Elu jooksul sööb inimene umbes 10 tonni süsivesikuid. Süsivesikud sisenevad kehasse peamiselt tärklise kujul. Olles seedekulglas lagundanud glükoosiks, imenduvad süsivesikud verre ja imenduvad rakkudesse. Eriti süsivesikuterikkad on taimsed toidud: leib, teraviljad, köögiviljad, puuviljad. Loomsed tooted (välja arvatud piim) sisaldavad vähe süsivesikuid.
Süsivesikud on peamine energiaallikas, eriti suurenenud lihastöö korral. Üle poole energiast, mille täiskasvanud organism saab süsivesikutest. Süsivesikute ainevahetuse lõpp-produktideks on süsihappegaas ja vesi.
Süsivesikute ainevahetus on ainevahetuses ja energias kesksel kohal. Toidus olevad komplekssüsivesikud lagunevad seedimise käigus monosahhariidideks, peamiselt glükoosiks. Monosahhariidid imenduvad soolestikust verre ja viiakse maksa ja teistesse kudedesse, kus nad osalevad vahepealses metabolismis. Osa sissetulevast glükoosist maksas ja skeletilihastes ladestub glükogeeni kujul või kasutatakse muudeks plastilisteks protsessideks. Süsivesikute liigse tarbimisega koos toiduga võivad need muutuda rasvadeks ja valkudeks. Teine osa glükoosist läbib oksüdatsiooni koos ATP moodustumisega ja soojusenergia vabanemisega. Kudedes on võimalikud kaks peamist süsivesikute oksüdatsiooni mehhanismi - ilma hapniku osaluseta (anaeroobselt) ja selle osalusel (aeroobselt).
Süsivesikud ja nende funktsioonid
Süsivesikud - orgaanilised ühendid, mis sisalduvad vabas vormis kõigis kehakudedes lipiidide ja valkudega ühendites ning on peamised energiaallikad. Süsivesikute ülesanded kehas:
Süsivesikud on keha otsene energiaallikas.
· Osaleda ainevahetuse plastilistes protsessides.
Need on osa protoplasmast, subtsellulaarsetest ja rakulistest struktuuridest, täidavad rakke toetavat funktsiooni.
Süsivesikud jagunevad 3 põhiklassi: monosahhariidid, disahhariidid ja polüsahhariidid. Monosahhariidid on süsivesikud, mida ei saa lagundada lihtsamateks vormideks (glükoos, fruktoos). Disahhariidid on süsivesikud, mis hüdrolüüsimisel annavad kaks molekuli monosahhariide (sahharoos, laktoos). Polüsahhariidid on süsivesikud, mis hüdrolüüsimisel annavad rohkem kui kuus molekuli monosahhariide (tärklis, glükogeen, kiudained).
Süsivesikute lagunemine organismis
Toidu komplekssete süsivesikute lagunemine algab suuõõnes sülje amülaasi ja maltaasi ensüümide toimel. Nende ensüümide optimaalne aktiivsus avaldub aluselises keskkonnas. Amülaas lagundab tärklist ja glükogeeni, maltaas aga maltoosi. Sel juhul moodustub rohkem madala molekulmassiga süsivesikuid - dekstriine, osaliselt - maltoos ja glükoos.
Seedetraktis lõhustuvad polüsahhariidid (tärklis, glükogeen; kiudained ja pektiin soolestikus) ning ensüümide mõjul disahhariidid monosahhariidideks (glükoos ja fruktoos), mis imenduvad peensooles verre. Märkimisväärne osa monosahhariididest siseneb maksa ja lihastesse ning on materjal glükogeeni moodustumiseks. Monosahhariidide imendumise protsessi soolestikus reguleerib närvi- ja hormonaalsüsteem. Närvisüsteemi mõjul võib muutuda sooleepiteeli läbilaskvus, sooleseina limaskesta verevarustuse aste ja villide liikumiskiirus, mille tulemusena monosahhariidide sisenemise kiirus. portaalveeni verre. Glükogeen ladestub maksas ja lihastes. Vajadusel mobiliseeritakse glükogeen depoost ja muundatakse glükoosiks, mis siseneb kudedesse ja mida nad oma elutegevuses kasutavad.
Maksa glükogeen on reserv, s.t. varu, süsivesik. Selle kogus võib täiskasvanul ulatuda 150–200 g-ni Glükogeeni moodustumine suhteliselt aeglase glükoosi verre sisenemisega toimub üsna kiiresti, seetõttu pärast väikese koguse süsivesikute sissetoomist veresuhkru tõus (hüperglükeemia) ei täheldata. Kui seedekulglasse satub suur hulk kergesti seeditavaid ja kiiresti imenduvaid süsivesikuid, tõuseb vere glükoosisisaldus kiiresti. Samal ajal tekkivat hüperglükeemiat nimetatakse alimentaarseks, teisisõnu toiduks. Selle tagajärjeks on glükosuuria ehk glükoosi eritumine uriiniga, mis tekib siis, kui veresuhkru tase tõuseb 8,9-10,0 mmol/l (160-180 mg%).
Süsivesikute täielikul puudumisel toidus tekivad need kehas rasvade ja valkude lagunemissaadustest.
Kui vere glükoosisisaldus väheneb, lagundatakse maksas glükogeen ja glükoos siseneb verre (glükogeeni mobilisatsioon). See hoiab vere glükoosisisalduse suhteliselt konstantsena.
Glükogeen ladestub ka lihastesse, kus see sisaldab umbes 1-2%. Glükogeeni hulk lihastes suureneb küllusliku toitumise korral ja väheneb paastu ajal. Kui lihased töötavad ensüümi fosforülaasi mõjul, mis aktiveerub lihaskontraktsiooni alguses, toimub lihaskontraktsiooni üheks energiaallikaks oleva glükogeeni suurenenud lagunemine. Intensiivne lihastegevus aeglustab süsivesikute imendumist ning kerge ja lühike töö suurendab glükoosi omastamist.
Glükoosi püüdmine erinevate organite poolt sissetulevast verest ei ole sama: aju säilitab 12% glükoosist, sooled - 9%, lihased - 7%, neerud - 5% (E. S. London).
Süsivesikute lagunemine loomakehas toimub nii hapnikuvabalt piimhappeks (anaeroobne glükolüüs), kui ka süsivesikute lagunemissaaduste oksüdeerimisel CO2-ks ja H2O-ks. Ümbritseva õhu temperatuuri tõstmine 35–40 °C-ni pärsib ja 25 °C-ni langetamine suurendab süsivesikute imendumist, mis on ilmselt seotud süsivesikute energiavahetuse stimuleerimisega.
Süsivesikute ainevahetuse reguleerimine
Süsivesikute ainevahetuse reguleerimise peamine parameeter on vere glükoosisisalduse hoidmine vahemikus 4,4-6,7 mmol/l. Vere glükoosisisalduse muutusi tajuvad glükoretseptorid, mis on koondunud peamiselt maksa ja veresoontesse, samuti ventromediaalse hüpotalamuse rakud. Näidatud on mitmete kesknärvisüsteemi osakondade osalemist süsivesikute ainevahetuse reguleerimises.
Ajukoore roll vere glükoositaseme reguleerimisel illustreerib hüperglükeemia tekkimist õpilastel eksami ajal, sportlastel enne olulisi võistlusi ja ka hüpnootilise sugestiooni ajal. Hüpotalamus on keskne lüli süsivesikute ja muud tüüpi ainevahetuse reguleerimisel ning glükoosi taset kontrollivate signaalide moodustumise koht. Seega realiseerivad reguleerivad mõjud autonoomsed närvid ja humoraalne rada, sealhulgas endokriinsed näärmed.
Insuliin, hormoon, mida toodavad kõhunäärme saarekeste β-rakud, avaldab märkimisväärset mõju süsivesikute ainevahetusele. Insuliini kasutuselevõtuga väheneb glükoosi tase veres. Selle põhjuseks on glükogeeni suurenenud insuliini süntees maksas ja lihastes ning suurenenud glükoosi tarbimine keha kudedes. Insuliin on ainus hormoon, mis alandab vere glükoosisisaldust, seetõttu areneb selle hormooni sekretsiooni vähenemisega püsiv hüperglükeemia ja sellele järgnev glükosuuria (suhkurtõbi või suhkurtõbi).
Vere glükoosisisalduse tõus toimub mitme hormooni toimel. See on glükagoon, mida toodavad kõhunäärme saarekeste alfarakud; adrenaliin - neerupealise medulla hormoon; glükokortikoidid - neerupealiste koore hormoonid; hüpofüüsi somatotroopne hormoon; türoksiin ja trijodotüroniin on kilpnäärme hormoonid. Tänu ühesuunalisele mõjule süsivesikute ainevahetusele ja funktsionaalsele antagonismile insuliini toimele nimetatakse neid hormoone sageli "kontrinsulaarseteks hormoonideks".
süsivesikute ainevahetus vastutab süsivesikute assimilatsiooniprotsessi eest organismis, nende lagunemise eest koos vahe- ja lõppsaaduste moodustumisega, aga ka ühendite moodustumise eest, mis ei ole süsivesikud, või lihtsüsivesikute muutumise eest keerulisemateks. Süsivesikute põhirolli määrab nende energeetiline funktsioon.
vere glükoosisisaldus on otsene energiaallikas kehas. Selle lagunemise ja oksüdatsiooni kiirus, samuti depoost kiire väljatõmbe võimalus tagavad kiirelt kasvavate energiakuludega energiaressursside hädaolukorra mobilisatsiooni emotsionaalse erutuse korral intensiivse lihaskoormuse korral.
Kell glükoositaseme langus areneda veres
krambid;
teadvusekaotus;
vegetatiivsed reaktsioonid (suurenenud higistamine, muutused naha veresoonte luumenis).
Seda seisundit nimetatakse "hüpoglükeemiliseks koomaks". Glükoosi sisenemine verre kõrvaldab need häired kiiresti.
Süsivesikute ainevahetus Inimkehas toimuvad järgmised protsessid:
Toiduga kaasas olevate polü- ja disahhariidide lõhustamine seedetraktis monosahhariidideks, monosahhariidide edasine imendumine soolestikust verre.
Glükogeeni süntees ja lagundamine kudedes (glükogenees ja glükogenolüüs).
Glükolüüs (glükoosi lagunemine).
Glükoosi otsese oksüdatsiooni anaeroobne rada (pentoositsükkel).
Heksooside omavaheline muundamine.
Püruvaadi anaeroobne metabolism.
Glükoneogenees on süsivesikute moodustumine süsivesikuteta toiduainetest.
Süsivesikute ainevahetuse häired
Süsivesikute imendumine on häiritud seedetrakti amülolüütiliste ensüümide (pankrease mahla amülaasi) puudulikkuse korral. Samal ajal ei lagune toiduga kaasas olevad süsivesikud monosahhariidideks ega imendu. Selle tulemusena areneb patsient süsivesikute nälgimine.
Süsivesikute imendumine kannatab ka soolepõletiku ajal tekkiva glükoosi fosforüülimise rikkumisega sooleseinas, mürgistuse korral heksokinaasi ensüümi blokeerivate mürkidega (floridsiin, monojodoatsetaat). Glükoosi fosforüülimist sooleseinas ei toimu ja see ei satu verre.
Süsivesikute imendumine on eriti kergesti häiritud imikutel, kellel ei ole veel täielikult välja arenenud seedeensüümid ja ensüümid, mis tagavad fosforüülimise ja defosforüülimise.
Süsivesikute metabolismi halvenemise põhjused hüdrolüüsi ja süsivesikute imendumise häirete tõttu:
hüpoksia
maksafunktsiooni rikkumine - piimhappest glükogeeni moodustumise rikkumine - atsidoos (hüperlaktsideemia).
hüpovitaminoos B1.
Glükogeeni sünteesi ja lagunemise rikkumine
Glükogeeni süntees võib muutuda patoloogilise suurenemise või vähenemise suunas. Kesknärvisüsteemi erutumisel tekib glükogeeni suurenenud lagunemine. Impulsid mööda sümpaatilisi radu lähevad glükogeeni depoosse (maks, lihased) ja aktiveerivad glükogenolüüsi ja glükogeeni mobilisatsiooni. Lisaks kesknärvisüsteemi ergutamise tulemusena toimib hüpofüüsi, neerupealiste medulla ehk kilpnääre, mille hormoonid stimuleerivad glükogeeni lagunemist.
Raske lihastöö ajal suureneb glükogeeni lagunemine koos samaaegse lihaste glükoositarbimise suurenemisega. Glükogeeni sünteesi vähenemine toimub maksa põletikuliste protsesside ajal: hepatiit, mille käigus on häiritud selle glükogeenikasvatuslik funktsioon.
Glükogeeni puudumisega lülitub kudede energia rasvade ja valkude ainevahetusele. Energia tootmine rasvade oksüdatsioonist nõuab palju hapnikku; vastasel juhul koguneb ketoonkehasid liigselt ja tekib mürgistus. Energia moodustumine valkude arvelt viib plastmaterjali kadumiseni. Glükogenoos See on glükogeeni metabolismi rikkumine, millega kaasneb glükogeeni patoloogiline akumuleerumine elundites.
Gierke'i haigus glükogenoos, mis on põhjustatud maksa- ja neerurakkudes leiduva ensüümi glükoos-6-fosfataasi kaasasündinud puudulikkusest.
Glükogenoos kaasasündinud α-glükosidaasi puudulikkusega. See ensüüm lõhustab glükogeeni molekulidest glükoosijääke ja lagundab maltoosi. See sisaldub lüsosoomides ja on lahti ühendatud tsütoplasmaatilisest fosforülaasist.
α-glükosidaasi puudumisel koguneb lüsosoomidesse glükogeen, mis surub tsütoplasma, täidab kogu raku ja hävitab selle. Glükoosi sisaldus veres on normaalne. Glükogeen ladestub maksas, neerudes ja südames. Ainevahetus müokardis on häiritud, südame suurus suureneb. Haiged lapsed surevad varakult südamepuudulikkusesse.
Vahepealsed süsivesikute ainevahetuse häired
Süsivesikute vahepealse metabolismi rikkumine võib põhjustada:
Hüpoksilised seisundid(näiteks hingamis- või vereringepuudulikkuse, aneemia korral) on süsivesikute muundamise anaeroobne faas ülekaalus aeroobse faasi suhtes. Piim- ja püroviinamarihapete kogunemine kudedesse ja verre on ülemäärane. Piimhappe sisaldus veres suureneb mitu korda. Tekib atsidoos. Ensümaatilised protsessid on häiritud. ATP tootmise vähenemine.
maksafunktsiooni häired, kus tavaliselt osa piimhappest sünteesitakse uuesti glükoosiks ja glükogeeniks. Maksakahjustusega on see resüntees häiritud. Areneb hüperlaktsideemia ja atsidoos.
Hüpovitaminoos B1. Püruviinhappe oksüdatsioon on häiritud, kuna B1-vitamiin on osa selles protsessis osalevast koensüümist. Püruviinhape koguneb liigselt ja läheb osaliselt üle piimhappeks, mille sisaldus samuti suureneb. Püruviinhappe oksüdatsiooni rikkudes atsetüülkoliini süntees väheneb ja närviimpulsside ülekandmine on häiritud. Väheneb püroviinamarihappest atsetüülkoensüümi A teke Püruviinhape on närvilõpmete farmakoloogiline mürk. Selle kontsentratsiooni suurenemisega 2-3 korda tekivad tundlikkuse häired, neuriit, halvatus jne.
Hüpovitaminoosi B1 korral on häiritud ka süsivesikute metabolismi pentoosfosfaadi rada, eriti nende moodustumine. riboosid.
hüperglükeemia
hüperglükeemia on veresuhkru taseme tõus üle normi. Sõltuvalt etioloogilistest teguritest eristatakse järgmisi hüperglükeemia tüüpe:
Seedetrakti hüperglükeemia. See areneb suures koguses suhkru võtmisel. Seda tüüpi hüperglükeemiat kasutatakse süsivesikute ainevahetuse (nn suhkrukoormuse) seisundi hindamiseks. Tervel inimesel pärast ühekordset 100–150 g suhkru tarbimist veresuhkru tase tõuseb, saavutades 30–45 minuti pärast maksimaalselt 1,5–1,7 g/l (150–170 mg%). Seejärel hakkab veresuhkru tase langema ja 2 tunni pärast langeb see normaalseks (0,8-1,2 g / l) ja 3 tunni pärast osutub see isegi veidi alanenud.
Emotsionaalne hüperglükeemia. Ergastusprotsessi järsu ülekaaluga ajukoores inhibeeriva protsessi üle kiirgub erutus kesknärvisüsteemi aluseks olevatesse osadesse. Impulsside vool sümpaatilistel radadel, mis suunduvad maksa, suurendab selles glükogeeni lagunemist ja pärsib süsivesikute üleminekut rasvaks. Samal ajal toimib erutus hüpotalamuse keskuste ja sümpaatilise närvisüsteemi kaudu neerupealistele. Verre eritub suures koguses adrenaliini, mis stimuleerib glükogenolüüsi.
Hormonaalne hüperglükeemia. Esinevad endokriinsete näärmete funktsiooni rikkumisel, mille hormoonid on seotud süsivesikute metabolismi reguleerimisega. Näiteks areneb hüperglükeemia koos glükagooni, kõhunäärme Langerhansi saarekeste α-rakkude hormooni tootmise suurenemisega, mis aktiveerib maksa fosforülaasi, soodustab glükogenolüüsi. Adrenaliinil on sarnane toime. Glükokortikoidide (stimuleerib glükoneogeneesi ja inhibeerib heksokinaasi) ja hüpofüüsi kasvuhormooni (inhibeerib glükogeeni sünteesi, soodustab heksokinaasi inhibiitori moodustumist ja aktiveerib maksa insulinaasi) liig põhjustab hüperglükeemiat.
Hüperglükeemia teatud tüüpi anesteesiaga. Eetri ja morfiini anesteesia korral erutuvad sümpaatilised keskused ja neerupealistest vabaneb adrenaliin; kloroformanesteesiaga kaasneb sellega maksa glükogeeni moodustava funktsiooni rikkumine.
Insuliinipuudusest tingitud hüperglükeemia on kõige püsivam ja väljendunud. Seda reprodutseeritakse katses pankrease eemaldamisega. Insuliinipuudus on aga kombineeritud tõsiste seedehäiretega. Seetõttu on insuliinipuuduse täiuslikum eksperimentaalne mudel SH-rühmi blokeeriva alloksaani (C4H2N2O4) sissetoomisest põhjustatud defitsiit. Pankrease Langerhansi saarekeste β-rakkudes, kus SH-rühmade varud on väikesed, tekib kiiresti nende defitsiit ja insuliin muutub passiivseks.
Eksperimentaalset insuliinipuudust võib põhjustada ditisoon, mis blokeerib tsinki Langerhansi saarekeste β-rakkudes, mis põhjustab insuliinimolekulidest graanulite moodustumise ja selle ladestumise rikkumist. Lisaks moodustub β-rakkudes tsinkditisonaat, mis kahjustab insuliini molekule.
Insuliinipuudus võib olla pankrease või ekstrapankrease. Mõlemat tüüpi insuliinipuudus võivad põhjustada diabeet.
pankrease insuliini puudulikkus
Seda tüüpi defitsiit tekib siis, kui kõhunääre:
kasvajad;
tuberkuloosne / süüfilise protsess;
pankreatiit.
Sellistel juhtudel on häiritud kõik kõhunäärme funktsioonid, sealhulgas insuliini tootmise võime. Pärast pankreatiiti tekib 16-18% juhtudest insuliinipuudus sidekoe liigse kasvu tõttu, mis häirib rakkude hapnikuvarustust.
Langerhansi saarekeste lokaalne hüpoksia (ateroskleroos, vasospasm) põhjustab insuliinipuudust, kus vereringe on tavaliselt väga intensiivne. Samal ajal muudetakse insuliini disulfiidrühmad sulfhüdrüülrühmadeks ja sellel ei ole hüpoglükeemilist toimet). Eeldatakse, et insuliinipuuduse põhjuseks võib olla alloksaani moodustumine organismis puriinide metabolismi rikkudes, mis on struktuurilt sarnane kusihappega.
Saare aparaat võib tühjeneda pärast funktsiooni esialgset suurenemist, näiteks liigselt seeditavate süsivesikute söömisel, mis põhjustavad hüperglükeemiat, ülesöömisel. Pankrease insuliinipuuduse tekkes on oluline roll saareaparaadi esialgsel pärilikul alaväärsusel.
Ekstrapankrease insuliinipuudus
Seda tüüpi defitsiit võib tekkida aktiivsuse suurenemisega insulinaas: ensüüm, mis lagundab insuliini ja moodustub maksas puberteedieas.
Insuliinipuudust võivad põhjustada kroonilised põletikulised protsessid, mille käigus sisenevad vereringesse paljud proteolüütilised ensüümid, mis hävitavad insuliini.
Liigne hüdrokortisoon, mis pärsib heksokinaasi, vähendab toimet insuliini. Insuliini aktiivsus väheneb esterdamata rasvhapete liiaga veres, millel on otsene pärssiv toime.
Insuliinipuuduse põhjuseks võib olla selle liiga tugev seos veres olevate kandvate valkudega. Valkudega seotud insuliin ei ole aktiivne maksas ja lihastes, kuid tavaliselt avaldab see mõju rasvkoele.
Mõnel juhul on suhkurtõve korral insuliini tase veres normaalne või isegi kõrgenenud. Eeldatakse, et diabeet on tingitud insuliini antagonisti olemasolust veres, kuid selle antagonisti olemust pole kindlaks tehtud. Insuliinivastaste antikehade moodustumine organismis viib selle hormooni hävimiseni.
Diabeet
süsivesikute ainevahetus Diabeedi puhul on iseloomulikud järgmised tunnused:
Glükokinaasi süntees väheneb järsult, mis diabeedi korral kaob maksast peaaegu täielikult, mis viib glükoos-6-fosfaadi moodustumise vähenemiseni maksarakkudes. See hetk koos glükogeeni süntetaasi sünteesi vähenemisega põhjustab glükogeeni sünteesi järsu aeglustumise. Maks hakkab glükogeenist tühjaks saama. Glükoos-6-fosfaadi puudumisega on pentoosfosfaadi tsükkel pärsitud;
Glükoos-6-fosfataasi aktiivsus suureneb järsult, mistõttu glükoos-6-fosfaat defosforüülitakse ja siseneb verre glükoosi kujul;
Glükoosi üleminek rasvaks on pärsitud;
Glükoosi läbimine rakumembraanidest väheneb, kudedes imendub see halvasti;
Glükoneogenees on järsult kiirenenud - glükoosi moodustumine laktaadist, püruvaadist, aminohapetest, rasvhapetest ja muudest mittesüsivesikute ainevahetuse saadustest. Glükoneogeneesi kiirenemine suhkurtõve korral on tingitud insuliini pärssiva toime (supressiooni) puudumisest ensüümidele, mis tagavad glükoneogeneesi maksa- ja neerurakkudes: püruvaadi karboksülaas, glükoos-6-fosfataas.
Seega tekib suhkurtõve korral kudedes glükoosi liigne tootmine ja ebapiisav kasutamine, mille tulemuseks on hüperglükeemia. Raskete vormide veresuhkru sisaldus võib ulatuda 4-5 g / l (400-500 mg%) ja rohkem. Samal ajal suureneb järsult vere osmootne rõhk, mis viib keharakkude dehüdratsioonini. Seoses dehüdratsiooniga on kesknärvisüsteemi talitlused sügavalt häiritud (hüperosmolaarne kooma).
Diabeedi suhkrukõver võrreldes tervete inimestega on aja jooksul oluliselt pikenenud. Hüperglükeemia tähtsus haiguse patogeneesis on kahekordne. Sellel on adaptiivne roll, kuna see pärsib glükogeeni lagunemist ja suurendab osaliselt selle sünteesi. Hüperglükeemia korral tungib glükoos kudedesse paremini ja neil ei esine teravat süsivesikute puudust. Hüperglükeemial on ka negatiivsed tagajärjed.
Sellega suureneb glüko- ja mukoproteiinide kontsentratsioon, mis kukuvad kergesti sidekoes välja, aidates kaasa hüaliini tekkele. Seetõttu on ateroskleroosi poolt põhjustatud varajane veresoonte kahjustus iseloomulik suhkurtõvele. Aterosklerootiline protsess haarab südame koronaarsooned (koronaarne puudulikkus), neerude veresooned (glomerulonefriit). Eakatel võib suhkurtõbe kombineerida hüpertensiooniga.
Glükosuuria
Tavaliselt leitakse glükoosi esialgses uriinis. Tubulites imendub see uuesti glükoosfosfaadi kujul, mille moodustamiseks on vaja heksokinaasi, ja pärast defosforüülimist siseneb see verre. Seega ei sisalda lõplik uriin tavatingimustes suhkrut.
Diabeedi korral ei suuda glükoosi fosforüülimise ja defosforüülimise protsessid neerutuubulites toime tulla liigse glükoosisisaldusega primaarses uriinis. Areneb glükosuuria. Diabeedi raskete vormide korral võib suhkrusisaldus uriinis ulatuda 8-10% -ni. Uriini osmootne rõhk on suurenenud; sellega seoses läheb lõplikku uriini palju vett.
Päevane diurees suureneb 5-10 liitrini või rohkem (polüuuria). Tekib keha dehüdratsioon, tekib suurenenud janu (polüdipsia). Süsivesikute ainevahetuse rikkumise korral peaksite võtma ühendust endokrinoloog professionaalse abi saamiseks. Arst valib vajalikud ravimid ja töötab välja individuaalse dieedi.
Kaaludes jätkuvalt oma keha peenhäälestamist toitumiskava põhitõdede muutmise kaudu, peame arvestama kõigi tüüpidega. Ja täna vaatleme üht toitumise kõige olulisemat elementi. Kuidas meie keha süsivesikuid metaboliseerib ja kuidas süüa õigesti, et see tooks kasu teie sportlikele eesmärkidele ja saavutustele, mitte vastupidi?
Üldine informatsioon
Süsivesikute ainevahetuse reguleerimine on meie keha üks keerulisemaid struktuure. Keha kasutab peamise kütuseallikana süsivesikuid. Kohandatakse süsteemi, mis võimaldab kasutada süsivesikuid esmatähtsa toitumisallikana maksimaalse energiatõhususega.
Meie keha tarbib energiat eranditult süsivesikutest. Ja ainult siis, kui energiat pole piisavalt, konfigureerib see ümber või kasutab valgu kudet kütuseallikana.
Süsivesikute ainevahetuse etapid
Süsivesikute metabolismi peamised etapid jagunevad 3 põhirühma:
- Muutke süsivesikud energiaks.
- insuliini reaktsioon.
- Energiakasutus ja jääkainete väljutamine.
Esimene etapp on süsivesikute kääritamine
Erinevalt rasvkoest ehk valguproduktidest toimub süsivesikute muundumine ja lagunemine lihtsaimateks monosahhariidideks juba närimise etapis. Sülje mõjul muundatakse iga kompleksne süsivesik kõige lihtsamaks dekstroosi molekuliks.
Et mitte olla alusetu, teeme ettepaneku viia läbi eksperiment. Võtke tükk magustamata leiba ja hakake seda pikka aega närima. Teatud etapis tunnete magusat maitset. See tähendab, et sülje mõjul leiva glükeemiline indeks on kasvanud ja muutunud isegi suhkru omast kõrgemaks. Edasi seeditakse maos juba kõik, mis pole purustatud. Selleks kasutatakse maomahla, mis erinevatel kiirustel lagundab teatud struktuurid kõige lihtsama glükoosi tasemele. Dekstroos saadetakse otse vereringesüsteemi.
Teine etapp on saadud energia jaotumine maksas
Peaaegu kogu sissetulev toit läbib maksas verega infiltratsiooni staadiumi. Nad sisenevad maksarakkudest vereringesüsteemi. Seal algab hormoonide mõjul glükagooni reaktsioon ja süsivesikutega küllastumise annus transpordib rakke vereringesüsteemi.
Kolmas etapp on kogu suhkru üleminek verre
Maks suudab teatud aja jooksul töödelda vaid 50-60 grammi puhast glükoosi, suhkur siseneb vereringesse peaaegu muutumatul kujul. Seejärel hakkab see ringlema kõikidesse organitesse, täites need normaalseks toimimiseks vajaliku energiaga. Kõrge glükeemilise indeksiga süsivesikute suure tarbimise tingimustes ilmnevad järgmised muutused:
- Suhkrurakud asendavad hapnikurakke. See hakkab põhjustama kudede hapnikunälga ja aktiivsuse vähenemist.
- Teatud küllastumise korral veri pakseneb. See raskendab veresoontes liikumist, suurendab südamelihase koormust ja selle tulemusena halvendab keha kui terviku toimimist.
Neljas etapp on insuliini vastus
See on meie keha adaptiivne reaktsioon liigsele veresuhkru küllastumisele. Et seda ei juhtuks, hakatakse teatud künnisel insuliini verre süstima. See hormoon on peamine veresuhkru taseme regulaator ja selle puudusel tekib inimestel suhkurtõbi.
Insuliin seob glükoosirakke, muutes need glükogeeniks. on mitu suhkru molekuli, mis on omavahel seotud. Need on kõigi kudede sisemine toitumisallikas. Erinevalt suhkrust ei seo nad vett, mis tähendab, et nad saavad vabalt liikuda ilma hüpoksiat või vere hüübimist põhjustamata.
Et glükogeen ei ummistaks keha transpordikanaleid, avab insuliin sisekudede rakulise struktuuri ja kõik süsivesikud lukustuvad nendes rakkudes täielikult.
Suhkru molekulide sidumiseks glükogeeniks on kaasatud maks, mille töötlemiskiirus on piiratud. Kui süsivesikuid on liiga palju, käivitatakse varukonversioonimeetod. Vereringesse süstitakse alkaloide, mis seovad süsivesikuid ja muudavad need lipiidideks, mis ladestuvad naha alla.
Viies etapp on akumuleeritud reservide teisene kasutamine
Organismis on sportlastel spetsiaalsed glükogeenilaod, mida inimene saab kasutada "kiirtoidu" varuallikana. Hapniku ja suurenenud koormuste mõjul saab keha glükogeenidepoos asuvatest rakkudest aeroobset glükolüüsi läbi viia.
Süsivesikute sekundaarne lagunemine toimub ilma insuliinita, kuna keha suudab iseseisvalt reguleerida glükogeeni molekulide taset, mida ta vajab optimaalse energiakoguse saamiseks.
Viimane etapp on jääkainete väljutamine
Kuna kehas kasutusel olev suhkur läbib keemilisi reaktsioone koos termilise ja mehaanilise energia vabanemisega, jääb elutähtsa aktiivsuse saadus väljundisse, mis on oma koostiselt kõige lähedasem puhtale kivisöele. See seondub ülejäänud inimese jääkainetega ja eritub vereringesüsteemist esmalt seedetrakti, kus pärast täielikku transformatsiooni eritub see pärasoole kaudu väljapoole.
Glükoosi ja fruktoosi metabolismi erinevused
Glükoosist erineva struktuuriga fruktoosi metabolism on mõnevõrra erinev, seetõttu tuleb arvestada järgmiste teguritega:
- Fruktoos on diabeetikutele ainus saadaolev kiirete süsivesikute allikas.
- puuviljad on madalamad kui ükski teine toode. Näiteks arbuus on üks magusamaid ja suuremaid puuvilju, selle glükeemiline koormus on umbes 2. See tähendab, et ühe kilogrammi arbuusi kohta on ainult 20 grammi fruktoosi. Selleks, et saavutada optimaalne annus, mille juures see muundub rasvkoeks, peate sööma umbes 2,5 kilogrammi seda magusat puuvilja.
- Fruktoos maitseb magusamalt kui suhkur, mis tähendab, et fruktoosipõhiseid magusaineid kasutades saate üldiselt tarbida vähem süsivesikuid.
Nüüd mõelge, kuidas erineb süsivesikute metabolism vastavalt fruktoosiks ja glükoosiks.
| Glükoosi metabolism | Fruktoosi metabolism |
| Osa sissetulevast suhkrust imendub maksarakkudes. | Maksas praktiliselt ei imendu. |
| Aktiveerib insuliini reaktsiooni. | .Ainevahetuse käigus eralduvad alkaloidid, mis mürgitavad organismi. |
| Aktiveerib glükagooni reaktsiooni. | Nad ei osale toiduallikate üleminekul välisele suhkrule. |
| See on keha eelistatud energiaallikas. | Imendub rasvkoesse ilma insuliini osaluseta. |
| Osaleb glükogeenirakkude loomises. | Nad ei saa osaleda glükogeenivarude loomises monosahhariidi keerukama struktuuri ja täieliku vormi tõttu. |
| Madal tundlikkus ja võimalus muutuda triglütseriidideks. | Suhteliselt väikese tarbimisega rasvkoeks muutumise tõenäosus suur. |
Süsivesikute funktsioonid
Arvestades süsivesikute ainevahetuse põhitõdesid, nimetame suhkru põhifunktsioone meie kehas.
- Energiafunktsioon. Süsivesikud on oma struktuuri tõttu eelistatud energiaallikad.
- avamisfunktsioon. Süsivesikud käivitavad insuliini ja võivad rakke avada ilma neid hävitamata, et teised toitained saaksid siseneda. Seetõttu on gainerid populaarsemad kui puhtad valgukokteilid.
- salvestusfunktsioon. Keha kasutab neid ja kogub neid hädaolukorras stressirohke olukorra korral. Ta ei vaja transportvalke, mis tähendab, et ta suudab molekuli palju kiiremini oksüdeerida.
- Ajurakkude toimimise parandamine. Ajuvedelik saab toimida ainult siis, kui veres on piisavalt suhkrut. Proovige alustada millegi õppimist tühja kõhuga ja saate aru, et kõik teie mõtted on hõivatud toiduga, mitte üldse õppimise või arenguga.
Tulemus
Teades ainevahetuse iseärasusi ja süsivesikute põhifunktsioone meie organismis, on nende tähtsust raske üle hinnata. Edukaks kaalu langetamiseks või lihasmassi kasvatamiseks on vaja säilitada õige energiabilanss. Ja pidage meeles, et kui piirate oma dieedis süsivesikuid, hakkab keha kõigepealt sööma lihaseid, mitte üldse keharasva. Kui soovite selle kohta rohkem teada saada, tutvuge rasvade ainevahetuse omadustega.
Süsivesikute imendumine on häiritud seedetrakti amülolüütiliste ensüümide puudulikkus (pankrease mahla diastaas jne). Samal ajal ei lagune süsivesikud monosahhariidideks ega imendu. Areneb süsivesikute nälg.
Süsivesikute imendumist mõjutavad ka glükoosi fosforüülimise häire sooleseinas . Seda protsessi häirib sooleseina põletik, mürgistus floridsiini, monojodoatsetaadiga, mis blokeerivad ensüümi heksokinaasi. Glükoos ei muutu glükoosfosfaadiks, ei läbi sooleseina ega sisene vereringesse.
Glükogeeni sünteesi ja lagunemise rikkumine
Glükogeeni süntees võib muutuda vähenemise või patoloogilise tõusu suunas.
Vähenenud glükogeeni süntees. Glükogeeni süntees väheneb selle suurenenud lagunemise, ebapiisava moodustumise või nende tegurite kombinatsiooni korral.
Suurenenud glükogeeni lagunemine tekib siis, kui kesknärvisüsteem on erutatud; impulsid mööda sümpaatilisi radu lähevad glükogeeni depoosse ja aktiveerivad selle lagunemise. Kesknärvisüsteemi ergutamise tulemusena suureneb neerupealise medulla, hüpofüüsi ja kilpnäärme talitlus, mille hormoonid stimuleerivad glükogenolüüsi.
Raske lihastöö korral suureneb glükogeeni lagunemine ja glükoosi tarbimine lihaste poolt.
Vähenenud glükogeeni süntees täheldatakse hüpoksia ajal, kui glükogeeni moodustumiseks vajalikud ATP-varud vähenevad.
Kombineeritud glükogeeni sünteesi vähenemine ja suurenenud lagunemine tekib hepatiidi korral, mille käigus on häiritud maksa glükogeeni moodustav funktsioon.
Glükogeeni puudumisega lülitub kudede energia rasvade ja valkude ainevahetusele. Energia tootmine rasvade oksüdatsioonist nõuab palju hapnikku; selle puudumisel koguneb ketoonkehasid liigselt ja tekib mürgistus. Energia moodustumine valkude arvelt viib plastmaterjali kadumiseni.
Glükogenoos- glükogeeni patoloogiline akumuleerumine elundites, kus glükogenolüüsi ensüümid on ebapiisavad. Siin on kõige levinumad glükogenoosi tüübid.
Glükogenoos glükoos-6-fosfataasi puudumise tõttu (Girke tõbi). See on kaasasündinud haigus, mis põhineb puudulikkusel kuni selle ensüümi täieliku puudumiseni neerudes ja maksas. Kõigi teiste glükogeeni metabolismi ensüümide aktiivsus on normaalne. Glükoos-6-fosfataas põhjustab vaba glükoosi lagunemist glükoos-6-fosfaadist, aidates säilitada normaalset veresuhkru taset. Seetõttu areneb glükoos-6-fosfataasi puudulikkuse korral hüpoglükeemia. Normaalse struktuuriga glükogeen koguneb maksa ja neerudesse ning nende organite hulk suureneb. Raku sees toimub glükogeeni ümberjaotumine ja selle märkimisväärne kogunemine tuumas. Suureneb piimhappe sisaldus veres (atsidoos), millesse glükoos-6-fosfaat intensiivselt üle kandub, kui selle üleminek glükoosiks on blokeeritud (joon. 53). Keha kannatab süsivesikute nälgimise käes. Haiged lapsed surevad tavaliselt varakult.
Glükogenoos kaasasündinud happe-alfa-glükosidaasi puudulikkuse korral . See ensüüm lõhustab glükogeeni molekulidest glükoosijääke ja lagundab maltoosi. See sisaldub lüsosoomides ja on lahti ühendatud tsütoplasmaatilisest fosforülaasist. Happelise alfa-glükosidaasi puudumisel koguneb lüsosoomidesse glükogeen, mis surub tsütoplasma, täidab kogu raku ja hävitab selle. Glükoosi sisaldus veres on normaalne. Glükogeen ladestub maksas, neerudes ja südames. Ainevahetus müokardis on häiritud, südame suurus suureneb. Haiged lapsed surevad tavaliselt varakult südamepuudulikkuse tõttu.
Glükogenoos amüül-1,6-glükosidaasi puudumisega . Ensüüm kannab glükoosi glükogeeniks. Sel juhul blokeeritakse glükogeeni lagunemine dekstriinide tasemel, glükoos-1-fosfaadi ja glükoos-6-fosfaadi moodustumist ei toimu. Hüpoglükeemia areneb, kuid seda ei hääldata, kuna glükoos-6-fosfataasi juuresolekul moodustub glükoneogeneesi tõttu glükoos. Amülo(1,4-1,6)-transglükosidaasi mõjul kasutatakse seda glükoosi, glükogeeniahelad pikenevad ja hargnevad veelgi. Ebatavalise struktuuriga glükogeen koguneb sisemiste harude ülejäägiga. Järk-järgult areneb maksatsirroos koos selle puudulikkusega. Ilmub kollatõbi, tursed, verejooks. Lapsed haigestuvad esimese eluaasta lõpus.
Haruldasemad glükogenoosi vormid on seotud amülo(1,4-1,6)-transglükosidaasi (hargnev ensüüm), lihaste fosforülaasi puudulikkusega. Kirjeldatakse glükogenooside segavorme.
Süsivesikute vahepealse metabolismi rikkumine
Süsivesikute vahepealse metabolismi rikkumine võib põhjustada:
- 1) hüpoksilised seisundid(näiteks hingamis- või vereringepuudulikkusega, aneemiaga jne), kui süsivesikute lagunemise anaeroobne faas on ülekaalus aeroobse faasi suhtes. Veres on püroviinamari- ja piimhappe liigne kogunemine. Hüperlaktsideemia areneb. Piimhappe sisaldus veres tõuseb normi 10-15 mg% asemel 100 mg%-ni. Tekib atsidoos. ATP moodustumine väheneb;
- 2) maksafunktsiooni häired, kus tavaliselt osa piimhappest sünteesitakse uuesti glükoosiks ja glükogeeniks. Maksakahjustusega on see resüntees häiritud. Areneb hüperlaktsideemia ja atsidoos;
- 3) hüpovitaminoos IN 1 . Püruviinhappe oksüdatsioon on häiritud, kuna B1-vitamiin on osa selle dekarboksüülimisel osalevast koensüümist. Püruviinhapet koguneb liigselt, mis läheb osaliselt üle piimhappeks. Püruviinhappe oksüdatsiooni rikkudes atsetüülkoliini süntees väheneb ja närviimpulsside ülekandmine on häiritud. Püroviinamarihappest atsetüülkoensüümi A moodustumine väheneb.Samal ajal inhibeeritakse glükolüüsi aeroobset faasi. Kuna glükoos on ajukoe peamine energiaallikas, tekivad süsivesikute ainevahetuse häirete tagajärjel närvisüsteemi talitlushäired: tundlikkuse kaotus, neuriit, halvatus jne. Lisaks on püroviinamarihappe liial toksilisus mõju närvisüsteemile.
Hüpovitaminoosi B 1 korral on häiritud ka süsivesikute metabolismi pentoosfosfaadi rada, eriti riboosi moodustumine. See rikkumine on seotud ensüümi transketolaasi puudulikkusega, mis tagab riboosi moodustumise mitteoksüdatiivsel viisil, mille koensüümiks on tiamiinpürofosfaat.
hüperglükeemia
hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus üle 120 mg%. Sõltuvalt etioloogilistest teguritest eristatakse järgmisi hüperglükeemia tüüpe.
- 1. Seedetrakti hüperglükeemia. See areneb suures koguses suhkru võtmisel. Seda tüüpi hüperglükeemiat kasutatakse süsivesikute ainevahetuse (nn suhkrukoormuse) seisundi hindamiseks. Tervel inimesel pärast ühekordset 100–150 g suhkru tarbimist suureneb glükoosisisaldus veres, saavutades maksimumi (150–170 mg%) 30–45 minuti pärast. Seejärel hakkab veresuhkru tase langema ja 2 tunni pärast langeb normaalseks ning 3 tunni pärast osutub isegi veidi alanenud (joon. 54).
- 2. Emotsionaalne hüperglükeemia. Erinevate psühhogeensete tegurite toimel läheb impulsside voog mööda sümpaatilisi radu neerupealistesse ja kilpnäärmesse. Suures koguses adrenaliini ja türoksiini eraldub verre, stimuleerides glükogenolüüsi.
- 3. Hormonaalne hüperglükeemia. Need tekivad siis, kui endokriinsete näärmete funktsioon on häiritud. Seega areneb hüperglükeemia glükagooni - kõhunäärme Langerhansi saarekeste alfarakkude hormooni - suurenenud tootmisega, mis aktiveerib maksa fosforülaasi, soodustab glükogenolüüsi. Türoksiinil ja adrenaliinil on sarnane toime (aktiveerib ka lihaste fosforülaasi). Glükokortikoidide (stimuleerib glükoneogeneesi ja inhibeerib heksokinaasi) ja hüpofüüsi kasvuhormooni (inhibeerib glükogeeni sünteesi, soodustab heksokinaasi inhibiitori moodustumist ja aktiveerib maksa insulinaasi) liig põhjustab hüperglükeemiat.
- 4. Hüperglükeemia teatud tüüpi anesteesiaga. Eetri ja morfiini anesteesia korral erutuvad sümpaatilised keskused ja neerupealistest vabaneb adrenaliin; kloroformanesteesiaga kaasneb sellega maksa glükogeeni moodustava funktsiooni rikkumine.
- 5. Insuliinipuudusest tingitud hüperglükeemia on kõige püsivam ja väljendunud. Seda reprodutseeritakse katses suhkurtõve mudeli saamiseks.
Insuliinipuuduse eksperimentaalsed mudelid. Katses reprodutseeritakse insuliinipuudus pankrease eemaldamisega. Insuliinipuudus on aga kombineeritud seedehäiretega. Seetõttu on täiuslikum eksperimentaalne mudel insuliinipuudus, mis on põhjustatud alloksaani sissetoomisest, mis kahjustab kõhunäärme Langerhansi saarekeste beeta-rakke.
Eksperimentaalse insuliinipuuduse põhjuseks võib olla ditisoon, mis ei mõju kõhunäärmele, vaid seob insuliini osaks olevat tsinki ja inaktiveerib seega insuliini.
Diabeedi patogenees
Suhkurtõbi võib tuleneda nii pankrease kui ka ekstrapankrease insuliinipuudusest.
pankrease insuliini puudulikkus areneb koos pankrease hävitamine kasvajad, tuberkuloosne või süüfilise protsess, pankrease ägedate põletikuliste ja degeneratiivsete protsesside korral - pankreatiit. Nendel juhtudel on häiritud kõik kõhunäärme funktsioonid, sealhulgas insuliini tootmise võime.
Viib insuliinipuuduse tekkeni Langerhansi saarte lokaalne hüpoksia (ateroskleroos, vasospasm), kus normaalne vereringe on väga rikas. Samal ajal muudetakse insuliini disulfiidrühmad sulfhüdrüülrühmadeks ja see ei anna hüpoglükeemilist toimet.
Arvatakse, et insuliinipuuduse põhjuseks võib olla haridust organismis puriinide ainevahetuse häirete tõttu alloksaan , mis on struktuurilt sarnane kusihappega (mesoksaalhappe ureiid).
Saare aparaat võib pärast esialgset funktsiooni suurenemist, näiteks maiustuste kuritarvitamise tõttu kurnata (eriti rasvunud inimestel, kellel süsivesikud ei muutu rasvaks).
Pankrease insuliinipuuduse tekkes ei oma väikest tähtsust ka saareaparaadi esialgne pärilik alaväärsus.
Ekstrapankrease insuliinipuudus võib areneda insuliini lagundava ensüümi aktiivsuse suurenemisega, mis moodustub maksas puberteedieas.
Kroonilised põletikulised protsessid, mille käigus sisenevad vereringesse paljud insuliini hävitavad proteolüütilised ensüümid, võivad põhjustada insuliinipuudust.
Liigne hüdrokortisoon, mis inhibeerib heksokinaasi, vähendab oluliselt insuliini toime mõju.
Insuliinipuuduse põhjuseks võib olla selle liiga tugev seos veres olevate kandvate valkudega. Lõpuks viib insuliinivastaste antikehade moodustumine organismis selle hormooni hävimiseni.
Diabeedi korral on igat tüüpi ainevahetus häiritud. Eriti väljendunud on muutused süsivesikute ja rasvade ainevahetuses.
Süsivesikute ainevahetuse häired. Süsivesikute ainevahetust suhkurtõve korral iseloomustavad järgmised omadused:
- 1) glükokinaasi süntees on järsult vähenenud, mis diabeedi korral kaob maksast peaaegu täielikult, mis viib glükoos-6-fosfaadi moodustumise vähenemiseni maksarakkudes. See hetk koos gdikogeensüntetaasi vähenenud sünteesiga põhjustab glükogeeni sünteesi järsu aeglustumise. Glükogeen kaob maksast peaaegu täielikult. Glükoos-6-fosfaadi puudumisega on pentoos-fosfaadi tsükkel pärsitud;
- 2) glükoos-6-fosfataasi aktiivsus suureneb järsult, mistõttu glükoos-6-fosfaat defosforüülub ja siseneb verre glükoosi kujul;
- 3) pärsitud on glükoosi üleminek rasvaks;
- 4) väheneb rakkude läbilaskvus glükoosi jaoks, see imendub kudedesse halvasti;
- 5) glükoneogenees on järsult kiirenenud - glükoosi moodustumine laktaadist, püruvaadist, aminohapetest, rasvhapetest ja muudest mittesüsivesikute ainevahetuse saadustest. Glükoneogeneesi kiirenemine suhkurtõve korral on tingitud insuliini pärssiva toime (supressiooni) kadumisest ensüümidele, mis tagavad glükoneogeneesi maksa- ja neerurakkudes: püruvaadi karboksülaas, fosfoenoolpüruvaatkarboksülaas, fruktoosdifosfataas, glükoos-6-fosfataas. .
Seega tekib suhkurtõve korral kudedes glükoosi liigne tootmine ja ebapiisav kasutamine, mille tulemuseks on hüperglükeemia. Suhkru sisaldus veres rasketes vormides võib ulatuda 400-500 mg% ja rohkem. Suhkrukõverat iseloomustab terve inimese omaga võrreldes palju pikem kestus (vt joonis 54). Hüperglükeemia tähtsus haiguse patogeneesis on kahekordne. Sellel on adaptiivne roll, kuna see pärsib glükogeeni lagunemist ja suurendab osaliselt selle sünteesi. Hüperglükeemia korral tungib glükoos kudedesse paremini ja neil ei esine teravat süsivesikute puudust. Hüperglükeemial on ka negatiivne väärtus, kuna see suurendab glüko- ja mukoproteiinide kontsentratsiooni, mis sidekoes kergesti välja langevad, aidates kaasa hüaliini ja ateroskleroosi tekkele. Sel juhul on võimalik neerude (glomerulonefriit), koronaarsete veresoonte kahjustus. Kui veresuhkru tase tõuseb üle 160-200 mg%, hakkab see erituma lõplikku uriini – tekib glükosuuria.
Glükosuuria. Tavaliselt leitakse glükoosi esialgses uriinis. Tubulites imendub see uuesti glükoosfosfaadina, mille tekkeks on vaja heksokinaasi ja pärast defosforüülimist (fosfataasi abil) siseneb see vereringesse. Seega ei sisalda lõplik uriin tavatingimustes suhkrut. Diabeedi korral jäävad glükoosi fosforüülimise ja defosforüülimise protsessid neerutuubulites maha liigse glükoosi ja heksokinaasi aktiivsuse vähenemise tõttu. Glükosuuria areneb. Uriini osmootne rõhk on suurenenud; sellega seoses läheb lõplikku uriini palju vett. Päevane diurees suureneb 5-10 liitrini või rohkem (polüuuria). Keha dehüdratsioon areneb ja selle tagajärjel suureneb janu (polüdipsia).
Rasvade ainevahetuse rikkumine. Insuliinipuuduse korral väheneb rasva moodustumine süsivesikutest ja rasvkoes väheneb triglütseriidide taassüntees rasvhapetest. Kasvuhormooni ja ACTH lipolüütiline toime, mida insuliin tavaliselt pärsib, suureneb. Samal ajal suureneb rasvkoest esterdamata rasvhapete väljund ja väheneb rasva ladestumine selles. See toob kaasa kõhnumise ja esterdamata rasvhapete sisalduse suurenemise veres. Viimased sünteesitakse maksas uuesti triglütseriidideks, luues eelduse selle rasvumiseks. Maksa rasvumist ei esine, kui lipokaiini tootmine, mille enamik teadlasi omistab hormoonidele, ei ole kõhunäärmes (väikeste kanalite epiteelirakkudes) häiritud. Lipokaiin stimuleerib metioniinirikaste lipotroopsete toitainete (kodujuust, lambaliha jne) toimet. Metioniin on letsitiini osaks oleva koliini metüülrühma doonor. Selle kaudu eemaldatakse maksast rasv. Suhkurtõbi, mille puhul on insuliinipuudus ja lipokaiini tootmine ei ole häiritud, nimetatakse saareliseks; rasvmaksa ei esine. Kui insuliinipuudus on kombineeritud lipokaiini ebapiisava tootmisega, tekib täielik diabeet. Sellega kaasneb maksa rasvumine. Maksarakkude mitokondrites hakkavad intensiivselt moodustuma ketoonkehad (atsetoon, atsetoäädik- ja beeta-hüdroksüvõihape).
Ketoonkehad. Ketoonkehade kogunemise mehhanismis suhkurtõve korral on olulised järgmised tegurid:
- 1) rasvhapete suurenenud üleminek rasvaladudest maksa ja nende kiirenenud oksüdatsioon;
- 2) nikotiin(NADP-H2) defitsiidi tõttu hilinenud rasvhapete resüntees;
- 3) ketoonkehade oksüdatsiooni rikkumine Krebsi tsükli pärssimise tõttu, milles osalemise tõttu on suurenenud glükoneogeneesi tõttu oblik- ja alfa-ketoglutaarhape "hajutatud".
Ketoonkehade normaalne kontsentratsioon veres ei ületa 4-6 mg%; alates tasemest 12-13 mg% (hüperketoneemia) on neil toksiline toime. Suhkurtõve korral võib ketokehade kontsentratsioon veres tõusta 150 mg% või rohkem. Ketoonkehad inaktiveerivad insuliini, süvendades insuliinipuuduse tagajärgi. Kõrgetes kontsentratsioonides põhjustavad ketokehad rakkude mürgitust ja ensüümide pärssimist. Neil on toksiline, pärssiv toime kesknärvisüsteemile, põhjustades raske haigusseisundi tekkimist - diabeetiline kooma millega kaasneb mittegaasiline atsidoos. Vereplasma leeliselised varud on ammendatud, atsidoos muutub kompenseerimata. Vere pH langeb 7,1-7,0-ni ja veelgi madalamale.
Ketoonkehad erituvad uriiniga naatriumisooladena (ketonuuria). Samal ajal väheneb naatriumi kontsentratsioon veres, suureneb uriini osmootne rõhk, mis aitab kaasa polüuuria tekkele.
Diabeedi korral on kolesterooli metabolismi rikkumine. Atsetoäädikhappe liig läheb kolesterooli moodustumiseks - areneb hüperkolesteroleemia.
Valkude metabolismi häired. Valkude metabolismi suhkurtõve korral on vähem põhjalikult uuritud.
Valkude süntees diabeedi korral väheneb, kuna:
- 1) insuliini stimuleeriv toime selle sünteesi ensümaatilistele süsteemidele langeb või nõrgeneb järsult;
- 2) väheneb energiavahetuse tase, mis tagab valkude sünteesi terves organismis.
Insuliinipuuduse korral moodustuvad süsivesikud aminohapetest ja rasvast (glükoneogenees). Samal ajal kaotavad aminohapped ammoniaaki, muutudes alfa-ketohapeteks, mis lähevad süsivesikute moodustumiseks. Kogunenud ammoniaak neutraliseeritakse uurea moodustumisega, samuti selle seondumisel alfa-ketoglutaarhappega, moodustades glutamiinhappe. Suureneb alfa-ketoglutaarhappe tarbimine, mille puudumisel väheneb Krebsi tsükli intensiivsus. Krebsi tsükli puudulikkus aitab kaasa atsetüülkoensüümi A ja sellest tulenevalt ketoonkehade veelgi suuremale kogunemisele.
Seoses kudede hingamise aeglustumisega diabeedi korral väheneb ATP moodustumine. ATP puudumisega väheneb maksa võime valke sünteesida.
Diabeedi valgu metabolismi rikkumise tagajärjel surutakse maha plastilised protsessid, väheneb antikehade tootmine, halveneb haavade paranemine ja väheneb organismi vastupanuvõime infektsioonidele.
hüpoglükeemia
hüpoglükeemia - veresuhkru taseme langetamine alla 80 mg%. Veresuhkru taseme tõus pärast suhkrukoormust on väga väike (vt joonis 54).
Hüpoglükeemia põhjused on väga erinevad. Need sisaldavad:
- 1) pankrease saarekeste aparatuuri hüperfunktsioon, näiteks mõne selle kasvajaga (adenoom, insulinoom);
- 2) süsivesikute ainevahetust dissimileerivate hormoonide ebapiisav tootmine: türoksiin, adrenaliin, glükokortikoidid (pronksitõbi) jne;
- 3) glükogeeni ebapiisav lagunemine glükogenoosides;
- 4) suure koguse glükogeeni mobiliseerimine lihastest ja maksast, mida toitumine ei taasta (raske lihastöö);
- 5) maksarakkude kahjustus;
- 6) süsivesikute nälgimine;
- 7) süsivesikute imendumise halvenemine;
- 8) suurte insuliiniannuste kasutuselevõtt ravi eesmärgil (insuliinišokk psühhiaatrilises praktikas);
- 9) nn neerudiabeet, mis tekib mürgitamisel heksokinaasi blokeerivate floridsiini, monojodoatsetaadiga. Neerudes on häiritud glükoosi fosforüülimine, mis ei imendu tuubulites tagasi, vaid läheb lõplikku uriini (glükosuuria). Hüpoglükeemia areneb.
Glükoosipuuduse suhtes on eriti tundlik kesknärvisüsteem, mille rakkudes puuduvad glükogeenivarud. Aju hapnikutarbimine väheneb järsult. Pikaajalise ja sageli korduva hüpoglükeemia korral tekivad närvirakkudes pöördumatud muutused. Esiteks on häiritud ajukoore ja seejärel keskaju funktsioonid.
Kompenseeriv suurendab vere glükoosisisaldust suurendavate hormoonide - glükokortikoidid, glükagoon, adrenaliin - sisaldust.
Kui veresuhkru tase on 80–50 mg%, tekib tahhükardia, mis on seotud adrenaliini hüperproduktsiooni, näljatundega (hüpotalamuse ventrolateraalsete tuumade erutus madala veresuhkru tasemega), samuti nõrkuse, ärrituvuse ja suurenenud erutuvusega. kesknärvisüsteemi kahjustusega.
Kui suhkrusisaldus langeb alla 50 mg%, tekib ajukoores inhibeerimine ja kesknärvisüsteemi aluseks olevates osades erutus. Selle tagajärjel tekivad nägemishäired, unisus, parees, suurenenud higistamine, teadvusekaotus, perioodiline hingamine, esmalt kloonilised ja seejärel toonilised krambid. Tekib kooma.
Pentosuuria, fruktosuuria, galaktosuuria
Pentosuria. Pentosuuria - pentooside eritumine uriiniga, mis moodustuvad peamiselt süsivesikute metabolismi pentoositsükli käigus.
Tervete inimeste uriinis võib tuvastada minimaalses koguses riboosi. Toidupentosuuria tekib pärast suures koguses puuviljade (ploomid, kirsid, viinamarjad) söömist ning peamiselt erituvad alfa-arabinoos ja alfa-ksüloos. Müopaatia korral täheldatakse märkimisväärset riboosi eritumist uriiniga. Selle haigusega lihastes toimub nende molekulis riboosi sisaldavate nukleotiidide lagunemine.
Glükuroonhappe metaboolsete radade häirete korral täheldatakse alfa-ksüluloosi eritumist uriiniga (alfa-ksülulosuuria). See häirib alfa-ksüluloosi üleminekut ksülitooliks NADP-ksülitooldehüdrogenaasi mõjul. Selle häire põhjuseks võib olla trijodotüroniini, amidopuriinide jne liig organismis.
On olemas pärilikud pentosuuria vormid, mis edastatakse retsessiivsel viisil.
Fruktosuuria. Fruktosuuria on fruktoosi eritumine uriiniga. Seda leidub suurtes kogustes puuviljades. Fruktokinaasi abil fosforüülitakse maksas fruktoos fruktoos-6-fosfaadiks, mis keeruliste muundumiste tulemusena läheb üle glükoosiks ja seejärel glükogeeniks. Fruktoosi vabanemise lävi on väga madal (15 mg%).
Hüperfruktoseemia ja fruktosuuria on üks esimesi maksapuudulikkuse ilminguid; selle võimetus glükoosi omastada liitub hiljem.
Fruktosuuria tekib haigusega (essentsiaalne fruktosuuria), mis põhineb fruktokinaasi defitsiidil, mis aktiveerib fruktoos-1-fosfaadi sünteesi (joonis 55). Fruktoosi vahetus saab sel juhul toimuda ainult fosforüülimise teel fruktoos-6-fosfaadiks. Seda reaktsiooni aga blokeerib glükoos, mistõttu normaalne fruktoosi metabolism on pärsitud ning tekib hüperfruktoseemia (kuni 40-80 mg%) ja fruktosuuria.
Pärilik fruktoositalumatus on tõsine haigus, mis on seotud ensüümi fruktoos-1-fosfaat-aldolaasi puudumisega (joonis 55) ja fruktoos-1,6-difosfaat-aldolaasi aktiivsuse vähenemisega maksas, neerudes ja sooltes. limaskesta. Areneb hüperfruktoseemia, mis põhjustab insuliini sekretsiooni suurenemist koos järgneva hüpoglükeemiaga. Esineb maksa- ja neerupuudulikkus.
Galaktosuuria. Galaktosuuria areneb galaktoseemia tõttu - suures koguses (kuni 200 mg%) galaktoosi sisaldus veres. Galaktoseemiat täheldatakse imikutel, kellel on ensüümi galaktoos-1-fosfaat-uridüülansferaasi puudulikkus.
Galaktoseemiat põdevate laste vanematel tuvastatakse sageli selle ensüümi aktiivsuse vähenemine, mis näitab selle haiguse pärilikkust.
Galaktoosi-1-fosfaat-uridüültransferaasi puudulikkuse korral hilineb galaktoosi metabolism galaktoos-1-fosfaadi tasemel ja see ei lähe üle glükoosiks (joonis 56). Glükoosi metabolism on häiritud, kuna galaktoos-1-fosfaat pärsib maksa fosfoglükomutaasi. Glükoosi sisaldus veres langeb.
Galaktoos-1-fosfaat koguneb läätsedesse, maksa ja teistesse elunditesse ja kudedesse, mida tavaliselt takistab aktiivse galaktoos-1-fosfaat-uridüültransferaasi olemasolu neis. Selle tulemusena areneb katarakt, põrn ja maks suurenevad, millele järgneb tsirroos. Esineb kõhnumist, arengupeetust. Vaimne alaareng on järsult väljendunud, kuna aju ja eriti selle ajukoor kannatavad glükoosipuuduse all. Kui galaktoosi lapse toidust välja ei jäeta, sureb ta mõne kuu jooksul. Vanusega kaob galaktoositalumatus, kuna ilmub vastsündinutel puuduv ensüüm - uridiindifosfaat-galaktoospürofosforülaas, mille kaudu galaktoos kaasatakse normaalsesse transformatsioonitsüklisse.
Mitte viimast rolli ei mängi süsivesikud. Inimesed, kes hoolivad oma tervisest, teavad, et liitsüsivesikuid eelistatakse lihtsatele. Ja et parem on süüa toitu pikemaks seedimiseks ja energiat andvaks kogu päevaks. Aga miks täpselt? Mis vahe on aeglaste ja kiirete süsivesikute assimilatsiooniprotsessidel? Miks tuleks maiustusi kasutada ainult valguakna sulgemiseks ja mett on parem süüa ainult öösel? Nendele küsimustele vastamiseks vaatleme lähemalt süsivesikute ainevahetust inimkehas.
Milleks on süsivesikud?
Lisaks optimaalse kaalu säilitamisele teevad süsivesikud inimkehas tohutut tööd, mille ebaõnnestumine ei põhjusta mitte ainult rasvumist, vaid ka paljusid muid probleeme.
Süsivesikute peamised ülesanded on täita järgmisi funktsioone:
- Energia – umbes 70% kaloritest pärineb süsivesikutest. 1 g süsivesikute oksüdatsiooniprotsessi realiseerimiseks vajab keha 4,1 kcal energiat.
- Ehitus – osalege mobiilsete komponentide ehitamisel.
- Reserv – looge lihastes ja maksas glükogeeni kujul depoo.
- Reguleeriv – mõned hormoonid on oma olemuselt glükoproteiinid. Näiteks kilpnäärme- ja hüpofüüsihormoonid – selliste ainete üks struktuurne osa on valk ja teine süsivesikud.
- Kaitsev – heteropolüsahhariidid osalevad lima sünteesis, mis katab hingamisteede, seedeorganite ja urogenitaaltrakti limaskestad.
- Nad osalevad rakkude äratundmises.
- Need on osa erütrotsüütide membraanidest.
- Nad on üks vere hüübimise regulaatoritest, kuna need on osa protrombiinist ja fibrinogeenist, hepariinist (- õpik "Bioloogiline keemia", Severin).
Meie jaoks on peamised süsivesikute allikad need molekulid, mida saame toidust: tärklis, sahharoos ja laktoos.
@evgenia
adobe.stock.com
Sahhariidide lagunemise etapid
Enne kui kaalume kehas toimuvate biokeemiliste reaktsioonide iseärasusi ja süsivesikute ainevahetuse mõju sportlikule sooritusvõimele, uurime sahhariidide lõhenemise protsessi koos nende edasise muutumisega selleks, mida sportlased nii meeleheitlikult saavad ja kulutavad võistlusteks valmistudes.
1. etapp – eelseedimine süljega
Erinevalt valkudest ja rasvadest hakkavad süsivesikud lagunema peaaegu kohe pärast suhu sattumist. Fakt on see, et enamik kehasse sisenevatest toodetest sisaldavad keerulisi tärkliserikkaid süsivesikuid, mis sülje, nimelt selle osaks oleva amülaasi ensüümi ja mehaanilise teguri mõjul lagunevad lihtsateks sahhariidideks.
2. etapp – maohappe mõju edasisele seedimisele
Siin tulebki mängu maohape. See lagundab keerulisi sahhariide, mis ei ole süljega kokku puutunud. Eelkõige laguneb laktoos ensüümide toimel galaktoosiks, mis seejärel muutub glükoosiks.
3. etapp - glükoosi imendumine verre
Selles etapis imendub peaaegu kogu kääritatud kiire glükoos otse verre, jättes mööda maksa fermentatsiooniprotsessidest. Energiatase tõuseb järsult ja veri muutub küllastunumaks.
4. etapp – küllastustunne ja insuliinivastus
Glükoosi mõjul veri pakseneb, mistõttu on raske liikuda ja hapniku transportida. Glükoos asendab hapnikku, mis põhjustab kaitsereaktsiooni – süsivesikute hulga vähenemist veres.
Plasma saab kõhunäärmest insuliini ja glükagooni.
Esimene avab transpordirakud, et viia neisse suhkur, mis taastab ainete kaotatud tasakaalu. Glükagoon omakorda vähendab glükoosi sünteesi glükogeenist (sisemiste energiaallikate tarbimist) ning insuliin "aukab" keha põhirakud ja paneb sinna glükoosi glükogeeni või lipiidide kujul.
5. etapp – süsivesikute ainevahetus maksas
Teel täielikule seedimisele põrkuvad süsivesikud keha peamise kaitsja – maksarakkudega. Just nendes rakkudes seostuvad süsivesikud spetsiaalsete hapete mõjul kõige lihtsamateks ahelateks - glükogeeniks.
6. etapp – glükogeen või rasv
Maks suudab töödelda ainult teatud koguse monosahhariide veres. Insuliinitaseme tõus paneb ta seda kiiresti tegema. Kui maksas ei ole aega glükoosi glükogeeniks muuta, tekib lipiidireaktsioon: kogu vaba glükoos muudetakse hapetega seondudes lihtrasvadeks. Keha teeb seda reservi jätmiseks, kuid meie pidevat toitumist silmas pidades “ununeb” seedimine ning plastiliseks rasvkoeks muutuvad glükoosiahelad transporditakse naha alla.
7. etapp - sekundaarne lõhenemine
Juhul, kui maks tuli suhkrukoormusega toime ja suutis kõik süsivesikud glükogeeniks muuta, on viimasel hormooninsuliini mõjul aega lihaseid varuda. Veelgi enam, hapnikupuuduse tingimustes laguneb see tagasi lihtsaimaks glükoosiks, mitte tagasi üldisesse vereringesse, vaid jääb lihastesse. Seega varustab glükogeen maksast mööda minnes energiat spetsiifilisteks lihaskontraktsioonideks, suurendades samal ajal vastupidavust (- "Wikipedia").
Seda protsessi nimetatakse sageli "teiseks tuuleks". Kui sportlasel on suured glükogeeni ja lihtsate vistseraalsete rasvade varud, muutuvad need puhtaks energiaks ainult hapniku puudumisel. Rasvhapetes sisalduvad alkoholid omakorda stimuleerivad täiendavat vasodilatatsiooni, mis toob kaasa rakkude parema tundlikkuse hapniku suhtes selle puuduse tingimustes.
Ainevahetuse tunnused GI järgi
Oluline on mõista, miks süsivesikud jagunevad lihtsateks ja keerukateks. Kõik sõltub nendest, mis määrab lagunemise kiiruse. See omakorda käivitab süsivesikute ainevahetuse reguleerimise. Mida lihtsam on süsivesik, seda kiiremini see maksa jõuab ja seda suurem on tõenäosus, et see muundub rasvaks.
Ligikaudne glükeemilise indeksi tabel toote süsivesikute kogukoostise kohta:
Ainevahetuse tunnused GN järgi
Kuid isegi kõrge glükeemilise indeksiga toidud ei suuda häirida süsivesikute ainevahetust ja funktsioone. See määrab, kui tugevasti maks selle toote kasutamisel glükoosiga koormatakse. Kui saavutatakse teatud GL-lävi (umbes 80-100), muudetakse kõik normi ületavad kalorid automaatselt triglütseriidideks.
Ligikaudne glükeemilise koormuse tabel koos kalorite koguarvuga:
Insuliini ja glükagooni reaktsioon
Mis tahes süsivesikute, olgu selleks suhkur või liittärklis, tarbimise käigus käivitab keha korraga kaks reaktsiooni, mille intensiivsus sõltub eelnevalt käsitletud teguritest ja ennekõike insuliini vabanemisest.
Oluline on mõista, et insuliin vabaneb verre alati impulssidena. Ja see tähendab, et üks magus pirukas on kehale sama ohtlik kui 5 magusat pätsi. Insuliin reguleerib vere paksust. See on vajalik selleks, et kõik rakud saaksid piisavalt energiat ilma hüper- või hüporežiimis töötamata. Kuid mis kõige tähtsam, selle liikumiskiirus, südamelihase koormus ja hapniku transportimise võime sõltuvad vere tihedusest.
Insuliini vabanemine on loomulik reaktsioon. Insuliin perforeerib kõik keharakud, mis on võimelised lisaenergiat vastu võtma, ja lukustab selle neisse. Kui maks on koormusega toime tulnud, paigutatakse rakkudesse glükogeen, kui maks pole toime tulnud, siis samadesse rakkudesse sisenevad rasvhapped.
Seega toimub süsivesikute metabolismi reguleerimine ainult insuliini vabanemise tõttu. Kui sellest ei piisa (mitte krooniliselt, vaid ühekordselt), võib inimesel tekkida suhkrupohmell – seisund, mille puhul organism vajab veremahu suurendamiseks lisavedelikku ja seda kõigi olemasolevate vahenditega lahjendada.
Hilisem energiajaotus
Süsivesikute energia edasine jaotus toimub sõltuvalt lisamise tüübist ja keha sobivusest:
- Aeglase ainevahetusega treenimata inimesel. Glükagooni taseme langusega glükogeenirakud naasevad maksa, kus need töödeldakse triglütseriidideks.
- Sportlase juures. Insuliini mõju all olevad glükogeenirakud lukustuvad massiliselt lihastesse, pakkudes energiavaru järgmisteks harjutusteks.
- Kiire ainevahetusega mittesportlasel. Glükogeen naaseb maksa, transporditakse tagasi glükoositasemele, misjärel see küllastab vere piiritasemeni. Sellega kutsub see esile kurnatusseisundi, sest hoolimata piisavast energiaressurssidega toitumisest ei ole rakkudel sobivat kogust hapnikku.
Tulemus
Energia metabolism on protsess, milles osalevad süsivesikud. Oluline on mõista, et isegi otseste suhkrute puudumisel lagundab keha kudesid kõige lihtsama glükoosiks, mis toob kaasa lihaskoe või keharasva vähenemise (olenevalt stressiolukorra tüübist).