Südamepiirkonna probleemidega seotud diagnoosi panemist lihtsustavad oluliselt uusimad meetodid inimese veresoonkonna uurimisel. Vaatamata asjaolule, et süda on iseseisev organ, mõjutab see üsna tõsiselt närvisüsteemi aktiivsust, mis võib põhjustada selle töö katkestusi.
Hiljutised uuringud on näidanud seost südamehaiguste ja närvisüsteemi vahel, põhjustades sagedasi äkksurma.
Mis on VSR?
Tavaline ajavahemik iga südamelöökide tsükli vahel on alati erinev. Terve südamega inimestel muutub see kogu aeg isegi statsionaarse puhkuse korral. Seda nähtust nimetatakse südame löögisageduse muutlikkuseks (lühidalt HRV).
Kontraktsioonide erinevus on teatud keskmise väärtuse piires, mis varieerub sõltuvalt organismi konkreetsest seisundist. Seetõttu hinnatakse HRV-d ainult statsionaarses asendis, kuna keha aktiivsuse mitmekesisus toob kaasa muutuse südame löögisageduses, kohanedes iga kord uuele tasemele.
HRV näidud näitavad süsteemide füsioloogiat. HRV-d analüüsides saab täpselt hinnata keha funktsionaalseid omadusi, jälgida südame dünaamikat ja tuvastada südame löögisageduse järsku langust, mis viib äkksurma.
Määramise meetodid
Südame kontraktsioonide kardioloogiline uuring määras kindlaks HRV optimaalsed meetodid, nende omadused erinevates tingimustes.
Analüüs viiakse läbi intervallide järjestuse uurimisel:
R-R (kontraktsioonide elektrokardiogramm); N-N (normaalsete kontraktsioonide vahelised intervallid).
Statistilised meetodid. Need meetodid põhinevad "N-N" intervalli saamisel ja võrdlemisel varieeruvuse hinnanguga. Pärast uuringut saadud kardiointervalogramm näitab R-R intervallide komplekti, mis korduvad üksteise järel.
Nende lünkade näitajad on järgmised:
SDNN kajastab HRV indikaatorite summat, mille juures on esile tõstetud N-N intervallide hälbed ja R-R intervalli varieeruvus; N-N intervalli jada RMSSD võrdlus; PNN5O näitab N-N lünkade protsenti, mis erinevad rohkem kui 50 millisekundi võrra kogu uuringuvahe jooksul; Suuruse varieeruvuse näitajate CV hindamine.
Geomeetrilised meetodid eraldatakse histogrammi saamisega, mis näitab erineva kestusega kardiointervalle.
Need meetodid arvutavad südame löögisageduse varieeruvuse teatud väärtuste abil:
Mo (Mode) tähistab kardiointervalle; Amo (režiimi amplituud) - Mo-ga võrdeliste kardiointervallide arv protsendina valitud mahust; VAR (variatsioonivahemik) on kardiointervallide vahelise astme suhe.
Autokorrelatsioonianalüüs hindab südame rütmi juhusliku arenguna. See on dünaamilise korrelatsiooni graafik, mis saadakse dünaamilise seeria ühe ühiku järkjärgulise nihkega omaseeria suhtes.
See kvalitatiivne analüüs võimaldab uurida keskse lüli mõju südame tööle ja määrata südame rütmi perioodilisuse latentsust.
Korrelatsioonirütmograafia (scatterography). Meetodi olemus seisneb järjestikuste kardiointervallide kuvamises kahemõõtmelisel graafilisel tasapinnal.
Scatterogrammi koostamise käigus valitakse poolitaja, mille keskel on punktide komplekt. Kui punktid on vasakule kaldu, on näha, kui palju on tsükkel lühem, nihe paremale näitab, kui palju eelmine pikem.
Saadud rütmigrammil on esile tõstetud N-N vahede hälbele vastav ala. Meetod võimaldab tuvastada autonoomse süsteemi aktiivset tööd ja selle järgnevat mõju südamele.
HRV uurimise meetodid
Rahvusvahelised meditsiinistandardid määratlevad kaks võimalust südame rütmi uurimiseks:
Registreerimiskirje "RR" intervallid - 5 minutit kasutatakse HRV ja teatud meditsiiniliste testide kiireks hindamiseks; "RR" intervallide igapäevane registreerimine - hindab täpsemalt "RR" intervallide vegetatiivse registreerimise rütme. Kirje dešifreerimisel hinnatakse aga paljusid näitajaid HRV registreerimise viieminutilise intervalli järgi, kuna pikale kirjele moodustuvad segmendid, mis segavad spektraalanalüüsi.
Kõrgsagedusliku komponendi määramiseks südamerütmis on vaja umbes 60 sekundi pikkust salvestust ja madala sagedusega komponendi analüüsimiseks 120 sekundit. Madala sagedusega komponendi õigeks hindamiseks on vaja viieminutilist salvestust, mis valitakse standardse HRV uuringu jaoks.
Terve keha HRV
Tervete inimeste keskmise rütmi varieeruvus võimaldab määrata nende füüsilist vastupidavust vastavalt vanusele, soole, kellaajale.
Igal inimesel on erinev HRV skoor. Naistel on pulss aktiivsem. Kõrgeimat HRV-d jälgitakse lapsepõlves ja noorukieas. Kõrge ja madala sagedusega komponendid vähenevad koos vanusega.
HRV-d mõjutab inimese kehakaal. Kehakaalu vähenemine kutsub esile HRV spektri võimsuse, ülekaalulistel inimestel täheldatakse vastupidist efekti.
Sport ja kerge kehaline aktiivsus mõjutavad HRV-d soodsalt: spektri võimsus suureneb, pulss muutub harvemaks. Ülemäärased koormused, vastupidi, suurendavad kontraktsioonide sagedust ja vähendavad HRV-d. See seletab sportlaste sagedasi äkksurma.
Südame löögisageduse varieeruvuse määramise meetodite kasutamine võimaldab teil treeningut kontrollida, suurendades järk-järgult koormust.
Kui HRV on madal
Südame löögisageduse järsk langus viitab teatud haigustele:
Isheemilised ja hüpertensioonihaigused;
. müokardiinfarkt;
· Sclerosis multiplex;
· Diabeet;
· Parkinsoni tõbi;
teatud ravimite vastuvõtt;
Närvisüsteemi häired.
HRV uuringud meditsiinipraktikas on ühed lihtsad ja kättesaadavad meetodid, mis hindavad autonoomset regulatsiooni mitmete haigustega täiskasvanutel ja lastel.
Meditsiinipraktikas võimaldab analüüs:
· Hinnake südame vistseraalset regulatsiooni;
Määrake keha üldine töö;
Hinnake stressi ja kehalise aktiivsuse taset;
Jälgige ravimteraapia efektiivsust;
Diagnoosige haigus varases staadiumis;
· Aitab valida lähenemist südame-veresoonkonna haiguste ravile.
Seetõttu ei tohiks keha uurimisel tähelepanuta jätta südame kontraktsioonide uurimise meetodeid. HRV indikaatorid aitavad määrata haiguse tõsidust ja valida õige ravi.
Südame löögisageduse varieeruvus (HRV) on südame löögisageduse kõikumise raskusaste võrreldes selle keskmise tasemega. See bioloogiliste protsesside omadus on seotud vajadusega kohandada inimkeha haiguste ja muutuvate keskkonnatingimustega. Muutlikkus näitab, kuidas süda reageerib erinevatele sise- ja välisteguritele.
Miks on oluline HRV analüüsimine?
Keha kohanemisprotsess erinevate stiimulitega nõuab selle teabe-, metaboolsete ja energiaressursside kulutamist. Erinevate muutustega väliskeskkonnas või mis tahes patoloogia väljakujunemisel hakkab homöostaasi säilitamiseks toimima kõrgeim kardiovaskulaarsüsteemi kontroll. Südame löögisageduse varieeruvuse spektraalanalüüs võimaldab hinnata, kui tõhusalt see teiste süsteemidega suhtleb. Seda tüüpi uuringuid kasutatakse aktiivselt funktsionaalses diagnostikas, kuna see peegeldab igal juhul usaldusväärselt erinevaid keha füsioloogiliste funktsioonide olulisi näitajaid, näiteks autonoomset tasakaalu.
Südame löögisageduse varieeruvuse hindamine toimub kahe meetodiga:
Aja analüüs- lihtne näide ajapiirkonna mõõtmisest on südamelihase järjestikuste kontraktsioonide vahede kestuse hälbe arvutamine. sageduse analüüs- peegeldab südame kontraktsioonide regulaarsust, see tähendab, et see näitab nende arvu muutust erinevatel sagedustel. Mida näitab kõrvalekalle HRV normist?
Kui südame löögisageduse varieeruvus on järsult vähenenud, võib see viidata ägedale müokardiinfarktile. Seda seisundit täheldatakse ka patsientidel, kellel on:
isheemiline haigus; suhkurtõbi; Guillain-Barré sündroom; hüpertensioon; hulgiskleroos; Parkinsoni tõbi.
Südame löögisageduse varieeruvus on alati vähenenud ureemiaga patsientidel ja patsientidel, kes võtavad sellist ravimit nagu atropiin. Madalad HRV tulemused võivad viidata autonoomse närvisüsteemi düsfunktsioonile ja psühholoogilisele haigusele. Haiguse raskusastme hindamiseks kasutatakse uurimisindikaatoreid. Südame löögisageduse varieeruvus on väga ebanormaalne ka depressiooni, läbipõlemise ja muude psühholoogiliste probleemide korral.
CTG on ultraheli (ultraheli) spetsiaalne diagnostiline haru, millega raseduse hilises faasis registreeritakse lapse südame löögisagedus ja emaka toonus. Saadud andmed sünkroniseeritakse ja kuvatakse lihtsate graafikute kujul kardiotokogrammi lindil.
Mõnikord soovivad patsiendid, saades neile arusaamatu protseduuri tulemuse, selle iseseisvalt lahti mõtestada, kuid seisavad sageli silmitsi raskustega. CTG tulemuste mõistmiseks on vaja iga näitajat eraldi uurida. See artikkel keskendub sellisele olulisele parameetrile nagu varieeruvus, mille uurimine selgitab vaadeldava probleemi mõistmist.
Mis on varieeruvus?
Variatiivsus on kõikumiste amplituud, mis on kõik kõrvalekalded basaalsageduse põhijoonest. Lihtsamalt öeldes räägime erinevusest maksimaalsete (kasvavate) ja minimaalsete (kahanevate) hammaste vahel.
Amplituudinäitajaid on mitut peamist tüüpi (soolane, kergelt lainetav, monotoonne ja laienev), millest igaüks vajab veidi selgitust.
Lisaks vaadeldavale parameetrile võivad kardiotokogrammil esineda täiendavad näitajad: STV (või lühiajaline variatsioon) ja LTV (või pikaajaline varieeruvus) - lühiajaline ja pikaajaline varieeruvus. Neid dekrüpteeritakse ainult spetsiaalsete automatiseeritud süsteemide abil.
Mis on amplituudi vahemik?
Normaalne varieeruvuse indikaator on 5 kuni 25 lööki minutis. Samal ajal ei tohiks nende sagedus ületada 6 ühikut. STV asub 6-9 ms (millisekundi) piirkonnas. Madalam väärtus tähendab nn metaboolse atsidoosi esinemist, mida iseloomustab happe-aluse tasakaalu (pH) tasakaalustamatus, mille korral happesus organismis oluliselt suureneb. Hea LTV tase vastab 30-50 millisekundile.
Kui CTG ajal avastatakse lootel tõsiseid patoloogilisi muutusi, peate viivitamatult pöörduma nõu saamiseks pädevate arstide poole.
Patoloogilised varieeruvuse näitajad
Varieeruvuse väärtust arvestatakse alati koos teiste kardiotokograafia näitajatega, kuna ainult kõigist mosaiigi fragmentidest kokku pandud terviklik pilt võimaldab lapse seisundit usaldusväärsemalt ja objektiivsemalt hinnata.
Seega moodustab parameeter, mis asub alla 5 löögi minutis, koos basaalrütmiga 100–110 või 160–170 ühikut kahtlase ultrahelitulemuse. Sel juhul on ette nähtud täiendav CTG protseduur, mille tunnistus paneb kõik oma kohale.
Kahtlust peaks äratama ka järgmiste näitajate kompleks:
- kiirenduse puudumine;
- äkilised aeglustuspursked;
- basaalsüdame löögisageduse kõrvalekalle normist;
- liiga suur või madal varieeruvus.
Selliste hoiatusmärkide avastamisel tehakse mõne tunni pärast täiendav uuring muude meetoditega.
Täielik varieeruvuse puudumine võib viidata loote hüpoksiale (hapnikupuudus), mis on kesknärvi- või kardiovaskulaarsüsteemi tõsine kahjustus. CTG dekodeerimise üksikasjalikum analüüs sisaldub selles artiklis.
Ultraheliprotseduuri täpse tulemuse väljaselgitamiseks on vaja usaldada andmete tõlgendamine spetsialistile, kes vajaliku meditsiinilise kogemuse tõttu teeb saadud näitajate põhjal õige järelduse.
Autonoomne närvisüsteem (ANS) mängib olulist rolli mitte ainult füsioloogias, vaid ka seoses mitmesuguste patoloogiliste protsessidega, nagu diabeetiline neuropaatia, müokardiinfarkt (MI) ja kongestiivne südamepuudulikkus (CHF). Autonoomse süsteemi tasakaalustamatus, mis on seotud sümpaatilise osakonna aktiivsuse suurenemise ja vagaalse toonuse vähenemisega, mõjutab tugevalt arütmogeneesi patofüsioloogiat ja äkilist südameseiskust.Olemasolevate mitteinvasiivsete autonoomse regulatsiooni seisundi hindamise meetodite hulgast tõsteti esile lihtne, mitteinvasiivne meetod sümpathovagaalse tasakaalu hindamiseks siinuse-kodade tasemel, nimelt südame löögisageduse varieeruvuse (HRV) analüüs. Seda meetodit on kasutatud mitmesugustes kliinilistes olukordades, sealhulgas diabeetilise neuropaatia, müokardiinfarkti, äkksurma ja kongestiivse südamepuudulikkuse korral.
HRV analüüsi kuuluvad standardsed mõõtmismeetodid on ajapiirkonna mõõtmised, geomeetrilised mõõtmismeetodid ja sageduspiirkonna (domeeni) mõõtmised. Pika- või lühiajalise monitooringu kasutamine sõltub läbiviidava uuringu liigist.
Kindlaksmääratud kliinilised tõendid, mis põhinevad arvukatel viimase kümnendi jooksul avaldatud uuringutel, näitavad, et vähenenud üldine HRV ennustab tugevalt mis tahes südamehaigustesse ja/või arütmiasse suremust, eriti müokardiinfarkti või kongestiivse südamepuudulikkusega riskirühma kuuluvatel patsientidel. südamepuudulikkus.
Selles artiklis kirjeldatakse HRV mehhanismi, parameetreid ja kasutamist markerina, mis peegeldab ANS-i sümpaatiliste ja vagaalsete komponentide toimet siinussõlmele, samuti kliinilist vahendit patsientide skriinimiseks ja tuvastamiseks, kellel on eeskätt südamehaiguse tõttu surmaoht. arreteerimine.
Viimase kahe aastakümne jooksul läbi viidud arvukad uuringud nii loomadel kui ka inimestel on näidanud olulist seost ANS-i ja suremuse vahel südame-veresoonkonna haigustesse, eriti müokardiinfarkti ja kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel. ANS-i häire ja selle tasakaalustamatus, mis seisneb kas sümpaatilise aktiivsuse suurenemises või vagaalse aktiivsuse vähenemises, võib põhjustada ventrikulaarset tahhüarütmiat ja äkilist südameseiskust, mis on praegu üks peamisi südame-veresoonkonna haigustesse suremise põhjuseid. Siin kirjeldatakse erinevaid meetodeid, mida saab kasutada ANS-i seisundi hindamiseks, mis hõlmavad kardiovaskulaarsete reflekside teste, biokeemilisi ja stsintigraafilisi teste. Meetodid, mis võimaldavad otsest juurdepääsu rakutasandi retseptoritele või närviimpulsside edastamisele, ei ole alati saadaval. Viimastel aastatel on südame autonoomse närvisüsteemi modulatsiooni markeritena kasutatud elektrokardiogrammil (EKG) põhinevaid mitteinvasiivseid meetodeid, mis hõlmavad HRV, barorefleksi tundlikkuse (BRS), QT-intervalli ja südame löögisageduse turbulentsi (HRC) määramist. ) – uus meetod, mis põhineb siinusrütmi tsükli kestuse muutumisel pärast vatsakeste ühekordset enneaegset kokkutõmbumist. Nende meetodite hulgast tõsteti esile lihtne, mitteinvasiivne meetod sümpathovagaalse tasakaalu hindamiseks siinus-kodade tasemel, nimelt südame löögisageduse varieeruvuse (HRV) analüüs.
Autonoomne närvisüsteem ja süda
Kuigi automatism on omane erinevatele südamestimulaatori omadustega kudedele, moduleerib müokardi elektrilist ja kontraktiilset aktiivsust suurel määral ANS. See närvisüsteemi reguleerimine toimub sümpaatilise ja vagaalse mõju vahelise seose kaudu. Enamikus füsioloogilistes seisundites täidavad eferentsed sümpaatilised ja parasümpaatilised jagunemised vastupidiseid funktsioone: sümpaatiline süsteem suurendab automatismi, parasümpaatiline süsteem aga surub seda alla. Vagaalse stimulatsiooni mõju südamestimulaatori rakkudele põhjustab hüperpolarisatsiooni ja vähendab depolarisatsiooni taset ning sümpaatiline stimulatsioon põhjustab kronotroopseid efekte, suurendades südamestimulaatori depolarisatsiooni taset. Mõlemad ANS-i jaotused mõjutavad südamestimulaatori rakkude depolarisatsiooni reguleerimisega seotud ioonikanali aktiivsust.ANS-i häireid on näidatud mitmesuguste haigusseisundite korral, nagu diabeetiline neuropaatia ja südame isheemiatõbi, eriti müokardiinfarkti korral. Kardiovaskulaarsüsteemi kontrolli halvenemine autonoomse närvisüsteemi poolt, mis on seotud sümpaatilise toonuse tõusu ja parasümpaatilise toonuse langusega, mängib olulist rolli südame isheemiatõve esinemises ja eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate tekkes. Müokardi isheemia ja/või nekroosi esinemine võib põhjustada ANS-i aferentsete ja eferentsete kiudude mehaanilist deformatsiooni, mis on tingitud geomeetrilistest muutustest südame nekrootilistes ja kokkutõmbuvates segmentides. Müokardi isheemia ja/või nekroosi tingimustes on hiljuti leitud närvirakkude lokaalsest kasvust ja müokardirakkude tasemel degeneratsioonist tingitud elektrilise remodelleerumisnähtuse olemasolu. Üldiselt loob südame isheemiatõvega patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt, südame autonoomne funktsioon, mida mõjutavad suurenenud sümpaatiline ja vähenenud vagaaltoonus, eeldused keeruliste eluohtlike arütmiate tekkeks, kuna need muudavad südame automatismi, juhtivus ja olulised hemodünaamilised muutujad.
Südame löögisageduse muutlikkuse mõiste ja mehhanismid
Südame löögisageduse varieeruvus on mitteinvasiivne elektrokardiograafiline marker, mis peegeldab ANS-i sümpaatilise ja vagaalse komponendi mõju südame siinussõlmele. See näitab HR-intervallide ja RR-intervallide (normaalse siinuse depolarisatsiooni QRS-komplekside vahelised intervallid) hetkeväärtuste variatsioonide koguarvu. Seega analüüsib HRV autonoomse süsteemi esialgset toonilist aktiivsust. Kui süda toimib normaalselt nagu üks ANS-iga, täheldatakse siinuse tsüklite pidevaid füsioloogilisi variatsioone, mis viitavad tasakaalustatud sümpathovagaalsele seisundile ja normaalsele HRV-le. Müokardi nekroosi läbinud kahjustatud südames soodustavad muutused ANS-i aferentsete ja eferentsete kiudude aktiivsuses ning lokaalses neuraalses regulatsioonis sümpatohovagaalse tasakaaluhäire teket, mida iseloomustab HRV langus.Südame löögisageduse varieeruvuse mõõtmine
HRV analüüs hõlmab rida siinuse päritolu järjestikuste RR-intervallide variatsioonide mõõtmisi, mis annavad ülevaate autonoomse süsteemi toonist. HRV-d võivad mõjutada mitmesugused füsioloogilised tegurid, nagu sugu, vanus, ööpäevarütm, hingamine ja kehaasend. HRV mõõtmised on mitteinvasiivsed ja väga reprodutseeritavad. Praegu soovitab enamik Holteri seireseadmete tootjaid armatuurlauale sisseehitatud HRV analüüsiprogramme. Kuigi lindistuste arvutianalüüsi on täiustatud, on enamiku HRV parameetrite mõõtmiseks vajalik inimese sekkumine, et tuvastada valesid ekstrasüstole, artefakte ja lindikiiruse moonutusi, mis võivad ajavahemikke moonutada.1996. aastal määratlesid ja kehtestasid Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) töörühm ja Põhja-Ameerika südamestimulatsiooni ja elektrofüsioloogia ühing (NASPE) standardid HRV mõõtmiseks, füsioloogiliseks tõlgendamiseks ja kliiniliseks kasutamiseks. Ajapiirkonna (vahemiku) mõõtmised, geomeetrilised mõõtmismeetodid ja sageduspiirkonna mõõtmised hõlmavad nüüd standardseid kliiniliselt kasutatavaid parameetreid.
Ajavaldkonna analüüs
Ajapiirkonna analüüs mõõdab südame löögisageduse muutusi aja jooksul või külgnevate normaalsete südametsüklite vaheliste intervallide alusel. Pideva EKG-salvestuse käigus tuvastatakse iga QRS-kompleks ja seejärel määratakse siinussõlme rakkude depolarisatsioonist või hetkelisest pulsisagedusest tingitud normaalsed RR-intervallid (NN-intervallid). Ajapiirkonnas arvutatavad muutujad võivad olla lihtsad, näiteks keskmine RR-intervall, keskmine pulss, pikima ja lühima RR-intervalli erinevus või öise ja päevase pulsisageduse erinevus; kui ka keerukamad, mis põhinevad statistilistel mõõtmistel. See ajapiirkonnas mõõdetud statistika jaguneb kahte kategooriasse, nimelt: need, mis on saadud südamelöökide vaheliste intervallide otsesel mõõtmisel või intervallidest otse saadud muutujate mõõtmisel või hetkelise südame löögisageduse mõõtmisel; samuti külgnevate NN-intervallide vahe mõõtmisel saadud näitajad. Allolevas tabelis on loetletud ajapiirkonnas kõige sagedamini kasutatavad parameetrid. Esimese kategooria parameetrid on SDNN, SDANN ja SD ning teise kategooria parameetrid RMSSD ja pNN50.SDNN on HRV üldine näitaja, mis peegeldab kõiki pikaajalisi komponente ja ööpäevaseid rütme, mis vastutavad salvestusperioodi varieeruvuse eest. SDANN on 5-minutilise keskmise varieeruvuse mõõt. Seega annab see näitaja pikaajalist teavet. See on tundlik madala sagedusega komponentide suhtes, nagu füüsiline aktiivsus, asendimuutused ja ööpäevarütm. Arvatakse, et SD peegeldab peamiselt HRV päevast / öist muutust. RMSSD ja pNN50 on kõige sagedamini kasutatavad parameetrid, mis põhinevad intervallide erinevustel. Need mõõtmised viitavad lühiajalistele HRV muutustele ja ei sõltu päevasest/öösest kõikumisest. Need peegeldavad kõrvalekaldeid autonoomse süsteemi toonis, mis on valdavalt vaguse vahendatud. Võrreldes pNN50-ga näib RMSSD olevat stabiilsem ja seda tuleks kliinilises kasutuses eelistada.
Geomeetrilised meetodid
Geomeetrilised meetodid põhinevad ja koosnevad NN intervallide jadade teisendamisest. HRV hindamisel kasutatakse erinevaid geomeetriaid: histogramm, kolmnurkne HRV indeks ja selle modifikatsioon, NN intervallide kolmnurkne histogrammi interpolatsioon, samuti Lorentzi või Poincaré täppidel põhinev meetod. Histogrammi abil hinnatakse seost tuvastatud RR-intervallide koguarvu ja RR-intervallide varieerumise vahel. Kolmnurkse HRV indeksi puhul võetakse histogrammi kõrgeim tipp arvesse kolmnurga punktina, mille aluspõhi vastab RR-intervallide varieeruvuse kvantitatiivsele väärtusele, kõrgus vastab RR-intervallide kõige sagedamini vaadeldavale kestusele. , ja selle pindala vastab kõigi selle ehitamisega seotud RR-intervallide koguarvule. Kolmnurkne HRV indeks annab hinnangu üldisele HRV-le.
Geomeetrilisi meetodeid mõjutab salvestatud andmete kvaliteet vähem ja neid võib pidada alternatiiviks statistilistele parameetritele, mida pole lihtne saada. Salvestusaeg peab aga olema vähemalt 20 minutit, mis tähendab, et lühiajalisi salvestusi ei saa hinnata geomeetriliste meetoditega.
Erinevatest saadaolevatest ajadomeeni ja geomeetrilistest meetoditest on Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) töörühm ja Põhja-Ameerika südamestimulatsiooni ja elektrofüsioloogia ühing (NASPE) soovitanud HRV hindamiseks nelja mõõtmismeetodit: SDNN, SDANN, RMSSD ja kolmnurkne HRV indeks.
Sageduspiirkonna analüüs
Analüüs sageduspiirkonnas (võimsusspektri tihedus) näitab südame löögisageduse signaalide perioodilisi kõikumisi erinevate sageduste ja amplituudide kontekstis; ning annab ka teavet südame siinusrütmi kõikumiste suhtelise intensiivsuse kohta (nimetatakse varieeruvuseks või võimsuseks). Skemaatiliselt saab spektraalanalüüsi võrrelda tulemustega, mis saadakse siis, kui valge valgus läbib prismat, mille tulemusena tekivad erinevad erineva värvi ja pikkusega valguslained. Võimsusspektraalanalüüsi saab läbi viia kahel viisil: 1) mitteparameetriline meetod kiire Fourier' teisenduse (FFT) abil, mida iseloomustab üksikute sageduskomponentide diskreetsete piikide olemasolu, ja 2) parameetriline meetod, nimelt sageduse hindamine. autoregressiivne mudel, mis viib pideva sujuva spektri aktiivsuse moodustumiseni. Kui FFT on lihtne ja kiire, siis parameetriline meetod on keerulisem ja nõuab kontrollimist, kas valitud mudel on analüüsiks sobiv.FFT kasutamisel teisendatakse arvutisse salvestatud üksikud RR intervallid erinevate spektrisagedustega ribadeks. See protsess sarnaneb muusikaliste komponentide kontekstis sümfooniaorkestri kõlaga. Saadud tulemusi saab teisendada hertsideks (Hz), jagades RR-intervallide keskmise pikkusega.
Võimsusspektrit esindavad ribad sagedustega vahemikus 0 kuni 0,5 Hz, mida saab liigitada nelja vahemikku: ülimadal sagedusvahemik (ULF), väga madal sagedusvahemik (VLF), madalsagedusvahemik (LF) ja kõrgsagedusvahemik. (HF).
| Muutuv | Üksus mõõdud | Kirjeldus | Sagedusvahemik |
| üldine võim | ms2 | Kõikide NN intervallide varieeruvus | |
| ULF | ms2 | Ülimadala sagedusega | |
| VLF | ms2 | Väga madal sagedus | |
| LF | ms2 | Võimsus madala sagedusega vahemikus | 0,04–0,15 Hz |
| HF | ms2 | Võimsus kõrgsagedusalas | 0,15–0,4 Hz |
| LF/HF | suhtumine | Madala sagedusvahemiku võimsuse ja kõrgsagedusvahemiku võimsuse suhe |
Lühiajalisi (lühiajalisi) rekordeid spektris (5–10 minutit) iseloomustab VLF-i, HF- ja LF-komponentide olemasolu, pikaajaliste (pikaajaliste) rekordite hulka kuulub lisaks kolmele muule ka ULF-komponent. Ülaltoodud tabelis on loetletud sageduspiirkonnas kõige sagedamini kasutatavad parameetrid. Spektri komponente analüüsitakse sageduse (Hertz) ja amplituudi järgi, mida hinnatakse iga komponendi pindala (või võimsuse spektraaltiheduse) järgi. Seega kasutatakse absoluutväärtuste jaoks ruuduühikuid, väljendatuna ms ruudus (ms2). Jaotuse asümmeetria tõttu võib kasutada võimsusväärtuste naturaallogaritme (ln). LF- ja HF-vahemike võimsust saab väljendada absoluutväärtustes (ms2) või normaliseeritud ühikutes (mitte). LF ja HF viiakse normaliseeritud väärtuseni, lahutades VLF-i komponendi koguvõimsusest. Normaliseerimine kipub ühelt poolt vähendama artefaktidest tingitud mürahäireid ja teisest küljest minimeerima koguvõimsuse muutuste mõju LF- ja HF-komponentidele. See on kasulik erinevate sekkumiste mõju hindamisel samale objektile (kaldenurga järkjärguline muutus) või suurte koguvõimsuse erinevustega objektide võrdlemisel. Normaliseeritud ühikuteks teisendamine toimub järgmiselt:
LF või HF normaliseeritud (mitte) = (LF või HF (ms2))*100/ (koguvõimsus (ms2) – VLF (ms2))
RR-intervalli varieeruvuse koguvõimsus on kogu varieeruvus, mis vastab spektri nelja vahemiku LF, HF, ULF ja VLF summale. Kõrgsageduskomponent on peamiselt määratletud vagaalse modulatsiooni markerina. Seda komponenti vahendab hingamine ja seetõttu määrab selle hingamissagedus. LF-komponenti moduleerivad nii närvisüsteemi sümpaatilised kui ka parasümpaatilised osad. Selles mõttes on tema tõlgendus vastuolulisem. Mõned teadlased peavad sümpaatilise modulatsiooni mõõduks madala sagedusega võimsust, eriti kui seda väljendatakse normaliseeritud ühikutes; teised tõlgendavad seda sümpaatilise ja parasümpaatilise aktiivsuse kombinatsioonina. Nad jõuavad üksmeelele, et see peegeldab segu mõlemast autonoomsest süsteemist saabuvast signaalist. Praktikas peeti LF komponendi (kaldenurk, vaimne ja/või füüsiline stress, sümpatomimeetilised farmakoloogilised ained) suurenemist üldiselt sümpaatilise divisjoni aktiivsuse tagajärjeks. Vastupidi, beeta-adrenergiline blokaad põhjustas võimsuse vähenemise madala sagedusega vahemikus. Siiski on leitud, et mõnede sümpaatilise piirkonna üleerutusega seotud seisundite puhul, näiteks progresseeruva südame paispuudulikkusega patsientidel, väheneb LF-komponent kiiresti, peegeldades sellega siinussõlme reaktsiooni vähenemist närvisisendimpulssidele.
LF/HF suhe peegeldab üldist sümpathovagaalset tasakaalu ja seda saab kasutada selle tasakaalu mõõtmiseks. Keskmiselt on normaalsel puhkaval täiskasvanul see suhe tavaliselt vahemikus 1 kuni 2.
ULF ja VLF on spektri komponendid, millel on väga väikesed kõikumised. ULF-komponent võib peegeldada ööpäevaseid ja neuroendokriinseid rütme, samas kui VLF-komponent peegeldab rütmi pikemas perspektiivis. Leiti, et VLF-i komponent on kehalise aktiivsuse põhinäitaja ja tehti ettepanek käsitleda seda sümpaatilise aktiivsuse markerina.
Korrelatsioonid aja- ja sageduspiirkonna jõudluse ning normaalnimiväärtuste vahel
Määrati korrelatsioonid aja- ja sageduspiirkonna parameetrite vahel: pNN50 ja RMSSD on korrelatsioonis üksteisega ja võimsusega kõrgsagedusvahemikus (r = 0,96), SDNN ja SDANN näitajad on tugevas korrelatsioonis koguvõimsuse ja ULF komponendiga. . Normaalsed nimiväärtused ja väärtused müokardiinfarktiga patsientidel südame löögisageduse varieeruvuse standardmõõtmiseks.Standardsete HRV mõõtmiste rakenduspiir
Kuna HRV-d seostatakse muutustega RR-intervallides, on selle mõõtmine piiratud siinusrütmiga patsientidel, samuti neil, kellel on väike arv emakaväliseid süstole. Selles mõttes jäetakse ligikaudu 20–30% müokardiinfarktiga kõrge riskiga MI-järgsetest patsientidest sagedase ektoopia või kodade arütmiate, eriti kodade virvendusarütmia tõttu HRV analüüsist välja. Viimast võib täheldada 15-30% kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidest, jättes nad seega HRV analüüsist välja.
Mittelineaarsed meetodid (fraktaalanalüüs) HRV mõõtmiseks
Mittelineaarsed meetodid põhinevad kaoseteoorial ja fraktaalgeomeetrial. Kaos on defineeritud kui mitmemõõtmeliste, mittelineaarsete ja mitteperioodiliste süsteemide uurimine. Kaos kirjeldab looduslikke süsteeme teistmoodi, kuna suudab arvestada looduse juhuslikkust ja ebaperioodilisust. Võib-olla aitab kaoseteooria paremini mõista südame löögisageduse dünaamikat, arvestades, et terve südame rütm on veidi ebaregulaarne ja mõnevõrra kaootiline. Lähitulevikus võivad mittelineaarsed fraktaalmeetodid anda uusi teadmisi südame löögisageduse dünaamikast füsioloogiliste muutuste kontekstis ja kõrge riskiga olukordades, eriti patsientidel, kes on põdenud müokardiinfarkti või äkksurma taustal.Hiljutised tõendid näitavad, et on võimalik, et fraktaalanalüüs on standardsete HRV mõõtmistega võrreldes tõhusam RR-i kõikumiste anomaalsete mustrite tuvastamisel.
Catad_tema Südame rütmi- ja juhtivushäired – artiklid
Erinevate farmakoloogiliste rühmade teatud ravimite mõju südame löögisageduse varieeruvusele
Artiklis esitatakse süstematiseeritud andmed mitmete ravimite mõju kohta südame löögisageduse varieeruvusele (HRV). b-blokaatorid põhjustavad koronaararterite haigusega patsientidel HRV märkimisväärset tõusu, kuna selle komponentide sisaldus suureneb parasümpaatilise närvisüsteemi mõju tõttu, takistab sümpaatilise mõju suurenemist varastel hommikutundidel, mis parandab haiguse kulgu ja prognoos. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (enalapriil, kaptopriil jt) parandavad HRV parameetreid ja seega parandavad prognoosi seoses äkksurma ja eluohtlike arütmiate riskiga kardiovaskulaarsüsteemi haigustega patsientidel. Kaltsiumi antagonistid vähendavad ägeda müokardiinfarktiga patsientidel spektri madalsageduslikke komponente (parandades samal ajal haiguse kulgu prognoosi). b-agonistid vähendavad üldist südame löögisageduse varieeruvust, suurendades sümpaatilist toimet koos välise hingamise funktsiooni olulise paranemisega. Kuna CHD puhul on soovitav HRV-d parandada haiguse prognoosi parandamiseks, siis lähtuvalt mõjust HRV-le võib IHD-ga patsientidele soovitada kasutada b-blokaatoreid, AKE inhibiitoreid ja kaltsiumi antagoniste.
Igapäevast EKG jälgimist kasutatakse kliinikus laialdaselt erinevatel diagnostilistel, prognostilistel ja ravieesmärkidel. Praegu on koos südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete analüüsiga saanud võimalikuks mõõta segmentide kestust ja asukohta, eelkõige ST segmendi nihkumist, mida kasutatakse koronaararterite haiguse diagnoosimisel. Viimasel ajal on 24-tunnise EKG monitooringu abil hinnatud ka südamestimulaatori funktsiooni ja südamerütmi tsüklilist varieeruvust, mis määratakse digiteeritud EKG salvestise erinevate arvutuslike parameetrite alusel. Vaba aktiivsuse tingimustes registreeritud ööpäevase pulsi arvutitöötluse võimalus loob ainulaadse võimaluse nii biorütmoloogiliste mõjude arvestamiseks kui ka südamerütmi ekstrakardiaalse regulatsiooni hindamiseks. Südame rütmi muutus on kogu organismi universaalne operatiivne reaktsioon vastuseks mis tahes väliskeskkonna mõjudele. See põhineb sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi vahelise tasakaalu tagamisel. Sellel põhinevad arvukad meetodid südame löögisageduse varieeruvuse analüüsimiseks. Südame löögisagedus on hemodünaamiliste ja ainevahetushäiretele eelnevate regulatsioonisüsteemide kõrvalekallete näitaja. Seetõttu on südame löögisageduse muutus paljude südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, hingamisteede, endokriinsüsteemi jne haiguste varaseim prognostiline märk. . Teine suund südame löögisageduse varieeruvuse analüüsimisel kliinilises praktikas on ravimite optimaalsete annuste valimine, võttes arvesse organismi autonoomse regulatsiooni tausta ja teraapia jälgimist. Kardiovaskulaarsüsteemi normaalses seisundis on ajavahemik kahe kõrvuti asetseva südame kokkutõmbumise vahel kontraktsiooniti erinev. Seda varieeruvust nimetatakse tavaliselt südame löögisageduse varieeruvuseks (HRV).
HRV analüüsi põhimõtted
Kaasaegsed HRV analüüsi meetodid võib jagada kahte põhirühma: esimesse rühma kuuluvad niinimetatud analüüsimeetodid ajapiirkonnas, teise rühma - analüüsimeetodid sageduspiirkonnas.
I. Ajapiirkonna analüüsimeetodite hulgas on kaks põhivaldkonda: statistilised meetodid, mis põhinevad RR-intervallide erinevate statistiliste karakteristikute hindamisel, ja geomeetrilised meetodid, mis seisnevad jaotuse histogrammi kuju ja parameetrite hindamises. RR-intervallidest uuritud ajavahemiku jaoks.
1) HRV statistilises analüüsis hinnatakse kahte tüüpi väärtusi: RR-intervallide kestus ja külgnevate RR-intervallide kestuste erinevus:
a) RR-intervallide kestuse hindamisel kasutatakse järgmisi tunnuseid: SDNN - RR-intervallide väärtuste standardhälve kogu vaatlusaluse perioodi kohta; SDANN - kõigi 5-minutiliste lõikude jaoks, milleks registreerimisperiood (24 tundi) on jagatud, saadud keskmiste RR-intervallide väärtuste standardhälve; SDNNindex - standardhälbete keskmine väärtus kõigi 5-minutiliste lõikude kohta, milleks vaatlusperiood (24 tundi) on jagatud;
b) kõrvuti asetsevate RR-intervallide kestuste erinevuste hindamisel kasutatakse järgmisi näitajaid: PNN (%) - NN50 protsent RR-intervallide järjestikuste paaride koguarvust; RMSSD on ruutjuur kogu salvestusperioodi jooksul saadud järjestikuste RR-intervallide paaride väärtuste erinevuse ruutude summast;
2) HRV analüüsi geomeetriline meetod hõlmab RR intervallide histogrammide koostamist ja analüüsi.
II. Teise rühma - spektraalseid - meetodeid kasutatakse RR-i või intervallide kestuse muutuste dünaamikas iseloomulike perioodide tuvastamiseks. mis on sama mis perioodid südame löögisageduse dünaamikas. Lisaks hindab spektraalanalüüs teatud perioodiliste komponentide panust südame löögisageduse dünaamilistesse muutustesse. Spektraalanalüüsis on tavaks määrata järgmised parameetrid:
1) kõrgsagedusvõnkumised (HF): 0,15-0,40 Hz. Spektri võimsus peegeldab autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jagunemise mõju südame löögisagedusele;
2) madala sagedusega võnkumised (LF): 0,04-0,15 Hz. Spektri võimsus selles vahemikus peegeldab peamiselt autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise mõju südame löögisagedusele;
3) väga madala sagedusega võnkumised (VLF): 0,003-0,04 Hz. Spektri võimsus selles vahemikus peegeldab humoraalset mõju südame löögisagedusele;
4) koguspektri võimsus (Total): 0,003-0,40 Hz. Peegeldab vegetatiivse mõju koguaktiivsust südame rütmile;
5) võimsus kõrgsagedusalas, väljendatuna normaliseeritud ühikutes:
HFnu = HF / (kokku – VLF) * 100
6) võimsus madalsagedusalas, väljendatuna normaliseeritud ühikutes:
LFnu = LF / (kokku – VLF) * 100
7) LFnu/HFnu – see suhe iseloomustab sümpaatiliste ja parasümpaatiliste mõjude tasakaalu (tabel 1).
Tabel 1. HRV spektraalanalüüsi indikaatorite õiged väärtused.
HRV analüüsi kliiniline tähtsus. HRV uuring südame-veresoonkonna patoloogias
Kiirete ja aeglaste rütmide vahekorra analüüsi põhjal on katseliselt tõestatud, et eluohtlike rütmihäirete esinemisel sümpaatiline aktiivsus suureneb ja parasümpaatiline aktiivsus väheneb. Põhja-Ameerika mitmekeskuselise müokardiinfarktijärgse uurimisrühma populatsioonipõhises uuringus näidati, et RR-intervallide standardhälve päevas (SDNN) on väike.<50 мс) тесно коррелирует с риском внезапной смерти, причем даже более выражение, чем показатели фракции выброса левого желудочка, количество желудочковых аритмий при холтеровском мониторировании и толерантность к физической нагрузке . Показаны изменения активности вегетативной нервной системы при острой и хронической сердечной недостаточности: N.S. Noda et аl. установили, что уменьшение ВРС - независимый предиктор смерти при хронической сердечной недостаточности . В своем исследовании мы показали снижение параметров ВРС (SDNN, SDANNind) при утяжелении течения ишемической болезни сердца . Интенсивно изучается связь вегетативной дисфункции и артериальной гипертонии: D.P. Liao и соавт. нашли, что уменьшение парасимпатической активности (уменьшение HF-спектра, снижение SDNN) сопряжено с риском развития гипертензии .
HRV analüüsi kasutamine diabeetilise neuropaatiaga patsientidel
Autonoomset neuropaatiat, mis on suhkurtõve tüsistus, iseloomustab nii sümpaatilise kui parasümpaatilise trakti väikeste närvikiudude varajane ja dissemineerunud neuronaalne degeneratsioon; kliiniliste ilmingute ilmnemise hetkest alates on oodatav suremus 50%, samas kui pNN50 indeks langeb järsult.
HRV analüüsi kasutamine kopsupatoloogias
Töös A.V. Sokolov uuris süstemaatilist lähenemist hingamispuudulikkuse sündroomi ja selle raskusastme diagnoosimisele kroonilise bronhiidiga patsientidel. Autor näitas, et kroonilise bronhiidiga patsientide hingamispuudulikkuse sündroomi peamised ilmingud ei ole mitte ainult õhupuuduse sümptomite kompleks, vaid ka keha reservvõimsuse vähenemine. R.H. Zulkarneev näitas üldise HRV, aga ka selle kõrg- ja madalsageduskomponentide langust, kuna bronhiaalastma kulgemise raskusaste suurenes, mis viitab autonoomse toime üldisele vähenemisele südame löögisagedusele. Watsoni töödes J.P. ja Nola A. näitasid SDNN ja pNN50 vähenemist koos arteriaalse hüpokseemia suurenemisega kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel.
Farmakoloogiliste ravimite mõju HRV-le
HRV kliinilise tähtsuse kontseptsioonist lähtuvalt on paljudes uuringutes uuritud HRV parameetrite muutusi erinevate ravimite mõjul, et hinnata nende kasutamise võimalust südamerütmi autonoomse regulatsiooni seisundi korrigeerimiseks ja parandamiseks. haiguse kulgu prognoosi, aga ka patsientide elukvaliteedi parandamist. Siiani ei ole suudetud hankida ravimeid, mis selektiivselt reguleerivad HRV-d ja ei mõjuta teisi organismi funktsioone, samas on kinnitust leidnud, et paljud kliinikus laialdaselt kasutusel olevad tuntud ravimid mõjutavad HRV-d, millega võib samuti arvestada. nende kõrvalmõjuna. Mõnel juhul on see positiivne (HRV tõus), mõnel juhul negatiivne (HRV langus).
b-agonistid
Jariti jt töödes. (1997. 1998) vaatlesid HRV vähenemist salbutamooliga kokkupuutel. Jartti jt. kirjeldas randomiseeritud topeltpime platseebokontrollitud uuringu tulemusi bronhiaalastmaga patsientidega. Uuriti kopsufunktsiooni ja süstoolset vererõhku, HRV spektraalanalüüs viidi läbi 20 minutit enne ja 2 tundi pärast salbutamooli (50 μg päevas kahe annusena) sissehingamist. Uuring näitas üldise HRV langust sümpaatilise mõju suurenemise tõttu koos välise hingamise funktsiooni olulise paranemisega. Kuid töös M.R. Yakushina (1995) tõestas, et mõõduka ja raske bronhiaalse obstruktsiooniga kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel põhjustas salbutamooli (6 mg 2 korda päevas 10 päeva jooksul) võtmise käigus sümpaatilise toime vähenemist südamerütmi reguleerimisel. Seega tuleb selle rühma ravimite väljakirjutamisel krooniliste obstruktiivsete haigustega patsientidele, kellel on kaasuv südamepatoloogia, olla ettevaatlik ja soovitatavalt igapäevase EKG jälgimise ajal HRV analüüsi kontrolli all.
M-kolinolüütikumid
Töös A.B. Shabunina (2000) näitas, et kroonilise obstruktiivse bronhiidi monoteraapia ipratroopiumbromiidiga ööpäevases annuses 120–180 mikrogrammi 12 nädala jooksul optimeerib südamerütmi autonoomset regulatsiooni, vähendades sellistel patsientidel sümpatikotoonia raskust. kaasuv südamepatoloogia.
Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
Paljud kodu- ja välismaised uuringud on näidanud HRV parameetrite paranemist ja seega ka prognoosi paranemist seoses äkksurma ja eluohtlike arütmiate riskiga kardiovaskulaarsüsteemi haigustega patsientidel erinevate angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite kasutamisel. I. Derad (1996) tõestas angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori enalapriili kasutamisel parasümpaatilise toonuse tõusu ja autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise toonuse langust: lisaks näitasid autorid, et pärgarteritõvega patsientidel enalapriili kasutamisel. (10 mg) ja fosinopriili (20 mg) 6 tundi pärast suukaudset manustamist suureneb parasümpaatiline aktiivsus, väheneb katehhoolamiinide ja kortisooli kontsentratsioon vereplasmas. Jansson K. et al. (1999) tõestasid, et kaptopriil (25 mg 2 korda päevas 6 kuu jooksul) suurendab HRV-d idiopaatilise laienenud kardiomüopaatiaga patsientidel ja see toime püsib vähemalt 1 kuu. Zavadkini töös A.V. ja Stepanova N.S. (2000) uurisid enalapriili (5 mg päevas 12 nädala jooksul) mõju vatsakeste ektoopilisele aktiivsusele ja HRV-le südamepuudulikkusega patsientidel. 12 nädala pärast ravi parandas igapäevase HRV näitajaid ja vähendas oluliselt oluliste ja eluohtlike ventrikulaarsete ekstrasüstolide arvu. Seega parandavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid HRV parameetreid ja sellest tulenevalt ka äkksurma ja eluohtlike arütmiate riski prognoosi kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaga patsientidel.
b-blokaatorid muuta südame löögisageduse spektrit spektri kõrgsageduskomponendi suurendamise suunas; keskmise sagedusega ja madala sagedusega komponentide panus seevastu väheneb, mis näitab südame rütmi autonoomse regulatsiooni normaliseerumist. b-blokaatorid põhjustavad IHD-ga patsientidel HRV märkimisväärset tõusu parasümpaatilise närvisüsteemi mõju suurenemise tõttu ja hoiavad ära sümpaatilise mõju suurenemise varajastel hommikutundidel. A. Kardos jt. (1998) uurisid lipofiilsete (metoprolool) ja hüdrofiilsete (atenolool) b-blokaatorite mõju autonoomsele tasakaalule 50 patsiendil pärast 5 nädalat tagasi tabanud müokardiinfarkti. Atenolooli annuses 50 mg päevas ja metoprolooli annuses 100 mg päevas kasutati 4 nädala jooksul. Nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal tehtud uuringus (psühholoogiline stress, ortostaatiline test) leiti, et atenolooliga ravitud rühmas olid südame löögisagedus ning sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi suhe madalam, mis viitab vähem väljendunud mõjule. atenolool autonoomsele närvisüsteemile, kui metoprolool. W. Wennerblom et al. (1998) näitasid, et sümpaatilise närvisüsteemi toonust vähendav metoprolool annuses 100 mg päevas parandas haiguse kulgu prognoosi IHD, stenokardia, II-III funktsionaalse klassi patsientidel. ON. Yavelov jt (1999) näitasid, et ebastabiilse stenokardiaga patsientidel pärast 1-nädalast regulaarset metoprolooli ja atenolooli (keskmise ööpäevase annusega vastavalt 282 ja 148 mg/päevas) manustamist normaliseerub HRV ja suhteline tõus vagaalne aktiivsus ja HRV tõusu täheldatakse ainult patsientidel, kelle keskmine südame löögisagedus puhkeolekus on üle 67 löögi minutis. A. Mortara et al. (2000) märkisid HRV ajaanalüüsi näitajate tõusu kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, kellel on pikaajaline kokkupuude mitteselektiivse b-blokaatori karvedilooliga annuses 12,5 mg 2 korda päevas. I.V. Demidova jt. (2000) näitas uue kardioselektiivse b-blokaatori bisoprolooli kõrget aktiivsust annuses 5 mg 1 kord päevas 16 nädala jooksul infarktijärgse südamepuudulikkusega patsientidel (III ja IV funktsionaalne klass), mis suurendas oluliselt HRV parameetreid 16 nädala pärast. . teraapia.
Tabel 2. HRV statistilise analüüsi parameetrite vanusenormid*
| Vanus, aastad | SDNN, ms | SDDANN, ms | RMSSD, ms | 20-29
| 109-187
| 94-180
| 24-62
|
30-39
| 111-175
| 97-163
| 24-46
|
40-49
| 102-162
| 75-156
| 20-42
|
50-59
| 94-148
| 79-133
| 16-34
|
60-69
| 89-153
| 80-142
| 16-28
|
70-79
| 102-146
| 94-134
| 17-31
|
80-99
| 83-129
| 71-119
| 1-7
|
|
Antiarütmikumid
Teave propafenooni toime kohta HRV-le on vastuoluline: V.M. Mihhailova, nagu ka b-blokaatorid, suurendab parasümpaatilist aktiivsust, parandades seeläbi HRV-d, kuid selle toime on vähem väljendunud kui metoprolool ja teised b-blokaatorid. On näidatud, et propafenoon vähendab kroonilise ventrikulaarse arütmiaga patsientidel HRV-d. Lisaks vähendab propafenoon HRV-d, vähendades HRV madalsageduslike ja kõrgsageduslike omaduste suhet. P.V. Dmitryuk (1997) näitas, et sõltumata autonoomse närvisüsteemi seisundist tõstab ravim sümpaatilise osakonna toonust ja samal ajal vähendab vagaalset toimet südamele. Seega võib propafenoonil ja selle analoogidel olla HRV-le mitmesuunaline toime, samas kui ilmselt on nende ravimite kasutamine müokardiinfarkti põdenud patsientidel ebasoovitav haiguse kulgemise halvema prognoosi tõttu.
Teine antiarütmiline ravim, amiodaroon, ei oma HRV-le olulist mõju. Seega, kui koronaararterite haigusega patsientidele on vaja välja kirjutada antiarütmikumid, tuleks eelistada amiodarooni, mitte propafenooni. Tuginedes andmetele toime kohta HRV-le, parandab amiodaroon koronaararterite haigusega patsientidel haiguse kulgu prognoosi.
kaltsiumi antagonistid
Diltiaseem vähendab ägeda müokardiinfarktiga patsientidel spektri madalsageduslikke komponente (parandades samal ajal haiguse kulgu prognoosi) samal määral kui b-blokaatorid. Töös O.A. Gološtšapova jt. (2000) näitas, et nifedipiin vähendab veidi HRV-d enamikul arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Seega on soovitatav kasutada kaltsiumi antagoniste (diltiaseem ja selle analoogid; nifedipiini tuleb kasutada ettevaatusega, eelistatavalt retard vormid).
Östrogeenid
G. Rosano (1993) andmetel tõusid HRV näitajad märkimisväärselt tervetel postmenopausis naistel, kes said hormoonasendusravi 17b-östradiooliga annuses 1 mg / päevas 4 kuu jooksul, mis näitab autonoomse närvisüsteemi funktsiooni normaliseerumist. seoses kontrolliga kardiovaskulaarsüsteemi üle.
Järeldus
Mitmete farmakoloogiliste ravimite mõju HRV-le andmetele tuginedes tundub olevat asjakohane kasutada teatud ravimeid HRV tõstmiseks, et parandada südame-veresoonkonna haiguste kulgu prognoosi, et korrigeerida südame löögisageduse autonoomset regulatsiooni. Esiteks kehtib see b-blokaatorite ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite, eriti enalapriili, kaptopriili jne kohta.
Abstraktne
24-tunnist EKG seiret kasutatakse diagnostilistel, prognostilistel ja paranduslikel eesmärkidel. Koos südamerütmi ja juhtivuse häirete analüüsiga toimub ST-segmendi lokaliseerimise ja kestuse kvantitatiivne hindamine. Seda kasutatakse kroonilise koronaarhaiguse diagnoosimiseks. 24-tunnist EKG jälgimist kasutatakse ka elektrokardiostimulaatori funktsiooni ja tsüklilise südamerütmi varieeruvuse mõõtmiseks. Käesolevas artiklis kirjeldatakse erinevate ravimite mõju tsüklilisele südamerütmi varieeruvusele.
Kirjandus:
1. Mihhailov V.M. Südame löögisageduse varieeruvus. Praktilise rakendamise kogemus. - Ivanovo: Ivanovo osariigi kirjastus. kallis. Akadeemia, 2000. - 200 lk.
2. Derad 1., Otterbein A., Molle M., Petrowsky R., Born J., Fehm H.L. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid fosinopriil ja enlapdl erinevad oma kesknärvisüsteemi toime poolest inimestel. - J. Hypertens., 1996. V. 14. N. 11. Lk 1309-1315.
3. Rjabõkina G.V., Solovjov A.V. Südame löögisageduse varieeruvus. - M.: Kirjastus "Starko", 1998. - 200 lk.
4. Yavelov I.S., Zuikov Yu.A., Deev A.D., Travina E.E., Gratsiansky N.A., Averkov O.V., Vaulin N.A. Kogemused südame löögisageduse varieeruvuse uurimisel ägedate koronaarsündroomide korral. - Ross. Kardiol. Zhurn., 1999. Nr 1. S. 3-10.
5. Baevsky R.M., Kirillov O.I., Kletskin S.3. Südame löögisageduse muutuste matemaatiline analüüs stressi ajal. - M.: Nauka, 1984. - 221 lk.
6. Südame löögisageduse muutlikkus. Mõõtmise, füsioloogilise tõlgendamise ja kliinilise kasutamise standardid. Euroopa Kardioloogide Seltsi ja Põhja-Ameerika Stimulatsiooni ja Elektrofüsioloogia Seltsi töörühm. - Arütmoloogia bülletään, 1999. nr 11. S. 53-78.
7. van Ravenswaaij-Arts C.A., Kolle L.A., Hopman J.C., Stoelinga G.B. Südame löögisageduse varieeruvus. - Ann. praktikandist. Med., 1993. V. 118. Lk 436-447.
8. Dabrowski A., Dabrowski B., Piotrovich R. Igapäevane EKG jälgimine. - M: Medpraktika, 1999.- 208 lk.
9. Akselrod S., Gordon D., Ubel F.A. et al. Südame löögisageduse kõikumise võimsusspektri analüüs: südame-veresoonkonna löögisageduse kontrolli kvantitatiivne sond. - Teadus, 1981. V. 213. N. 4504. Lk 220-222.
10. van Ravenswaaij-Arts C.A., Kolle L.A., Hopman J.C., Stoelinga G.B. Südame löögisageduse varieeruvus. - Ann. praktikandist. Med., 1993. V. 118. Lk 436-447.
11. Noda A., Yasuma F., Okada T., Yokota M. Autonoomse aktiivsuse ööpäevane rütm obstruktiivse uneapnoe sündroomiga patsientidel. - Kliinik. Cardiol., 1998. V. 21. N. 4. Lk 271-276.
12. Strutškov P.V., Zubkova A.V., Korotkova E.S., Gurevitš M.V. Südame löögisageduse varieeruvuse parameetrite sõltuvus igapäevase EKG jälgimise ajal erinevate koronaararterite haiguse vormidega patsientide vanusest. - Arütmoloogia bülletään, 2000. nr 17. S. 66.
13. Kirjatškov Yu.Yu., Hmelevsky Ya.M., Vorontsova E.V. Südame löögisageduse varieeruvuse arvutianalüüs: meetodid, tõlgendamine, kliiniline rakendus. - Anestesioloogia ja elustamine, 2000. Nr 2. S. 56-62.
14. Bemardi L., Ricordi L., Lazzati P. Diabeedi sümpathovagaalse aktiivsuse häiritud vereringe modulatsioon. - Tiraaž, 1989. V. 79. Lk 1443-1452.
15. Sokolov A.V. Hingamispuudulikkuse sündroomi süsteemne analüüs kroonilise bronhiidiga patsientidel. - väitekirja abstraktne... d.m.s. - Rjazan, 2000. 39 lk.
16. Zulkarneev R.Kh. Diagnostiline väärtus kardiorespiratoorse mustri varieeruvuse hindamisel bronhiaalastmaga patsientidel. - lõputöö kokkuvõte... c.m.s. Ufa, 1997. 24 lk.
17. Watson J.P., Nolan J., Elliott M.W. Autonoomne düsfunktsioon öise hüpoventilatsiooniga patsientidel ekstrapulmonaalse piirava haiguse korral. - EUR. Hingake. J., 1999. V. 13. N. 5. Lk 1097-1102.
18. Jartti T.T., Kaila T.J., Tahvanainen K.U., Kuulela T.A., Vanto T.T., Valimaki I.A. Muutunud kardiovaskulaarne autonoomne regulatsioon pärast ravi salbutamooliga astmahaigetel lastel. - Kliinik. PhysioL, 1998. V. 18. N. 7. P. 345-353.
19. Jartii T, Tahvanainen K, Vanto T Inhaleeritava salbutamolooni akuutne mõju südame löögisageduse ja vererõhu löögi-löögi vahelduvusele spektraalanalüüsiga hinnatud. - Br. J. Clin. Pharmacol., 1997. V. 43. N. 4. P. 421-428.
20. Yakushina M.R. Kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientide kardiorespiratoorse süsteemi ja autonoomse homöostaasi kliinilised ja instrumentaalsed omadused - Väitekirja kokkuvõte ... c.m.s. - Ryazan, 1995. 24 lk.
21. Shabunina A.B. Autonoomne regulatsioon kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral ja selle dünaamika ipratroopiumbromiidiga patsientide ravis. - lõputöö kokkuvõte... c.m.s. - Perm, 2000. 20 lk.
22. Jansson K., Hagerman I., Ostund R., Kariberg K.E., Nylander E., Nyquist 0., Dahlstrom U. Metoprolooli ja kaptopriili mõju südame löögisageduse varieeruvusele idiopaatilise laienenud kardiomüopaatiaga patsientidel. - Kliinik. Cardiol., 1999. V.22. N. 6. Lk 397-402.
23. Zavadkin A.V., Stepanova N.S. Ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse dünaamika, isheemilised ilmingud ja südame löögisageduse varieeruvuse näitajad südamepuudulikkusega patsientidel edniidi ravis. - VII Vene rahvuskongressi "Inimene ja meditsiin" kokkuvõtted, 2000. Lk 38.
24. Wennerblom B., Courmel Ph., Hermida J.S. et al. Südame löögisageduse varieeruvus müokardi hüpertroofia ja südamepuudulikkuse korral ning beetablokeeriva ravi mõju. - EUR. Heart J., 1991. V. 12. Lk 412-422.
25. Yavelov I.S., Zuykov Yu.A., Deev A.D., Travina E.E., Gratsiansky N.A., Averkov O.V., Vaulin N.A. Kogemused südame löögisageduse varieeruvuse uurimisel ägedate koronaarsündroomide korral. - Ross. Kardiol. Zhurn., 1999. nr 1. lk 3-10.
26. Mortara A., La Rovere M.T., Pinna G.D., Maestri R., Capomolla S., Cobelli F. Mitteselektiivne beeta-adrenergiline blokaator, karvedilool, suurendab stabiilse kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel arteriaalset barorefleksi ja südame löögisageduse varieeruvust. - Olen. Heart J., 2000. V. 139. N. 6. Lk 1088-1095.
27. Demidova I.V., Tereštšenko S.N., Moisejev B.C. Bisoprolooli mõju südame löögisageduse varieeruvusele kroonilise südamepuudulikkusega III-IV funktsionaalse klassi patsientidel NYHA järgi. - VII Vene rahvuskongressi "Inimene ja meditsiin" kokkuvõtted, 2000. Lk 34.
28. Dmitriuk P.V. Propafenooni mõju ekstrasüstoolse arütmiaga patsientide rütmiliste parameetrite dünaamikale ja elukvaliteedile. - Kardioloogia, 1997. T. 37. Nr 3. S. 47-50.
29. Ivanov G. G. Südame löögisageduse varieeruvus. - Kogumikus "Kaasaegne elektrokardiograafia: uued võimalused ja rakendused kliinikus". - M., 2000. S. 24-27.
30. Gološapov O.V. et al. Nifedipiin-B blokaatori propranololoa mitmesuunaline toime südame löögisageduse varieeruvusele arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. - VII Vene rahvuskongressi "Inimene ja meditsiin" kokkuvõtted, 2000. Lk 32.
31. Rosano G. M., Collins P., Jiang C. jt. Südame-veresoonkonna kaitse östrogeeniga - kaltsiumi antagonisti toime? - Lancet, 1993. V. 341. P, 1264-1265.
Südame löögisageduse varieeruvus (HRV) on külgnevate südametsüklite R-R intervalli patoloogiline omadus muuta selle kestust erinevatel ajavahemikel. HRV määrab südame löögisageduse kõikumine selle keskmise väärtuse suhtes.
Miks tuvastatakse südame löögisageduse varieeruvus?
HRV tuvastamise väärtus seisneb selles, et see on hea näitaja südame autonoomse regulatsiooni rikkumisest. Mida tugevamad on vegetatiivsed muutused, seda rohkem HRV näitajad vähenevad.
Südame löögisageduse varieeruvuse norm või selle kõrged väärtused määratakse noortel ja sportlastel, keskmised pulsisagedused on iseloomulikud orgaanilise südamehaigusega patsientidele ja vatsakeste virvendusarütmia põdenutel on rütmimuutus tavaliselt vähenenud, kuid võib esineda ka muid põhjustel.
HRV kui diagnostilise indikaatori kasutuselevõtu ajalugu algab 1965. aastal, mil teadlased Hon ja Lee avaldasid selle nähtuse keskendunud uuringu tulemused. Siis oli võimalik märgata loote südame löögisageduse varieeruvuse prognostilist väärtust: sellele järgneb suure tõenäosusega ohtlik või eluohtlik südametegevuse häire.
1973. aastal määrasid Sayers jt südametegevuse rütmi normaalsete (füsioloogiliste) kõikumiste piirid. Kaheksakümnendatel puhuti meetodile tänu arvutitehnoloogia arengule uus elu sisse: kui varem pidid arstid kõiki näitajaid käsitsi arvutama, siis nüüd teeb seda tööd spetsiaalne tarkvara. Arvutid mitte ainult ei lihtsustanud uuringut ennast, vaid võimaldasid seda ka laiendada ja rikastada. Nii tekkis spektraalanalüüsi meetod, ööpäevaringne pulsi jälgimine koos HRV arvutamisega ja muud täiendused.
Südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine. Kas tasub muretseda?
Ühe uuringu tulemuste põhjal ei ole võimalik järeldusi teha. Südame löögisageduse varieeruvus on mittespetsiifiline märk, see on iseloomulik paljudele tingimustele ja vastavalt sellele võib prognoos olla täiesti erinev. Seetõttu on pärast HRV avastamist järgmine samm võimaliku põhjuse väljaselgitamine.
Põhjuseid on palju, kuid esiplaanil on südamehaigused: müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, dilatatiivne kardiomüopaatia, hüpertensioon. Kirjeldatakse HRV arengut diabeetilise polüneuropaatia korral. Mõnikord põhjustavad iseloomulikud muutused kesknärvisüsteemi haigusi: insult (äge tserebrovaskulaarne õnnetus), tetrapleegia jt.
Peaksite alati meeles pidama, et südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine võib olla teatud ravimite tagajärg. Seda toimet täheldati järgmistes ravimirühmades:
- beetablokaatorid;
- m-antikolinergilised ained;
- 1.c klassi antiarütmikumid;
- kaltsiumi antagonistid;
- südameglükosiidid;
- ravimid, mis suurendavad toimepotentsiaali kestust;
- AKE inhibiitorid;
- psühhotroopsed ravimid.
Mis puudutab loote südamelöögisageduse muutlikkust, siis sel juhul on põhjused muidugi tavaliselt erinevad.
HRV uuringu tulemusi kasutatakse diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimisel, määrates müokardiinfarkti põdenute äkksurma riski. Selgub, et erinevatel asjaoludel näitavad rütmimuutused kehas toimuvaid erinevaid protsesse. Samuti on HRV uurimine leidnud rakendust anestesioloogias, sünnitusabis ja neuroloogias. Igal distsipliinil on selle uuringu tulemuste tõlgendamiseks oma põhimõtted, mida järgides tehakse vastavalt erinevaid järeldusi.