisest etioloogiast kindlalt rääkida. Patsiendi vanus, kaasuvate haiguste esinemine mõjutavad ka haiguse kliinilisi ilminguid. Sellised kopsupõletikule iseloomulikud sümptomid nagu äge algus koos palavikuga, valu rinnus, köha võivad puududa, eriti nõrgestatud patsientidel ja eakatel. Paljudel eakatel patsientidel ilmnevad kliinilisteks sümptomiteks nõrkus, teadvusehäired ja düspepsia sümptomid. Sageli debüteerib kogukonnas omandatud kopsupõletik kaasuvate haiguste, näiteks südamepuudulikkuse, ägenemise sümptomitega.

Vaadeldaval kliinilisel juhul

ja alobe palavik, röga köha, õhupuudus on iseloomulikud alumiste hingamisteede ägedatele põletikulistele (võttes arvesse arengu tõsidust, tõenäoliselt nakkushaigused). Raske mürgistus, hingamisega kaasnev valu rinnus on iseloomulik kopsukoe kahjustusele ja viitab kopsupõletikule. Anamneesi andmed (pikaajaline suitsetamine, perioodiline köha koos rögaga, õhupuudus) viitavad sellele, et patsiendil on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), mis võib koos patsiendi 64. eluaastaga olla kopsupõletiku tekke riskifaktoriks. Sel juhul on provotseeriv tegur hüpotermia.

Haiguslugu

Kopsupõletiku kliiniline pilt koosneb kahest sümptomite rühmast: kopsu (respiratoorne) ja ekstrapulmonaalne (üldine).

Tüüpiline pneumokoki kopsupõletik mida iseloomustab äge febriilne seisund (kehatemperatuur üle 38%), köha koos röga, valu rinnus, õhupuudus.

krupoosne põletik, mille esinemissagedus on viimastel aastatel taas tõusnud, iseloomustab kõige raskem kulg.Tavaliselt on haiguse algus seotud alajahtumisega. Pneumokoki kopsupõletikku iseloomustavad tüüpilistel juhtudel kulgemise etapid. Kliinilised sümptomid ja füüsilised nähud on dünaamilised ja sõltuvad kopsupõletiku kulgemise perioodist.

Esialgne periood(1-2 päeva) on ägeda iseloomuga: äkiline valu rinnus, mis on seotud hingamisega, tugevad külmavärinad, millele järgneb temperatuuri tõus palavikuni, kuiv köha (köha), üldine nõrkus, nõrkus. Järgmise päeva jooksul köha tugevneb, eraldub viskoosne roostes röga. Objektiivsed andmed: uurimisel on patsiendi nägu räsitud, sageli täheldatakse nina tiibade turset hingamise ajal, herpes huultel, nina tiivad; kahjustuse küljel esineb rindkere hingamise mahajäämus, patsient säästab seda valu tõttu, hoides seda käega.

Mõjutatud piirkonna palpeerimisel määratakse hääle värisemise suurenemine. Kopsude löökpillide korral ilmneb põletikulise turse tõttu tuhm-trummiheli, mille puhul õhku jääb veel alveoolidesse. Auskultatsiooni ajal määratakse nõrgenenud vesikulaarne hingamine, mis on tingitud põletikulise eksudaadiga immutatud alveoolide elastsuse vähenemisest ja krepitusest (sissejuhatav indux), mis tekib sissehingamise kõrgusel, kui alveoolid kleepuvad väljahingamisel õhuga täitumisel kokku. lahku, luues iseloomuliku heli. Kopsupõletikku saab auskultatsioonil ära tunda isegi enne kopsuinfiltraadi ilmnemist röntgenpildil. See ajavahemik on umbes 24 tundi.

tippaeg(1-3 päeva) iseloomustab pidev palavik kuni 39-40 kraadi C päevase kõikumisega ühe kraadi piires. Temperatuuri langus toimub piisava ravi mõjul, tavaliselt 1-3 päeva jooksul, millega kaasneb joobeseisundi sümptomite vähenemine: peavalu, väsimus, nõrkus. Füüsilisel läbivaatusel tippperioodil määratakse kahjustatud piirkonnas tuim heli, kuna kops on õhutu ja bronhide hingamine .

Loa periood kestab kuni 3-4 nädalat, mille jooksul toimub temperatuuri normaliseerumine, joobeseisundi sümptomite kadumine, köha ja rögaerituse vähenemine, mis omandab limaskesta, valu rinnus kaob. Füüsilisel läbivaatusel sel perioodil tuvastatakse kahjustatud piirkonna kohal taas tuhm trummikile, nõrgenenud vesikulaarne hingamine, heliline krepitus (redux).

Bronhopneumoonia (fookuskaugus) esineb sagedamini ambulatoorselt. Vastavalt esinemistingimustele on võimalik kaks "stsenaariumi": kopsupõletiku esinemine pärast SARS-i või bronhiidi tüsistusena. Fokaalse kopsupõletiku kliinilisi ilminguid iseloomustab ka äge, kuid vähem väljendunud palavik, mürgistus ja tsüklilise haiguse puudumine. Kopsupõletiku raskusaste ja ka füüsilised andmed sõltuvad protsessi levimusest. Uurimisel saab kindlaks teha rindkere hingamispeetuse kahjustuse küljel. Palpatsioonil suureneb hääle värisemine ja bronhofoonia. Löökpillidega üle infiltratsioonikolde määratakse lühendatud löökpillitooniga alad. Auskultatsioonil selgus raske hingamine, kuivad ja märjad räiged. Nende sümptomite raskusaste määrab fookuste lokaliseerimine.

Patsiendi A, 64-aastane, füüsiline läbivaatus

tuvastatakse kopsukoe tihenemise sündroom: poole rindkere mahajäämus hingamisel, hääle värisemise suurenemine, löökpillide heli lühenemine. Crepitus on tingitud fibriinse eksudaadi kuhjumisest alveoolidesse ja võib eeldada, et kopsukoe tihenemine on põletikulise infiltratsiooni tagajärg. Seega on iseloomulike köha, õhupuuduse ja valu rinnus kaebuste ning patsiendi objektiivse läbivaatuse tulemuste korral üsna tõenäoline kopsupõletiku esialgne diagnoos, mille lokaliseerimine on parempoolses alasagaras. On objektiivseid märke bronhide hajusatest kahjustustest - kuivad hajutatud sumin, emfüseemi tunnused. Pikaajaline suitsetamine, krooniline köha ja düspnoe enne praeguse haiguse algust viitavad sellele, et patsiendil on kaasuv haigus, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK). Sellisel juhul suurendab KOK kui riskifaktor kopsupõletiku diagnoosimise tõenäosust.

Mükoplasmaalse etioloogia CAP-i kliinilised tunnused. Palavik ei saavuta kõrget raskusastet. Iseloomulikud on hingamisteede kahjustuse sümptomid: köha (kõige sagedasem sümptom), õhupuudus (harvaesinev sümptom), farüngiidi sümptomid. Kopsude löökpillide korral muutusi sageli ei tuvastata; auskultatsiooni ajal määratakse väljendamata vilistav hingamine - kuiv või märg peenelt mullitav. Mükoplasma infektsiooni ekstrapulmonaalsed ilmingud: kuulmekile põletik (valu kõrvas), asümptomaatiline sinusiit, hemolüüs külma aglutiniinide suurenenud tiitriga, katarraalne pankreatiit, katarraalne meningiit, meningoentsefaliit, neuropaatia, ajuataksia; makulopapulaarsed nahakahjustused, multiformne erüteem, müokardiit (mitte sageli), glomerulonefriit (mitte sageli), müalgia, artralgia (ilma tõelise artriidi pildita). Kopsude röntgenikiirgus: suurenenud kopsumuster,

fokaalsed infiltraadid, diskoidne atelektaas, kopsujuurte lümfisõlmede suurenemine, pleuriit. Laboratoorsed andmed: määratakse hemolüütiline aneemia retikulotsütoosiga, trombotsütoos vastusena aneemiale, tserebrospinaalvedelikus l valgu immunotsütoos. Etioloogiline diagnostika: antimükoplasmaalsete antikehade IgM, IgG määramine vereseerumis, mis tuvastatakse immunoloogilisel meetodil) haiguse 7-9 päevast tiitriga üle 1:32 või dünaamika suurenemisega 4 võrra. korda. ja antigeenide määramine - mükoplasma DNAühe nädala jooksul alates haiguse algusest.

Klamüüdia etioloogia CAP-i kliinilised tunnused

Kopsu sümptomid: kuiv köha või kerge röga, valu rinnus, mõõdukas kuiv vile või niisked räiged.

Ekstrapulmonaalsed sümptomid: erineva raskusastmega mürgistus, häälekähedus, sageli stenokardia, meningoentsefaliit, Guillain-Barre sündroom, reaktiivne artriit, müokardiit. Kopsude röntgenikiirguse andmed: suurenenud kopsumuster või lokaalne subsegmentaalne infiltratsioon. Laboratoorsed leiud: normaalne verepilt. Etioloogiline diagnoos: antikehade tuvastamine meetodiga RSK, antigeeni määramine meetoditega ELISA, PCR .

Legionella etioloogia CAP-i kliinilised tunnused

Kopsu sümptomid: köha (41-92%), õhupuudus (25-62%), valu rinnus (13-35%). Kopsuvälised sümptomid: palavik (42-97%, temperatuur üle 38,8 kraadi C), peavalu, müalgia ja artralgia, kõhulahtisus, iiveldus/oksendamine, neuroloogilised sümptomid, teadvusehäired, neeru- ja maksatalitluse häired. Röntgeni andmed: infiltratiivsed varjud, millel on kalduvus ühineda, suurenenud kopsumuster, eksudatiivne pleuriit. Laboratoorsed andmed: leukotsütoos koos nihkega vasakule, suurenenud ESR, suhteline lümfopeenia, trombotsütopeenia; hematuria, proteinuuria, hüponatreemia, hüpofosfateemia. Etioloogiline diagnoos: külvamine selektiivsöötmele, antigeeni määramine uriinis või rögas, antikehade määramine veres (esialgne tõus 2 korda või 4 korda 2. haigusnädalaks, samaaegne IgM ja IgG tõus), polümeraasi ahelreaktsioon, röga värvimine grammi järgi (neutrofiilia ja gramnegatiivsed pulgad). Ravi eripäraks on beetalaktaamide ja aminoglükosiidide toime puudumine.

Friedlanderi batsilli põhjustatud CAP kliinilised tunnused(Klebsiella pneumoniae)

Kopsukoe ulatuslik kahjustus (lobar, vahesumma), röga limalaadne olemus, kopsu infarktitaolise nekroosi tekkimise võimalus, kalduvus mädaseteks tüsistusteks (abstsess, pleura empüeem).

Pneumotsüstilise kopsupõletiku kliinilised tunnused HIV-nakkusega patsientidel Oportunistlike patogeenide põhjustatud haiguste esinemine, kopsu- ja ekstrapulmonaalne tuberkuloos, Candida albicansi põhjustatud stomatiit, laialt levinud perineaalhaavandid (herpes simplex viiruse aktiveerimine).

Kopsupõletiku instrumentaalne ja laboratoorne diagnoos

Kopsupõletiku kiiritusdiagnoos

Kopsupõletiku kahtlusega või teadaolevate patsientide röntgenuuring on suunatud kopsukoe põletikulise protsessi tunnuste ja võimalike tüsistuste tuvastamisele ning nende dünaamika hindamisele ravi mõjul. Uuring algab rindkereõõne uuringu radiograafiaga eesmises ja külgmises projektsioonis. Fluoroskoopia kasutamine piirdub kliiniliste olukordadega, kus on vaja eristada muutusi kopsudes ja vedeliku kogunemist pleuraõõnes. Teatud kliinilistes olukordades - diferentsiaaldiagnoos, kopsupõletiku pikaajaline kulg jne, on kompuutertomograafia määramine õigustatud. Ultraheli abil hinnatakse pleura ja pleuraõõne seisundit vedeliku kogunemisega.

Kopsupõletiku peamine radioloogiline tunnus on kopsukoe õhulisuse lokaalne vähenemine (“varjutus”, “tumenemine”, “tihend”, “infiltratsioon”). kopsu respiratoorsete lõikude põletikulise eksudaadi täitumise tõttu, mille tagajärjel muutub kopsukude õhutuks (alveolaarset tüüpi infiltratsioon). Retikulaarse (võrk) või peribronhovaskulaarse (nöörilise) kopsukoe interstitsiaalne infiltratsioon tekib interalveolaarsete ruumide täitmise tõttu põletikulise eksudaadiga. Interalveolaarsete vaheseinte paksenemisega kaasneb alveoolide mahu vähenemine, säilitades samal ajal nende õhulisuse, luues samal ajal radioloogilise läbipaistvuse ehk "mattklaasi" nähtuse. Infiltratiivsete muutuste lokaliseerimine peegeldab kopsupõletiku tekke peamist patogeneetilist mehhanismi - patogeensete patogeenide aspiratsiooni või sissehingamist hingamisteede kaudu. Infiltratsioon ulatub sagedamini ühele või kahele segmendile, lokaliseerub peamiselt kopsude alumistes sagarates (S IX, S X) ja ülemiste sagarate aksillaarsetes alamsegmentides (SII, S ax-II, III), sageli on ühepoolne ja parempoolne. külgne lokaliseerimine. Pleuropneumoonia korral on kopsukoe tihendusala homogeense struktuuriga, külgneb laia põhjaga vistseraalse pleuraga, selle intensiivsus väheneb järk-järgult juure suunas, interlobar pleura on tihendatud ala suunas nõgus, lobe ei muutu ega vähene, infiltratsioonitsoonis on näha suurte bronhide õhulõhesid (õhkbronhograafia sümptom). Kopsu mustri muutused ilma kopsukoe infiltratsioonita esinevad teiste haiguste puhul, sagedamini mürgistuse tagajärjel tekkinud kopsuvereringe häirete ja kopsu ekstravaskulaarse vedeliku tasakaaluhäire tagajärjel, kuid iseenesest ei ole tegemist kopsupõletiku tunnustega, sh. vaheleht. Bronhopneumooniat iseloomustab heterogeense struktuuriga infiltratsioonitsooni olemasolu kopsus, mis koosneb arvukatest polümorfsetest tsentrilobulaarsetest fookustest, millel on hägused kontuurid, mis sageli ühinevad üksteisega. Seda tüüpi infiltratsioon põhineb põletikulise protsessi üleminekul väikestest intralobulaarsetest bronhidest kopsukoesse. Pneumooniakolde suurus võib ulatuda miliaarsest (1-3 mm) kuni suurteni (8-10 mm). Mõnes koldes on võimalik jälgida bronhide luumeneid, teistes on struktuur homogeensem, kuna väikesed bronhid on ummistunud põletikulise eksudaadiga. Fokaalse infiltratsiooni tsoon ulatub ühele või mitmele segmendile, lobule või mitmele naabersagara segmendile. Kopsupõletiku soodsa kliinilise kuluga kontrollröntgenuuring tuleks teha kaks nädalat pärast ravi algust, nendel juhtudel on radiograafia aluseks kopsupõletiku varjus esineva tsentraalse vähi ja tuberkuloosi tuvastamine. Põletiku vastupidine areng on seotud eksudaadi veeldamisega ja eritumisega hingamisteede ja lümfisoonte kaudu. Samal ajal väheneb infiltratsiooni varju intensiivsus kuni selle täieliku kadumiseni. Kopsupõletiku lahenemise protsess ei pruugi täielikult lõppeda, samal ajal kui alveoolides ja kopsude interstitsiumis tekivad põletikulise eksudaadi organiseerumise tõttu karnifikatsioonipiirkonnad või sidekoeelementide liigsest vohamisest tingitud pneumoskleroosipiirkonnad.

64-aastase patsiendi A rindkere röntgenuuringu andmed

Kopsupõletiku diagnoosi kinnitab rindkere röntgenuuring.

Põletikulise infiltratsiooni fookused paiknevad parema kopsu alumises sagaras ja on kombineeritud kopsujuure laienemise ja suurenenud kopsumustriga.

Näide. Massiivse (totaalse) kopsupõletikuga patsiendi kopsude röntgenuuring.

Märkimisväärne vasaku kopsuvälja täielik tumenemine, millel on heterogeenne iseloom. Mõjutatud poole rindkere suurus ei muutu, mediastiinumi nihkumist ei toimu.

Negatiivne rindkere röntgenülesvõte ei pruugi CAP-i diagnoosimist täielikult välistada, kui kliiniline tõenäosus on kõrge. Mõnel juhul ei ole CAP diagnoosimise ajal pneumoonilise infiltratsiooni fookus visualiseeritud.

Kopsupõletiku laboratoorne diagnoos

Kliiniline vereanalüüs

Bakteriaalse infektsiooni suurele tõenäosusele viitab leukotsütoos (> 10x10 9 / l) ja/või torke nihe (> 10%); leukopeenia (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 on ebasoodsa prognoosi näitajad.

Biokeemilised vereanalüüsid

C - reaktiivse valgu suurenemine> 50 mg/l peegeldab põletikulise protsessi süsteemset olemust, mida on täheldatud raske pneumokoki või legionella kopsupõletikuga patsientidel. Tase prokaltsitoniin korreleerub kopsupõletiku raskusastmega ja võib ennustada halba tulemust. Maksa, neerude funktsionaalsed uuringud võib viidata nende elundite haaratusele, millel on prognostiline väärtus ning mis mõjutab ka antibiootikumravi valikut ja skeemi.

Arteriaalse vere gaaside määramine

Ulatusliku pneumoonilise infiltratsiooniga patsientidel on tüsistuste esinemisel KOK-i taustal kopsupõletiku teke, mille hapnikuga küllastumine on alla 90%, näidustatud arteriaalse vere gaaside määramine. Hüpokseemia, mille pO2 on alla 69 mm Hg. on näidustus hapnikraviks.

Kopsupõletiku etioloogiline diagnoos

Mikrobioloogiline diagnostika. Kopsupõletiku põhjustaja tuvastamine on optimaalne tingimus piisava antibiootikumravi määramiseks. Tulenevalt aga ühelt poolt mikrobioloogilise uuringu keerukusest ja kestusest ning teiselt poolt kohese ravi alustamise vajadusest, määratakse antibiootikumravi empiiriliselt, lähtudes igal konkreetsel juhul kliinilistest ja patogeneetilistest iseärasustest. Kättesaadav ja kiire uurimismeetod on bakterioskoopia koos röga määrdumise värvimisega Grami järgi. Suure hulga grampositiivsete või gramnegatiivsete mikroorganismide tuvastamine võib olla juhiseks antibiootikumravi valikul. Mikrobioloogilise uuringu läbiviimise põhjused on järgmised:

haiglaravi intensiivraviosakonnas;

selle haiguse eelnev ebaõnnestunud antibiootikumravi;

tüsistuste olemasolu: kopsukoe hävitamine või abstsessid, pleuraefusioon;

kaasuva tausta olemasolu: KOK, CHF, krooniline alkoholimürgistus jne.

Raske kopsupõletikuga patsiendid vajavad seroloogilist ravi diagnostika"ebatüüpiliste" patogeenide põhjustatud infektsioonid, samuti L. pneumophila ja Streptococcus pneumoniae antigeenide määramine uriinis. Intubeeritud patsiendid vajavad endotrahheaalse aspiraadi proovide võtmist. Raskekujulise kopsupõletikuga patsientidel on enne antibiootikumravi alustamist vajalik võtta veenivere proovid külvi jaoks (2 proovi kahest erinevast veenist).

Molekulaarbioloogilised meetodid kopsupõletiku tekitajad Mükoplasma pneumoniae, Klamüdofiil. pneumoniae, Legionella pneumofiilia Traditsiooniliste meetoditega raske diagnoosida. Nende tuvastamiseks kasutatakse molekulaarbioloogilisi meetodeid, kõige vastuvõetavam meetod kõigist praegu olemasolevatest kiirdiagnostikameetoditest on polümeraasi ahelreaktsioon (PCR). Näidustused selle rakendamiseks kopsupõletiku korral võivad olla haiguse tõsine kulg, antibiootikumravi alustamise ebaefektiivsus ja epidemioloogiline olukord.

Pleura vedeliku uurimine

Pleuraefusiooni korral on näidustatud pleuravedeliku uuring leukotsüütide arvu ja leukotsüütide valemiga, pH, LDH aktiivsuse, valgusisalduse, äigepreparaadi bakterioskoopia ja kultuuriuuringuga.

Invasiivsed diagnostikameetodid.

Diagnostiline fibrobronhoskoopia koos bronhide sisu mikrobioloogilise, tsütoloogilise uuringuga, biopsia, bronhoalveolaarne loputus on näidustatud, kui on vajalik tuberkuloosi, bronhogeense vähi ja muude haiguste diferentsiaaldiagnostika.

EP-ga patsiendi instrumentaal- ja laboriuuringu maht otsustatakse individuaalselt.

Diagnostiline minimaalne uuring ambulatoorsetel patsientidel peaks lisaks anamneesile ja füüsilisele läbivaatusele hõlmama uuringuid, et otsustada ravi raskuse ja haiglaravi vajaduse üle. Nende hulka kuuluvad rindkere röntgenuuring ja täielik vereanalüüs. CAP rutiinne mikrobioloogiline diagnoos ambulatoorselt ei mõjuta oluliselt antibakteriaalse ravimi valikut.

Diagnostiline minimaalne uuring hospitaliseeritud patsientidel peaks hõlmama uuringuid, et teha kindlaks CAP diagnoos, raskusaste ja otsustada ravikoht (raviosakond või intensiivraviosakond). Need sisaldavad:

rindkere elundite röntgenuuring;

Üldine vereanalüüs;

Biokeemiline vereanalüüs (glükoos, kreatiniin, elektrolüüdid, maksaensüümid);

Mikrobioloogiline diagnostika: Gram-värviga rögamääri mikroskoopia, röga bakterioloogiline uuring patogeeni eraldamisega ja antibiootikumitundlikkuse määramine, vere bakterioloogiline uuring.

Täiendavad meetodid rasketel patsientidel: pulssoksümeetria, veregaasiuuringud, pleuravedeliku tsütoloogiline, biokeemiline ja mikrobioloogiline uurimine pleuriidi esinemisel.

Patsiendi A, 64 aastat, laboratoorsed andmed,

kinnitage ägeda põletiku olemasolu (leukotsütoos valemi nihkega vasakule, ESR-i suurenemine, limaskestade mädane röga suure leukotsüütide ja kokkide sisaldusega). Gram-positiivsete diplokokkide tuvastamine rögas viitab haiguse pneumokoki etioloogiale. Biokeemilistel näitajatel ei ole kõrvalekaldeid normaalväärtustest. Pulssoksümeetria tuvastas hapniku küllastumise vähenemise 95% -ni, sada näitab 1. astme hingamispuudulikkust. Spirograafia näitas bronhide obstruktsiooni tunnuseid – FEV1 vähenemist 65%-ni õigest väärtusest.

Kopsupõletiku diagnostilised kriteeriumid

Peamine ülesanne, mida arst alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomitega patsiendi kontakteerumisel lahendab, on kopsupõletiku kui haiguse kinnitamine või välistamine, mille tulemus sõltub õigest ja õigeaegsest määratud ravist. . Kopsupõletiku diagnoosimise "kuldstandard" oleks potentsiaalse patogeeni tuvastamine nakkuskohast. Praktikas ei ole aga selline diagnostiline lähenemine, mis hõlmab invasiivseid manipuleerimisi, võimalik. Sellega seoses on alternatiiviks kombineeritud diagnostiline lähenemisviis, mis hõlmab kliiniliste sümptomite, radioloogiliste, mikrobioloogiliste ja laboratoorsete tunnuste ning antibiootikumravi efektiivsuse arvessevõtmist.

Kopsupõletiku kahtlus peaks tekkima, kui patsiendil on järgmised sündroomid:

üldiste põletikuliste muutuste sündroom: äge algus, millega kaasneb palavik kuni palavikuga, külmavärinad, tugev öine higistamine, nõrkus, isutus, peavalud ja lihasvalu; ägeda faasi verepildid (suurenenud PSA);

alumiste hingamisteede sündroom köha koos röga, õhupuudus, valu rinnus;

kopsukahjustuse sündroom: kahjustatud kopsupiirkonna kohal, hääle värisemise ja bronhofoonia lokaalne tugevnemine, löökpillide heli lühenemine, krepituse (indux, redux) või heliliste väikeste mullitavate räikude fookus, bronhide hingamine.

kopsuinfiltraadi sündroom, varem määramata., röntgenuuringuga; Nosoloogilise diagnoosi kinnitab patogeeni määratlus.

teatud CAP diagnoositakse siis, kui patsiendil on:

Radioloogiliselt kinnitatud kopsukoe fokaalne infiltratsioon ja

Vähemalt kaks järgmistest kliinilistest tunnustest:

a) äge palavik haiguse alguses (temperatuur > 38,0 °C; b) köha koos rögaga;

c) füüsilised nähud: krepituse ja/või väikeste mullitavate räikude fookus, raske, bronhiaalne hingamine, löökpillide heli lühenemine;

(d) leukotsütoos >10,9/l ja/või torke nihe >10%.

ebatäpne/määratlemata CAP diagnoosi võib teha kopsude fokaalse infiltratsiooni radioloogilise kinnituse puudumisel või kättesaamatuse korral. Sellisel juhul põhineb diagnoos epidemioloogilise ajaloo, kaebuste ja asjakohaste lokaalsete sümptomite arvessevõtmisel.

CAP ebatõenäoline diagnoos kaalutakse, kui patsiendi uurimisel, kellel on palavik, köha, õhupuudus, rögaeritus ja/või valu rinnus, ei ole röntgenuuringut võimalik teha ja puuduvad lokaalsed sümptomid.

Kopsupõletiku diagnoos on nosoloogiline pärast patogeeni tuvastamist. Etioloogia väljaselgitamiseks tehakse bakterioskoopia Gram-värviga rögamäärdist ja röga külv, selline uuring on kohustuslik haiglas ja vabatahtlik ambulatoorselt.

CAP diagnostilised kriteeriumid

Diagnoos	Kriteeriumid
	röntgen. märgid	füüsilised märgid	Äge Alusta, 38 gr. FROM	Köha koos röga	Leukotsütoos:> 10 X10 9 /; n-i> 10%
Kindel	+	Suvalised kaks kriteeriumi
Ebatäpne /ebakindel	-	+	+	+	+/-
Ebatõenäoline	-	-	+	+	+/-

Kliiniline diagnoospatsient A. 64 aastat vana

on formuleeritud diagnostiliste kriteeriumide alusel: kliiniline äge palavik haiguse alguses > 38,0 gr.С; köha koos flegmiga; kopsukoe põletiku lokaalsed füüsilised tunnused - sagenenud hääle värisemine, löökpillide heli lühenemine, krepituse fookus paremal abaluu piirkonnas), radioloogilised (paremal alasagaras kopsukoe fokaalne infiltratsioon jaS8,9,10); laboratoorium (leukotsütoos koos stab sdaigiga ja kiirendatud ESR).

Haiguse esinemine kodus viitab kogukonnas omandatud kopsupõletikule.

Röga külvamisel eraldati pneumokokk diagnostilises tiitris 10,7 kraadi, mis määrab nosoloogilise diagnoosi.

Kaasuva haiguse diagnoosimine - KOK-i saab määrata iseloomulike kriteeriumide alusel: riskitegur (suitsetamine), kliinilised sümptomid - pikaajaline köha koos röga, õhupuudus, objektiivsed bronhiaalobstruktsiooni ja kopsuemfüseemi tunnused (kuiv hajus vilistav hingamine, kastiga heli kopsu löökpillidel). KOK-i diagnoosi kinnitavad röntgenpildid emfüseemist ja obstruktiivsete ventilatsioonihäirete olemasolust (FEV1 vähenemine 65% -ni õigest väärtusest). Ägenemiste arv üle 2 aastas ja keskmine ventilatsiooni kahjustuse aste võimaldavad suunata patsiendi kõrge riskiga rühma C.

CAP tüsistused

Raske kopsupõletiku korral võivad tekkida tüsistused - kopsu- ja ekstrapulmonaalsed.

Kopsupõletiku tüsistused

Kopsuhaigused:

pleuriit

kopsukoe äge mädane hävitamine.

Ekstrapulmonaalne:

nakkuslik-toksiline šokk;

äge hingamispuudulikkus;

äge cor pulmonale;

sekundaarne baktereemia;

ägeda respiratoorse distressi sündroom;

teiste organite nakkus-toksilised kahjustused: perikardiit, müokardiit, nefriit jne.

sepsis

Kopsu äge mädane hävitamine

Kopsupõletik on 92% juhtudest ägedate mädasete protsesside põhjuseks kopsudes. Kopsu ägeda mädase hävimise kliinilised ja morfoloogilised vormid on äge abstsess, kopsu mädane-nekrootiline fokaalne hävimine, kopsu gangreen.

Äge abstsess Kopsu mädane-nekrootiline kahjustus koos nekroosi bakteriaalse ja / või autolüütilise proteolüüsiga, kuna see moodustub ühe (või mitme) lagunemisõõnsuse (õõnsuste) moodustumisel koos elujõulise kopsukoe piiriga. Abstsessi kopsupõletik -äge mädane protsess, mille peamiseks tunnuseks on väikeste mädakollete esinemine põletikulistes piirkondades.

Kopsu fokaalne mädane-nekrootiline hävitamine mida iseloomustab mitme bakteriaalse või autolüütilise proteolüüsi mädane-nekrootilise kolde moodustumine ilma selge piiritlemiseta elujõulisest kopsukoest.

Kopsu gangreen kiiresti progresseeruv piiritlemata kopsu mädane-mädane nekroos.

Kopsu ägedad mädased-destruktiivsed protsessid võib komplitseerida püopneumotoraksi, pleura empüeemi, verejooksu, rindkere seina flegmoni, aga ka kopsuväliste komplikatsioonidega: sepsis, DIC jne.

Mädase-destruktiivse protsessi arengut soodustavad tegurid: hingamisteede viirusinfektsioon, alkoholism, immuunpuudulikkuse seisundid, traumaatiline ajukahjustus jne. Kopsu mädase hävimise etioloogilised tegurid võivad olla stafülokokid, streptokokid, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobakterid , seened (aspergillus), mükoplasmad. Kopsude ägeda infektsioosse hävimise etioloogias on kindlaks tehtud eoseid mittemoodustavate anaeroobide roll: bakteroidid, fusobakterid ja anaeroobsed kokid, mis tavaliselt saprofüütuvad suuõõnes, eriti inimestel, kellel on hambakaaries, pulpiit, periodontiit, jne Ägedate mäda-destruktiivsete protsesside teket kopsudes ei ole täielikult uuritud. Pneumokokk-kopsupõletiku korral areneb oportunistlike mikroorganismide sekundaarse invasiooni tagajärjel tursete ja kopsukoe infiltratsiooni tsoonis mädane-desstruktiivne protsess.Alumiste hingamisteede eiteeli viiruskahjustus loob tingimused invasiooniks kopsukoesse. oportunistlik taimestik, mis paikneb hingamisteedes. Aspiratsiooni, bronhide obstruktsiooni korral kasvaja või võõrkeha poolt võib kinnituda anaeroobne floora, mis põhjustab kopsus mädanemisprotsesse. Mikroobsete ainete kopsudesse tungimise viisid on erinevad: endobronhiaalne, hematogeenne, traumaatiline.

Kopsudes esinevate mädaste-destruktiivsete protsesside patogenees.

Vastuseks mikroorganismide invasioonile ja kudede kahjustusele põletiku- ja hävimiskollete ümber tekib mikrotsirkulatsiooni dissemineeritud blokaadi nähtus (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni lokaalne või organsündroom - DIC-sündroom). Mikrotsirkulatsiooni blokaad kahjustuse ümber on loomulik ja varajane kaitsereaktsioon, mis tagab eraldumise tervetest kudedest ning takistab bakteriaalse floora, toksiinide, põletikueelsete vahendajate ja kudede hävimisproduktide levikut kogu kehas. Veresoonte massiivne mikrotromboos fibriini trombide ja vererakkude agregaatidega koos muda tekkega haarab kopsukoe piirkonnad kahjustusest kaugel, sellega kaasneb mikrotsirkulatsiooni rikkumine, mis põhjustab ebaefektiivset hingamist, hüpoksiat ja paranemishäireid. protsessid kopsukoes. Mikrotsirkulatsiooni blokaad kahjustuse ja kopsukoe hävimise ümber takistab ravimite, eriti antibiootikumide sattumist kahjustuskohta, mis aitab kaasa antibiootikumiresistentsuse tekkele. Ebasoodsa kulgemisega laialt levinud mikrotrombootiline reaktsioon haarab sageli mitte ainult põletikukolletega külgnevaid piirkondi, vaid levib ka kaugemal asuvatesse kudedesse ja organitesse. Samal ajal arenevad mikrotsirkulatsiooni häired, mis põhjustavad paljude organite talitlushäireid: kesknärvisüsteem, neerud, maks, seedetrakt. Soole limaskesta barjäärifunktsiooni vähenemise tõttu muutub see soolestiku mikrofloorale läbilaskvaks, mis viib sekundaarse endogeense sepsise tekkeni koos infektsioonikoldete tekkega erinevates kudedes ja elundites.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

Kopsupõletiku klassifikatsioon, põhjused, ravi

1. Klassifikatsioon

2. Etioloogia (põhjused)

3. Krupoosne (lobar-kopsupõletik)

4. Fokaalne (bronhopneumoonia)

5. Kopsupõletiku diagnoosimine

6. Diferentsiaaldiagnostika

7. Tüsistused

8. Tüsistusteta kopsupõletiku ravi

1. Kopsupõletiku klassifikatsioon

Kopsupõletik on äge nakkus- ja põletikuline haigus, millega kaasnevad kopsude respiratoorsete osade fokaalsed kahjustused, intraalveolaarne eksudatsioon, raske palavikuline reaktsioon ja mürgistus.

1. Kogukonnas omandatud kopsupõletik. See areneb "kodutingimustes" ja on kõige levinum kopsupõletiku vorm. Selle põhjustajateks on sageli pneumokokid, streptokokid, Haemophilus influenzae ja muud grampositiivsed mikroorganismid.

2. Nosokomiaalne kopsupõletik (sünonüümid: haigla, haigla). See areneb patsiendi haiglas viibimise ajal mõne muu haiguse tõttu, kuid mitte varem kui 48-72 tundi pärast haiglaravi või 48 tundi pärast haiglast väljakirjutamist.

3. Aspiratsioonipneumoonia esineb teadvusehäiretega patsientidel (insult, eklampsiahoog, traumaatiline ajukahjustus), samuti toidu, oksendamise, võõrkehade aspireerimisel, rikkudes köharefleksi.

4. Pneumoonia raskete immuunpuudulikkusega isikutel (kaasasündinud immuunpuudulikkus, HIV-nakkus).

Vastavalt kopsupõletiku kliinilisele ja morfoloogilisele kulgemisele:

1. Lobar-kopsupõletikku iseloomustab kogu kopsusagara (harvem osa) kahjustus, mis on seotud pleura põletikulise protsessiga;

1. äge algus raskete kliiniliste ilmingutega

2. eksudaadi fibriinne iseloom

3. alveolaarkoe ja hingamisteede bronhioolide kahjustus koos hingamisteede läbilaskvuse säilimisega

4. põletiku arengu staadium

2. Fokaalset kopsupõletikku (bronhopneumooniat) iseloomustab kopsusagara või -segmendi kahjustus;

1. järkjärguline algus ja vähem väljendunud kliinilised ilmingud;

2. eksudaadi seroosne või mukopulentne iseloom;

3. kahjustatud hingamisteede läbilaskvus;

4. põletiku arengus puudub staadium.

Kopsupõletiku raskusaste määratakse kliiniliste ilmingute tõsiduse järgi ja vastavalt sellele eristatakse:

1. Kerge raskusaste

Kehatemperatuur kuni 38°C, hingamissagedus (RR) kuni 25 minutis, pulss (HR) kuni 90 minutis, kerge mürgistus ja tsüanoos, tüsistusteta ja kaasuvate haiguste dekompensatsioon.

2. Mõõdukas raskusaste

Kehatemperatuur - 38-39 ° C, hingamissagedus 25-30 minutis, südame löögisagedus 90-100 minutis, kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile, mõõdukas mürgistus ja tsüanoos, komplikatsioonid (pleuriit), kaasuvate haiguste dekompensatsioon.

3. Raske raskusaste

Kehatemperatuur üle 39°C, hingamissagedus> 30 minutis, pulsisagedus> 100 minutis, väljendunud mürgistus ja tsüanoos, vererõhu süsteem.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.

2. Etioloogia(põhjusedkopsupõletik)

Kopsupõletiku etioloogiat seostatakse tüüpilise mikroflooraga, mis koloniseerib ülemisi hingamisteid, kuid ainult mõned neist, millel on kõrgem virulentsus, on alumistesse hingamisteedesse sattudes võimelised tekitama põletikulise reaktsiooni.

Tüüpilised bakteriaalsed patogeenid:

Streptococcus pneumoniae pneumokokid

Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae.

Haruldased bakteriaalsed patogeenid

Staphylococcus aureus aureus;

Klebsiella ja Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli ja teised Enterobacteriaceae perekonna liikmed;

Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Ebatüüpilised bakteriaalsed patogeenid:

mükoplasma Mycoplasma pneumoniae;

klamüüdia Chlamydia pneumoniae;

Legionella Legionella pneumophila.

Seega on kopsupõletiku etioloogia seotud ülemiste hingamisteede mikroflooraga, mille koostis sõltub inimese asukohast, vanusest ja üldisest tervislikust seisundist. Kopsupõletikku soodustavad tegurid on lapsepõlv, vanur ja seniilne vanus, bronhopulmonaarsed taustahaigused (bronhiit, bronhiaalastma, KOK jt), kõrva-nina-kurgu organite patoloogia, eelnev kopsupõletik, suitsetamine jne. Kopsupõletikku soodustavad tegurid hõlmavad kokkupuudet külmaga, rindkere vigastusi, anesteesiat, alkoholimürgitust, narkosõltuvust, kirurgilisi operatsioone jne.

Patogenees

Kopsupõletiku arengut põhjustavad neli patogeneetilist mehhanismi:

1. Orofarünksi sisu aspireerimine on kopsude respiratoorsete osade peamine nakkustee ja seega ka kopsupõletiku tekke peamine patogeneetiline mehhanism.

2. Mikroobse aerosooli sissehingamine

3. Patogeeni hematogeenne levik kopsuvälisest infektsioonikoldest (trikuspidaalklapi endokardiit, vaagnaveenide septiline endokardiit)

4. Patogeeni otsene levik mõjutatud naaberorganitest (maksaabstsess, mediastiniit) või läbitungivate rindkere haavadega nakatumise tagajärjel.

Sümptomidväljaspool haiglatkopsupõletik

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku kliinilised ilmingud sõltuvad protsessi etioloogiast, patsiendi vanusest, haiguse tõsidusest ja kaasuva patoloogia olemasolust. Kõige olulisemad kopsupõletiku põhjustajad on:

Pneumokoki kopsupõletik

Kõigis vanuserühmades on kogukonnas omandatud kopsupõletiku kõige levinum põhjustaja pneumokokk (30–50% juhtudest). Pneumokokk-kopsupõletik avaldub tavaliselt kahes klassikalises variandis: lobaar- (kruupneumoonia) ja fokaalne (bronhopneumoonia).

Tavaliselt algab haigus ägedalt palaviku, külmavärinate, vähese rögaga köha, sageli tugeva pleuravaluga. Köha on esialgu ebaproduktiivne, kuid peagi ilmub tüüpiline "roostes" röga, mõnikord koos vere seguga.

Füüsilisel läbivaatusel on kopsuheli nüri, bronhide hingamine, krepitus, niisked peened mullitavad räiged ja pleura hõõrdumise müra.

Kõige sagedasemad tüsistused on parapneumooniline pleuriit, äge hingamis- ja vaskulaarne puudulikkus.

streptokoki kopsupõletik

Haigusetekitaja on β-hemolüütiline streptokokk ja haigus areneb sageli pärast viirusnakkust (leetrid, gripp jne), on raske kulgemisega ja sageli sepsisega komplitseeritud. Iseloomulik on kõrge palavik koos suurte päevade kõikumisega, korduvad külmavärinad ja higistamine, torkiv valu kahjustuse küljes, rögas tekivad veretriibud. Palavikuperioodil täheldatakse sageli polüartralgiat.

Selle kopsupõletiku tüüpilised tüsistused on eksudatiivne pleuriit (70% patsientidest) ja abstsessi moodustumine. Surmavus ulatub 54% -ni.

stafülokoki kopsupõletik

Seda põhjustab Staphylococcus aureus, seda seostatakse sageli A- ja B-gripi ning teiste hingamisteede viirusnakkuste epideemiatega.

Seda patogeeni iseloomustavad peribronhiaalsed kahjustused koos ühe või mitme kopsuabstsessi tekkega.

Haigus algab ägedalt, kulgeb tõsiste joobeseisundite, palaviku, korduvate külmavärinate, õhupuuduse, mädase rögaga köhaga. Kopsupõletik on tavaliselt multifokaalne, uute koldete tekkega kaasneb reeglina järjekordne temperatuuri tõus ja külmavärinad. Abstsessi subpleuraalse lokaliseerimisega võib see püopneumotoraksi moodustumisega voolata pleuraõõnde.

Viiruslik kopsupõletik

Kõige sagedamini põhjustavad seda A- ja B-gripiviirused, paragripp, adenoviirused. Kopsupõletikku iseloomustavad patogeneetilised tunnused - põletikuline protsess algab bronhide, peribronhiaalse ruumi ja alveoolide limaskestade tugeva tursega ning seda raskendab ka tromboosi, nekroosi ja verejooksu teke. Haigus algab palaviku, külmavärinate, müalgia, konjunktiviidi, kurguvalu ja kuiva köhaga. Kopsupõletiku tekkega ühinevad tavaliste gripi tunnustega õhupuudus, mädase-hemorraagilise röga eraldumine. Sageli areneb teadvuse segadus kuni deliiriumini. Primaarne viiruslik kopsupõletik 3-5. päeval alates haiguse algusest muutub viirus-bakteriaalseks. Kopsu auskultatsioonile on iseloomulikud vahelduvad raske või nõrgenenud hingamise kolded, kuivad räiged krepituskoldetega, niisked räiged.

Samuti täheldati:

Haemophilus influenzae põhjustatud kopsupõletik

Klebsiella kopsupõletik (Friedlanderi kopsupõletik)

Mükoplasma kopsupõletik

Hemorraagiline kopsupõletik.

füüsilinemeetodiddiagnostika

Kopsupõletikku tuleb kahtlustada, kui patsiendil on palavik, millega kaasneb köha, hingeldus, rögaeritus ja/või valu rinnus. Samal ajal on võimalik ebatüüpiline kopsupõletiku algus, kui patsient kaebab motiveerimata nõrkust, väsimust, tugevat higistamist öösel. Eakatel patsientidel, kaasuva patoloogiaga, narkomaanidel, alkoholimürgistuse taustal, kopsuvälised sümptomid (unisus, segasus, ärevus, une- ja ärkveloleku tsükli häired, isutus, iiveldus, oksendamine, krooniliste haiguste dekompensatsiooni nähud siseorganid) domineerivad sageli bronhopulmonaarsete üle.

3. Krupoznaya(doleiinhapekopsupõletik)

Sümptomid

Patsiendi füüsilise läbivaatuse käigus saadav teave sõltub haiguse tõsidusest, põletike levimusest, vanusest, kaasuvatest haigustest ja eelkõige lobaarkopsupõletiku morfoloogilisest arengujärgust.

Loodete staadiumi (1-2 päeva) iseloomustab terav külmavärina, kõrge kehatemperatuur (39-40 ° C), õhupuudus, mürgistuse sümptomite suurenemine, hingamisega seotud valu rinnus, kuiva valuliku köha ilmnemine. . Uurimisel lamab patsient selili või valutavale küljele, surudes käed rindkere piirkonda, kus valu on kõige tugevam. See asend vähendab mõnevõrra rindkere liikumist ja valu. Nahk on kuum, põskedel on palavikuline õhetus, akrotsüanoos, silma kõvakesta punetus, rohkem kahjustuse küljel. Kui kopsu lobarpõletikuga kaasneb viirusnakkus, täheldatakse huultel, ninatiibadel ja kõrvanibudel herpeedilisi lööbeid. Raske kopsupõletiku korral täheldatakse huulte, ninaotsa ja kõrvanibude tsüanoosi, mis on seotud hingamispuudulikkuse suurenemise ja hemodünaamika halvenemisega.

Hingamisel esineb haige rindkere poole mahajäämus, kuigi rindkere sümmeetria on siiski säilinud. Palpatsioonil määratakse rindkere lokaalne valulikkus, mis on seotud parietaalse pleura põletikuga, hääle värisemise kerge suurenemisega ja kopsukoe tihenemisest tingitud bronhofooniaga kahjustuse küljel. Löökpillidega - esineb löökpillide heli tuhmumist (lühenemist) trumlilise varjundiga.

Auskultatsioonil on kahjustatud kopsusagara projektsioonis kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist ja krepitust. Lobar-kopsupõletiku algstaadiumis säilitavad alveoolid oma õhulisuse vaid osaliselt, nende seinte ja bronhioolide sisepind on vooderdatud viskoosse fibriinse (põletikulise) eksudaadiga ning seinad ise on tursed ja jäigad. Suurema osa sissehingamisest on alveoolid ja bronhioolid kokkuvarisenud, mis seletab vesikulaarse hingamise nõrgenemist. Alveoolide kokkukleepunud seinte sirgendamiseks on vajalik tavapärasest suurem rõhugradient pleuraõõnes ja ülemistes hingamisteedes ning see saavutatakse alles sissehingamise lõpupoole. Sel perioodil eralduvad eksudaati sisaldavate alveoolide seinad ja tekib spetsiifiline heli - esialgne krepitus (crepitatioindux). Kõla poolest meenutab see niiskeid, peenelt mullitavaid räigeid, kuid erineb selle poolest, et esineb ainult sügava hingetõmbe kõrgusel ega muutu köhimisel.

Hepatisatsiooni staadiumi (5-10 päeva - haiguse kõrgus) iseloomustab kõrge palaviku püsimine, joobeseisundi sümptomid, köha ilmnemine koos "roostes" ja limaskestade mädase röga eraldumisega, hingamisteede nähtude suurenemine. ja mõnikord südame-veresoonkonna puudulikkus. Uurimisel võib mitu päeva alates haiguse algusest püsida patsiendi sundasend haigel küljel, mis on seotud pleura osalemisega põletikulises protsessis, samuti näo punetuse ja sklera punetusega. kahjustuse küljel. Raske kopsupõletiku korral suureneb tsüanoos ventilatsiooni hingamispuudulikkuse suurenemise tõttu. Hingamine on sage (25-30 või rohkem 1 minuti jooksul) ja pindmine. Kui protsessis on kaasatud kaks või enam kopsusagarat - tahhüpnoe, sissehingamise tüüpi õhupuudus (väljahingamine on raske), osalemine abilihaste hingamistegevuses, nina tiibade turse jne. Haigestunud poole rindkere hingamisel on selge mahajäämus. Kahjustuse küljel suureneb hääle värisemine ja bronhofoonia. Löökpillidega - löökpillide heli väljendunud tuhmus kahjustatud piirkonna kohal. Auskultatsiooni ajal asendub nõrgenenud vesikulaarne hingamine kõva, bronhiaalsega, krepitust ei auskulteerita. Mõne päeva jooksul on kahjustatud piirkonnas kuulda pleura hõõrdumist.

Tüsistusteta kopsupõletiku kulgemise faasi (alates 10. päevast) iseloomustab kehatemperatuuri langus, üldise mürgistuse sümptomite vähenemine, köha ja hingamispuudulikkus. Löökpillid - löökpilliheli tuhmumine trumli varjundiga, mis järk-järgult asendub selge pulmonaalse heliga. Auskultatsioonil nõrgeneb vesikulaarne hingamine ning inspiratsiooni lõpus, kui alveoolid ja bronhioolid üksteisest “lahti kleepuvad”, kostab lõplik krepitus (crepitatioredux). Kuna alveoolidest eemaldatakse eksudaat ja kaob nende seinte turse, taastub kopsukoe elastsus ja õhulisus, kostub üle kopsude vesikulaarne hingamine, kaob krepitus.

4. Fookuskaugus(bronhopneumoonia)

Sümptomid

Sellel on vähem äge ja pikaajaline algus. Sageli esineb ägedate hingamisteede viirusnakkuste, kroonilise bronhiidi ägeda või ägenemise komplikatsioonina. Mõne päeva jooksul märgib patsient kehatemperatuuri tõusu kuni 37,5-38,5 ° C, nohu, halb enesetunne, nõrkus, köha koos limaskesta või limaskestade mädase rögaga. Selle taustal on bronhopneumooniat raske diagnoosida, kuid fokaalse kopsupõletiku kasuks räägib ravi mõju puudumine, mürgistuse suurenemine, õhupuuduse ilmnemine, tahhükardia. Järk-järgult suureneb patsiendi köha ja limaskestade või mädase röga eraldumine, nõrkus, peavalu, väheneb isu, kehatemperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni. Uurimisel on põskede hüperemia, huulte tsüanoos, nahk on niiske. Mõnikord täheldatakse naha kahvatust, mis on seletatav tõsise joobeseisundi ja perifeersete veresoonte toonuse refleksi suurenemisega. Kahjustuse küljel asuv rindkere jääb hingamistegevusest veidi maha. Löökpillide puhul täheldatakse löökpillide heli tuhmust kahjustuse kohal, kuid väikese põletikukolde või selle sügava asukoha korral ei ole kopsude löökpillid informatiivsed. Auskultatsiooni ajal on kahjustatud piirkonnas kuulda märgatavat vesikulaarse hingamise nõrgenemist, mis on tingitud bronhide läbilaskvuse rikkumisest ja paljude mikroalektaaside olemasolust põletikukoldes. Fokaalse kopsupõletiku kõige usaldusväärsem auskultatoorne tunnus on heliliselt niiskete väikeste mullitavate räikude kuulamine kahjustatud piirkonnas kogu hingamise vältel. Selline vilistav hingamine on tingitud põletikulise eksudaadi olemasolust hingamisteedes. Kui pleura osaleb põletikulises protsessis, on kuulda pleura hõõrdumist.

Seega on kõige olulisemad kliinilised tunnused, mis võimaldavad eristada fokaalset bronhopneumooniat lobaarsest (kruobussest) kopsupõletikust:

Haiguse järkjärguline algus, mis areneb reeglina ägedate hingamisteede viirusnakkuste või kroonilise bronhiidi ägenemise taustal.

Köha koos limaskestade mädase rögaga.

Ägeda pleura valu puudumine rinnus.

Bronhide hingamise puudumine.

Niiskete heliliste väikeste mullitavate räikude olemasolu.

5. Diagnostikakopsupõletik

Patsiendi kaebuste, anamneesiandmete ja füüsilise läbivaatuse meetodite põhjal.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse leukotsütoos, vere biokeemia abil saab määrata maksaensüümide, kreatiniini, uurea aktiivsuse tõusu ja elektrolüütide koostise muutusi. Röga ja vere seroloogia mikroskoopiline uurimine võimaldab kontrollida kopsupõletiku põhjustajat.

Instrumentaalsed meetodid: kopsude röntgenuuring kahes projektsioonis. Hinnake infiltratsiooni, pleuraefusiooni, destruktsiooniõõnsuste olemasolu, tumenemise olemust: fokaalne, konfluentne, segmentaalne, lobaarne või täielik.

6. diferentsiaaldiagnostikakopsupõletik

etioloogia patogenees diagnoos kopsupõletik

Peamised nosoloogiad, mis nõuavad kopsupõletiku diferentsiaaldiagnoosi, on järgmised:

Ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid (ARVI)

· Roietevaheline neuralgia

· Kopsutuberkuloos

Kõhuõõne organite ägedad haigused

Äge müokardiinfarkt

Ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid

Kopsupõletiku hooajalisuse puudumine (mis on tüüpilisem ARVI korral), palavik, mis ületab ARVI korral, füüsilise läbivaatuse tulemused, mis on saadud hoolika löökpillide ja auskultatsiooniga - löökpillide heli lühenemine, krepituse kolded ja / või niisked peened mullitavad rales.

· Roietevaheline neuralgia

Vale diagnoos "interkostaalneuralgia" on üks levinumaid kopsupõletiku aladiagnoosimise põhjuseid. Kopsupõletiku õigeks diagnoosimiseks on oluline arvestada valusündroomi iseärasusi: kui kopsupõletiku puhul on valu tavaliselt seotud hingamise ja köhimisega, siis roietevahelise neuralgiaga intensiivistub keha pööramisel, käte liigutamisel. Rindkere palpeerimisel ilmnesid naha hüperalgeesia piirkonnad.

· Kopsutuberkuloos

Tuberkuloosi diagnoosi kinnitamiseks on vaja ennekõike kasutada üldtuntud diagnostilisi meetodeid, näiteks anamneesiandmeid (patsiendil on anamneesis mis tahes lokaliseerimisega tuberkuloos, teave varasemate haiguste kohta, nt eksudatiivne pleuriit, pikenenud teadmata päritoluga madal palavik, seletamatu halb enesetunne, tugev öine higistamine, kaalulangus, pikaajaline köha koos hemoptüüsiga). Diagnostilise väärtusega on sellised füüsilised andmed nagu patoloogiliste löökpillide helide lokaliseerimine ja auskultatoorsed andmed kopsude ülemistes osades.

Tuberkuloosi diagnoosimisel on juhtiv roll röntgenuuringute meetoditel, sh. CT, MRI, mikrobioloogilised uuringud.

kopsuvähk, kopsumetastaasid

Kopsuvähi diagnoosimisel on suur tähtsus anamneesiandmetel (suitsetamine, töö kantserogeensete ainetega, nagu raskmetallid, keemilised värvained, radioaktiivsed ained jne). Kopsuvähi kliinilises pildis on püsiv köha, hääletämbri muutus, vere ilmumine rögas, kehakaalu langus, isutus, nõrkus, valu rinnus. Diagnoosi lõplik kinnitamine on võimalik ebatüüpiliste rakkude rögauuringu, pleura eksudaadi, kopsude tomograafia ja / või CT, diagnostilise bronhoskoopia ja bronhide limaskesta biopsia põhjal.

Südamepuudulikkuse

Vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel, mis on südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, südamehaiguste, kardiomüopaatia tüsistus, tekivad astmahood tavaliselt öösel. Patsiendid ärkavad valuliku häkkimisköha ja lämbumistundega. Samal ajal on kuulda kahepoolseid niiskeid räigeid, peamiselt kopsude alumiste osade kohal. Lihtne tehnika võimaldab eristada vilistava hingamise päritolu: patsiendile pakutakse külili ja auskultatsiooni korratakse 2-3 minuti pärast. Kui samal ajal väheneb vilistav hingamine üle katvate kopsuosade ja, vastupidi, suureneb nende all olevate osade kohal, siis suurema tõenäosusega on need vilistavad hingeldamised tingitud kongestiivsest südamepuudulikkusest. Ägeda kopsupatoloogia korral märgitakse EKG märke: P-pulmonale (parema aatriumi ülekoormus); Gissi kimbu parema jala blokaad; kõrged R-lained paremas rinnus viib. Kõhuõõne organite ägedad haigused. Kopsupõletiku lokaliseerimisega kopsude alumistes osades levib valusündroom sageli kõhu ülemistesse osadesse. Kõhuvalu raskus, mõnikord kombineerituna teiste seedetrakti häiretega (iiveldus, oksendamine, düspepsia), põhjustab sageli kopsupõletiku, kõhuorganite ägedate haiguste (koletsüstiit, perforeeritud haavand, äge pankreatiit, soolemotoorika häired) põdevatel patsientidel väärdiagnoosi. Sellistel juhtudel aitab kopsupõletiku diagnoosimisel kaasa kõhulihaste pinge puudumine ja kõhukelme ärritusnähud patsientidel.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ACV)

Kesknärvisüsteemi depressiooni sümptomid - unisus, letargia, segasus, kuni stuuporini, mis on arenenud raske kopsupõletikuga, võivad põhjustada insuldi eksliku diagnoosi ja neuroloogiaosakonna patsientide hospitaliseerimist. Samal ajal ei esine selliste patsientide uurimisel reeglina insuldile iseloomulikke sümptomeid, nagu parees, halvatus, patoloogilised refleksid, ja õpilaste reaktsioon ei ole häiritud.

Äge müokardiinfarkt

Kopsupõletiku vasakpoolse lokaliseerimisega, eriti pleura põletikulises protsessis osalevatel patsientidel, on võimalik välja arendada väljendunud valusündroom, mis võib põhjustada "ägeda müokardiinfarkti" eksliku diagnoosi. Pleuravalu eristamiseks on oluline hinnata selle seost hingamisega: pleura valu intensiivistub sissehingamisel. Valu vähendamiseks võtavad patsiendid sageli sundasendi külili, kahjustuse küljel, mis vähendab hingamise sügavust. Lisaks kinnitavad valu koronaarset geneesi tavaliselt iseloomulikud muutused elektrokardiogrammil.

Kopsuemboolia (PE)

Haiguse äge algus, mida täheldatakse eelkõige pneumokoki kopsupõletiku korral, on iseloomulik ka kopsuarteri süsteemi (PE) trombembooliale: õhupuudus, lämbumine, tsüanoos, pleuravalu, tahhükardia ja arteriaalne hüpotensioon kuni kollapsini. Kuid koos raske õhupuuduse ja tsüanoosiga PE-s täheldatakse emakakaela veenide turset ja pulsatsiooni, südame piirid on rinnaku paremast servast väljapoole nihkunud, pulsatsioon ilmneb sageli epigastimaalses piirkonnas, aktsenti ja hargnemist. II toonist kopsuarteri kohal, galopi rütm. Ilmuvad parema vatsakese puudulikkuse sümptomid - maks suureneb, selle palpatsioon muutub valulikuks. EKG-l - ülekoormuse tunnused: parem aatrium: P - pulmonale II, III, AVF juhtmetes; parem vatsakese: McGin-White märk või SI-QIII sündroom.

7. Tüsistusedkopsupõletik

Kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide diagnostiline ja terapeutiline juhtimine määratakse tüsistuste olemasolu või puudumise põhjal. Tavalised tüsistused hõlmavad järgmist:

Äge hingamispuudulikkus

Pleuriit

Bronho-obstruktiivne sündroom

Äge vaskulaarne puudulikkus (kollaps)

Äge respiratoorse distressi sündroom (mittekardiogeenne kopsuturse)

Nakkuslik-toksiline šokk

Ägehingamisteedeebaõnnestumine(ÜKS)

See on üks peamisi kopsupõletiku raskuse ilminguid ja võib areneda esimestest tundidest alates haiguse algusest 60–85% raske kopsupõletikuga patsientidest ja enam kui pooled neist vajavad mehaanilist ventilatsiooni. Kopsupõletiku raske käiguga kaasneb valdavalt parenhümaalse (hüpokseemilise) hingamispuudulikkuse vormi areng. ARF-i kliinilist pilti iseloomustab sümptomite kiire suurenemine ja osalemine elutähtsate organite - kesknärvisüsteemi, südame, neerude, seedetrakti, maksa ja kopsude - patoloogilises protsessis. Esimeste kliiniliste tunnuste hulgas on õhupuudus, samas kui kiire hingamisega (tahhüpnoe) kaasneb kasvav hingamisraskuste tunne (düspnoe). ARF-i suurenedes on märgatav hingamislihaste tugev pinge, mis on täis selle väsimust ja hüperkapnia arengut. Arteriaalse hüpokseemia suurenemisega kaasneb difuusse tsüanoosi teke, mis peegeldab küllastumata hemoglobiini sisalduse kiiret suurenemist veres. Rasketel juhtudel SaO2 väärtustel<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Ravi. Vajalik on tagada normaalne gaasivahetus kopsudes, saavutades Sa02 üle 90% ja PaO2> 70-75 mm Hg. ja südame väljundi ja hemodünaamika normaliseerimine. Hapnikuga varustatuse parandamiseks tehakse hapniku sissehingamine ja kui hapnikravi ei ole piisavalt efektiivne, on näidustatud hingamise toetamine ventilaatori režiimis. Hemodünaamika normaliseerimiseks viiakse infusioonravi läbi glükokortikoidhormoonide ja vasopressoramiinide (dopamiini) lisamisega.

Pleuriit

Pleuriit on kogukonnas omandatud kopsupõletiku üks sagedasi tüsistusi ja enam kui 40% kopsupõletikest kaasneb pleuraefusioon ning massilise vedeliku kogunemisega omandab see haiguse kliinikus juhtiva rolli. Haiguse algust iseloomustab äge intensiivne valu rinnus, mis on seotud hingamisega. Õhupuudus omandab sageli lämbumise iseloomu. Vedeliku kogunemise algstaadiumis võib täheldada paroksüsmaalset kuiva ("pleura") köha. Uurimisel - hingamisliigutuste piiramine, roietevahelised ruumid on laiemad, jäädes hingamistegevuses maha kahjustatud rindkere poolest. Löökpillide ajal - efusioonitsooni kohal - löökpillide heli lüheneb ja tuhmuse ülemisel piiril on iseloomulik kaarekujuline kõver (Damuazo joon), hääle värisemise nõrgenemine. Auskultatsioonil - nõrgenenud vesikulaarne hingamine. Kui pleuraõõne alumises osas on märkimisväärne kogus vedelikku, hingamisteede müra ei toimu ja ülemises (kopsu kokkuvarisemise piirkonnas) omandab hingamine mõnikord bronhiaalse iseloomu. Löökriistad võivad paljastada märke mediastiinumi nihkest vastupidises suunas, mida kinnitab südame tuimuse piiride muutumine.

Ravi. Pleuravalu ja põletiku leevendamiseks on näidustatud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, eriti lornoksikaam.

Bronho-obstruktiivnesündroom

See sündroom on tüüpiline kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) taustal arenenud kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientidele.

Bronhoobstruktiivse sündroomi peamised sümptomid:

· Köha - pidev või perioodiliselt süvenev, reeglina produktiivne;

Õhupuudus, mille raskusaste sõltub kopsupõletiku raskusastmest ja bronhide obstruktsiooni raskusastmest.

Auskultatsiooni ajal kostuvad pikliku väljahingamise taustal kogu kopsupinnal kuivad viled. Niisked räiged piirduvad reeglina põletikulise infiltratsiooni tsooniga. Bronhiaobstruktsiooni raskusaste tuvastatakse väljahingamise hindamisel, mis on palju pikem kui sissehingamisel, samuti väljahingamise testide abil. Välise hingamise funktsiooni uurimine, eriti lihtne tippvoolumõõtmise tehnika, võimaldab teil määrata obstruktiivsete ventilatsioonihäirete raskusastet.

Ravi. Tõhus ravim bronhoobstruktiivse sündroomi kõrvaldamiseks kopsupõletikuga patsientidel on kombineeritud ravim berodual. Berodualit saab kasutada nii mõõdetud aerosoolide kui ka lahuste kujul läbi nebulisaatori - annuses 1-2 ml (20-40 tilka) naatriumkloriidi lahjenduses 0,9% - 3 ml. Patsientidel, kellel KOK-ile eriti iseloomuliku bronhoobstruktiivse sündroomi patogeneesis domineerib bronhide limaskesta turse, saavutatakse hea tulemus kombineeritud raviga läbi nebulisaatori: 20-25 tilka beroduali kombinatsioonis kortikosteroidi budesoniidiga ( pulmicort) algannusega 0,25–0,5 mg. Inhaleeritavate ravimite puudumisel või ebapiisava efektiivsuse korral on võimalik kasutada teofülliine, eriti 5-10 ml 2,4% aminofülliini lahuse intravenoosset manustamist, samuti prednisolooni 60-120 mg intravenoosset süstimist. Kõiki nimetatud meetmeid bronhide obstruktsiooni kõrvaldamiseks tuleks hinnata tippvoolumõõtmise tulemuste dünaamilise kontrolliga. Hapnikravi läbiviimine avaldab positiivset mõju kopsufunktsioonile ja kopsuvereringe hemodünaamikale (kõrge rõhk kopsuarteris langeb), kuid KOK-iga patsientide puhul tuleb olla ettevaatlik, kuna. sissehingatava õhu kõrge kontsentratsiooniga hapniku sissehingamine on täis hüperkapnilise kooma ja hingamisseiskuse arengut. Sellistel patsientidel on hapniku soovitatav kontsentratsioon sissehingatavas õhus 28-30%. Hapnikravi tulemust hinnatakse pulssoksümeetria abil. On vaja saavutada Sa02 kasv üle 92%.

Ägeveresoonteebaõnnestumine(kokkuvarisemine)

Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, üldist nõrkust, pearinglust, mida süvendab kehaasendi muutus. Lamavas asendis määratakse tavaliselt süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg. Art. või patsiendi tavapärase süstoolse vererõhu langus rohkem kui 40 mm Hg võrra. Art., ja diastoolne vererõhk alla 60 mm Hg. Art. Püüdes istuda või seista, võivad sellised patsiendid kogeda tõsist minestamist. Vaskulaarne puudulikkus kopsupõletiku korral on põhjustatud perifeersete veresoonte laienemisest ja BCC vähenemisest, mis on tingitud vedeliku ülekandest veresoonest rakuvälisesse ruumi. Arteriaalse hüpotensiooni erakorraline abi algab patsiendile langetatud peaga ja üles tõstetud jalaga asendiga. Raske kopsupõletiku ja arteriaalse hüpotensiooni (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Ravi. 0,9% naatriumkloriidi lahuse 400 ml või 5% glükoosilahuse 400 ml intravenoosne tilksüst. Palavikuvastaseid ravimeid ei tohi välja kirjutada enne, kui vererõhk normaliseerub, kuna see võib põhjustada arteriaalse hüpotensiooni süvenemist. Püsiva arteriaalse hüpotensiooniga - kuid alles pärast BCC täiendamist on vasopressorite amiinide kasutamine näidustatud, kuni süstoolne vererõhk jõuab 90–100 mm Hg-ni. Art.: 200 mg dopamiini lahjendatakse 400 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses ja süstitakse intravenoosselt kiirusega 5-10 mcg / kg minutis. Tilkinfusiooni ei tohi järsult katkestada, vajalik on manustamiskiiruse järkjärguline vähendamine. Veresoonte endoteeli suurenenud läbilaskvuse kõrvaldamiseks kasutatakse glükokortikoidhormoone - prednisolooni algannuses 60-90 mg (kuni 300 mg) intravenoosselt.

Vürtsikashingamisteededistressi sündroom(ARDS,mittekardiogeennetursekopsud)

ARDS areneb kõige sagedamini esimese 1-3 päeva jooksul pärast kopsupõletiku algust. ARDS-i ägedas eksudatiivses faasis häirib patsienti piinav õhupuudus, kuiv köha, ebamugavustunne rinnus ja südamepekslemine. Mõne aja pärast õhupuudus tugevneb ja muutub lämbumiseks. Kui eksudaat tungib alveoolidesse (alveolaarne kopsuturse), lämbumine intensiivistub, ilmneb köha koos vahutava, mõnikord roosaka rögaga. Uurimisel on patsient põnevil, võtab sundasendi (ortopnea). Kopsude hapnikuvarustuse järkjärgulise rikkumise tõttu ilmneb ja kiiresti suureneb difuusne hall tsüanoos. Nahk on niiske, kehatemperatuur on tõusnud. Hingamine, olenemata ARDS-i tekkest, kiireneb, hingamistegevuses osalevad abilihased, näiteks interkostaalsete ruumide ja supraklavikulaarsete lohkude tagasitõmbumine inspiratsiooni ajal, nina tiibade turse. Löökpillid – rindkere tagumises-alumises osas on löökpillide heli kerge lühenemine. Auskultatsioonil on nõrgenenud hingamise taustal mõlemal küljel sümmeetriliselt kuulda krepitust ja seejärel suur hulk niiskeid, peenelt ja keskmiselt mullitavaid räigeid, mis levivad kogu rindkere pinnale. Erinevalt kopsupõletiku auskultatoorsetest ilmingutest on ARDS-i korral kuulda räiged difuusselt mõlemal pool kopsude sümmeetrilistes piirkondades. Alveolaarse kopsuturse rasketel juhtudel ilmnevad mürarikkad hingamised ja eemalt kuuldavad jämedad, niisked räiged (mulliline hingamine). Südamehelid on summutatud, pulss on 110-120 1 minuti jooksul. Arteriaalne rõhk on langenud, pulss on kiire, võib olla arütmiline, väike täidis. Ägeda respiratoorse distressi sündroomi lõppstaadiumis võivad süsteemse põletiku mõjul siseorganitele ilmneda hulgiorgani puudulikkuse nähud ning neerude, maksa ja aju funktsioonid on häiritud. Kopsupõletikuga tekkiv kopsuturse on üks mittekardiogeensetest kopsutursetest. Samal ajal suureneb transkapillaarne filtreerimine mitte hüdrostaatilise rõhu suurenemise, vaid peamiselt veresoonte suurenenud läbilaskvuse tõttu. Interstitsiaalses koes kogunenud vedelik ja valk sisenevad alveoolidesse, mis põhjustab hapniku ja süsinikdioksiidi difusiooni üha halvenemist. Selle tulemusena tekivad patsientidel ägeda respiratoorse distressi sündroomi nähud. Kopsupõletiku kopsuturse peamised kliinilised ilmingud on köha ja õhupuudus. Erinevalt kardiogeensest kopsutursest areneb ARDS-iga patsientidel õhupuudus lämbumistundeks.

Auskultatsiooni ajal kostavad kogu kopsupinnal niisked räiged, hapniku küllastus langeb järsult (Sa02< 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).

ARDS-i patogeneetilise teraapia oluliseks elemendiks on adekvaatne hapnikuravi, mis algab 100% niisutatud hapniku sissehingamisega läbi ninakateetri 6-10 l/min. Efekti puudumisel ja hüpokseemia suurenemisel on vaja patsient viia kopsude kunstlikule ventilatsioonile. Praegu peetakse sobimatuks suurendada hapniku kohaletoimetamist kudedesse ägeda respiratoorse distressi sündroomiga patsientidel, kasutades inotroopseid amiine (dopamiini). Erandiks on juhud, kus esinevad südamepuudulikkuse nähud ja südame väljundi vähenemine ei ole seotud hüpovoleemia tekkega, vaid südamelihase kontraktiilsuse vähenemisega.

Nakkuslik-toksilinešokk

Nakkuslik-toksilise šokiga komplitseeritud raske kopsupõletikuga patsientide arv võib ulatuda 10% -ni. Kõige sagedamini põhjustab nakkav-toksilist šokki gramnegatiivne taimestik, samas kui suremus ulatub 90% -ni. Tekib nn "külm" või "kahvatu" šokk, mis põhineb veresoonte seina kõrgel läbilaskvusel ja vere vedela osa massilisel vabanemisel interstitsiaalsesse ruumi koos BCC järsu vähenemisega. "Külma" šoki teine ​​komponent on laialt levinud perifeerne vasospasm. Kliiniliselt iseloomustab seda tüüpi šokki äärmiselt tõsine seisund, millega kaasneb teadvuse häired, naha kahvatus, pulss ja vererõhu langus alla kriitilise väärtuse. Ühel kolmandikul patsientidest on šokk grampositiivse taimestikuga kokkupuute tagajärg, samas kui suremus on 50–60%. Nendel patsientidel tekib niinimetatud "sooja šokk" koos perifeerse vasodilatatsiooni, vere ladestumise ja vähenenud venoosse tagasivooluga südamesse. Kliiniliselt väljendub see šoki variant ka arteriaalse hüpotensioonina, kuid nahk on soe, kuiv ja tsüanootiline. Seega areneb kopsupõletiku patogeenide mõjul veresoonkonnale hüpovoleemiline šokk, mida iseloomustab BCC, südame väljundi, CVP (rõhk paremas aatriumis) ja vasaku vatsakese täiturõhu vähenemine. Rasketel juhtudel, kui mikroorganismide toksiline toime jätkub, põhjustab elundite ja kudede hüpoksia, mida raskendab hingamispuudulikkus ja hüpokseemia, surmavate mikrotsirkulatsioonihäirete, metaboolse atsidoosi, DIC ja veresoonte läbilaskvuse ja perifeersete funktsioonide järsu rikkumise. elundid.

Uurimisel - naha terav kahvatus ja nähtavad limaskestad, akrotsüanoos, nahk on märg ja külm. Patsientide uurimisel ilmnevad iseloomulikud šoki tunnused:

tahhüpnoe;

Progresseeruv hüpokseemia (Sa02< 90%);

Tahhükardia > 120 lööki minutis, pulss keerdudes;

Süstoolse vererõhu alandamine 90 mm Hg-ni. Art. ja allpool;

Pulsi vererõhu märkimisväärne langus (kuni 15-20 mm Hg);

Südamehelide kurtus;

Oliguuria.

Rasketel juhtudel võib tekkida stuupor ja isegi kooma. Külm, niiske, kahvatu nahk omandab maa-halli tooni, mis näitab perifeerse vereringe tugevat rikkumist. Kehatemperatuur langeb alla 36°C, õhupuudus suureneb, hingamissagedus tõuseb 30-35-ni 1 minutiga. Pulss on niitjas, sagedane, mõnikord arütmiline. Südamehelid on summutatud. Süstoolne vererõhk ei ole kõrgem kui 60-50 mm Hg. Art. või ei määrata üldse Intensiivravi on kiireloomuliste meetmete kompleks, mille algoritm sõltub šoki tüübist ja raskusastmest. Kõigepealt on oluline alustada antibiootikumravi õigeaegselt, kasutades kõige laiema toimespektriga ravimeid - tseftriaksooni 1,0 g. intravenoosselt lahjendatud 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahusega. Hüpokseemilise hingamispuudulikkuse kõrge sageduse tõttu vajavad nakkus-toksilise šokiga patsiendid tavaliselt hingamisabi - mitteinvasiivset mehaanilist ventilatsiooni koos hapnikraviga ja tahhüpnoe tekkega (hingamissagedus üle 30 / min), hingetoru intubatsiooni ja mehaanilist intubatsiooni. ventilatsioon tuleks planeerida. Süsteemse põletikulise reaktsiooni blokeerimiseks kasutatakse glükokortikoidhormoone - prednisolooni kiirusega 2-5 mg / kg kehamassi kohta intravenoosselt joana. Infusioonravi hõlmab soolalahuste (nt klosool, atsesool, trisool 400 ml) intravenoosset manustamist koos 200 mg dopamiiniga vererõhu kontrolli all. Lipiidide ja valkude vabade radikaalide oksüdatsioon, mis väljendub nakkus-toksilises šokis, nõuab suuremat antioksüdantide kaitset. Sel eesmärgil on soovitatav manustada intravenoosselt askorbiinhapet kiirusega 0,3 ml 5% lahust 10 kg kehamassi kohta.

8. Ravitüsistustetakopsupõletik

Ühiskonnas omandatud tüsistusteta kopsupõletikku saab ravida ambulatoorselt, polikliiniku arstide järelevalve all. Kuid viimastel aastatel üritavad mis tahes kopsupõletiku vormiga patsiendid haiglasse paigutada.

Haiguse esimestel päevadel on vajalik voodirežiim, dieetravi on kergesti seeditav, piisava koguse vitamiinide ja vaba vedelikuga, süsivesikute piiramine. Palavikuvastased ravimid on ette nähtud olulise temperatuuri tõusuga, mis rikub patsiendi üldist seisundit. Kehatemperatuuril kuni 38 ° raske kaasuva haiguseta patsientidel ei ole palavikuvastaste ravimite määramine õigustatud. Samaaegse bronhiidiga - rögalahtistite, bronhodilataatorite määramine. Hingamisharjutused.

Etiotroopne ravi koosneb antibiootikumravist. Määratakse amoksiklav või antibiootikumid makroliidide ja tsefalosporiinide rühmadest. Ravi kestus on tavaliselt 10-14 päeva.

Majutatud saidil Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Kopsupõletik on valdavalt bakteriaalse etioloogiaga äge nakkus- ja põletikuline haigus. Kopsupõletiku sotsiaal-meditsiiniline tähtsus. Kopsupõletiku klassifikatsioon. kogukonnas omandatud kopsupõletiku tekitajad. Kopsupõletiku peamised radiograafilised ilmingud.

abstraktne, lisatud 21.12.2008


Pneumoonia on kopsu parenhüümi äge nakkus- ja põletikuline haigus; klassifikatsioon, vormide röntgenmorfoloogilised tunnused; etioloogia, põhjused. Haiguse kliiniline pilt, patogenees, ravi: antibiootikumravi, harjutusravi, posturaalne drenaaž.

abstraktne, lisatud 01.04.2012


Adenoviirusnakkus on äge hingamisteede haigus, millega kaasneb palavik, mõõdukas mürgistus ja limaskestade kahjustused. Adenoviiruste avastamise ajalugu, nende taksonoomia ja klassifikatsioon. Nakatumise viisid, patogenees, haiguse diagnoosimine ja ravi.

esitlus, lisatud 05.02.2013


Pneumoonia on äge nakkuslik kopsuhaigus: klassifikatsioon, etioloogia ja patogenees. Kopsupõletiku kliinilised ilmingud, tüsistused. Füüsiline ja instrumentaalne läbivaatus. Patsiendi hospitaliseerimise kriteeriumid, antibiootikumravi.

esitlus, lisatud 23.10.2015


Kopsupõletiku kui alveolaaraparaadi nakkusliku kahjustusega ägeda kopsupõletiku kliinilised tunnused. Mikrofloora patogenees ja etioloogia kopsupõletiku korral. Kopsupõletiku klassifikatsiooni uurimine ja nende peamiste sümptomite kirjeldus. Haiguse ravi.

esitlus, lisatud 05.10.2014


Kopsupõletiku mõiste ja klassifikatsioon. Haiguse arengu patogenees ja etioloogia. Kliinik, sümptomid, füüsikalised, instrumentaalsed uurimismeetodid. Kopsupõletiku peamised tüsistused. Laste nosokomiaalse kopsupõletiku antibiootikumravi kestus.

esitlus, lisatud 10.01.2017


Inimese hingamissüsteemi struktuur. Suremus kogukonnas omandatud kopsupõletikku, haiglakopsupõletikku. Kliiniline klassifikatsioon. Lobari, fokaalse kopsupõletiku kliiniline pilt. Instrumentaalsed diagnostikameetodid. Levinud kõikidele atüüpilistele kopsupõletikele.

esitlus, lisatud 12.11.2015


Kopsupõletiku määratlus ägeda nakkushaigusena, peamiselt bakteriaalse etioloogiaga, mida iseloomustab fokaalne kahjustus. Kopsupõletiku levimus, selle klassifikatsioon. Kopsude segmentaalne struktuur, kopsupõletiku põhjused.

esitlus, lisatud 08.07.2013


Leetrid on kõrge nakkavusega äge nakkav viirushaigus: olemus, põhjused, levik. Tüüpiliste leetrite etioloogia, patogenees ja kliiniline pilt; tüsistused. Diferentsiaaldiagnostika, ravi ja ennetamine; laste vaktsineerimine.

esitlus, lisatud 14.12.2012


Kopsupõletik kui nakkushaiguste rühm, mille peamiseks morfoloogiliseks substraadiks on põletikuline eksudaat kopsu hingamisteede osades. Kopsupõletiku tüübid ja nende tunnused, kliinilised sümptomid ja radioloogiline pilt.

Hingamisteede haigustega patsientide diagnoosimisel tuleb sageli ette vigu. 30–40% kliinikusse pöördunud kopsupõletikuga patsientidest ei tuvastata haigust esmasel läbivaatusel alati. Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika lahendab need probleemid ja aitab vältida meditsiinilisi vigu ravi määramisel.

Diferentsiaaldiagnostika põhimõtted

Peamine põhjus, miks üldist diagnoosi panna on võimatu, on patsiendi hilinemine professionaalse arstiabi otsimisel. Inimene püüab iseseisvalt ravida sümptomeid nagu köha ja palavik vastavalt apteegis asuvate sõprade või apteekri soovitustele. Patoloogilise protsessi tähelepanuta jätmine vähendab täpse esmase diagnoosi tõenäosust.

Patoloogide uuringute ja järelduste kohaselt jääb kopsupõletik tuvastamata 5% statsionaarset ravi saavatest patsientidest.

Kopsupõletiku diagnoosimisel seisab terapeut silmitsi järgmiste ülesannetega:

• põletiku piiritlemine muudest hingamisteede haigustest;
• kopsupõletiku eristamine teistest haigustest, kopsuvälised patoloogiad, mis avalduvad kopsust;
• kopsupõletiku enda tüübi, etioloogia ja patogeneesi, seda põhjustanud patogeenide kindlaksmääramine, õige etiotroopse ravi valimine (suunatud põhjusele).

Kui mikrobioloogiline uurimismeetod on piiratud või kättesaamatu, omandab nakkuse põhjustaja ligikaudne tuvastamine diagnostilise väärtuse. Võtke arvesse anamneesi ja kliinilisi andmeid.

Diagnoosi tegemisel hinnatakse kopsupõletiku kujunemise üldist tausta: see väljendus tervel inimesel või tuberkuloosi, vähi, diabeedi, immuunpuudulikkuse tüsistusena, hormoon- või tsütostaatikumidega ravi ajal (keemiaravi).

Anamnees sisaldab järgmist teavet:

• kokkupuude haige inimesega - soovitada mükoplasmat, viiruslikku kopsupõletikku, tuberkuloosi;
• kokkupuude loomadega - kahtlustatav Q-palavik (kokselloos), ornitoos;
• mitteinfektsioosne põletik – eristada kopsuvähiga (esmane, metastaatiline), ravimiallergia, sarkoidoosi, kollagenoosi, kopsuembooliaga.

CBC tulemused aitavad määrata kopsupõletiku immuunvastuse ulatust. Kui haiguse põhjustajaks on Klebsiella, registreeritakse leukotsütoos 75% juhtudest. Leukotsüütide arvu järgi eristatakse ka klassikalist kopsupõletikku (pneumokokk), mille puhul esineb alati leukotsütoos. Kui haigus on põhjustatud viirustest või mükoplasmast, siis seda indikaatorit ei suurendata.

Kõrge valgevereliblede arv 30×10 9 /l või rohkem või madal - alla 4×10 9 /l on ohtlik märk, mis suurendab oluliselt haiguse ebasoodsa tulemuse riski.

Kõige sagedamini peetakse ebatüüpilist turset või kopsuinfarkti ekslikult kopsupõletikuks. Diagnoosivea kõrvaldamiseks viiakse hoolikalt läbi füüsiline läbivaatus, kogutakse anamnees ning tõlgendatakse hoolikalt vere, uriini ja röga laboratoorsete analüüside tulemusi.

Harvemini tuleb kopsupõletikku eristada kasvajatest, allergilisest alveoliidist ja kopsueosinofiiliast.

Haigused, mis oma progresseerumise erinevates etappides on sarnased kopsupõletikuga:

• kopsuemboolia;
• südamepuudulikkuse;
• allergiline pneumoniit;
• eosinofiilne kopsupõletik;
• Leffleri sündroom - mõõdukas kuiv köha, kopsude migreeruv infiltratsioon, allergilised ilmingud;
• süsteemne erütematoosluupus;
• Goodpasture'i sündroom - autoimmuunhaigus, autoantikehade moodustumine kopsualveoolide membraanidele;
• parenhüümi kahjustus pikaajalise uimastiraviga.

Sarnase kliinilise pildi võivad omandada siseorganite haigused, mis asuvad diafragma all (kõhuõõnes) - pankreatiit, perforeeritud haavand, maksa abstsess.

Haiguse iseloomulikud tunnused

Kopsupõletiku diagnoosimisel võetakse arvesse peamisi ilminguid.

Tüüpilise (bakteriaalse) kopsupõletiku nähud

• farüngiit prodromaalperioodil (aeg nakatumise hetkest haiguse peamiste sümptomite ilmnemiseni);
• äkiline algus;
• erineva raskusastmega keha mürgistus, olenevalt põletikupiirkonnast;
• külmavärinad, palavik 39°C või rohkem;
• pearinglus, peavalud;
• teadvuse häired;
• produktiivne köha koos rohke rögaga (seroosne, "roostes", mädane);
• pleura valu rinnus;
• mõnikord herpes.

Hingamine kiireneb kuni 30 akti minutis, südame kokkutõmbed ─120 lööki minutis.

Füüsiline läbivaatus: auskultatsioon, löökpillid ilma raskusteta tuvastavad kopsuinfiltratsiooni tunnused, eksudatiivne (efusioon) pleuriit. Röntgenikiirgus kinnitab diagnoosi. Laboratoorse uuringu tulemuste kohaselt - leukotsütoos, valgete vereliblede kõrge sisaldus rögas koos rakusiseste lisanditega. Bakterioloogilised verekultuurid on positiivsed 10-40% juhtudest. Penitsilliinide positiivne terapeutiline toime.

Ebatüüpilise kopsupõletiku (viiruslik, mükoplasma, legionella) sümptomid:

• SARS-i nähud;
• üldine halb enesetunne;
• peavalud, lihasvalu;
• haiguse algus on järk-järguline;
• kehatemperatuur on mõõdukas, kuni 38 ° C;
• raske mürgistus;
• kuiv, pikaajaline köha koos vähese lima rögaga;
• segadus;
• harva valu rinnus, herpes.

Füüsilisi andmeid on sageli vähe, sõltuvalt parenhüümi kahjustuse piirkonnast. Vilistav hingamine on kuiv, hajus või niiske. Hingamise ja südame löögisageduse tõus on ebatüüpiline. Vereanalüüsi tulemuste kohaselt - kerge või mõõdukas leukotsütoos, mõnikord leukopeenia. Röga sisaldab üksikuid epiteelirakke. Makroliidide positiivne terapeutiline toime (välja arvatud viirusliku kopsupõletiku korral).

Tuberkuloos

Erinevalt kopsupõletikust areneb tuberkuloos järk-järgult, aeglaselt. Ägeda algusega võib esineda põletikuline infiltraat, mis lokaliseerub interlobar sulkuse piirkonnas ja katab pleura piirkonda. Katarraalsed nähtused, joobeseisund on minimaalsed või puuduvad. Köha on väljendunud, inimene “köhib” kergelt ja sümptom ei pööra sellele tähelepanu, kuna see ei mõjuta elukvaliteeti.

Tuberkuloos lokaliseerub sagedamini ülemises lobus või alumise sagara 6. segmendis. Kopsupõletik mõjutab peamiselt alumisi sagaraid (basaalsegmente).

Tuberkuloosi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• tugev higistamine öösel;
• kahvatu näonahk;
• patsient ei tunne kõrgenenud kehatemperatuuri;
• löökpillide ja auskultatsiooni andmed ei ole informatiivsed.

Diferentsiaaldiagnostikas on määrav röntgenikiirgus, mükobakterite (Kochi vardad) tuvastamine rögas.

Tuberkuloosi ja kopsupõletiku röntgeniandmete võrdlev tabel

№	märk	Tuberkuloos	Kopsupõletik
1	Infiltratsiooni vorm	Ovaalne, piklik, pilve kujul	Vale
2	demarkatsioonijoon	selge	Kadunud
3	Intensiivsus	Väljendas	Nõrk
4	Foci	Pehme (uus) või tihe (vana) infiltratsioonipiirkonnas ja selle kõrval	Ei tuvastatud
5	Kopsu juure vari	Tavaline	Laiendatud
6	Fibroosist ja lümfangiidist (lümfikapillaaride põletik) moodustunud tee juurte juurde	kohal	Puudub või nõrk
7	Infiltraadi resorptsioon pärast ravikuuri	6-9 kuud	7-30 päeva

Kui patsiendil on pikaajaline kopsupõletik, määratakse tuberkuloosist eristamiseks bronhoskoopia koos biopsiaga. Määratakse endobronhiit, bronhide tuberkuloosne kahjustus, armid limaskestal.

Kopsuvähk

Kopsukasvajate diferentseerumise küsimus tekib ainult siis, kui patsiendil tekib parakankrootiline kopsupõletik (neoplasmi mõjutav põletik). Selliste haiguste korral on vaja kindlaks teha tavaline parenhüümi põletik:

• tsentraalne vähk;
• perifeerne vähk;
• adenomatoos (bronhioloalveolaarne vähk).

Keskvähk lokaliseerub suurtes bronhides. Sümptomid - köha, röga eritumine verega. Röntgenpildil on selgelt näha sõlm - suure tihedusega kasvaja. Täpsemat pilti saab näha tomograafiast. Kui kasvaja kasvab bronhidesse, on ventilatsioon häiritud, kops vajub kokku, tekivad kopsupõletiku nähud.

Kuna röntgenülesvõttel on lobar blackout, tuleb vähki eristada segmentaalsest, lobaarsest, pneumokoki põletikust.

Kasvaja ja kopsupõletiku tunnuste tabel

Erinevus kopsupõletiku ja bronhiidi vahel

Kopsupõletik erineb bronhiidist kliinilise pildi, füüsilise ja radioloogilise läbivaatuse tulemuste poolest.

Bronhiidi ja kopsupõletiku iseloomulikud sümptomid

Kopsupõletikuga patsientide auskultatsiooni ajal kostub kopsuväljade kohal müra, inspiratsiooni krepitus, bronhiidi korral - vilistav kuiv räige.

Kopsuinfarkt

Kopsuinfarkti iseloomustavad kliinilised ilmingud. Südameinfarkti taustal areneb põletik. Selle tõustes tõuseb kehatemperatuur (2-4 päeva pärast arteri ummistumist).

Läbivaatuse käigus oli löökpillide heli abaluu piirkonnas tuhmunud. Hingamine on nõrgenenud, vilistav hingamine on väljendunud, kuiv või märg, kuulda on pleura lehtede hõõrdumise müra.

Röntgenipilt näitab tumenemist kolmnurga kujul, mis on suunatud aluse poole rinnakelme poole. Mõnikord on diafragma kohal horisontaalne vari. Sõltuvalt adhesioonide ja pleuraefusiooni olemasolust võib kujutisel olla raketi- või pirnikujuline läbipaistmatus.

Erinevused Wegeneri granulomatoosist

Wegneri granulomatoos (GV) - sõlmede moodustumine hingamisteedes, keskmise ja väikese kaliibriga veresoonte seinte põletik, nekrotiseeriva glomerulonefriidi areng.

HB sümptomite kolmik:

• riniit ja sinusiit koos limaskesta haavandite tekkega, mädane keskkõrvapõletik;
• õhupuudus, köha, röga koos verega, hemorraagiline pleuriit;
• difuusne või fokaalne glomerulonefriit koos nekroosiga.

Laboratoorses uuringus on haiguse spetsiifiline näitaja neutrofiilide vastaste antikehade olemasolu vereseerumis. Röntgenülesvõte näitab ulatuslikke hulgiinfiltraate, mille keskel on kõduõõnsused, mille läbimõõt võib ulatuda 10 cm-ni Hingamisfunktsiooni uurides on ventilatsioon häiritud. Esialgse diagnoosi kinnitamiseks tehakse ninast, ninakõrvalurgetest, kopsudest ja neerudest võetud materjalide biopsia.

Diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid (usaldusväärsuse huvides piisab 2-4 märgist):

• suu- ja ninaõõne põletik;
• patoloogilised muutused kopsudes röntgenikiirgusel;
• mikrohematuuria (erütrotsüüdid või hemoglobiin veres);
• biopsiaga kinnitatud granulomatoosne põletik.

Pleuriit

Pleuriidi diferentsiaaldiagnoos põhineb põhimõttel: pleuraefusiooni tuvastamine rinnus, selle olemuse (eksudaat, transudaat) ja päritolu määramine. Selline lähenemine on haiguse varajase äratundmise tagatis.

Pleuriidi diagnostika algoritm:

1. Anamneesi kogumine, füüsiline läbivaatus.
2. Rindkere röntgen, vajadusel ultraheli.
3. Kui tuvastatakse efusioon, torakotsentees (rindkere punktsioon) diagnostilistel ja ravieesmärkidel (vedeliku eemaldamine).

Kui diagnoos on ebaselge, tehakse pleura kinnine punktsioonbiopsia. Äärmiselt rasketel juhtudel on näidustatud torakoskoopia.

Röntgenikiirgus näitab muutusi, kui vedeliku maht rinnaõõnes on üle 300-500 ml. Määratakse intensiivne homogeenne tumenemine, ülemine piir on kaldu. Siinustes koguneb väike kogus vedelikku. Külgvõtetel on seda näha tumenemisena, diafragma poole suunatud kühmuna.

Fibroseeriv alveoliit

Alveoliit, olenemata päritolust, on progresseeruv haigus, mis vähendab kopsude hingamispinda pneumoskleroosi taustal. Järk-järgult areneb kopsupuudulikkus.

Haiguse ägedat vormi peetakse sageli ekslikult kopsupõletikuks. Patsientidel tõuseb temperatuur 39-40 ° C-ni, ilmnevad köha, õhupuudus, valu rinnus, mida süvendab sissehingamine. Õhupuuduse intensiivsus suureneb pidevalt, mis on esimene signaal kopsupõletikus kahtlemiseks. Alveoliidiga köha on kuiv, ainult 20% patsientidest on röga napp.

Füüsilised leiud erinevad klassikalisest põletikust: niisked, peenelt mullitavad räiged, kastilise tooniga löökpilliheli, alumistes sektsioonides on kuulda krepitust. Piltidel on muster täiustatud, interstitsiaalne turse, väikese fookusega tumenemine.

Diagnoosi täpsustamine

Sõltuvalt etioloogiast on kopsupõletik jagatud tüüpideks. Nende tuvastamine on vajalik piisava ravi määramiseks. Patsientidele määratakse rindkere röntgenuuring mitmes projektsioonis, suure kaadri fluorograafia. Arvestades patomorfoloogilisi muutusi, soovitage haiguse põhjustajat.

Stafülokoki põletikuga on pildil selgelt näha parenhüümi segmentaalne kahjustus. Sagarate kahjustus viitab krupoossele kopsupõletikule. Kui on homogeenne tumenemine - põhjustaja on Klebsiella. Bronkopneumooniaga muutub põletikukollete piirkonna kude vähem läbipaistvaks.

Kui kliinilised ilmingud on ähmased, auskultatsiooni ajal ei ole vilistav hingamine kuuldav, on ette nähtud kompuutertomograafia.

Laste kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika on kiireloomuline probleem. Haigust tuleb eristada mitte ainult hingamisteede põletikulisest patoloogiast, vaid ka lapseea nakkustest - leetrid, läkaköha. Kopsupõletiku sümptomeid võib põhjustada hingamisteedesse sattunud võõrkeha.

Muud lapse haigused, mis on kliiniliselt sarnased kopsupõletikuga:

• südamepuudulikkus;
• larüngiit;
• bronholiit;
• tsüstiline fibroos.

Kopsupõletiku diagnoosimiseks võetakse laboratoorsete, radioloogiliste andmete ja anamneesi näitajaid kokku. Rasketel juhtudel tehakse bronhoskoopia, pleuroskoopia.

Kogukonnas omandatud kopsupõletik: diagnoos ja diferentsiaaldiagnoos

A.I. Sinopalnikov

Koondnimetust “kopsupõletik” kasutatakse ägedate nakkuslike (peamiselt bakteriaalse iseloomuga) fokaalsete kahjustuste rühma tähistamiseks kopsude respiratoorsetes osades, millel on erineva raskusastmega febriilne reaktsioon, mürgistus ja mis on tuvastatud füüsikaliste ja röntgenuuringutega.

Kõige laialdasemalt kasutatav klassifikatsioon, võttes arvesse haiguse arenemistingimusi, kopsukoe nakatumise tunnuseid, samuti organismi immunoloogilist reaktiivsust. Nende tegurite õige arvestamine võimaldab suure tõenäosusega ennustada haiguse etioloogiat ja lõpuks valida empiirilise antimikroobse kemoteraapia adekvaatse suuna. Selle klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi kopsupõletiku tüüpe:

a) kogukonnas omandatud (omandatud väljaspool raviasutust) kopsupõletik (sünonüümid: kodune, ambulatoorne);

b) nosokomiaalne (raviasutuses omandatud) kopsupõletik (sünonüümid: haigla, haigla);

Aleksander Igorevitš Sinopalnikov - professor, Vene Föderatsiooni kaitseministeeriumi arstide täiendkoolituse instituudi ftisioloogia kursusega pulmonoloogia osakonna juhataja.

c) aspiratsioonipneumoonia;

d) kopsupõletik raskete immuunpuudulikkusega isikutel (kaasasündinud immuunpuudulikkus, HIV-nakkus, iatrogeenne immunosupressioon).

Praktiliselt kõige olulisem on kopsupõletiku jagamine kogukonnas omandatud ja haiglas. Tuleb rõhutada, et sellisel alajaotusel pole mingit pistmist haiguse kulgemise raskusastmega ning peamine ja ainus eristamise kriteerium on keskkond, kus kopsupõletik tekkis.

Mõiste "kogukonnast omandatud kopsupõletik" kirjeldab ägeda haiguse juhtumeid, mis esinevad kogukonnas omandatud kopsupõletikul.

haigusseisundid, millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomid (palavik, köha koos rögaga, võib-olla mädane, valu rinnus, õhupuudus) ja radiograafilised tõendid "värskete" fokaalsete infiltratiivsete muutuste kohta kopsudes ilmse diagnostilise alternatiivi puudumisel.

Diagnostika

Kopsupõletiku diagnoosimist raskendab asjaolu, et puuduvad spetsiifilised kliinilised tunnused või tunnuste kombinatsioon, millele saaks selle diagnoosi kahtlustamiseks usaldusväärselt tugineda. Pigem mitmete mittespetsiifiliste sümptomite puudumine või lokaalse stetoakustilise häire puudumine.

Need muutused kopsudes muudavad kopsupõletiku diagnoosimise vähem tõenäoliseks.

Üldiselt võib kogukonnas omandatud kopsupõletiku (CAP) peamised kliinilised ja radioloogilised tunnused sõnastada järgmiselt:

Kliiniliste tunnuste ja radioloogiliste andmete analüüs võimaldab mõnel juhul soovitada konkreetset patogeeni, kuid see teave on suhtelise väärtusega;

Streptococcus pneumoniae'le (sageli on võimalik pneumokokki verest eraldada) on iseloomulikud äkiline tekkimine, palavik, uimastavad külmavärinad, pleura valu rinnus, lobar-infiltratsioon, osaliselt Legionella spp., harvem teistele patogeenidele. Vastupidi, see pilt ei ole Mycoplasma pneumoniae ja Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae jaoks absoluutselt tüüpiline;

Kopsupõletiku "klassikalised" tunnused (äge palavik, valu rinnus jne) võivad puududa, eriti nõrgestatud või eakatel patsientidel;

Ligikaudu 25% üle 65-aastastest CAP-ga patsientidest ei ole palavikku ja leukotsütoos registreeritakse ainult 50–70%. Sel juhul võib sümptomeid esindada nõrkus, iiveldus, isutus, kõhuvalu, intellektuaalsed-mnestilised häired;

Hiline diagnoosimine ja antibiootikumravi alustamise hilinemine põhjustavad halvema prognoosi: üle 65-aastaste patsientide suremus ulatub 10-25%-ni;

Kopsupõletiku kõige levinumad radioloogilised tunnused on

Pneumooniat tuleb alati kahtlustada, kui patsiendil on palavik, millega kaasneb köha, hingeldus, rögaeritus ja/või valu rinnus.

aklftsA, [іishmtyupya o «ischplssh 3*2003 7

mm. vpavr FD-pduu

Ühe või mitme segmendi projektsioonis ilmnevad fookuskaugused;

Lobar-infiltratsiooni korral on õhubronhogrammi nähtus visualiseeritud 33% patsientidest;

Pleuraefusioon raskendab CAP kulgu 10-25% juhtudest ja ei oma erilist tähtsust haiguse etioloogia ennustamisel;

Destruktsiooniõõnsuste teke kopsudes ei ole tüüpiline pneumokoki, mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletiku korral, vaid viitab pigem stafülokoki infektsiooni, soolerühma aeroobsete gramnegatiivsete patogeenide ja anaeroobide kasuks;

Mükoplasmaalsele kopsupõletikule on iseloomulik retikulo-nodulaarne infiltratsioon kopsude basaalosades (samas võib 20% juhtudest kaasneda fokaalne konfluentne infiltratsioon mitme segmendi või isegi lobi projektsioonis).

Pneumooniat tuleb alati kahtlustada, kui patsiendil on palavik, millega kaasneb köha, hingeldus, rögaeritus ja/või valu rinnus. Kopsupõletikku põdevad patsiendid kurdavad sageli motiveerimata nõrkust, väsimust, tugevat higistamist öösel.

CAP-ga patsientide füüsilise läbivaatuse käigus saadud teave sõltub paljudest teguritest, sealhulgas haiguse tõsidusest, kopsuinfiltratsiooni levimusest, vanusest ja kaasuvate haiguste esinemisest. Kopsupõletiku klassikalisteks objektiivseteks tunnusteks on löökpillide tooni lühenemine (tuhmus) kahjustatud kopsupiirkonna kohal, lokaalne auskulteeritud bronhiaalne hingamine, heliliste peente mullitavate räikude või inspiratoorse krepituse fookus, suurenenud bronhofoonia ja hääle värisemine. Mõnedel patsientidel võivad kopsupõletiku objektiivsed nähud erineda tüüpilistest või üldse puududa (umbes 20% patsientidest).

Rindkere röntgen

See on kõige olulisem diagnostiline uuring. Peaaegu alati nõuab CAP diagnoosimine kopsude fokaalsete infiltratiivsete muutuste tuvastamist koos vastavate sümptomitega. Ja kuigi on olemas arvamus, et fokaalse infiltratsiooni stetoakustilised tunnused langevad tavaliselt kokku radiograafiliste andmetega, on arvukad uuringud näidanud nende madalat tundlikkust ja spetsiifilisust kopsupõletiku diagnoosimisel.

Kopsupõletikuga patsientidel on valenegatiivsetel radiograafilistel leidudel mitu põhjust. Nende hulka kuuluvad dehüdratsioon (selle teooria jaoks pole aga piisavalt andmeid), sügav neutropeenia

haigusseisundid, mis muudavad võimatuks lokaalse ägeda põletikulise reaktsiooni tekkimist kopsukoes, haiguse varajased staadiumid (arvatakse, et auskultatsiooni abil saab kopsupõletiku ära tunda päev enne infiltratsiooni ilmnemist röntgenpildil) ja lõpuks kopsupõletiku juhud. põhjustatud Pneumocystis carinii HIV-nakkusega patsientidel (10-20% patsientidest radiograafilised muutused puuduvad).

Mõnikord on röntgenuuringu valepositiivsete tulemustega seotud diagnostilisi probleeme (vt allpool).

Rindkere röntgenograafia väärtus ei seisne ainult kopsupõletiku diagnoosimise kontrollimises (reeglina sobivate kliiniliste tunnuste olemasolul), protsessi dünaamika ja taastumise täielikkuse hindamises. Röntgenpildi muutused (infiltratsiooni levimus, pleuraefusiooni olemasolu või puudumine, hävimine) vastavad haiguse tõsidusele ja on omamoodi "juhendiks" antibiootikumravi valikul.

Muud uuringud

Kliiniline vereanalüüs on standardne diagnostiline test. Ilmselgelt ei võimalda ei leukotsüütide koguarv perifeerses veres ega leukotsüütide valem kindlalt rääkida võimalikust kopsupõletiku tekitajast. Leukotsütoos üle 10-12 x 109/l viitab aga suurele bakteriaalse infektsiooni tõenäosusele ning leukopeenia alla 3 x 109/l või leukotsütoos üle 25 x 109/l on ebasoodsad prognostilised tunnused.

Haiglaravi vajavate KAP-ga patsientide standardsete uurimismeetodite hulgas on biokeemilised vereanalüüsid, sealhulgas maksa ja neerude funktsionaalsed testid, samuti elektrolüütide sisalduse analüüs.

KAP-ga haiglaravil olevatel patsientidel on mikrobioloogilised uuringud kohustuslikud: verekülvid kaks korda (enne antibiootikumide määramist), produktiivse köha olemasolul, gram-värvitud rögamääri bakterioskoopia ja selle külvamine (vt allpool).

Patsientidel, kellel on laialdasest kopsuinfiltratsioonist, massiivsest pleuraefusioonist ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse taustal kopsupõletiku tekkest tingitud hingamispuudulikkuse sümptomid, on vaja määrata arteriaalse vere gaasid. Samal ajal tekib hüpokseemia koos pO2 taseme langusega alla 60 mm Hg. Art. prognostiliselt ebasoodne ja viitab vajadusele paigutada patsient intensiivravi osakonda.

Pleuraefusiooni olemasolul ja ohutu pleura punktsiooni korral (vabalt nihkuva vedeliku visualiseerimine kihi paksusega >1,0 cm laterogrammil) peaks pleuravedeliku uurimine hõlmama leukotsüütide loendamist leukotsüütide valemiga, pH, laktaadi määramist. dehüdrogenaasi aktiivsus, valgusisaldus, värvumine Gram määrde ja

Kopsu fokaalse infiltratsiooni radiograafilise kinnituse puudumine või puudumine muudab kopsupõletiku diagnoosi ebatäpseks/ebakindlaks.

VBP tõenäolised põhjustajad sõltuvalt selle esinemise tingimustest

Esinemistingimused Tõenäolised patogeenid

Alkoholism Krooniline bronhiit/tubaka suitsetamine Dekompenseeritud suhkurtõbi Viibimine hooldekodudes desinfitseerimata suuõõne Gripiepideemia Massiivne aspiratsioon Kopsupõletiku tekkimine bronhektaasiast, tsüstiline fibroos Intravenoosne uimastisõltuvus Lokaalne bronhide obstruktsioon (näiteks kopsuvähk) Kokkupuude õhukonditsioneeridega jne. Haiguspuhang meeskonnas (koolilapsed, sõjaväelased) S. pneumoniae, anaeroobid, aeroobsed enterobakterid (Klebsiella pneumoniae jt) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaeroobid Anaeroobsed S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Anaerobes Pseeruciau, S. influenzae S. aureus, anaeroobid Anaeroobid Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

ei Bartlett J.G. Hingamisteede infektsioonide ravi. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // kliinik. Nakata. Dis. 2000. V. 31. P 383.

happekindlad bakterid, kultuurid aeroobide, anaeroobide ja mükobakterite jaoks.

VBP diagnoosimine

CAP diagnoos on lõplik, kui patsiendil on radioloogiliselt kinnitatud kopsukoe fokaalne infiltratsioon ja vähemalt kaks järgmistest kliinilistest tunnustest:

a) äge palavik haiguse alguses (kehatemperatuur >38,0°C);

b) köha koos rögaga;

c) füüsilised nähud (krepituse fookus ja/või väikesed mullitavad räiged, raske bronhiaalne hingamine, löökpillide heli lühenemine);

d) leukotsütoos >10 x 109/l ja/või torke nihe (>10%).

Võimaluse korral tuleb otsida CAP diagnoosi kliinilist ja radioloogilist kinnitust. Samal ajal on vaja arvestada teadaolevate sündroomsete haiguste/patoloogiliste seisundite tõenäosusega.

Kopsu fokaalse infiltratsiooni radioloogilise kinnituse puudumine või puudumine muudab CAP diagnoosi ebatäpseks/määramatuks. Sellisel juhul põhineb haiguse diagnoosimine anamneesi andmete, kaebuste ja vastavate lokaalsete sümptomite arvessevõtmisel.

Kui patsiendi uurimisel, kellel on palavik, köha, õhupuudus, rögaeritus ja/või valu rinnus, ei ole võimalik teha röntgenuuringut ja puuduvad lokaalsed stetoakustilised sümptomid, muutub KAP oletus ebatõenäoliseks. .

Etioloogiline diagnoos

On ilmne, et füüsikaliste ja radioloogiliste uuringute tulemuste põhjal saab CAP fakti kindlakstegemist võrdsustada ainult sündroomi diagnoosiga, samas kui patogeeni tuvastamisel muutub see nosoloogiliseks. Tingimusteta tõend mikroorganismi põhjuslikust rollist kopsupõletiku tekkes on selle eraldamine kopsukoest, kuid arst peab tuginema mikroorganismi tulemustele.

bioloogilised vereanalüüsid (positiivsed 6-10% juhtudest), pleuravedelik, röga (bronhide sekretsioon võib orofarünksi läbimisel olla saastunud) või immunoseroloogilised testid, samuti anamneesiandmed (tabel).

Gram-värvitud mikroskoopia ja sügava köhaga saadud röga külv on standardsed uurimismeetodid. Enne mikrobioloogilise uuringu alustamist on vaja määrduda Grami järgi. Kui äigepreparaadis on alla 25 leukotsüüdi ja üle 10 epiteeliraku, ei ole edasised uuringud soovitatavad (suure tõenäosusega on materjaliks suuõõne sisu). Märkimisväärse arvu tüüpilise morfoloogiaga grampositiivsete või gramnegatiivsete mikroorganismide (grampositiivsed lansolaatsed diplokokid - S. pneumoniae; grampositiivsete kokkide klastrid klastrite kujul - S. aureus, gram- negatiivsed kokabatsillid - H. influenzae) võivad olla juhised

antibiootikumravi määramine. Rögauuringu tulemuste diagnostilist väärtust võib hinnata kõrgeks, kui potentsiaalne patogeen isoleeritakse kontsentratsioonis üle 105 CFU / ml (CFU - kolooniaid moodustavad ühikud).

Ilmselt tuleks bakterioskoopia ja rögakultuuri tulemuste tõlgendamisel kliinilisi andmeid arvesse võtta.

Raskesti haigetele patsientidele, sh enamusele haiglaravil olevatest patsientidest, tuleks enne antibiootikumravi alustamist anda kaks veenivere külvi (verd võetakse erinevatest kohtadest vähemalt 10-minutilise intervalliga).

Röga kogumisel tuleb järgida järgmisi reegleid

1. Röga kogutakse enne sööki võimalusel enne antibiootikumravi alustamist.

2. Enne röga kogumist loputage suud põhjalikult keedetud veega.

3. Patsienti juhendatakse hankima alumiste hingamisteede, mitte orofarünksi sisu.

4. Röga tuleb koguda steriilsetesse anumatesse.

5. Proovide säilitamise kestus toatemperatuuril ei tohiks ületada 2 tundi.

mm. uuesti phju

Vaatamata sellele, kui oluline on hankida laboratoorsed materjalid enne antibiootikumide määramist, ei tohiks mikrobioloogilised testid antibiootikumravi edasi lükata. See kehtib eriti raske haigusega patsientide kohta.

Seroloogiline diagnoos

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae ja Legionella infektsioonid ei kuulu kohustuslike uurimismeetodite hulka, kuna võttes arvesse korduvat vereseerumi proovide võtmist ägedal perioodil ja taastumisperioodil (mitu nädalat haiguse algusest) ei ole kliiniline, vaid epidemioloogilise taseme diagnostika.

Praegu kasutatakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi laialdaselt välismaal, et määrata kindlaks Legionella pneumophila (serotüüp 1) spetsiifiline lahustuv antigeen uriinis raske KAP-i korral. üks-

Kuid meie riigis ei ole selle kalli legionellanakkuse ekspressdiagnostika meetodi kasutamine üksikutest kliinilistest keskustest kaugemale jõudnud. Paljutõotava lisameetodina käsitletakse Streptococcus pneumoniae antigeeni määramist uriinis, kuid olemasolevatest andmetest ei piisa ühemõtteliste soovituste andmiseks.

Polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetod areneb väga kiiresti ja tundub olevat paljutõotav selliste patogeenide nagu C. pneumoniae ja M. pneumoniae diagnoosimisel. Seda meetodit ei saa aga laialdaseks kliiniliseks praktikaks veel soovitada.

Fibrobronhoskoopia koos saadud materjali mikroobse saastumise kvantitatiivse hindamisega ("kaitstud" harja biopsia, bronhoalveolaarne loputus) või muud invasiivse diagnostika meetodid (transtrahheaalne aspiratsioon, transtorakaalne

biopsia jne) on ette nähtud üksikjuhtudeks: kopsupõletik immuunsupressiooniga patsientidel, kopsutuberkuloosi kahtlus produktiivse köha puudumisel, obstruktiivne kopsupõletik kopsuvähi või võõrkeha aspiratsiooni korral jne.

Kahjuks subjektiivsete ja objektiivsete raskuste tõttu: materjali ebaõige võtmine või röga puudumine, vead mikrobioloogilises uuringus, levinud tava võtta patsientidel antibakteriaalseid ravimeid enne arsti juurde minekut (näiteks võtta kasvõi üks annus potentsiaalselt tõhusat antibiootikumi). muudab pneumokokkkultuuri eraldamise ebatõenäoliseks) - paljudel juhtudel ei ole kopsupõletiku põhjustajat võimalik tuvastada.

Diferentsiaaldiagnostika küsimusi käsitletakse ajakirja järgmises numbris.

HPC-hokortngosteroidi ja bronhodilataatori kombinatsioon bromiaalse astma põhiraviks

BrJLÖKOE BRJLÖKOE GORGEOUS0 HEA JA BRANJOPIPINSNIV TEGEVUS.

Riiklik taotlus "■-? sissehingamiseks

■ ANNUSE VÄHENDAMINE I HELI PKSSCORT '■OO BRONLOLYTIKE G pL-

täielik kontroll bronhiaalastma sümptomitega ^ r / parem elukvaliteet ^ nn

2d ja p*d pa ni mania g tacivitiidi paranemine.

¿Oiikmie Aoimoeti (¡ensnoi teraschi võrreldes inhalaatorite eraldi põhjustega

MUGAV JA EFEKTIIVNE i

T'SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

PUPMOMED

ee ja mina! 11 "-■:+ h s-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !M"Sph"rA. PUAKDOSNTOPN. In Shumel 3*2003

Igasugused hingamisteede haigused on üksteisega üsna sarnased ja põhjustavad põletiku tekkimisel kehale peaaegu samu negatiivseid tagajärgi. Kopsukoe põletikku võivad põhjustada mitte ainult hingamisteede haigused või patogeensed mikroorganismid, mille hulka kuuluvad bakterid, viirused ja seened, vaid ka kõikvõimalikud häired teiste organite töös, näiteks insult, allergiad. või kesk- või perifeerse närvisüsteemi aktiivsusega seotud probleemid.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis nimetatakse põletikulist protsessi kopsukudedes kopsupõletikuks ja inimestel kopsupõletikuks, millel on etioloogia, asukoha ja kulgemise iseloomu järgi hargnenud klassifikatsioon.

See haigus on inimesele väga ohtlik, see võib areneda väga kiiresti ja mõnikord varjatult, jätta endast palju tõsiseid, nii kopsu- kui ka mitte-kopsulisi tüsistusi, samuti on sellel kõrge suremus.

Kopsupõletiku ravi on palju tõhusam ja lihtsam, kui haigus avastatakse varajases staadiumis ja raviga alustatakse kohe.

Mis on kopsupõletiku diferentsiaaldiagnoos

Mis tahes haiguse, sealhulgas kopsupõletiku tuvastamiseks on teatud diagnostikameetodid: laboratoorne (igasugused kudede, vedelike, eritiste analüüsid), instrumentaalne (mis on patsiendi riistvarauuring: tomograafia, röntgen, ultraheli), diferentsiaaldiagnostika. ja lihtne läbivaatus.

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika on uurimismeetod, mille kohaselt diagnoos tehakse patsiendil sarnaste ilmingutega haiguste välistamise meetodil.

Seda uurimismeetodit kasutatakse juhul, kui haiguse täpne põhjus ei ole kindlalt teada, näiteks võib nohu olla allergiline, viiruslik, bakteriaalne või üldiselt mõne elundi talitlushäire tagajärg ja kolmandik vähihaiged panevad esialgu vale diagnoosi, püüdes ravida olematut haigust, samal ajal kui vähk on tõusuteel.

Mis tahes haiguse viivitamatuks ja täpseks kindlaksmääramiseks ja selle põhjuse tuvastamiseks on vaja sõna otseses mõttes analüüsida haige inimese keha ja mõnikord ka tema meelt, sõna otseses mõttes läbi ja lõhki. Kahjuks pole üks ega teine ​​​​võimatu isegi kõige kaasaegsemate seadmete ja teaduslike tehnoloogiate abil, nii et arstid on sageli sunnitud tegutsema "torkamise" meetodil või tõrjumisel.

Selle uurimismeetodi käigus kogub arst võimalikult palju andmeid patsiendi, tema elustiili, kõigi tema kehas esinevate reaktsioonide kohta, analüüsib haiguslugu ja võrdleb kõiki saadud uusi andmeid oletatavate diagnooside ja nende omaduste loeteluga. Kaasaegses meditsiinis kasutatakse mõnikord isegi kopsupõletiku ja muude haiguste, sealhulgas vaimsete haiguste arvutipõhist diferentsiaaldiagnostikat, mis teeb võrdlusi arvuti abil.

Saadud tulemuse põhjal määratakse patsiendile diferentsiaaldiagnoos, mida saab kliiniliselt kinnitada.

Diferentsiaali seadistamine. Kopsupõletiku ja mis tahes muu haiguse diagnoos on järgmine:

1. Esiteks määratakse täielikult kindlaks sümptomid ja kõige sobivamate diagnooside valik.
2. Seejärel koostatakse haiguse kõige üksikasjalikum kirjeldus ja peamised võimalused, millele see haigus võib vastata.
3. Kolmandas etapis võrreldakse neid.
4. Edasi, rakendades vaimset pingutust ja diagnostiku teatud fantaasiat, isoleeritakse kõige tõenäolisem variant ja pannakse paika täpne diagnoos.

Esmapilgul tundub see uurimismeetod olevat väga köitev ja ebausaldusväärne, kuid enamikul juhtudel on see kõige tõhusam, kui sümptomid on kahtluse all, ja sellel on väga kõrge täpsusprotsent.

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika on lihtsalt vajalik, kui patsiendil on hingamissüsteemi või muude organite kaasuvad haigused, mis võivad selle sümptomeid summutada või moonutada ja segadusse ajada. See uurimismeetod võimaldab sel juhul isoleerida kopsupõletikku põhihaiguse sümptomitest ja alustada ravi õigeaegselt.

Fokaalne kopsupõletik ja kopsuvähk

Üks neist juhtudest, kui ilma diferentsiaaldiagnostikata on lihtsalt võimatu teha, on kopsupõletik kopsuvähi taustal, millel on mitmeid spetsiifilisi tunnuseid.

Esiteks areneb patsientidel kopsukudedes esineva vähi taustal alati äge kopsupõletik, mis kuni viimase ajani nõudis selliste patsientide elu kiiremini kui vähk ise, kuni selle avastamiseni.

Põletikuline protsess algab otse kasvaja moodustumise piirkonnas, on põhjustatud suure hulga patogeenide kombinatsioonist ja süvendab selle kasvu, mis omakorda stimuleerib kopsupõletiku teket.

Kopsupõletiku sümptomid on vähi taustal sageli peaaegu nähtamatud, sest tõepoolest, mida saab öelda tervise halvenemise, nõrkuse ja palaviku taustal nii kohutava haiguse ja veelgi enam keemiaravi taustal.

Instrumentaalsete uurimismeetoditega alanud põletikku pole ka kogemata näha, sest kasvaja sulgeb selle füüsiliselt ning tomograafilise uuringu käigus neelab kõik verre sattunud keemilised markerid, mis kasvajat määrivad ega reageeri muule. probleeme.

Lisaks on kopsuvähi metastaaside ja kopsupõletiku perioodil väga sarnased peamised sümptomid: röga, köha, valu rinnus, hingamisraskused, õhupuudus, hemoptüüs jne.

Lisaks kopsuvähile endale tekitavad sarnase toime ka teises elundis paikneva põhikasvaja metastaasid hingamissüsteemis. Enne metastaase on kopsuvähk täiesti asümptomaatiline.

Ainult väikesed erinevused võivad eraldada ainult kopsupõletiku alguse. Kopsupõletiku nähud:

1. Kuidas haigus algab: särav terav voolu algus.
2. Köha kirjeldus: võib alguses puududa, olla erineva produktiivsusega ja ka mõlemad pakuvad patsiendile rahulolu ja mitte.
3. Düspnoe kirjeldus: algab märkimisväärse kahjustuse või tursega.
4. Kuidas hemoptüüs kulgeb: harva haiguse ägedas staadiumis raskes vormis.
5. Rindkerevalude tunnused: kõige sagedamini seotud hingamise ja liikumisega.
6. Mürgistuse raskusaste: erineval viisil, olenevalt raskusastmest.
7. Füüsilised andmed: kopsudes on kuulda niisket räiget ja hingamise iseloom muutub.
8. Reaktsioon antibiootikumidele: pärast ühe kuni pooleteise nädala pikkust antibiootikumide võtmist muutub protsess vastupidiseks.
9. Laboratoorsete uuringute tulemused: ESR-i ja leukotsütoosi väga tugev tõus.
10. Röntgenikiirgus: kopsu juured (nende kinnituskohad peamiste bronhide ja veresoonte külge) suurenevad, kopsumuster intensiivistub, kahjustatud piirkond ise näeb välja ühtlane ja uduste servadega.

Vähil on järgmised omadused:

1. Patsiendi kõige levinum vanus: alates viiekümnest eluaastast ja ülekaalus on suitsetajad.
2. Patsiendi levinum sugu: ei.
3. Kuidas haigus algab: õrnalt ja märkamatult temperatuuri järkjärgulise tõusuga.
4. Köha kirjeldus: Sagedamini puudub.
5. Düspnoe kirjeldus: võib puududa.
6. Kuidas hemoptüüs kulgeb: see ilmneb ainult siis, kui metastaasid tungivad pleura piirkonda.
7. Rindkerevalu tunnused: mõnikord puudub, kuid sagedamini esineb.
8. Mürgistuse raskusaste: pole väljendatud.
9. Füüsilised andmed: hingamises ja kopsude helis ei esine muutusi.
10. Reaktsioon antibiootikumidele: kas puudub üldse või hakkab patsient end paremini tundma, kuid röntgeni tulemused ei muutu.
11. Laboratoorsete uuringute tulemused: leukotsüüdid on normaalsed ja ESR on mõõdukalt kõrgenenud.
12. Röntgenikiirgus: kasvajal pole selgeid kontuure ja "antenne" ning algstaadiumis on selle vari halvasti väljendunud.

Need on peamised erinevused ühe haiguse ja teise vahel, mille järgi raviarst võib kahtlustada vähi algust või vastupidi - kopsupõletikku selle taustal. Kuid on haigusi, millel on veelgi vähem spetsiifilisi erinevusi, mille piiritlemise võtmepunktiks võib olla nii väheoluline tunnus nagu patsiendi sugu ja vanus või tema kuulumine enamusse mõnel statistilisel andmeil.

Kopsupõletik ja tuberkuloos

Bakteriaalne kopsupõletik ja tuberkuloos on ka oma ilmingutes sarnased, kuna mõlemad kujutavad endast kopsukoe bakteriaalset kahjustust. Neil on isegi rohkem ühist kui onkoloogiaga ja tuberkuloos võib ka kopsupõletikku kuhjaga esile kutsuda, kui nende poolt nõrgestatud koele ühineb Kochi pulkadega mõni muu patogeen.

Kuidas mõista, et teil pole kopsupõletikku, vaid tuberkuloos:

1. Patsiendi levinum vanus: ei.
2. Patsiendi kõige levinum sugu on meessoost.
3. Kuidas haigus algab: äge koos köha, palaviku ja väheste sümptomitega.
4. Köha kirjeldus: kuiv, rohkem nagu köha.
5. Õhupuuduse kirjeldus: esineb kopsu sisekudede tõsise kahjustusega.
6. Kuidas hemoptüüs kulgeb: väga sageli ja mida arenenum on staadium, seda tugevam.
7. Rindkerevalu tunnused: puudub või väga harva.
8. Mürgistuse raskusaste: tugevalt väljendunud ja pidevalt progresseeruv.
9. Füüsilised andmed: hingamise muutused puuduvad või on väikesed.
10. Reaktsioon antibiootikumidele: praktiliselt puudub. Vaid 5% patsientidest tunnevad röntgenpildi säilitamise ajal kergendust.
11. Laboratoorsete uuringute tulemused: leukotsüüdid ja ESR jäävad normaalseks.
12. Röntgenikiirgus: muutused moodustuvad kõige sagedamini ülemistes labades, neil on selged kontuurid ja need võivad paikneda kopsujuurest või haiguse algsest piirkonnast väljuvate radade kujul.

Kopsupõletik ja bronhiit

Kopsupõletik ja kaugelearenenud bronhiit on tõepoolest väga sarnased oma välisilme ja patsiendi aistingute poolest, pealegi, kui nakkus levib bronhidest alveoolidesse, liigitatakse üks haigus ümber teiseks.

Lastel on üsna tugev kalduvus haiguse sellisele taandarengule ja kopsupõletiku esialgne diferentsiaaldiagnostika on võimalik teha ilma instrumentaaluuringuteta, mis ei ole varases staadiumis kuigi efektiivne, vastavalt teatud tunnustele: kõige silmatorkavam muster sümptomid: veelgi kõrgem temperatuur, seisundi halvenemine, köha, röga mädane lima jne.

Kopsupõletik ja kopsuabstsess

Kopsuabstsess, vastupidi, on kopsupõletiku tagajärg ja selle manifestatsiooni raskem vorm, kui kopsukudedesse ilmuvad mädased õõnsused koos atroofeerunud kudedega. Abstsessi moodustumise sümptomid võivad kaduda juba kopsupõletiku sümptomite taustal ja üldise põletiku taustal ei ole röntgenpildil nähtavad ning nii olulise hetke vahelejätmisel võib arst patsiendi isegi kaotada.

Abstsess võib avalduda nõrgenenud hingamise, äärmise joobeseisundi, veelgi suurema temperatuurihüppe ja kahjustatud piirkonna valu suurenemise kujul. Pärast abstsessi läbimurret on suur tõenäosus sepsise või pleuriidi tekkeks, kuid pärast seda patsiendi seisund ajutiselt veidi paraneb.

Pneumoonia ja PE

TPA – kopsuemboolia, võib taustanähtude järgi välja näha kopsupõletiku moodi, kuid selle käigus võib lisaks kopsukoe supressiooni põhisümptomile tekkida tugev õhupuudus, tsüanoos (nasolabiaalse kolmnurga ja kudede blanšeerimine või siniseks muutumine), tahhükardia. (südame löögisageduse tõus), rõhulangus rohkem kui 20% normaalsest tasemest.

Kopsupõletiku ehk PE diagnoosimine põhineb analüüside ja patsiendi varasemate haiguste põhjalikumal uurimisel. PE-ga võib kopsupõletik areneda keha üldise nõrgenemise ja eriti kopsukoe rõhumise taustal. Ja PE võib olla operatsioonide, hormonaalsete kontseptsioonide kasutamise või pikaajalise voodipuhkuse tagajärg.

Pneumoonia ja pleuriit

Pleuriit võib olla nii kopsupõletiku tagajärg kui ka iseseisev haigus ja isegi selle põhjus.

Pleuriiti on tavapärastel viisidel peaaegu võimatu näha ja sümptomeid praktiliselt ei esine, kuid kopsude röntgenpildil registreeritakse koldeid, mis aeg-ajalt oma asukohta muudavad, mida kopsupõletiku puhul ei täheldata.

Diferentsiaaldiagnostika on suurepärane meetod nii kopsupõletiku diagnoosimiseks varases staadiumis kui ka kõige varjatumate vaevuste paljastamiseks. Diagnostikult nõuab see aga palju kogemusi või vähemalt tema laiaulatuslikku teadmistebaasi ja hoolikat tähelepanu kõige tühisematele näivatele detailidele, mis võivad uuringus lõpliku, kuid patsiendi jaoks nii olulise punkti panna.