Närviline trofism- see on selline närvide toime koele, mille tulemusena muutub ainevahetus selles vastavalt vajadusele igal hetkel. See tähendab, et närvide troofiline toime on tihedalt seotud nende teiste funktsioonidega (sensoorne, motoorne, sekretoorne) ning tagab koos nendega iga organi optimaalse talitluse.
Esimesed tõendid selle kohta, et närvid mõjutavad kudede trofismi, saadi juba 1824. aastal prantsuse teadlase Magendie poolt. Küülikutega tehtud katsetes lõikas ta kolmiknärvi läbi ja leidis tundliku denervatsiooni tsoonis (silm, huul) haavandi ( riis. 25.5). Edasi seda neurogeense haavandi mudel reprodutseerida mitu korda ja mitte ainult kolmiknärvi piirkonnas. Troofilised häired arenevad mis tahes organis, kui selle innervatsioon on häiritud närvide (aferentsete, eferentsete, autonoomsete) või närvikeskuste sekkumisega. Arstipraktika on andnud tohutul hulgal fakte, mis viitavad ka sellele, et närvikahjustus (trauma, põletik) ähvardab tekitada vastavas tsoonis haavandeid või muid häireid (tursed, erosioon, nekroos).
Biokeemilised, struktuursed ja funktsionaalsed muutused denerveeritud kudedes. Kogemused on näidanud, et patogeense toimega perifeersele närvile kaasneb alati ainevahetuse muutus vastavas organis. See kehtib süsivesikute, rasvade, valkude, nukleiinhapete jne kohta. Täheldatakse mitte ainult kvantitatiivseid, vaid ka kvalitatiivseid muutusi. Seega kaotab denerveeritud lihases olev müosiin oma ATPaasi omadused ja glükogeen muutub selle struktuuris lihtsamaks, elementaarsemaks. Toimub ensümaatiliste protsesside ümberstruktureerimine. Seega muutub laktaatdehüdrogenaasi isoensüümide spekter LDH4 ja LDH5 kasuks, s.o. need ensüümid, mis on kohanenud anaeroobsete tingimustega. Ensüümi, näiteks suktsiindehüdrogenaasi aktiivsus väheneb. Ainevahetuse muutuste üldine tendents on see, et see omandab "embrüonaalse" iseloomu, st. selles hakkavad domineerima glükolüütilised protsessid, samas kui oksüdatiivsed protsessid vähenevad. Krebsi tsükli võimsus nõrgeneb, makroergide väljund väheneb, energiapotentsiaal väheneb (V. S. Iljin).
Innervatsiooni rikkudes tekivad kudedes olulised morfoloogilised muutused. Kui me räägime sarvkestast, nahast või limaskestadest, siis siin arenevad kõik põletiku etapid järjestikku. Infektsiooni, vigastuse, kuivamise kõrvaldamine ei takista protsessi, vaid aeglustab selle arengut. Selle tulemusena tekib haavand, mis ei kipu paranema. Peenstruktuuri uurimine näitas organellide muutust. Mitokondrite arv väheneb, nende maatriks muutub selgeks. Ilmselgelt on see seotud mitokondrite oksüdatiivse fosforüülimise ja Ca 2+ -salvestusvõime ning koos sellega ka raku energiavõime rikkumisega. Denerveeritud kudedes väheneb mitootiline aktiivsus.
Funktsionaalsete häirete puhul neurodüstroofse protsessi arengu ajal on denervatsiooni tagajärjed erinevad olenevalt sellest, millise koega on tegemist. Näiteks denervatsiooni ajal kaotab skeletilihas oma põhifunktsiooni – kokkutõmbumisvõime. Südamelihas tõmbub kokku isegi siis, kui kõik südamevälised närvid on läbi lõigatud. Süljenääre eritab sülge, kuid selle iseloom ei sõltu enam toidu tüübist. Öeldu on selge ja lihtne. Palju huvitavam on asjaolu, et denerveeritud kude reageerib paljudele humoraalsetele teguritele tavapärasest erinevalt. Esiteks räägime närvisüsteemi vahendajatest. Omal ajal leidis V. Cannon (1937), et skeletilihased, millel puuduvad sümpaatilised närvid, reageerivad adrenaliinile mitte vähem, vaid rohkem kui tavaliselt, samad lihased, mis on lahti ühendatud motoorsete (kolinergiliste) närvidega, reageerivad atsetüülkoliinile tugevamini kui hästi. Nii et see avati denervatsiooni seadus, mis tähendab denerveeritud struktuuride suurenenud tundlikkust. Eelkõige on see tingitud asjaolust, et kolinergilised retseptorid, mis normaalsetes lihastes on koondunud ainult müoneuraalsete sünapside piirkonda, ilmuvad pärast denervatsiooni kogu müotsüütide membraani pinnale. Nüüd on teada, et denerveerunud struktuuride ebatavaline reaktsioon ei seisne mitte ainult suurenemises, vaid ka perverssuses, kui näiteks veresoonte lihaste lõdvestamise asemel tõmbuvad nad kokku. On lihtne ette kujutada, mida see tähendab näiteks veresoonte ja vereringe jaoks.
Oluline küsimus on: kas on olemas spetsiaalsed troofilised närvid?
Omal ajal tunnistas Magendie, et sensoorsete, motoorsete ja sekretoorsete närvide kõrval on ka spetsiaalsed troofilised, mis reguleerivad kudede toitumist, s.t. toitainete imendumine.
Hiljem leidis IP Pavlov (1883) katses loomadega südamesse suunduvate närvide hulgast haru, mis suurendas vereringet mõjutamata südame kontraktsioonide tugevust. IP Pavlov nimetas seda närvi "tugevdavaks" ja tunnistas, et see on puhtalt troofiline. I. P. Pavlov nägi südame täielikku ja harmoonilist innervatsiooni kolmekordse närvivarustuse puhul: funktsionaalsed närvid, vasomotoorsed närvid, mis reguleerivad toitainega varustamist, ja troofilised närvid, mis määravad nende ainete lõpliku kasutamise.
Põhimõtteliselt oli samal seisukohal ka L. A. Orbeli, kes koos A. G. Ginetsinskyga 1924. aastal näitas, et isoleeritud (ilma vereringeta) konnalihas, mis on lõpuni kurnatud mööda motoorset närvi impulssidest, hakkab kokku tõmbuma. uuesti kui "visata" sellele impulsse mööda sümpaatilist närvi. Sümpaatilise närvi troofiline toime on suunatud ainevahetusele, elundi ettevalmistamisele tegevuseks, selle kohanemisele eelseisva tööga, mis viiakse läbi motoorse närvi toimest.
Öeldust aga ei järeldu sugugi, et troofilised (sümpaatilised) närvid ei omaks kudedele muud mõju või et motoorsed (sekretoorsed, sensoorsed) närvid ei mõjuta ainevahetust. AD Speransky (1935) ütles, et kõik närvid mõjutavad ainevahetust, mittetroofilisi närve pole olemas – "närv on funktsionaalne ainult sellepärast, et ta on troofiline".
Närvide troofilise mõju mehhanismid. Tänapäeval ei kahtle keegi, et närvid mõjutavad trofismi, kuid kuidas seda tegevust teostatakse?
Selles küsimuses on kaks seisukohta. Mõned usuvad, et trofism ei ole iseseisev närvifunktsioon. Närviimpulss, mis aktiveerib mõnda elundit (näiteks lihast), muudab seeläbi vahetust rakus (atsetüülkoliin – läbilaskvus – ensüümide aktiveerimine). Teised arvavad, et trofismi ei saa taandada närvi impulss- (vahendaja) toimele. Uued uuringud on näidanud, et närvil on teine funktsioon, mitteimpulsiivne. Selle olemus seisneb selles, et eranditult kõigis närvides toimub aksoplasma vool nii ühes kui ka teises suunas. Seda voolu on vaja aksonite toitmiseks, kuid selgus, et neuronite protsesse mööda liikuvad ained tungivad sünapsidesse ja satuvad innerveeritud rakkudesse (lihastesse jne). Vähe sellest, nüüdseks on teada, et neil ainetel on efektorrakule spetsiifiline toime. Kirurgiline operatsioon, kui punase lihase jaoks mõeldud närv kasvab valgeks, näitas, et selle ainevahetuses toimub radikaalne muutus. See lülitub glükolüütiliselt metabolismilt oksüdatiivsele metabolismile.
Üldine järeldus kõigest öeldust on, et närvisüsteemi troofiline toime koosneb kahest elemendist: impulsiivne ja mitteimpulss. Viimast viivad läbi "troofilised ained", mille olemus on selgitamisel.
Neurogeense düstroofia patogenees. Protsessi analüüsimisel tuleks lähtuda sellest, et troofiline funktsioon viiakse läbi refleksi põhimõttel. Ja sellest järeldub, et düstroofse protsessi analüüsimisel on vaja hinnata refleksi iga lüli olulisust, selle "panust" protsessi arengumehhanismi.
sensoorne närv näib mängivat siin erilist rolli. Esiteks katkeb närvikeskuse info denervatsioonitsooni sündmuste kohta. Teiseks on kahjustatud sensoornärv patoloogilise teabe, sealhulgas valu allikaks, ja kolmandaks pärineb sellest koele tsentrifugaalmõju. On kindlaks tehtud, et aksotokiga jaotub koesse piki sensoorseid närve spetsiaalne aine P, mis häirib ainevahetust ja mikrotsirkulatsiooni.
Närvikeskuste tähtsusest räägivad paljud faktid, sealhulgas A. D. Speransky katsed hüpotalamuse keskuste selektiivse kahjustusega, millega kaasneb troofiliste haavandite ilmnemine erinevates perifeeria organites.
Efferentsete närvide roll düstroofia puhul on see, et mõned nende funktsioonid (normaalsed) kaovad, teised (patoloogilised) ilmuvad. Impulsi aktiivsus lakkab, vahendajate (adrenaliin, serotoniin, atsetüülkoliin jne) tootmine ja toime, "troofiliste ainete" aksonaalne transport on häiritud või peatunud, funktsioon (motiilsus, sekretsioon) peatub või rikutakse. Protsessi on kaasatud genoom, ensüümide süntees on häiritud, ainevahetus muutub primitiivsemaks, makroergide väljund väheneb. Membraanid ja nende transpordifunktsioonid kannatavad. Kahjustatud innervatsiooniga organ võib saada autoantigeenide allikaks. Skemaatiliselt on troofiliste häirete patogenees perifeersete närvide kahjustuse korral näidatud joonisel fig. riis. 25.6.
Protsessi muudab keeruliseks asjaolu, et pärast puhtalt neurotroofilisi muutusi on seotud vere- ja lümfiringe (mikrotsirkulatsiooni) häired, millega kaasneb hüpoksia.
Seega esitletakse neurogeensete düstroofiate patogeneesi tänapäeval keerulise, mitmefaktorilise protsessina, mis saab alguse sellest, et närvisüsteem lakkab kudedes "ainevahetust juhtimast" ning pärast seda tekivad keerulised metaboolsed, struktuursed ja funktsionaalsed häired.
)
rakkude toitumisprotsesside kogum, mis tagab koe või elundi struktuuri ja funktsiooni säilimise. Suurem osa selgroogsete kudedest on varustatud kaudse autonoomse innervatsiooniga, mille käigus autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise troofilised mõjud viiakse läbi humoraalselt - tänu vahendajale, mis siseneb efektorrakkudesse vereringega või difusiooni teel. On kudesid, mille trofismi tagab otsene sümpaatiline innervatsioon (südame-, emaka- ja muud silelihaste moodustised). See viiakse läbi närvilõpmete poolt sekreteeritavate vahendajate (norepinefriini) kaudu. Paljud teadlased peavad närvisüsteemi troofilisi mõjusid impulssideta, konstantseks, mis on seotud neurosekretsiooniga (neurosekretsiooniga) sarnaste protsessidega. .
Arvatakse, et aksotoki abil jõuavad täidesaatvatesse rakkudesse erinevad ained: , oligopeptiidid ja , ensüümid, samuti närvirakus moodustunud mitokondrite, mikrosoomide, tuumade ja mikrotuubulite osakesed, s.o. aksoplasma pidev proksimaalne-distaalne vool piki närvikiudu. Troofiliste mõjude rakendamises osalevad sümpatoadrenaalne ja hüpofüüsi-neerupealiste hormonaalsüsteem. Esimene on võimeline vabastama suurenenud koguse adrenaliini, mis stimuleerib glükogeeni ja rasvade mobiliseerimist nende depoost, tsükliliste ainete tootmist jne. Troofilised häired- neurogeense päritoluga koe või organi struktuuri ja funktsiooni säilitamise eest vastutavate rakkude toitumisprotsesside rikkumised. Enamik teadlasi seostab troofilisi häireid funktsionaalsete muutustega autonoomse närvisüsteemi moodustistes, peamiselt selle sümpaatilises osakonnas; interstitsiaalne aju, piiripealne sümpaatiline tüvi, sümpaatiliste kiudude rikkad perifeersed närvid jne. Autonoomse närvisüsteemi, kõrgemate autonoomsete keskuste ja endokriinsüsteemi ning humoraalse aktiivsuse regulatsiooni keskuste tihe seos võimaldas käsitleda troofilist häiret kui autonoomsete-endokriinsete-humoraalsete häirete kompleksi. Autonoomse närvisüsteemi primaarsetes kahjustustes on troofilised häired; vegetatiivse-endokriinse aparaadi primaarsete kahjustuste troofilised häired: vegetatiivse-humoraalse aparaadi komplekssete kahjustuste troofilised häired. Lisaks eristatakse nakkuslikke düstroofiaid (sepsise, tuberkuloosi, kroonilise düsenteeria, brutselloosi jne korral); toksiline düstroofia eksogeense mürgistuse korral (, tööstuslikud mürgid); endogeensed-troofilised düstroofiad (koos beriberi, valkude metabolismi häired, pahaloomulised kasvajad). Troofilised häired tekivad ka peaaegu iga kesknärvisüsteemi osa stimuleerimisel, mis võib olla tingitud limbilise-retikulaarse kompleksi mitmekesistest seostest kesknärvisüsteemi erinevate struktuuridega. Aju mittespetsiifiliste moodustiste lai esindatus, nende regulatiivse funktsiooni levik mitte ainult vegetatiivsetesse, vaid ka kesknärvisüsteemi somaatilistesse struktuuridesse, aga ka endokriin-humoraalsesse struktuuri, võimaldab meil kaaluda limbilist. - retikulaarne kompleks kui keskne koordineeriv lüli ühes troofilises süsteemis. Elundi troofilise innervatsiooni muutus ei too kaasa täielikku funktsiooni, vaid häirib selle vastavust kogu organismi ja keskkonna nõudmistele. T. häirete paljudest spetsiifilistest vormidest on angiotrofoneuroosi kõige levinum. -
haiguste rühm, mis areneb elundite ja kudede vasomotoorse ja troofilise innervatsiooni dünaamiliste häirete tagajärjel ning avaldub vasomotoorsete häirete, düstroofiliste nähtuste ja vistseraalsete düsfunktsioonidena. Sellesse haiguste rühma kuuluvad hemiatroofia (kere, jäsemete või näo ühepoolne vähenemine koos trofismi ja kudede ainevahetusprotsesside häiretega), hemihüpertroofia (kere poole, jäsemete või näo suurenemine), Raynaud 'sündroom. ,
erütromelalgia (erütromelalgia) ,
Quincke ödeem (Quincke turse) ,
trofödeem jne. T. levinud häirete hulka kuuluvad ka neurotroofsed (pehmete kudede nekroos, mis on põhjustatud troofiliste keskuste suurtest muutustest, sagedamini koos seljaaju vigastustega), neurotroofsed haavandid (vt Troofilised haavandid) ,
düstroofsed muutused nahas ja selle lisandites, kehvad
Lihaste atroofia
Lihaste atroofia (atrophia musculorum) on lihaste trofismi rikkumine, millega kaasneb lihaskiudude järkjärguline hõrenemine ja degeneratsioon ning nende kontraktiilsuse vähenemine. Lihaste atroofia võib olla suure hulga pärilike neuromuskulaarsete haiguste – päriliku degeneratiivse lihasatroofia (vt Amüotroofia, Müopaatia) – juhtiv sümptom või olla üheks sümptomiks erinevate haiguste, mürgistuste korral – lihtne lihasatroofia. Lihtne lihasatroofia, erinevalt degeneratiivsest, tekib lihaskiudude kõrge tundlikkuse tõttu erinevatele kahjulikele teguritele. Lihaste atroofia võib tekkida kurnatuse, innervatsiooni kahjustuse, hüpoksia, lihaste mikrotsirkulatsiooni muutuste, joobeseisundi, kasvajate, ainevahetushäirete, endokrinopaatiate, aga ka siseorganite (maks, neerud) haiguste tõttu. Lihaste histoloogilisel uurimisel ilmnevad üsna sarnased, kuid omapärased muutused nende struktuuris (värv joon. 2-9, võrdluseks on toodud joonis 1).Lihaste atroofia passiivsusest tekib vastava kehaosa pikaajalise liikumatuse tõttu (jäseme immobiliseerimine pärast luumurdu, hüsteeriline halvatus, mitmesuguste somaatiliste haigustega patsientide pikaajaline immobiliseerimine operatsioonijärgsel perioodil jne). Esiteks atrofeeruvad valged kiud ja seejärel punased. Inaktiivsusest tingitud atroofia aluseks on sarkoplasma hulga vähenemine ja müofibrillide kerge atroofia.
Lihaskiudude atroofia kurnatuse ajal, nälgimist põhjustavad keerulised metaboolsed ainevahetushäired lihastes ja hüpokineesia. Morfoloogilised muutused on sarnased tegevusetusest tingitud atroofia korral. Histoloogilisel uurimisel tuvastatakse lihaskiudude düstroofsed muutused: hüübimisnekroosi nähtused, granulaarne ja vakuolaarne lagunemine. Vaatamata lihaste atroofiale on motoorne funktsioon veidi muutunud, ei esine virvendusi ja elektrilise erutuvuse häireid, tundlikkus atsetüülkoliini suhtes on veidi suurenenud; elektromüograafiline uuring näitas lihaste potentsiaalide amplituudi vähenemist. Lihaste atroofia võib areneda koos toidudüstroofiaga ja olla peamine kliiniline tunnus.
Lihaste atroofia koos pikaajaliste krooniliste infektsioonidega (tuberkuloos, malaaria, krooniline düsenteeria, enterokoliit). Lihaste histoloogilisel uurimisel ilmnevad lihaste atroofia ja düstroofsete muutuste nähtused. Elektromüograafiaga - potentsiaali lühendamine, üksiku motoorse üksuse amplituudi vähenemine, mitmefaasiline. Krooniliste infektsioonide lihaste häirete keskmes on ainevahetusprotsesside rikkumine.
Lihaste atroofia vananemise ajal on tingitud ainevahetusprotsesside üldisest vähenemisest ja muutumisest, sealhulgas lihaskoe ainevahetushäiretest, samuti hüpokineesiast.
Refleksse päritoluga lihasatroofia võib areneda koos liigesehaigustega (artriidi lihaste atroofia). Mõjutatud on peamiselt kahjustatud liigese proksimaalsed sirutajad, näiteks põlveliigese haiguste korral reie nelipealihas, käe liigeste haiguste korral luudevahelised lihased, samuti luumurrud, sidemete põletikulised kahjustused. Reflekslihaste atroofia areneb järk-järgult, levides aeglaselt ümbritsevatesse piirkondadesse. Refleksid, nagu haavatud, säilivad, mõnikord tõusevad. I) mõnel juhul on võimalik tuvastada fibrillaarseid tõmblusi ja elektrilise erutuvuse uurimisel lihaste degeneratsiooni kvalitatiivset reaktsiooni.
Refleksi atroofia areng põhineb motoorse aktiivsuse refleksi alguse piiramisel ja autonoomse närvisüsteemi adaptiiv-troofilise mõju rikkumisel. Lihaste atroofia liigeshaiguste korral võib olla osa komplekssest vegetatiiv-troofilisest sündroomist, mis tekib sümpaatilise ja parasümpaatilise lihaste innervatsiooni häire tagajärjel ja väljendub lihaste ainevahetushäiretes, lihasatroofia, naha ja küünte trofismi muutustes, higistamise halvenemises. ja koe hüdrofiilsus. Kortikaalse päritoluga lihasatroofia areneb kõige sagedamini ülemise parietaalsagara patoloogilistes protsessides. Selle päritolu mehhanism pole hästi mõistetav. Kuna lihasatroofia areneb samaaegselt valutundlikkuse häiretega, siis on alust eeldada, et sellel on refleksne päritolu. Lihaste atroofia tsentraalse pareesi ja halvatuse korral on tingitud hüpokineesiast, verevarustuse häiretest ja ajukoore mõjust lihaste trofismile.
Lihas-skeleti atroofia. Selle haiguse korral tekivad naha, nahaaluse koe ja lihaste ebaühtlased atroofiapiirkonnad, mis paiknevad kehatüve ja jäsemete erinevates osades. Haigus on healoomuline, mitte progresseeruv. Mõned autorid peavad seda sarnaseks ühepoolse näo atroofiaga (Parry Rombergi tõbi). Koos kontseptsiooniga, et seda haigust peetakse väärarenguks, on olemas ka seda tüüpi atroofia neurotroofse patogeneesi teooria. Spetsiifilist ravi ei ole. Võimalikud on protsessi stabiliseerimise juhtumid.
Parry Rombergi ühepoolne näo atroofia – vt Hemiatroofia.
 |
 |
 |
Riis. üks. |
||
Lihaste atroofia neoplasmide korral. Pahaloomulised kasvajad võivad lihassüsteemi mõjutada mitmel viisil – otsese kahjustuse, surve, naaberpiirkondade infiltratsiooni, mikrotsirkulatsiooni häirete ja ka üldiste ainevahetuse muutuste tõttu, mille tagajärjeks on lihasnõrkus, väsimus, valdavalt proksimaalsete jäsemete difuusne lihasatroofia, fibrillaarsed tõmblused. , sügavate reflekside järkjärguline väljasuremine.
Histoloogilisel uurimisel tuvastatakse segatüüpi lihaskahjustuse tunnused: atroofeerunud kiudude kimp (neurogeenne) ja kaootiline (müopaatiline) paigutus, närvikiudude jämestumine ja turse, mis võimaldas mõnel autoril kasutusele võtta termini "vähilise päritoluga neuromüopaatia". Elektromüograafiline uuring paljastab ka "segatud" kõverate tüübid.
On vähkkasvaja kurnatus, mille puhul tuvastatakse lihaskiudude vähenemine (lihtne atroofia), ja vähkkashheksia, mida iseloomustavad düstroofsed muutused lihastes.
Lihaste atroofia diferentsiaaldiagnostikaks päriliku amüotroofia ja müopaatiaga neoplasmide korral on vaja arvesse võtta pahaloomuliste kasvajate atroofia kiiret arengut, nõrka vastust kolinergilistele ainetele ja võnkumiste amplituudi suurenemist elektrilise stimulatsiooni ajal. Prognoos on ebasoodne. On vaja ravida põhihaigust (kopsuvähk, kilpnäärmevähk jne).
Lihaste atroofia endokriinsete haiguste korral (endokriinsed müopaatiad). Selle lihasatroofia rühma jaotamine iseseisvaks rühmaks näib olevat asjakohane seoses eduka patogeneetilise ravi võimalusega. Lihaste atroofiat täheldatakse difuusse toksilise struuma, hüpotüreoidismi, Itsenko-Cushingi sündroomi, neerupealiste, hüpofüüsi ja kilpnäärmehaiguste korral. Erinevalt primaarsetest müopaatiatest tekivad endokriinsed müopaatiad põhihaiguse taustal, vähenevad või kaovad, kui patsientide üldine seisund paraneb.
Lihaste atroofia esineb sageli türotoksikoosiga ja progresseerub haiguse progresseerumisel. Kõige sagedamini täheldatakse atroofiat kõigepealt ala- ja seejärel ülemistes jäsemetes. Lihasnõrkuse ja atroofia raskusaste ulatub kergest kuni raskeni. Koos õla-, vaagnavöötme ja proksimaalsete jäsemete lihaste atroofiaga täheldatakse lihasnõrkust ja patoloogilist lihaste väsimust. Harvemini on patoloogilises protsessis kaasatud distaalsete jäsemete lihased. Türotoksikoosile on iseloomulik kõõluste reflekside säilimine.
Histoloogilisel uuringul tuvastatakse lihaskiudude atroofia, degeneratiivsed muutused neis, üksikute kiudude nekroos, lümfotsüütide ja histiotsüütide kuhjumine lihaskiudude vahele. Elektromüograafiaga registreeritakse müopaatiatele iseloomulikud muutused - sagedased ja mitmefaasilised potentsiaalid, amplituudi vähenemine.
Müksödeemiga patsientidel täheldatakse proksimaalsete jäsemete lihaste atroofiat, lihasvalu, koos sellega ka lihaste hüpertroofia ja polüneuropaatia arengut. Histoloogilisel uuringul tuvastatakse lihaskiudude struktuuri muutused, lihasfibrillide vakuolisatsioon ja degeneratsioon, närvikiudude infiltratsioon.
Türotoksilise müopaatia ja hüpotüreoidse müopaatia lihashäirete mehhanism ei ole piisavalt selge. Kilpnääre mõjutab lihaseid kahel viisil: kataboolse toime kaudu valkude metabolismile ning otsese mõju kaudu mitokondritele ja oksüdatiivse fosforüülimise protsessidele. Kilpnäärme hüperfunktsiooni lihashäirete patogeneesis on oluline oksüdatiivse fosforüülimise, kreatiini-kreatiniini metabolismi, kataboolsete protsesside rikkumine, mis väljendub suurenenud valkude lagunemises, mitokondriaalsete membraanide lagunemises ja makroergiliste ühendite moodustumises. Samuti on teada, et see muudab närvisüsteemi türotoksikoosi korral, mida mõned autorid peavad lihaste atroofia põhjuseks.
Itsenko-Cushingi sündroomi korral on üheks peamiseks sümptomiks lihasnõrkus, mis mõnikord on kombineeritud ülemiste ja alajäsemete, vaagna- ja õlavöötme lihaste atroofiaga. Lihaste histoloogilisel uurimisel tuvastatakse erineva raskusastmega lihaskiudude düstroofsed muutused, lihaskiudude atroofia, sarkolemma tuumade hüperplaasia infiltraatide puudumisel. Elektromüograafiaga - müopaatiale iseloomulikud muutused. Itsenko-Cushingi sündroomi müopaatiliste häirete esinemise mehhanismi selgitamisel puudub üksmeel.
Praegu arvab enamik autoreid lihasnõrkust ja lihaste atroofiat neerupealiste glükokortikoidide ja mineralokortikoidide funktsiooni rikkumise tagajärjel, hormoonide kataboolset toimet lihastele, mille tulemusena suureneb valkude lagunemine.
Pankrease intrasekretoorse funktsiooni rikkumisel (hüpoglükeemiline amüotroofia, hüperglükeemiline diabeetiline amüotroofia) täheldatakse proksimaalsete jäsemete lihasnõrkust ja atroofiat. Histoloogilisel uurimisel tuvastatakse neurogeense amüotroofia ja lihasdüstroofia tunnused. Elektromüograafia näitab ka neurogeensele amüotroofiale iseloomulikke tunnuseid. Enamik autoreid käsitleb hüpoglükeemilist amüotroofiat seljaaju eesmiste sarvede rakkude düstroofsete muutuste või pikaajalise hüpoglükeemia otsese mõju tagajärjel lihaskoele. Hüperglükeemilist amüotroofiat peetakse lihaskoe otsese kahjustuse või sekundaarsete muutuste tulemuseks. Olulised võivad olla B-vitamiinide puudus, mürgistus süsivesikute ja rasvade ainevahetuse alaoksüdeeritud toodetega, mis põhjustab lipiidide sisalduse vähenemist närvikiududes.
Simmondsi tõvega, mis tekib hüpofüüsi eesmise osa raske alatalitluse tagajärjel, kaasneb lihasnõrkus ja üldine atroofia. Lihaskiudude histoloogilisel uurimisel tuvastatakse sarkolemma all granuleeritud aine kogunemine, lihaskiudude atroofia.
Hilise perioodi akromegaaliaga kaasneb sageli vöötlihaste difuusne atroofia, nõrkus, patoloogiline väsimus, peamiselt jäsemete distaalsetes kohtades. Histoloogilisel uuringul tuvastatakse närvikesta ja närvi ümbritseva sidekoe paksenemine, neuraalse amüotroofia tunnused.
Steroidsed müopaatiad tekivad pärast triamtsinolooni, deksametasooni, flurokortisooni, see tähendab fluori sisaldavate preparaatide pikaajalist kasutamist. Esineb vaagna- ja õlavöötme proksimaalsete lihaste nõrkus ja atroofia. Elektromüograafiline uuring näitab madalpinge aktiivsust maksimaalse lihaste kontraktsiooniga ja suure protsendiga mitmefaasilisi potentsiaale, mis on iseloomulikud müopaatiale. Histoloogilisel uurimisel tuvastati üldistatud atroofia, düstroofsed muutused lihaskiududes, osade nekroos. Steroidmüopaatia patogeneetiline olemus ei ole piisavalt selge, kuna lihaste atroofia sõltuvust ravimi annusest ei ole kindlaks tehtud. Lihaste steroidsed atroofiad on pöörduvad. Steroidravimite kaotamisega kaasneb lihaste atroofia sümptomite järkjärguline vähenemine.
Lihaste atroofia kollagenoosides. Polümüosiidi, dermatomüosiidi korral esineb sageli lihaste atroofiat. Lihasnõrkus, atroofia, lihaste valulikkus tekivad siseorganite muutuste, kreatinuuria, aldolaasi aktiivsuse suurenemise, valkude globuliinifraktsiooni taustal.
Elektromüograafia spetsiifilisi muutusi ei näita. Lihaste histoloogiline uurimine on võtmetähtsusega. Peamised histoloogilised muutused hõlmavad lihaskiudude nekroosi, samuti põletikulisi infiltraate, mis koosnevad lümfotsüütidest, mononukleaarsetest rakkudest, mis paiknevad peamiselt veresoonte ümber või lihaskiudude lagunemise koldes.
Lihaste atroofia lokaalse ja generaliseerunud sklerodermia korral Koos sklerodermia väljendunud kliiniliste tunnustega (nahamuutused) täheldatakse lihaste difuusset hüpotroofiat koos abaluulihaste, sääre- ja reielihaste valdava kahjustusega. Histoloogilisel uurimisel tuvastatakse epidermise atroofia, hüperkeratoos koos pinnakihtide eraldumisega, sidekoe kiudude jämestumine. Lihaskahjustusi põhjustavad nahaaluse koe kokkusurumine naha poolt ja põletikulised muutused lihastes (lihaskiudude atroofia, tuumade väljendunud vohamine, lümfohistiotsüütiliste elementide, perimüsiaalsete rakkude vohamine). Elektromüograafia näitab mittespetsiifilisi muutusi.
Erütematoosluupuse lihaste atroofia on peamiselt tingitud seljaaju eesmiste sarvede rakkude kahjustusest ja on sekundaarse amüotroofia iseloomuga. Histoloogiline uuring paljastab atroofia, düstroofsed muutused lihaskiududes ja sidekoe vohamise. Elektromüograafiaga - sünkroniseeritud haruldased potentsiaalid, fascikulatsioonid määratakse.
Reumatoidartriidi lihaste atroofiat täheldatakse peamiselt jäsemete distaalsetes, käte ja jalgade väikestes lihastes. Histoloogilisel uuringul tuvastatakse põletikuliste infiltraatide kuhjumine endomüsiumis ja porümüüsiumis, samuti sidekoes, mis koosneb peamiselt lümfotsüütidest, plasmarakkudest, histiotsüütidest, monotsüütidest ja leukotsüütidest. Infiltraadid paiknevad peamiselt arterite ja veenide läheduses, moodustades "sõlmekesed". Märgitakse veresoonte hävitamist, lihaskoe atroofiat. Elektromüograafiaga - potentsiaalide kestuse vähenemine, amplituudi vähenemine.
Nodulaarse periartriidi lihaste atroofiat täheldatakse peamiselt distaalsetes jäsemetes, kätes ja jalgades. Koos lihaste atroofiaga on arterite ääres paiknevad sõlmed, täpilised hemorraagiad, neerumuutused, arteriaalne hüpertensioon. Histoloogilisel uuringul tuvastatakse veresoone seina nekroos, samaaegne põletikuline reaktsioon, verehüüvete moodustumine veresoontes, diapedeetilised hemorraagid. Lihastes leitakse atroofiat ja düstroofilisi muutusi. Elektromüograafia näitab lihtsale ja neurogeensele atroofiale iseloomulikke muutusi.
Lihaste atroofia mürgistuse ajal, ravimite kasutamine. Kroonilise alkoholismi korral tekib koos polüneuriidiga lihaste atroofia, peamiselt proksimaalsete jäsemete puhul. Histoloogilisel uurimisel tuvastatakse lihaskiudude atroofia, mõnel neist düstroofsed nähtused. Elektromüograafia kinnitab häirete esmast lihaste olemust. Ravi - põhihaigus.
Kolhitsiini pikaajalisel kasutamisel võib tekkida proksimaalsete jäsemete atroofia. Ravimi tühistamine viib atroofia kadumiseni.
Ravi. Mis tahes etioloogiaga lihaste atroofiaga ravitakse põhihaigust. Soovitatav on läbi viia ravikuure ainevahetust parandavate ravimitega (aminohapped, adenosiintrifosforhape, anaboolsed hormoonid, vitamiinid), antikoliinesteraasi ainetega. Kasutatakse füsioteraapiat.
Füsioteraapia lihaste atroofia korral. Füsioteraapia harjutuste kasutamine erinevate lihasatroofia vormide ravis põhineb lihaste funktsionaalse seisundi parandamisel doseeritud treeningu mõjul ja selle tulemusena lihasmassi suurendamisel. Oluline on ka füüsiliste harjutuste üldine tugevdav toime. Kasutatakse järgmisi harjutusravi vorme: ravivõimlemine, hommikused hügieeniharjutused, kehalised harjutused veele, massaaž.
Terapeutilised harjutused on ette nähtud sõltuvalt haiguse olemusest, selle staadiumist ja kliinilisest pildist, motoorse funktsiooni kahjustuse astmest. Sel juhul peaksid harjutused olema õrnad ega tohi põhjustada tugevat lihaste väsimust. Sel eesmärgil kasutatakse nõrgenenud lihaseid hõlmavate harjutuste jaoks kergeid lähteasendeid. Motoorse sfääri eriuuring ning kehatüve ja jäsemete kõigi lihaste funktsiooni hindamine võimaldab eristada ravivõimlemise meetodit. Kasutatakse passiivseid liigutusi ja erinevat tüüpi aktiivseid harjutusi (metoodiku abiga, erinevate vahenditega, vees, vaba, pingutusega), samuti isomeetrilisi harjutusi (lihaspinge ilma liikumiseta). Niisiis tehakse harjutusi minimaalse hulga aktiivsete liigutustega lamavas asendis: painutajate ja sirutajate jaoks - külili lamava patsiendi asendis (joonis 1 ja 2) ning röövimis- ja lähenduslihaste jaoks. jäsemetest - lamavas asendis (joonis 3 g 4) või kõhul. Kui liigutust on võimalik sooritada jäseme raskust ületades (sagitaaltasapinnas), tehakse painutajate ja sirutajalihaste harjutusi patsiendi seljaasendis (joonis 5 ja 6) või seljal. kõht ning röövija ja adduktorlihaste jaoks - küljel (joonis 7 ja 8). Piisava lihasfunktsiooni korral saab kasutada ka teisi lähteasendeid. Kohustuslikud korrigeerivad harjutused, mis korrigeerivad kehahoiakut (joon. 9 ja 10).
|
 |
|
Riis. |
||
Terapeutilised harjutused tuleks läbi viia individuaalselt, sagedaste puhke- ja hingamisharjutuste pausidega, mis kestavad 30-45 minutit. Ravikuur on 25-30 protseduuri koos igapäevaste harjutustega. Edaspidi peaksid patsiendid regulaarselt kellegi abiga terapeutilist võimlemist tegema. Sobivad harjutused vees, vannis, basseinis). Mõjutatud jäsemete, selja massaaž toimub säästva tehnika järgi, iga jäseme massaaž on 5–10 minutit, protseduuride kestus ei ületa 20 minutit. Lisaks manuaalsele massaažile on võimalik kasutada veealust dušimassaaži, vibratsiooniaparaatmassaaži jms. Massaaž määratakse ülepäeviti muudest füsioteraapia protseduuridest vabadel päevadel. Ravikuur - 15-18 protseduuri. Soovitav on ravi korrata 3-4 korda aastas vähemalt 3-5 nädalaste vahedega. Harjutusravi on hästi kombineeritud kõigi teiste ravimeetoditega.
Kas te pole kategooriliselt rahul väljavaatega sellest maailmast pöördumatult kaduda? Kas te ei soovi oma eluteed lõpetada vastiku mädaneva orgaanilise massina, mille neelavad selles kubisevad hauaussid? Kas soovite naasta oma noorusesse, et elada teist elu? Kas alustada uuesti? Parandage tehtud vead? Täitmata unistusi täita? Järgige seda linki:
troofiline(kreeka trofē toitumine) - rakkude toitumisprotsesside kogum, mis tagab koe või elundi struktuuri ja funktsiooni säilimise.
Suurem osa selgroogsete kudedest on varustatud kaudse autonoomse innervatsiooniga, mille käigus autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise troofilised mõjud viiakse läbi humoraalselt - tänu vahendajale, mis siseneb efektorrakkudesse vereringega või difusiooni teel.
On kudesid, mille trofismi tagab otsene sümpaatiline innervatsioon (südamelihas, emakas ja muud silelihaste moodustised). See viiakse läbi närvilõpmete poolt sekreteeritud vahendajate (atsetüülkoliin, norepinefriin) kaudu. Paljud teadlased peavad närvisüsteemi troofilisi mõjusid impulsiivseteks, konstantseteks, mis on seotud protsessidega, mis on sarnased neurosekretsioon. Arvatakse, et aksotoki abil jõuavad täidesaatvatesse rakkudesse erinevad ained: vahendajad, oligopeptiidid ja aminohapped, ensüümid, aga ka närvirakus moodustunud mitokondrite, mikrosoomide, tuumade ja mikrotuubulite osakesed, s.o. aksoplasma pidev proksimaalne-distaalne vool piki närvikiudu.
Troofiliste mõjude rakendamises osalevad sümpatoadrenaalne ja hüpofüüsi-neerupealiste hormonaalsüsteem. Esimene on võimeline vabastama suurenenud koguse adrenaliini, mis stimuleerib glükogeeni ja rasvade mobiliseerimist nende depoost, tsüklilise AMP tootmist jne.
Hüpofüüsi-neerupealiste süsteem, suurendades ACTH vabanemist hüpofüüsi poolt, stimuleerib kortikosteroidide vabanemist neerupealiste koorest, mis omakorda suurendab ka glükogeeni mobilisatsiooni. Paljude kudedes ja kehavedelikes leiduvate bioloogiliselt aktiivsete ainete – atsetüülkoliini, histamiini – troofiline funktsioon on tõestatud.
Elundite ja kudede trofism sõltub otseselt dünaamikast vereringe: südame väljundi ja veresoonte toonuse suurus, mis asub mikrotsirkulatsiooni ees (vt. mikrotsirkulatsiooni ) selle organi kanali kaudu.
Perifeerse vereringe väärtust mõjutavad mitmesugused närvilised, humoraalsed ja kohalikud keemilised tegurid. Aju vasodilatatsiooni põhjustavad tegurid hõlmavad O 2 pinge vähenemist (hüpoksia) ja CO 2 pinge suurenemist (hüperkapnia) intra- ja ekstratsellulaarsetes ruumides. Sarnast mõju avaldab kaaliumioonide sisalduse mõõdukas suurenemine ekstratsellulaarses ruumis ja adenosiini sisalduse suurenemine kudedes. Kõigi nende tegurite mõju väheneb või kaob täielikult koos kaltsiumiioonide sisalduse vähenemisega perivaskulaarses ruumis.
Suurenenud südamekoormusega kaasnevad troofilised mõjud, mis väljenduvad müokardi verevarustuse suurenemises, peamiselt kohalike tegurite mõju tõttu. Seega kaasneb hapniku pinge vähenemisega kudedes (hüpoksiaga) adenosiini sisalduse suurenemine, vasodilateeriva toimega aine. Lisaks on südamelihase verevarustuse suurenemine, näiteks suurenenud tööga, tingitud b-adrenergiliste retseptorite ergastamisest.
Skeletilihaste troofiliste mõjude mehhanismid, mis on seotud eelkõige verevoolu suurenemisega, jäävad ebaselgeks. Arvatakse, et lihaste verevoolu esmane suurenemine füüsilise töö alguses on seotud kolinergiliste sümpaatiliste vasodilataatorite ergastamisega. Verevool tõelistes (toitelistes) kapillaarides suureneb pikaajalise lihastöö ajal mitmete lokaalsete keemiliste tegurite toimel, mis vähendavad veresoonte lihaste basaaltoonust, sõltumata närvimõjudest. Need tegurid hõlmavad kaaliumioonide sisalduse suurenemist ekstratsellulaarses vedelikus ja osmootse rõhu suurenemist selles.
Lisaks võib lihaste hüpoksial olla täiendav mõju.Esimest korda väljendas troofilise reguleerimise refleksmehhanismide (nn troofiliste reflekside) ideed I.P. Pavlov. Arvukad eksperimentaalsed andmed, mis on saadud L.A. Orbeli viis eelkõige sümpaatilise närvisüsteemi adaptiiv-troofilise mõju teooria loomiseni (vt. autonoomne närvisüsteem ). Troofilise refleksi tunnuseks on selle aeglasem rakendamine kui funktsionaalsed refleksid. Seetõttu võib mõnel juhul funktsiooni liigpingega kaasneda selle reservide ammendumine, kuna Kulutaval ainevahetusmaterjalil pole aega uuega täiendada. Keha funktsionaalsete süsteemide teooria seisukohalt on P.K. Anokhini sõnul peetakse troofilist funktsiooni efferentse sünteesi lahutamatuks osaks (vt. Funktsionaalsed süsteemid ), tagades vajalikul tasemel ainevahetuse täidesaatvatele mehhanismidele, mis tagavad organismile kasuliku adaptiivse tulemuse. Süsteemi seisukohalt muutub mõistetavaks nn eelkäivitusseisund, s.t. efektorite ainevahetuse järsk tõus, näiteks skeletilihastes, mis ilmneb juba enne töökoormuse mõju.
Keha, elundite, kudede ja rakkude troofilist seisundit hinnates räägitakse eutroofiast – optimaalsest toitumisest, s.o. kudede normaalsest ehitusest, füüsikalis-keemilistest omadustest ja funktsioonidest, võimest kasvada, areneda ja eristada kudesid; hüpertroofia - suurenenud toitumine, mis väljendub teatud rakkude rühma massi ja (või) arvu suurenemises, tavaliselt koos nende funktsiooni suurenemisega; alatoitumus - vähenenud toitumine, mis väljendub rakkude rühma massi või arvu vähenemises ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemises (selle äärmuslik määr on atroofia ), düstroofia - kvalitatiivselt muutunud alatoitumus, mis põhjustab patoloogilisi muutusi rakkude, kudede ja elundite struktuuris, füüsikalis-keemilistes omadustes ja funktsioonis, nende kasvus, arengus ja diferentseerumises (vt. Rakkude ja kudede degeneratsioon ).
Troofilised häired- neurogeense päritoluga koe või organi struktuuri ja funktsiooni säilitamise eest vastutavate rakkude toitumisprotsesside rikkumised.
Enamik teadlasi seostab troofilisi häireid funktsionaalsete muutustega autonoomse närvisüsteemi moodustistes, peamiselt selle sümpaatilises osakonnas; interstitsiaalne aju, piiripealne sümpaatiline tüvi, sümpaatiliste kiudude rikkad perifeersed närvid jne.
Autonoomse närvisüsteemi, kõrgemate autonoomsete keskuste ja endokriinsüsteemi ning humoraalse aktiivsuse regulatsiooni keskuste tihe seos võimaldas käsitleda troofilist häiret kui autonoomsete-endokriinsete-humoraalsete häirete kompleksi.
Autonoomse närvisüsteemi primaarsetes kahjustustes on troofilised häired; vegetatiivse-endokriinse aparaadi primaarsete kahjustuste troofilised häired: vegetatiivse-humoraalse aparaadi komplekssete kahjustuste troofilised häired. Lisaks on isoleeritud infektsioossed düstroofiad (e-ga, tuberkuloos, krooniline düsenteeria, brutselloos jne); toksiline düstroofia eksogeense mürgistuse korral (OS, tööstusmürgid); endogeensed-troofilised düstroofiad (koos beriberi, valkude metabolismi häired, pahaloomulised kasvajad).
Troofilised häired tekivad ka peaaegu iga kesknärvisüsteemi osa stimuleerimisel, mis võib olla tingitud limbilise-retikulaarse kompleksi mitmekesistest seostest kesknärvisüsteemi erinevate struktuuridega. Aju mittespetsiifiliste moodustiste lai esindatus, nende regulatiivse funktsiooni levik mitte ainult vegetatiivsele,
troofiline(kreeka trofē toitumine) - rakkude toitumisprotsesside kogum, mis tagab koe või elundi struktuuri ja funktsiooni säilimise.Suurem osa selgroogsete kudedest on varustatud kaudse autonoomse innervatsiooniga, mille käigus autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise troofilised mõjud viiakse läbi humoraalselt - tänu vahendajale, mis siseneb efektorrakkudesse vereringega või difusiooni teel.
On kudesid, mille trofismi tagab otsene sümpaatiline innervatsioon (südamelihas, emakas ja muud silelihaste moodustised). See viiakse läbi närvilõpmete poolt sekreteeritud vahendajate (atsetüülkoliin, norepinefriin) kaudu. Paljud teadlased peavad närvisüsteemi troofilisi mõjusid impulsiivseks, konstantseks, mis on seotud neurosekretsiooniga sarnaste protsessidega. Arvatakse, et aksotoki abil jõuavad täidesaatvatesse rakkudesse erinevad ained: vahendajad, oligopeptiidid ja aminohapped, ensüümid, aga ka närvirakus moodustunud mitokondrite, mikrosoomide, tuumade ja mikrotuubulite osakesed, s.o.
aksoplasma pidev proksimaalne-distaalne vool piki närvikiudu.
Troofiliste mõjude rakendamises osalevad sümpatoadrenaalne ja hüpofüüsi-neerupealiste hormonaalsüsteem. Esimene on võimeline vabastama suurenenud koguse adrenaliini, mis stimuleerib glükogeeni ja rasvade mobiliseerimist nende depoost, tsüklilise AMP tootmist jne.
Hüpofüüsi-neerupealiste süsteem, suurendades ACTH vabanemist hüpofüüsi poolt, stimuleerib kortikosteroidide vabanemist neerupealiste koorest, mis omakorda suurendab ka glükogeeni mobilisatsiooni. Paljude kudedes ja kehavedelikes leiduvate bioloogiliselt aktiivsete ainete – atsetüülkoliini, histamiini – troofiline funktsioon on tõestatud.
Elundite ja kudede trofism sõltub otseselt vereringe dünaamikast: südame väljundi suurusest ja selle organi mikrotsirkulatsiooni (vt Mikrotsirkulatsioon) kanali ees asuvate veresoonte toonusest.
Perifeerse vereringe väärtust mõjutavad mitmesugused närvilised, humoraalsed ja kohalikud keemilised tegurid.
Aju vasodilatatsiooni põhjustavad tegurid hõlmavad O2 pinge vähenemist (hüpoksia) ja CO2 pinge suurenemist (hüperkapnia) intra- ja ekstratsellulaarsetes ruumides. Sarnast mõju avaldab kaaliumioonide sisalduse mõõdukas suurenemine ekstratsellulaarses ruumis ja adenosiini sisalduse suurenemine kudedes. Kõigi nende tegurite mõju väheneb või kaob täielikult koos kaltsiumiioonide sisalduse vähenemisega perivaskulaarses ruumis.
Suurenenud südamekoormusega kaasnevad troofilised mõjud, mis väljenduvad müokardi verevarustuse suurenemises, peamiselt kohalike tegurite mõju tõttu. Seega kaasneb hapniku pinge vähenemisega kudedes (hüpoksiaga) adenosiini sisalduse suurenemine, vasodilateeriva toimega aine. Lisaks on müokardi verevarustuse suurenemine, näiteks suurenenud tööga, tingitud b-adrenergiliste retseptorite ergutamisest.
Skeletilihaste troofiliste mõjude mehhanismid, mis on seotud eelkõige verevoolu suurenemisega, jäävad ebaselgeks.
Arvatakse, et lihaste verevoolu esmane suurenemine füüsilise töö alguses on seotud kolinergiliste sümpaatiliste vasodilataatorite ergastamisega. Verevool tõelistes (toitelistes) kapillaarides suureneb pikaajalise lihastöö ajal mitmete lokaalsete keemiliste tegurite toimel, mis vähendavad veresoonte lihaste basaaltoonust, sõltumata närvimõjudest. Need tegurid hõlmavad kaaliumioonide sisalduse suurenemist ekstratsellulaarses vedelikus ja osmootse rõhu suurenemist selles. Lisaks võib lihaste hüpoksial olla täiendav mõju.
Esimest korda väljendas troofilise reguleerimise refleksmehhanismide (nn troofiliste reflekside) ideed I.P. Pavlov. Arvukad eksperimentaalsed andmed, mis on saadud L.A. Orbeli viis eelkõige sümpaatilise närvisüsteemi adaptiiv-troofilise mõju teooria loomiseni (vt Autonoomne närvisüsteem). Troofilise refleksi tunnuseks on selle aeglasem rakendamine kui funktsionaalsed refleksid.
Seetõttu võib mõnel juhul funktsiooni liigpingega kaasneda selle reservide ammendumine, kuna Kulutaval ainevahetusmaterjalil pole aega uuega täiendada. Keha funktsionaalsete süsteemide teooria seisukohalt on P.K. Anokhin, troofilist funktsiooni peetakse eferentse sünteesi lahutamatuks osaks (vt Funktsionaalsed süsteemid), mis tagab täiturmehhanismidele vajaliku metabolismi taseme, pakkudes kehale kasulikku adaptiivset tulemust. Süsteemi seisukohalt muutub mõistetavaks nn eelkäivitusseisund, s.t. efektorite ainevahetuse järsk tõus, näiteks skeletilihastes, mis ilmneb juba enne töökoormuse mõju.
Keha, elundite, kudede ja rakkude troofilist seisundit hinnates räägitakse eutroofiast – optimaalsest toitumisest, s.o. kudede normaalsest ehitusest, füüsikalis-keemilistest omadustest ja funktsioonidest, võimest kasvada, areneda ja eristada kudesid; hüpertroofia - suurenenud toitumine, mis väljendub teatud rakkude rühma massi ja (või) arvu suurenemises, tavaliselt koos nende funktsiooni suurenemisega; alatoitumus - vähenenud toitumine, mis väljendub rakkude rühma massi või arvu vähenemises ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemises (selle äärmuslik aste on atroofia), düstroofia - kvalitatiivselt muutunud, alatoitumus, mis põhjustab patoloogilisi muutusi struktuuris, füüsikalis-keemilised rakkude, kudede ja elundite omadused ja talitlus, nende kasv, areng ja diferentseerumine (vt Rakkude ja kudede degeneratsioon).
Troofilised häired on rakkude toitumisprotsesside häired, mis vastutavad neurogeense päritoluga koe või elundi struktuuri ja funktsiooni säilitamise eest.
Enamik teadlasi seostab troofilisi häireid funktsionaalsete muutustega autonoomse närvisüsteemi moodustistes, peamiselt selle sümpaatilises osakonnas; interstitsiaalne aju, piiripealne sümpaatiline tüvi, sümpaatiliste kiudude rikkad perifeersed närvid jne.
Autonoomse närvisüsteemi, kõrgemate autonoomsete keskuste ja endokriinsüsteemi ning humoraalse aktiivsuse regulatsiooni keskuste tihe seos võimaldas käsitleda troofilist häiret kui autonoomsete-endokriinsete-humoraalsete häirete kompleksi.
Autonoomse närvisüsteemi primaarsetes kahjustustes on troofilised häired; vegetatiivse-endokriinse aparaadi primaarsete kahjustuste troofilised häired: vegetatiivse-humoraalse aparaadi komplekssete kahjustuste troofilised häired. Lisaks eristatakse nakkuslikke düstroofiaid (sepsise, tuberkuloosi, kroonilise düsenteeria, brutselloosi jne korral); toksiline düstroofia eksogeense mürgistuse korral (OS, tööstusmürgid); endogeensed-troofilised düstroofiad (koos beriberi, valkude metabolismi häired, pahaloomulised kasvajad).
Troofilised häired tekivad ka peaaegu iga kesknärvisüsteemi osa stimuleerimisel, mis võib olla tingitud limbilise-retikulaarse kompleksi mitmekesistest seostest kesknärvisüsteemi erinevate struktuuridega. Aju mittespetsiifiliste moodustiste laialdane esindatus, nende regulatoorse funktsiooni levik mitte ainult vegetatiivsesse, vaid ka kesknärvisüsteemi somaatilistesse struktuuridesse, aga ka endokriin-humoraalsesse aparaati, võimaldab meil kaaluda limbilist. - retikulaarne kompleks kui keskne koordineeriv lüli ühes troofilises süsteemis.
Elundi troofilise innervatsiooni muutus ei too kaasa funktsiooni täielikku kaotust, vaid häirib selle vastavust kogu organismi ja keskkonna nõudmistele.
T. häirete paljudest spetsiifilistest vormidest on kõige levinum angiotrofoneuroosi – haiguste rühm, mis areneb elundite ja kudede vasomotoorse ja troofilise innervatsiooni dünaamiliste häirete tagajärjel ning avaldub vasomotoorsete häirete, düstroofsete nähtuste ja vistseraalsete häiretena. talitlushäired. Sellesse haiguste rühma kuuluvad hemiatroofia (kere, jäsemete või näo ühekülgne vähenemine koos trofismi ja kudede ainevahetusprotsesside häiretega), hemihüpertroofia (kere poole, jäsemete või näo suurenemine), Raynaud 'sündroom, erütromelalgia, Quincke ödeem, trofedeem jne. T. sagedasteks häireteks on ka neurotroofsed lamatised (pehmete kudede nekroos, mis on põhjustatud troofiliste keskuste suurtest muutustest, sagedamini seljaaju vigastustega), neurotroofsed haavandid (vt Troofilised haavandid) , degeneratiivsed muutused nahas ja selle lisandites, halb kasv ja karvade haprus jne. .d.