Väikeaju sekundaarse entsefaliidi kahjustused. Entsefaliit - põhjused, nähud, sümptomid, ravi ja tagajärjed inimestele. III. Aeglaste infektsioonide põhjustatud entsefaliit

Entsefaliit on aju aine põletik. Praegu nimetatakse entsefaliiti mitte ainult nakkuslikuks, vaid ka nakkus-allergiliseks, allergiliseks ja toksilisteks ajukahjustusteks.

Entsefaliidi klassifikatsioon peegeldab nendega seotud etioloogilisi tegureid, kliinilisi ilminguid ja kulgu tunnuseid.

Esinemise aja järgi

Vastavalt arengutempole ja voolule:

• üliterav;
• äge;
• alaäge;
• krooniline;
• korduv.

Lokaliseerimise järgi:

• kortikaalne;
• subkortikaalne;
• vars;
• väikeaju vigastus.

Levimuse järgi:

• leukoentsefaliit (valgeaine kahjustus);
• polioentsefaliit (halli aine kahjustus);
• panentsefaliit.

Morfoloogia järgi:

• nekrootiline;
• hemorraagiline.

Gravitatsiooni järgi:

• mõõdukas;
• raske;
• üliraske.

Tüsistused:

• turse-aju turse;
• nihestus;
• aju kooma;
• epilepsia sündroom;
• tsüstoos.

• taastumine;
• vegetatiivne seisund;
• rasked fokaalsed sümptomid.

Neurotroopsete viiruste põhjustatud entsefaliiti iseloomustavad epideemia, nakkavavus, hooajalisus ning leviku klimaatilised ja geograafilised iseärasused. Sõltuvalt domineerivast lokaliseerimisest jaguneb entsefaliit tüve-, väikeaju-, mesentsefaalseks, dientsefaalseks. Sageli kannatavad koos aju ainega ka mõned seljaaju osad; sellistel juhtudel räägitakse entsefalomüeliidist. Entsefaliit võib olla difuusne ja fokaalne, vastavalt eksudaadi iseloomule - mädane ja seroosne.

Primaarne polühooajaline entsefaliit

Sellesse rühma kuuluvad erineva etioloogiaga entsefaliit, sealhulgas Coxsackie enteroviirused (A9, B3, B6), ECHO (2, 11, 24) ja paljud tundmatud viirused.

Kliiniline pilt

Enteroviiruse entsefaliidi kliinilises pildis eristatakse mitmeid sündroome: varre, väikeaju, poolkera. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid arenevad mõõdukalt väljendunud üldiste nakkushaiguste ja ajuhaiguste taustal haiguse 2.-5. päeval. Etioloogiline tegur tuvastatakse viroloogiliste ja seroloogiliste uuringute käigus. CSF näitab tavaliselt lümfotsütoosi.

Kursus on soodne, neuroloogiliste sümptomite täielik taandumine. Harva püsivad III, VI, VII paari kraniaalnärvide kerged kahjustused, hemi- ja monoparees, afaatilised häired. Väikeaju vorm on kõige soodsam, taastumine sellega on alati täielik.

Üldiste infektsioonide korral täheldatakse sekundaarset entsefaliiti.

11.3.2.1. Vaktsineerimisjärgne entsefaliit 9

Need võivad areneda pärast rõugete vaktsineerimist, DTP- ja DPT-vaktsiinide kasutuselevõttu koos marutaudivastase vaktsineerimisega. Vaktsineerimisjärgne entsefaliit põhineb ristautoimmuunreaktsioonil vaktsiini antigeenide ja aju antigeenide suhtes, mis väljendub morfoloogiliselt ajuveresoonte ja ümbritseva aju aine põletikulises kahjustuses, millega kaasneb mitmete perivaskulaarsete ja eelkõige perivenoossete infiltraatide, diapedeetiliste hemorraagiate moodustumine, ja turse areng. lokaliseerimise protsess

lüüsib peamiselt aju ja seljaaju valgeaines aju mida iseloomustab demüelinisatsiooni fookuste moodustumine. Morfoloogiliselt on vaktsineerimisjärgne entsefaliit leukoentsefaliit

Kliinilised ilmingud. Esimesed haigusnähud ilmnevad tavaliselt 7-12 päeval pärast vaktsineerimist, mõnikord ka varem. Vaktsineerimisjärgne entsefaliit esineb sagedamini esmavaktsineeritud lastel (eriti hilise vaktsineerimisega) harvem - kordusvaktsineerimisega. Haigus areneb ägedalt koos temperatuuri tõusuga 39-40 ° C-ni. Esineb peavalu, oksendamist, sageli teadvusekaotust, üldistatud krambid. Mõnikord avastatakse meningeaalseid sümptomeid.Tekib tsentraalne halvatus (mono-, hemi- või parapleegia), perifeerne halvatus ja parees on vähem levinud. Ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustusega kaasneb hüperkineesi ilmnemine, liigutuste koordineerimise häired. Tserebrospinaalvedelikus määratakse rõhu tõus, kerge lümfotsüütiline tsütoos (või rakuelementide normaalne sisaldus), valgu- ja glükoosisisalduse kerge tõus.

Voolu. Tavaliselt soodne; enamikul juhtudel toimub täielik taastumine. Mõnikord võib parees ja halvatus püsida mõnda aega. Nad taanduvad järk-järgult. Pärast marutaudivastaseid vaktsineerimisi arenenud entsefaliidi kulgemise tunnuseks on võimalus avalduda ägeda entsefalomüelopolüradikuloneuriidi kujul, mis mõnikord areneb väga kiiresti (nagu Landry tõusev halvatus) ja võib bulbaarsete häirete ilmnemise tõttu põhjustada surma.

Ravi. Kandke immunosupressante (sageli kortikosteroide, harva tsütostaatikume), desensibiliseerivaid aineid (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin, kaltsiumkloriid, hormoonid), samuti dehüdreerivaid, krambivastaseid, palavikuvastaseid ravimeid.

11.3,2.2. Leetrite entsefaliit

Üks leetrite raskemaid tüsistusi. Oma olemuselt viitab see nakkus-autoimmuunsele entsefaliidile.

Patomorfoloogia. Mikroskoopiliselt tuvastati ajuveresoonte seinte kiuline turse, perivenoossete demüelinisatsioonikoldete moodustumine.

Kliinilised ilmingud. Leetrite entsefaliit areneb
ägedalt sagedamini 3.-5. päeval pärast lööbe tekkimist. Temperatuur alguses en
tsefaliit võib olla juba normaliseerunud ja sageli täheldatakse uusi ägenemisi
tõstes selle kõrgele tasemele. Teadvus on segaduses. Raske ™ywx sees
on väljendunud teadvusehäired, psühhomotoorne R noe gr ^^^
ei, hallutsinatsioonid, kooma. Mõnikord on üldistusi
vannitoa krambid. Pareesi, halvatuse meningeaalsed sümptomid,
koordinaatori häired, hüperkinees, lüüasaamine II, III ja VI lüür che
naeris närvid, tundlikkuse juhtivuse häired
vaagnaelundite funktsioonid. Tserebrospinaalvedelikus, st võeti sageli ära
kuid valgusisaldus ja on pleotsütoos; tema rõhk P0VL 1 shen ° i en _

Voolu. Raske. Suremus võib ulatuda 25% -ni. EN-tsefaliidi raskusaste ei sõltu leetrite kulust.

Punkt 3.2.3. Entsefaliit koos tuulerõugetega

Raske nakkuslik autoimmuunhaigus, mille tekkes on suur tähtsus ka immuunsüsteemi ristreaktsioonidel viirus- ja eneseantigeenidele.

Patomorfoloogia. Iseloomustab ajuaine perivenoosne põletikuline infiltratsioon, perivaskulaarse demüelinisatsiooni kolded. Rasketel juhtudel võib haigus kulgeda mädase-hemorraagilise meningoentsefalomüeliidina.

Kliinilised ilmingud. Entsefaliit koos tuulerõugetega areneb 3-7 päeval pärast lööbe tekkimist. Harva tekib entsefaliit hiljem või eksanteemilisel perioodil. Märgitakse hüpertermiat, koomat, krampe, meningeaalseid sümptomeid, püramidaalseid ja ekstrapüramidaalseid häireid. Ilmuvad varajased ajuturse tunnused. Tserebrospinaalvedelikus määratakse valgusisalduse suurenemine ja pleotsütoos; rakkude arv ei ületa tavaliselt 100-200 1 μl kohta (peamiselt lümfotsüüdid), kuid harvadel juhtudel esineb kõrge neutrofiilne tsütoos. Tserebrospinaalvedeliku rõhk suureneb.

Voolu. Tavaliselt healoomuline, kuid mõnel juhul väga raske, lõppedes surmaga. Pärast paranemist võivad parees, hüperkinees, krambihood püsida pikka aega.

11.3.2.4. Gripi entsefaliit*

Põhjustajaks gripiviirused Al, A2, A3, B. Esineb viirusliku gripi tüsistusena. Gripiviirus kuulub pantroopiliste viiruste hulka; ühelgi teadaoleval gripiviiruse tüvel pole tõelisi neurotroopseid omadusi. On teada, et gripiviirusel on toksiline toime veresoonte endoteelile, eriti ajuveresoontele. Gripiinfektsiooni patogeneetilised mehhanismid on neurotoksikoos ja düstsirkulatsioonilised nähtused ajus.

Patomorfoloogia. Ajus leitakse veresoonte üleküllus, trombovaskuliit, väikesed diapedeetilised ja fokaalsed hemorraagiad, perivaskulaarsed infiltraadid.

Kliinilised ilmingud. Närvisüsteemi kahjustus esineb kõigil gripijuhtumitel ja avaldub peavalu, valulikkusena silmamunade liigutamisel, lihasvalu, nõrkuse, unisuse või unetusena. Kõik need sümptomid on tavalise gripi puhul üldnakkuslikud ja ajuhaigused. Kuid mõnel juhul tekivad närvisüsteemi kahjustused gripi entsefaliidi kujul, mis areneb sagedamini haiguse lõpus, isegi 1-2 nädalat pärast seda. Samal ajal halveneb taas patsiendi tervislik seisund, tõuseb temperatuur, tekivad ajuhaigused (peavalu, oksendamine, pearinglus), kerged meningeaalsed sümptomid. Selle taustal ilmnevad fokaalse ajukahjustuse tunnused, mis tavaliselt ei ole väljendunud. Perifeerset närvisüsteemi on võimalik kahjustada kolmiknärvi ja suurte kuklaluu ​​närvide neuralgia, lumbosakraalse ja emakakaela ishiase, sümpaatiliste sõlmede kahjustuste kujul. Tserebrospinaalvedelikus on kerge pleotsütoos ja mõõdukas suurenemine

Voolu. Soodne. Haigus kestab mitu päeva kuni kuu ja lõpeb täieliku taastumisega.

Gripi ägedal perioodil on võimalik närvisüsteemi tõsine kahjustus - hemorraagiline gripi entsefaliit Haigus algab apoplektiformselt, kõrge temperatuuri tõusuga, külmavärinatega, teadvuse halvenemisega kuni koomani. Üldised epilepsiahood on tavalised. Fokaalseid sümptomeid iseloomustab märkimisväärne polümorfism. Tserebrospinaalvedelikus leitakse vere jälgi. Selle gripi entsefaliidi vormi kulg on raske. Sageli on surmav tulemus. Pärast paranemist jäävad tavaliselt rasked neuroloogilised häired.

Erineva päritoluga immuunpuudulikkusega nõrgestatud inimestel võib entsefaliidi põhjus olla tsütomegaloviirus(CMV) on oportunistlik viirus, mida kannab kuni 90% tervetest inimestest, kuid immuunpuudulikkuse tingimustes võib see põhjustada raskeid haigusi. Mõnikord aktiveerub CMV nõrgestatud lastel, eriti vastsündinutel. See viirus võib põhjustada ka ventrikuliiti, müeliiti, polüradikuliiti ja retiniiti, harvem hepatiiti ja müokardiiti. Entsefaliidi kulg on tavaliselt äge, algades ägeda respiratoorse või sooleinfektsioonina, millele seejärel lisanduvad aju- ja fokaalsed sümptomid. Täiskasvanutel põhjustab tsütomegaloviirus sageli perifeerse närvisüsteemi kahjustusi (polüradikulopaatia).

11.3.2.5. reumaatiline entsefaliit*

Nakkus-autoimmuunhaigus, mille puhul koos liigeste kahjustusega on protsessi kaasatud süda ja kesknärvisüsteem. Reumaatilise entsefaliidi korral esineb ajukoore, subkortikaalsete sõlmede, ajutüve ja ajukelme difuusne kahjustus. Iseloomulikud vaskulaarsed muutused endarteriidi, panvaskuliidi või periarteriidi kujul koos põletikuga sidurite ja perivaskulaarse infiltratsiooni kujul, gliia muutused gliia sõlmede ja rosettide kujul.

Kliinilised ilmingud. Haiguse algus on äge ja
millega kaasneb palavik kuni 38-39 ° C, peavalu,
pearinglus, oksendamine või iiveldus, meningeaalsed sümptomid
Fokaalsed sümptomid: kortikaalne, kapsel, vars, pshotalami-
kaltsiline või striataalne. Täheldatakse hüperkineesiaid: ho R e "F o R m" "e" x ° ^ °
ateootiline, müoklooniline, tics, torsioonspasm. 4 *™™*
illusioonid, hallutsinatsioonid, hirm, tähelepanu nõrgenemine, ^
depressioon, meeleoluhäired
ja emotsionaalne ebastabiilsus. Sageli voiyusa ^
unehäired, mõnikord epilepsiahood, paroksüsmid
okulomotoorsed häired, pilgu parees jne *
getatiivsed häired: naha marmoreerimine, higistamine ^"
jäsemete düsplaasia, püsiv punane dermatofüüsis p

oksendamine, õhupuudus. Sageli esinevad meningeaalsed sümptomid.Jwpe6po seljaaju vedelikul on suurenenud rõhk ja esineb lümfotsüütiline pleo.

Diagnoos anamneesi põhjal (tonsilliit, polüartriit, reumaatiline endo- või müokardiit, haiguse retsidiivid, kalduvus hüperergiliste reaktsioonide tekkeks, subfebriili temperatuur), muutused veri (leukotsütoos, ESRi suurenemine).

Reumaatiline entsefaliit areneb lastel pärast halba enesetunnet, mille jooksul lapsed kaebavad peavalu, väsimuse, õitsemine silmades või omapärased nägemisaistingud (ringid, siksakid, niidid, triibud silmade ees), pearinglus; esineb teadvuse häire, hallutsinatsioonid - kuulmis-, nägemis- (silmade eest lähevad varjud, kujundid jne), haistmis-, psühhosensoorsed häired (objektid kas lähenevad, siis eemalduvad, siis suurenevad, siis vähenevad, nende kuju muutub, tähed kattuvad üksteist, read muutuvad viltu ja lugemine on raskendatud). Mõnikord ilmnevad pettekujutlused tagakiusamisest ja suhetest või hüpohondriaalsed reaktsioonid.

Korea. See avaldub reuma lastel, sagedamini tüdrukutel, külmal ajal, pärast kurguvalu või grippi. Täheldatakse ajuveresoonte kahjustusi (fibroos ja hüalinoos), veresoonte seinte suurenenud läbilaskvust, alatoitumust ja ajukoe nekroosi. Põletikulised ja degeneratiivsed muutused domineerivad juttkehas (kest, sabatuum) ja Lewise kehas, ülemiste väikeajuvarrede piirkonnas. Lapsed muutuvad kapriisseks, ärrituvaks, kurdavad peavalu, valu jalgades, mõnikord on unetus. Ilmuvad liigsed žestid ja grimassid, lapsed kõnnivad jõuliselt käsi, teevad sõrmedega veidraid liigutusi. Kõne muutub tõmblevaks. Koreaatilised liigutused on ebaühtlased, esinedes kas käes, jalas või peas või torsos. Tõmblused süvenevad erutusest ja kaovad unes. Esineb sagedane pilgutamine, neelamisraskused, närimine, kõndimine. Koreoatetootiline hüperkinees on kombineeritud sääre külmutamisega sirutusasendis (Gordoni sümptom). Subfebriili temperatuur. Väikese korea korral tekib tavaliselt reumaatiline südamehaigus. Veres - leukotsütoos ja lümfotsütoos.

Punkt 3.2.6. Neuroborrelioos

Etioloogia. Borrelia spirochetes (kõige sagedamini Borrelia burgdorferi) põhjustatud vahelduv palavik on tuntud juba pikka aega. Patogeeni peamised peremehed ja kandjad on puugid Ixodes dammmi. Haigus esineb USA metsaaladel (eriti riigi lääneosas), Kanadas, harvem Venemaal ja Lääne-Euroopas. USA-s on neuroborrelioos praegu kõige levinum puukide kaudu leviv nakkus. Pärast puugihammustust ja patogeeni tungimist tekib iseloomulik rõngakujuline erüteem, mis mõnikord ulatub nahapinnast kõrgemale. Spiroheet mõjutab peamiselt nahka, liigeseid, südant ja närvisüsteemi.

Kliinilised ilmingud. Neuroborrelioosiga (sünk.: Lyme'i tõbi) närvisüsteemi kahjustused võivad olla minimaalsed ja neid piirab asteeniline sündroom, neuropsühholoogiliste häirete aeglustumine. tegevusi, mälukaotus ja see võib viia raske entseiidi või meningoradikulopaatia tekkeni. AT esimene aste rändav Sel päeval erüteem (puuk ise on nööpnõelapea suurune, sageli ei esine mööduvat kehatemperatuuri tõusu, mis

võib seejärel korduda 2-4 päeva pärast (vahelduv palavik) Hüpertermiaga kaasneb mõõdukas peavalu, iiveldus, müalgia, asteenia. sisse teine ​​etapp meningoradikuliit ja entsefaliit võivad suurendada aju sümptomeid kuni pindmiste teadvusehäirete ja deliiriumini. Subkortikaalsete ganglionide võimalik kahjustus striataalsete ja pallidaarsete sündroomide, ataksia tekkega. Iseloomulik on kraniaalnärvide neuropaatia, eriti näonärvi kahepoolsed kahjustused, polüradikuliit. AT kolmas etapp areneb erinevate liigeste, peamiselt suurte liigeste artriit. Selles etapis võivad entsefalopaatia nähud progresseeruda ja kombineerida epilepsia sündroomi ja progresseeruvate motoorse koordinatsiooni häiretega.

Diagnostika. Põhineb seroloogilisel kinnitusel spiroheedi olemasolu kohta kehas. Esimese ja teise etapi aktiivse protsessiga tuvastatakse seerumis Borrelia burgdorferi vastaste antikehade kõrge tiiter, kuid siis võivad need muutuda negatiivseks. Süüfilisele on võimalik tekitada ristvalepositiivseid reaktsioone ja vastupidi, süüfilise korral on Borrelia suhtes võimalikud valepositiivsed reaktsioonid. Tserebrospinaalvedelikus on kerge lümfotsüütiline pleotsütoos. MRI-uuringus võib avastada suurenenud tihedusega koldeid, mis on mõnikord sarnased demüeliniseerivate koldetega hulgiskleroosi korral, kuid erinevalt viimasest tuvastatakse sageli samad kolded basaalganglionides.

Ravi. Tetratsükliini (500 mg suukaudselt 4 korda päevas), doksütsükliini või monotsükliini (100 mg 2 korda päevas), bensüülpenitsilliini suurte annuste (20 000 000-24 000 000 RÜ päevas) efektiivne kasutamine.

11.3.2.7. Neurobrutselloos

Etioloogia. Seda haigust põhjustavad mitut tüüpi gramnegatiivsed bakterid Brucella. Peamiseks nakkusallikaks on haiged loomad (suured ja väikesed veised), kes esindavad Brucella looduslikku reservuaari looduses. Nakatumine toimub kontakti, toidu kaudu või õhus levivate tilkade kaudu. Haige peamiselt loomakasvatusega seotud inimesed, samuti pastöriseerimata piima või juustu söömisel. Haigus esineb Uuralites, Siberis, Põhja-Kaukaasias.

Patogenees. Organismis levib brucella hematogeenselt, lümfogeenselt ja ka perineuraalselt. Suurt rolli mängivad ^P ^ ^ DT "nõrgad reaktsioonid, mis põhjustavad kudede sensibiliseerimist. Neurobruüelloos on selle haiguse korral osa üldisest kehakahjustusest" ja gtpeenia _ jaoks.

P a t o m o r f o l o g ja i. Kesknärvisüsteemi valu ägedas faasis ehk ps Riad o * ^ ™ * ^ leitakse nähtusi "roosihemorraagia ja muud põletikud. Põletikulised muutused on ka sabades, perifeersetes närvides, sümpaatilises sõlmed ^ PROD"™ hävitava vaskuliidi (endo-, peri- ja trombovaskuliit), difuusse "°" ™ gliaalreaktsiooni tunnused. Kroonilises staadiumis ^Y^^T^ närvisüsteemi kudedes, sh ganglionrakkudes, turse ja ^^^ZZl pvri0

äge haigus (äge staadium) temperatuuri tõus kuni 40 ° C, külmavärinad, tugev higi, liigese- ja lihasvalu, unetus, peavalu, lümfisõlmede turse, hepatosplenomegaalia. Palavikul on sageli lainetav (lainetav) iseloom. Sageli esineb hemorraagiline diatees koos petehhiaalse lööbe ja ninaverejooksuga ning seejärel läheb haigus alaägedasse ja kroonilisse faasi koos üldiste nakkuslike ilmingute vähenemisega, kuid siseorganite kahjustuse sümptomite (artriit) kliinilises pildis domineerivad. , tendovaginiit, osteomüeliit, müokardiit jne) - B krooniline staadium võivad areneda meningoentsefaliit ja entsefalomüeliit.

Närvisüsteemi kahjustused võivad avalduda haiguse erinevates staadiumides: esialgsel (ägedal) perioodil, domineerides teiste brutselloosi tunnuste üle; alaägedal või kroonilisel perioodil (pärast lainetava palaviku lakkamist), samuti näilise taastumise staadiumis. Ägedad neuroloogilised sümptomid võivad üldiselt olla brutselloosi esimesed kliinilised ilmingud. Brutselloosiga võivad mõjutada kõik närvisüsteemi osad (keskne, perifeerne ja autonoomne). Mõnikord esineb brutselloosi meningiit, mis väljendub kaelalihaste jäikuses, Kernigi, Brudzinsky sümptomites, anküloseerivas spondüliidis, kraniaalnärvide (tavaliselt VII ja VIII) kahjustuses. Tserebrospinaalvedelikus (sageli ksantokroomne) leitakse lümfotsüütiline pleotsütoos, valkude, globuliinide sisalduse suurenemine, glükoosi ja kloriidide taseme langus.

Brutsella entsefaliit avaldub jäsemete pareesis (halvatuses), tundlikkuse juhtivuse häiretes, hüperkineesis, koordinatsiooni- ja mentaliteedihäiretes. Brutselloosi kesknärvisüsteemi kahjustust iseloomustab kliinilise pildi polümorfism. Sageli on kesknärvisüsteemi kombineeritud kahjustused meningoentsefaliidi, entsefalomüeliidi, meningoentsefalomüeloradikuliidi tekkega.

Brutselloosi tüüpilisteks neuroloogilisteks ilminguteks on perifeersete ja kraniaalnärvide neuralgia ja neuriit, radikuliit, pleksiit (nimme-, õlavarre), polüneuriit, polüradikuloneuriit.

Autonoomse närvisüsteemi kahjustusi täheldatakse peaaegu kõigil brutselloosi põdevatel patsientidel ja seda iseloomustavad liighigistamine, naha kuivus, tursed ja akrotsüanoos, juuste väljalangemine, rabedad küüned, arteriaalne hüpotensioon, osteoporoos, kaalulangus, siseorganite talitlushäired, mis on tingitud nahakahjustusest. tsöliaakia (päikese) ja mesenteriaalsed vegetatiivsed põimikud.

Brutselloosi neuroloogilisi ilminguid täheldatakse pikka aega, retsidiivide ja paranemisperioodidega. On raskeid meningiidi ja meningoentsefaliidi vorme, mis lõppevad surmaga.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Diagnoosimisel on olulised anamneetilised andmed (patsiendi elukutse, elukoha epidemioloogilised tunnused, kokkupuude loomadega). Olulised on eelnevad lainelise palaviku perioodid koos intensiivsete valudega (lihas-, liigese-, radikulaarsed, neuralgilised, neuriitilised), lümfisõlmede turse, maks, põrn, ohtra higistamine, raske asteeniline sündroom. Brutselloosi diagnoosi kinnitavad positiivsed laboratoorsed tulemused: Wrighti aglutinatsioonitestid (tiitrid

1:400 ja üle selle), Huddlesoni kiirendatud reaktsioon, Yurne'i allergiatest.

Neurobrutselloos tuleks eristada peamiselt närvisüsteemi kahjustustest tuberkuloosi ja tulareemia korral.

Ravi. Neurobrutselloosi ägedate ja alaägedate vormide korral määratakse antibiootikumid (rifampitsiin, klooramfenikool, ampitsilliinkolistiin, erütromütsiin, gentamütsiin, kanamütsiin, tetratsükliinravimid) 5-7-päevaste kursustega (2-3 kuuri nädalase pausiga). Kõige tavalisem on rifampitsiin (600 mg suu kaudu üks kord päevas). Ägedas staadiumis ning raske meningiidi ja entsefaliidi korral on soovitatav antibiootikume parenteraalselt manustada. Brutselloosi krooniliste vormide korral on näidustatud brutselloosivastane polüvalentne vaktsiin. Sümptomaatiline ravi viiakse läbi (valuvaigistid, rahustid, desensibiliseerivad, taastavad ravimid). Närvisüsteemi perifeersete kahjustuste korral on füsioteraapia efektiivne (UHF, parafiini ja muda aplikatsioonid, novokaiini ja kaltsiumi elektroforees).

11.3.2.8. Leptospiroos

Etioloogia. Haigust põhjustab Leptospira interrogans. Nakatunud nakatunud koduloomadest. Kõige levinum leptospiroos lõunapoolsetes piirkondades. Haiguse patogeneesis on autoimmuunreaktsioonidel suur tähtsus.

Kliinilised ilmingud. Äge algus kulgeb hingamisteede viirusinfektsioonina. Iseloomulik laineline palavik koos müalgiaga. Seejärel võivad kliinilises pildis domineerida maksa- ja neerukahjustuse sümptomid. Alates 2-3 nädalast võivad liituda närvisüsteemi kahjustused entsefaliidi või entsefalomüeliidi kujul koos kraniaalnärvide haaratusega. Haiguse kulg on enamasti soodne, mõnikord on isegi spontaanne paranemine võimalik.

Diagnostika. See põhineb iseloomulikul kliinilisel pildil ja antikehade tiitri üle 1:200 tuvastamisel seerumi aglutinatsioonireaktsioonis või tiitri suurenemisel uuesti läbivaatamisel (“proovi pöördel”).

Ravi Antibakteriaalne ravi on efektiivne kuuri alguses haiguse esimesel 5 päeval. Bensišhenitsilliini kasutatakse parenteraalselt annuses kuni 1 000 000 RÜ 4 korda päevas 7-10 päeva jooksul.

11.3.2.9 Marutaud

Etioloogia. Haigust põhjustab rabdoviirus Lyssavirus ja see on tuntud juba väga pikka aega. Viirus edastatakse hammustamisel süljega 3 *V™ & ™ o ™™ B °l jalg. Praegu on peamiseks nakatunud rebaste allikaks, harvemini koerad, hundid ja siilid. 1™*°^ peaaegu kogu maailmas, välja arvatud Austraalia i ^j hogo ookean, kuid praegu on see üsna haruldane peamiselt

2–8 nädala jooksul (võimalik, et kuni 6 kuud) areneb tüve tõsine kahjustus

Aju Esialgne tüve entsefaliidi ilmingud on muutused käitumises, suurenenud erutus. Prodromaalne staadium võib kesta kuni 48 tundi ja sellega kaasneb üldine nõrkus, unisus, peavalu, kerge palavik, müalgia ja paresteesia ning seedetrakti häired. Tulevikus võib temperatuur järsult tõusta, aju sümptomid suurenevad. Iseloomulik on marutaud (neelu ja kõri lihaste valulikud spasmid), mis on põhjustatud düsfaagiast ja hiire retseptorite ülierutuvusest kaelas, neelus ja kõris. Sagenevad ajutüve erinevate osade kahjustuse sümptomid koos erinevate kraniaalnärvide, sagedamini IX-XII paaride kahjustusega. Bulbaarsete häirete kasvuga langeb patsient koomasse. Surm saabub hingamisteede ja veresoonte häirete tõttu. Võimalik müokardiit.

Ravi. Erakorraline ja ainus ravimeetod on marutaudivastase vaktsiini ja seerumi kasutuselevõtt. Igale hammustatud inimesele soovitatakse järgida kohustuslikke ennetusmeetmeid. Kui haigust ei ravita, on see tavaliselt surmav, kirjeldatakse vaid üksikuid paranemisjuhtumeid intensiivse hingamistoetuse ja hoolika hooldusega.

11.3.3. Subakuutne sugeroseeriv leukoentsefaliit (demüeliniseeriv leuko- ja panentsefaliit)

Sellesse rühma kuuluvad progresseeruva raske kuluga kroonilise ja alaägeda entsefaliidi omapärased vormid (entsefaliit Dawsoni inklusioonidega, Van Bogarti alaäge skleroseeriv leukoentsefaliit, Pette-Deringi nodulaarne panentsefaliit, alaäge skleroseeriv Tarishki panentsefaliit). Kuna erinevused nende vahel kliinilises pildis ja morfoloogias on suhtelised ja ebaolulised, käsitletakse neid praegu ühe haigusena, kõige sagedamini "subakuutse skleroseeriva panentsefaliidi" nime all. Sellesse haiguste rühma kuulub ka Schilderi periaksiaalne entsefaliit (difuusne periaksiaalne skleroos), millel on siiski mõned üsna selgelt määratletud kliinilised ja patomorfoloogilised tunnused, mis lähendavad seda hulgiskleroosile.

Etioloogia ja patogenees. Subakuutse skleroosi etioloogias hõõrudes entsefaliit mängib olulist rolli püsivas leetrite infektsioonis. Subakuutse skleroseeriva panentsefaliidiga patsientidel leitakse veres ja tserebrospinaalvedelikus väga kõrgeid leetrite antikehade tiitreid (seda ei täheldata isegi ägeda leetrite infektsiooniga patsientidel). Ilmnes ka spetsiifiline leetrite immunoglobuliin, mis on iseloomulik praegusele leetrite infektsioonile. Leetrite viirus kesknärvisüsteemis on allasurutud või "defektses" olekus. Mõned teadlased on suutnud isoleerida leetrite viiruse surnud patsientide ajust. Haiguse patogeneesis mängivad rolli autoimmuunmehhanismid, samuti immuunsüsteemi omandatud või kaasasündinud defekt.

Patomorfoloogia. Mikroskoopiliselt tuvastatakse ajupoolkerade valgeaine väljendunud difuusne demüelinisatsioon ja glioos. Mõnel juhul on gliaalsõlmesid palju. Muudel juhtudel leitakse ajukoore, alamkorteksi ja ajutüve neuronite tuumades oksüfiilseid inklusioone nende düstroofsete muutuste taustal.

Telje silindrid jäävad esmalt suhteliselt terveks ja siis painduvad. Märgitakse mõõdukalt väljendunud perivaskulaarset infiltratsiooni lümfoid- ja plasmarakkude poolt. Schilderi leukoentsefaliiti iseloomustab difuusne demüelinisatsioon, millele järgneb gliia proliferatsioon ja skleroos. Demüelinisatsiooni ja astroglioosi tsoon võib kehakeha kaudu levida ühest poolkerast teise.

Kliinilised ilmingud. See haigus mõjutab peamiselt lapsi ja noorukeid vanuses 2–15 aastat, kuid mõnikord esineb haigus ka täiskasvanueas. Haiguse algus on alaäge, märkamatu. On sümptomeid, mida peetakse neurasteenilisteks - tähelepanu hajumine, ärrituvus, väsimus, pisaravool. Siis leitakse märke isiksuse muutumisest, kõrvalekaldeid käitumises. Patsiendid muutuvad ükskõikseks, kaotavad distantsitunde, kohusetunde, õiged suhted.

Isiksuses hakkavad domineerima primitiivsed soovid: ahnus, isekus, julmus. Samal ajal ilmnevad ja aeglaselt suurenevad kõrgemate vaimsete funktsioonide rikkumised (afaasia, agraafia, aleksia, apraksia, agnosia). 2-3 kuud pärast haiguse algust tuvastatakse hüperkinees müokloonuse, torsioonspasmi, hemiballismuse kujul. Samal ajal esinevad krambid epilepsiahood, väikesed epilepsiahood. Edaspidi haiguse progresseerumisel hüperkinees nõrgeneb, kuid parkinsonismi ja lihastoonuse häirete nähtused hakkavad sagenema kuni detserebreeriva jäikuseni. Ekstrapüramidaalsed häired kombineeritakse tavaliselt raskete autonoomsete häiretega - näo rasvumine, süljeeritus, liighigistamine, vasomotoorne labiilsus, tahhükardia, tahhüpnoe. Sageli täheldatakse tahtmatut naeru ja nutmist, äkilisi karjeid (“kajaka nutt”). Sagedaseks sümptomiks on frontaalse päritoluga staatiline ja lokomotoorne ataksia (patsient ei hoia keha püstises asendis).

Haiguse hilises staadiumis ilmnevad spastilise iseloomuga mono-, hemi- ja tetraparees, mis justkui asetsevad ekstrapüramidaalsete ja eesmiste väikeaju motoorsete häiretega. Päevavalgele tulevad sensoorne ja motoorne afaasia, kuulmis- ja visuaalne agnoosia. progresseeruv kahheksia.

Alaägeda skleroseeriva entsefaliidi ajal kolmsada
isetegemine. Esimeses etapis on peamised sümptomid isiksuse muutused.
ty, kõrvalekalded käitumises, suurenevad defektid kõrgemas ajus
funktsioonid, mitmesugused hüperkineesid. kramplik ja mittekonvulsiivne
ahnus Teises etapis ekstrapüramidaalsed toonuse häired ja
autonoomse keskregulatsiooni häired. Iseloomu kolmas etapp
renderdatud kahheksia ja täieliku dekortikatsiooniga. , aiTUTnll

Praegune ja prognoos. Skleroseeriva entsefaliidi kulg on pidevalt progresseeruv ja alati m, ^ chiva ^ ^ ^ ° Haiguse kestus on tavaliselt 6 kuud kuni 2-3 vormi, mis esineb krooniliselt perioodilise algusega täieliku liikumatuse, kahheksia, totaalse seisundi korral. epileptiline või kopsupõletik.

Diagnostika. On mõningaid t RU dn0S / varajases staadiumis, kui sageli diagnoositakse neurasteenia, frenia. Tulevikus tuleb traadi ^ ya ^ aju diferentsiaaldiagnostika Diagnoosimisel arvestada hajutatust, mitte multifokaalsust.

Kahjustused, intrakraniaalse hüpertensiooni puudumine, aju keskjoone struktuuride segadus ehhoentsefalograafia ajal, patognoomiline EEG pilt. Diagnoosi kinnitavad immunoloogiliste uuringute ja kompuutertomograafia tulemused.

Schilderi leukoentsefaliidi kliinilisel pildil on mõned iseärasused, selle haiguse korral väljenduvad püramidaalsed sümptomid, domineerivad ekstrapüramidaalsed sümptomid, sagedamini täheldatakse suuri epilepsiahooge. Algstaadiumis domineerivad vaimsed häired. Võib-olla pseudotumoosse vormi kujul, millel on ühe fookuse poolkera sümptomite suurenemise tunnused, millega kaasneb intrakraniaalne hüpertensioon. Iseloomustab kraniaalnärvide, eriti II ja VIII kahjustus. Võimalik amblüoopia kuni amav-roosini. Silmapõhjas leitakse nägemisnärvi ketaste atroofia. Mõnel juhul jäävad amauroosi korral pupillide reaktsioonid valgusele puutumata, mis on tingitud amauroosi kesksest olemusest (kuklasagara kahjustuse tõttu).

Laboratoorsete ja funktsionaalsete uuringute andmed. Tserebrospinaalvedelikus leitakse mõõdukas pleotsütoos, valgusisalduse ja gammaglobuliini taseme tõus. Lange'i kolloidreaktsioon annab paralüütilise kõvera alaägeda skleroseeriva entsefaliidi korral, põletikulise ja segase entsefaliidi korral Schilderi leukoentsefaliidi korral. Patoloogilised muutused Lange'i reaktsioonis ja hüpergammaglobulinor-chia on leuko- ja panentsefaliidi varajased tunnused. Tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse G-klassi immunoglobuliinide taseme tõus, mis moodustab isoelektrilise fokuseerimise käigus oligoklonaalsed ribad (oligoklonaalsed immunoglobuliinid). Subakuutse skleroseeriva panentsefaliidi korral määratakse leetrite antikehade ülikõrged tiitrid vereseerumis ja tserebrospinaalvedelikus. EEG-l registreeritakse perioodilised stereotüüpsed regulaarsed kahepoolselt sünkroonsed suure amplituudiga elektrilise aktiivsuse tühjenemised (Rademeckeri kompleksid). Pseudotumoroosse leukoentsefaliidi korral tehtud ehhoentsefalograafia ei tuvasta mediaanstruktuuride nihkumist. Kõige informatiivsemad on CT ja MRI uuringud.

11.3.4 Spongiformsed entsefalopaatiad

Etioloogia. Eeldatakse, et spongioformsed entsefalopaatiaid (sün.: aeglased priooninfektsioonid, Creutzfeldt-Jakobi tõbi ja kuru) on põhjustatud valgutaolisest osakesest – prioonist. Nende osakeste molekulmass on 60–100 kDa. Kuru on endeemiline Paapua Uus-Guinea saartele ja on praegu äärmiselt haruldane. Creutzfeldt-Jakobi tõbe kirjeldati 1921. aastal ja seda leidub nüüd sageli kõigis Euroopa ja Põhja-Ameerika riikides. Kõige tõenäolisem levikutee on nakatunud lihatoodete allaneelamine. Samas kirjeldatakse ka perekondlikke haigusjuhtumeid, mis viitab võimalikule pärilikule eelsoodumusele.

Patomorfoloogia. Neid haigusi iseloomustab aju erinevate osade, peamiselt otsmiku- ja oimusagarate nn käsnjas (spongioformne) degeneratsiooni areng. Nendes piirkondades areneb peaaegu täielik närvirakkude ja -kiudude degeneratsioon, edasi

kus levib reaktiivne glioos. Samad muutused tuvastatakse ka ajutüve subkortikaalsetes sõlmedes ja ülemistes osades.Selliste ajukahjustuste patogeneetilised mehhanismid pole siiani täpselt teada.

Kliinilised ilmingud. Haigus võib alata igas vanuses, kuid sagedamini 50 aasta pärast. Tüüpilised ilmingud on kiiresti progresseeruv dementsus ja epilepsiahood, sagedamini müokloonuse kujul. Nende sümptomitega võivad kaasneda mitmesugused motoorsed ja sensoorsed häired. Sõltuvalt ühe või teise ajuosa kahjustuse sümptomite levimusest on mitu vormi - amüotroofne variant, väikeaju variant, müoklooniline variant, oftalmoplegiline variant, kusjuures ülekaalus on otsmikusagara ja nägemisnärvi kahjustuse sümptomid. Tüüpilised on perioodilised piigikompleksid EEG-l.

Prognoos. Ravi on sümptomaatiline. Kõigil juhtudel saabub surm mõne aja pärast bronhopneumoonia ja kahheksia tekke tõttu.

11.3.5. entsefaliidi ravi*

Primaarse ja sekundaarse entsefaliidi, eriti bakteriaalse iseloomuga entsefaliidi ravis on viimasel ajal tehtud olulisi edusamme. Viirusliku entsefaliidi keerulisem taktika ja aeglaste infektsioonide sümptomaatiline ravi aitavad kaasa patsientide eluea vähesele pikenemisele. Entsefaliidi ravi hõlmab patogeneetilist ja etiotroopset ravi, sümptomaatilisi aineid, samuti taastavaid meetmeid.

patogeenne ravi. Entsefaliidi patogeneetilise ravi peamised suunad:

1) dehüdratsioon ja võitlus ajuturse ja turse vastu (10-20% võistlustest
mannitooli lahus 1 - 1,5 g 1 kg kehamassi kohta intravenoosselt; furose-
keskel annuses 20-40 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt, 30% rassidest
glütserooli lahus 1-1,5 g 1 kg kehamassi kohta sees, diakarb, bri-
naldix);

2) desensibiliseerimine (tavegil, suprastin, diasoliin, difenhüdramiin);

3) hormoonravi (ACTH, prednisoloon annuses 1-2 mg 1 kg kohta
kehamass päevas, deksametasoon - 16 mg päevas, 4 mg iga 6 tunni järel
intravenoosselt või intramuskulaarselt), pakkudes põletikuvastast toimet
keha, desensibiliseeriv, dehüdreeriv toime;

4) mikrotsirkulatsiooni parandamine (intravenoosne tilk
polüglütsiin, reopoliglkzhin, reomacrodex); / PYa n rn te

5) homöostaasi ning vee ja elektrolüütide tasakaalu säilitamine (parente
suukaudne ja enteraalne toitumine, kaaliumkloriid, glükoos, polüglükoos
kin, 200 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust); .

6) kardiovaskulaarsete häirete kõrvaldamine (kamfor sulIyukam
fokaiin, südameglükosiidid; polariseeriv segu, vasopressor
ravimid, glükokortikoidhormoonid); lyha telny

7) hingamise normaliseerimine (hingamisteede läbilaskvuse säilitamine).
rajad, hapnikuravi, hüperbaariline hapnikuga varustamine pullidel
baari häired - intubatsioon või trahheostoomia, MBjij,

S) aju ainevahetuse taastamine (vitamiinid C, rühmad B, D ja P);

gammalon, aminalon, nootropiil, piratsetaam, tserebrolüsiin); 9) põletikuvastane ravi (salitsülaadid, butadioon, ibupro-

Etiotroopne ravi. Viimastel aastatel on välja töötatud mitmeid ravimeid, mis blokeerivad viiruse paljunemist nakatunud rakus, mis on suurendanud viirusliku entsefaliidi etiotroopse ravi võimalusi. Herpeetilise entsefaliidi korral annab hea kliinilise efekti atsükloviiri varajane manustamine (10-12,5 mg/kg intravenoosselt iga 8 tunni järel) koos suure koguse vedelikuga. Tsütomegaloviiruse infektsiooni korral gantsükloviir (5 mg/kg intravenoosselt üks tund iga 12 h). Nukleaase kasutatakse viiruse paljunemise peatamiseks. RNaasi kasutatakse intramuskulaarselt isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, 30 mg 5-6 korda päevas, 800-1000 mg ravimi kuuri jaoks. Esimene süst tehakse Bezredki meetodil. Viirusevastane toime (eriti herpesviirusele) saavutatakse tsütosiin-arabinoosi valmistamisega, mida manustatakse intravenoosselt 4-5 päeva jooksul kiirusega 2-3 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas. Näidatakse ravimeid, mis stimuleerivad interferooni (pro-digiosan) tootmist. Inimese leukotsüütide interferoon on üks peamisi viirusevastase kaitse vahendeid. Interferooni saab kasutada mitte ainult raviks, vaid ka ennetamiseks epideemiapuhangute ajal. Spetsiifilise seroteraapiana puugi-, sääske- ja muu entsefaliidi korral on neid haigusi põdenud inimestele ette nähtud hüperimmuunseerum. Kasutatakse ka spetsiifilisi gammaglobuliine. Neuroborrelioosi ja neurobrutselloosi korral kasutatakse spetsiifilisi ravimeid.

Sümptomaatiline ravi. Lntikovulsant. Epilepsia seisundi peatamiseks kasutatakse seduxeni annuses 5-10 mg intravenoosselt (glükoosilahuses), 1-2% heksenaali lahust, 1% naatriumtiopentaali lahust intravenoosselt, inhalatsioonianesteesiat, fenobarbitaali, Sereysky segu, heksamidiini.

Palavikuvastane. Temperatuuri alandamiseks kasutatakse lüütilisi segusid, 2 ml 50% analgini lahust, droperidooli ja kohalikku hüpotermiat.

Delirious sündroomi ravi. Kandke lüütilisi segusid, kloorpromasiini, droperidooli. Soovitav on määrata magneesiumsulfaat, diakarb. Teadvuse normaliseerimiseks kasutatakse biostimulante, metaboolseid ravimeid, psüühika normaliseerimiseks - rahusteid, antidepressante. Une normaliseerimine. Kandke barbituraate (luminaal, barbitaalnaatrium, nembutal), bensodiasepiini derivaate (eunoktiin, radedorm, moga-don), noksirooni.

Taastusravi. Kell parkinsonism kasutatakse antikolinergikuid (skopolamiin, bellaspon, belloid ja teised looduslikud antikolinergilised ained; tsüklodool ja teised sünteetilised antikolinergilised ained); antihistamiinikumid (dinesiin), levodopa ravimid, lihasrelaksandid (mydocalm), aju metabolismi mõjutavad ravimid; stereotaksilised operatsioonid on näidustatud jäikuse suurendamiseks ja ebaõnnestunud ravimteraapiaks.

Kell hüperkinees määrata metaboolseid ravimeid, adrenoblokaatoreid, antipsühhootikume (haloperidool, kloorpromasiin), rahusteid; stereo-

Taksilised operatsioonid on näidustatud raskete hüperkineesiate korral, mis ei allu ravimteraapiale.

Kell Koževnikovi epilepsia kasutada aju ainevahetust parandavaid ravimeid, krambivastaseid aineid (luminaal, tegretool, Sereysky segu), rahusteid (elenium, meprobamaat, trioksasiin, gindariinmebi-car), neuroleptikumid (kloorpromasiin); progresseeruvate vormide korral on võimalik kirurgiline ravi.

Kell parees määrata aju- ja lihaskoe ainevahetust parandavad ravimid (ATP, kokarboksülaas, tserebrolüsiin, glutamiinhape, B-vitamiinid, E-vitamiin), anaboolsed hormoonid, neuromuskulaarset juhtivust parandavad ravimid (dibasool, galantamiin, proseriin, oksasiil). Suur tähtsus motoorsete funktsioonide taastamisel on harjutusravi ja massaaž, füsioteraapia.

Tööalane konkurentsivõime. Entsefaliidi ägedas staadiumis on patsiendid tavaliselt ajutiselt töövõimetud ja vajavad ravi. Ühe ajutise puude (haiguspuhkuse) juhtumi keskmine kestus sõltub patsiendi seisundi raskusest, protsessi käigust ja võib varieeruda 1 kuni 3-4 kuud. Valulike nähtuste taandumise ja hea üldseisundiga saavad patsiendid naasta oma erialale tööle.

Tuleb meeles pidada, et pärast entsefaliidi ägedat staadiumi võivad püsida püsivad talitlushäired: vestibulaarne, vegetatiivne, psühhosensoorne jne. Enamikul patsientidel on need häired kerged ega mõjuta oluliselt töövõimet. Entsefaliiti põdenud isikuid tohib arstlikule ja sotsiaalsele läbivaatusele suunata ainult neil juhtudel, kui vaatamata rakendatud ravimeetmetele püsivad püsivalt väljendunud funktsionaalsed häired, mis toovad kaasa olulise töövõime languse või täieliku püsiva või pikaajalise töökaotuse. mahutavus.

Taastusravi. Nad kasutavad ravimeid, füsioteraapiat, harjutusravi, massaaži, kuurortravi, vajadusel kirurgilist sekkumist ja ratsionaalset tööhõivet.

11.4. Äge müeliit ■

Müeliit on seljaaju põletik, mis mõjutab nii valget kui ka halli ainet.

Etioloogia ja patogenees. Eraldage nakkuslik, mürgistus ja traumaatiline müeliit. Nakkuslik müeliit võib olla primaarne, põhjustatud neuroviirustest (Herpes zoster, poliomüeliidi, marutaudi viirused), tuberkuloosi või süüfilise kahjustuste tõttu. Sekundaarne müeliit tekib järgmiste haiguste komplikatsioonina (leetrid, sarlakid, tüüfus, pne * m ° n "I" £ un "^ või mis tahes mädane fookus kehas ja sepsis. Primaarse nakkusliku müeliidi korral levib infektsioon hemato ™ "" ° "n,? umbes r ^ aju arengule eelneb vireemia. Patogeneesis ^^^^^ZL autoimmuunreaktsioonid ja hematogeenne infektsioon seljaajus mängivad müeliidis rolli. Mürgistusmüeliit on haruldane ja võib areneda raske eksogeense mürgistuse või endogeense mürgistuse tagajärjel. Avatuna tekib traumaatiline müeliit

Lülisamba ja seljaaju chrytych vigastused sekundaarse infektsiooni lisamisega. Vaktsineerimisjärgse müeliidi juhtumid ei ole haruldased.

Pato morfoloogia i. Makroskoopiliselt on aju aine lõtv, turse, paisub; lõigul on "liblika" muster määritud. Mikroskoopiliselt tuvastatakse fookuspiirkonnas hüpereemia, tursed, väikesed hemorraagiad, moodustunud elementidega infiltratsioon, rakusurm ja müeliini lagunemine.

Kliinilised ilmingud. Müeliidi pilt areneb ägedalt või alaägedalt üldiste nakkussümptomite taustal: palavik kuni 38-39 ° C, külmavärinad, halb enesetunne. Neuroloogilised ilmingud müeliit algavad mõõduka valu ja paresteesiaga alajäsemetes, seljas ja rinnus, mis on olemuselt radikulaarsed. Seejärel ilmnevad 1-3 päeva jooksul motoorsed, sensoorsed ja vaagnapiirkonna häired, mis kasvavad ja saavutavad maksimumi.

Neuroloogiliste sümptomite olemuse määrab patoloogilise protsessi tase. Seljaaju nimmeosa müeliidi korral täheldatakse perifeerset parapareesi, vaagnaelundite häireid tõelise uriini- ja fekaalipidamatuse kujul. Seljaaju rindkere osa müeliidi korral on jalgade spastiline halvatus, vaagnaelundite häired uriini ja väljaheidete peetuse kujul, mis muutuvad inkontinentsiks. Äkki areneva põikmüeliidi korral võib lihastoonus, olenemata fookuse asukohast, olla mõnda aega madal diasheesi tõttu. Kui seljaaju on kahjustatud emakakaela paksenemise tasemel, tekib ülemine lõtv ja alumine spastiline parapleegia. Seljaaju ülemise emakakaela osa müeliiti iseloomustavad spastiline tetrapleegia, respiratoorse närvi kahjustus koos hingamishäiretega ja mõnikord puiesteehäired. Hüpesteesia või anesteesia kujul esinevad tundlikkushäired on oma olemuselt juhtivad, alati ülempiiriga, mis vastab mõjutatud segmendi tasemele. Kiiresti, mõnikord esimestel päevadel, tekivad lamatised ristluule, suurte varraste, reieluu ja jalgade piirkonda. Harvematel juhtudel katab põletikuline protsess vaid poole seljaajust, mis väljendub Brown-Sequardi sündroomi kliinilises pildis.

Kirjeldatakse alaägeda nekrotiseeriva müeliidi vorme, mida iseloomustab seljaaju lumbosakraalse osa kahjustus, millele järgneb patoloogilise protsessi levik ülespoole, bulbaarsete häirete teke ja surm. Müeliidiga tserebrospinaalvedelikus leitakse suurenenud valgusisaldus ja pleotsütoos. Rakud võivad sisaldada polünukleaarseid rakke ja lümfotsüüte. Alkoholi dünaamiliste testide puhul valk puudub. Veres täheldatakse ESR-i suurenemist ja leukotsütoosi koos nihkega vasakule.

Praegune ja prognoos. Haiguse kulg on äge, protsess saavutab suurima raskusastme mõne päeva pärast ja seejärel l püsib stabiilsena mitu nädalat. Taastumisperiood kestab mitu kuud kuni 1-2 aastat. Kõige kiiremini ja kõige varem taastub tundlikkus, seejärel vaagnaelundite funktsioonid; liigutama-

Kõik häired taanduvad aeglaselt. Jääb sageli püsivaks

yuchi või jäsemete parees. Raskeim allavoolu ja pro-. - tetrapleegiast tingitud emakakaela müeliit, elutähtsate keskuste lähedus, hingamishäired. Halb prognoos utah rindkere alumine ja nimme-ristluu lokaliseerimine

raske vigastuse tagajärg, funktsioonide halb taastumine gash ori uus ja seoses selle liitumisega sekundaarne infektsioon. kabiini prognoos a

hea ka urosepsise ja lamatistest tingitud sepsise korral

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika) Oci sülem haiguse algust kiire arenguga põiki on aeg seljaaju üldiste nakkussümptomite taustal, esinemine pa[Ja telny muutused tserebrospinaalvedelikus kell blokki pole teeb diagnoosi piisavalt selgeks. Väga oluline on aga kiirelt diagnoosida epiduriit, mille kliiniline pilt on enamikul juhtudel müeliidi sümptomitest eristamatu, kuid nõuab kiiret kirurgilist sekkumist. Kahtlastel juhtudel tuleks kaaluda uurivat laminektoomiat. Diagnoosimisel epiduriit tuleb meeles pidada mädase fookuse olemasolu kehas, radikulaarse valu ilmnemist, seljaaju suureneva kokkusurumise sündroomi. Äge Guillain-Barré polüradikuloneuriit erineb müeliidist tundlikkuse juhtivuse, spastiliste nähtuste ja vaagnaelundite häirete puudumise tõttu. Seljaaju kasvajaid iseloomustab aeglane kulg, valgu-rakkude dissotsiatsiooni esinemine tserebrospinaalvedelikus ja liquorodünaamiliste testide blokaad. Hematomüelia ja hematorahhia tekivad äkki, sellega ei kaasne temperatuuri tõus; hematomüeliaga on peamiselt kahjustatud hallollus; kui hemorraagia tekkis membraanide all, ilmnevad meningeaalsed sümptomid. Ajalugu võib sageli paljastada viiteid traumale.

Seljaaju ägedat põikikahjustust tuleb eristada ägedast seljaaju vereringe kahjustusest. Võib kahtlustada hulgiskleroosi, kuid seda iseloomustab valgeaine selektiivne kaasatus, sageli sümptomite kiire ja märkimisväärne taandumine mõne päeva või nädala pärast ning seljaaju ja aju hajusa haaratuse tunnused. Kroonilist meningomüeliiti iseloomustab aeglasem areng, palaviku puudumine ja sageli süüfilise kahjustus, mis tuvastatakse seroloogiliste testide abil.

Ravi. Antibiootikume tuleks anda kõigil juhtudel laialdaselt.
toimespekter või sulfoonamiidide kõrgeim võimalik.
Palavikuvastased ravimid on näidustatud valu vähendamiseks ja kõrgel temperatuuril.
ki. Kandke glükokortikoidhormoone annuses 50-100 mg päevas
(või samaväärsetes annustes deksametasooni või triamtsinolooni), ARJ Ma enne
40 RÜ kaks korda päevas 2-3 nädala jooksul järk-järgult OILSHSH
Erilist tähelepanu tuleks pöörata prol-i arengu ennetamisele.
ja tõusev urogenitaalne infektsioon. Profi ennetamiseks; to
sageli luude kohal, tuleb patsient nurga all hoida
puhu ringi peale, kanna alla vatipadjad, 0W
hõõruge keha kamperalkoholiga, muutke asendit. Süle juures
nekrootilised kuded lõigatakse välja ja riietatakse pliiatsiga
linsvoy või tetratsükliini salv, Vishnevski salv. Sest P
lamatiste tekke vältimiseks ja pärast nende tekkimist läbi viia ultrafi
tuharate, ristluu, jalgade suvine kiiritamine. India povo

Haiguse esimesel perioodil uriinipeetus mõnikord vabaneda antikoliinesteraasi ravimite kasutamisest; kui see on ebapiisav, on vajalik põie kateteriseerimine promY! Ma söön seda koos antiseptiliste lahustega.

Vältimaks kontraktuuride teket haiguse esimesest päevast alates tuleb läbi viia passiivne võimlemisteraapia ja patsient tuleb voodisse panna, jalad puusa- ja põlveliigestest sirgeks ajada ning pahkluudest kõverdada, selleks rullid ja spetsiaalsed lahased. kasutatakse. Pärast ägedat perioodi (2-4 nädalat, olenevalt haiguse tõsidusest) peate liikuma aktiivsemate taastavate meetmete juurde: massaaž, passiivne ja aktiivne harjutusravi, nõelravi, füsioteraapia. Näidatud on rühma B vitamiinid, prozeriin, dibasool, galantamiin, biostimulandid, imenduvad preparaadid. Terava spastilisusega kasutatakse seduxeni, eleeni, mellitiini, baklofeeni, midokalmi. Edaspidi on soovitatav sanatoorium-kuurortravi.

Tööalane konkurentsivõime. Selle määrab protsessi lokaliseerimine ja levimus, motoorsete ja vaagnafunktsioonide kahjustuse määr, sensoorsed häired. Ägeda ja alaägeda perioodi jooksul on patsiendid ajutiselt töövõimetud. Funktsioonide hea taastumise ja tööle naasmise võimaluse korral saab haiguslehte pikendada kuni praktilise taastumiseni. Jääknähtudega kerge madalama parapareesi kujul koos sulgurlihase nõrkusega määratakse patsientidele III puude rühm. Mõõduka madalama parapareesi, halvenenud kõnnaku ja staatika korral ei saa patsiendid normaalsetes töötingimustes töötada ja nad tunnistatakse II grupi invaliidideks. Kui patsiendid vajavad pidevat välishooldust (parapleegia, tetraparees, vaagnaelundite talitlushäired), määratakse neile I puude rühm. Kui 4 aasta jooksul kahjustatud funktsioonide taastamist ei toimu, määratakse puuderühm tähtajatult.

11.5. Poliomüeliit ja poliomüeliiditaolised haigused *

Lastehalvatus. Poliomüeliit (infantiilne halvatus, Heine-Medina tõbi) on seljaaju eesmiste sarvede ja ajutüve motoorsete tuumade tropismiga viirusest põhjustatud äge nakkushaigus, mille hävimine põhjustab lihaste halvatust ja atroofiat.

Epidemioloogia. Sporaadilised haigused on levinumad, kuid epideemiaid on esinenud ka varem. Tervete kandjate ja abortiivse vormiga isikute arv, kui paranemine toimub enne halvatuse tekkimist, ületab oluliselt paralüütilises staadiumis patsientide arvu. Peamised haiguse levitajad on terved kandjad ja abortiivse vormiga isikud, kuigi on võimalik nakatuda ka paralüütilises staadiumis patsiendilt. Peamised nakkusteed on isiklik kokkupuude ja toidu väljaheide. See seletab hooajalisust maksimaalse esinemissagedusega hilissuvel ja varasügisel. 5-aastaselt väheneb vastuvõtlikkus järsult. Inkubatsiooniperiood on 7-14 päeva, kuid võib kesta kuni 5 nädalat. Viimase 20 aasta jooksul on esinemissagedus järsult vähenenud nendes riikides, kus tehakse ennetavaid vaktsineerimisi (algul Salki vaktsiin ja Briti vaktsiin ning hiljem suukaudne nõrgestatud Sabini vaktsiin).

Etioloogia ja patogenees. Tuvastatud on kolm viiruse tüve: I, II ja III tüübid.Viirust saab eraldada ägedas staadiumis haigete ninaneelu limaskestalt, tervetelt viirusekandjatelt, taastujatelt ja ka väljaheitest. Inimestel on kõige levinum nakkustee

zheniya - seedetrakti kaudu. Viirus jõuab närvisüsteemi mööda autonoomseid kiude, levides perifeersetes närvides ja kesknärvisüsteemis mööda aksiaalseid silindreid. Arvatakse, et see võib levida vere- ja lümfisüsteemi kaudu. Viiruse sissetoomise kohaks võib olla neelu, eriti kurgumandlite kiht pärast mandlite eemaldamist.Viirus on keemilistele mõjuritele vastupidav, kuid kuumuse ja kuivamise suhtes tundlik.Kasvatatav ahvi neerurakkude kultuuris. Kasutatakse spetsiifilisi seroloogilisi teste, sealhulgas komplemendi sidumise ja antikehade neutraliseerimise teste.

Pato morfoloogia i. Seljaaju on turse, pehme, selle anumad süstitakse, hallis on väikesed hemorraagiapiirkonnad. Histoloogiliselt on muutused kõige selgemini väljendunud seljaaju ja pikliku medulla hallis aines. Eesmiste sarvede ganglionirakkudes täheldatakse mitmesuguseid muutusi - kergest kromatolüüsist kuni neuronofaagia täieliku hävimiseni. Põletikuliste muutuste olemus on perivaskulaarsete sidurite moodustumine, peamiselt väiksema polünukleaarsete rakkude arvuga lümfotsüütidest, ning hallaine difuusne infiltratsioon nende rakkude ja neurogliaalse päritoluga rakkude poolt.

Taastumist iseloomustab nende ganglionrakkude normaliseerumine, mis ei olnud väga tõsiselt kahjustatud. Teised rakud kaovad täielikult. Eesmistes sarvedes leitakse väike arv rakke, eesmiste juurte ja perifeersete närvide sekundaarne degeneratsioon. Mõjutatud lihastes - erineva raskusastmega neurogeenne atroofia, side- ja rasvkoe suurenemine.

Kliinilised ilmingud. Lastehalvatuse viirusele on 4 tüüpi reaktsioone: 1) immuunsuse kujunemine haiguse sümptomite puudumisel (subkliiniline või kaudne infektsioon); 2) sümptomid (vireemia staadiumis), mis on üldise mõõduka infektsiooni iseloomuga ilma närvisüsteemi kaasamiseta protsessi (abortiivsed vormid); 3) paljudel patsientidel (epideemia ajal kuni 75%) palavik, peavalu, halb enesetunne, võib esineda meningeaalseid nähtusi, pleotsütoosi tserebrospinaalvedelikus, kuid halvatus ei arene; 4) halvatuse teke (harvadel juhtudel).

Subkliinilises vormis sümptomid puuduvad. Abordi vormis on ilmingud eristamatud mis tahes üldisest infektsioonist. Seroloogilised testid on positiivsed. Viirust saab eraldada. Teistes haiguse kulgu variantides võib täheldada preparalüütilist staadiumi, mis võib mõnikord minna paralüüsi staadiumisse.

preparalüütiline etapp. Selles etapis eristatakse kahte faasi. Esimeses faasis täheldatakse palavikku, halb enesetunne, peavalu, unisus või unetus, higistamine, neelu hüperemia, seedetrakti häired (anoreksia, oksendamine, kõhulahtisus). See kerge haiguse faas kestab 1-2 päeva. Mõnikord järgneb sellele ajutine paranemine koos temperatuuri langusega 48 tunniks või haigus läheb üle “suure haiguse” seisundisse, mille puhul on peavalu tugevam. v. millega kaasneb valu seljas, jäsemetes, suurenenud U™™**?™ lihaseid. Halvatuse puudumisel patsient paraneb. Seljaajuvedeliku "^ £ korral rõhk suureneb, ™ "t ° 3 50 2> märgitakse 1 μl kohta).

valgu pärg (globuliinid). Glükoosisisaldus on normaalne. 2. nädalal valgu tase tõuseb.

Paralüütilineetapp. Seljaaju vormis eelnevad paralüüsi tekkele fastsikulatsioonid. Valu jäsemetes, suurenenud tundlikkus lihaseid survestada. Mõnikord kestab preparalüütiline staadium kuni 1-2 nädalat. Halvatus võib olla laialt levinud või lokaalne. Rasketel juhtudel on liigutused võimatud, välja arvatud väga nõrgad liigutused (kaelal, kehatüvel, jäsemetel). Kergematel juhtudel juhitakse tähelepanu halvatuse asümmeetriale, "laigulisusele", lihased võivad ühel kehapoolel olla tugevalt kahjustatud ja teisel pool säilida. Tavaliselt avaldub halvatus kõige enam esimese 24 tunni jooksul, harvem haigus progresseerub järk-järgult. "Tõusvate" vormide puhul levib halvatus ülespoole (jalgadest), hingamispuudulikkuse tõttu võib tekkida eluohtlik olukord. Võimalik "laskev" halvatuse vormid. On vaja jälgida roietevaheliste lihaste tööd ja diafragma. Hingamisteede pareesi tuvastamise test - valju lugemine ühe hingetõmbega. Kui patsient ei suuda lugeda 12-15-ni, siis on tegemist raske hingamispuudulikkusega, abihingamise vajaduse kindlakstegemiseks tuleb mõõta sundhingamise maht.

Paranemine algab tavaliselt 1. nädala lõpus pärast halvatuse algust. Nagu ka teiste neuronaalsete kahjustuste puhul, on kõõluste ja naha reflekside kadu või vähenemine. Sulgurlihase häired on haruldased, tundlikkus ei ole häiritud.

Tüvevormis (polioentsefaliit) täheldatakse näo halvatust, keele, neelu, kõri halvatust, harvem silma väliste lihaste halvatust. Võimalik pearinglus, nüstagm. On suur oht kaasata elutähtsate keskuste protsessi. Väga oluline on eristada hingamishäireid, mis on põhjustatud sülje ja lima kogunemisest neelulihaste halvatuse korral tõelisest hingamislihaste halvatusest.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Sporaadilisi juhtumeid tuleb eristada teiste etioloogiatega müeliitidest.

Täiskasvanutel tuleb poliomüeliit eristada ägedast transversaalsest müeliidist ja Guillain-Barré sündroomist. Kuid esimesel juhul on jalgade lõtv halvatus kombineeritud ekstensor-plantaarsete reflekside, tundlikkuse häiretega, sulgurlihase üle kontrolli kaotamisega, teisel juhul lokaliseerub parees proksimaalselt, jaotub asümmeetriliselt, epleotsütoosi tuvastatakse tserebrospinaalvedelikus harva. Bulbaarset vormi tuleks eristada teistest entsefaliidi vormidest. Teiste viirusliku entsefaliidi vormide diagnoosimine sõltub tavaliselt seroloogiliste testide tulemustest ja viiruse eraldamisest.

Prognoos. Epideemia ajal on suremus üsna kõrge. Surma põhjuseks on tavaliselt bulbarvormidega hingamishäired või tõusev halvatus, kui protsessi kaasatakse roietevaheline ruum. jah ja diafragma. Kasutamisel muutus suremus oluliselt madalamaks

uurimisinstituudid IVL. Halvatuse progresseerumise peatumisega on võimalik põletada. Soodne märk on meelevaldse olemasolu lilled, stimulatsioonist põhjustatud refleksid ja lihaste kokkutõmbed

va 3 nädala jooksul peale halvatuse tekkimist. Paranemine, mis hakkas kahanema aasta jooksul, mõnikord rohkem. Siiski hoian

jätkuvad perifeerse halvatuse ja pareesi ilmingud võivad viia patsientide km valideerimiseni.

Ravi. Poliomüeliidi kahtluse korral on vaja koheselt tekitada patsiendile täielik puhkus, sest kehaline aktiivsus preparalüütilises staadiumis suurendab raske halvatuse tekkeriski Eristada saab kolme patsientide kategooriat (ilma respiratoorse ja bulbaarse halvatuseta; respiratoorse halvatusega). halvatus, kuid ilma bulbarita; bulbaarsete häiretega) ja ravige vastavalt. Hingamishäireteta patsientide ravimisel on näidustatud ribonukleaasi intramuskulaarne manustamine, samuti taastusravi seerum. Ägedas staadiumis andke piisav kogus vedelikku. Nimmepunktsioon on diagnostilistel eesmärkidel hädavajalik ning võib samuti leevendada peavalu ja seljavalu. Valu leevendamiseks ja ärevuse vähendamiseks kasutatakse valuvaigisteid ja rahusteid (diasepaam). Ainus vastuvõetav tegevusvorm on kerged passiivsed liigutused. Antibiootikumid on ette nähtud ainult kopsupõletiku ennetamiseks hingamisteede häiretega patsientidel.

Ravi pärast paralüüsi tekkimist jaguneb etappideks: 1) ägedas staadiumis koos valu ja suurenenud lihastundlikkusega (3-4 nädalat); 2) taastumisjärgus lihasjõu jätkuva paranemisega (6 kuud - 2 aastat); 3) residuaalstaadiumis (liikumishäired jäävad alles). Ägedas staadiumis on peamine eesmärk vältida mõjutatud lihaste venitamist ja antagonistide kontraktuure, mis võivad vajada pikaajalist ravi. Patsient peaks lamama pehmes voodis, jäsemed on sellises asendis, et halvatud lihased oleksid patjade ja liivakottidega lõdvestunud (mitte venitatud). Taastumisperioodil on väga olulised füüsilised harjutused, mida patsient teeb välise abiga, vannis või rihmadele ja vöödele toestuvates seadmetes. Hilisematel etappidel tehakse kontraktuuride olemasolul tenotoomia või muud kirurgilised sekkumised. On ette nähtud proseriin, dibasool, vitamiinid, metaboolsed ained, füsioteraapia.

Hingamispuudulikkuse korral on mehaaniline ventilatsioon mõnikord vajalik nädalateks ja isegi kuudeks.

Bulbaarse halvatuse korral on peamine oht vedeliku ja eritiste sattumine kõri. Patsientide toitmise raskusi süvendab düsfaagia.Oluline on patsiendi õige asend (küljel) ja iga paari tunni tagant tuleb ta teisele küljele pöörata; voodi jalaots on üles tõstetud 15°. Seda asendit saab muuta hoolduseks või muudel eesmärkidel, kuid mitte kauaks. Saladus eemaldatakse imemise teel. Pärast 24-tunnist paastumist tuleb patsienti toita nasogastraalsondi kaudu.

cina seibin (1-2 tilka suhkrukuubi kohta) loob immuunsuse

b ° Le Paul Ja omüeliiditaolised haigused. Kiil ja h "> koos ki e p R-ga Koos, ymm e-

n ja I. Kliinilised ja viroloogilised võrdlused näitavad

Kohutav poliomüeliidi kliinilisi ilminguid võib põhjustada mitte ainult polioviiruse, vaid ka teiste neurotroopsete patogeenide (Coxsackie A7, ECHO 2, ECHO 6, ECHO 11 viirused, mumps, herpes simplex viirused, adenoviirused jne). Poliomüeliiditaoliste haiguste kulg on tavaliselt soodne, kuid esineb raskeid vorme, millega kaasneb raske halvatus ja isegi surm.

Seal on ajukelme, seljaaju, varre (sagedamini pontin- nuyu) ja polüradikuloneuriitilised vormid. Patsiendi suhteliselt rahuldava üldseisundi taustal tekivad liikumishäired, mis on rohkem väljendunud jäsemete proksimaalsetes segmentides. Halvatus areneb harva. Mööduv parees on tavalisem kõnnaku muutus, kahjustatud lihaste lonkamine, lõtv, alatoitumus ja hüpotoonia, kõõluste reflekside vähenemine või kadumine. Poliomüeliiditaoliste haiguste tüvevormi peamine ilming on näolihaste perifeerne parees; bulbar häired on haruldased. Tserebrospinaalvedelikus leitakse madal segatud neutrofiilide-lümfotsütaarne tsütoos (50-200 rakku 1 μl kohta) ja mõõdukas valgutaseme tõus (0,49-0,66 g/l). Glükoosisisaldust suurendatakse tavaliselt 0,8-0,9 g/l-ni. Diagnoosimisel on suur tähtsus viroloogiliste laboriuuringute tulemustel ja epideemiaandmetel.

Ravi. Määrake gammaglobuliin, C-vitamiin, desensibiliseeriv ravi (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin, kaltsiumipreparaadid), dehüdraandid, palavikuvastased ained, rahustid. Kuna Coxsackie ja ECHO viirused sisaldavad RNA geneetilise informatsiooni kandjana kasutatakse ribonukleaasi (30 mg lahustatakse isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 0,25% novokaiini lahuses ja süstitakse intramuskulaarselt 5-6 korda päevas 10-14 päeva jooksul).

11.6. Närvisüsteemi süüfilis °

Närvisüsteemi süüfilis tekib keha nakatumise tõttu kahvatu spiroheediga. Närvisüsteem on kahjustatud 10% süüfilise juhtudest. Praegu on närvisüsteemi süüfilis muutunud haruldaseks haiguseks, mida iseloomustab kustutatud, ebatüüpiline kulg, asümptomaatilised ja seroresistentsed vormid. On kaks vormi: varajane ja hiline neurosüüfilis, mis peegeldab haiguse kulgu ja patomorfoloogilisi tunnuseid.

11.6.1. Varajane neurosüüfilis

Varase neurosüüfilise kliinilised ilmingud ilmnevad esimese 2-3 aasta jooksul (kuni 5 aastat) pärast nakatumist ja vastavad haiguse sekundaarsele perioodile. Iseloomulik on aju veresoonte ja membraanide kahjustus.

Patomorfoloogia. Pia mater'is on difuusse eksudatiivse ja proliferatiivse põletiku tunnused. Aju veresoontes väljenduvad endo- ja perivaskuliidi nähtused, intima hüperplaasia. Veresoonte ümber on märkimisväärne lümfoid-, plasma- ja hiiglaslike rakkude infiltratsioon koos sõjaväekummide moodustumisega.

Aju aine põletik. Mõiste "entsefaliit" viitab aju nakkuslikele, allergilistele, nakkus-allergilistele ja toksilistele kahjustustele. Eristatakse esmast (puugi, jaapani sääse, Economo entsefaliiti) ja sekundaarset (leetrid, gripp, vaktsineerimisjärgne) entsefaliiti. Mis tahes etioloogiaga entsefaliidi korral on vajalik kompleksne ravi. Reeglina sisaldab see etiotroopset ravi (viirusevastane, antibakteriaalne, allergiavastane), dehüdratsiooni, infusioonravi, põletikuvastast ravi, veresoonte ja neuroprotektiivset ravi, sümptomaatilist ravi. Taastusravi vajavad ka entsefaliiti põdenud patsiendid.

Üldine informatsioon

Aju aine põletik. Mõiste "entsefaliit" viitab aju nakkuslikele, allergilistele, nakkus-allergilistele ja toksilistele kahjustustele.

Haiguse kulgemise raskusastme järgi eristatakse mõõdukat, rasket ja ülirasket entsefaliiti. Vastavalt võimalikele tüsistustele - ajuturse, aju nihestus, aju kooma, epilepsia sündroom, tsüstoos. Nagu ka haiguse võimalikud tagajärjed - taastumine, vegetatiivne seisund, jämedad fokaalsed sümptomid. Lisaks sellele jaguneb entsefaliit sõltuvalt domineerivast lokaliseerimisest tüve-, väikeaju-, mesentsefaalseks ja dientsefaalseks.

Primaarne entsefaliit

Puukentsefaliit (kevad-suvi)

Haigust põhjustab filtreeriv neurotroopne puukentsefaliidi viirus. Viiruse ja selle reservuaari looduses kandjad on iksodiidipuugid. Sattudes inimkehasse puugihammustuse või toidu kaudu (süües nakatunud lehmade ja kitsede toorpiima), satub viirus hematogeenselt närvisüsteemi. Puugihammustuse tagajärjel tekkinud haiguse inkubatsiooniperiood on 1 kuni 30 päeva (mõnel juhul kuni 60 päeva), seedeinfektsiooni korral - 4 päeva kuni 1 nädal. Aju ja membraanide mikroskoopiline uurimine paljastab nende hüpereemia, infiltraadid polü- ja mononukleaarsetest rakkudest, mesodermaalsed ja glioosireaktsioonid. Põletikuliste ja degeneratiivsete muutuste lokaliseerimine neuronites esineb peamiselt pikliku medulla tuumades, seljaaju emakakaela segmentide eesmistes sarvedes, ajusillas ja ajukoores.

Kõigi puukentsefaliidi vormide kliinilise pildi jaoks on tüüpiline äge debüüt, mis väljendub kehatemperatuuri tõusuna kuni 39–40 kraadi, valuliku valuna alaseljas, vasikates. Juba haiguse esimestel päevadel täheldati väljendunud aju sümptomeid (oksendamine, peavalu), teadvuse häireid, mõnel juhul psüühikahäireid (petted, kuulmis- ja kuulmishallutsinatsioonid, depressioon). Puukentsefaliidil on mitmeid kliinilisi vorme: lastehalvatus, meningeaalne, entsefaliit, febriilne, polüradikuloneuriit ja ka kahelaineline viiruslik meningoentsefaliit. Nende erinevus seisneb teatud neuroloogiliste sümptomite ülekaalus ja raskusastmes.

Puukentsefaliidi diagnoosimisel on suur tähtsus anamneesi andmetel (endeemilises fookuses viibimine, puugihammustus, patsiendi elukutse, kitsepiima või juustu tarbimine). Pange tähele, et ainult 0,5-5,0% kõigist puukidest on viiruste kandjad, seega ei ole iga puugihammustuse järel esinev haigus entsefaliit. "Puukentsefaliidi" diagnoosi kontrollimisel kasutatakse komplemendi sidumise reaktsioone, neutraliseerimist ja hemaglutinatsiooni pärssimist. Teatud diagnostiline väärtus on viiruse eraldamine verest ja tserebrospinaalvedelikust; veres määratakse ESR-i suurenemine, leukotsütoos ja tserebrospinaalvedeliku uuringus - lümfotsüütiline pleotsütoos ja valgusisalduse suurenemine kuni 1 g / l. Puukentsefaliiti tuleb eristada tüüfusest, seroosse meningiidi erinevatest vormidest ja ägedast poliomüeliidist.

Jaapani sääse entsefaliit

Haigust põhjustab neurotroopne viirus, mida kannavad sääsed, kes on võimelised viirust munasarjade kaudu edasi kandma. Inkubatsiooniperiood kestab 5 kuni 14 päeva. Jaapani sääse entsefaliit algab ootamatult, kehatemperatuuri järsu tõusu (kuni 39-40 kraadi), oksendamise ja tugeva peavaluga. Lisaks iseloomustab Jaapani sääse entsefaliidi kliinilist pilti üldiste nakkussümptomite märkimisväärne raskusaste (tahhükardia, bradükardia, näo punetus, herpeedilised lööbed, keele kuivus). Jaapani sääse entsefaliidil on mitu vormi: meningeaalne, kramplik, bulbar, hemipareetiline, hüperkineetiline ja letargiline. Nende erinevus seisneb ühe või teise sündroomi ülekaalus.

Haiguse kulg on tavaliselt raske. Esimese 3-5 päeva jooksul sümptomid sagenevad, kõrge kehatemperatuur püsib 10-14 päeva ja langeb lüütiliselt. Kõige sagedamini (kuni 70% juhtudest) täheldatakse surmavat tulemust haiguse esimesel nädalal. Surm on võimalik ka haiguse hilisemates staadiumides kaasnevate tüsistuste (nt kopsuturse) tagajärjel. Jaapani sääse entsefaliidi diagnoosimisel on suur tähtsus haiguse hooajalisusel ja epidemioloogilistel andmetel. Diagnoosi kontrollimine toimub komplemendi sidumise ja neutraliseerimise reaktsioonide abil, antikehad määratakse juba haiguse teisel nädalal.

Economo epideemiline letargiline entsefaliit (entsefaliit A)

Haigus on kergelt nakkav, praegu tüüpilisel kujul ei esine. Epideemilise entsefaliidi tekitajat Ekonomo pole tänaseni leitud. Kliiniliselt ja patomorfoloogiliselt võib haiguse jagada kahte etappi - ägedaks, millel on põletikuline iseloom, ja krooniliseks, mille puhul on tüüpiline progresseeruv degeneratiivne kulg. Epideemilise letargilise entsefaliidi klassikaline vorm ägedas staadiumis ilmneb kehatemperatuuri tõusuga 39 kraadini, mõõdukate peavalude, oksendamise ja üldise nõrkustundega. Palavik kestab umbes kaks nädalat. Sel ajal ilmnevad neuroloogilised sümptomid: patoloogiline unisus (harvemini - muud unehäired), okulomotoorsete närvide tuumade kahjustus (mõnikord ptoos). Haiguse ägedas staadiumis täheldatakse sageli ekstrapüramidaalseid sümptomeid, mis on tüüpilised Economo epideemilise entsefaliidi kroonilisele staadiumile. Need võivad avalduda hüperkineesina (atetoos, pilgu spasm, koreoatetoos) ja akineetilise-riidilise sündroomina (amimia, akinees, lihaste jäikus).

Mõnel juhul võivad Economo epideemilise entsefaliidi ägeda staadiumiga kaasneda tõsised psühhogeensed häired (nägemis- ja / või kuulmishallutsinatsioonid, ümbritsevate objektide värvi ja kuju tajumise muutused). Haiguse ägedas staadiumis tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse enamikul patsientidel pleotsütoos (enamasti lümfotsüütne), glükoosi- ja valgusisalduse kerge tõus; veres - lümfotsüütide, eosinofiilide taseme tõus. Economo epideemilise entsefaliidi äge staadium võib kesta 3-4 päeva kuni 4 kuud, pärast mida on võimalik täielik taastumine. 40-50% juhtudest muutub äge staadium krooniliseks jääknähtudega (püsiv unetus, depressioon, kerge ptoos, konvergentsi puudulikkus).

Economo epideemilise entsefaliidi kroonilise staadiumi peamine kliiniline ilming on Parkinsoni sündroom, millega koos võivad areneda ka endokriinsed häired (infantiilsus, diabeet, menstruaaltsükli häired, kahheksia, rasvumine). Epideemilise entsefaliidi diagnoosimine ägedas staadiumis on üsna raske. Sel perioodil saab diagnoos põhineda ainult unehäirete erinevatel vormidel, millega kaasnevad psühhosensoorsed häired ja okulomotoorsete närvide tuumade kahjustuse sümptomid. Erilist tähelepanu tuleks pöörata ülaltoodud sümptomite ilmnemisele kõrgenenud kehatemperatuuri taustal. Economo epideemilise entsefaliidi kroonilise staadiumi diagnoosimine on kergem ja põhineb iseloomulikul parkinsonismi sündroomil, tsentraalse päritoluga endokriinhäiretel ja vaimsetel muutustel.

Sekundaarne entsefaliit

Gripi entsefaliit

Haigust põhjustavad gripiviirused A1, A2, A3 ja B. See esineb gripi tüsistusena. Gripi entsefaliidi patogeneetilised mehhanismid - düstsirkulatsiooni nähtused ajus ja neurotoksikoos. Närvisüsteemi kahjustused on vältimatud mistahes gripivormide puhul, kui need väljenduvad peavalude, lihasvalude, unisuse, nõrkusena jne. Kuid gripi entsefaliidi väljakujunemise korral halveneb järsult patsiendi tervislik seisund, esinevad ajuhaigused (pearinglus, oksendamine). Tserebrospinaalvedelikus leitakse mõõdukas valgusisalduse tõus ja kerge pleotsütoos (nimmepunktsiooni ajal voolab tserebrospinaalvedelik kõrge rõhu all välja).

Mõnel juhul tekkis gripi entsefaliidi ägedas staadiumis tõsine kahjustus hemorraagilise gripi entsefaliidi kujul, mis debüteerib kehatemperatuuri järsu tõusu, külmavärinate ja teadvuse häiretega (kuni kooma). Tserebrospinaalvedelikus leitakse vere jälgi. Selle gripi entsefaliidi vormi kulg on äärmiselt raske, mistõttu sureb üsna sageli ja haiguse positiivse tulemuse korral püsivad väljendunud neuroloogilised häired.

Leetrite entsefaliit

Viitab nakkus-allergilisele entsefaliidile. See areneb ägedalt, 4-5 päeva pärast leetritega lööbe ilmnemist, kui kehatemperatuur on reeglina juba normaliseerunud, täheldatakse selle uut järsku tõusu 39-40 kraadini. Enamasti esinevad rasked teadvusehäired, hallutsinatsioonid, psühhomotoorne agitatsioon, generaliseerunud krambid, koordinatsioonihäired, hüperkinees, jäsemete parees ja vaagnaelundite talitlushäired. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel määratakse suurenenud valgusisaldus, pleotsütoos. Leetrite entsefaliidi kulg on äärmiselt raske, suremus ulatub 25% -ni.

Vaktsineerimisjärgne entsefaliit

Võib tekkida pärast DTP ja DPT vaktsiinide kasutuselevõttu, marutaudivastaseid vaktsineerimisi ja ka pärast leetrite vaktsiini (kõige sagedamini). Vaktsineerimisjärgne entsefaliit areneb ägedalt, debüteerides kehatemperatuuri järsu tõusu (kuni 40 kraadi), oksendamise, peavalu, teadvuse ja üldiste krambihoogudega. Ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustusega kaasneb hüperkineesi ilmnemine ja liikumise koordineerimise rikkumine. Tserebrospinaalvedeliku (valgub välja kõrge rõhu all) uurimisel määratakse väike lümfotsütoos ning valgu- ja glükoositaseme kerge tõus. Entsefaliidi kulgemise tunnus marutaudivastaste vaktsineerimiste korral on haiguse tekkimine ägeda entsefalomüelopolüradikuloneuriidi kujul, mis mõnikord areneb kiiresti ja võib bulbaarsete häirete tagajärjel põhjustada surma.

KNS on aju ja seljaaju. Igaühe lüüasaamisel on oma nimi. Ja nende lüüasaamine kannab samal ajal haiguste nimede kombineeritud terminit. Selles artiklis arutatakse just sellise haiguse kohta.

Mis on entsefalomüeliit?

Mis on entsefalomüeliit? See viitab seljaaju ja aju ainete põletikule. See on kahe haiguse - müeliidi ja entsefaliidi - kombinatsioon. Moodustub nekroos, müeliin hävib ja anumates tekivad põletikulised protsessid.

Päritolumehhanismi järgi eristatakse tüüpe:

• Esmane.
• Sekundaarne.
• Nakkuslik (bakteriaalne või viiruslik).
• Toksiline-allergiline.
• Mikroobne.
• Reketsiaalne.
• Viiruse geneetiline.

Arengu vorm on järgmine:

• Terav.
• Alaäge.
• Krooniline.

Eritüübid:

• Äge dissemineeritud (levitatud).
• Marutaud pärast vaktsineerimist – on sekundaarne haigus, mida täheldatakse 20 päeva pärast marutaudivastast vaktsineerimist.

Sõltuvalt domineerivast kahjustusest eristatakse järgmisi tüüpe:

• Entsefalomüelopolüradikuloneuriit - kesknärvisüsteemi kõigi osade kahjustus.
• Polüentsefalomüeliit - ajutüve närvide tuumade ja seljaaju halli aine kahjustus.
• Optoentsefalomüeliit (optokomüeliit) - sümptomid on sarnased nägemisnärvi põletikule koos kesknärvisüsteemiga.
• Levinud müeliit - seljaaju erinevate osade kahjustus.

Põhjused

Entsefalomüeliidi põhjuseks on ajju või seljaajusse sisenev infektsioon, samuti toksiinid, mis provotseerivad allergilist reaktsiooni. See võib areneda pärast vaktsineerimist või muude haiguste taustal, mis levivad infektsiooni vere kaudu.

Eraldi märgitakse nakkuse võimet edasi kanduda tilkhaaval või toidu kaudu. Tervisliku inimese tihe kontakt haigega võib haiguse alguses esile kutsuda. Omab hooajalisust - sügis-talvisel perioodil.

Muud tegurid on vähenenud immuunsus, traumaatiline ajukahjustus ja allergiline reaktsioon. Tegelikult ei ole teadlased siiani kindlaks teinud kõiki entsefalomüeliidi täpseid põhjuseid, mis nõuab neilt rohkem uurimistööd.

Aju ja seljaaju ainete entsefalomüeliidi sümptomid ja tunnused

Mõelge aju ja seljaaju ainete entsefalomüeliidi sümptomitele ja tunnustele vastavalt haiguse eri tüüpi ilmingutele:

Ägeda leviku korral ilmneb äkiline sümptomatoloogia:

• Pearinglus.
• Kuumus.
• Nägemise vähenemine või kaotus.
• Valu peas ja jäsemetes.
• Jäsemete parees ja halvatus.
• Oksendada.
• Suurenenud refleksid ja lihastoonus.
• Koordinatsioonihäired.
• Vapustav kõnnak.
• Suutmatus teha peenmotoorikat.
• Jäsemete värisemine.
• Ebaselge kõne.
• Inimene ei suuda mõnikord toitu alla neelata.
• Paari kuu pärast on taandareng võimalik, kuid koordinatsiooni ja liigutuste häired jäävad.
• Sageli segi ajada hulgiskleroosiga.

Marutaud pärast vaktsineerimist:

• Temperatuuri tõus.
• Valu ilmnemine alaseljas ja peas.
• Kõõluste refleksid kasvavad.
• Jäsemete halvatus ja parees.
• Raskused urineerimisel.
• Patoloogiliste reflekside ilmumine.
• Uriinipeetus.

Brown-Séquardi sündroomi areng, millesse on kaasatud nägemisnärv, mis meenutab retrobulbaarse neuriidi sümptomeid.

Entsefalomüeliit lastel ja täiskasvanutel

Entsefalomüeliit ei säästa kedagi, ei lapsi ega täiskasvanuid. See avaldub sõltumata vanusest ja soost. Sageli avaldub see lapsepõlves, samuti pärast täiskasvanute vaktsineerimist. Meestel ja naistel avaldub see sageli täiskasvanueas. Tuleb meeles pidada, et nakkust taluvad tilgad, mis peaks olema hoiatuseks enne reisimist riikidesse, kus haigus möllab.

Diagnostika

Entsefalomüeliidi diagnoosimine toimub patsiendi kaebuste, haiguse ilmsete sümptomite ning selliste testide ja protseduuride abil:

• Vere analüüs.
• Tserebrospinaalvedeliku punktsioon.
• Uriini analüüs.
• CT ja MRI.

Ravi

Entsefalomüeliidi ravi toimub eranditult haiglas. Sellist haigust on kodus lihtsalt võimatu ravida. Isegi meditsiinilised protseduurid ei anna täielikku paranemist. Seetõttu muutuvad igasugused rahvapärased abinõud ja dieedid ravis täiesti kasutuks.

Kuidas ravida entsefalomüeliiti? Neuropatoloog määrab ravimite ja protseduuride kuuri:

• Antibiootikumid viirusevastased ravimid.
• Prednisoloon.
• Vitamiinid.
• Antihistamiinikumid: hüpofeen, difenhüdramiin, suprastin.
• Dehüdratsiooni ravimid: magneesiumsulfaat, lasix.
• Valuvaigistid.
• Südame normaalset talitlust stimuleerivad ravimid.
• IVL ja muud protseduurid hingamisfunktsiooni säilitamiseks.
• ACTH, kortikosteroidid.
• Lihasrelaksandid (midoklaam).
• Ravimid, mis parandavad aju verevarustust.
• Kaalium, kaltsium, askorbiinhape.
• anaboolsed hormoonid.
• nootroopsed ravimid.
• Biostimulandid.
• Antikoliinesteraasi ravimid.
• Põie, lihaste ja perifeersete närvide elektriline stimulatsioon.
• Massaaž.
• Füsioteraapia.

Pärast vaktsineerimist ennetamise eesmärgil peaksite:

1. Loobuge alkoholist.
2. Vältige liiga külma või liiga kuuma ümbritseva õhu temperatuuri.
3. Ärge pingutage füüsiliselt üle.
4. Võtke gammaglobuliini või hüperimmuunset gammaglobuliini.

eluprognoos

Entsefalomüeliit annab ebasoodsa eluprognoosi. Kui kaua elavad patsiendid ilma ravita? Nummerdatud aastad. Haiguse ravis, mis kestab kuni 2 aastat, jäävad teatud defektid siiski alles. Eluprognoos ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral on ebasoodne. Peaaegu alati jäävad jäsemete halvatus ja parees. Tüsistused on:

1. väljalülitav defekt,
2. hulgiskleroosi areng,
3. lamatised,
4. püelonefriit.

Haigus on progresseeruv. Kui seda esimese paari nädala jooksul ei ravita, tekivad pöördumatud tagajärjed: täielik tundlikkuse kaotus ja lihaste atroofia.

Entsefaliit on põletikuline protsess aju aine piirkonnas, mis on põhjustatud nakkuslikest, toksilistest, allergilistest ja metaboolsetest põhjustest.

Põhjused

Entsefaliidil on kaks suurt rühma:

• primaarne entsefaliit, mis algselt mõjutab aju,
• sekundaarne entsefaliit, mille puhul ajukahjustus on üks haiguse sümptomeid.

Primaarse entsefaliiti võivad põhjustada viirused, algloomad või mikroobid.

Sõltuvalt erinevatest kriteeriumidest võib lisaks ülaltoodule eristada mitut entsefaliidi klassifikatsiooni. Kursuse raskusastme järgi saab eristada hüperägeda, ägeda, alaägeda, korduva ja kroonilise vormi.

Kahjustuse sügavuse ja lokaliseerimise järgi võib eristada väikeaju kahjustusega entsefaliiti, tüve entsefaliiti, kortikaalset või subkortikaalset. Aju valgeaine kahjustusega tekib leukoentsefaliit, halli aine kahjustusega polüentsefaliit, ajukoe täieliku haaratuse korral tekib panentsefaliit koos nekroosi või hemorraagia nähtustega. Lisaks võib entsefaliit olla keeruline ja tüsistusteta.

Kõige elementaarsemad ja levinumad on:

• puukentsefaliit,
• sääse- või jaapani entsefaliit,
• letargiline, epideemiline entsefaliit,
• gripi entsefaliit,
• leetrite entsefaliit,
• vaktsineerimisjärgne entsefaliit.

Diagnostika

Entsefaliidi diagnoosimise aluseks on kliinilised ilmingud, aju sümptomid ja puugihammustuse, sääsehammustuse, lapseea nakatumise või vaktsineerimise tunnused. Samal ajal on diagnoosi kinnitamiseks vaja isoleerida patogeen vereanalüüsiga või tuvastada muud põhjused - allergeenid, antikehad, toksiinid.

Nõutud:

• üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, uriinianalüüsid,
• verekultuur steriilsuse tagamiseks,
• punktsioon tserebrospinaalvedeliku saamiseks,
• REG või EEG läbiviimine, silmapõhja uurimine,
• CT skaneerimine või MRI,
• vajadusel tehakse biopsia.

Vajalik on diferentsiaaldiagnostika läbiviimine erinevate entsefaliidi tüüpide, esmaste ja sekundaarsete vormide vahel, samuti entsefaliidi ja meningiidi, toksiliste entsefalopaatite vahel.

Entsefaliidi sümptomid

Entsefaliidi kliinilised ilmingud võivad olla üsna erinevad, olenevalt kahjustuse põhjusest ja sügavusest, sellest, kas kahjustus oli algselt esmane või sekundaarne. Kuid üldiselt võib kõigi entsefaliidi puhul tuvastada ühiseid tunnuseid.

Entsefaliidi inkubatsiooniperiood on üks kuni kaks nädalat, sekundaarse entsefaliidi korral see puudub - need esinevad olemasoleva haiguse taustal.

Esimesed entsefaliidi tunnused võivad olla pidev nõrkus jäsemetes, nii kätes kui ka jalgades, valu ja ebamugavustunne kaelalihastes ja kuklas.

Kulu ja märkide spetsiifilisuse annavad neid põhjustavad põhjused ning sümptomite avaldumise määr, nende ilmnemise aeg võib olla erinev.

Entsefaliit esineb tavaliselt ägedas vormis koos külmavärinatega, terava palavikuga kuni mitu päeva. Võib olla

• üldine halb enesetunne,
• piinav peavalu, selle kõrgusel koos iivelduse ja oksendamisega, mis ei too leevendust,
• unehäired ja unetus,
• impotentsus.

Sel juhul võib esineda näo, rindkere ülaosa ja kaela naha terav punetus, suu ja kõri punetus.

Võib esineda valusid kehas ja liigestes, lihasvalu. Mõnel juhul võib entsefaliidi korral teadvus olla erineval määral häiritud – alates kergest udustumisest kuni sügava koomani, mis ei reageeri stiimulitele.

Enamasti esineb entsefaliit kerge või mõõduka raskusega.

Esmase vormi entsefaliit

Entsefaliidi esmaste vormide korral võib esineda haiguse äge või alaäge algus;

• toksilisuse sümptomid
• suureneva intensiivsusega peavalud,
• tugev nõrkus,
• palavikuline seisund.

Nende sümptomite taustal võivad tekkida teadvusehäired – patsient ei saa ruumis ega ajas täpselt navigeerida, võib esineda deliiriumi ilminguid, visuaalset, maitse-, heli- või kombatava iseloomuga hallutsinatsioone.

Keskmiselt kestab aju staadium mitu päeva, kuid ägedad vormid võivad põhjustada tüsistusi või üleminekut kroonilistele vormidele.

Entsefaliidi sekundaarne vorm

Sekundaarsete vormide korral võivad olemasoleva infektsiooni või somaatilise haiguse taustal tekkida neuroloogilised ilmingud järsult vastavalt insuldi tüübile - esineb aju vaskulaarsete katastroofide või selle turse tunnuseid.

Neuroloogilised sümptomid võivad aja jooksul muutuda – teadvus on häiritud kergest stuuporist kuni koomani.

Entsefaliidi peaaju sümptomite ilmingud võivad olla jäsemete või keha lihaste halvatus või parees, epilepsiahood, krambid, koljusisese rõhu tõus, intellektuaalne kahjustus, psühhoos.

Entsefaliidi ravi

Eelkõige. Tuntud patogeeniga viiakse selle mahasurumiseks läbi aktiivne ravi - viirusevastane, interferoonravi, antibiootikumid intravenoosselt suurtes annustes.

Ajuturse vastu võitlemiseks on näidatud tugevad diureetikumid ja dehüdratsioon - lasix, furosemiid, mannitool.

Allergiate korral on näidustatud antihistamiinikumid, hormoonravi (prednisoloon, hüdrokortisoon).

Ajukoe toitumise parandamiseks on ette nähtud dekstraani, glükoosi koos insuliini, kaaliumkloriidi ja isotoonilise lahuse tilgutilahused.

Vajadusel kasutada hapnikravi või mehaanilist ventilatsiooni, teraapiat südame ja veresoonte korrashoidmiseks, vitamiine, aju ainevahetust parandavaid ravimeid - piratsetaami, tsinnarisiini, kavintonit.

Vajadusel viiakse läbi krambivastane, antipsühhootiline ravi, kasutatakse palavikuvastaseid ja lüütilisi segusid, antidepressante.

Tüsistused ja prognoos

Üks peamisi tüsistusi on kooma ja surmavate tagajärgede tekkimine, orgaaniline ajukahjustus ning pöördumatu halvatuse ja pareesi teke. Kõik need tüsistused põhjustavad puude.

Enamasti ei ole entsefaliit, mille ravi alustatakse õigel ajal, raske ja lõpeb paranemisega.