Gripp- äge hingamisteede viirushaigus. Praeguseks on teada üle 2000 gripitüübi. Gripi tüved läbivad aja jooksul mutatsioone, mille tagajärjel gripi "tegevusväli" perioodideks suureneb. Mõnikord ründab gripp nii tugevalt, et tekivad epideemiad ja pandeemiad. Kuid üsna sageli nimetatakse grippi ekslikult SARS-iks (äge respiratoorne viirusinfektsioon), mille sümptomid on väga sarnased gripile. Eriti sageli panevad gripi diagnoosi kõik hooajaliste epideemiate ajal. Kuid objektiivselt ei tähenda see, et grippi haigestunuid oleks tõesti nii palju, kui meditsiinistatistika järgi on. Gripihooajal diagnoositakse teil kindlasti gripp, kui teil on palavik ja köha, palavik ja kurguvalu. Ühesõnaga igasugused hingamisteede haiguse tunnused. Täpsemalt nimetatakse selliseid seisundeid tavaliselt gripilaadseks, kuid see ei ole gripp.

Samuti võis viimasel ajal sageli kuulda selliseid väljendeid nagu “maogripp” või “gripi soolevorm”, mis on tegelikult täielik absurd. Need haigused on viiruslik gastroenteriit, kuid neil pole tõelise gripiga midagi pistmist. Pidage meeles: gripp on äge hingamisteede haigus, esiteks ja alles siis võib see tekitada tüsistusi mis tahes muud tüüpi organitele ja nende süsteemidele.

Gripi tekkelugu.

Sõna Venemaale gripp teiseks tuli Prantsusmaalt, prantsuse keelest "grippe", kuid juba enne võõrnime laenamist nimetati grippi Venemaal "vilinaks", rõhuasetusega sümptomaatilisel köhal.

Esimene usaldusväärne gripiepideemia salvestatud 16. sajandil. Kindlasti on gripiepideemiaid varemgi olnud, kuid täpset ja usaldusväärset teavet nende kohta pole. Kuid 16. sajandil pühkis üle gripiepideemia, mida kutsuti "Inglise kipituskuumuseks". Teadlased eeldavad nüüd, et gripipandeemiad (st kogu maailma hõlmavad epideemiad) esinevad tsükliliselt, iga 20–50 aasta järel, vaheldumisi kohalike epideemiatega. Raskeid gripipandeemiaid täheldati aastatel 1627, 1729, 1788, 1830, 1847, 1872, 1890, 1918, 1957 × 1968. 1918. aasta pandeemia, mis nõudis 10 miljonit rohkem ohvreid, oli rekordiline arv kui Esimeses maailmasõjas. See grippi nimetati "hispaania gripiks". "Hispaania gripi" pandeemia kestis peaaegu 2 aastat, kuni 1920. aastani. Statistika kohaselt haigestus Hispaania gripi ajal umbes 21% maailma elanikkonnast ja umbes 5% suri grippi, mis moodustas peaaegu 100 miljonit inimest.

Gripi tugev taastumine pärast kahte sekundaarset epideemiat leidis aset 1957. aastal. See pandeemia pärines Hongkongist ja seda kutsuti "Aasia gripiks". See kestis aga vähem kui Hispaania gripp - umbes aasta, sest juba Teise maailmasõja ajal hakati kasutama gripivaktsiini, mis aitas vähendada haigestumist ja mõnevõrra vähendada haigestumiste arvu. 1968. aastal tuli aga gripp uuesti Hongkongist (Hongkongi grippi kutsuti juba), kuigi see pandeemia ei olnud nii tõsine kui Aasia gripipandeemia.

Erinevatel aastatel avastati gripiviirused A, B ja C. Uuringud on näidanud, et erinevalt C-gripiviirusest muteeruvad A- ja B-gripiviirused väga kiiresti ja pidevalt, mis raskendab nende vastu võitlemist. Hispaania, Aasia ja Hongkongi gripipandeemia põhjustas A-gripiviirus.

Eristage grippi SARS-ist ei ole alati kohe võimalik. Paljud arstid väidavad aga kategooriliselt, et kui inimesel on palavik, köha, kurguvalu vms, aga valusid ja lihasvalusid ei ole, siis pole tegemist gripiga, vaid lihtsalt gripilaadse seisundiga.

Esimene gripivaktsiin leiutati ja rakendati 1943. aastal. See valmistati tapetud viirusest ja oli oma olemuselt polüvalentne. See oli ette nähtud A- ja B-tüüpi gripiviiruste jaoks. Aja jooksul gripiviirused muteerusid ja vaktsiini lisati ka uued tüved. Esimene vaktsineerimine viidi läbi USA-s, nii et osariike võib õigusega pidada vaktsiini esivanemateks. Ameerika teadlased ja arstid väidavad, et riskirühma kuuluvate inimeste vaktsineerimine (gripijärgsete tüsistuste osas) on hädavajalik. Riskirühma kuuluvad üle 65-aastased inimesed (see on Ameerikas, Venemaal määratakse see lävi tavaliselt vanuses 58–60 aastat), krooniliste südame-, hingamisteede ja ainevahetushäiretega inimesed.

Gripile on vastuvõtlikud igas vanuses inimesed. Nakatunud inimene on patoloogiliselt ohtlik nakatumise esimestest tundidest kuni 3-5 päevani haiguse kulgu. Viirus levib õhus olevate tilkade kaudu, nagu kõik hingamisteede haigused.

gripiviirus loomadel on see kliiniliste näidustuste järgi väga sarnane inimese gripiga. Just see põhjustabki loomagripi muutumist järgmise mutatsiooniga inimeseks. Kõige sagedamini esineb grippi loomade seas hobustel, muulidel, sigadel ja lindudel. Gripp on kõige raskem sigadel.

Kõik arstid nõustuvad üksmeelselt, et gripi parim ravi on selle ennetamine. Need. enne kliinilise pildi tekkimist tasub keha tugevdada. Mida hiljem erinevaid võitlusvahendeid rakendatakse, seda raskem on haigus.

FLU(prantsuse grippe; sün. gripp) - viirushaigus, mida iseloomustab äge algus, lühiajaline kulg koos üldise joobeseisundi sümptomitega, hingamisteede limaskesta kahjustus.

Lugu

G. haigused olid tuntud iidsetel aegadel. Isegi Hippokrates kirjeldas haigust, mille peamisteks sümptomiteks olid püsiv köha, neelupõletik, nõrkus, palavik, mööduv silmapõletik. Kaheksa sajandi (12-19) kohta on andmeid 126 G. epideemia ja pandeemia kohta. G. pandeemiad olid eriti suured aastatel 1889-1890 ja 1918-1920. Mõlemad pandeemiad hõlmasid kõiki maailma riike; aastatel 1918-1920 puudulike andmete järgi St. 20 miljonit inimest Pärast pandeemiat 1918-1920. G. epideemiaid täheldati keskmiselt iga 2-4 aasta järel, kuid nii haigestumuse kui ka suremuse osas ei saavutanud need kunagi sellist intensiivsust. Ainult pandeemias 1957-1959. ja 1968-1969 haigestumus oli kõigis riikides väga kõrge.

Venemaal tehti esimesed G. kliiniku kirjeldused Moskvas ja Peterburis epideemia ajal 1729-1730, mil meditsiiniamet andis välja "Hoiatuse saastunud õhust tekkivate haiguste eest". See ainulaadne dokument kirjeldab kliinikut, G. ravi ja selle ennetamist. Kirjeldatud kiilvormide rohkus aga annab tunnistust sellest, et G. ei paistnud sel ajal kahtlemata teiste ägedate hingamisteede haiguste hulgast silma.

Pikka aega peeti R. Pfeifferi poolt 1892. aastal isoleeritud batsilli G. põhjustajaks. G. uurimise tegelik ajalugu sai alguse sellest, et R. Shoup tegi 1931. aastal kindlaks seagripi viirusliku etioloogia ja avastas aastal 1931 1933 W. Smithi jt poolt G. inimese viirus. NSV Liidus eraldasid G. viiruse esmakordselt A. A. Smorodintsev jt. 1936. aastal. Ta oli ka esimene, kes pakkus välja G. spetsiifilise profülaktika (1937) ja ravimeetodi gripivastase seerumi abil (1938).

Statistika

G. nakkushaiguste üldises esinemissageduses on oluline koht. G. diagnoosi all registreeritakse sageli tonsilliit, riniit, farüngiit, trahheobronhiit jne; seetõttu kasutatakse statistilises analüüsis, mis põhineb ainult kliiniliselt diagnoositud haiguste arvestamisel, koguandmeid erinevate ägedate hingamisteede haiguste (ARI) ja gripi esinemissageduse kohta (tabel).

NSV Liidu elanikkonna haigestumine GRIPPI JA Ägedate hingamisteede haigustega

			Registreeritud haiguste arv 100 000 elaniku kohta

G. ja ägedate hingamisteede infektsioonide esinemissagedus NSV Liidus ületab kõigi teiste nakkushaiguste koguhaigestumise. Mõnel aastal moodustasid G. ja ägedad hingamisteede infektsioonid üle 80% kõigist nakkuspatoloogiatest, üle 60% lastehaigustest.

Tegelik G. esinemissagedus ületab kaubeldavad veidi registreeritut. Epideemiate ajal on see eriti kõrge koolieelsetes lasteasutustes ja ettevõtetes. Kõrgeim esinemissagedus on suurettevõtetes, mille tootmise iseloom on seotud intensiivsete töötajatevaheliste kontaktidega. G. esinemissagedus maaelanike seas on ligikaudu pool linnaelanikkonnast. Mehed ja naised haigestuvad sama sagedusega. Märkimisväärsel osal patsientidest on ENT-organite ja kopsude tüsistused (kopsupõletik). 0,3% juhtudest viib G. närvisüsteemi kahjustuste tekkeni.

G.-lt saadud letaalsus, ulatudes 1918.–1920. aasta pandeemiasse. kõrged, pidevalt langenud. G.-st põhjustatud suremuse suurenemist täheldatakse tavaliselt A-tüüpi gripiviiruse uute antigeensete variantide põhjustatud epideemiate ajal.

Välja töötatud süsteem ennetav, protivoepiidne ja pikali panna. G. meetmed meie riigis võimaldasid stabiliseerida suremust sellesse haigusesse madalal tasemel.

G. letaalsus on üsna väike ja täheldatakse hl. arr. alla 1-aastaste laste ja eakate seas.

G. epideemiatest põhjustatud kahju rahvatervisele ja majandusele on äärmiselt suur, mis seab G. vastase võitluse probleemi üheks tervishoiu prioriteediks.

Etioloogia

Sellesse perekonda kuuluvad G. aktivaatorid – kolme antigeenselt eraldatud serooli pneumotroopsed RNA-d sisaldavad viirused, tüübid A, B ja C. Orthomyxoviridae (vt Ortomüksoviirused).

G. aktivaatorid adsorbeeruvad erineva päritoluga rakkudele ja desorbeeruvad kergesti nende pinnalt; neil on ensümaatiline (neuraminidaas, RNA polümeraas) ja hemaglutineeriv toime. Neid iseloomustab mitmekordne taasaktiveerumine (vt Viirused), geneetiline rekombinatsioon (vt Rekombinatsioon) ja mittetäieliku viiruse moodustumine (osakesed, mis sisaldavad defektset genoomi ja millel on kõrge hemaglutineeriva aktiivsuse korral vähenenud nakkavus). G. viirused on ümara või ovaalse kujuga, osakeste läbimõõt on 80–100 nm. Värskelt eraldatud viirustele on iseloomulik pleomorfism, filamentsete (pikkus kuni 1000 nm diameetriga 80-100 nm) ja suurte (läbimõõt kuni 250 nm) ümarate kujundite teke.

Virionidel on tihe kest, mis on kaetud 10–12 nm kõrguste eenditega. Viiruse tuum (nukleokapsiid) koosneb spiraalsest ribonukleoproteiini (RNP) diameetrist. 9 nm. Chem. G. viiruste koostis: RNA - 1,0%, valk - 70%, lipiidid - kuni 24%, süsivesikud - kuni 5%.

RNA viirused G. üheahelalised, ülekaalus uratsiil. Viiruse genoom (vt Genoom) on killustatud ja koosneb mitmest erineva pikkusega RNA molekulist, millel on kogu muul. kaal 4-5 x 106 daltonit.

Viiruste valgud koosnevad seitsmest erineva suurusega polüpeptiidi tüübist. Neli neist ei sisalda süsivesikuid ja asuvad virioni keskosas. Kahel polüpeptiidil on muul. kaal 81 000-94 000 daltonit, nende funktsioon pole selge; kolmas polüpeptiid on seotud RNA-ga, ütlevad nad. kaal 53 000-65 000 daltonit; neljas polüpeptiid – ütlevad nad. kaal 25 000 - 26 000 daltonit – moodustab nukleokapsiidi katva membraani.

Ülejäänud kolm polüpeptiidi sisaldavad süsivesikute rühmi ja on molekuliga glükoproteiinid. kaaluga 55 000-58 000, 46 000 - 50 000 ja 25 000 - 29 000 daltonit; need moodustavad velje väliskihi ja on funktsionaalselt seotud hemaglutineeriva ja neuraminidaasi aktiivsusega. Hemaglutiniin on keerulise struktuuriga glükoproteiin, mis koosneb kahest või kolmest dimeerist, millest igaüks omakorda sisaldab moll polüpeptiidide rasket ja kerget ahelat. kaaluga vastavalt 46 000-50 000 ja 25 000-29 000 daltonit. Neuraminidaas on tetrameer, mis koosneb neljast polüpeptiidist; üldiselt on funktsionaalsel kompleksil muul. kaal 220 000-250 000 daltonit. Erinevus mol. polüpeptiidide kaal sõltub tüvest, viiruse tüübist ja isoleerimismeetodist. Hemaglutiniin ja neuraminidaas on struktuurselt, antigeenselt ja funktsionaalselt eraldatud. Nende looduslike tingimuste muutumine toimub iseseisvalt. Igaüht neist saab eraldada puhastatud kujul. Vastavalt WHO ekspertkomitee nomenklatuurile (1971) on inimese G. viirustel neli antigeenselt isoleeritud hemaglutiniini alatüüpi (H0, H1, H2 ja H3) ja kaks neuraminidaasi alatüüpi (N1 ja N2).

G. viiruste ensüüm polümeraas (transkriptaas) katalüüsib RNA-st sõltuvat protsessi ribonukleotiidide liitmisel tütarviiruse RNA-sse (viiruse RNA sünteesi mehhanism – vt Viirused).

Lipiidid on osa virioni vahekihist. Sarnaselt süsivesikutega on nad struktuurilt seotud viirusvalkudega ning nende süntees ja spetsiifilisus sõltuvad raku genoomist. Sisemised valgud on tüübispetsiifilisusega ja neid nimetatakse immunoloogiliselt S-antigeeniks (ingl. soluble soluble). Välised glükoproteiinid on tüvespetsiifilised ja neid nimetatakse immunoloogiliselt V-antigeeniks (viiruse viirus).

Viiruse komponentide süntees toimub nakatunud raku sees, viiruse "küpsemine" toimub rakumembraanil ja viiruse vabanemine toimub rakumembraani transformeeritud osadel pungudes.

On kindlaks tehtud, et G. viiruse genoom on keeruline koostis RNA fragmentidest, millest igaüks on tihedalt seotud valguga; valguga seotud fragmendid on omavahel ühendatud labiilsete sildadega. G. viiruste genoomi killustumine ja selle eraldiseisev süntees paljunemisel määravad G. viirustele iseloomuliku populatsiooni heterogeensuse, defektse genoomiga mittetäielike viiruste moodustumise ning on ühtlasi aluseks geneetilistele rekombinatsioonidele.

A-gripiviiruste rahvusvaheline nomenklatuur näeb ette tüve standardse nimetuse, mis sisaldab järgmisi andmeid: viiruse tüüp, peremeesliik, isoleerimiskoht, tüve enda nimetus või selle number, isolatsiooniaasta kaks viimast numbrit , kesta valem, st hemaglutiniini ja neuraminidaasi antigeense alatüübi lühendatud nimetus. Viirusetüvede G. määramisel langeb omaniku tüüp; loomadest eraldatud tüvede määramisel on kohustuslik märkida loodusliku peremeesorganismi tüüp, millest see tüvi isoleeritakse. Shell subühikute antigeense valemi määramisel on loomade G. viirustele iseloomulikud hemaglutiniini ja neuraminidaasi alatüübid lisaks alatüübi numbrile tähistatud peremeesliigi algustähtedega, milles see antigeeniproov esmakordselt avastati. : hobune - eq (hobune), siga - sw (siga), linnud - av (lind) jne.

Näiteks tüvi A/Hong Kong - 1/68 (H3N2) on 1968. aastal Hongkongis inimeselt isoleeritud G. viirus, millel on hemaglutiniini alatüüp 3 ja inimese proovi neuraminidaasi alatüüp 2; tüvi A/hobune/Miami - 2/63 (Heq2 Neq2) on D. A-tüüpi viirus, tüvi nr 2, isoleeriti hobuselt Miamis 1963. aastal, sellel on hobuste hemaglutiniini alatüüp 2 ja hobuste alatüüp 2 neuraminidaas.

G. pandeemiate ja suurte epideemiate tekitajad on A-tüüpi viiruse antigeensed variandid, mis jagunevad serooliks, alatüübid A (H0N1), A (H2N2) ja A (H3N2), peegeldavad selle evolutsiooni peamisi etappe. Viirus, mille isoleerisid esmakordselt 1933. aastal Smith, K. Andrews ja P. Laidlaw, määrati hiljem alatüüpi A (H0N1). 1947. aastal ilmusid viirused A uue hemaglutiniiniga, kuid sama neuraminidaasi A alatüübiga (H1N1), 1957. aastal eraldati uued G. viirused - alatüüp A / Singapur - 1/57 (H2N2) ja 1968 - alatüüp A/ Hongkong - 1/68 (H3N2).

B-tüüpi gripiviiruse tüved eraldasid esmakordselt iseseisvalt 1940. aastal Francis (T. Francis) Ameerikas ja Medzhillom (T. Magill) Inglismaal. B-tüüpi gripiepideemiad esinevad iga 3-4 aasta tagant, levivad aeglasemalt, neid iseloomustab pikaajaline kulg ja piirduvad üksikute linnade territooriumiga. Uue alatüübi antigeensete variantide muutumine toimub 10-20-aastaste intervallidega, erinevused nende vahel on palju vähem väljendunud kui A-tüüpi viirusel. samast leiukohast saab eraldada B-tüüpi viiruse antigeensete omaduste poolest erinevaid variante .

C-tüüpi gripiviirus erineb kahest eelmisest tüübist oma antigeense struktuuri suure püsivuse poolest, mis ei ole palju muutunud pärast selle eraldamist 1947. aastal R. Taylori poolt. C-tüüpi viirused nakatavad hl. arr. lapsed; selle põhjustatud sähvatused on jaotusele ja kiilule rangelt piiratud, voolusid iseloomustab kergus.

B- ja C-tüüpi gripiviiruse ühtset klassifikatsiooni ei ole loodud, hemaglutiniini ega neuraminidaasi alatüüpe tüvede nimetuses ei ole.

Eksperimentaalne gripiinfektsioon paljuneb valgetel hiirtel, Aafrika tuhkrutel, valgetel rottidel, harvem hamstritel, merisigadel, ahvidel. Laboratoorsetes tingimustes on kõige lihtsam ja mugavam mudel G. viiruse kasvatamiseks 10-12 päeva arenevad kanaembrüod. Kirjeldatakse mõnede tüvede paljunemist inimese embrüote, kanade, lehmade, noorte reesusahvide ja roheliste ahvide neerukoe primaarsetes trüpsiinitud kultuurides. G. viiruse esinemist nakatunud kanaembrüotes tuvastab P HA, koekultuurides RHA ja hemadsorptsioonireaktsioon, mis põhineb kanade või merisigade erütrotsüütide nakkumisel nakatunud ühekihilise kihi rakkudele (vt Hemaglutinatsioon, Hemadsorptsioon) , samuti tsütopaatilise toimega.

G. viirused on tundlikud välismõjude suhtes. Nad kaotavad nakkavuse (in vitro) pärast 20-30-minutilist kuumutamist. temperatuuril t° 60° või 2-3 päeva temperatuuril t° 37°, pärast UV-kiirgust, formaliini, eetri, ultraheli mõjul. G. viirus püsib pikka aega temperatuuril t ° -25 ° -70 °. G. viirused hävivad kiiresti fiziooli lahuses, kuid jäävad alles 10% lõssilahuse, 6% peptooni lahuse, 20% munavalgelahuse või tavalise inaktiveeritud vadaku juuresolekul.

Valdav enamus G. viiruseid iseloomustab antigeensete ja bioloogiliste omaduste väljendunud plastilisus. Pinnaantigeenide looduslikult täheldatud varieeruvus eristab A-gripiviirust teravalt teistest viirustest. See toimub kahes vormis: a) hemaglutiniini või neuraminidaasi antigeenne "triiv" (antigeensete determinantide – aktiivsete antigeenirühmade osaline nihkumine ja uuendamine) ühe alatüübi piires; b) "plahvatuslik" varieeruvuse vorm, mida nimetatakse antigeenseks "nihkeks" (ainult hemaglutiniini või hemaglutiniini ja neuraminidaasi kodeeriva genoomi fragmendi täielik asendamine), väljendub uue alatüübi tekkimises A-tüüpi gripiviiruste hulgas. Antigeenne " triiv” põhineb mutantide moodustumisel ja nende hilisemal valikul immunol, populatsiooni tegurite mõjul. Pandeemiliste tüvede ("plahvatuslik" varieeruvuse vorm) esinemismehhanism ei ole piisavalt selge. Selles küsimuses on mitmeid hüpoteese. Üks neist eeldab G. viiruste pandeemiliste tüvede tekke võimalust varasemate ringlevate tüvede soolestikus immunooli selektiivse mõju all, kaitsefaktorid; teine ​​on looduslike mutantide tekkimine; kolmas - "pritsme" inimühiskonnas viiruste G. loomadelt; neljas – kõige populaarsem – põhineb inimese G. viiruse ja lindude ja loomade G. viiruste vahelise geneetilise rekombinatsiooni võimalusel.

Epidemioloogia

G. esineb peaaegu kõikjal. Nagu ükski nakkushaigus, on G. võimeline levima epideemiliselt ja sageli pandeemiliselt suhteliselt lühikese aja jooksul; see mõjutab kümneid ja sadu miljoneid inimesi kõigil maakera mandritel. Selle määravad järgmised tegurid: suur hulk kergeid haigusvorme ja lühike peiteaeg, mis toob kaasa patsientide (uute nakkusallikate) arvu kiire kasvu elanikkonna hulgas; nakkuse levik õhu kaudu, tagades paljude inimeste samaaegse nakatumise ühest patsiendist; inimeste üldine vastuvõtlikkus gripile; iga järgmise epideemia (pandeemia) tekkimine aktivaatori G. uue antigeense variandi korral, Kromi vastu puudub elanikkonnal immuunsus; postinfektsioosse immuunsuse lühike kestus, mis toob kaasa võimaluse uuesti haigestuda. Niisiis haigestus NSV Liidus aastatel 1957–1966 aastas 9 tuhandelt 21 tuhandeni 100 000 elaniku kohta ja just selle 10 aasta jooksul umbes. 145 tuhat 100 000 elaniku kohta, s.o keskmiselt ca. 1,5 haigust riigi elaniku kohta (tabel). Samal ajal ei saa jätta arvestamata, et NSV Liidu nakkuspatsientide täieliku üldarvestuse korral ei otsi teatud arv G.-i kergete vormidega patsiente loomulikult arstiabi ja seetõttu ei kuulu arvestatavate hulka.

G.-i nakkusetekitajate allikas on ainult haige inimene, kellel on haiguse kliiniliselt väljendunud või kustutatud vorm. Juba inkubatsiooniperioodil võib patsient G. viiruse ülemiste hingamisteede kaudu keskkonda väljutada (köhimisel, aevastamisel, rääkimisel). Alates 7. haiguspäevast ei ole tavaliselt võimalik viirust patsiendilt isoleerida. Kirjeldatakse harvaesinevaid juhtumeid A-tüüpi viiruse eraldamisest 15-40. päeval paranenud patsientidel. Siiski ei ole tõestatud, et G. viiruse kandja on kroon.

Nakkuse leviku viisid. Hingamisteede villi epiteeli kahjustatud rakkudest eritub viirus õhku koos sülje, lima, rögapiiskadega hingamisel, rääkimisel, karjumisel, nutmisel, köhimisel, aevastamisel. G. viiruse püsivus õhus oleneb viiruseosakesi sisaldava aerosooli dispersiooniastmest, valguse, niiskuse, kuumutamise mõjust sellele ja settimise ajast. Patsiendi poolt õhku eritatavad ja viirusosakesi sisaldavad tilgad, mis kuivavad sekundi murdosaga, moodustavad piiskade tuumad, mis võivad aerosooli kujul pikka aega õhus püsida. G. viirus elab õhukeskkonnas kella mitmeni. A-tüüpi gripiviirus on resistentsem kui tüüp B. Püsib kuivanud ja settinud aerosoolipiiskades: voodipesul - kuni 2 nädalat, toatolmus - kuni 5 nädalat. Sellega seoses tekib A-tüüpi gripi puhul viiruse edasikandumise võimalus sekundaarse (tolmu)aerosooli kaudu. G. viiruse edasikandumise liider on aga õhu kaudu leviv marsruut. Nakatumine on võimalik ka patsiendi eritistega nakatunud majapidamistarvete kaudu (mänguasjad, nibud, nõud, käterätikud jne).

V. A. Bashenini (1955) järgi pandeemiline gripp 1889.–1890. nõudis vanurite seas suurimaid ohvreid. Pandeemia ajal 1918-1920. kõige enam mõjutas õitsemisiga (15-35 aastat). Tavaliselt haigestuvad G. sagedamini lapsed, kelle hulgas kannatavad kõige rohkem nooremad lapsed: alates 6. elukuust. kuni 3 aastat. Esimese kuue elukuu lastel on emalt saadud passiivne immuunsus.

G. esinemissagedus on ilmselgelt väljendanud hooajalisust. Meil tekivad G. epideemiad reeglina talveperioodil, kuid registreeritakse ka varakevadel või hilissügisel. Kevadel alanud G. epideemiad taanduvad suve tulekuga, kuigi G. haigestumus võib oluliselt ületada suveperioodi keskmist taset ja sügisel muutub haiguste kasv stabiilseks, kuna see oli näiteks 1957. Meteorooli mõju, G. esinemissageduse tegurite kohta tehti ettepanekuid, kuid veenvaid andmeid selle kohta ei saada. Teisest küljest mängivad kahtlemata suurt rolli sellised tegurid nagu asustustihedus ja liikumine, inimeste tunglemine siseruumides ja selle ebapiisav ventilatsioon, kasvavad transpordiühendused nii riikide siseselt kui ka globaalselt. Näiteks kui 1946. aastal Austraalias esmakordselt registreeritud G. jõudis NSV Liitu alles 3 aastat hiljem, siis 1968. aastal levis see kogu maakera vaid kuue kuuga.

Gripiviiruste ökoloogia uurib G. patogeenide seost nende keskkonnaga ja selle koostoime tagajärgi nii viiruse kui ka looduslike peremeesorganismide, sealhulgas inimeste jaoks. Erilist tähelepanu pööratakse nendes tingimustes toimuva viiruse evolutsiooni uurimisele ja selle prognoosimisele.

Vajadus rakendada ökoloogilist lähenemist G. probleemi lahendamisele tekkis seoses uute ideedega, et G.-d tuleks võib-olla pidada zoonootiliseks infektsiooniks. Looduslikes tingimustes nakatab A-tüüpi gripiviirus mitte ainult inimesi, vaid ka mitmeid imetajaid - sigu, hobuseid, veiseid, koeri, ilmselt ka karushüljeseid, aga ka arvukalt koduloomi (kanad, pardid, kalkunid), metsloomi ( faasanid, vutid, pardid, tiirud, loonid, kajakad jne) ja sünantroopsed (varesed jne) linnud. Erinevat tüüpi peremeesorganismide seas ringlevad A-tüüpi gripiviiruse tüved erinevad mitte ainult biooli, tunnuste, vaid ka kardinaalselt hemaglutiniini ja neuraminidaasi antigeense ja valgu koostise poolest. Inimeste ja loomade teadaolevates G. viirustes on tuvastatud 15 hemaglutiniini alatüüpi ja 9 neuraminidaasi alatüüpi. Hemaglutiniini 15 antigeensest alatüübist 4 leiti esmakordselt inimestelt isoleeritud tüvedes, mis kuuluvad inimese alatüüpi, 1 sigade alatüüpi, 2 hobuste ja 8 lindude alatüüpi. 9 teadaolevast neuraminidaasi antigeensest alatüübist 2 on inimesed, 2 hobuslased ja 5 linnud. Siiski on lindude G. viirustest leitud kõik 9 teadaolevat neuraminidaasi alatüüpi. Samal ajal leiti 1902. aastal, st 31 aastat enne inimese G. viiruse avastamist kanadest eraldatud tüvest neuraminidaasi alatüüp 1, mida nimetatakse inimeseks.

A-tüüpi gripile iseloomulik epideemiline protsess on tsükliline. Väga oluline on varem ringlenud antigeensete variantide perioodiline asendamine uutega. Uute viiruse alatüüpide tekkimine, mis suudavad ületada varem väljakujunenud immuunsuse, võib põhjustada G. epideemiaid või pandeemiaid, kui märkimisväärne osa vastuvõtlikust elanikkonnast haigestub, epideemia taandub. Järgmisel epideemiahooajal (1,5-2 aasta pärast variandi ilmnemisest) möödub tavaliselt G. teine ​​laine, mille käigus haigestuvad enamasti inimesed, keda esimene laine ei mõjuta, kuid korduvad haigestunute haigused. pole moodustatud tugevat immuunsust, eriti lastel. Järgnevatel aastatel põhjustab kasutusele võetud versioon Ch. arr. lokaalne vilgub, seejärel kaob. Epideemiate tekkimine (vt.) on seotud hemaglutiniini või neuraminidaasi muutustega võimaluste levikuga antigeense "triivi" sees. Ühes alamtüübis võib olla mitu sellist varianti, mõned saavad laiema, teised piiratud leviku teatud maakera piirkondades. Uus pandeemiatsükkel (vt Pandeemia) algab pärast viiruse järgmise alatüübi ilmumist, mis esialgsete vaatluste kohaselt saabub 11-18 aasta pärast.

Eeldatakse, et viiruse varem ringlenud variandid võivad taastuda 60-80 aasta pärast. Kinnitused selle kohta on saadud serooli, eakate inimeste kontrollide põhjal, kuna Francise (1960) teooria kohaselt jätab inimese elus esimene nakatumine viirusega G. tugevaima immunol., jälje ja antikehad. selle sordi juurde jäävad kogu elu. Sel viisil tehti kindlaks, et A (Hong Kong)68 sordiga sarnastel viirussorditel oli juba 1890. aastal levinud epideemia ja sigade gripi tekitajana tuntud sort A (Hsw1N1) oli selle põhjustajaks. Hispaania gripi pandeemia aastatel 1918–1920 Selle viirusega sarnaste tüvede isoleerimine inimestelt G. haiguspuhangu ajal USA-s 1976. aastal näitab põhimõttelist võimalust ka seda tüüpi viirust tagasi tuua.

Koduloomade (imetajate ja lindude) episootiline protsess sõltub suuresti tüve omadustest, asustustihedusest ja liikidevaheliste kontaktide intensiivsusest. Kodulindude jaoks on kõige patogeensemad viirustüved hemaglutiniiniga lindude esimese alatüübi kohta, mida varem nimetati tõeliseks linnukatkuks.

G. viiruste ringlus inimeste seas ja ka loomade populatsioonides toimub nakkuse ülekandmisel haigelt või kandjalt tervele. Lisaks patogeenide levikule õhu kaudu levivad loomadel fekaal-suu kaudu, aga ka patogeenide edasikandumine vaheperemehe osalusel. Niisiis kandub sigade G. otse ühelt isendilt teisele ja ka kopsu-ascaris'e kaudu, mis haige sea organismis G. viirusega nakatudes edastab patogeene transovariaalselt. Nakatunud ascaris munad satuvad keskkonda, vihmaussid neelavad või jäävad mulda. Samal ajal hoiab aktiivsust G. viirus, mis on munades.

G. viiruse pikaajaline säilimine ümarussides ja vihmaussides põhjustab endeemiliste nakkuskoldete teket ja aitab kaasa selle üleminekule teistele peremeespopulatsioonidele, näiteks metslindudele.

G. inimese aktivaatorid, eriti viiruse Hongkongi versioon - tüüpi And, võivad looduslikes tingimustes kanduda inimeselt koertele, sarvedega veistele, sigadele, kanadele, sünantroopsetele ja rändlindudele ning see on võimalik. ja muud loomaliigid. Inimese G. viiruste põhjustatud infektsioon kanadel, sigadel ja lehmadel kulgeb healoomuliselt, kuid täiendavate tegurite (jahutus, beriberi, bakteriaalsed ja mükoplasmaalsed infektsioonid) olemasolul täheldatakse raskeid vorme koos massiliste haiguste ja surmaga. Kõige sagedamini haigestuvad noored. Seetõttu tuleb G. epideemiate ajal protivoepiidsete ja episootiliste aktsioonide läbiviimisel maapiirkondades pöörata erilist tähelepanu G. loomade sissetoomise tõkestamisele neid teenindava personali poolt.

Metslinnud on oluliseks lüliks A-gripiviiruste loomulikus ringluses loomade seas ja levimisel mandrite vahel. Puuduvad tõendid otsese ülemineku kohta G. viiruste patogeensuse säilimise kohta loomadelt inimesel. Antigeensed variandid, mis mõjutavad kariloomi, kodulinde või metslinde, ei põhjusta inimestel epideemiaid.

Siiski on katseliselt tõestatud inimeste ja loomade G. viiruste hübridiseerumise võimalus, samuti epideemialiselt aktiivsete sortide loomulikes tingimustes tekkimine, millel on antigeenne sarnasus lindude ja hobuste G. viirustega neuraminidaasi või hemaglutiniini poolest. . See annab alust arvata, et episootiliste protsesside vastupidine mõju epideemilistele protsessidele võib toimuda kaudselt geneetiliste rekombinatsioonide protsesside kaudu, mis stimuleerivad inimese G. viiruste loomulikku evolutsiooni ja varieeruvust, mis aitavad kaasa pandeemiaohtlike viiruste tekkele. Selles protsessis on imetajate ja eriti lindude G. viirused täiendava geneetilise teabe doonorid. Episootilisi protsesse erinevat tüüpi looduslike peremeesorganismide populatsioonides saab läbi viia iseseisvalt, kuid eeldatakse, et looduses on A-gripiviirusel ühine ringlus, mis hõlmab paljusid elusolendite liike.

Patogenees

G. viirus, sattudes ülemistesse hingamisteedesse, paljuneb epiteelirakkudes, põhjustades nende nekroosi ja ketendust. Oluline roll haiguse arengus on mürgistusel, mis on põhjustatud patogeeni toksiliste valkude resorptsioonist ja toksiinide mõjust veresoonte seintele. Kergete G. vormide korral piirduvad kahjustused ülemiste hingamisteedega, raskematel juhtudel läheb protsess hingetorusse, levib kiiresti bronhidesse, põhjustades düstroofilisi ja nekrootilisi muutusi, omandades üldise infektsiooni tunnused.

Seoses muutunud epiteelirakkude deskvamatsiooniga muutub hingamisteede limaskest läbilaskvaks viirusele, mis nendes tingimustes satub vereringesse koos mõjutatud rakkude lagunemissaadustega, aga ka mitmesuguste intensiivselt paljunevate bakteritega. G. viiruse poolt mõjutatud hingamisteede kudedes.

Viirust leitakse veres ka siis, kui ninast väljavool puudub, samuti on see sageli verest isoleeritud 2. kuni 14. haiguspäevani, mitte ainult palavikuga patsientidel, vaid ka normaalses seisundis patsientidel. temperatuuri. Meersi (R. D. Meers, 1969), Dudgeoni (J. A. Dudgeon, 1969) jt sõnul on G. patogeneesis muude tegurite hulgas oluline ka allergiline komponent, mille põhjustavad nii patogeeni valgud ise kui ka antigeen-antikeha kompleksid. ja antigeen - patsiendi kahjustatud kude (vt Autoallergia).

patoloogiline anatoomia

Morfol. muutused G. väljenduvad hingamiselundite kahjustuses ja teiste organite ja süsteemide toksilistes kahjustustes. Nende muutuste raskusaste sõltub patogeeni virulentsusest, spetsiifilise ja mittespetsiifilise immuunsuse seisundist, samuti kaasuvate haiguste ja bakteriaalsete tüsistuste olemusest.

G. lokaalseid muutusi iseloomustab epiteeli limaskesta ja vakuolaarne düstroofia, selle osaline surm kogu hingamisteedes, millele järgneb reaktiivsed muutused.

Iseloomustab seroosne, katarraal-mädane, hemorraagiline ja nekrootiline riniit (vt), larüngiit (vt) ja trahheobronhiit (vt Trahheiit). Keskmise turbinaadi määrdudes-jälgedes leitakse suur hulk silindrilise epiteeli düstroofilisi rakke, mille tsütoplasmas leidub sageli oksüfiilseid inklusioone. Kõige teravamalt on mõjutatud kõri, hingetoru ja suurte bronhide subglottiline piirkond (joonis 1), samuti keele limaskest. Limaskest on tulipunane, harvad pole petehhiaalsed verejooksud ja kollaka värvusega saarekesed (nekroosikolded). Raskematel juhtudel limaskesta hingetoru ja suurte bronhide kogu hallikaskollane värv, väikeste piirkondadega hemorraagia (tsvetn. Joon. 2 ja 3). Histoloogiliselt on hingetoru ja bronhide epiteel arkaadstruktuuride kujul, mis tekivad turse (vt), vakuoliseerumise (vt) ja viiruse antigeeni sisaldavate rakkude pinnakihtide eraldumise tõttu. Sageli täheldatakse fuksianofiilsete tsütoplasmaatiliste inklusioonide teket (joonis 2) ja regeneratiivsete (pseudo-metaplastiliste) protsesside arengut. G. viiruse mõju all olevad bronhide epiteeli rakud kaotavad oma villid, graanulite arv neis väheneb järsult. Tsütoplasma inklusioonid on autofagosoomid, mis on moodustunud tsütoplasma osalise nekroosi tsoonis G. viiruse paljunemise tõttu (joon. 3). Subepiteliaalsete kihtide terav üleküllus, turse ja ümarrakkude infiltratsioon on kombineeritud basaalmembraani paksenemise ja lima moodustavate näärmete suurenenud sekretsiooniga. Teistes kohtades täheldatakse epiteeli surma, bronhide subepiteliaalse kihi väljendunud rohkust ja leukotsüütide infiltratsiooni ning mädast eksudaati koos mikroobikolooniatega hingamisteede valendikus. Sellised mäda-nekrootilise trahheobronhiidi kolded on kopsukoe bakteriaalsete kahjustuste allikaks.

Kopsude makroskoopiline uurimine näitab teravat rohkust, turseid, ägeda emfüseemi koldeid (vt Emfüseem), sagedasi intensiivse punase värvusega paksenemise kohti sileda lõikepinnaga, samuti mädast bronhiiti (vt) ja bronhioliiti (vt). mädase, abstsesseeriva kopsupõletiku ja pleuriidi piirkonnad (tsvetn. joon. 3), mis arenevad tavaliselt bakteriaalse, sageli stafülokoki infektsiooni ("kirjud" gripitaolised kopsud) liitumise korral. Histoloogiliselt leitakse sageli atelektaaside koldeid, interalveolaarsete vaheseinte paksenemist valgu leotamise ja ülekülluse tõttu, düstroofiat ja alveolotsüütide deskvamatsiooni. Alveoolide valendikus leidub lisaks kokkukukkuvatele alveolotsüütidele seroosvedelikus hõljunud üksikuid makrofaagid ja leukotsüüdid, mõnel pool lagunevad leukotsüüdid või ödeemne vedelik koos mikroobikolooniatega.

6.-10. haiguspäeval koos raskete vereringehäirete ja düstroofiliste muutustega toimuvad ülemiste hingamisteede limaskestas regeneratiivsed protsessid. Kopsudes arenevad sageli bakteriaalse infektsiooni tõttu mädased protsessid, mida soodustavad bronhide drenaažifunktsiooni häired bronhide seina lihaskihi kahjustuse ja limaskesta metaplastiliste protsesside tõttu. Sageli esineb mädase bronhiidi ja bronhioliidi nähtusi, millega kaasneb epiteeli vooderdise täielik hävitamine ja sellele järgnev bronhioolide valendiku hävimine või bronhektaasia teke.

Gripijärgseid muutusi hingamiselundites (11-30 päeva) iseloomustab vohavate bronhide epiteelirakkude kasv ja diferentseerumine. Atelektaaside piirkondades moodustuvad alveoolidele vastavad väikesed õõnsused, mis on vooderdatud eosinofiilse tsütoplasmaga kuubikujulise epiteeliga. Selliste õõnsuste luumenid sisaldavad lima, neutrofiilseid leukotsüüte koos surnud rakkude ja mikroobse floora seguga. Selliste struktuuride moodustumine võib kaasa aidata gripijärgse bakteriaalse kopsupõletiku tekkele. Edaspidi toimub epiteelikasvude diferentseerumine ebaühtlaselt ning hilisemates staadiumides võib kopsudes näha hiidrakke meenutavaid kuupepiteeli saarekesi (joonis 4). See andis ilmselt põhjust nimetada sel perioodil esinevat kopsupõletikku tundmatu etioloogiaga hiidrakuliseks kopsupõletikuks.

Teistes siseorganites, eriti raske G. korral, esinevad mitmesugused düstroofsed muutused, mis on seotud vereringehäiretega. Tekib äge ajuturse (vt Aju turse ja turse), mida väljendavad staasi, hemorraagiate (trükk. Joon. 1) nähtused ja degeneratiivsed muutused ajukoore rakkudes, mõnikord koos lümfoidse infiltratsiooniga. Neid nähtusi, mida varem peeti ekslikult gripi entsefaliidiks, peetakse gripi neurotoksikoosi tagajärjeks. Sümpaatilistes ganglionides ja perifeersete närvide tüvedes määratakse düstroofsed muutused.

Südames G. leitakse lihaskiudude ja intramuraalsete ganglionide närvirakkude düstroofseid muutusi. Düstroofsed ja põletikulised muutused veresoontes on mõnikord kombineeritud veenide tromboosiga (vt Tromboos). Maksas koos düstroofsete muutustega hepatotsüütides, difuusse hüperplaasia ja Kupfferi rakkude proliferatsiooniga täheldatakse sageli sidekoekihtide ümarrakkude infiltratsiooni.

Surm G.-s on kõige sagedamini seotud bakteriaalsete mädasete protsesside lisandumisega, samuti tegeliku viirustoksikoosiga, mis väljendub teravates ja ägedates vereringehäiretes.

Immuunsus

Inimesel puudub kaasasündinud immuunsus G. Ainult vastsündinutel on G. antikehad, mis on saadud emakasisene arengu käigus emalt ja kaovad 7. kuuks. elu. G. omandatud immuunsus on tüübi- ja tüvespetsiifiline. A-gripiviiruse antigeensed variandid põhjustavad ainult osalist ristimmuunsust. Antikehad patogeeni vastu ilmnevad juba 2-3 päeva pärast. alates haiguse algusest ja saavutavad kõrgeima taseme 10.-14. päeval. Omandatud immuunsus C-tüüpi gripi puhul püsib ilmselt kogu elu, immuunsus B-tüüpi gripi suhtes - 3-5 aastat, A-tüüpi gripi suhtes - 1-2 aastat. A-tüüpi gripi homoloogsete tüvede suhtes on immuunsus tugevam ja pikem. Omandatud immuunsuse tagavad kahte tüüpi tegurid - lokaalne (sekretoorne) ja üldine (humoraalne). Mittespetsiifilised immuunsustegurid hõlmavad kofaktoreid (vt viirusevastane immuunsus), seerumi inhibiitoreid (vt) ja interferooni (vt), mis vähendavad G.

Kliiniline pilt

A-tüüpi gripi inkubatsiooniperiood on mitu tundi kuni kaks päeva, B-tüüpi gripi puhul kuni kolm päeva.

Osal patsientidest täheldatakse nn. haiguse esilekutsujad, mis väljenduvad kerges halb enesetunne, külmavärinad, valutavad liigesed ja lihased, lühiajaline kehatemperatuuri tõus 37,1–37,5 °-ni.

Haiguse algus on sageli äge – praktiliselt terve inimene muutub mõne tunni jooksul raskelt haigeks. G. kliinikus eristatakse kahte peamist sündroomi: joobeseisund ja katarraalne.

Haiguse esimesed sümptomid on joobeseisundi tunnused: külmavärinad, palavik, pearinglus, peavalu, nõrkus, lihas- ja liigesevalu. Katarraalsed nähtused (eritise tekkimine ninast, köha, kurguvalu, valu neelamisel jne) ilmnevad sageli 1-2 päeva lõpuks. või ei ilmu üldse. Peavalul on iseloomulik lokaliseerimine otsmikul, oimukohtades, ülaosas, silmades. Pearinglust ja kalduvust minestada täheldatakse sagedamini nooruses ja vanemas eas, samuti inimestel, kes põevad hüpertensiooni või ajuveresoonte ateroskleroosi. Palavik on G üks peamisi sümptomeid. Enamikul patsientidel täheldatakse maksimaalset temperatuuri esimesel, harvem teisel haiguspäeval. Palaviku kestus on 2-5 päeva. Temperatuuri langus mõnel patsiendil toimub kriitiliselt, teistel - kiirendatud lüüsi tõttu. Mõnel patsiendil võib esineda topeltküüru tüüpi temperatuurikõver, mis on põhjustatud krooni ägenemisest, infektsioonikoldetest, põletikuliste tüsistuste esinemisest, viiruslikust superinfektsioonist (vt Infektsioon). Ilma palavikuta G. vormid on äärmiselt haruldased.

Haiguse varajaste sümptomite järel või koos nendega hakkavad ilmnema ka teised mürgistusnähud: nõrkus, üldine nõrkus, näonaha punetus, unetus, deliirium, iiveldus, oksendamine, krambid, Meningeaalsed sümptomid. Sageli esineb hemorraagiaid (ninaverejooks, veritsevad igemed, veri rögas jne).

Katarraalne sündroom avaldub farüngiidi (vt), riniidi (vt), trahheiidi (vt), harvem larüngiidi ja bronhiidi kujul. Sagedasem on farüngiit, mis väljendub neelu hüpereemias, iseloomuliku neelu tagumise seina granulatsiooni ja aeg-ajalt hemorraagiaga. Alates 3. haiguspäevast hakkab neelu limaskest muutuma kahvatuks ja granulatsioonid lamendama, jättes ruudukujulise vaskulaarse mustri. Haiguse esimestel päevadel esinev riniit väljendub nasaalse hingamise raskustes, mis on tingitud ninakanalite limaskesta hüpereemiast. Rinorröa esineb teisel-kolmandal haiguspäeval 1/2-1/3 patsiendil. Köha on tavaliselt kuiv, häkkiv, millega kaasneb valu rinnaku taga, aevastamist täheldatakse 1/2 patsientidest. Konjunktiviit, valgusfoobia ja pisaravool on suhteliselt haruldased. Herpeetilised lööbed ilmnevad tavaliselt mitte varem kui 3-4 haiguspäeval.

G. käigu raskusastme määrab kliiniliste tunnuste kompleks ja eelkõige joobeseisundi sündroom (palavik, peavalu, südame-veresoonkonna aktiivsuse häired, hemorraagia).

Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt täheldatakse summutatud südamehääli, hüpotensiooni; at rentgenol. 2.-3. päeval tehtud uuring määrab mõnikord kopsumustri suurenemise, mis näitab kopsu ülekoormust. Pneumotahomeetrilisel uuringul (vt. Pneumotahograafia) tuvastatakse bronhide läbilaskvuse vähenemine, A-tüüpi gripi puhul rohkem väljendunud Muutused neerudes vastavad mürgistuse raskusastmele ja neid iseloomustab erituva uriini mahu vähenemine, proteinuuria (vt), vähem. sageli mikrohematuuria (vt Hematuria). Maksa suurenemist G. juures täheldatakse harva. G. toksiini mõjul täheldatakse mõnikord maksa aktiivsuse häireid kuni toksilise gripihepatiidini, neerude aktiivsuse halvenemiseni ja hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsiooni languseni. Leukotsüütide valemit haiguse esimestel päevadel iseloomustab väljendunud torke nihe, hiljem ilmneb leukopeenia. Haiguse keskmine kestus on 6 päeva, rasketes vormides - 11-13 päeva (epideemiad 1968-1969 ja 1972-1973).

Tüsistused. G. kõige sagedasem ja hirmuäratavam tüsistus on viirusliku, bakteriaalse või viirus-bakteriaalse päritoluga kopsupõletik (vt Pneumoonia).

Aastatel 1968-1969 ja 1972-1973 määrati üksikute kliinikute andmetel märkimisväärsel hulgal G.-ga patsientide röntgenuuringul interstitsiaalne väike-fokaalne, suur-fokaalne ja lobaarne kopsupõletik. Sagedamini paiknesid need parema kopsu alumises lobus. Täheldati ka kahepoolset kopsupõletikku. Esimese 3 haiguspäeva jooksul diagnoositi enam kui 0,5 G. kopsupõletikku statsionaarset patsienti. G. kopsupõletik on valdaval enamusel juhtudel viiruslik ja bakteriaalne ning eelkõige gripi-stafülokokk. Üsna sageli võtavad nad vastu pika voolu, mis läheb krooniks, vormiks või kopsupõletikuks. Fulminantne hemorraagiline kopsupõletik on suhteliselt haruldane. Väikestel lastel ja eakatel esineb kopsupõletikku sagedamini. Arvatakse, et viirus A põhjustab tõenäolisemalt kopsupõletikku kui viirus B.

Äge keskkõrvapõletik, ninakõrvalurgete kahjustus, äge katarraalne larüngotrakeiit avastatakse umbes 1/3 patsientidest.

Närvisüsteemi poolt täheldatakse tüsistusi 1/4 raskelt haigetest patsientidest. Enamikul neist on varajased neuroloogilised tüsistused ajuturse ja koljusisese rõhu suurenemise näol (vt hüpertensiivne sündroom). Väiksemal hulgal juhtudel, hiline nevrol, täheldatakse sümptomeid: neuralgia, radikuliit, pleksiit ja ka nn. asthenovegetatiivne sündroom (vt asteeniline sündroom). Mõnikord on lastel ja noorukitel täheldatud ägedaid psüühikahäireid koos unetuse ja desorientatsiooniga (vt Nakkuslik psühhoos).

Diagnoos

G. diagnoosimine, eriti varajane, on mõnikord keeruline. Kiilu ja serooli diagnoosides on sageli täheldatud lahknevust. G. varajase diagnoosimise aluseks on iseloomulik kiil, pilt, anamnees, epidemioloogilise olukorra hinnang, seisundid (näidus kokkupuutest palavikuga patsiendiga, haiguspuhangute või epideemiate esinemine piirkonnas), objektiivne uuring ja laboratoorsed andmed.

G.-le iseloomulikud kliinilised tunnused: äge algus, mis väljendub joobeseisundi sümptomite kiires suurenemises, palaviku ilmnemises, tüüpilise lokalisatsiooniga peavalus otsmikul, ülaosas, silmamunades, eriti nende liikumisel; adünaamia, meningismi nähtused, iiveldus, oksendamine, hemorraagilised nähtused; tüüpiline verepilt; sagedased tüsistused, eriti kopsupõletik.

diferentsiaaldiagnostika. Kiilu sarnasus, ägedate hingamisteede infektsioonide (paragripp, adenoviirus, rinoviirus ja respiratoorsed süntsütiaalsed infektsioonid jne) pildid G.-ga muudavad nende diferentsiaaldiagnoosimise sageli keeruliseks.

G., erinevalt ägedatest hingamisteede infektsioonidest, algab ägedamalt. G.-i väljendunud joobeseisundi sümptomid kasvavad ja saavutavad maksimumi väga kiiresti, mõnikord mõne tunni jooksul. Ägedate hingamisteede infektsioonide korral saavutavad nad maksimumi 2.-3. haiguspäeval ja väljenduvad mõõdukalt või nõrgalt. Temperatuur G.-s jõuab reeglina 38 ° -ni ja kõrgemale 1-2 päeva jooksul. alates haigestumise hetkest; ägedate hingamisteede infektsioonide korral püsib temperatuur sageli subfebriili tasemel ja mõnikord normaalne. Katarraalsed sümptomid (nohu, konjunktiviit, farüngiit, köha jne) ilmnevad G.-ga 1-2 päeval. hiljem kui mürgistuse sümptomid ja väljenduvad kergelt või mõõdukalt, samas kui ägedate hingamisteede infektsioonide korral ilmnevad need samaaegselt esimeste haigusnähtudega, väljenduvad sageli teravalt ja moodustavad haiguse peamise sümptomaatika.

ARI-d erinevad oluliselt sõltuvalt nende võimest mõjutada valdavalt üht või teist hingamisteede osa. G.-ga koos kogu hingamisteede kahjustusega täheldatakse trahheiidi kõige ilmsemaid sümptomeid, mis väljenduvad kuiv köha ja valu piki hingetoru. Paragripiga (vt. Paragripihaigused) kannatab peamiselt kõri ja tekivad larüngiidi sümptomid: afoonia või häälekähedus. Adenoviirushaigused (vt.) avalduvad silmade (konjunktiviit), nina (riniit), neelu (farüngiit), mandlite (väljendatud eksudatiivse komponendiga tonsilliit) limaskestade kahjustusena. Rinoviirushaigused (vt Rinoviirushaigus) avalduvad peamiselt riniidi ja rinorröana. Laste respiratoorse süntsütiaalhaigusega (vt Hingamisteede viirushaigused) esineb sageli astmaatilist bronhioliiti (vt Bronhiaalastma), millega kaasneb väikseimate bronhide silelihaste turse ja spasm, täiskasvanutel aga sageli farüngiit. Mükoplasmaalse etioloogiaga ARI-ga kaasneb kurgu kuivus ja higistamine ning häkkiv kuiv köha. Isoleeritud kurgukahjustust täheldatakse G.-l harva. Paragripi puhul on peamiseks katarraalseks sümptomiks kerge larüngiit (kurguvalu, kuiv köha ja häälekähedus), mis esineb isoleeritult enamikul patsientidest, kuigi patool, võib protsess mõnikord levida hingetorusse.

Adenoviirushaiguste korral, millega kaasneb ülemiste hingamisteede kahjustus, kogevad paljud patsiendid kõhuvalu, soolefunktsiooni häireid ja maksa suurenemist ning 1/3 patsientidest lümfisõlmede, peamiselt emakakaela, valutu, kerge või mõõdukas suurenemine. submandibulaarne ja palju harvem aksillaarne ja kubeme; mõnikord täheldatakse kehatüve nahal löövet.

Üldtunnustatud seisukoht on, et G.-le on kõige iseloomulikum rinofarüngo-trahheiit, paragripi puhul rhinofarüngolarüngiit ja adenoviirusnakkuse korral rinofarüngotonsilliit (isoleeritud) kombinatsioonis konjunktiviidi ja rinofarüngo-konjunktiviidiga. Hingamisteede süntsütiaalne haigus koos ülemiste hingamisteede kahjustustega pooltel patsientidest kulgeb nasofarüngiidina. Selle infektsiooniga alumiste hingamisteede kahjustusega patsientide rühmas täheldatakse reeglina nasofarüngobronhiiti - sõltumatut ja kopsupõletikuga. Kuid iga ägeda respiratoorse haigusega tekivad ka üldised katarraalsed sündroomid.

Laboratoorsed diagnostikad

Kasutatakse Virusol., Serol ja cytol meetodeid.

G. viirus eraldatakse haigestumise esimestel päevadel eraldatud ninakanalitest ja patsientide neelust. Kõige tõhusam meetod on kanaembrüote nakatumine amnioni- ja allantoisiõõnsustesse, millele järgneb inkubeerimine temperatuuril t° 32-37°. Eelkõige G. tüüpi B viiruse puhul on võimalik kasutada algselt trüpsiinitud kultuuride nakatumist kanaembrüo, noorte ahvide või inimese embrüo neerudest. Viiruse tuvastamiseks kana embrüo allantoisi- või amnionivedelikes, samuti kultuurivedelikus rakendage hemaglutinatsiooni reaktsiooni (vt.). Viiruse olemasolu nakatunud monokihis määratakse hemadsorptsioonireaktsiooniga (erütrotsüütide adhesioon nakatunud rakkude monokihiga), harvemini tsütopaatilise toime olemasoluga (rakkude granulaarne degeneratsioon ja monokihi vähenemine). Viiruse puudumisel esimeses passaažis tehakse täiendavad lõigud.

Eraldatud viiruste identifitseerimine viiakse läbi RSK, RTGA, neutraliseerimisreaktsiooni (PH) ja sadestamisreaktsiooni abil agaroosgeelis. Hemaglutiniini kuuluvus konkreetsesse serotüüpi (A, B, C) tehakse kindlaks tüübispetsiifiliste diagnostiliste seerumite abil, misjärel kasutatakse tüvespetsiifilisi seerumeid, et määrata antud serotüübi sees antigeenne variant. Valitud G. viiruste neuraminidaasi antigeenne spetsiifilisus on kindlaks tehtud reaktsioonina neuraminidaasi aktiivsuse (RPNA) supressioonile. Pärast viiruse kokkupuudet erinevate antiseerumitega määratakse segu neuraminidaasi jääkaktiivsus. Neuraminidaasi toimet hinnatakse selle võime järgi lõhustada N-atsetüülneuramiinhapet ovomutsiinist või fetuiinist.

Serol, G. diagnoos põhineb RSK, RTHA, PH või kaudse hemaglutinatsiooni (RNHA) reaktsioonil antikehade suurenemise tuvastamisel taastujate seerumis 4 või enam korda. RSK kasutab A- ja B-gripiviiruste tüübispetsiifilisi antigeene, mis võimaldab eristada A-tüüpi gripiviirusest B, kuid ei taga epideemia põhjustanud antigeense alatüübi tuvastamist. Viimases kolmes reaktsioonis kasutatakse G. viiruste epideemiliselt aktiivseid antigeenseid variante tüüpidest A ja B. Antigeeni kõrge tüve spetsiifilisus on eriti oluline esmakordselt G. põdenud väikelaste vereseerumi uurimisel. , mis sisaldab rangelt spetsiifilisi gripivastaseid antikehi.

RTGA muudab sageli keeruliseks mittespetsiifiliste inhibiitorite olemasolu seerumis, mis simuleerivad antikehade toimet ja moonutavad reaktsiooni spetsiifilisust. Nende hävitamiseks töödeldakse seerumeid bakteritest pärinevate ensüümide või rivanooli retseptoritega, samuti süsinikdioksiidi, kaalium- või naatriumperjodaadiga ja adsorbeeritakse koaliiniga. Antigeenide valmistamiseks kasutatakse inhibiitorite suhtes resistentsete tüvede variante.

Tibude embrüote, koekultuuride või värviproovide PH on tundlik, kuid aeganõudvam meetod G. diagnoosimiseks kui RTGA. PH puhul on vaja kasutada viiruse G. inhibiitoriresistentseid tüvesid või eemaldada seerumist mittespetsiifilised inhibiitorid.

RNHA diagnostikavahendina kasutatakse spetsiaalseid preparaate, milleks on konserveeritud erütrotsüüdid, mille pinnale on fikseeritud viirused. Viiruse suhtes sensibiliseeritud erütrotsüüdid aglutineeritakse spetsiifiliselt gripivastaste antikehade mõjul. RNGA-d saab panna tilguti meetodil. Mittespetsiifilised inhibiitorid ei mõjuta RNGA tulemusi.

G. kiire (või varajane) diagnoosimine haiguse esimestel päevadel viiakse läbi tsütooli abil, kasutades fluorestseeruvaid antikehi. Meetod põhineb fluorokroomidega märgistatud gripivastaste antikehade võimel seonduda spetsiifiliselt G. viirusega ja tuvastada selle olemasolu silindrilise epiteeli rakkudes, kui vaadata fluorestsentsmikroskoobis ninaõõnest võetud tampooni.

Varaseks diagnoosimiseks G. palju harvemini kasutada meetodit rinotsütoskoopia põhineb uuring morfooli, muutused epiteelirakkude nina limaskesta haigete inimeste. Üks G. iseloomulikke tunnuseid on silindrilise epiteeli rakkudes või ekstratsellulaarselt paiknevad viirussulused.

Ravi

Enne ravimite väljakirjutamist peab arst patsiendi isoleerima teistest pereliikmetest, naabritest hostelis, korteris ja kehtestama ägeda perioodi jooksul kohustusliku voodirežiimi mis tahes raskusastmega haiguse korral.

G.-i raviks kasutatakse kompleksravi, mille eesmärk on viiruse paljunemise pärssimine organismis, gripitoksiini neutraliseerimine ning katarraalsete ja muude sümptomite kõrvaldamine. Patsiendi ravi tüüpilise kiilu juures, G. pilt toimub majatingimustes. Haiglaravile paigutatakse G. raskete, aga ka komplitseeritud vormidega patsiendid, samuti patsiendid, kellel on kaasuvad rasked kardiovaskulaarsed või muud somaatilised haigused.

Patsientidele soovitatakse vitamiinidega rikastatud lakto-taimetoitlikku dieeti rohke vedelikuga (soe piim, kuum tee, puuviljamahl, puuviljamahlad jne). Soovitatav on patsiendi ruumi sagedane ventileerimine, suu tualettruum ja soolefunktsiooni jälgimine.

Narkootikumide ravi viiakse läbi sõltuvalt haiguse käigu tõsidusest, samuti teatud tüsistuste olemasolust. Kerge või mõõduka raskusega patsientidele määratakse rimantadiin haiguse esimesel kahel päeval 50 mg 3 korda päevas 3-5 päeva jooksul, mõnikord kombinatsioonis askorbiinhappega. Soovitav on inhaleerida gripivastast seerumit 0,5 ml igasse ninasõõrmesse 2-3 korda päevas 2-3 päeva jooksul. Lisaks nendele ravimitele määratakse patsiendile patogeneetilised ja sümptomaatilised ained erinevates kombinatsioonides.

Pea-, lihas- ja liigesevalu leevendamiseks kasutatakse atsetüülsalitsüülhapet, amidopüriini, analgiini või muid palaviku- ja valuvaigisteid (askofeen, püraminaal, novotsefalgiin, nomigrofeen jne); agitatsiooni ja unetusega - fenobarbitaal, barbamiil ja muud ravimid rahustavates või hüpnootilistes annustes; tugeva köha korral on soovitatavad kodeiin, etüülmorfiinvesinikkloriid, rögalahtistajad, sinepiplaastrid, aluselised kuum-niisked inhalatsioonid; kurgu kuivuse ja higistamise kõrvaldamiseks - soe jook (soe piim Borjomiga); riniidi korral - efedriini, naftüsiini või muude vasokonstriktorite 2-5% lahuse sisestamine ninasse 3-4 tunni pärast. Riniidi korral kasutatakse oksoliini (oksoliinset salvi), mida koos profülaktikaga on ja saab ravida. tegevust. Cordiamin sees on kasulik südame-veresoonkonna häirete ennetamiseks.

Kerge kuni mõõduka raskusega tüsistusteta G.-ga ei määrata antibiootikume ja sulfaravimeid, välja arvatud eakad või kaasuvate haiguste tõttu nõrgestatud inimesed. Sellele patsientide rühmale näidatakse profülaktilistel eesmärkidel lamamiseks tablettidena antibiootikume (tetratsükliin, vitatsükliin, rondomütsiin, oletetriin jne) või sulfanilamiidi preparaate. annused. Mõnedel patsientidel on ette nähtud füsioteraapia: aeroionoteraapia, kasutades seadmeid individuaalseks (AIR-2) ja rühmaks (AF-2), UV-kiirgus, UHF, induktoteraapia.

Raske vormi korral koos väljendunud joobeseisundi sündroomiga manustatakse doonori gripivastast gammaglobuliini intramuskulaarselt annuses 3,0 ml. Tavaliselt pärast gammaglobuliini kasutuselevõttu 6-12 tunni pärast. temperatuur langeb, joobeseisundi sümptomid vähenevad või kaovad, patsiendi seisund paraneb. Kui seda ei juhtu, on soovitatav ravimit uuesti süstida samas annuses; samuti võib doonori leetritevastast gammaglobuliini või seerumi polüglobuliini 3,0 ml sisestada intramuskulaarselt samamoodi nagu gripivastase gammaglobuliini. Spetsiifiline polüglobuliin on efektiivne paragripi, adenoviiruse, respiratoorse süntsütiaalse ja teiste gripitaoliste haiguste korral. Gammaglobuliinil ei ole katarraalse sündroomi kulgu märgatavat mõju. Leukotsüütide interferooni kantakse pikali. eesmärk haiguse varases staadiumis, esimese kiilu ilmnemisel, G. sümptomid.

Raskesti haigetele patsientidele tuleb bioloogilisi preparaate manustada korduvalt kuni temperatuuri languseni ja raske joobeseisundi kadumiseni.

Kardiovaskulaarse puudulikkuse esimeste nähtude korral manustatakse intravenoosselt glükoosi koos korglükooni, strofantiini või teiste südameglükosiididega, hingatakse sisse hapnikku.

Kopsupõletiku vältimiseks määratakse raskekujulise G. patsientidele tablettide antibiootikumid. Kui kahtlustatakse kopsupõletikku G.-ga liitumisel, manustatakse antibiootikume intramuskulaarselt ja rasketel juhtudel intravenoosselt. Kopsupõletiku puhul on soovitatav kasutada järgmist raviskeemi. Gripivastast gammaglobuliini (või polüglobuliini) süstitakse intramuskulaarselt, morfotsükliini või olemorfotsükliini manustatakse intravenoosselt, oletetriini või sigmamütsiini tablette, põletikuvastaseid, desensibiliseerivaid, südame-, rögalahtistavaid, pankasid manustatakse suu kaudu. 2-3 päeva pärast. lõpetage intravenoosne antibiootikumide manustamine. Antibiootikumide aerosoolid on ette nähtud koos terramütsiini, kanamütsiini jne enteraalse manustamisega.

Efekti puudumisel kasutatakse 5-7 päeva pärast ravi algust intramuskulaarselt poolsünteetilisi penitsilliine (metatsilliin, oksatsilliin) või tseporiini seeria antibiootikume (tseporiin jne); kui veri ilmub röga, lisatakse intravenoosselt kaltsiumkloriidi.

Eriti energiliselt on vaja ravida hüpertoksilisi, üliraskeid G. vorme vastavalt järgmisele ligikaudsele skeemile: gripivastase gammaglobuliini ja teiste viirusevastaste ainete korduv manustamine viirusliku toksoosi vastu võitlemiseks; isotoonilise (200 kuni 500 ml) glükoosi või naatriumkloriidi lahuse tilgutamine detoksikatsiooni eesmärgil; morfotsükliini või olemorfotsükliini intravenoosne manustamine; metitsilliini, oksatsilliini või tseporiini, st stafülokokivastaste antibiootikumide intramuskulaarne süstimine (4-5 korda päevas); hüdrokortisooni, norepinefriini, metasooni, efedriini intravenoosne ja seejärel intramuskulaarne manustamine veresoonte häirete kõrvaldamiseks; kardiovaskulaarse puudulikkuse korral - strofantiini või korglikooni intravenoosne manustamine, kordiamiini subkutaanne manustamine; hapniku manustamine või patsiendi paigutamine hapniku telki, et võidelda hüpoksiaga. Sellele lisage vajadusel teisi pikali. eelkõige antihemorraagilise kompleksi mahapanemiseks. Vahendid hemorraagilise sündroomi tuvastamiseks; dehüdratsiooniravi väljendunud aju sümptomitega (glükoosi hüpertooniliste lahuste intravenoosne manustamine, intramuskulaarne - novuriit, lumbaalpunktsioon jne).

Prognoos

G. raskete ja eriti keeruliste vormide prognoos eakatel ja lastel on tõsine.

Ärahoidmine

Ennetamine on varustatud kompleksse väärikusega. ja protivoepid, meetmed, mis on suunatud elanikkonna kaitsmisele nakkuse eest G., nakkuse leviku piiramine.

Ennetusmeetmete õigeaegse ja tõhusa korraldamise eesmärgil omandab olulise rolli oodatava G. epideemia prognoosimine ja selle leviku dünaamika kindlaksmääramine kogu riigis. NSV Liidu Ülevenemaalises M3 gripi uurimisinstituudis toimub piisava eduga tekkivate gripiepideemiate olemuse ja ulatuse modelleerimine, mis võimaldab korrektselt ja õigeaegselt korraldada ennetusmeetmeid ning osutada haigetele arstiabi. .

G. epideemia perioodil on meetmed suunatud patsientide varajasele avastamisele ja nende eraldamisele tervetest isikutest, mis saavutatakse patsientide isoleerimisega perekondades või BC-des. Selleks laiendatakse oluliselt haigete ambulatoorset ja haiglaravi, valdavalt toimub patsientide korduv kodune hooldus, mille jaoks eraldatakse lisasõidukeid.

Haige inimese kodus ravimisel on hooldajatel soovitatav kanda 4-6-kihilisi marlimaske. Patsiendi majapidamistarbed desinfitseeritakse, igapäevaselt tehakse märgpuhastust ja ruumi, kus patsient asub, ventileeritakse regulaarselt.

G. leviku ohu vähendamiseks epideemia ajal korraldatakse ambulatoorsete asutuste töö ümber. Suureneb piirkonnaarstide arv, kes teenindavad patsiente kodus; vajadusel kaasatakse selleks ka teiste erialade arste, õendustöötajaid, arstiteaduste vanemaid üliõpilasi. seltsimees. Kliinikute ja lastekonsultatsioonide ruumides toimub 2-3 korda päevas ruumide märgpuhastus, kasutades 0,5% selitatud valgendi või 0,2% klooramiini lahust, millele järgneb ventilatsioon. Õhu desinfitseerimiseks on soovitatav ruume kiiritada bakteritsiidsete ultraviolettlampidega.

G. epideemia perioodil hospitaliseeritakse raskete ja komplitseeritud vormidega patsiendid, samuti raskete kaasuvate haiguste all kannatavad isikud. Kindlasti isoleerige patsiendid hostelitest ja muudest rühmadest.

Tsakhis avatakse raskelt haigete patsientide haiglaravi spetsialiseeritud osakonnad, kasutusele võetakse lisavoodid. Sisse heitma. institutsioonid loovad protivoepiid. režiim (vt. Nakkushaigete isoleerimine), gripihaiguste leviku piiramine.

Apteekide võrgus looge eelnevalt ravimite ja desinfektsioonivahendite reserv elanikkonna katkematuks varustamiseks ja mahapanemiseks. institutsioonid.

Epideemia ajal on meelelahutus ja muud massiüritused piiratud, eriti lastele. Kehtestatakse meditsiini-, transpordi-, kaubandus-, majapidamis- ja muude avalike teenustega seotud ettevõtete töötajate kohustuslik marli sideme kandmine.

Määratud tegevuste elluviimist soodustab lai väärikus.- sära. töö elanikkonna hulgas propagandaga raadios, televisioonis, kinos isikliku hügieeni reeglid, õigeaegse arsti juurde pääsemise tähtsus jne.

G. spetsiifiline ennetus põhineb aktiivsel immuniseerimisel gripivaktsiiniga. On olemas kahte tüüpi gripivaktsiine (elus- ja inaktiveeritud), mida hakati välja töötama alates 1937. aastast. NSV Liidus kasutatakse aktiivseks immuniseerimiseks G. vastu A. A. Smorodintsevi välja pakutud gripi elusvaktsiini (ZHV), mida süstitakse ülemised hingamisteed. USA-s, Suurbritannias, Prantsusmaal ja teistes riikides kasutatakse subkutaanseks või intramuskulaarseks manustamiseks inaktiveeritud munarakkude vaktsiini.

Gripi elusvaktsiin valmistatakse arenevate tibude embrüote allantoisivedelikust, mis on nakatunud viiruse G nõrgestatud tüvedega. Ravim on saadaval A- ja B-gripi monovaktsiinidena. Seetõttu uuendatakse epidemioloogiliselt oluliste G. patogeenidega hemaglutiniini ja neuraminidaasi omaduste poolest identsete vaktsiinitüvede LHA koostist kord 3–4 aasta jooksul. Nii asendati A-tüüpi viiruse vaktsiinitüved aastatel 1957, 1965, 1969 ja 1973. B-tüüpi viiruse tüved asendatakse 5-10 aasta pärast. Vaktsiinitüvede perioodilise asendamise vajadus raskendab G. vaktsineerimist ja vähendab selle sündmuse efektiivsust G. viiruse uute alatüüpide ilmnemisel, kui G. V. vana koostis ei ole piisavalt spetsiifiline.

Inimestele kahjutute G. viiruse vaktsiinitüvede saamiseks kasutatakse kanaembrüote arenemisel järjestikuste passaažide meetodit. Virulentsuse vähenemine toimub pärast 15-25 passaaži. Nendel tingimustel saadud vaktsiinitüved on alla 15-aastaste laste puhul väga reaktiivsed.

LHA peamiste nõuete hulgas on selle kõrge aktiivsus, st võime stimuleerida gripivastast immuunsust. Seda manustatakse 0,25 ml annustes nasaalsetesse kanalitesse, kasutades reguleeritava dispersiooniga vedelpreparaatide pihusid või pihustusjaoturit.

ZhIV võime stimuleerida sekretoorset immuunsust infektsiooni sisenemisvärava kohas on selle ravimi eelis, mis eristab seda inaktiveeritud gripivaktsiinist, lõike parenteraalne manustamine põhjustab valdavalt antikehade kogunemist veres. Hingamisteede sekretsioonide antikehadel on laiem spetsiifiline aktiivsus.

Immuniseerimine G. vastu viiakse läbi igal aastal sügis-talvisel perioodil. Nad vaktsineerivad terveid üle 16-aastaseid täiskasvanuid, kes töötavad suurtes tehastes ja tehastes, transpordi-, side-, kommunaal- ja meditsiinivaldkonnas. asutused, kaubandus, politsei.

Vaktsineerimine toimub plaanipäraselt kolm korda 10-14-päevase intervalliga. Vaktsineerimise mõju sõltub suuresti vaktsineerimise tehnikast, mis nõuab väga hoolikat vaktsiini manustamist nebulisaatori abil.

Ennetavaid vaktsineerimisi on lubatud läbi viia G. epideemia alguses, vähendades revaktsineerimiste vahelist intervalli 5-7 päevani. Sellisel juhul stimuleerivad vaktsiinid esmalt interferooni moodustumist, mis on gripivastase immuunsuse mittespetsiifiline kaitsefaktor ja 2-3 nädala pärast. moodustub spetsiifiline immuunsus.

Intranasaalset ZhGV-d ei kasutata G. profülaktikaks lastel, kuna see on hingamisteedesse manustamisel suurenenud reaktogeensus.

A. K. Alekseeva ja O. G. Andzhaparidze (1968) töötasid välja suukaudseks manustamiseks mõeldud kudede GI, mida toodetakse kanade või vuttide embrüo neerude primaarsel kultuuril. Ravim on täiskasvanutele ja lastele kahjutu, sellel on interferonogeenne ja kaitsev toime. Suu kaudu vedelal kujul manustatav Zh GB ei põhjusta vaktsineerimisreaktsioone, vaid stimuleerib antikehade moodustumist, mis võimaldab seda kasutada G. ennetamiseks lastel.

Kaasaegsed inaktiveeritud gripivaktsiinid kujutavad endast G. viiruse suspensiooni, mis on väga kontsentreeritud ja puhastatud ballastainetest, kasvatatud kanaembrüotel ja inaktiveeritud formaliiniga.

NSV Liidus kasutatakse doonorite vaktsineerimiseks inaktiveeritud gripivaktsiini puhastatud ja kontsentreeritud preparaate, et saada kõrge gripivastaste antikehade sisaldusega hemaglutiniini.

Vaktsineerimine vähendab epideemiate ajal vaktsineeritud G. esinemissagedust vaktsineerimataga võrreldes 1,5–3 korda, mõnikord 4–5 korda.

G. individuaalseks erakorraliseks profülaktikaks kasutatakse inimese leukotsüütide kultuuris saadud leukotsüütide interferooni. Sellel ravimil on lai viirusevastase toime spekter, mis on suunatud mitte ainult G. viiruse, vaid ka teiste hingamisteede viiruste vastu, mis põhjustavad mitte-gripi iseloomuga ägedaid hingamisteede infektsioone. Leukotsüütide interferooni manustatakse ninasiseselt tilgutades ninna, 5 tilka või inhalatsiooni teel 1-3 korda päevas, iga päev kogu epideemia vältel.

Gripp lastel

Laste gripp on raskem kui täiskasvanutel, sagedaste tüsistustega nagu kopsupõletik, keskkõrvapõletik, püelonefriit jne. G. lastel raskendab teiste haiguste kulgu, vähendab lapse organismi reaktsioonivõimet ja selle põhjuste hulgas on märkimisväärne osakaal. imikusuremuse kohta. Kõikide vanuserühmade lapsed on vastuvõtlikud G.. Kirjeldatakse haige ema loote emakasisese infektsiooni juhtumeid. Haigus algab kõrge palavikuga (39-40°C), lühikese palavikuga (2-5 päeva) ja kiiresti arenevate mürgistusnähtudega. Ülekaalus on üldise joobeseisundi sündroom, mis on seotud c kahjustusega. n. Lehekülje N, üle hingamisteede lokaalsete katarraalsete ilmingute. Mürgistuse peamised ja varajased sümptomid on peavalu, pearinglus, korduv oksendamine, kõhuvalu, hüperesteesia, agiteeritus või nõrkus, unisus, ninaverejooks, mida on täheldatud vanematel lastel. Kõrge palaviku korral on mõnel lapsel segasus, deliirium, hallutsinatsioonid, meningeaalsed sümptomid, lihasvalu, külmavärinad.

G. väikelastel algab sageli krampide, teadvusekaotuse, oksendamise, harvemini meningismi sümptomitega. Krambid ilmnevad tavaliselt kõrge temperatuuri taustal, neil on kloonilis-tooniline iseloom (vt Krambid).

G. vastsündinutel ja esimestel elukuudel on kiil, sümptomaatika erineb kustutamise poolest. Normaalse või subfebriili temperatuuri taustal on neil nasaalne hingamine, ärevus või letargia, rinnast keeldumine, regurgitatsioon ilma väljaheite halvenemiseta. Mõnel juhul on võimalik väljaheite lühiajaline suurenemine ilma patoolita, lisandid. Kiilu, G. kulgemise eripära selles vanuserühmas on tingitud organismi vähenenud reaktiivsusest, mõnel juhul ka transplatsentaalsete gripivastaste antikehade olemasolust.

Hingamisorganite katarraalsed nähtused umbes 20-30% juhtudest puuduvad või on väga nõrgalt väljendunud. Teistel patsientidel on mõõdukas neelu hüpereemia, ninakinnisus või kerge limaskesta eritis, kuiv köha, mõnikord kare, hingetoru, kurguvalu, larüngiit. Larüngiidiga võivad kaasneda stenoosi nähtused, mis annavad pildi laudjas (vt.).

Kopsukahjustused G.-l kulgevad sagedamini ilma väljendunud kiiluta, sümptomaatikata ja tulevad üsna sageli esile ainult radioloogiliselt, erinevad ebastabiilsuse poolest. Omapärased "segmendikahjustused" on iseloomulikud segmendi asukohale vastavate suurte homogeensete varjude kujul, harvemini kopsusagarale. Need muutused ilmnevad haiguse algusest ja kaovad tavaliselt mõne päeva pärast. Verepildis haiguse esimestel päevadel on täheldatud leukotsütoosi, neutrofiiliat torke nihkega, eosinopeeniat või aneosinofiiliat ja neutrofiilide toksilist granulaarsust. Järgmistel päevadel - leukopeenia, lümfotsütoos. ROHE normi piires või mõõdukalt kiirendatud.

G. tõve kestus ilma tüsistusteta on 3-8 päeva. Pärast 1-3 päeva normaalset temperatuuri võib see tüsistuste puudumisel tõusta (teine ​​laine).

G. diagnoos lastel väljendunud kiilu juures, pilt hõlbustab epid, periood. Tuleb meeles pidada haiguse kergete ja asümptomaatiliste vormide esinemist. Selliste vormide diagnoosimisel tuleb arvesse võtta epidemiooli, laboratoorsete uurimismeetodite andmeid ja tulemusi.

Laste ravi G. raskete vormide korral põhineb see spetsiifilise doonori gripivastase gammaglobuliini varasel manustamisel 1-3 ml intramuskulaarselt. Haiguse varases staadiumis on näidustatud ka leukotsüütide interferooni manustamine aerosooli kujul 0,25 ml igasse ninakäiku 4-5 korda päevas 3-4 päeva jooksul. Samal ajal viiakse läbi mittespetsiifiline patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi. Hüpertermiaga - amidopüriini või analgiini intramuskulaarne manustamine, kloorpromasiini, difenhüdramiini või pipolfeeni päevase annuse kombineeritud manustamine novokaiini lahusega (lüütiline segu), külm peas, suurtele anumatele. Atsidoosi vastu võitlemiseks on näidustatud kokarboksülaas. Krampide korral manustatakse intramuskulaarselt magneesiumsulfaati, fenobarbitaali suukaudselt või klistiirina - päevane annus lahjendatakse 10 ml 2% sooja naatriumvesinikkloriidi lahusega, 20% GHB lahusega intravenoosselt või intramuskulaarselt; pikaajaliste krampide ja meningeaalsete sümptomite esinemise korral - seljaaju punktsioon (vt.). Meningoentsefaliidi sündroomi kõrvaldamiseks kasutatakse koos hüpotermiliste ja krambivastaste ravimitega, diureetikume, hormonaalseid preparaate intramuskulaarselt, intravenoosselt; dehüdratsiooni ja detoksikatsiooni eesmärgil - madala molekulmassiga lahused (hemodez, polüvinool, reopoliglükiin, albumiin) ja osmootsed diureetikumid (15% mannitool, 20% sorbitool) intravenoosselt. Kardiovaskulaarsetest ainetest - korglukon, strofantiin, digoksiin, mezaton. Kergete ja mõõdukate G. vormide korral viiakse koos üldmeetmetega (voodirahu, rohke joomine) läbi sümptomaatiline ja stimuleeriv ravi (analgin, difenhüdramiin, vitamiinid, rögalahtistavad segud, sinepiplaastrid, purgid, kuumad jalavannid jne). . Antibiootikumide määramine G. tüsistusteta kuuri korral ei ole soovitatav. Erandiks on alla 2-aastased lapsed, kellel esineb sageli tüsistusi; neile määratakse antibiootikumid alates esimesest haiguspäevast. Sulfoonamiide ​​pole näidatud.

Bibliograafia: Baroyan O. V. Esseed inimese kõige olulisemate nakkushaiguste ülemaailmsest levikust, lk. 136, M., 1967, bibliograafia; Gendon Yu. Z., Markushin S. G. ja Ginzburg V.P. Kaasaegsed ideed gripiviiruse virioni struktuuri kohta Usp. moodne, biol., v. 73, c. 3, lk. 386, 1972; Gripp Hong Kong Bull. WHO, kd 41, nr 3–5, 1969; Gripp lastel, toim. M.E. Sukhareva ja V.D. Soboleva, M., 1962; Gripp ja ägedad hingamisteede haigused, 2. osa, L., 1967; Dreyzin R. S. Respiratory syncytial viirusinfektsioonid, L., 1968, bibliogr.; Ždanov V. M., Solovjov V. D. ja Epstein F. G. Gripiõpetus, M., 1958; Zakstelskaya L. Ya. Mõned tulemused ja ülesanded gripiviiruste ökoloogia uurimisel, Vopr, virusol., JVa 6, lk. 750, 1973, bibliogr.; Zlydnikov D. M. ja Smorodintsev A. A. Ägedad hingamisteede haigused, L., 1974, bibliogr.; Zlydnikov D. M. jne Gripiprobleemid, Teaduslik ülevaade, M., 1971; Inimeste nakkushaigused NSV Liidus, toim. P. N. Burgasov, lk. 18, 49, Moskva, 1968; Ketiladze E. S. Influenza A2 (Inglismaa) 72, Ter. arch., kd 45, nr 7, lk. 10, 1973, bibliograafia; Korovin A. A. Gripi kopsupõletik, Chişinău, 1968, bibliogr.; Maksimovich N. A., Botsman H. E. ja Emaykina V. P. Patomorfoloogilised muutused gripis ja tsütoloogilises diagnostikas, Kiiev, 1965, bibliogr.; Mosto at S. jne. Tsoonilise tsentrifuugimisega puhastatud inaktiveeritud gripivaktsiinide uurimine, Bull. WHO, kd 41, nr 3-5, lk. 540, 1969; Üld- ja eraepidemioloogia, toim. I. I. Elkina, 2. kd, M., 1973; Pigarevsky V. E. Histopatoloogia ja gripi patogeneesi küsimused, L., 1964, bibliogr.; Gripiprobleemid, toim. A. A. Smorodintseva, Moskva, 1971. Hingamisteede viirus- ja enteroviiruse infektsioonid lastel, toim. S. D. Nosova ja V. D. Soboleva, lk. 7, M., 1971, bibliograafia; Ritova VV Väikelaste ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, M., 1969, bibliogr.; Smorodintsev A. A. ja Korovin A. A. Gripp, M., 1961; Smorodintsev A. A. jt. Gripi ja viiruslike ägedate hingamisteede infektsioonide laboratoorse diagnoosimise meetodid, L., 1969; Sokolov M. I. Flu, M., 1973, bibliogr.; Solovjov V. D. ja Balandin I. G. Virus and cell, M., 1973; Solovjov V. D. ja Bektimirov T. A. Interferoon meditsiini teoorias ja praktikas, M., 1970, bibliogr.; Kherson R. Ya. Adenoviirushaiguste kliinik ja ravi, Kiiev, 1971, bibliogr.; C ja nzerling A. V. Ägedad hingamisteede infektsioonid, L., 1970, bibliogr.; Andrews K. Viiruste looduslugu, tlk. inglise keelest, lk. 82, M:., 1969, bibliogr.; Epstein F. G. Gripp ja gripilaadsed haigused, M., 1972, bibliogr. ; Hope-Simpson R.E.a. Higgins P. G. Respiratoorse viiruse uuring Suurbritannias, Progr. med. Virol., v. 11, lk. 354, 1969, bibliogr.; Gripp, viirused, vaktsiinid ja strateegia, toim. poolt Ph. Selby, L., 1976; Negatiivse ahelaga viirused, toim. autor B. W. G. Mahy a. R. D. Barry, L. a. o., 1975, bibliogr.; Hingamisteede viirused, WHO teadusrühma aruanne, Genf, 1969, bibliogr.; S t u a r t-H arris C. H. Gripp ja muud hingamisteede viirusnakkused, L., 1965; a.ka. Influenza, Sci. J., v. 6, lk. 38, 1970; Tyrrell D. A. Tavalised külmetushaigused ja nendega seotud haigused, L., 1965.

D. M. Zlydnikov; G. I. Aleksandrova, L. Ya. Zakstelskaja, Yu. G. Ivannikov, G. I. Karpuhhin, T. Ya. Iljin (pat. an.), E. A. Sirotenko (ped.).

Tänaseni võrreldakse kõiki uusi gripiepideemiaid tavaliselt 1918. aastal alanud Hispaania gripi pandeemiaga. See oli tõenäoliselt inimkonna ajaloo ohvriterohkeim pandeemia: "hispaania gripp" nõudis rohkem inimelusid kui tollal veriseim sõjaline konflikt – Esimene maailmasõda ja kõik inimkonnale teadaolevad pandeemiad.

Praegu arvatakse, et "Hispaania grippi" suri üle maailma 20–100 miljonit inimest. Võrdluseks, Esimene maailmasõda nõudis umbes 15 miljoni inimese elu, AIDS-i epideemia - umbes 14 miljonit. Ühe aastaga tappis "hispaania gripp" rohkem inimesi kui katk ("must surm") sajandi jooksul. Keskaegne Euroopa.

Epideemia hävitas 17 miljonit indiaanlast (5% riigi elanikkonnast), 550 tuhat ameeriklast, 400 tuhat prantslast, 260 tuhat jaapanlast, 200 tuhat britti. Siiski on epideemiaajaloolasi, kes annavad samuti suuri numbreid, sealhulgas 100 miljonit Pete Davies \\ Pete Davies, raamatu "Kuradigripp" autor \\ The Devil's Flu: The World's Deadliest Influenza Epidemic and the Scientific Hunt for the Virus That Caused usub, et rahvaloendused 20. sajandi alguses olid haruldased ja paljusid gripist mõjutatud planeedi piirkondi ei uuritud. Näiteks on teada, et gripp hävitas 60% Põhja-Ameerika eskimotest. Selle epideemia tagajärjel kadusid mõned hõimud Aafrikas täielikult, mõne linna elanikkond vähenes 90%. Fidži saarestiku elanikkond vähenes 14%, Lääne-Samoa - 22%. Tõenäoliselt ainus suur asula, kus ükski inimene grippi ei haigestunud, oli Amazonase delta saarel asuv Belemi linn. Igal juhul põdes grippi iga viies inimene, pandeemia hävitas 2,5% kuni 5% maailma elanikkonnast. Gripp tabas rängalt sõdivate osariikide armeed: näiteks USA-s oli haigeid 40% meremeestest ja 35% sõduritest.

Nüüd arvatakse, et "hispaania gripi" esimene fookus tekkis USA-s - seal viirus tõenäoliselt muteerus, mis varem mõjutas ainult veelinde (seda versiooni kaitseb eriti John Barry \ John Barry, autor raamatust "Suur gripp" \\ The Grqat Influenza ). Seni aga ei tea keegi täpselt, miks gripiviirus nii surmavaks on muutunud (1950. aastatel tehti katseid ja 2005. aastal viidi edukalt lõpule katsed Hispaania gripiviiruse tuvastamiseks – selleks olid selle igikeltsa maetud epideemia ohvrid. välja kaevatud) .

Pandeemia algas kõigepealt Kesk-Lääne väikelinnas ja sealt ilmselt viidi üle Kansas City linna lähedal asuvasse sõjaväelaagrisse. Esimesena (hommikul) haigestus kokk, õhtul haigestus üle saja sõduri ja ohvitseri. Nädal hiljem ilmusid "Hispaania grippi" haiged absoluutselt kõikidesse USA osariikidesse. Veidi hiljem avastati nakkuskolded Hispaanias, Prantsusmaal ja Itaalias. Pandeemia levis kolmes laines: märts-juuli 1918 (surmade arvuga suhteliselt väike), september-detsember 1918 (kõige surmavam laine) ja veebruar-aprill 1919 (surmade arv veidi vähenes).

Tol ajal tuntud gripiepideemiad nõudsid ligikaudu 0,1% haigete elu, "hispaania gripp" oli 25 korda surmavam. Gripp ei tundnud rassi-, rahvus- ja klassierinevusi – selle ohvriteks said kõigi rahvaste esindajad, võrdselt rikkad ja vaesed. Silma torkab, et gripi ohvriteks olid eelkõige noored ja terved inimesed, samas kui lapsed ja eakad, kes tavaliselt kuuluvad "riskirühma", haigestusid palju harvemini ja kergemini (eelkõige surid alla 5-aastased lapsed , inimesed vanuses 20-40 aastat ja vanurid, kes olid vanuserühmas 70-74 aastat). Seda nähtust pole veel suudetud seletada. Üks teooria on see, et vanemad inimesed suutsid kuidagi "üles ehitada" immuunsuse eelmiste epideemiate vastu ning et lapsed ja teismelised elasid tervemalt kui täiskasvanud, kes kannatasid Teise maailmasõja stressi tõttu kõige rohkem.

Haiguse levikule aitasid kaasa sõda ja sellega kaasnenud tegurid – kehv toitumine ja hügieen, ülerahvastatus jne. Põhimõtteliselt on sõjad ja epideemiad alati käsikäes käinud. Traditsiooniliselt suri haigustesse rohkem sõdureid kui vaenlase kuulide ja mürskude tõttu.Näiteks 1899-1902 toimunud buuride sõja ajal kaotas Briti armee iga buuride poolt tapetud sõduri kohta 10 haigustesse surnud sõdurit. Partisanidega võideldes ajasid britid veerandi tsiviilelanikkonnast koonduslaagritesse, kus hakkasid möllama ka haigused, tappes iga kaheksandiku.

Grippi hakati kutsuma "hispaania gripiks" sõjalise tsensuuri tõttu, mis keelas ajalehtedel epideemiate kohta teavet avaldada. Sarnaselt püüdsid võimud esiteks mitte anda trumpe sõjalistele vastastele, teiseks aga vältida paanikat. Hispaania sõjas ei osalenud, mistõttu olid Hispaania ajalehed esimesed, kes katastroofist teatasid. On märkimisväärne, et USA, Kanada, Suurbritannia ja teiste ingliskeelsete maade ajalehtedes ei nimetatud "hispaania grippi" isegi selle "ametlikuks" nimeks - gripp. Nad eelistasid kasutada sõna "gripp", mida võib tõlkida kui "haigus". Gripihaiged lämbusid ja köhisid verd (seetõttu kutsuti "hispaania grippi" vahel ka "lillaks surmaks") ning kogesid tugevaid piinasid, mis sõna "haigus" tähendusega hästi kokku ei läinud.

Gripikolded kordasid sidekaarte – tekkisid raudteede ääres, sadamates jne. Ameerika Ühendriikides täheldati olukordi, kus gripp ei jõudnud pikka aega kaugematesse küladesse ja taludesse. Ent niipea, kui "karunurka" ilmus postiljon või politseinik, puhkes ka seal epideemia. On palju juhtumeid, kui "hispaanlane" hävitas ennekõike kohalikud arstid, kes valves esimesena haigetega ühendust võtsid. Selle tulemusena jäid terved linnad ilma arstiabita. Surnute matmine oli keeruline - tekkisid massihauad, surnute surnukehad lebasid päevi ja isegi nädalaid majades ja tänavatel, mis võimaldas teiste surmavate nakkuste ilmnemisel. Mõnel Vaikse ookeani saarel ei olnud peamiseks surmapõhjuseks gripp ja selle tüsistused kui selline, vaid nälg: haiged ja taastujad olid nii nõrgad, et ei suutnud enda ja oma lähedaste eest hoolitseda. Täiskasvanute surma tõttu jäid paljud väikelapsed orvuks ja neile epideemia tingimustes elatise tagamine on muutunud teiseks suureks probleemiks. Paljudes maailma riikides oli raudteeside peaaegu täielikult halvatud (kirjeldatakse olukordi, kus rongid lihtsalt peatusid lagedal väljal, kuna juht haigestus). Postiteenustega tekkisid tõsised probleemid.

Gripivastast võitlust pidasid nii osariigid kui ka üksikud linnad ja külad. Üldtunnustatud kaitsevahend "hispaania gripi" vastu oli karantiinide kehtestamine. Alfred Crosby\Alfred W. Crosby, raamatu America's Forgotten Pandemic\America's Forgotten Pandemic: The Influenza of 1918 autor, kirjeldab sünget pilti: üksikud kogukonnad lõid relvastatud patrullid, mis käskisid kõigil välisränduritel, kes tahtsid siseneda keelatud territooriumile, relva ähvardusel tagasi pöörduda. .Paljudes kohtades suleti teatrid, ballisaalid ja muud avalikud hooned, mõnikord isegi kirikud ning mõnel juhul jäid need suletuks terveks aastaks.Ühes Ameerika linnas läksid kohalikud seadusandjad epideemia levikut pidurdada seadus, mis keelas kätlemise (kummalisel kombel unustati see seadus kehtetuks tunnistada ja see kehtib ka täna, liikudes absurdsete seadusandlike aktide kategooriasse). Isegi linnades, kus patsiente oli suhteliselt vähe, kehtivad uued hostelireeglid tutvustati.Näiteks poed kaubeldi uutmoodi : ostja jäi tänavale - ta libistas raha ja sp Kui ta pani vajaliku kauba postkasti või aknasse, siis pani müüja pakid koos tellimusega läbi ukse, ilma ostjaga otsekontakti astumata.

Lynette Lezzoni, raamatu Influenza 1918 autor, on kogunud ulatusliku epideemiatõrjemeetodite kollektsiooni, mida arstid on proovinud. Peamise kaitsemeetmena paluti inimestel kuristada mereveega ning kanda suud ja nina katvat marlisidet. Patsientidel kästi end soojas hoida. Raviks on pakutud sooja kompressi rinnale, aga ka sibulat, küüslauku, kaalikat, spinatit, sparglit ja isegi petrooleumi. Kuid ravimeid, mis võiksid haigeid tõsiselt aidata, sel hetkel lihtsalt ei eksisteerinud, hoolimata sellest, et apteekrid olid selleks ajaks loonud ravimid ja vaktsiinid, mis suudaksid võidelda difteeria, siberi katku, meningiidi vastu... Püüdes epideemiaga toime tulla, arstid ja apteekrid töötasid kiiruga välja kümneid gripivaktsiine – kuid ükski neist ei töötanud.

"Hispaania gripp" kulges gripile ebatüüpilise mustri järgi: erinevalt varasematest epideemiatest muutus haigus peaaegu kõigil juhtudel kopsupõletikuks. Sel ajal nad veel ei teadnud, kuidas kopsupõletikku ravida, kuna antibiootikumid ilmusid arstide arsenali alles aastakümneid hiljem. Arstid isegi ei teadnud, et suured C-vitamiini annused võivad aidata haigusega toime tulla. Aspiriin oli ilmselt ainus ravim, mis kuidagi leevendas patsientide kannatusi. See oli aga haruldane ja üsna kallis ravim. Lisaks töötas aspiriini välja ja tootis ainult Saksa firma Bayer, mis muutis selle ravimi tarnimise Saksamaa vaenuriikidesse maailmasõja tingimustes peaaegu võimatuks. Oli veel üks probleem – avalik arvamus. Gina Kolata, raamatu Flu: The Story Of The Great Influenza Pandemic autor, märgib, et kuna epideemia põhjused olid teadmata, sai Ameerika avalikkuses populaarseks, et Bayer pani pillidele haigusi põhjustavaid baktereid.aspiriini.

Üldiselt tekitas "hispaanlane" palju kuulujutte. Ajalehed kirjutasid Saksa spioonidest ja sõjalaevadest, mis toimetasid mürgiampulle teistesse riikidesse ja mürgitasid kaevu. Epideemia levimises süüdistati bolševikke ja anarhiste. Et mitte nakatuda, soovitati kanda teemantkaelakeesid, kuna haiguse tekitaja ei talu teemantide olemasolu. Suitsetamist peeti ka gripi vältimiseks. Välja on pakutud ka eksootilisemaid epideemiaga toimetulemise meetodeid, nagu spetsiaalsed voodoo-riitused ja kuivatatud kanamaod.

Paljud viirused, mis põhjustasid 20. sajandil suuri gripiepideemiaid, arvatakse nüüd olevat Hispaania gripi viiruse otsesed järglased. 1976. aastal suri USA-s sõdur – tema verest leiti viirus, mis meenutas ülimalt "hispaania gripi" tekitajat. See juhtum oli põhjuseks laiaulatuslike programmide käivitamisele elanikkonna gripi eest kaitsmiseks.

Alates Hispaania gripist on maailm silmitsi seisnud järjekordsete tõsiste gripipandeemiatega. Aastatel 1957-1958 möllas "aasia gripp". Esimest korda ilmus see Hiinas veebruaris, kuus kuud hiljem haaras epideemia kogu maailma. "Aasia gripi" ohvrite arv pole täpselt teada, erinevatel hinnangutel suri epideemia tagajärjel 2-4 miljonit inimest. Aasia gripiviirus muteerus ja põhjustas aastatel 1968–1969 Hongkongi gripiepideemia. Selle ohvriks langes 750 tuhat kuni 2 miljonit inimest. 2005. aastal algas "linnugripi" epideemia, mis õnneks lokaliseeriti suhteliselt kiiresti ja 2009. aastal "sigade" või "mehhiko" gripp. Viimane viirus on samuti üsna ebatüüpiline: see on kõige ohtlikum alla 50-aastastele inimestele - tavaliselt on ohus vanurid ja lapsed.

http://www.washprofile.org/?q=en/node/8556 -- 19.09.2009

Hispaanlaste ajaloost

Grippi mainiti esimest korda sajandeid tagasi – juba 412 eKr. - just siis kirjeldas kurikuulus Hippokrates gripiga sarnast haigust. Keskajal on gripiepideemiaid kirjeldatud mitmeid. Gripilaadsed puhangud registreeriti 1173. aastal. Alates 12. sajandist on inimkonda tabanud üle 130 viroloogilise rünnaku – umbes sama palju kordi on esinenud gripiepideemiaid ja -pandeemiaid. Esimene dokumenteeritud gripipandeemia, mis nõudis palju inimelusid, leidis aset 1580. aastal. Kogu uue aja jooksul on gripp endiselt tõsine probleem enamikus maailma riikides.

Sõna päritolu kohta "gripp"(gripi vananenud nimetus) on mitu versiooni. Neist ühe järgi sündis see 15. sajandi keskel Itaalias pärast tõsist epideemiat, mille põhjuseks oli tähtede mõju (mõju). Teiste hüpoteeside kohaselt pärineb see sõna ladinakeelsest sõnast "influere" (tungima) või itaaliakeelsest sõnast "influenza di freddo" (jahtumise tagajärg). Hollandi sõna "griep", mida kasutatakse kõnekeeles nagu ingliskeelset "flu", tuleneb prantsuskeelsest sõnast "gripper" ja on koondnimetus suurele hulgale hingamisteede haigustele, mida põhjustavad enam kui 100 ülemiste hingamisteede infektsioone põhjustavat viirust. .

Isegi 20. sajandi esimesel kolmandikul peeti Afanasjevi-Pfeifferi batsilli gripi tekitajaks. Haiguse tekitaja, gripiviiruse, avastas Richard Shope 1931. aastal. Ja alles 1933. aastal eraldasid inglise viroloogid Smith, Andrews ja Laidlaw (Londoni riiklik meditsiiniuuringute instituut) hamstrite kopsudest, kes olid nakatunud gripihaigetelt saadud materjaliga, A-gripiviirus. Kolm aastat hiljem B-gripiviirus tuvastas Franciscus. 1940. aastal tehti oluline avastus – gripiviirust saab kasvatada kanaembrüodes. See on avanud uued võimalused gripiviiruse uurimiseks. Ja 1947. aastal tõsteti Taylor esile gripiviirus C.

Aastatel 1889-1891. mõõdukalt raske pandeemia, mille on põhjustanud H 3 N 2 tüüpi viirus (

viiruse klassifikatsioon asub järgmises jaotises - "Gripiviirused" ).

Suurim teadaolev gripipandeemia leidis aset 1918. aastal. Arvatakse, et esimesed juhtumid leidsid aset Hiinas, kuid dokumenteeritud surmaga lõppenud hingamisteede haiguse juhtudest teatati esmakordselt Ameerika Ühendriikides 1918. aasta märtsis ning Prantsusmaa, Hispaania ja Itaalia sadamalinnades 1918. aasta aprillis. Inimesed kutsusid seda haigust "Hispaania palavikuks". 10 kuu jooksul alates "hispaania"(tekitaja H 1 N 1 viirus) mõjutas kogu maailma elanikkonda. Korduvad haiguspuhangud esinesid aastatel 1918–1919 ja 1919–20 ning need tabasid neid, kes esimesel kõrgperioodil ei haigestunud. Kaotused olid kohutavad: "hispaanlase" kõige optimistlikumate prognooside kohaselt 20 miljonit hukkus. inimene mõnede allikate kohaselt ulatus see arv aga 40–50 miljonini; 40% maailma elanikkonnast on tõsiselt kannatanud. Surm saabus väga kiiresti. Inimene võiks hommikul veel täiesti terve olla, lõunaks jäi ta haigeks ja suri õhtuks. Need, kes esimestel päevadel ei surnud, surid sageli gripi tüsistustesse, nagu kopsupõletik. "Hispaania gripi" ebatavaline tunnus oli see, et see tabas sageli noori inimesi. Sellest ajast peale on pandeemiaid esinenud regulaarselt ja need on alati mõjutanud miljoneid inimesi.

Aastatel 1957-1958 oli pandeemia, mida nimetati "Aasia gripp" põhjustatud H 2 N 2 viirusest. Pandeemia sai alguse 1957. aasta veebruaris Kaug-Idas ja levis kiiresti üle maailma. Ainuüksi USA-s on selle pandeemia ajal surnud üle 70 000 inimese.

1968-1969 oli keskmine "Hongkongi gripp" põhjustatud H 3 N 2 viirusest. Pandeemia sai alguse Hongkongist 1968. aasta alguses. Kõige sagedamini kannatasid viiruse all üle 65-aastased eakad. Selle pandeemia tagajärjel hukkus kokku 33 800 inimest.

Aastatel 1977-1978 toimus suhteliselt kerge pandeemia - "Vene gripp". Selle pandeemia põhjustanud gripiviirus (H 1 N 1) oli teada juba 1918–20 ja 1947 pandeemiast. Seetõttu said esimesena kannatada need, kes on sündinud pärast 1920., 1947. aastat.

Tõsiseid gripiepideemiaid täheldati aastatel 1972, 1976, 1989 ja 1999. Kokkuvõttes, epideemiad ei lakanud kunagi.

Tabel 1

– Peamised gripiepideemiad ja -pandeemiad, mis on registreeritud 80 aasta jooksul alates 20. sajandi algusest

	aasta	Alamtüüp	Kurna
Epideemiad	1972–1973	H3N2	A/Inglismaa/72
	1976	H3N2	A/Victoria/75
	1977	H3N2	A/Texas/77
pandeemiad	1918	H1N1	hispaanlane
	1947	H1N1
	1957	H2N2	Aasia gripp
	1968	H3N2	hongkongi gripp
	1977	H1N1	Vene gripp

Ajalugu kirjutatakse hooajal 2003-2004

Postbioloogilise terrori kiiluvees hakkas inimkond grippi unustama. Ja seda ei saa teha, eriti sügisel. Gripiviirus, erinevalt siberi katku patogeenist, on juba põhjustanud inimeste massilisi kahjustusi, mis ulatuvad kümnetesse miljonitesse.

Ameeriklasi ähvardab viimase 30 aasta halvim gripiepideemia

Häire kõlas, kui meditsiinimaailm valmistub mõne meditsiinitöötaja arvates olema viimaste aastakümnete halvim gripihooaeg. Viirus tabas Suurbritanniat ja Ameerikat varakult, teatasid haiglad. Kui SARS sel aastal ilmnes ( SARS), arvasid teadlased alguses, et neil on tegemist uue gripitüvega. SARS on tuvastatud kui viiruse eriti agressiivne vorm, mis aktiveerub külmetuse tagajärjel. Tänavu suri SARS-i 774 inimest.

Statistika kohaselt haigestub igal aastal grippi umbes 20% ameeriklastest ja haiglatesse satub 114 000 inimest. 2003. aasta alguses avaldatud uuringus sisse Ameerika meditsiiniliidu ajakiri Gripiga seotud surmajuhtumite arv on kasvanud 36 000-ni. juhtumit võrreldes 20 000-ga eelneva hinnangu kohaselt. Suurem osa hukkunutest olid 65-aastased ja vanemad (see rõhutab vajadust parandada vanurite ennetamist). Ja aasta lõpuks Ameerika kliiniku vaktsiiniarenduskeskuse spetsialistid Mayo kliiniku vaktsiinide uurimisrühm ennustavad, et tuleval talvel sureb grippi kaks korda rohkem USA kodanikke. Surmajuhtumite arv on 50-70 tuhat. inimene. Selliste prognooside aluseks on ameeriklaste madal immuunsus gripiviiruse suhtes. Põhjus on selles, et vaktsiin koostati viroloogiliste andmete põhjal aasta algusest, kuid praeguseks on üks haigustekitaja muteerunud. Samas vaktsiinist siiski keelduda ei tasu – see vähendab surmava tulemuse tõenäosust umbes poole võrra.

Teadlased kliinikus St Jude'i lasteuuringute haigla aastal Memphises avaldas artikli ajakirjas Science. Autorid soovitavad suurendada viirusevastaste ravimite varusid ja usuvad, et valitsused peaksid rahastama ravimite valmistamise tehnoloogiat, kasutades niinimetatud "pöördgeneetika" meetodit.

Mednovosti.ru
Financial Times

Gripiepideemia Prantsusmaal – haiglad on ülerahvastatud

Prantsusmaal on viimastel päevadel toimunud järsk ja ootamatu gripiepideemia tõus. Meditsiiniasutuste teatel on viimastel päevadel riigi keskpiirkondades registreeritud gripi, bronhiidi ja gastroenteriiti haigestumiste arvu märkimisväärne tõus. Pariisi ja selle eeslinnade haiglad on praegu ülerahvastatud, inimesed peavad arsti oodates seisma kuni 7 tundi järjekorras.

Olukorda raskendab asjaolu, et valdavalt on haiged algklasside koolilapsed. Võimud on raadios ja televisioonis pöördunud elanike poole üleskutsega kutsuda kiirabi vaid äärmuslikel juhtudel ja ravida lapsi kodus. Epideemia haripunkti oodatakse detsembri keskel.

Prantsusmaa tervishoiusüsteem on taas näidanud, et kriisihetkedel ei suuda ta kiiresti ja paindlikult reageerida tekkinud epidemioloogilisele olukorrale.

NewSru.com

Gripp tabab Hispaaniat ja Ühendkuningriiki

Hispaanias on grippi haigestumiste arv juba 20 korda suurem kui eelmisel aastal samal ajal. Hispaania arstid kuulutavad välja gripiepideemia, kui on 100 tuhat. elanikkonnast on üle 100 patsiendi. Novembri seisuga 100 000 kohta Hispaanlaste arvele on juba 189 gripihaiget. Nii kõrget grippi haigestumist Hispaanias ei ole terviseministri sõnul viimastel aastakümnetel registreeritud.

Samal ajal täheldatakse ka Ühendkuningriigis grippi haigestumise enneolematult varajast tõusu. Maailma Terviseorganisatsioon saatis riikidele välja hoiatuse, et gripiepideemia võib alata tavapärasest varem.

Hispaaniat ja Ühendkuningriiki tabanud epideemia on põhjustatud A-tüüpi gripiviirusest (H 3 N 2), kuid koos tuntud Panama tüvega, mille alusel viimastel aastatel vaktsiine tehakse, on tekkinud ka uus Fujiani tüvi. ka ringlev, mis on eriti agressiivne. Kuna Euroopa on meist kiviviske kaugusel, soovitavad arstid end viivitamatult vaktsineerida.

IZV.info

Venemaal haigestub talvel grippi kuni 3 miljonit inimest

Venemaal haigestub järgmisel talvel meditsiiniliste prognooside kohaselt grippi kuni 3 miljonit inimest. inimene. Sellest teatas Venemaa peasanitaararst Gennadi Oništšenko Barnaulis (Altai territoorium) toimunud Siberi riikliku sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve keskuste juhtide koosolekul. Veel 20 miljonit inimesed põevad prognoosi kohaselt talvel ägedaid hingamisteede infektsioone, lisas Oništšenko. Samuti märkis ta, et tuleval talvel on oodata uute ohtlike gripiviiruste ilmumist.

Epideemia likvideerimiseks kulub ainult esialgsetel andmetel umbes 50 miljardit rubla. rubla. Vaktsineerimisele pannakse suuri lootusi. 10 miljonist aga kohustusliku vaktsineerimisega inimestest on tänaseks vaktsineeritud vaid kolmandik. Nagu varemgi, on SARS-i uue laine tõenäosus suur. Lisaks ennustatakse difteeria levikut.

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi peaepidemioloogi, Moskva epidemioloogia ja mikrobioloogia uurimisinstituudi direktori asetäitja Jevgenia Selkova sõnul kestis gripiepideemia tänavu veebruarist aprillini Venemaal keskmiselt 14 nädalat. Üldiselt oli haigestunud veidi üle 2% elanikkonnast. Gripp oli keskmise intensiivsusega. Ta märkis siiski, et epideemia majanduslik kahju ulatus 51 miljardini. rubla. Vaid üks gripijuhtum, sealhulgas ravimite tagamine ja haiguslehtede tasumine, läks riigile maksma keskmiselt 2130 rubla, ütles tervishoiuministeeriumi epidemioloog.

Viiruspreparaatide uurimisinstituudi direktor, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik Vitali Zverev märkis, et tänapäeval pole usaldusväärseid gripivastaseid ravimeid ja vaktsiinid on kõige usaldusväärsemad vahendid selle haiguse eest kaitsmiseks. Lisaks märkis Zverev, et seda tuleks vaktsineerida igal aastal. Zverev soovitas, et need, kes olid vaktsineeritud eelmisel aastal, peaksid selle ka tänavu tegema.

Äärmiselt surmav "hispaania" gripi pandeemia aastatel 1918–1919 on tunginud peaaegu igasse maailma nurka. Haiguse kliinilise pildi eripära, erinevate tüsistuste esinemine, haigusjuhtude ilmnemine üldise raske joobeseisundi pildiga ja lõpuks kopsuvormidega patsientide kõrge suremus - kõik see pani arstid mõtlema, et nad ei seisnud silmitsi tavalise gripiga, vaid selle täiesti uue vormiga. Seda seisukohta hoiti kuni Hispaania gripi viiruse genoomi dekodeerimiseni 20. sajandi lõpus.

Kuid sellise vaevaga saadud teadmised tekitasid teadlastes hämmingut – selgus, et 22 miljoni inimese tapjal ei olnud tõsiseid erinevusi tänapäeval tuntud gripiviiruse vähem ohtlike pandeemiliste tüvede poolest üheski geenis.

TÄIELIKULT TERVE VIIRUS

Kui USA armee patoloogiainstituudi töötajad Washingtonis (Armed Forces Institute of Pathology, Washington) 1990. aastate keskel neid uuringuid alustasid, olid nende käsutuses: 1) USA sõjaväelaste formaliiniga fikseeritud koelõigud, kes suri 1918. aasta pandeemia; 2) 1918. aasta novembris "Hispaania grippi" traagiliselt peaaegu täielikult surnud ja Alaska igikeltsa maetud nn Telleri missiooni liikmete surnukehad. Lisaks olid teadlaste käsutuses moodsad molekulaardiagnostika tehnikad ja kindel usk, et viiruse geenide iseloomustamine võib aidata selgitada mehhanisme, mille abil uued pandeemilised gripiviirused inimestel paljunevad.

Esiteks kinnitasid nad geneetiliselt retrospektiivseid seroloogilisi andmeid, mis olid teada juba 1930. aastate lõpust, et "hispaania gripi" põhjustajaks oli H1N1 serotüübi gripiviirus. Kuid viiruse antigeensed omadused, mis selgitavad suurt osa selle epideemilisest tähtsusest, ei aidanud 1918. aasta gripipandeemia ajal planeedi elanikkonna massilise surma põhjuseid mõista.

"Hispaania" gripiviiruse geenide uurimine viitas ühise esivanema - lindude viiruse olemasolule nii inimese H1N1 viiruse kui ka sarnase sigade viiruse põlvkondade jaoks. On oletatud, et 1918. aasta tüvi on tänapäevaste sigade ja inimpäritolu gripiepideemiaviiruste esivanem. Kuid edasiste uuringute tulemused hakkasid tekitama rohkem küsimusi kui andma vastuseid.

Selgus, et Hispaania gripiviirus ei olnud 1918. aasta "epideemiline uudsus" – selle "esivanemate" versioon "tuntus" inimpopulatsiooni umbes 1900. aastal ja ringles piiratud inimpopulatsioonides peaaegu 18 aastat. Seetõttu allutati selle hemaglutiniinile (HA), mis tunneb ära raku retseptori, mis tagab virioni membraani sulandumise rakumembraaniga, inimese immuunsüsteemi "surve" juba enne, kui viirus põhjustas 1918-1921 pandeemia. Näiteks Hispaania gripi viiruse HA1 järjestus erines lähimast "esivanematest" pärit linnuviirusest 26 aminohappe võrra, samas kui 1957. aasta H2 ja 1968. aasta H3 erinesid vastavalt 16 ja 10 aminohappe võrra.

Veelgi enam, HA geenide analüüs näitas, et Hispaania gripiviirus sisenes sigade populatsiooni 1918. aastal ja ringles seal praktiliselt muutumatul kujul veel vähemalt 12 aastat, ilma et see oleks põhjustanud pandeemilisi gripipuhanguid. 1918-1919 pandeemia ajal Ameerika Ühendriikide eri osades inimeste seas ringlenud Hispaania gripiviirused ei erinenud üksteisest HA ja NA geenide struktuuri poolest.

Teine mehhanism, mille abil gripiviirus immuunsüsteemi toimest pääseb, on piirkondade omandamine, mis varjavad antikehade (epitoopide) poolt äratuntavate antigeenide piirkondi. Kaasaegsel H1N1 viirusel on aga 5 sellist piirkonda lisaks 4-le, mida leidub kõigis lindude viirustes. Hispaania gripiviirusel on ainult 4 säilinud linnukohta. See tähendab, et inimeste normaalselt töötav immuunsüsteem ei saanud teda "märkamata jätta" ja tänu sellele korrutada nende kogusteni, kui võitlus tema vastu muutus inimorganismile kasutuks.

Ameerika teadlased on püüdnud tuvastada Hispaania gripiviiruses kaht teadaolevat HA geeni mutatsiooni, mis võivad laiendada viiruse "kahjustavat" võimet teistele kudedele.

Teoreetiliselt oli selline lähenemine "Hispaania" gripiviiruste surma põhjuste väljaselgitamisele igati õigustatud. Mõned lindude gripiviiruse H5 ja H7 tüved on mõne linnuliigi, sealhulgas kodukanade jaoks väga patogeensed. Sellist mutatsiooni ei ole varem imetajate gripiviiruse proovides kirjeldatud. Spetsiaalsed testid töötati välja hüpoteesi kinnitamiseks, et 1918. aasta tüvel oli sarnane mutatsioon, kuid hispaania gripiviiruses mutatsioone ei leitud.

Ka tolleaegsed kliinilised ja patoanatoomilised leiud ei anna alust arvata, et viirusel oleks suurenenud afiinsus teiste kudede suhtes väljaspool hingamisteid. See tähendab, et 22 miljonit inimest tapnud viirusel ei olnud struktuure, mis võimaldaksid teadlastel mõista selle massimõrva mehhanismi ja võib-olla nende abiga ka ise sellise "tapja" hankida, muidugi igaks juhuks nt. , uurimaks " ohtlike viiruste ilmnemise põhjused inimeste seas" jne.

Seega toimus inimeste massiline surm nende tapja puudumisel. Selle asemel leiti "kuriteopaigalt" abitu invaliid, kuid ilma alibita.

Lõppkokkuvõttes sunnivad Ameerika sõjaväeuurijate avaldatud tulemused meid järeldusele, et "hispaania" gripi nähtuse põhjuseid ei saa paljastada H1N1 serotüübi viiruse genoomi vastu suunatud frontaalrünnak. Järgmisi pandeemiaid käsitlevate publikatsioonide analüüs näitab "hispaania gripiga" sarnaste gripi kliiniliste vormide esinemist juba antibiootikumide ajastul, st siis, kui arstide käsutuses olid võimsad vahendid sekundaarse kopsupõletiku vastu võitlemiseks. Sarnased gripi kliinilised vormid ilmnevad perioodiliselt teiste viiruse serotüüpide epideemilise leviku ajal.

PATOLOOGIA MÜSTEERIUM

Asjaolu, et kopsupõletik ei olnud 1918-1919 pandeemia ajal inimeste peamine surmapõhjus, vaid kaasnes sellega, räägib eluaegse kliinilise pildi ja surnud inimeste kopsukoe tegeliku kahjustuse vahelisest lahknevusest, mida korduvalt märkis tollased patoloogid.

Tavaliselt pööravad pandeemiauurijad vähe tähelepanu teisele olulisele Hispaania gripi sündroomile – kardiovaskulaarsele. Kardiovaskulaarsüsteemi kiiresti suurenev kahjustus, vererõhu järsk langus, segasus, hemorraagia tekkis patsientidel isegi varem kui kopsude tüsistused. Pandeemia kaasaegsed omistasid need sümptomid tundmatu bakteriaalse patogeeni toksiinide toimele. Kuid täna on kindlaks tehtud, et gripiviiruse genoom ei sisalda sarnase toimemehhanismiga toksiini geene. Selle patogeense toime mehhanism on keerulisem ja seda vahendab peremeesorganism.

Tekib küsimus: millal ilmnes nähtus ise, 1918. aastal "hispaania" gripp?

Gripipandeemiate retrospektiivne analüüs näitab, et 1729. aasta pandeemia ajal vallutasid Inglismaal ja Itaalias hemorraagiliste ja kopsusümptomidega "pahaloomulised" epideemiad. Inglismaal võrreldi seda elanikkonna suremuse osas "1665. aasta Londoni suure katkuga". 1836-1837 gripipandeemia avaldus sama julmal viisil ja samade sümptomitega Londonis ja Pariisis. Sarnaseid gripiepideemiaid täheldasid "põliselanike" seas 1843. aastal Siberi põhjaosas professor Middendorf ja dr Kashin 1859. aastal Irkutski lähedal.

New Yorklased Hispaania gripi pandeemia ajal

Muidugi ei piisa nendest tähelepanekutest "hispaania gripi" ilmnemise perioodilisuse kindlakstegemiseks, kuid siiski lubavad need eeldada, et selle uuendamiseks on vaja mitme põlvkonna vahetust, mitte aga gripi muutust. gripiviiruse serotüüp. Lisaks on Hispaania gripi epidemioloogias veel üks muster. Haigus esineb ainult elanikkonna eraldi populatsioonides, mõnikord isegi suurtes, kuid ei muutu kunagi universaalseks. Venemaal aastatel 1918–1919 puhkenud pandeemia ajal oli "hispaania" gripp vähem ohtlik kui Euroopa pealinnades ja Ameerika Ühendriikide teatud piirkondades. (Epideemia nõudis 675 000 ameeriklase elu. Demograafiline mõju oli nii tugev, et see tõi kaasa keskmise eluea lühenemise Ameerika Ühendriikides rohkem kui 10 aasta võrra.)

Veel ühte "Hispaania gripi" veidrust - surnud inimeste noorust - ei saa seletada immuunsuse olemasoluga vanema põlvkonna inimestel, kes jäid pärast 1889-1892 pandeemiat, kuna seroloogilise arheoloogia kohaselt põhjustas selle H2N2 serotüübi viirus. Hispaania gripipandeemia ohvrid olid enamasti inimesed, kes selle pandeemia ajal grippi ei haigestunud (vt joonist).

HISPAANIA NÄHTUS

Seega ei andnud "hispaania gripi" epidemioloogia, kliiniku ja patomorfoloogia uurimine rahuldavat seletust 1918.–1919. aasta pandeemia põhjustanud gripiviiruse saladustele. Kuid siis jääb üle oletada, et selle nähtuse seletus peitub selles pandeemias surnud inimeste genoomi struktuuris.

"Hispaania gripp" on peremehe hüperreaktsioon gripi tekitajale, mille epideemiline raskusaste sõltub teatud aja jooksul inimpopulatsiooni kogunenud üksikute geenide esinemissagedusest. Kui sellest seisukohast kinni pidada, saab selgeks nii hispaania gripi tüüpi epideemiate ilmnemine (gripiviiruse suhtes väga tundlike genotüüpide kuhjumine) kui ka nende peatumine pikaks ajaks (nende genotüüpide kõrvaldamine gripiviirus).

Väljapakutud hüpoteesi võib kinnitada aastatel 1918–1919 Hispaania gripi pandeemia ajal surnud inimeste genoomide molekulaarne uuring. Ilmselt öeldakse viimane sõna "hispaania" gripi saladuse paljastamisel rahvusvahelise projekti "Inimese genoom" elluviimisel.

P.S. Ilmselt olid katsed "hispaania" gripipandeemia aegsele kõrgele suremusele vaid haiguse tekitaja tunnuseid uurides seletusi leida esialgu ebaõnnestumisele. Nakkusprotsessis osaleb kaks osapoolt ja ainult ühte neist on uuritud.

Kuid mitte ainult Ameerika, vaid ka Venemaa teadlastel on võimalus paljastada "hispaania" gripipandeemia saladus. Mõnede Venemaa prokuröride arhiivides, mis eksisteerisid enne 1918. aastat, võivad endiselt säilida selles pandeemias surnud inimeste kudede makro- ja mikropreparaadid. On teada, et 1960. aastate alguses uuris Kiievi patoloog N.E. Boatswain. Lisaks sai ta proove kuuelt Moskva ja Odessa prokurörilt. Kõik ravimid olid heas seisukorras (vt Botsman N.E., 1918–1920 „Hispaania gripi“ ja 1957. aasta Aasia gripi patoloogilised ilmingud / „Meditsiiniline äri“, 1960, nr 11, lk 105–108).

Nüüd tuleb aga molekulaarbioloogide tähelepanu pöörata teatud inimese geenide variantidele. Ajaloolise materjali uurimine näitab ju, et "hispaanlane" kipub tagasi tulema.