Loomise kuupäev: 2009

III. Kliinilised näited

Neerukoolikud

See on sümptomite kompleks, mis ilmneb neerudest uriini väljavoolu ägeda rikkumisega, mis põhjustab püelokalitseaalse hüpertensiooni, arteriaalsete neerude reflektoorsete spasmide, venoosse staasi, neeruparenhüümi turse, selle hüpoksia ja ülevenitamise. neeru kiuline kapsel.

Neerukoolikud on sündroom, mis ilma haiguse põhjust paljastamata viitab ainult neeru või kusejuha osalemisele patoloogilises protsessis.

Kõige sagedasem ülemiste kuseteede obstruktsioon on tingitud kivist kusejuhas. Kusejuha ummistus võib tekkida ka kusejuha kitsenduste, kõverate ja väändumise korral, selle valendiku ummistumisel verehüübe, lima või mädaga, kaseosmasside (neerutuberkuloosi korral), rebenenud nekrootilise papilliga.

Neerukoolikutele on iseloomulik äkiline intensiivne valu nimmepiirkonnas, sageli öösel, une ajal, mõnikord pärast füüsilist pingutust, pikka kõndimist, värisemist, suures koguses vedelikku või diureetikume.

Sageli kaasneb neerukoolikutega iiveldus, korduv oksendamine, väljaheidete ja gaaside peetus ning puhitus, mis muudab diagnoosimise keeruliseks. Palpeerimisel ilmneb terav valu neerupiirkonnas, lihaste resistentsus haiguse küljel. Mõnikord on võimalik palpeerida laienenud ja valulikku neeru. Sageli võib esineda mikrohematuuria. Mõnel juhul on muude kuseteede infektsiooni tunnuste puudumisel temperatuuri tõus, külmavärinad, leukotsütoos.

Valu algab tavaliselt kovertebraalsest nurgast ja kiirgub hüpohondriumisse, piki kusejurit suguelunditeni, mööda reie sisepinda. Harvem algab valu piki kusejuha ja seejärel levib vastavast küljest nimmepiirkonda ja kiirgub munandisse või suurtesse häbememokadesse.

Võimalik on ebatüüpiline valu kiiritamine (õlale, abaluule, nabale), mis on seletatav neerupõimiku laiade närviühendustega. Sageli täheldatakse terve neeru piirkonnas paradoksaalseid valusid. Mõnel patsiendil on kiirituskohas valdav valu.

Iseloomulik on nende patsientide rahutu käitumine, kes ägavad, tormavad, võtavad uskumatuid poose ega leia asendit, milles valu intensiivsus väheneks. Ilmub kahvatus, külm higi. Mõnikord tõuseb BP. Neerukoolikute rünnakuga kaasnevad sageli düsuurilised nähtused. Düsuuria avaldub sagedase valuliku urineerimisega: mida lähemal kivi põiele paikneb, seda teravam on düsuuria.

Kliiniline näide

Kell 12 helistati 46-aastasele patsiendile, kellel oli kaebusi seljavalu, sagedase valuliku urineerimise, iivelduse ja kahekordse oksendamise kohta. Anamneesist sai teada, et patsient põdes kaks aastat kroonilist püelonefriiti, CB. Valu tekkis pärast reisi transpordis.

Objektiivselt: mõõduka raskusega üldine seisund. Patsient oigab, tormab ringi, ei leia valust endale kohta. Nahk on kahvatu. Südamehelid on selged, rütmilised. Südame löögisagedus - 100 minutis. BP - 130/80. Vesikulaarne hingamine kopsudes. Keel kuiv, kaetud valge kattega. Kõht on pehme, piki vasakut kusejuha teravalt valus. Vasakul on effleurage'i sümptom järsult positiivne. Urineerimine on valulik, sage, vere lisandiga (co. Väljaheide on normaalne. Temperatuur 37,1 kraadi.

Pärast patsiendi läbivaatust ja anamneesi kogumist panin diagnoosi: KSD, vasakpoolsed neerukoolikud. Viinud läbi järgmised tegevused:

1. Intravenoosselt manustati 5,0 ml baralgini lahust. Valu ei lõppenud täielikult, seisund paranes veidi.
2. Transporditi haige keskhaiglasse (patsient hospitaliseeriti).

Aju vereringe ägedad häired

Insult on aju- või seljaaju äge vereringehäire, millega kaasnevad püsivad närvisüsteemi kahjustuse sümptomid. On hemorraagiline ja isheemiline insult.

Hemorraagiline insult (hemorraagia) areneb anuma rebenemise tagajärjel. Peamised intratserebraalse hemorraagia põhjused on arteriaalne hüpertensioon, intrakraniaalne aneurüsm, aju amüloidangiopaatia, antikoagulantide või trombolüütikumide kasutamine. Hemorraagilise insuldi diagnoosimiseks on oluline järgmine sümptomite kombinatsioon:

• Kõrge vererõhu ja hüpertensiivse ajukriisi ajalugu.
• Haiguse äge algus, sagedamini päeva jooksul, intensiivse tegevuse ajal. Patsiendi seisundi kiire, progresseeruv halvenemine.
• Rasked vegetatiivsed häired: hüpereemia või eriti rasketel juhtudel näo kahvatus, higistamine, palavik.
• Sümptomite varajane ilmnemine ajutüve nihkumise ja kokkusurumise tõttu. Samal ajal täheldatakse lisaks teadvuse, hingamise ja südametegevuse häiretele silmahaigusi, nüstagmi ja lihastoonuse häireid.

Isheemilise insuldi (ajuinfarkti) peamised põhjused on suurte arterite ateroskleroos või haigused, millega kaasneb ajuarterite trombootiline embolisatsioon. Isheemilise insuldi diagnostilised tunnused:

• Anamneesis koronaararterite haigus, müokardiinfarkt, kodade virvendusarütmia ja mööduvad isheemilised atakid.
• Vähem kiire kui hemorraagilise insuldi korral, areng, sageli une ajal või hommikul vahetult pärast und.
• Fokaalsete sümptomite ülekaal aju üle, elutähtsate funktsioonide suhteline stabiilsus, teadvuse säilimine.

Kliiniline näide

Kell 9.30 helistati 55-aastasele naisele. Lähedaste sõnul kurtis patsient õhtul tugevat peavalu ning hommikul ei saanud ta voodist püsti, kõne oli häiritud. Anamneesist: naine on 15 aastat põdenud hüpertensiooni, teda jälgis regulaarselt kohalik terapeut.

Objektiivselt: patsiendi seisund on raske. Teadvus säilib. Normaalset värvi nahk, näo punetus. Südamehelid on kõlavad, rütmilised. Südame löögisagedus - 90 minutis, vererõhk - 250/130 mm Hg. Art. Vesikulaarne hingamine kopsudes, vilistav hingamine puudub. Kõht on pehme ja valutu. Näo uurimisel - vasakpoolse nasolabiaalse voldi silumine, "irve" asümmeetria. Vasaku üla- ja alajäseme lihastoonus on järsult vähenenud. Paremal on jäsemete toon säilinud. Kõne on segane, nagu "puder suus". Väljaheide ja diurees on normaalsed.

Pärast patsiendi läbivaatust ja anamneesi kogumist panin diagnoosi: vasakpoolse hemipareesiga ajuinfarkt. Viinud läbi järgmised tegevused:

1. Ta registreeris kardiogrammi (EKG - normi variant).
2. Intravenoosselt manustatakse 10 ml 25% magneesiumilahust, lahjendatakse 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.
3. Andsin 4 tabletti glütsiini keele alla. 20 minutit pärast abi andmist on patsiendi seisund stabiilne, vererõhk - 190/100 mm Hg. Art.
4. Transporditi patsient kanderaamil Keskhaiglasse (patsient hospitaliseeriti intensiivravi osakonda).

IV. Järeldus

Tervishoiutöötaja on kohustatud teenima patsiendi usalduse ja austuse. Ainult sel juhul võime eeldada, et ta viib läbi erinevaid nõuandeid ja soovitusi. Ilma patsiendiga kokkupuuteta, ametlike ametiülesannete täitmisega, ilma tähelepanu, tundlikkuse, heatahtlikkuseta on võimatu saavutada head raviefekti.

Kiirabi parameedik peab haiglaeelses staadiumis haigetele ja vigastatutele vältimatu abi osutamisel suutma jääda rahulikuks, olema kogutud ja valmis probleeme lahendama. Parameedik peaks igal juhul olema lahke ja sõbralik, lihtne ja tähelepanelik, tagasihoidlik ja seltskondlik, taktitundeline ja täpne.

Kiirabi parameedikule antakse diagnoosi panemiseks ja esmaabi andmiseks väga lühike aeg. See nõuab vaimse ja füüsilise jõu täielikku tagastamist, suurt närvi- ja emotsionaalset stressi. Kogu parameediku tähelepanu peaks olema suunatud haigele inimesele.

Oma tulevikuülesannet näen oma praktiliste ja teoreetiliste oskuste pidevas täiendamises, tähelepanelikumas ja kvaliteetsemas patsiendiabis. Eelkõige kavatsen täiendada oma teadmisi südame-veresoonkonna haigustega inimeste diagnostika ja haiglaeelse hoolduse valdkonnas, täiendada EKG dekodeerimise oskusi ägeda südamepatoloogia alal.

Parameedik Lazareva Yu.V.

1. lehekülg

lehekülg 2

lk 3

lk 4

Patsiendi läbivaatamisel veenduge enda ohutuses.

Kuluta ülevaatus patsient. Hinnake elutähtsaid funktsioone:

• refleksreaktsioonid stiimulitele;
• hingetõmme;
• unearteri pulss.

Välista:

• bioloogiline surm (laibamuutuste olemasolu);
• kliiniline surm usaldusväärselt tuvastatud ravimatu haiguse progresseerumise taustal;
• kliiniline surm eluga kokkusobimatu ägeda vigastuse ravimatute tagajärgede tõttu.

Võimalusel uurige lähedastelt/teistelt patsiendi kriitilise seisundi võimalik põhjus ja aeg.

Tehke funktsionaal-instrumentaalne läbivaatus:

• EKG vähemalt kahes juhtmes ja/või jälgimine defibrillaatori plaatidelt.

Määrake vereringe seiskumise tüüp.

PPV parameediku kaudu:

• helistage SB SMP-le vastavalt näidustustele, võttes arvesse meditsiiniasutuse võimalusi.
• teavitama tervishoiuasutuse eriosakonda kliinilise surma läbinud patsiendi erakorralisest hospitaliseerimisest.

CPR-i ajal:

• EKG või unearteri pulsi jälgimine tuleb läbi viia iga 2 minuti järel (iga 5 elustamistsükli järel).

Südametegevuse taastamisel tegutsege – vaadake "".

Disain"SMP kõnekaart".

Kliinilise surma seisundi saabumisel patsiendil taustal

• usaldusväärselt tuvastatud ravimatu haiguse progresseerumine;
• eluga kokkusobimatu ägeda vigastuse ravimatud tagajärjed;

järgi käituda

• «Inimese surmahetke, elustamismeetmete lõpetamise kriteeriumide ja korra määramise juhendi kinnitamise kohta»;
• « », « ».

Terapeutiliste meetmete maht ja taktika

Abi osutamisel tagage oma ohutus.

Agoonia korral peaks ravi olema suunatud patsiendi kriitilise seisundi määranud juhtiva sündroomi peatamisele (vt taktikaliste soovituste vastavaid jaotisi).

Asetage patsient selili tasasele kõvale pinnale.

Taasta ja hoolda ülemiste hingamisteede läbilaskvus. Tagage veenide juurdepääs ja piisav infusioonravi programm.

Kliinilise surma korral tegutseda CPR-i läbiviimise korra kohaselt. Mõelge CPR-i ajal vereringeseiskumise tüübile.

Kaudne südamemassaaž teostada sagedusega 100 kompressiooni minutis ja sügavusega vähemalt 5 cm.

IVL lase hingamiskott läbi maski, endotrahheaaltoru, alternatiivsete hingamisseadmete, suust-suhu meetodil sagedusega 10 hingetõmmet minutis.

Alusta CPR-d 30 massaažitõukega.

Tehke CPR vahekorras 30:2 kuni EKG jälgimiseni ja/või defibrillaatori valmisolekuni.

Meditsiiniline elustamine

• Adrenaliin 0,1% - 1 ml (1 mg) naatriumkloriidi lahuses 0,9% - 19 ml IV iga 3-5 minuti järel igat tüüpi vereringeseiskusega.

Defibrillatsioon kasutada saadaoleva defibrillaatori maksimaalset energialahendust vatsakeste virvenduse või pulsivaba ventrikulaarse tahhükardia korral.

Püsiva fibrillatsiooniga vatsakesed tehke meditsiinilist elustamist alles pärast kolmandat defibrillatsiooni:

• Adrenaliin 0,1% - 1 ml (1 mg) naatriumkloriidi lahuses 0,9% - 19 ml IV.
• Amiodaroon (Cordarone) 300 mg (6 ml - 2 ampulli) IV. Cordarone puudumisel - lidokaiin 100 mg (1-1,5 mg / kg) IV.

Südametegevuse taastamisel tegutsege – vt "Varajane elustamisjärgne periood".

CPR PROTOKOLL jaokstäiskasvanud

(esmane ja täiustatud elustamiskompleksid)

1 kasutusala

Protokollinõuded kehtivad kõigi lõplikult haigete patsientide elustamisel.

2. Väljatöötamise ja rakendamise ülesanded

Lõplikus seisundis patsientide elustamise tõhususe parandamine.

Lõpliku seisundi väljakujunemise ennetamine vältimatut abi vajavates olukordades (hingamisteede läbilaskvuse säilitamine, lämbumise, aspiratsiooni ennetamine jne).

Elu toetamine kaasaegsete kardiopulmonaalse elustamise meetodite ja vahendite kasutamisega.

Ravi kvaliteedi parandamine, selle maksumuse vähendamine seoses õigeaegse, piisava elustamisabi osutamisega.

Lõplikus seisundis patsientidele elustamisabi osutamisest tulenevate tüsistuste ennetamine.

3. Meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus

Vigastused, mürgistused, infektsioonid, mitmesugused südame-veresoonkonna, hingamisteede, närvi- ja muude süsteemide haigused, millega kaasneb elundi või mitme organi talitlushäire, võivad viia lõppseisundini. Lõppkokkuvõttes väljendub see kriitilistes hingamis- ja vereringehäiretes, mis annab põhjust rakendada asjakohaseid elustamismeetmeid, olenemata selle põhjustanud põhjustest.

Lõppseisund on üleminekuperiood elu ja surma vahel. Sel perioodil on elutegevuse muutus tingitud elutähtsate organite ja süsteemide funktsioonide nii tõsistest rikkumistest, et keha ise ei suuda tekkinud rikkumistega toime tulla.

Andmed elustamise tõhususe ja lõppseisundis patsientide ellujäämise kohta on väga erinevad. Näiteks elulemus pärast äkilist südameseiskust varieerub suuresti sõltuvalt paljudest teguritest (seotud südamehaigusega või mitte, tunnistajatega või ilma, meditsiiniasutuses või mitte jne). Südameseiskumise elustamise tulemused on niinimetatud "muutmata" (vanus, haigus) ja "programmeeritud" tegurite (nt ajavahemik elustamise algusest) vahel. Esmasest elustamisest peaks piisama, et pikendada eluiga, oodates sobiva varustusega koolitatud spetsialistide saabumist.

Tulenevalt kõrgest vigastustest ja erinevatest hädaolukordadest tingitud suremusest on haiglaeelses etapis vaja koolitada mitte ainult meditsiinitöötajaid, vaid ka võimalikult palju aktiivset elanikkonda ühtses kaasaegses kardiopulmonaalse elustamise protokollis.

4. Kardiopulmonaalse elustamise näidustused ja vastunäidustused

Kardiopulmonaalse elustamise näidustuste ja vastunäidustuste määramisel tuleb juhinduda järgmistest regulatiivdokumentidest:

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi "Inimese surmahetke kindlaksmääramise kriteeriumide ja korra määramise juhend, elustamise lõpetamine" (nr 73, 03.04.2003)

“Juhend isiku surma tuvastamiseks ajusurma alusel” (Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi korraldus nr 460, 20. detsember 2001, registreeriti Vene Föderatsiooni Justiitsministeeriumis 17. jaanuaril 2002 nr 3170).

"Vene Föderatsiooni kodanike tervise kaitset käsitlevate õigusaktide põhialused" (22. juuli 1993 nr 5487-1).

Elustamismeetmeid ei tehta:

bioloogilise surma tunnuste olemasolul;

kliinilise surma saabumisel usaldusväärselt tuvastatud ravimatute haiguste progresseerumise või eluga kokkusobimatu ägeda vigastuse ravimatute tagajärgede taustal. Selliste patsientide kardiopulmonaalse elustamise lootusetuse ja lootusetuse peaks eelnevalt kindlaks määrama arstide konsiilium ja registreerima haigusloos. Selliste patsientide hulka kuuluvad pahaloomuliste kasvajate viimased etapid, atooniline kooma eakate patsientide ajuveresoonkonna õnnetuste korral, eluga kokkusobimatud vigastused jne;

Kui patsient on dokumentaalselt keeldunud kardiopulmonaalsest elustamisest (artikkel 33 "Vene Föderatsiooni kodanike tervisekaitset käsitlevate õigusaktide alused").

Elustamistegevus lõpetatakse:

isiku surma tuvastamisel ajusurma alusel, sealhulgas kogu elu säilitamiseks mõeldud meetmete ebatõhusa kasutamise taustal;

kui elustamismeetmed, mille eesmärk on elutähtsate funktsioonide taastamine 30 minuti jooksul, on ebaefektiivsed (elustamismeetmete ajal, pärast vähemalt ühe pulsi ilmnemist unearteril välise südamemassaaži ajal, arvestatakse uuesti 30-minutiline intervall);

kui esineb mitu südameseiskust, mis ei allu ühelegi meditsiinilisele toimele;

kui kardiopulmonaalse elustamise käigus selgus, et see ei ole patsiendile näidustatud (st kui kliiniline surm saabus tundmatul inimesel, alustatakse koheselt kardiopulmonaalset elustamist ja siis elustamise käigus selgitatakse välja, kas see oli näidustatud, ja kui elustamist ei näidatud, siis see peatatakse).

Elustajad - "mittemeditsiinilised" viivad läbi elustamismeetmeid:

enne elumärkide ilmnemist;

enne kvalifitseeritud või spetsialiseeritud meditsiinitöötajate saabumist, kes jätkavad elustamist või tuvastavad surma. artikkel 46 ("Vene Föderatsiooni kodanike tervise kaitset käsitlevate õigusaktide alused.");

mitteprofessionaalse elustamisarsti füüsilise jõu ammendumine (Zilber A.P., 1995).

3748 0

Juhtumiuuring nr 74

Patsient X, 61-aastane, viibis toksikoloogilises intensiivravi osakonnas 4 päeva. Kliiniline diagnoos. Peamine: 1. Mürgistus opiaatidega, kooma, mis on komplitseeritud tsentraalset tüüpi hingamispuudulikkusega. 2. IHD, HD-2, laialt levinud ateroskleroos, infarktijärgne kardioskleroos, korduv müokardiinfarkt, jalgade süvaveenide tromboos, kopsuemboolia.

Tüsistused: mädane trahheobronhiit, aspiratsioonipneumoonia. Elustamisjärgne haigus, segapäritolu entsefalopaatia. Kaasas: vasaku neeru tsüst.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos: krooniline eksogeenne (alkohoolne) mürgistus, maksa mikronodulaarne rasvtsirroos (kliinilistel andmetel fermenteemia), splenomegaalia, rasvmüokardi düstroofia (ebaühtlane verevarustus, müokardiotsüütide ägeda isheemilise düstroofia kolded), pankrease lipomatoos. Seisund pärast võõrutusravi (infusioon, antidoot), positiivne uriini reaktsioon opiaatidele.

Hüpertensioon ja ateroskleroos: mõõdukas aordi ateroskleroos, südame pärgarterite naastud, laialt levinud retikulaarne ja fokaalne asenduskardioskleroos, müokardi hüpertroofia - südame kaal 660 g, hüpertensiivne angioentsefalopaatia koos neuronite ägedate hüpoksiliste muutustega. Krooniline bronhiit. Pneumoskleroos. Vasaku neeru tsüst. Neerupealise kortikaalne adenoom. Sümmeetrilise isheemilise pehmenemise kolded mõlema ajupoolkera subkortikaalsetes moodustistes. Vasakpoolne alumise sagara konfluentne kopsupõletik. Seisund pärast alumist trahheostoomiat ja pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni.

Diagnooside lahknemise põhjused: mürgistuse ülediagnoosimine, kliiniliste ja anamnestiliste andmete alahindamine.

P.S. Opiaatide positiivne uriinianalüüs (kvalitatiivne test) ei ole piisav tõend mürgistuse (narkootilise kooma) diagnoosimiseks, kuna see ei anna kvantitatiivset (toksilist) tunnust toksilise aine kontsentratsiooni kohta patsiendi bioloogilises keskkonnas, vaid näitab ainult selle olemasolu. Antud juhul tõi laboratoorsete andmete ümberhindamine kaasa kliinilise ja anamnestilise teabe alahindamiseni patsiendi raske somaatilise patoloogia kohta (CHD, müokardiinfarkt, kopsupõletik, kopsuemboolia jne), mis oli patsiendi surma peamine põhjus.

Juhtumiuuring nr 75

36-aastane patsient M. viibis 8 tundi toksikoloogilise intensiivravi osakonnas Kliiniline diagnoos. Esmane: mürgistus söövitava vedelikuga (jootmishape). Enesetapp. Ülemiste hingamisteede keemiline põletus, mao III st. Eksotoksiline šokk. Tüsistused: seedetrakti verejooks. Tausthaigus: krooniline alkoholimürgistus, alkohoolne kardiomüopaatia, joobeseisund.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos: dikloroetaanimürgitus: vedel pruunikas-roosa sisu soolestikus dikloroetaani lõhnaga, hemorraagiad mao limaskesta all, subendokardiaalsed verejooksud, ebaühtlane müokardi verevarustus, rohke ja kopsuturse, ajuturse, düstroofilised muutused maksas, düstroofilised muutused maksas . Mittestenoseeriv koronaarskleroos. Kõhunäärme fibroos.

Diagnooside lahknevuste põhjused: lühiajaline haiglas viibimine, seisundi tõsidus.

P.S. Sel juhul olid söövitava vedelikuga mürgituse diagnoosimise aluseks kliinilised ja anamnestilised andmed (happe allaneelamine ning mao ja hingamisteede keemilise põletuse kliinilised tunnused), mida muide kinnitas gastroskoopiline uuring. Verejooksu korral mao limaskesta all verejookse aga ei tuvastatud, mis on pidev sümptom dikloroetaanimürgistuse korral, millel oli suur mõju pöördumatu eksotoksilise šoki tagajärjel tekkinud surma tekkele. Viga diagnoosimisel on seotud keemilis-toksikoloogilise vereanalüüsi tegemata jätmisega dikloroetaani selge lõhna juuresolekul.

Juhtumiuuring nr 76

38-aastane patsient A. viibis toksikoloogilises intensiivravi osakonnas 45 minutit. Kliiniline diagnoos: mürgistus ravimite seguga eneseravi eesmärgil (trichopolum, stugeron, spazgan). Krooniline alkoholism. Purjus olek. Dekompenseeritud metaboolne atsidoos. Mädane trahheobronhiit. Parema kopsu atelektaas? Histonefropaatia. Alkohoolne kardiomüopaatia. Koletsüstopankreatiit. DIC sündroom. Kopsuturse, ajuturse, TBI. Seisund pärast kliinilist surma, hingetoru intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon, keskveeni kateteriseerimine, elustamine.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos: ristkülikukujuline üla- ja kesksagara parempoolne kopsupõletik halli hepatisatsiooni staadiumis. Neerude raske düstroofia. Põrna pulbi hüperplaasia. Kopsude ja aju turse. Krooniline alkoholism: ajukelme fibroos, difuusne maksa steatoos, kõhunäärme fibroos, kardiomüopaatia: südameõõnsuste laienemine, südame vasaku vatsakese endokardi fokaalne fibroos, hüpertroofia, rasvade degeneratsioon ja ebaühtlane vere täitumine müokardist; mittestenoseeriv koronaarskleroos. Aordi nõrgalt väljendunud ateroskleroos. Vere vedel olek. Düstroofia ja neerude ebaühtlane vere täitumine.

Diagnooside lahknevuste põhjused: ebakvaliteetne röntgenuuring.

P.S. Sel juhul on diagnoosidevahelise lahknevuse üheks oluliseks põhjuseks kopsude löökpillide ja auskultatsiooni klassikaliste andmete usaldamatus või alahindamine, mis võib (“hepaatiline heli tuhmus”) viidata lobaarkopsupõletikule, hoolimata valest x- kiiruuring.

Juhtumiuuring nr 77

Patsient Sh, 87 aastat vana, viidi 16. aprillil 2008 mürgise intensiivravi osakonda mürgistuse tõttu söövitava vedelikuga (T54.3). Tarnib MP meeskond kodust. SMP arsti sõnul jõi seniilse dementsuse all kannatav patsient 2 tundi enne vastuvõttu kogemata söövitava vedeliku (“Mole” – seebikivi) lahust. DHE-l - magu pesti läbi sondi, sümptomaatiline ravi.

Patsient põeb isheemilist südamehaigust, kodade virvendusarütmiat, hüpertensiooni, veenilaiendeid. Vastuvõtmisel: patsiendi seisund on mõõdukas. Keel ja suuõõne nähtavad limaskestad on tursed, hüpereemilised. Esineb hääle kähedust, valulikkus emakakaela söögitoru ja kõhupiirkonna palpeerimisel epigastriumis. Endoskoopiaga - söögitoru sissepääsu turse.

Toksilise elustamise osakonnas viidi läbi infusioonravi koos homöostaasi korrigeerimise, põletusvastase, antibakteriaalse, spasmolüütilise, hemostaatilise, sümptomaatilise raviga. Rindkere R-grammil alates 21. aprillist 2008 on paremal basaalsegmentide hüpovenilatsioon. Teraapia taustal patsiendi seisund stabiliseerus.

Osakonnas jätkus võõrutus, antibakteriaalne, sümptomaatiline ravi, endoskoopiline laserravi (patsiendi keeldumise tõttu ainult 2 seanssi). Haiguse kulgu raskendas söögitoru põletusjärgse striktuuri tekkimine. 07.05.08 tekkisid patsiendil paremal ägeda mädase parotiidi tunnused, millega seoses tehti kõrvasüljenäärme juha drenaaž, jätkati antibakteriaalset, võõrutusravi.

Rindkere R-grammil alates 07.05.08 kopsuväljad läbipaistvad, pneumoskleroos; söögitoru - söögitoru alumise kolmandiku põletusjärgne kitsenemine minimaalse kliirensiga kuni 0,5. Patsiendi seisund püsis stabiilne. Jätkuv põletusvastane, sümptomaatiline ravi. EGDS 16.05.08, nekrootiline laialt levinud põletusösofagiit keskmise ja alumise rindkere söögitoru epiteliseerimata subkompenseeritud laiendatud striktuuri moodustumise faasis. Fokaalne haavandiline põletusgastriit limaskesta atroofia taustal. 21. mail 2008 kell 07.50 leiti ta teadvuseta, rõhku ja pulssi põhiveresoontele ei määratud, hingamine puudus. Alustati kaudse südamemassaažiga, mehaaniline ventilatsioon AMBU kotiga - efektita. Kell 08.10 kuulutati ta surnuks.

Kliiniline diagnoos. Esmane: mürgistus söövitava vedelikuga ("Mole"). Juhuslik. Suu limaskesta, neelu, söögitoru, mao keemilised põletused. Seniilne dementsus. Tüsistused: äge südamepuudulikkus. Kopsuemboolia. Söögitoru põletusjärgne kitsendus. Kaasnev: koronaararterite haigus. Aju veresoonte, aordi, südame pärgarterite laialt levinud ateroskleroos. Kodade virvendusarütmia. püsiv vorm. Koronaarkardioskleroos. Hüpertooniline haigus. Pneumoskleroos. Paremal äge mädane parotiit. Veenilaiendite haigus.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos: mürgistus söövitava vedelikuga ("Mool"): suuõõne, neelu, söögitoru ja mao limaskesta keemiline põletus (vastavalt statsionaarse patsiendi haigusloole).

Jalgade süvaveenide tromboos, progresseeruv kopsuemboolia, parema kopsu alasagara infarkt-kopsupõletik. Astsiit (1000 ml), kahepoolne hüdrotooraks (vasakul 300 ml, paremal 600 ml). Ajuturse.

Hüpertensioon ja ateroskleroos: südameõõnsuste laienemine, mittestenoseeruv koronaarskleroos, endokardi fokaalne skleroos, fokaalne kardioskleroos, düstroofsed muutused ja mõõdukas müokardi hüpertroofia (südame kaal 300 g), arteriolonefroskleroos, pruunide tsüstide moodustumine mõlemas alamkortmissioonis aju, haavandiline aordi ateromatoos. Parempoolne mädane parotiit. Kõhunäärme fibroos. Maksa steatoos (T54.3).

Järeldus: surm kopsuembooliast jalgade süvaveenide tromboosi tõttu haiglaravi ajal söövitava vedeliku mürgistuse tõttu.

P.S. Näide raskest mürgistusest seebikiviga (neelu, söögitoru, mao keemiline põletus) eakal patsiendil, kes põdes paljusid kroonilisi haigusi, sealhulgas veenilaiendeid ja kes läbis põletushaiguse esimese kõige raskema staadiumi ja suri ootamatult kopsuemboolia tõttu, lõppkokkuvõttes meditsiiniliste vigade tagajärjel - viimastel päevadel (kui maoverejooksu oht on möödas), jalgade ennetav hepariniseerimine ja sidumine - tavaline trombemboolia allikas - tromboosiga süvaveenidest (tromboflebiidiga patsientide raviprotokolli rikkumine jalaveenidest) ei tehtud.

Juhtumiuuring nr 78

32-aastane patsient G. viidi Erakorralise Meditsiini Uurimise Instituudi mürgistuskeskusesse. N.V. Sklifosovski meediameeskonna poolt tänavalt, kust ta pärast alkoholi tarvitamist teadvuseta leiti. DGE-l ilma ravita. Anamnees pole teada.

Vastuvõtmisel: üldine seisund on äärmiselt raske, patsient on koomas. Meningeaalsed tunnused puuduvad. Pupillide OS=OD=2 mm, fotoreaktsioon on vähenenud. Spontaanne hingamine läbi loomulike hingamisteede, ebapiisav, millega seoses ja aspiratsiooni vältimiseks intubeeriti patsient tehniliste raskusteta ja viidi mehaanilisele hingamisele, kasutades mikroventilaatorit IPPV režiimis, toimub kõigis kopsuosades. . Hingamine on raske, juhitud vilistav hingamine. Südamehelid on summutatud, arütmilised, pulss - 50-56 lööki minutis, vererõhk - 80/40 mm Hg. Pressoramiinide kasutuselevõtt on alanud.

Toksikoloogilise elustamise osakonnas võeti patsiendilt bioloogiline sööde: etanool veres - 3,04%, uriinis - 4,45%. Kell 21.45 tekkis mehaanilise ventilatsiooni taustal ravimatu kollaps, südameseiskus. Alustati elustamist - ilma mõjuta. Pupillid on laiad, fotoreaktsioon puudub. Reflekse ei kutsuta. Monitoril - südame elektrilise aktiivsuse puudumine. BP ei ole määratud. Põhiveresoontes pulssi ei palpeerita. Surnuks 21.10.06 kell 22:30 (viibis intensiivravis 75 minutit).

Kliiniline diagnoos. Esmane: etanoolimürgitus (T51.0). Keha üldine hüpotermia. Esmane tüsistus: eksotoksiline šokk; kooma, mida komplitseerib segatüüpi hingamispuudulikkus. Patoloogiline anatoomiline diagnoos: kombineeritud põhihaigus.

1. Äge subduraalne hematoom fronto-parietaal-temporaalses piirkonnas vasakul 150 g; aju turse ja nihestus: sekundaarsete vereringehäirete kolded pagasiruumis silla tasemel.
2. Äge alkoholimürgitus: etanooli intravitaalne tuvastamine veres 3,04%, uriinis - 4,45% (vastavalt haigusloole).
3. Keha üldine hüpotermia: hüpotermia (kehatemperatuur vastuvõtul 34 ° C), väikesed fokaalsed hemorraagiad mao limaskestas (Vishnevski laigud).

Mädane bronhiit. Kardiomüopaatia. Difuusne maksa steatoos. Neeru düstroofia. Siseorganite ebaühtlane veretäitmine, kopsuturse. Vasakul eesmise piirkonna, paremal kõrvataguse piirkonna marrastused, parema põlveliigese eesmine-välispind koos ümbritsevate pehmete kudede fokaalsete hemorraagiatega. Seisund pärast tsentraalse veeni kateteriseerimist, mehaanilist ventilatsiooni, elustamist. Vasakul 5-6 ribi elustamisjärgsed murrud.

P.S. Kliiniliste ja patoanatoomiliste diagnooside osalise lahknevuse põhjus seisneb patsiendi ebapiisavalt üksikasjalikus neuroloogilises läbivaatuses, mis ei võimaldanud tuvastada ajukahjustuse lokaalseid sümptomeid, teha nimmepunktsiooni ja instrumentaalset uuringut (röntgenipilt). kolju, aju CT). Kuid lõppkokkuvõttes on see kõik tingitud patsiendi üliraskest seisundist ja haiglas viibimise lühikesest ajast (75 min), mis ei võimaldanud tal antud juhul kõiki vajalikke diagnostilisi meetmeid läbi viia.

Juhtumiuuring nr 79

70-aastane patsient K. viidi 4. septembril 2007. aastal kiirabi meeskonna poolt maohammustuse tõttu linnahaiglasse. Diagnoos vastuvõtul: loomse päritoluga äge mürgistus (maohammustus vasakus käes). Anamnees: 3 päeva tagasi hammustas teda vasakust käest madu, arstiabi ta ei otsinud. Kaebas vasaku käe valu ja turse üle. Üldisi joobeseisundeid ei täheldatud. Sellest hoolimata määrati intravenoosne infusioonravi ja nagu lähedaste ütlusest järeldub, pandi hammustatud kätte tilguti. 2. haiglas viibimise päeval oli patsiendi seisund rahuldav, ta lasti omal soovil välja 3. päeval.

Kliiniline diagnoos: mürgistus maomürgiga – maohammustus vasakus käes. Samal päeval tekkisid kodus punetus ja mädane eritis tilkinõela asetamise kohast, seejärel 6 päeva jooksul põletik edenes, turse, hüperemia, valu levis kogu vasakusse küünarvarre, temperatuur tõusis 39 ° C-ni. Ravi viidi läbi ambulatoorselt, kuni patsiendi seisund muutus kriitiliseks ja täheldati uriinipeetust.

11 päeva pärast hammustust paigutatakse patsient uriinipeetuse tõttu uuesti haiglasse uroloogiaosakonnas, kusjuures tema tõsist seisundit, vasaku käe ja küünarvarre flegmoni olemasolu, eiratakse. Järgmise 3 päeva jooksul patsiendi seisund progresseeruvalt halvenes sepsise tekke tõttu (esinesid hulgiorgani puudulikkuse tunnused) ja patsient suri 15. päeval pärast hammustust. Kliiniline diagnoos: 1. Peamine: maohammustus 01.09.07, vasakus käes. 2. Põhidiagnoosi tüsistused: vasaku küünarvarre flegmon, raske sepsis, endotoksiline šokk, hulgiorgani rike. Patoloogiline uuring kinnitas diagnoosi.

P.S. Kliiniline näide maohammustuse saanud patsiendi surmast raskete tüsistuste (sepsis, hulgiorgani puudulikkus) tõttu mitmete ravipuuduste tõttu: hiline haiglaravi (patsiendi süül), intravenoosne infusioonravi ( pole vaja) hammustatud käes (nakkuse allikas), statsionaarse ravi katkestamine (arstide süül, kes ei osanud ette näha nakkuslike tüsistuste ilmset ohtu).

Juhtumiuuring nr 80

Patsient M., 17-aastane, viidi toksikoloogiaosakonda 23.10.97 kell 17:05. Toimetatud kiirabiga majast, kus paar tundi enne osakonda pääsemist leiti ta teadvuseta. Arvatavasti enesetapukavatsusega võis ta võtta psühhotroopsete pillide segu. DGE-d ei ravitud. Osakonda sattudes oli patsiendi seisund raske: ta oli teadvuseta, karjus valulike stiimulite peale (jäsemete aktiivsed liigutused), avas silmad, kuid oli kiiresti "kurnatud" ja langes koomasse. Hingamine oli iseseisev, piisav. BP - 130/70 mm Hg. Pulss - 90 lööki / min. Nahk ja huulte limaskestad on roosad, kuivad. Patsiendi uriiniproovidest leiti amitriptüliini ja bensodiasepiine.

Pärast tsentraalse veeni kateteriseerimist alustas patsient infusioonravi. Patsiendile näidati sooleloputust (CL). Kui prooviti peensoole algosa antegraadset sondeerimist, tekkis gastroduodenoskoobi sisestamisel patsiendi makku oksendamine ja maosisu aspiratsioon. Patsiendi seisund halvenes järsult: tekkis hingamisseiskus, nahk muutus kahvatuks tsüanootiliseks, huulte limaskestad muutusid tsüanootiliseks. BP — 60/30 mm Hg, keermeline pulss. Fiiberskoop eemaldati maost. Tehti erakorraline hingetoru intubatsioon, käivitati mehaaniline ventilatsioon ja trahheobronhiaalpuu desinfitseeriti. Seejärel pandi endoskoopilise kontrolli all nasojejunaalne sond ja alustati CL-i. Hemodünaamika jäi vaatamata kõikidele katsetele seda stabiliseerida ebastabiilseks. Ravimatu kollapsi taustal tekkis südameseiskus 2,5 tundi hiljem. Elustamismeetmed olid ebaefektiivsed.

Kliiniline diagnoos. Peamine: äge mürgistus psühhotroopsete ravimitega (amitriptüliin, bensodiasepiinid). Tüsistused: kooma (kooma Glasgow skaalal - 3b). aspiratsiooni sündroom. Äge kardiovaskulaarne puudulikkus.

P.S. Sel juhul oli enne soolestiku sondeerimist vaja hingetoru intubeerida, kuid köharefleksi ja patsiendi motoorse aktiivsuse säilimise tõttu seda ei tehtud. Vältimaks maosisu aspiratsiooni soole sondeerimisel ja sellele järgneval CL-l, oli hingetoru intubatsiooniks vaja teha induktsioonanesteesia ultralühitoimeliste lihasrelaksantidega, kartmata antud juhul mehaanilise ventilatsiooni ajal nende sünergilist toimet süveneva koomaga.

Juhtumiuuring nr 81

Haige mees, 65-aastane (jala ​​amputatsiooni järgselt I invaliidsusgrupp) sattus 11.10.2007 kopsupõletiku diagnoosiga linnahaiglasse. Vastuvõtmisel esinesid mõõduka hingamispuudulikkuse (õhupuudus), mõõduka tahhükardia, arteriaalse hüpertensiooni (BP - 160/100 mm Hg) tunnused. Sai ravi vastavalt diagnoosile. Lisaks määrati digoksiini tabletid. 15.10.2007 hommikul kaebas ta õele küljevalu ja oksendamise üle. Õde teatas raviarstile, et haigusloos puuduvad selleteemalised andmed (läbivaatus ja vastuvõtud). 15.10.07 kell 17:00 tervislik seisund halvenes, kõhuvalu tugevnes, ta vaatas üle valvearst, kes tuvastas mõõdukalt paistes, valuliku kõhu, naha kahvatuse. Valvekirurg kahtlustas soolesulgust või mesenteriaalsete veresoonte tromboosi. Samal ajal teatas patsient, et valu kõhus algas kell 14.10, kuid ta ei rääkinud sellest kellelegi.

Kõhuõõnes vaba gaasi määramiseks määrati kõhu röntgenuuring. Patsient transporditi röntgenikabinetti toolil istudes. Röntgeniruumis suurenes järsult kõhu paisumine, leidis kinnitust vaba gaasi olemasolu kõhuõõnes. Samas kohas oli südameseiskus ja kliiniline surm.

Pärast elustamist ja stabiilse hemodünaamika taastamist tehti laparotoomia. Pärast sisselõiget tabas kõhuõõnde haisvat pruuni vahtu purskkaev. Juba enne laparotoomiat tekkis tõsine nahaalune emfüseem, mis levis kaela tasandile, seljale. Selgus mao seina rebend, vahune sisu kõhuõõnes ja reaktiivsed muutused kõhukelmes. Patsient suri 2 tundi pärast operatsiooni.

Kohtuarstlikul ekspertiisil tuvastati mao limaskesta ja 10 cm söögitoru alumise 1/3 keemiline põletus, kuni 10 cm pikkune mao seina rebend ja mediastiinumi emfüseem.
Arst saatis kõhuõõnest ja maost saadud vedeliku keemilisele uuringule. Leiti vesinikperoksiid. Põhjust - vesinikperoksiidi ilmumise allikat maos - ei ole uurimine veel kindlaks teinud.

P.S. Põletuse raskuse, vahu rohkuse järgi otsustades võib rääkida kas tehnilisest vesinikperoksiidist (perhüdrool, 33%) või hüdroperiidi tablettidest. Selles patoloogias on täheldatud insuldi arengut ajuveresoonte õhuemboolia tõttu.

Juhtumiuuring nr 82

Patsient I., 23-aastane, võeti vastu 20.10.07. kell 00:35, suri 26. oktoobril 2007 kell 07:00, veetis 6 voodipäeva. Patsient toimetati erakorralise meditsiini uurimisinstituudi toksikoloogilise elustamise osakonda. N.V. Sklifosovsky SMP meeskonna poolt majast 20.10.07.SMP arsti sõnul süstis patsient end intravenoosselt reieveeni narkojoobes lahusti nr 646 ja atseetanhüdriidi eesmärgil. Kurdeti õhupuuduse, pearingluse üle. DHE-l - prednisoloon 300 mg, trisool - 400,0, disool - 200,0, naatriumvesinikkarbonaadi lahus 5% - 200,0.

Seisund pärast vastuvõtmist on äärmiselt raske, GCS - 12 punkti. Hämmastav, ärgates kaebused hingamisraskuste, külmavärinate kohta. Nahk on järsult tsüanootiline, vaskulaarne muster marmorjas. Mitmed süstimisjäljed kubemes. Nähtavad limaskestad on niisked, tsüanootilised. Südamehelid on summutatud, rütmilised. BP - 90/60 mm Hg, PS = HR = 108-112 lööki minutis. Hingamine on mürarikas, hingamissagedus - 30-42 minutis, auskultatoorne - mitmesugused märjad räiged, vesikulaarse hingamise vähenemine alumistes sektsioonides. Pärast põie kateteriseerimist saadi 500 ml tumepunast uriini (võib-olla hemolüüsitud). Seoses segatüüpi hingamispuudulikkusega tehti patsiendile hingetoru intubatsioon ja viidi üle ventilaatorisse.

Bioloogilise keskkonna toksikoloogilises uuringus veres / uriinis - etanooli ei tuvastatud, uriinis: vaba hemoglobiini, atsetooni, isopropanooli, etüülatsetaati. 20. oktoobril 2007 dateeritud rindkere R-diagramm näitas veresoonte rohkust koos kopsuturse, laienenud juurte, kahepoolse hüdrotooraksi ja kahepoolse polüsegmentaalse kopsupõletiku elementidega. 20.10.2007 ultrahelis tuvastati kahepoolne hüdrotooraks (pleura eraldumine siinuse tasemel mõlemalt poolt kuni 3,0 cm).

Toksikoloogilises reanimatsioonis 20.10.2007 tehti hemodiafiltratsioon nr 1 seoses hüperhüdratsiooni tekkega (kopsuturse suurenemine, märgade räigude suurenemine, CVP tõus 180-200 mm veesambani), asoteemia (kreatiniin tõusis 130-lt). kuni 307), oliguuria areng. Läbiviidud: infusioon ja sümptomaatiline ravi, ebastabiilse hemodünaamika (vererõhu langus 90/60 mm Hg) tõttu alustati vasopressorite (S/Dopmini - kiirusega 5-7 mcg/kg/min) kasutuselevõttu.

21. oktoobril 2007, võttes arvesse lööbe ilmnemist patsiendil, neuroloogilise seisundi halvenemist (uimastus, järsult inhibeeritud), leukotsütoosi 28,5 tuhat, ei saa välistada ebaselge etioloogiaga meningiiti. Teda konsulteeris neurokirurg, infektsionist - nakkushaiguse kohta andmed puuduvad. 21. oktoober 2007 — hüperhüdratsiooni, hüperasoteemia ja oligoanuuria püsimise tõttu viidi läbi korduv hemodiafiltratsioon nr 2. 22. oktoobril 2007 tuvastati püsiva kahepoolse kopsuturse taustal korduval R-graafilisel uuringul kahepoolne hüdrotooraks, rohkem paremal, ultraheliga tuvastati pleura eraldumine paremal kuni 6,5 cm, rinnakelmel kuni 1,8 cm. vasakule tehti parema pleura kanali punktsioon.õõnsus, eemaldati 600 ml seroos-hemorraagilist vedelikku ja 600 ml õhku, paigaldati drenaaž 5 m/r.

Kontroll-R-loogiline uuring tuvastas parempoolse pneumotooraksi koos mediastiinumi nihkega, tehti parempoolse pleuraõõne drenaaž 2 m/r juures, dreenid ühendati aktiivse aspiratsiooniga. Kontroll-R-loogilises uuringus vedelikku ja õhku ei tuvastatud. Patsiendi seisund jäi äärmiselt raskeks, ilma positiivse dünaamikata.

23.10.2007 tehti hemodiafiltratsioon nr 3 (neeru-maksapuudulikkus, püsib hüperasoteemia). Seoses mehaanilise ventilatsiooni vajadusega, hingetoru troofiliste häirete ennetamisega, TBD piisava kanalisatsiooniga, tehti patsiendile n/trahheostoomia. 24.10.2007 ja 25.10.2007 tehti asoteemia ja AKI hemodiafiltratsioon nr 4 ja 5. Käimasoleva võõrutusravi taustal jäi seisund äärmiselt raskeks, negatiivse hemodünaamikaga. Hüpotensioon progresseerus, dopamiini manustamise kiirus kasvas pidevalt, kuni 15–20 µg/kg/min. 26.10.07 kell 06:30 halvenes patsiendi seisund järsult: tekkis kollaps koos südameseiskusega. Alustati kardiopulmonaalset elustamist, mis ei õnnestunud. Kell 07:00 kuulutati välja surm.

Kliiniline diagnoos. Põhiline: 1. Mürgistus lahustiga nr 646 (T52.9) ja veenisiseselt manustatava äädikhappe anhüdriidiga. Enesetapp. 2. Peamise tüsistus: eksotoksiline šokk, äge hemolüüs, hemoglobinaarne nefroos, mädane trahheobronhiit, kahepoolne pleuropneumoonia, hüdropneumotooraks, äge neerupuudulikkus. Seotud: narkomaania. Patoloogiline anatoomiline diagnoos: kombineeritud mürgistus opiaatide, lahusti 646 ja äädikhappe anhüdriidiga: äge hemolüüs - vaba hemoglobiini kontsentratsioon uriinis on 3,39 mg / ml. Hemoglobinaarne nefroos. Äge neerupuudulikkus (vastavalt kliinilistele andmetele). Mädane trahheobronhiit. Kahepoolne fokaalne konfluentne pleuropneumoonia. Parema reieveeni kateteriseerimisjärgne tromboflebiit, kopsuarteri väikeste harude trombemboolia. Siseorganite ebaühtlane veretäitmine, ajuturse.
Narkomaania: mitmed meditsiiniliste süstide jäljed vasakpoolses kubeme piirkonnas, vasaku reieveeni flebiit. krooniline hepatiit.

Seisund pärast alumise trahheostoomiat, mehhaanilist ventilatsiooni, elustamist. Järeldus: surm tekkis kahepoolsest pleuropneumooniast ja kopsuarteri harude trombembooliast, mis raskendas kombineeritud mürgistuse kulgu opiaatide, lahusti 646 ja atseetanhüdriidiga.

P.S. Selle raske mürgistuse korral, mis nõudis mitmeid keerulisi võõrutus- ja elustamismeetmeid, puudus laialt levinud tromboflebiidi sihipärane ravi pärast süstimist (tõenäoliselt pärast ravimi korduvat manustamist) ja pärast kateteriseerimist (5 hemodiafiltratsiooni läbiviimine), nimelt lõksu rajamine alumisse õõnesveeni, antikoagulantravi, mis viis kopsuarteri harude trombembooliani, mis koos toksilise kopsupõletikuga sai patsiendi üheks peamiseks surmapõhjuseks.

Juhtumiuuring nr 83

31-aastane patsient M. viidi erakorralise meditsiini uurimisinstituudi mürgistuskeskusesse. N.V. Sklifosovski 17.02.2001, vabastati 12.04.2001 (54 voodipäeva). Diagnoos: enesetapukatse metallilise elavhõbedaga mürgitada alates 01.02.01, elavhõbedajoove. Vastuvõtmisel: nõrkuse kaebused, üldine halb enesetunne, valu liigestes, jäsemetes, alakõhus, hüpertermia.

Patsiendi toimetas kohale SMP toksikoloogiameeskond 15. linna kliinilisest haiglast. 02/01/01 Suitsiidsetel eesmärkidel süstiti 9 elavhõbedatermomeetrist intravenoosselt elavhõbedat, mille järel temperatuur tõusis 38 °C-ni, külmavärinad, metallimaitse suus, mööduv stomatiit, valu kogu kehas, mis järk-järgult lokaliseeritud liigestes ja kõhu alumises osas.

Ta hospitaliseeriti linna kliinilise haigla nr 15 günekoloogia osakonda salpingoooforiidi diagnoosiga (kinnitatud laparoskoopiaga), ravikuur ampioksiga, mille vastu tekkis allergiline reaktsioon. Seoses nõrkuse suurenemise, üldise halb enesetunne, krampide ilmnemine jäsemetes viidi ta üle raviosakonda, kus selgus elavhõbeda sissetoomise fakt. Viidi läbi R-graafika - kõhuõõne, kopsude piltidel - mitu tihedat voolukatkestust. Pärast konsultatsiooni toksikoloogiga viidi ta 17. veebruaril 2001 üle Tervisekaitsekeskusesse.

Vastuvõtmisel: tõsine seisund. Teadvus on selge, kontaktne, orienteeritud. Nahk on kahvatu. Nähtavad limaskestad on kahvatud, niisked. Suurenevad submandibulaarsed, aksillaarsed ja kubeme lümfisõlmed, mis on palpeerimisel valulikud. Stomatiidi, hüpertermia nähtused. Puuduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid ja meningeaalsed tunnused. Pupillid keskmise suurusega, fotoreaktsioon säilinud. Kõõluste refleksid vähenevad ühtlaselt.

Hingamine spontaanne, piisav. Õige kujuga rind. Mõlemad pooled osalevad hingamistoimingus ühtlaselt. BH - 20 minutis. Auskultatoorne - viiakse läbi kõigis osakondades, vilistav hingamine puudub.
Südame pindala ei muutu. Südamehääled on selged, rütm õige. PS=HR — 116 lööki minutis, BP — 110/70 mm Hg.

Suu limaskest koos stomatiidi sümptomitega. Kõht on õiges vormis, ei ole paistes, osaleb hingamistegevuses, palpatsioonil pehme, palpatsioonile reageerimata; maks - mööda rannikukaare serva.
Neere ei palpeerita. Efleurage'i sümptomid on mõlemalt poolt negatiivsed. Diurees on säilinud, düsuurilisi ilminguid pole.

Viidi läbi infusioon-detoksikatsiooniteraapia unitiooli sisseviimisega in / in, / m. 26. veebruaril 2001 saadi elavhõbedasisalduse vere- ja uriinianalüüsi tulemus: uriinis — 1,25 mg/l (N — 0,015), veres — 0,48 mg/l (N — 0,02). Tehti hemodialüüs nr 1 — 6 tundi Seejärel 03/01/01 ja 03/05/01 teostati vere magnetravi, hemosorptsioon ja 2 hemodialüüsi 6 tundi.

Ravi tulemusena seisund paranes, nõrkus, temperatuur langes ja antihistamiiniravi taustal peatati dermatiidi ilmingud. Elavhõbeda sisaldus bioloogilises keskkonnas püsis kõrgendatud elavhõbeda depoo tõttu kopsudes ja südameõõnes. 16. märtsil 2001 püüti pärast asjakohast ettevalmistust eemaldada elavhõbedat endovaskulaarsel teel südameõõnest angiograafilise kontrolli all, kasutades paremasse aatriumisse paigaldatud kateetrit. Eemaldati 250 ml verd fibriiniga ja elavhõbedatilgad (kokku 2 ml).

Kontroll-R-graafikas säilib metalli olemasolu parema vatsakese õõnes. 10 päeva pärast tehti teine ​​katse elavhõbedat eemaldada, mille tulemusena eemaldati see täielikult.
6. aprillil 2001 elavhõbeda sisalduse märgatava suurenemise tõttu: veres - 0,25 mg/l, uriinis - 1,075 mg/l, vere magnettöötlus, hemodialüüs nr 4 - 6 tundi ja ultraviolett veri töötlemine viidi läbi. Jällegi märgiti allergilise reaktsiooni nähtusi - sügelus, naha hüperemia, näo turse. Pärast antihistamiinikumide võtmist kadusid dermatiidi ilmingud, üldine seisund paranes, pulss, vererõhk olid normi piires. Nõrkus vähenes.

Küsitlus. Kliiniline vereanalüüs 10. aprillil 2001: - erütrotsüüdid - 3,8 x 1012 / l, hemoglobiin - 103, leukotsüüdid - 7,5 x 109 / l, eosinofiilid - 2%, stab neutrofiilid - 3%, segmenteeritud neutrofiilid - 3% lümfotsüüdid - 54% %, monotsüüdid - 11%. Uriinianalüüs 05.04.01: helekollane värvus, läbipaistvus - puudulik; suhteline tihedus - 1,014, valk - ei, leukotsüüdid - 1-3 vaateväljas, erütrotsüüdid - ei. Biokeemiline vereanalüüs 29. märtsil 2001: üldvalk - 74; uurea - 5,7; kreatiniin - 87; bilirubiin - 9,2.

Patsient kirjutati koju. Soovitatav: jätkata taastavat ravi, võttes kupreniili. Kliiniline diagnoos: 1. Äge metallilise elavhõbeda mürgistus intravenoosse manustamisega. 2. Toksiline nefropaatia ja entsefalopaatia. Toksikoallergiline reaktsioon. 3. Kilpnäärme suurenemine. Eutherios. Võõrkehad (elavhõbe) südameõõnsustes ja kopsude bronhiaalsüsteemis.

Hilisemad kliinilised uuringud (2002) näitasid püsivaid toksilise nefropaatia ja entsefalopaatia tunnuseid, mille seisund oli üldiselt rahuldav ja elavhõbeda kontsentratsioon uriinis vähenes oluliselt. Seejärel sünnitas patsient terve lapse, kuid side temaga katkes ja tema saatus on teadmata.

P.S. Antud juhtumi huvi seisneb selles, et patsient, olles varjanud mürgistuse fakti, jõudis alles 16 päeva pärast DHE-s haiguse ebaõige diagnoosimise tõttu ravile spetsialiseeritud toksikoloogiaosakonda ja haiglasse enne aktile lubamist. juba väljendunud ägeda mürgistuse kliinikuga.

Juhtumiuuring nr 84

Patsient W, 28-aastane, viidi erakorralise meditsiini uurimisinstituudi mürgistusravi keskusesse. N.V. Sklifosovsky 12. detsembril 2007 diagnoosiga äge mürgistus azaleptiiniga. Meediaarsti sõnul leiti ta teadvuseta korterist, kus ema surnukeha kõrval oli geiser.

Vastuvõtmisel: tõsine seisund, teadvuse langust hinnati pindmiseks koomaks (Glasgow skaala järgi — 6b). Pupillide läbimõõt=OS=3 mm. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid ja traumaatilisi vigastusi ei tuvastatud. Hingamine on iseseisev, mürarikas, hingamissagedus - 18-20 minutis, toimub kopsude kõigis valdkondades, auskultatoorne - suur hulk märja räigu. Hemodünaamilised parameetrid: BP — 110/60 mm Hg, pulss — 62 lööki/min. Ebaefektiivse hingamise tõttu viidi patsient pärast hingetoru intubatsiooni mehaanilisele ventilatsioonile.

Esialgne diagnoos: mürgistus psühhotroopsete ravimitega IIB staadium. Kooma, mida komplitseerivad segatüüpi hingamishäired. Keemilis-toksikoloogilises uuringus leiti uriinis bensodiasepiine.

Alustati infusiooniga (glükoos, albumiin), võõrutusravi (maoloputus sond, sooleloputus), sümptomaatiline (actovegiin) ja antibiootikumravi. Teadvuse positiivset dünaamikat ei täheldatud. Patsiendi vaatas üle neurokirurg, kes leidis ajuturse tunnuseid. Tehti aju CT-uuring, tuvastati ajukoore difuusse isheemia tunnused, subkortikaalsed moodustised ja vatsakeste ekspansioon. Lumbaalpunktsioon vähendas intrakraniaalset rõhku ja välistas traumaatilise ajukahjustuse.

3. päevaks sai teatavaks, et kohtuekspertiisi keemiline uuring patsiendi surnud ema veres näitas 70% karboksühemoglobiini surmavat kontsentratsiooni. Võttes arvesse seda täiendust patsiendi Sh kliinilistele ja anamneesilistele andmetele, kuigi karboksühemoglobiini veres ei tuvastatud, diagnoositi bensodiasepiinide ja süsinikmonooksiidi kombineeritud mürgistuse tõttu segatüüpi toksikohüpoksiline entsefalopaatia.

Ravile lisati nootroopsed ja antihüpoksilised ravimid: karnitiinkloriid, gliatiliini, atsüsool, B-vitamiinid, tehti kolm hüperoksübaroteraapia seanssi. Ravi taustal täheldati positiivset suundumust: teadvuse taastumine, spontaanne hingamine. 20. päeval avastati korduval aju CT-s vasakpoolses temporaalpiirkonnas (0,5 cm3) arahnoidne tsüst. Pärast seisundi stabiliseerimist viidi ta üle taastusravi osakonda. Kliiniline diagnoos pärast väljakirjutamist. Esmane: bensodiasepiini ja süsinikmonooksiidi mürgistus. Toksikohüpoksiline entsefalopaatia. Tüsistused: mädane trahheobronhiit. Aju vasaku temporaalse piirkonna arahnoidne tsüst.

P.S. Haruldane tähelepanek bensodiasepiinide ja süsinikmonooksiidiga paarilise suitsidaalse ägeda mürgistuse kohta, mille tõttu tekkis patsiendil tõsine ajuturse, mis ei ole tüüpiline ainult bensodiasepiinidega mürgitamisel, mille tulemusena tuli läbi viia põhjalik kliiniline ja laboratoorne uuring , mis võimaldas välistada kraniotserebraalse trauma ja tuvastada vingugaasi toksiliste kahjustuste tagajärgi, määrata õige diagnoos ja kompleksne ravi (võõrutus ja sümptomaatiline), aidates kaasa raskekujulise patsiendi täielikule paranemisele. Võimalik, et erinevalt surnud emast on tütre veres leitud bensodiasepiinide kaitsev antihüpoksiline toime.

Juhtumiuuring nr 85

Patsient G., 73-aastane, viidi V.I nimelise Erakorralise Meditsiini Uurimise Instituudi mürgistusravi keskusesse. N. V. Sklifosovski meediameeskonna poolt majast, kus ta võttis 24 tundi enne enesetapukavatsusega sissepääsu kuni 140 vahele. tizertsiini, avastasid sugulased teadvuseta olekus. DGE-stuupori korral pesti magu läbi sondi, registreeriti IPA-s, korduv enesetapukatse.

Mürgise intensiivravi osakonda sattumisel: patsiendi seisund oli raske - koomas, nõrk motoorne reaktsioon valulikule stiimulile (Glasgow skaala 5b järgi). Vasaku kulmu muljutud haav. BP - 105/60 mm Hg, pulss - 110 lööki minutis. Iseseisev hingamine, ebapiisav, millega seoses patsient intubeeriti, viidi üle ventilaatorisse.

Laboris: etanool veres, uriin - ei tuvastatud, fenotiasiinid, bensodiasepiinid leiti uriinist. Patsiendi osakonnas alustati infusiooni, võõrutusravi, sümptomaatilise ravi, forsseeritud diureesi, lahtistite manustamise ja soolestiku farmakoloogilise stimulatsiooniga. Neurokirurgilise patoloogia välistamiseks konsulteeris patsienti neurokirurgiga, tehti aju CT-uuring, neurokirurgilise patoloogia kohta andmed puuduvad. Haiguse kulgu raskendas mädase trahheobronhiidi, kopsupõletiku teke.

25.10.08 märkis patsient südameseiskumise, elustamine viidi läbi positiivse mõjuga. 25. oktoobril 2008 tehti patsiendile n/trahheostoomia pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni ja patsiendi TBD piisava kanalisatsiooni eesmärgil. 28.10.2008 dateeritud rindkere organite R-grammil olid parempoolse polüsegmentaalse kopsupõletiku tunnused. Jätkuva ravi taustal jäi patsiendi seisund äärmiselt raskeks. 28.10.2008 kell 18.00 täheldati kõhuõõne paisumist, kõhuõõne ultraheli näitas kõhukelme lehtede eraldumist kõikides osakondades 2-3 cm.Patsiendi vaatas üle vastutav kirurg, tehti laparotsentees ja 1500 ml sapp eritus.

Seoses sapi peritoniidiga uuris patsient anestesioloogi ja viidi elutähtsate näidustuste kohaselt laparotoomiale erakorralisse operatsiooniosakonda, kuid operatsioonisaalis tekkis ootamatult südameseiskus ravimatu kollapsi taustal. Monitoril - südame elektrilise aktiivsuse puudumine. Elustamismeetmed - ilma mõjuta. Kell 21.20 kuulutati välja surm.

Kliiniline diagnoos. Peamine: 1. Mürgistus fenotiasiinidega, bensodiasepiinidega (T42.4, T 43.4). Enesetapp. Eksotoksiline šokk. 2. Teadmata etioloogiaga sapiteede peritoniit. 25.10.2008 - n / trahheostoomia. Peamise tüsistused: kooma, mida komplitseerib segatüüpi hingamispuudulikkus. Mädane trahheobronhiit. Kahepoolne polüsegmentaalne kopsupõletik. Hepatonefropaatia. Äge vaskulaarne ja hingamispuudulikkus.

Samaaegne: isheemiline südamehaigus. Aterosklerootiline kardioskleroos. Hüpertensioon II etapp. Vereringepuudulikkus IIB. Vasakul pealispiirkonna marrastused. Kohtumeditsiiniline diagnoos: mürgistus psühhotroopsete ravimitega (hiline vastuvõtt) - fenotiasiinide ja bensodiasepiinide eluaegne avastamine uriinis (vastavalt haigusloole); seisund pärast parema subklaviaveeni kateteriseerimist, infusioon- ja võõrutusravi, mehaaniline ventilatsioon, kliiniline surm, elustamine.

Perforatsiooniga äge kaksteistsõrmiksoole haavand, laialt levinud sapi peritoniit (üle 2500 ml). Mädane-nekrootiline trahheobronhiit, parempoolne fokaalne konfluentne kopsupõletik. Müokardi, neerude düstroofia. Siseorganite ebaühtlane täitumine verega, aju turse, kopsud koos fokaalsete intrapulmonaarsete hemorraagiatega. Aordi kerge ateroskleroos; arterionefroskleroos, mitmed neerutsüstid. Maksa fokaalne steatoos. Kõhunäärme fibroos. Vasaku pleuraõõne obliteratsioon, pneumoskleroos. Seisund pärast laparotsenteesi, parema subklaviaveeni rekateteriseerimine koos südame parema vatsakese seina kahjustusega, hemoperikardi teke (370 ml), korduv elustamine; elustamisjärgsed 2-5 ribi murrud vasakul. Vasaku kulmu hõõrdumine.

Järeldus: surm saabus 28.10.2008 kell 21.20 psühhotroopsete ravimitega mürgistusse, mille kliinilist kulgu raskendas parempoolne kopsupõletik, äge perforatsiooniga kaksteistsõrmiksoole haavand ja difuusne peritoniit.

P.S. Selles näites kasutati patsiendi raske seisundi tõttu ainult konservatiivseid võõrutusmeetodeid - infusioonravi, diureesi stimuleerimist. Elustamisel korduva kliinilise surma korral parema subklavia veeni rekateteriseerimisel kahjustati südame parema vatsakese sein hemoperikardiidi tekkega (370 ml verd). Selliste tüsistuste vältimiseks kasutage kateetri liikumise hõlbustamiseks rindkere kompressioonide ajal alati mis tahes muud veeni (nt kägi- või reieluuveeni), mis ei ole rindkere surve all.

E. A. Lužnikov, G. N. Sukhodolova

Artiklis käsitletakse peamisi CPR-i läbiviimise vigu, mis tuvastati Saranskis asuva Moldova Vabariigi riigieelarvelise tervishoiuasutuse "kiirabijaama" hädaabikõnekaartide analüüsimisel, ning mitmeid praktilisi probleeme, mis tekivad arstiabi osutamine lõppseisundis patsientidele.

Kardiopulmonaalse elustamise näidustused ja tingimused

CPR näidustuste määramisel tuleks juhinduda järgmistest regulatiivsetest õigusaktidest:

21. novembri 2011. aasta föderaalseadus nr 323-FZ "Vene Föderatsiooni kodanike kohta" (artikkel 66 "Isiku surma hetke kindlaksmääramine ja elustamismeetmete lõpetamine"); Vene Föderatsiooni valitsuse 20. septembri 2012. a määrus nr 950 „Isiku surma hetke kindlaksmääramise reeglite, sealhulgas isiku surma kindlakstegemise kriteeriumide ja korra kinnitamise kohta, lõpetamise eeskirjad elustamismeetmete ja isiku surma tuvastamise protokolli vormi.

↯ Rohkem artikleid ajakirjas

Näidustused läbiviimiseks CPR on kõik kliinilise surma juhtumid (edaspidi CS), olenemata selle arengu põhjusest, välja arvatud juhud, kui elustamist ei teostata.

CS-i diagnoos põhineb kolmel põhi- ja kolmel lisakriteeriumil.

Põhilised (kohustuslikud) kriteeriumid:

1) teadvusepuudus (patsient ei reageeri uuringule ja valule);

2) pulsatsiooni puudumine põhiarterites (karotiidil - üle 1-aastastel lastel ja täiskasvanutel, reieluul - alla 1-aastastel lastel);

3) hingamise puudumine või agonaalne hingamine (hingamise täielik seiskumine toimub keskmiselt 20-30 sekundit pärast südameseiskust).

Täiendavad (valikulised) kriteeriumid:

1) laienenud pupillid (maksimaalne pupillide laienemine (kuni 5 mm) toimub 1 min 45 jooksul CS algusest; kui patsiendil on maksimaalne pupillide laienemine, tähendab see, et peaaegu 50% ajast on möödunud kõigest, mis vabanes enne algust CPR);

2) arefleksia (sarvkesta refleksi puudumine ja pupillide reaktsioon valgusele);

3) naha värvuse muutus (kahvatus, tsüanoos, akrotsüanoos).

COP-i peamiste kriteeriumide tuvastamiseks on ette nähtud 10–15 sekundit, kui need on kindlaks tehtud, on vaja viivitamatult alustada CPR-i.

Teadmiseks, EKG CS-i ajal on väga informatiivne, kuna see võimaldab sageli määrata CPR-i järjestust (näiteks teha elektrilist defibrillatsiooni või sellest hoiduda jne) ja selle tõhusust. Arvestades aga, et aeg on CS-hoolduses kõige olulisem tegur, tuleks EKG-d registreerida alles pärast CPR-i alustamist, kui ilmuvad lisakäed.

Elustamismeetmeid ei võeta järgmistel juhtudel:

bioloogilise surma tunnuste olemasolu; patsiendi eeldokumenteeritud (seaduslikult vormistatud) keeldumine elustamisprotseduurist usulistel või muudel põhjustel; CS tekkimine usaldusväärselt tuvastatud ravimatute haiguste progresseerumise taustal (pahaloomuliste kasvajate viimased staadiumid, atooniline kooma eakate patsientide ajuveresoonkonna õnnetustes) või eluga kokkusobimatu ägeda vigastuse ravimatud tagajärjed. CPR-i mõttetuse sellistel patsientidel peaks eelnevalt kindlaks määrama arstide konsiilium ja registreerima haigusloos. Kogu CPR-i kompleksi läbiviimine sellistel patsientidel ei too kaasa eluea pikenemist, vaid suremise pikenemist. Patsiendi seniilne vanus ei saa olla elustamisest keeldumise põhjuseks.

Patsiendi seniilne vanus ei saa olla CPR-i tegemisest keeldumise põhjuseks, kuigi loomulikult on teatud seos patsiendi vanuse ja elustamise efektiivsuse vahel.

Elustamismeetmed lõpetatakse järgmistel juhtudel:

isiku surma tuvastamine ajusurma alusel, sealhulgas kogu elu säilitamiseks mõeldud meetmete ebatõhusa kasutamise taustal; elustamismeetmete ebaefektiivsus, mille eesmärk on elutähtsate funktsioonide taastamine 30 minuti jooksul; Märkus. Enne CPR-i alustamist on väga oluline aeg salvestada. Samas ei piisa kella vaatamisest, seda on vaja kõva häälega teistele helistada. Selline märk võib pakkuda hindamatut teenust võitluses ohvri elu eest ja peale selle on see oluline tegude õigsuse, järelduste usaldusväärsuse jms hilisemaks retrospektiivseks analüüsiks. ”1. CPR-i kestus võib olla üle 30 minuti (kuni 40-60 minutit), kui patsient on rahustite, uinutite, narkootiliste ainete mõju all, hüpotermiaga. Kui vatsakeste fibrillatsioon püsib 30 minuti jooksul pärast elustamise algust, tuleb elustamist jätkata. Elektrilise vigastuse korral on CPR-i kestus vähemalt 45 minutit (soovitavalt kuni bioloogilise surma tunnuste ilmnemiseni), kuna ohver võib olla "kujuteldava surma" seisundis. Elektrilöögi ja äikese tõttu kannatanute elustamine on tavaliselt edukam kui muul põhjusel südameseiskus ning elustamiskatse võib olla tõhus ka abi hilisel alustamisel. mitmekordne südameseiskus, mis ei allu ühelegi meditsiinilisele mõjule; kui CPR-i käigus selgus, et see ei ole patsiendile näidustatud (kui KS tekkis teadmata anamneesiga inimesel, alustatakse kohe CPR-iga, kogutakse anamnees elustamise käigus ja kui selgub, et elustamine ei olnud näidatud, on see peatatud).

Tuleb meeles pidada, et elustamist tuleks alustada kõigil juhtudel, kui see on vajalik. «Hakates inimest päästma, ei ole arstil õigust poolikult käituda. Olles seda korra teinud, laseb ta tahtmatult lahti sisemisest enesekontrollimehhanismist, mida tuleks eriti arendada elustamisarstide seas, nagu ükski teine ​​​​arstide kategooria, ja hakkab seejärel otsustama patsientide saatust, võttes endale Jumala funktsioonid. ja mitte arst.

CPR-i läbiviimisest keeldumise põhjuseks ei saa olla viide elustamise võimatusele olemasolevatel tingimustel.

CPR-i läbiviimisest keeldumise põhjus ei saa olla viide elustamise võimatusele olemasolevates tingimustes - CPR-i tuleks läbi viia mis tahes tingimustes (välja arvatud juhul, kui see on muidugi oht kiirabitöötajate endi tervisele või elule )!

Enne elustamise alustamist on väga oluline hinnata ohtu meditsiinitöötajatele ja patsiendile: on vaja välja selgitada, hinnata ja võimalusel kõrvaldada erinevad ohutegurid - tihe liiklus; plahvatusoht, kokkuvarisemine, elektrilahendus, kokkupuude agressiivsete kemikaalidega ja muude kahjustavate teguritega. Ainult ennast ja patsienti kindlustades saad mõelda tema aitamisele!

Ülaltoodud eeskirjad ei käsitle järgmisi olukordi:

tingimused CPR-i tegemisest keeldumiseks, kui on usaldusväärselt teada, et CS tekkis rohkem kui 30 minutit tagasi (kuid puuduvad bioloogilise surma tunnused - surnukehad, rigor mortis); kui patsiendi sugulased keelduvad elustamast (näiteks psüühikahäiretega inimestel).

Nendes kiirabiarsti jaoks keerulistes olukordades on meie hinnangul win-win lahendus teostada täielik CPR. Tuleb mõista, et edaspidi, kui hukkunu lähedastel või kontrolliorganisatsioonidel tekivad pretensioonid, on palju lihtsam elustamisvajadust põhjendada kui neist keelduda.

Lisaks peaksid kiirabitöötajad arvestama, et HIV-nakkuse, tuberkuloosi avatud vormi, meningokokkinfektsiooni või muude nakkushaigustega patsiendi olemasolu ei saa olla CPR-i tegemisest keeldumise põhjuseks. EMS töötajad peavad arvestama enda ohuga ja kasutama brigaadipakkides olevaid kaitsevahendeid.

Elustamisprotseduur on üksikasjalikult kirjeldatud Ameerika Südameassotsiatsiooni CPR-juhistes (2010) ja Euroopa Resuscitatsiooninõukogu soovitustes (2010). Lisaks kinnitati Venemaa tervishoiuministeeriumi 20. detsembri 2012. aasta korraldusega nr 1113n südame äkksurma vältimatu arstiabi standard. Huvitatud lugejatel soovitatakse neid dokumente vaadata, selle artikli raames keskendume ainult tüüpilistele CPR-vigadele, kuna EMS-i etapis CPR-i ajal tekkivate vigade hind on väga kõrge.

Levinud vead kardiopulmonaalsel elustamisel

Seitse taktikalist viga:

1) viivitus CPR-i alustamisel;
2) südame äkksurma kolmefaasilist ajalist mudelit arvestamata CPR-i algatamine;
3) ühe juhi puudumine, kõrvaliste isikute kohalolek;
4) puudulik arvestus jooksvate tegevuste üle, kontroll kõigi kohtumiste läbiviimise, nende tulemuslikkuse ja aja üle;
5) CS pöörduvate põhjuste kõrvaldamise võimaluse eiramine;
6) kontrolli nõrgenemine patsiendi seisundi üle elustamisjärgsel perioodil;
7) haiguslugude hooletu täitmine.

Seitse viga defibrillatsiooni ajal:

1) defibrillatsiooni põhjendamatu viivitus;
2) ebapiisav juhtiv geel defibrillaatori elektroodide all, samuti väga märg nahk või suur hulk rindkere karvu, mis viib elektrilahenduse efektiivsuse vähenemiseni;
3) defibrillaatori elektroodide vale asukoht, elektroodid ei ole piisavalt tugevalt vastu rindkere seina surutud;
4) tühjendusenergia on valesti valitud;
5) elektrilahenduse kordamine ilma eelneva suletud südamemassaaži ja kopsude kunstliku ventilatsioonita 2 minuti jooksul;
6) ohutusabinõude eiramine defibrillaatoriga töötamisel, rikkis defibrillaatori kasutamine;
7) põhjendamatu defibrillatsioon: defibrillatsiooni läbiviimine asüstoolia ajal põhimõttel "see ei lähe hullemaks" (sel juhul on defibrillatsioon ebaefektiivne, kuna see võib põhjustada parasümpaatilise tooni tõusu, loomulike südamestimulaatorite aktiivsuse pärssimist).

Seitse viga suletud südamemassaaži tegemisel:

1) patsient on pehmel painduval alusel;
2) kinnise südamemassaaži tehnika rikkumine (elustaja käed on valesti paigutatud: elustaja toetub sõrmedele, painutab käsi küünarliigestes või rebib need rinnaku küljest lahti; teravad ja seetõttu liiga lühikesed rinnakompressid) ;
3) esimene surve rinnakule on tehtud liiga nõrgalt;
4) kinnise südamemassaaži läbiviimise ebamõistlikud katkestused;
5) katse hinnata pulssi varem kui 2 minutit pärast defibrillatsiooni ilma selle aja jooksul suletud südamemassaaži ja mehaanilist ventilatsiooni tegemata;
6) massaaži liigutuste sageduse ja sügavuse rikkumine;
7) kinnise südamemassaaži ja kopsude kunstliku ventilatsiooni suhte (30:2) mittejärgimine.

Seitse viga kopsude kunstliku ventilatsiooni ajal:

1) ülemiste hingamisteede läbilaskvus ei ole taastunud (kui hingetoru intubeerimine ei ole võimalik, ei ole pea tagasi kallutatud);
2) ülemiste hingamisteede avatuse taastamise katse alalõualuu ettepoole lükkamisega;
3) õhu sissepuhumisel ei ole tihedus tagatud (nina ei ole kinni, mask ei istu tihedalt, endotrahheaalse toru mansetid ei ole piisavalt täis pumbatud);
4) kopsude kunstliku ventilatsiooni alahindamine (hiline algus, halb kvaliteet) või ülehindamine (kardiopulmonaalse elustamise algus hingetoru intubatsiooniga, trahheobronhiaalpuu sanitaar);
5) kontrolli puudumine rinnaekskursioonide üle;
6) kontrolli puudumine õhu makku sisenemise üle, mao ülepaisutamise korral tekib regurgitatsiooni oht;
7) õhu puhumine rindkere kokkusurumise ajal ilma usaldusväärse hingamisteede kaitseta, mis viib õhu sattumiseni makku.

Seitse viga ravimiteraapias:

1) ravimite usaldusväärse manustamisviisi (intravenoosne või intraossaalne) puudumine;
2) ravimite sisseviimine "väikestesse" veenidesse;
3) ravimite manustamisviisi mittejärgimine (lahjendus 20 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, boolussüst, lõplik joasüst 20 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust);
4) ravimite manustamis- ja doseerimisintervallide mittejärgimine;
5) atropiini ja teiste mittenäidustatud ravimite (näiteks dopamiin, norepinefriin, prednisoloon jt) kasutamine;
6) CPR-i lõpetamine ravimite manustamiseks;
7) patogeneetiliselt põhjendatud ravimite mittekasutamine (näiteks CS infusioonravi hüpovoleemia taustal).

Nõuded esmase meditsiinilise dokumentatsiooni vormistamisele

Analüüsides kohtuasju patsientide nõuete kohta meditsiiniorganisatsioonide vastu, võib järeldada, et osa otsuseid langetati patsientide kasuks vaid seetõttu, et meditsiiniorganisatsioonid ei saanud esmase meditsiinilise dokumentatsiooni ebaõige täitmise tõttu ühtegi fakti kinnitada ega ümber lükata.

Patsientide pretensioonide läbivaatamine kiirabiteenusele algab alati kiirabi kõnekaardi uurimisest ja analüüsist. Lähtudes EMS kõnekaardi kui juriidilise dokumendi suurest tähtsusest, on võimalik CPR-i käigus sõnastada peamised nõuded selle täitmiseks.

Kõnekaardil tuleks selgelt näidata "kliinilise surma" diagnoosimise peamised kriteeriumid: teadvuse puudumine, pulsatsiooni puudumine peamistel arteritel (on vaja konkreetselt näidata, millisel arteril pulsatsioon määrati), hingamise puudumine. SMP etapis on CS lisakriteeriumide kindlaksmääramine ja kirjeldamine vabatahtlik. Veelgi enam, kõnekaardil olevate märkide, nagu sarvkesta reflekside puudumine ja/või õpilaste valgusreaktsioonide puudumine, eriti südamehäälte ja hingamise puudumine auskultatsiooni ajal, vererõhu puudumine, viitab sellele, et arst tegi läbivaatuse, mis põhjustas CPR-i põhjendamatu viivituse ja võib põhjustada halva tulemuse.

EMS kõnekaardi väljastamisel tuleb üksikasjalikult ja järjepidevalt kirjeldada elustamistoetust, märkides iga manipulatsiooni täpse aja. Erilist tähelepanu tuleks pöörata CPR-i alguse ja lõpu ajastusele. Samal ajal tuleks CPR-i lõpetamist põhjendada lausega: „Kardiopulmonaalse elustamise läbiviimine lõpetati elutähtsate funktsioonide taastamise võimatuse tõttu. Kell __ h __ min kuulutati välja surm kiirabibrigaadi juuresolekul.

Juriidilist jõudu omavad vaid paberkandjal EKGd, mis on registreeritud helistamiskohas.

Oluline on meeles pidada, et juriidilist jõudu omavad ainult paberkandjal EKGd, mis on registreeritud kõne kohas. Seetõttu tuleks EMS-i kõnekaardi külge kinnitada kõik EKG-d, mis kajastavad CPR põhipunkte.

EMS-i kõnekaardil diagnoosi vormistamisel tuleb märkida mitte ainult haigus, mis viis CS-i tekkeni, vaid ka CPR-i fakt ja selle tüsistused, kuna tulevikus võivad CPR-i tüsistused muutuda kohtuvaidluse objektiks. Kahjustuse olemuse tuvastamise vastuolulistel juhtudel - kuritegelik või iatrogeenne (näiteks rindkere põletused - defibrillatsiooni tagajärjel, ribide murrud - südamelihase löögi või suletud südamemassaaži tagajärjel jne).

Juhtudel, kui CPR-d ei tehtud, peaks kiirabi kõnekaart selgelt põhjendama põhjust: patsiendil on bioloogilise surma tunnused; Kättesaadavus seaduslikult registreeritud patsiendi keeldumine CPR-st; CS tekkimine usaldusväärselt tuvastatud ravimatute haiguste progresseerumise taustal.

Bioloogilise surma tunnuste määramisel peaks SMP arst arvestama, et SMP staadiumis bioloogilise surma vaieldamatuteks kriteeriumiteks on surnukeha muutused, mis võivad olla varajased ("kassi pupilli" sümptom, sarvkesta kuivamine ja hägustumine) ja hiline (laibad ja rigor mortis). Kõige ilmsem bioloogilise surma tunnus on surnud laigud, mis hakkavad ilmnema 40-60 minuti pärast ja avalduvad täielikult 6-12 tundi pärast surma algust. Laibalaigud on sinakas- või sinakaslillad hajuvad laigud keha kaldus piirkondades (näiteks kui inimene lamab selili, on need määratud seljas, tuharatel, säärtel). Rigor mortis’t saab tuvastada mälumislihastes ja kätelihastes esimese tunni lõpuks pärast surma, seejärel levib rigor mortis üle keha.

Õpikutes ja juhendites on sageli nõue, et surnukeha tuleb surnukambrisse toimetada ainult siis, kui ilmnevad hilised bioloogilise surma tunnused. Sellise nõude otstarbekust põhjendavad meditsiiniliste vigade juhtumid bioloogilise surma tuvastamisel, seetõttu tehakse seda siiani paljudes haiglates. Kuid kiirabi etapis, näiteks kiirabiautos viibiva patsiendi surma korral, ei ole see nõue teostatav. Seoses sellega peaks kiirabiarst olema teadlik, et vastavalt Venemaa Tervishoiuministeeriumi 06.06.2013 korraldusega nr 354n kinnitatud patoanatoomiliste lahkamiste läbiviimise korrale on „surnute surnukehade suund, samuti surnult sündinud, patoanatoomiline lahkamine ... viiakse läbi pärast inimese bioloogilise surma tuvastamist meditsiiniasutuse, meditsiiniorganisatsiooni töötaja või kiirabi meeskonna poolt”. Seega on surnu surnukambrisse toimetamine lubatud igal ajal pärast surma.

1 Kliinilise elustamise juhend / toim. T. M. Darbinyan. Moskva: Meditsiin, 1974. 284 lk. 2 Piradov M.A. Püsiva vegetatiivse seisundi probleem elustamisel // Kirurg. 2006. nr 7. S. 32.