Kraniotserebraalsete vigastustega (aju põrutused, põrutused ja kokkusurumine) tekivad funktsionaalsed ja orgaanilised, lokaalsed ja hajusad muutused: ajukoe struktuuri hävimine, selle turse ja turse, hemorraagia, hiljem - mädane või aseptiline põletik, atroofia protsessid. rakuliste elementide ja kiudude eemaldamine, kahjustatud koe tsikatriaalne asendamine. Esineb hemo- ja liquorodünaamika, ainevahetust reguleerivate neurorefleksmehhanismide, südame-veresoonkonna, hingamisteede aktiivsuse rikkumisi.
L. I. Smirnov (1947, 1949) ühendas need protsessid traumaatilise haiguse nime all ja tuvastas viis selle arenguperioodi. Kortikaalsete ja subkortikaalsete tüvemoodustiste kahjustus väljendub somato-neuroloogiliste ja psühhopatoloogiliste sümptomite polümorfismis (A. G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N. K. Bogolepov et al., 1973; E. L. Macheret, I., 1. Samosyuk, 3. 981). X. X. Yarullin, 1983).
Traumaatilise haiguse käigus on neli perioodi. Esialgne periood saabub kohe pärast vigastust, mida iseloomustab uimastamine, uinumine või teadvuseta seisund. Pärast teadvuse taastumist järgneb äge periood, mis kestab 2-3 nädalat ja kestab kuni esimeste paranemisnähtudeni. Hiline periood (kestab kuni 1 aasta või kauem) - somaatiliste, neuroloogiliste ja vaimsete funktsioonide taastamine. Pikaajaliste tagajärgede (jääkmõjude) perioodi iseloomustavad funktsionaalsed või orgaanilised häired, füüsilise ja neuropsüühilise stressi taluvuse vähenemine ning vestibulaarsed ärritused. Täiendavate ohtude mõju selles etapis, orgaanilise defekti olemasolu ja regulatiivsete mehhanismide ebastabiilsus loovad tingimused psüühikahäirete tekkeks.
Allpool pakutud klassifikatsioon võtab arvesse ICD 9. redaktsiooni nõudeid.
Traumaatilise geneesi vaimse patoloogia klassifikatsioon
I. Traumaatilisest ajukahjustusest tulenevad mittepsühhootilised vaimsed häired:1. Põrutusjärgne sündroom (kood 310.2):
a) asteenilised, astenoneurootilised, astenohüpokondriaalsed, astenodepressiivsed, astenoabulilised sündroomid;
b) traumaatiline tserebraalparalüüs;
c) traumaatiline entsefalopaatia mittepsühhootiliste häiretega (afektiivse ebastabiilsuse sündroom, psühhopaatiline sündroom);
d) orgaaniline psühhosündroom ilma psühhootiliste häireteta.
II. Trauma tagajärjel tekkivad psühhootilised psüühikahäired:
1. Äge mööduv psühhootiline seisund (293.04) - delirious sündroom, hämar teadvuse seisund.
2. Alaäge mööduv psühhootiline seisund (293.14) - hallutsinatsiooniline, paranoiline jne.
3. Teine (üle 6 kuu) mööduv psühhootiline seisund (293,84) - hallutsinatoorsed-paranoidsed, depressiivsed-paranoidsed, maniakaal-paranoidsed, katatoonilised-paranoidsed sündroomid.
4. Mööduv psühhootiline seisund, kestusega määramata (293,94).
5. Kroonilised psühhootilised seisundid (294,83) - hallutsinatoorsed-paranoilised jne.
III. Defekt-orgaanilised olekud:
1. Frontaalsagara sündroom (310,01).
2. Korsakovi sündroom (294,02).
3. Ajukahjustusest tingitud dementsus (294,13).
4. Epileptiformne (kramplik) sündroom.
Traumaatilise haiguse esialgse ja ägeda perioodi psühhopatoloogilised omadused
Peamine häire suletud kraniotserebraalse vigastuse algperioodil on erineva sügavuse ja kestusega teadvusekaotus - kergest stuuporist (obnubilatsioonist) kuni täieliku teadvusekaotuseni kooma raames. Traumaatilisele koomale on iseloomulik täielik teadvusekaotus, refleksreaktsioonide väljasuremine ja liikumatus. Pupillid on laienenud või kitsad, arteriaalne rõhk ja lihastoonus langevad, hingamine ja südametegevus on häiritud. Koomast väljumine toimub järk-järgult. Esialgu normaliseeruvad hingamisfunktsioonid, tekivad iseseisvad motoorsed reaktsioonid, patsiendid muudavad voodis asendit, hakkavad silmi avama. Mõnikord võib täheldada motoorset ergutamist koos koordineerimata liigutustega. Järk-järgult hakkavad patsiendid neile suunatud küsimustele vastama pead, silmi pöörates ja kõne taastub.Pikaajaline kooma väljendub apallilise sündroomina ("ärkvel kooma"). Patsiendid on liikumatud, keskkonna suhtes ükskõiksed. Elektroentsefalograafilised uuringud näitavad mesentsefaalse retikulaarse tõusva aktiveeriva süsteemi funktsioonide taastumist, laskuvate retikulaarsete süsteemide funktsioonide paranemist, samas kui ajukoore funktsioon puudub täielikult (MA Myagin, 1969). Sellised patsiendid surevad sügava üldise hullumeelsuse taustal. Traumaatilise ajukahjustuse korral, millega kaasneb aju keskmiste struktuuride valdav kahjustus, täheldatakse pärast patsiendi koomast väljumist akineetilist mutismi, liikumatust, säilivad ainult silmade liigutused. Patsient jälgib silmadega arsti tegemisi, kuid kõnereaktsioone ei esine, patsient ei reageeri küsimustele ja juhistele ning ei tee sihipäraseid liigutusi. Võib tekkida hüperkinees.
Teadvuse rõhumise kõige levinum variant on stuupor, mida võib täheldada kohe pärast vigastust või pärast patsiendi stuuporist ja koomast väljumist. Uimastamisel tõuseb väliste stiimulite tajumise lävi, vastuse saab ainult tugevatele stiimulitele. Häiritud orienteerumine keskkonnas. Küsimustest saadakse raskusi, vastused aeglustuvad, patsiendid ei mõista keerulisi küsimusi. Sageli esineb visadust. Patsientide näoilme on ükskõikne. Unisus ja uimasus tekivad kergesti. Mälestused sellest perioodist on katkendlikud. Kiire väljumine koomast, selle muutumine stuupori ja stuuporiga on prognostiliselt soodne. Pikendatud teadvuse taastumise periood koos stuupori erineva astme muutumisega, motoorse erutuse esinemine sellel taustal, stuupori või stuupori ilmnemine pärast teadvuse puhtuse perioodi koos neuroloogiliste sümptomitega näitavad vigastuse või tüsistuste tõsidust. intrakraniaalne hemorraagia, rasvaemboolia.
Stuuporsündroomi raskusaste ja dünaamika võimaldavad hinnata vigastuse raskust (S. S. Kaliner, 1974; B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). Tugeva stuuporiga on reaktsioon välistele stiimulitele nõrk, patsiendid ei vasta küsimustele, vaid vastavad korraldusele. Une kestus päeval 18-20 tundi Neelamistesti esimene faas puudub. Keskmise raskusastmega jahmatusega vastused lihtsatele küsimustele on võimalikud, kuid pika viivitusega. Une kestus päeval 12-14 tundi, neelamiskatse aeglustub. Kerge stuuporiga on reaktsioon välistele stiimulitele elav, patsient vastab küsimustele ja oskab neid ka ise esitada, kuid mõistab raskeid küsimusi halvasti, orienteerumine keskkonnas on puudulik. Une kestus on 9-10 tundi Afektiivsed ja motoorsed-tahtelised funktsioonid säilivad, kuid aeglustuvad. Neelamiskatse ei ole katki. Teadvuse kahjustuse lühike kestus ei viita alati soodsale prognoosile.
Traumaatilise haiguse ägeda perioodi mittepsühhootilised sündroomid
Traumaatilise haiguse ägedal perioodil tuvastatakse kõige sagedamini asteeniline sündroom. Patsientide vaimset seisundit iseloomustab kurnatus, vaimse produktiivsuse langus, väsimustunne, kuulmis- ja nägemishüperesteesia. Astenilise sündroomi struktuur sisaldab adünaamilist komponenti. Mõnel juhul on asteenilised sümptomid ühendatud kapriissuse, pisaravoolu ja somaatiliste kaebuste rohkusega. Eksperimentaalne psühholoogiline uuring näitab reaktsioonide varjatud perioodi pikenemist, ekslike ja keelduvate vastuste suurenemist ning visadust. Patsiendid paluvad sageli uuringu katkestada, kurdavad suurenenud peavalu, pearinglust. Neil on hüperhidroos, tahhükardia, näo punetus. Mõned meie poolt läbivaadatud patsiendid, olles vastanud 2-3 küsimusele, jäid magama.Traumaatilise ajukahjustuse ägedal perioodil ilmnevad sageli emotsionaalsed häired Morio-sarnase sündroomi kujul. Me täheldasime neid 29-l 100 uuritud patsiendist. Selliseid patsiente iseloomustab enesega rahulolu ja muretu meeleolu, kalduvus lamedaks naljaks, oma seisundi tõsiduse alahindamine, kiire kõne elava näoilme puudumisel ja produktiivne tegevus. Patsiendid ei järginud voodirežiimi, keeldusid ravist, teatasid, et midagi erilist pole juhtunud, ei kurtnud ja nõudsid haiglast väljakirjutamist, sageli esinesid neil afektihood, mis möödusid kiiresti. Astenohüpobuliline sündroom on vähem levinud. Patsientide vaimse seisundiga kaasneb passiivsus, aspoptism, motoorne letargia, motiivide nõrgenemine ning huvi vähenemine oma seisundi ja käimasoleva ravi vastu. Patsientide seisund sarnaneb väliselt stuuporiga. Kuid meie eksperimentaalse psühholoogilise uuringu käigus said patsiendid ülesandest üsna selgelt aru, tegid vähem vigu kui teiste rühmade patsiendid.
Sageli esineb retrograadne amneesia, mis võib olla täielik või osaline; aja jooksul see väheneb. Mõnel juhul täheldatakse fikseerimisamneesiat. Raskused jooksvate sündmuste mäletamisel on osaliselt tingitud asteenilisest seisundist ja asteenia nähtuste taandudes paraneb meeldejätmine. Mnestiliste häirete raskus ja iseloom on oluline märk vigastuse raskusest ja olemusest.
Raskete ajukahjustuste korral, mida komplitseerivad koljumurrud või intrakraniaalsed verejooksud, tekivad sageli Jacksoni-tüüpi krambid ja epileptiformne erutus, mis tekivad teadvuse häirete taustal.
Ajupõrutusega siluvad loetletud ägedal perioodil avastatud mittepsühhootilised psüühikahäired tavaliselt 3-4 nädalaga. Ajupõrutusega kaasnevad lokaalsed sümptomid, mis ilmnevad üldiste ajunähtude kadumisel. Ajukoore ülemiste eesmiste osade kahjustusega täheldatakse apaetilist sündroomi koos tähelepanu- ja mäluhäiretega; basaal-frontaalse häirega - eufooria, rumalus, moria; alumine parietaalne ja parietaal-kuklaalune - amneesia, amnestiline afaasia, aleksia, agraafia, akalkuulia, tajuhäired, kehaskeemid, objektide suurus ja kuju, perspektiivid; ajaline - sensoorne afaasia, lõhna- ja maitsetundlikkuse häired, epileptiformsed krambid; tsentraalsete konvolutsioonide piirkonnad - halvatus, parees, Jacksoni ja generaliseerunud krambid, tundlikkuse häired, teadvuse hämarus; kuklaluu piirkonnad - pimedus, objektide, nende kuju, suuruse, asukoha, värvi äratundmise halvenemine, visuaalsed hallutsinatsioonid; mõlema poolkera ülemised pinnad - hämarusseisund, raske dementsus (MO Gurevich, 1948); väikeaju kahjustusega - tasakaalustamatus, liigutuste koordineerimine, nüstagm, skandeeritud kõne. Domineeriva vasaku ajupoolkera kahjustuse korral on patsientidel ülekaalus kõnehäired.
Aju põrutuste komplikatsioon on koljusisene verejooks. Kõige tavalisemad on subarahnoidsed verejooksud, mis tekivad väikeste veresoonte, peamiselt veenide, aju pia mater'i purunemise tagajärjel. Vigastuse ja subarahnoidaalse hemorraagia sümptomite ilmnemise vahelise "kerge" intervalli kestus sõltub veresoone seinte kahjustuse määrast ja patsiendi voodis viibimise kestusest. Subarahnoidsed hemorraagiad on olemuselt lamellsed. Levinud ämblikunäärme all märkimisväärsel kaugusel, ei tekita nad aju lokaalset kokkusurumist. Ajupõrutuse peamiseks tunnuseks on pea-Gul, lokaliseeritud peamiselt otsmikul, ülavõlvidel ja kuklaluul, kiirgudes silmamunadesse, mida raskendab pea liikumine, pingutamine, koljuvõlvi löök, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine, vegetatiivsed häired, hüpertermia. Ilmuvad kestasümptomid – kaelalihaste jäikus, Kernigi sümptom. Vaimsed häired väljenduvad psühhomotoorses agitatsioonis, teadvuse häiretes koos desorientatsiooniga keskkonnas. Mõned patsiendid kogevad hirmuäratava iseloomuga eredaid visuaalseid hallutsinatsioone. Epileptilised krambid on haruldased. Traumaatilise subarahnoidaalse verejooksuga kaasneb nii tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus kui ka langus. See sisaldab suurt hulka erütrotsüüte, valku, neutrofiilsetest granulotsüütidest tingitud kõrget pleotsütoosi.
Epiduraalsed hematoomid on sageli kombineeritud parietaalsete ja ajalise luude murdudega. Esialgu tekib ägeda epiduraalse verejooksuga stuupor või stuupor koos kollapsiga. Mõne tunni pärast toimub paranemine – teadvus selgineb, aju sümptomid taanduvad, kuid letargia ja uimasus jäävad. Hematoomi küljel täheldatakse õpilase laienemist, selle reaktsioon valgusele puudub. Patsient lamab hematoomi vastasküljel, kaebab lokaalset peavalu. Mõne tunni, mõnikord päevade pärast halveneb seisund järsult: letargia ja unisus muutuvad stuuporiks ja stuuporiks, hingamine ja neelamine süvenevad, hematoomi vastasküljel tekivad monoparees ja halvatus, kehatemperatuur tõuseb. Kompressioonisündroomi nähtused tekivad kahjustatud keskmisest meningeaalarterist või selle harudest väljavoolava vere kogunemise tõttu.
Subduraalse verejooksuga tekivad laiad lamellaarsed hematoomid, mis katavad poolkera eesmist või tagumist pinda, levides mõnikord laialt üle kogu poolkerade pinna. Lamellaarsed hematoomid erinevad epiduraalsetest hematoomidest protsessi aeglasema kulgemise ja pika "valguse intervalli" poolest, psühhopatoloogiliste häirete faasis, mil psühhomotoorse agitatsiooni perioodid asenduvad letargia, letargiaga. Intratserebraalsed (parenhüümsed) hemorraagiad tekivad ootamatult pärast vigastust, arenevad ajuinsuldina.
Patsiendi seisundi järsk halvenemine 1.–9. päeval pärast vigastust võib viidata rasvaembooliale. Rasvaemboolia tunnusteks on kollakad kolded silmapõhjas, naha petehhiad subklavia piirkonnas, kaelal, harvem kõhupiirkonnas, rasva olemasolu tserebrospinaalvedelikus, hemoglobiinisisalduse langus. Rasvaemboolia esineb sagedamini reie alaosa, sääreluu murdude korral.
Lüüalöögi lööklaine (barotrauma) toimub mürskude ja õhupommide plahvatuse ajal (MO Gurevich, 1949). Kahjustatavaid tegureid on mitu: õhulaine mõju, atmosfäärirõhu järsk tõus ja seejärel langus, helilaine toime, keha viskamine ja vastu maad löömine. Plahvatusohtlik õhulaine tekitas põrutuse, tekitades selle koljupõhja luus, koljulainega III ja IV vatsakese seinte ning aju akvedukti põrutuse. Kliiniliselt täheldatud ekstrapüramidaalsed sümptomid, hüperkinees, krambid koos tooniliste krambihoogudega, kurtus, nõrkus, vasomotoorsed, vegetatiivsed ja vestibulaarsed häired. Võib tekkida uimased seisundid, harvem - hämarad teadvusseisundid.
Esiosa lahtiste haavade korral liigesesündroom sageli puudub. Kirjanduses on näiteid, kui aju eesmistest osadest haavatud patsientidel säilis võime mõista olukorda, õigesti juhtida oma tegevust ja jätkata lahinguväljal käskude andmist. Edaspidi kogevad sellised patsiendid eufoorilisi-ekstaatilisi seisundeid, siis aktiivsus kaob ja aspontaansus ilmneb "frontaalse impulsi" vähenemise tagajärjel. R. Ya. Goland (1950) kirjeldas konfabulatsioone otsmikusagarasse haavatud patsientidel, säilitades orientatsiooni kohas ja ajas. Mõnedel patsientidel tekivad pseudo-meenutustel põhinevad fragmentaarsed luulud. Parietaalsagara lahtiste haavade korral tekib ecstasy seisund, mis sarnaneb epilepsiaga patsientidel täheldatud auraga.
Ägeda perioodi traumaatilised psühhoosid
Ägeda perioodi traumaatilised psühhoosid arenevad sageli pärast raskeid kraniotserebraalseid vigastusi täiendavate eksogeensete ohtude olemasolul. Traumajärgse teadvuse häire kestuse ja psühhoosipildi vahel on teatav seos: üle 3 päeva kestnud kooma või stuupor asendub sagedamini Korsakoffi sündroomiga, kuni 1 päeva kestev kooma - hämaras teadvuseseisund.Psühhootiliste sündroomide hulgas täheldatakse kõige sagedamini deliiriumi, mis tekib tavaliselt stuupori taustal patsiendi koomast või stuuporist väljumisel. Patsiendi heitlikud, kaootilised liigutused asenduvad sihikindlamate, haaramist, püüdmist ja sorteerimist meenutavate liigutustega, märgatakse ärkamise sümptomit (valjude korduvate kõnedega on võimalik tõmmata patsiendi tähelepanu, saada temalt mitu ühesilbilist vastust), visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusioonid. Patsient on desorienteeritud, hirmul või vihane. Teadvuse häirete igapäevased kõikumised ei ole iseloomulikud. Deliiriumi kestus on 1-3 päeva või rohkem. Pärast lühikest (mitu päeva) "valgusperioodi" võib esineda psühhoosi ägenemisi. Mälestused deliiriumi seisundist on puudulikud. Traumaatiline deliirium esineb 3-4 korda sagedamini inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
Hämariku teadvusseisundid tekivad tavaliselt paar päeva pärast teadvuse selginemist lisakahjulikkuse olemasolul. Patsientidel on keskkonnas orienteerumine häiritud, tekib psühhomotoorne agitatsioon, hirm, killustatud tajupettused. Mõnel juhul täheldatakse lapselikku ja pseudodementset käitumist. Hämarikseisund lõpeb unega, millele järgneb valusate kogemuste amneesia. S. S. Kaliner (1967) tuvastas teadvuse hämaruse seisundi mitu varianti: motoorse ergastuse rünnakud, stuuporusseisund, motoorne automatism, lapseealine-pseudodementsuslik käitumine. Need tekivad raske posttraumaatilise asteenia taustal, esinevad õhtutundidel ja lõpevad unega.
Oneiroidsed seisundid avalduvad fantastiliste sündmuste vahutaoliste hallutsinatoorsete kogemuste, motoorsete alaarengu, tardunud entusiastlike näoilmete kaudu. Kohati on haletsusväärseid väljaütlemisi, elevust voodi sees. Amentatiivsed seisundid tekivad tavaliselt stuupori taustal - esineb keskkonnas ja oma isiksuses orienteerumise rikkumine, mõtlemise ebaühtlus, mittesihipärane motoorne erutus. Võimalikud on erilised teadvusseisundid koos rohkete psühhosensoorsete häiretega.
Raskete traumaatilise ajukahjustuse korral pärast pikaajalist koomat areneb Korsakoffi sündroom, sagedamini aju parema poolkera tagumiste osade ja dientsefaalse piirkonna kahjustustega (M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978; T. A. Dobrokhotova, O. I. Speranskaya, V. M.1tši, V. M.1tši, 198). et al., 1981). Mõnel juhul eelnevad sellele ägedad psühhoosid. Teadvuse taastumisel ja käitumise sujuvamaks muutmisel ilmnevad patsientidel mäluhäired, retro- ja anterograadne amneesia, amnestiline desorientatsioon kohas, ajas ja ümbritsevates inimestes. Tekib enesega rahulolu eufooriline meeleolu, puudub kriitika oma seisundi kohta. Pseudo-meenutustes ilmnevad igapäevased sündmused ja kutsetegevusega seotud sündmused. Koifabulatsioonid on vähem väljendunud kui Korsakovi psühhoosi korral. Tihtipeale siluvad amnestilised nähtused 1-1,5 kuuga, kriitika taastub. Mõnedel patsientidel on sel perioodil meeleolu kõikumine, killustatud suhtumise ideed. Mõnel juhul domineerivad enesega rahuloleva eufoorilise meeleolu taustal eredad koifabulatsioonid koos väljendamata fikseerimise ja anterograadse amneesiaga.
Afektiivseid psühhootilisi seisundeid ägedal perioodil väljendavad depressiivsed või maniakaalsed seisundid koos düsfooriliste episoodidega. Depressiivseid seisundeid iseloomustavad ärevus, ebastabiilsed luulud suhtumisest, hüpohondriaalsed kaebused, vegetatiiv-veresoonkonna paroksüsmid ja maniakaalsete seisundite puhul - eufooria, oma isiksuse ülehindamine, anosognoosia ja motoorne hüperaktiivsus. Mõnel patsiendil kombineeritakse eufooriat impulsside nõrgenemise, motoorse letargiaga. Sellistel "eufoorias-aspontaansetel patsientidel" leitakse küsitlemise ajal ohtralt koifabulatsioone, hoolimatust ja koos seksuaalse inhibeerimisega. Patsiendid võivad väljendada pettekujutlusi suursugususest, mis mõnel juhul on kangekaelsed ja üksluised, teisel korral muutlikud.Pettekujulised mööduvad psühhoosid traumaatilise haiguse ägedal perioodil tekivad tavaliselt kerge stuupori taustal vahetult pärast vigastust.
Kraniotserebraalsete vigastustega ägedal perioodil tulevad esile lokaalsed neuroloogilised sümptomid, epileptiformsed krambid, vaimses seisundis - astenoaboolne sündroom, mõnikord väikese arvu kaebustega, hoolimata tõsisest seisundist. Psühhoosid avalduvad sagedamini hämarate teadvusseisundite, Korsakoffi sündroomi ja Morio-laadse seisundina. Tüsistused on sageli meningiit, entsefaliit, aju abstsess.
Hilise ja kauge perioodi vaimsed häired
Pärast traumaatilise haiguse esialgset ja ägedat perioodi, soodsa tulemusega, algab taastumisperiood. Traumaatilise haiguse arengu neljas etapp on pikaajaliste tagajärgede periood. Vaimsete häirete esinemissagedus, püsivus ja raskusaste sõltuvad soost, vanusest, patsientide somaatilisest seisundist, vigastuse raskusastmest (V. D. Bogaty et al., 1978; V. E. Smirnov, 1979; Ya. K. Averbakh, 1981), ravi puudumisest kl. varasemad etapid (E. V. Svirina, R. S. Shpizel, 1973; A. I. Nyagu, 1982). Pikemas perspektiivis põhjustavad psüühikahäired sageli töövõime langust või kaotust – puue tekib 12-40% juhtudest (L. N. Panova et al., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).Traumaatilise haiguse hilise perioodi vaimseid häireid täheldatakse mitte ainult pärast raskeid, vaid ka pärast kergeid traumaatilisi ajukahjustusi. Seetõttu on mõistlik hoiatada, et kergematesse vigastustesse ei tohiks suhtuda kergelt. Patsientidel on kombineeritud vegetatiivse-veresoonkonna ja liquorodünaamilised häired, emotsionaalsed häired afektiivse erutuvuse, düsfooriliste ja hüsteeriliste reaktsioonide kujul (V. P. Belov et al., 1985; E. M. Burtsev, A. S. Bobrov, 1986). Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite pikaajaline ebapiisav raskus oli põhjuseks nende seisundite klassifitseerimisel psühhogeenseteks, hüsteerialähedaseks (“traumaatiline neuroos”), S. S. Korsakov (1890) juhtis ühena esimestest tähelepanu nende kaasamise ebaseaduslikkusele. hüsteeria ringis, ignoreerides traumaatilise teguri tähtsust psüühikahäirete esinemisel.
Orgaaniliste ja funktsionaalsete tegurite eristamise raskus mõjutab mittepsühhootiliste traumaatiliste häirete süstematiseerimist pikemas perspektiivis. Mõiste "traumaatiline entsefalopaatia" ei ole ilma puudusteta, kuna see viitab peamiselt struktuursete ja orgaaniliste muutuste esinemisele. ICD 9. redaktsiooni mõisted "põrutusjärgne sündroom" ja "põrutusjärgne sündroom" hõlmavad mitmesuguseid mittepsühhootilisi, funktsionaalseid ja orgaanilisi seisundeid. Kaugemal perioodil täheldatakse koos mittepsühhootiliste häiretega paroksüsmaalseid häireid, ägedaid ja pikaajalisi traumaatilisi psühhoose, endoformseid psühhoose ja traumaatilist dementsust.
Mittepsühhootilised vaimsed häired
Traumaatilise ajukahjustuse hilise perioodi mittepsühhootilisi funktsionaalseid ja funktsionaal-orgaanilisi häireid esindavad asteenilised, neuroosi- ja psühhopaatilised sündroomid.Asteeniline sündroom, mis on traumaatilise haiguse puhul "ristilõikeline", esineb pikemas perspektiivis 30% patsientidest (V. M. Shumakov et al., 1981) ja seda iseloomustab ärrituvuse ülekaal, patsientide suurenenud erutuvus, afekti ammendumine.
Asteeniline sündroom on pikas perspektiivis sageli kombineeritud subdepressiivsete, ärevuse ja hüpohondriaalsete reaktsioonidega, millega kaasnevad rasked vegetatiivsed-veresoonkonna häired:
naha punetus, pulsi labiilsus, higistamine. Afektiivsed puhangud lõpevad tavaliselt pisarate, kahetsuse, nõrkustunde, kurva meeleolu ja enesesüüdistamise ideedega. Täpse tähelepanu ja keskendumist nõudva töö tegemisel täheldatakse suurenenud kurnatust, kannatamatust. Töö käigus suureneb patsientide vigade arv, töö tundub võimatuna ja keeldutakse ärritunult seda jätkamast. Sageli esineb heli- ja valgusstiimulite hüperesteesia nähtusi.
Tähelepanu suurenenud hajutatavuse tõttu on uue materjali omastamine raskendatud. Märgitakse unehäireid - uinumisraskused, painajalikud hirmutavad unenäod, mis peegeldavad traumaga seotud sündmusi. Pidevad kaebused peavalu, südamepekslemise kohta, eriti õhurõhu järskude kõikumiste korral. Sageli täheldatakse vestibulaarseid häireid: pearinglus, iiveldus filmide vaatamisel, lugemisel, transpordis sõitmisel. Patsiendid ei talu kuuma hooaega, viibivad umbsetes ruumides. Asteeniliste sümptomite intensiivsus ja kvalitatiivne mitmekesisus kõikuvad sõltuvalt välismõjudest. Suur tähtsus on haige seisundi isiklikul töötlemisel.
Elektroentsefalograafilised uuringud näitavad muutusi, mis viitavad kortikaalsete struktuuride nõrkusele ja subkortikaalsete moodustiste, eelkõige ajutüve suurenenud erutuvusele.
Psühhopaatiline sündroom ajukahjustuse hilises perioodis väljendub plahvatuslikkuses, tigedas, jõhkras afektis koos kalduvusega agressiivsetele tegudele. Meeleolu on ebastabiilne, sageli täheldatakse düstüümiat, mis esineb väiksematel juhtudel või ilma nendega otsese seoseta. Patsientide käitumine võib omandada teatraalsuse, demonstratiivsuse tunnused, mõnel juhul ilmnevad funktsionaalsed krambihood afekti kõrgusel (psühhopaatilise sündroomi hüsteeriline variant). Patsiendid on konfliktis, ei saa meeskonnas läbi, vahetavad sageli töökohta. Intellektuaalsed mnestilised häired on ebaolulised. Täiendavate eksogeensete ohtude, kõige sagedamini alkohoolsete jookide, korduvate traumaatiliste ajuvigastuste ja psühhotraumaatiliste olukordade mõjul, mis on sageli patsientide endi loodud, suurenevad plahvatusohtlikkuse tunnused, mõtlemine muutub konkreetseks, inertseks. Tekivad ülehinnatud ideed armukadedusest, ülehinnatud suhtumine oma tervisesse, kaebavad-vaidlustavad kalduvused. Mõnel patsiendil tekivad tspileptoidsed jooned – pedantsus, magusus, kalduvus rääkida "üüratutest asjadest". Kriitika ja mälu vähenevad, tähelepanu maht on piiratud.
Mõnel juhul iseloomustab psühhopaatilist sündroomi kõrgenenud meeleolu, millega kaasneb hoolimatus, rahulolu (sündroomi hüpertüümiline variant): patsiendid on jutukad, ärritavad, kergemeelsed, sugestiivsed, oma seisundi suhtes mittekriitilised (A. A. Kornilov, 1981). . Selle taustal on tõukejõu – joobumus, hulkumine, seksuaalsed liialdused – mahasurumine. Alkohoolsete jookide süstemaatiline tarbimine omakorda suurendab afektiivset erutuvust, kalduvust kuritegevusele, takistab sotsiaalset ja tööalast kohanemist, mille tulemuseks on omamoodi nõiaring.
Psühhopaatilised häired täiendavate eksogeensete ohtude puudumisel kulgevad regressiivselt (N. G. Shumsky, 1983). Traumaatilise ajukahjustuse hilisel perioodil on vaja eristada psühhopaatilisi häireid psühhopaatiast. Psühhopaatilised häired avalduvad erinevalt psühhopaatiast afektiivsetest reaktsioonidest, mis ei moodusta patoloogilise iseloomuga terviklikku kliinilist pilti. Psühhopaatilise sündroomi moodustumine on tingitud traumaatilise ajukahjustuse raskusest ja lokaliseerimisest. Olulised on ohvri vanus, haiguse kestus, täiendavate kahjulike tegurite lisamine. Kolju ja silmapõhja röntgenülesvõtetel leitud andmed neuroloogilise seisundi, vegetatiivsete ja vestibulaarsete häirete, tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni sümptomite kohta viitavad orgaanilise iseloomuga psühhopaatilisele sündroomile.
Traumaatilise ajukahjustuse hilises perioodis täheldatud häired hõlmavad düsfooriat, mis tekib tserebroasteeniliste nähtuste taustal. Nendega kaasnevad melanhoolia-pahatahtliku või melanhoolse-äreva meeleolu hood, mis kestavad ühest kuni mitme päevani. Need kulgevad lainetena, millega sageli kaasnevad senesto- ja hüperpaatiad, vegetatiivsed-veresoonkonna kriisid, psühhosensoorsed häired ja keskkonna luululine tõlgendamine, afektiivne teadvuse ahenemine. Mõnikord täheldatakse kalduvushäireid - seksuaalseid perversioone, püro- ja dromaaniat. Äkiline tegevus (süütamine, majast lahkumine) viib afektiivse pinge vähenemiseni, kergendustunde ilmnemiseni. Nagu teisedki paroksüsmaalsed seisundid, provotseerivad düsfooriad traumaatilised olukorrad või muutuvad need sagedasemaks, mis muudab need sarnaseks psühhopaatiliste reaktsioonidega.
Seoses elutempo kiirenemisega muutub üha aktuaalsemaks traumaatiliste ajukahjustuste probleem üldiselt ja eriti nendega seotud psüühikahäired. Selle häirete rühma kõige levinum põhjus on aju morfoloogiline struktuurne kahjustus traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel. Venemaal, nagu kõigis arenenud riikides, on viimastel aastakümnetel nii tavalistel aegadel kui ka mitmesuguste loodus- ja inimtegevusest tingitud katastroofide korral suurenenud üldine vigastuste määr ja sellest tulenevalt suurenenud ka traumaatiliste ajukahjustuste arv. „Haiglaravi ja statsionaarset ravi vajavate vigastuste hulgas on laste kolju- ja ajuvigastused esikohal. Igal aastal ravitakse haiglates umbes 140-160 tuhat last (mõnede autorite hinnangul). Samal ajal kasvab pidevalt raskete ajutraumade osakaal, mis on eelkõige seotud liiklusõnnetuste, kõrgelt kukkumise ja kuritegudega. Traumaatilise ajukahjustusega lastest jääb puudega umbes 8% ja surmavate vigastuste struktuuris on traumaatiline ajukahjustus 81%. Iga kolmanda surnud lapse puhul on peamine surmapõhjus raske ajukahjustus.
Prognoos on pettumus. Ja see on eriti murettekitav. Kahjuks ei ole tänapäeval lapsepõlvetraumatismi ennetamiseks ainsatki tõhusat programmi, mis võimaldaks pöörata pöördeid, vähendada vigastuste, sealhulgas traumaatilise ajukahjustuse sagedust ja raskust. Kõik peavigastused, eriti noorema vanuserühma lastel, on potentsiaalselt ohtlikud ja vajavad alati meditsiinilist sekkumist või jälgimist.
Ajukahjustuse põhjused lastel.
Erinevate vanuserühmade lapsed saavad traumaatilisi ajukahjustusi erinevates olukordades. Nii saavad näiteks esimesel eluaastal beebid kõige sagedamini vigastada, kui nad kukuvad väikeselt kõrguselt: laste söögitoolilt, diivanilt, mähkimislaualt, võrevoodilt, vanemate käest jne. Peaaegu kõigil sellistel juhtudel on süüdi täiskasvanud, kes kõige sagedamini alahindavad oma lapse motoorseid võimeid: "Eile ei saanud ta isegi roomata, aga täna ..."
Väikesed lapsed on liikuvamad, neil puudub hirmutunne, liigutused ei ole koordineeritud. Nad komistavad, kukuvad, tabades raskeid esemeid, löövad endale, sageli peaga, kukuvad akendest välja, põrkuvad õuemängude ajal eakaaslastega kokku ...
Vanemad lapsed saavad sageli viga liiklusõnnetustes, kõrgelt kukkudes, sportides ja kaklustes. Kahjuks tekivad viimastel aastatel laste traumaatilised ajukahjustused sageli alkoholi, narkootiliste ja psühhotroopsete ravimite kasutamise taustal; "kuritegelikud" vigastused on sagenenud. Vanemate jaoks on oluline meeles pidada, et selles vanuses lapsed püüavad nii endale kui teistele tõestada oma iseseisvust, iseseisvust, mõtlemata tagajärgedele.
Erinevas vanuses lapsed reageerivad traumaatilisele ajukahjustusele erinevalt. Lapse aju ja kolju struktuuride, endokriin- ja immuunsüsteemi erineva küpsusastmega ei mõjuta mitte ainult kliinilised ilmingud, vaid vigastuse raskusaste ja tulemus tervikuna. Mida noorem on laps, seda tugevam on lahknevus vigastuse kliiniliste ilmingute ja morfoloogilise substraadi - kahjustatud aju - seisundi tõsiduse vahel. Niisiis, noorema vanuserühma lastel domineerivad kliinilises pildis aju sümptomid fookuskauguste üle (st lapse käitumine muutub, ta muutub loiuks, uniseks, ebatavaliselt rahulikuks). Seetõttu alahinnatakse praktikas väga sageli väikelaste peatrauma korral ajukahjustuse raskusastet, mille tagajärjel laps kas ei saa üldse arstiabi või osutatakse seda väga hilja, kui tekivad tüsistused, tõesti eluohtlikud.
Vanemad peaksid olema eriti ettevaatlikud juhtude suhtes, kui pärast vigastust on laps pärsitud või magab pidevalt ning kui ta üles äratada, jääb ta peaaegu kohe uuesti magama. See on üks tõsise ajukahjustuse tunnuseid, võib-olla koos intrakraniaalse või intratserebraalse hematoomiga, kui tekib aju kokkusurumine. Selline laps vajab erakorralist haiglaravi spetsialiseeritud kirurgiliseks raviks vastavalt elulistele näidustustele.
Vanema vanuserühma lastel võivad ajukahjustuse tunnused olla minimaalsed kuni nende täieliku puudumiseni esimesel päeval pärast vigastust ning alles teisel-kolmandal päeval ja hiljem ilmnevad iseloomulikud sümptomid: peavalu, letargia, letargia. , hingamispuudulikkus, südametegevus jne. See on tingitud aju aine struktuuride ja lapse keha kui terviku kõrgetest kompenseerivatest võimetest. Seetõttu on traumaatilise ajukahjustusega laste ravi peamine eesmärk vältida sekundaarseid muutusi, s.o. tüsistuste ennetamine.
Sageli (rohkem kui 25% juhtudest) on laste ajukahjustused kombineeritud näo luustiku, võlvi ja koljupõhja luumurdudega. Kraniaalvõlvi luude murdumise tunnusteks võivad olla võlvi osa deformatsioon, fragmentide depressioon ja väljaulatuvus, nahaalune hematoom, valu palpatsioonil jne. Koljupõhja murru iseloomulikud sümptomid on hemorraagia silmalaugudes (“prillid”), mastoidne põletik, verejooks või selle jäljed suust, ninast ja kõrvadest, tserebrospinaalvedeliku väljavool ninast ja kõrvad. Peaaju häired on rohkem väljendunud koljupõhja murruga.
Lastel on igasugune ajutrauma potentsiaalselt ohtlik, seetõttu tuleks peavigastuse kahtlusega laps võimalikult kiiresti haiglasse toimetada.
Traumaatilise ajukahjustuse esmaabi ulatus sõltub kliinilise pildi tõsidusest. Mehhanismi järgi jaotatakse traumaatiline ajukahjustus verevalumiteks, kompressioonideks ja haavadeks ning vastavalt muutuste ilmingutele ja iseloomule jaotatakse see ajupõrutusteks ja verevalumiteks luude kahjustusega või ilma, ajuaine, koos või ilma aju kokkusurumiseta. Põrutusnähtustega lapsele tuleb tagada füüsiline ja vaimne puhkus, ta tuleb asetada horisontaalselt üles tõstetud peaga, kaelarihm lahti, otsmikku jahutada niiske rätikuga. Kui peas on haav, tuleb panna aseptiline side ja saata kiirabiga või vanemate (vanemate seltsimeeste) saatel haiglasse. Teadvuseta lapsel peate kontrollima pulssi, hingamist, panema ta külili või selili ja pöörama pea küljele, kuna see asend hoiab ära vajunud keelega lämbumise ja oksendamise sattumise hingamisteedesse oksendamise ajal, mis on ka üks traumaatilise ajukahjustuse sümptomeid.
Laste traumaatilise ajukahjustuse meditsiiniliste tagajärgede sageduse ja raskuse vähendamise meetmete süsteemi kõige olulisem lüli on selle probleemi kajastamine meedias, õpetades vanemaid ja lapsi ohutu eluviisiga. Traumaatilise ajukahjustuse tüsistuste vältimiseks on vajalik, et kõik varajases traumajärgses perioodis peatraumaga lapsed oleksid arsti poolt läbi vaadatud.
Seega läbib traumaatilisest ajukahjustusest põhjustatud valulik protsess teatud arenguetapid ja lõpeb kas kahjustatud funktsioonide täieliku taastamisega või jätab endast maha enam-vähem väljendunud vaimse alaväärsusnähtused.
Kraniotserebraalsete vigastuste pikaajalised tagajärjed on mitmekesisemad. MO Gurevich toob välja neli peamist kliinilist võimalust: 1) traumaatiline tserebraalparalüüs (või entsefalosteenia); 2) traumaatiline tserebropaatia (või entsefalopaatia); 3) traumaatiline dementsus; 4) traumaatiline epilepsia,
Esimesse rühma kuulusid tserebrosteenia kliinilise pildiga patsiendid. Vastupidiselt asteenilistele seisunditele ägedas ja alaägedas staadiumis olid neil lastel püsiv võimetus treenida ja väsimus. Kuid vaatamata sellele oli nende kohanemisvõime enamasti hea. Tänu hoolsusele, täpsusele kompenseerivad need lapsed traumast põhjustatud rikkumisi, õpivad koolis, kuid edenevad aeglases tempos. Iga kaasnev haigus, kerge füüsiline või vaimne trauma, eluolukorra tüsistus, suurenenud nõudmised põhjustavad aga ägenemist. Sageli tekivad uuesti peavalu, peapööritus, meeleoluhäired, unehäired jne Tihti tekib neil lastel asteenia taustal hüpohondriaalne sümptomite kompleks, mille esinemisel on oluline roll vasovegetatiivsetel häiretel. Tüdrukutel on mõnikord kalduvus hüsteerilistele reaktsioonidele. Neid posttraumaatilise tserebraalparalüüsi vorme nimetatakse sageli traumaatiliseks neuroosiks. See pole õige. Kuigi psühhogeensel momendil on üksikute sümptomite tekkes teatav tähtsus, ei ole erinevalt tõelisest neuroosist see nende esinemise põhjus. Haiguse aluseks on häired, mis on seotud vere- ja alkoholiringluse halvenemisega ning mõnikord ka aju struktuursete häiretega. Teises patsientide rühmas täheldatakse kahte kliinilises pildis vastandlikku sümptomite kompleksi: esimene on apaatia, letargia, aeglus, aktiivsuse vähenemine, motoorne pärssimine (nn apaatilis-adünaamiline sündroom), teine on hüperdünaamiline sündroom. sündroom koos motoorse inhibeerimisega, sageli eufooriaga. Lapsed on pidevas ärevusseisundis: müravad, jooksevad, keerlevad pingil, hüppavad püsti. Nende lõbusus on ühendatud ebastabiilsuse ja hoolimatusega. Nad on heatujulised, sugestiivsed, ilmutavad sageli teravmeelsuse, nalja, rumaluse (morio-laadne käitumine) iha, neil tekivad kergesti ärritushood koos plahvatusohtlikkusega, agressiivsusega. Mõlemad sündroomid - apaatiline-adünaamiline ja hüperdünaamiline - on nende apaatiliste ja eufooriliste seisundite vähem väljendunud vorm, mida täheldatakse nii traumaatilise ajukahjustuse ägedas kui ka alaägedas staadiumis. Kuid erinevalt viimastest, mida iseloomustab suur dünaamilisus, on need sündroomid enam-vähem püsivad, samuti on nende laste intellektuaalse aktiivsuse ja töövõime langus püsiv ja pikaajaline. Esineb võimetus omastada uut materjali, omandatud teadmiste ebapiisav säilitamine, samuti kriitika rikkumine, psühhopaatiline käitumine. Lapsed ei saa meeskonnaga läbi. Vaimupuude ja halva käitumise tõttu on nad sageli sunnitud koolist lahkuma.Vaimsete tagajärgede raskus ei sõltu sageli mitte ainult vigastuse olemusest ja raskusastmest, vaid ka pinnasest, millele see on mõjunud. Peaaegu pooltel anamneesis olnud patsientidest esines ebasoodsa või varajase sünnituse, lämbumise, arengupeetuse tunnuseid. Kahjustuse varajane vanus (kuni 7 aastat) on samuti ebasoodne. Psühhopaatilist käitumist täheldatakse ka teises patsientide rühmas, kelle puhul tõusevad esile tungid (julmus, kalduvus hulkumale), samuti süngus, plahvatusohtlikkusest kulmu kortsutamine, konfliktid ja mõnikord kõrgendatud, erutatud meeleolu. Selliste laste intellektuaalne tootlikkus on drastiliselt halvenenud: nad kaotavad huvi kooli ja lugemise vastu. Kliiniline pilt sarnaneb epideemilise entsefaliidi tagajärgedega. Nendel lastel on anamneesis raske sünnitus, arengupeetus, erinevad orgaanilised ajuhaigused ja sageli enne traumat ka psühhopaatilise käitumise elemente. Teine rühm on laste versioon nendest vormidest, mida M. O. Gurevich nimetab traumaatiliseks entsefalopaatiaks. Nende eripära on psühhopaatiliste seisundite esinemissagedus. Nendel juhtudel on prognoos palju halvem kui traumaatilise tserebraalparalüüsi korral. Arvestades aga ealise teguri positiivset mõju - pidevat kasvu ja arengut, laiemaid kompenseerivaid ja reparatiivseid võimeid, tuleks kasutada ümberkasvatamise terapeutilisi ja pedagoogilisi võimalusi lapse kaasamiseks tööellu. Veelgi enam, mõned patoloogilised ilmingud, mida valesti peetakse püsivateks, on sisuliselt ainult funktsionaalsed ja dünaamilised märgid vigastuse hilise faasi pikaleveninud kulgemisest.
Traumaatilise entsefalopaatia nähtusi täheldatakse ka kolmanda rühma lastel - traumaatilise dementsusega. Intellektuaalse aktiivsuse vähenemist põhjustab neil mitte ainult refleksiooni ja leidlikkuse puudumine, vaid ka aktiivsuse, algatusvõime rikkumine, tähelepanu- ja mäluhäired. Mõnel juhul ei ole amnestiline afaasia ja muud kõnehäire vormid väljendunud. Oligofreenia tüüpi tõsise vaimse alaarengu korral kannatavad hinnangud, järeldused ja kriitika. Need seisundid tekivad silma pärast traumaatilisi vigastusi varases lapsepõlves.
Neljandas rühmas domineerivad epileptilised paroksüsmid. See on nn traumaatiline epilepsia. Krambid tekivad kõige sagedamini kohe pärast vigastust aasta esimesel poolel, mõnikord võivad need alata 2-3 aasta pärast ja isegi 5 aasta pärast.
Tuleb rõhutada, et krampide kliinilisi variante on erinevaid, sõltuvalt valuliku substraadi kvaliteedist. Iseloomulikud on subkortikaalse komponendiga krambid, rohkelt ekspressiivseid liigutusi ja vegetatiivseid häireid. Epileptiformsete krampide kõrval täheldatakse ka hüsteroformseid krampe. Aja jooksul hakkavad domineerima epilepsiahood, aga ka düsfoorilised meeleolumuutused. Sagedased krambid aitavad kaasa intellektuaalse jõudluse langusele, mälu halvenemisele, võimetusele õppida uusi oskusi ja aegluse töös loomingulise initsiatiivi vähenemisele. Leitakse ka mõned traumaatilise tserebraalparalüüsi sümptomid: suurenenud väsimus, kurnatus.
Epilepsiahoogudega esineva traumaatilise haiguse progresseeruvad vormid võivad samuti võtta teistsuguse kulgemise, kui need põhinevad raskematel ajuhäiretel (traumaatilised tsüstid, nende lagunemise nekrootilised kolded). Nendel juhtudel võib täheldada jämedat ja intellektuaalset puudulikkust, apaatiliste ja eufooriliste seisundite muutumist, väljendunud kriitilisust jne. Traumaatilise epilepsia diagnoos on siin vale. Õigem oleks käsitleda haigust orgaanilise ajuprotsessina koos epilepsia sündroomiga.
Traumaatilise ajukahjustuse pikaajaliste tagajärgede diagnoosimine on tavaliselt lihtne. Raskused võivad tekkida mitmete patogeensete tegurite (rasked infektsioonid, kraniotserebraalne ja vaimne trauma) kombinatsioon ajaloos.
Ühe sellise patogeense teguri juhtiva tähtsuse küsimuse lahendamiseks on oluline võtta arvesse mitmeid kliinilisi tunnuseid, mis eristavad traumaatilise asteeniat nakkuslikust ja psühhogeensest. Need erinevused mõjutavad ka erineva iseloomuga asteenilisi (ja psühhopaatilisi) seisundeid, valulikke sümptomeid. Nii on näiteks peavigastuse saanud lastel tundlikkus erinevatele stiimulitele, eriti helidele, rohkem väljendunud, samas kui sensoorsed häired on iseloomulikumad nakkuslikule asteeniale kui posttraumaatilisele. Peavigastuse pikaajaliste tagajärgede korral on tüüpilised suurenenud ärrituvus, plahvatusohtlikkus, kalduvus agressiivsusele; postinfektsioosse asteeniaga on pisaravus, depressioon, hirmud, ärevil ebaõnne ootus rohkem väljendunud. Sagedamini täheldatakse traumaatilise ajukahjustuse tagajärgedega jõudluse taseme järske kõikumisi, väsimust pärast kerget pingutust, algelisi amnestilise afaasia nähtusi (eriti seoses nimede ja tiitlitega).
Diferentsiaaldiagnostikas ei tohiks piirduda ainult psühhopatoloogiliste nähtuste analüüsiga. Arvesse tuleb võtta somaatilist ja neuroloogilist seisundit, kranio- ja elektroentsefalograafia tulemusi. Mõnikord on vaja eristada hilist traumaatilist psühhoosi skisofreeniast. See vajadus võib tekkida, kui patsient sai vahetult enne skisofreenia algust traumaatilise ajukahjustuse. Skisofreenia kliinilised ilmingud on siin keerulisemad.
Põrutus on kõige levinum ajukahjustuse tüüp. Kliinilise pildi polümorfism põhjustab mitmesuguseid tagajärgi, püsivaid isiksuse defekte. Närvi-, immuun- ja endokriinsüsteemid moodustavad üksteisega suheldes funktsionaalse puhvri, mis korrigeerib ja kohandab keha keskkonnamuutustega. Trauma tagajärjel tekivad sekundaarsed immuunpuudulikkuse seisundid - neurotisatsioon, allergia, endokriinsüsteemi tasakaalustamatus.
Ajukahjustus võib põhjustada kroonilisi süsteemseid haigusi - ülekaalulisus, allergiline bronhiaalastma, seedetrakti näärmete puudulikkus. Ajuvigastus moonutab kõiki keha adaptiivse funktsioneerimise tasemeid ja on düsontogeneesi juhtiv tegur. Üsna sagedane tüsistus pärast ajukahjustust on autonoomse kesknärvisüsteemi nõrkus, mis väljendub veresoonte düstoonias, vaskulaarsetes kriisides ebasoodsates tingimustes. Aju ebapiisav verevarustus soodustab psühhofüüsilise väsimusseisundi tekkimist lühiajalise füüsilise koormuse korral koos emotsionaalse ülepingega. See tähendab, et ajuisheemia vähendab inimese vaimse aktiivsuse taset. Energiavarustuse rikkumine muudab inimese normaalset aktiivsust, vähendades õppimise ning oskuste ja töö omandamise võimalust. Lisaks orgaanilistele muutustele toimuvad muutused indiviidi psühholoogilises välimuses - käimasoleva vaimse tegevuse toonuse langus ja isikliku reaktsiooni kujunemine vigastuse faktile.
Meditsiini-psühholoogilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni põhiülesanne on järkjärguline naasmine tavapäraste töötingimuste juurde leebe režiimi juurutamise või uute tingimuste loomise, ametialase ümberorienteerumise kaudu.
Traumaatiline ajukahjustus on tavaline patoloogia, mis moodustab rahuajal peaaegu 20% mehaaniliste vigastuste arvust. Vastavalt sanitaarkadude analüüsi tulemustele lokaalsete ajal
Sõdades on juhtivaks patoloogiaks kraniotserebraalne trauma koos teiste haavade, haiguste ja vaimse traumaga. Psühhiaatriateenistuste andmetel moodustasid sellised patsiendid 10% ambulatooriumi arvel olevate inimeste arvust.
Kraniotserebraalsest vigastusest tulenevad vaimsed häired on mitmekesised. nende ilmingutel on lai valik – kergetest asteenilistest häiretest dementsuseni. Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed on ühendatud mõistega "traumaatiline haigus". Traumaatilist haigust tuleks pidada aju traumaatiliseks kahjustuseks, millel on ühine etioloogia, kalduvus areneda ja lõppeda, samuti patoloogiline anatoomia. Traumaatilise ajukahjustuse psüühikahäirete tunnused sõltuvad kahjustuse olemusest, vigastuse intensiivsusest ja levikust, selle lokaliseerimisest, ajafaktorist, tüsistustest, kaasuvast haigusest, psühhogeensusest, kihistumisest ja sotsiaalsetest tingimustest.
Etioloogia, patogenees
Traumaatilised ajukahjustused (TBI) jagunevad suletud ja avatud. Suletud hulgas eristatakse verevalumeid (contusio), põrutust (commotio), kompressiooni (compressio). Peavigastuste jagamise aluseks lahtisteks ja kinnisteks on häire iseloom (nakkuslike tüsistuste ja neuropsühholoogiliste sümptomite võimalus) ja ravi iseärasused (lahtised vigastused nõuavad kirurgilist sekkumist).
Suletud kraniotserebraalsete vigastuste probleem on väga kiireloomuline. Suletud koljuvigastuste ja nendega seotud psüühikahäirete rühmitamine ei ole lihtne ülesanne, arvestades vigastuste erinevaid mehhanisme, lokaliseerimist, jaotumist ja intensiivsust, samuti kliiniliste ilmingute mitmekesisust ja nende sõltuvust vigastusejärgsest ajast ja tüsistused. Suletud TBI klassifikatsiooni pakkus välja Petit 1773. aastal. Seda kasutatakse siiani. Kuid kaasaegsed autorid rõhutavad, et kompressiooni ei tohiks käsitleda eraldi vormina, kuna see on rõhu tõusu tagajärg ja on seotud eto-rebrospinaalvedeliku hulga suurenemisega, hematoomide ja ajutursega ning mõnel juhul. juhtudel selle tursega. Samuti tehakse ettepanek rakendada mõistet "kommitsiooni-põrutuse sündroom" (Spa-sokukotsky). Kombinatsiooni ei iseloomusta mitte ainult omapärane vigastusmehhanism (põrutus), vaid ka selektiivne, peamiselt varre lokaliseerimine.
Tekkimisaja järgi eristatakse järgmisi TBI tagajärgede staadiume: esialgne, järgnev vahetult pärast vigastust; äge, mis kestab 6 nädalat; hiline ja kauge.
Kaasaegses psühhiaatrias on kalduvus klassifikatsiooni ühtlustada eesmärgiga teaduslikult mõista ja hõlbustada epidemioloogilisi uuringuid. Kodupsühhiaatrias on: 1) alg- ja ägeda perioodi psühhoosid (hämarusseisundid, oneiroid, deliirium, Korsakovi sündroom, apa-Personaalne sündroom, akineetiline mutism, afektiivsed psühhoosid, luululised psühhoosid) ja paroksüsmaalsed seisundid, 2) psüühikahäired. taastumisperioodid ja kauged perioodid (traumaatiline asteenia, traumaatiline asteenia, milles domineerib apaatia, psühhopaatilised häired, tsüklotüümilaadsed häired, paroksüsmaalsed seisundid ja teadvuse muutused, afektiivsed psühhoosid, hallutsinatsiooni-delusioonilised psühhoosid, paranoilised seisundid ja paranoilised psühhoosid, traumaatiline dementsus parkinsonism). Kodupsühhiaatrias kasutatavad klassikalise psühhiaatria mõisted täiendavad ja täiustavad. Vastavalt RHK-10-le on traumaatilisest ajukahjustusest tingitud psüühikahäired paigutatud rubriiki FO "Orgaanilised, sealhulgas sümptomaatilised psüühikahäired".
293,0 Deliirium tingitud...
294.0 Amnestiline häire, mis on tingitud...
294.1 Peatraumast tingitud dementsus.
DSM-IV klassifikatsiooni kasutamine võimaldab kodeerida
III telg, somaatiline või neuroloogiline haigus.
Eristada ägedaid ja kroonilisi psüühikahäireid, mis tekivad trauma tagajärjel või kaugemal pärast seda.
Ägedate psüühikahäirete korral, mis tulenevad otseselt ajukahjustusest, hõlmavad järgmist:
♦ mööduvad teadvusehäired;
♦ mööduv kognitiivne häire;
♦ afektiivsed ja autonoomsed häired;
♦ ägedad traumaatilised psühhoosid; »
♦ ägedad psühhogeensed reaktsioonid pärast TBI-d.
Krooniliste psüühikahäirete hulka kuuluvad:
♦ kerge kognitiivne häire;
♦ orgaaniline emotsionaalselt labiilne (asteeniline) häire;
♦ orgaaniline ärevushäire;
♦ orgaaniline afektihäire;
♦ orgaaniline luuluhäire;
♦ orgaanilised hallutsinatsioonid;
♦ pikaajaline traumajärgne kognitiivne kahjustus;
♦ orgaaniline amnestiline sündroom;
♦ deliirium;
♦ dementsus;
♦ orgaaniline isiksusehäire;
♦ postcommotion sündroom;
♦ traumaatiline epilepsia;
♦ lokaalsed neuropsühhiaatrilised häired.
Tavaliselt on TBI-st põhjustatud psühhopatoloogiliste tüsistuste kulg regressiivne. Sõltuvalt raskusastmest täheldatakse teatud teadvuse häireid. Kerge TBI korral erutatakse teadvus uimastamise kujul. Patsiendid on loid, loid, uimased. Küsimustele vastatakse ühe sõnaga. Ilmnevad üldised aju sümptomid: peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine. Raskete vigastuste korral on teadvushäired sügavamad – stuupor või kooma. Sellisest seisundist väljumise protsessis täheldatakse mitmeid Penfieldi kirjeldatud etappe: I - pulsi ja hingamise taastumine pärast lühikest peatust; patsient ei liigu ega reageeri stiimulitele; II - reaktsioon stiimulitele kaitsvate liigutustega; pupillireaktsiooni taastumine; III - keerulised reaktsioonid, verbaalsed, eriti orientatsiooni puudumisel. Üleminekuperioodil esineb sageli eufooriat või ärrituvust. Tüüpilised sümptomid: tugev nõrkus, nõrkus, peavalu ja pearinglus. Peaaju sümptomite vähendamiseks eraldatakse sageli lokaalsed sümptomid: halvatus, parees, meeleelundite kahjustused, kraniaalnärvide häired jne. Ajavahemik, mil patsient oli teadvuseta, langeb mälust välja. Pärast operatsiooni täheldatakse IMES-i häireid. Posttraumaatiline (anterograadne) amneesia ennustab traumajärgse kognitiivse kahjustuse määra. Mõnikord esineb retrograadne amneesia, mis hõlmab vigastuse eelset perioodi. Retrograadset amneesiat saab tagasi pöörata. Kliiniliselt väljendub see fragmentaarsetes mälestustes. Mõnel juhul esineb mööduv või stabiilne core-Sakovsky sündroom.
Tserebrotraumaatiliste häirete ägedal perioodil võivad tekkida mööduvad fokaalsed ilmingud koos agnostiliste, afaasia ja apraksiliste sümptomitega. Nende patogenees hõlmab selliseid mehhanisme nagu lokaalne turse ja vereringehäired.
Äge tserebrotraumaatiline psühhoos on teatud tüüpi sümptomaatilised (eksogeensed) reaktsioonid, mida on kirjeldanud Bongoffer. Need on deliirium, epileptiline erutus, hämarus, amneesia, galya-cinosis, maniakaalne ekspansiivne ja paranoiline psühhoos.
Psühhopatoloogia ägedad traumaatilised psühhoosid erinevad kroonilistest. K. Schneideri järgi viivad krooniliste orgaaniliste psühhooside korral kognitiivsed häired, ägedate psühhooside aksiaalseks sümptomiks on aga teadvuse häired.
Mõnel ägeda traumaatilise psühhoosi korral ei ole teadvusehäired nii selged. Esile tulevad pöörduvad muutused intellektuaalses ja isiklikus sfääris ("ülemineku sündroomid").
Ägeda traumaatilise psühhoosi kestus ei ületaks nädalat. See areneb pärast esialgset minestamise perioodi. Patogeneesi jaoks on oluline organismi reaktsioon mehaanilistele kahjustustele, aju hapnikuga küllastumise vähenemisele ja vereringehäiretele. Vegetatiiv-endokriinsed, vaskulaarsed ja aju-metaboolsed ilmingud tugevdavad üksteist. Samas on traumaatilise haiguse käigus määrav hajus ajuturse. Kuna selliseid patsiente ei ravi sageli psühhiaatrid, vaid kirurgid, peavad arstid esmaseid psühhopatoloogilisi sümptomeid, nagu väike eufooria, igavus, ärevus, depressioon või maania, "psühholoogiliselt motiveeritud" ilminguteks. Seda ei mainita isegi haigusloos.
Ägedate traumaatiliste psühhooside patoplastias mängib rolli ka ohvri vanus. Noorena esineb sagedamini psühhomotoorseid ja epileptiformseid häireid. Täiskasvanueas domineerivad afektiivsed, ärevus-, hüpohondriaalsed, hallutsinatsiooni- ja luuluhäired. ,
TBI psühhopatoloogiline fenomen sõltub kahjustusest (tüüpiline avatud vigastuste korral). Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt vastutab suure aju vasak poolkera formaalsete loogiliste funktsioonide eest, parem poolkera aga annab maailma sensoorse-kujundliku tajumise. Parema ajupoolkera kahjustuse tunnused on parempoolne hemipleegia, kõnehäired, vaevlemine või depressiivne meeleolu. Vasaku ajupoolkera kahjustust iseloomustab kliiniliselt vasakpoolne hemiplagia, halvenenud orientatsioon ruumis ja ajas, kehaskeem ning konstruktiivse praktika ja visuaal-ruumilise mõtlemise taju. Kui otsmikusagara on vigastatud, täheldatakse apato-aboolseid häireid, pseudoparalüütilist sündroomi, isoleeritud agraafiat, frontaalset apraksiat. Temporaalsagara kahjustuste sümptomid võivad olla sensoorne afaasia, kuulmisagnoosia, akalkuulia, kuulmishallutsinatsioonid ja psühhosensoorsed häired. Parietaalsagara kahjustust iseloomustab naha apraksia, aleksia ja agnoosia ning sügav tundlikkus, mõnikord ekstaatiline seisund, millega kaasneb "maailma surma" tunne. Kuklasagara kahjustuse sümptomatoloogia koosneb visuaalsest agnosiast, esinduste visualiseerimisest ja visuaalsetest hallutsinatsioonidest. See ei ole spetsiifiline traumaatilisele haigusele. Omane orgaanilisele ajupatoloogiale üldiselt.
Apaatia või eufooria tühja tegevusega, individuaalsed vaesunud fantaasiad, konfabulatsioonid on traumaatilise haiguse ägeda perioodi tavalised sümptomid. Konfabulatsioonid avastatakse tavaliselt siis, kui patsienti küsitletakse vigastuse asjaolude kohta, eriti juhtudel, kui puudub objektiivne teave. Teadvuse laineline (lainetaoline) seisund ja traumaatilise haiguse kulgemise taastav iseloom võivad tekitada simulatsioonikahtlust, eriti kriminaalasju käsitledes. Eufooria, kriitika puudumine ja selliste patsientide ohutus varjasid sageli kliinilist pilti ja viivad patsiendi seisundi tõsiduse alahindamiseni. Muinasjutulised kogemused võivad olla arenevate luululiste ideede süžee. Enamasti on need ekspansiivsed, depressiivsed või hüpohondriaalsed luulud. Erinevalt endogeensetest afektiivsetest häiretest on laienemise korral haigus monotoonne. Peamine sümptom on asteenia.
Traumaatilise haiguse ebasoodsa dünaamika korral, kõige sagedamini koormatud alkoholi ajalooga patsientidel, tekib deliirium või teadvus muutub tumedaks.
Traumaatilise deliiriumi korral on produktiivsed psühhopatoloogilised kogemused puudulikud ja killustatud. Domineerib ärevuse või hirmu mõju. Seal on kerged vahed.
Hämarus näitab haiguse kulgu paroksüsmaalset tendentsi. Nende häirete kliiniline pilt koosneb mööduvatest, äkiliselt tekkivatest lühiajalistest teadvusehäiretest, millega kaasneb hirm, melanhoolia, raev, desorientatsioon koos eredate hallutsinatsioonide või luuludega. Patsientide käitumine võib olla ebaviisakas, agressiivne ja mittelubav. Pärast rünnaku lõppu tuleb unenägu koos amneesiaga kõigest, mis juhtus. Hämariku teadvusehäirel on oluline kohtupsühhiaatriline tähtsus, kuna sellised patsiendid muutuvad ohtlikuks endale ja teistele, tehes tõsiseid sotsiaalselt ohtlikke tegusid, millel on tüüpilised kohtuekspertiisi tunnused. Iseloomustab eriline julmus, üllatus, motivatsiooni puudumine teoks. Tehtu ei vasta inimese olemusele ning pärast valulikust seisundist väljumist ei püüa patsient kuriteo jälgi varjata.
Traumaatilise haiguse ägeda perioodi luululised ja hallutsinatoorsed häired on nosoloogilise kvalifikatsiooni jaoks kõige raskemad,] Y. Elsaesser (viidanud G. Grul et al.). Posttraumaatilised psühhoosid ja jagatud kolme rühma: 1) selgelt "eksogeensed psühhoosid", millel on skisofreeniline värvus; 2) tüüpilised endogeensed psühhoosid, mis ei erine skisofreeniast, 3) kõik psühhootilised seisundid, mis on osaliselt orgaanilised ja osaliselt endogeensed ilmingud.
Tuleb märkida, et unenägudega skisofreenialaadsed oneiroidsed seisundid võivad olla puhtalt traumaatilise päritoluga, eriti aju parietaalsagara kahjustuse tõttu. Need seisundid on sarnased epilepsia auraga ja neid iseloomustab lühidus.
Kliinilised ilmingud (paroksüsmaalsus, küllastus, kogemuste polaarsus ja epileptiformsetele psühhoosidele omased EEG muutused) võivad olla diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid skisofreenialaadsete ja epilepsiavormide traumaatiliste psühhooside eristamiseks.
Hallutsinoos (nägemine ja kuulmine) võib olla ka traumaatilise haiguse ilming. nende patogenees on seotud lokaalsete ajuhäiretega.
Afektiivsed traumaatilised psühhoosid esinevad sagedamini perioodiliste depressioonide ja maania kujul. Depressioon tekib taustal * asteenia plahvatusohtlike, düsfooriliste või hüpohondriaalsete lisanditega. Maania puhul, mida esineb sagedamini kui depressioon, on patsiendid ebaviisakad, vihased ja kalduvad tülitsema. Afektiivsete traumaatiliste psühhooside ilmingutele eelneb tavaliselt mingisugune eksogeenne kahjulikkus, mille kaudu süvenevad psühhoorgaanilised sümptomid.
Lisaks mehaanilistele teguritele on TBI puhul suur tähtsus psühhogeensetel teguritel, mis sellega sageli kaasnevad. Psüühika asteniseerimine, mis on traumaatilise haiguse üks juhtivaid sümptomeid, on "alus", mis aitab kaasa psühhogeensete häirete tekkele. Psühhogeensete häirete kliiniline diagnoos põhineb trauma korral füüsilise vigastuse raskuse ja psüühikahäirete ilmingu vahelisel dissotsiatsioonil. I. A. Kudrjavtsevi (1988) klassifikatsiooni kohaselt hõlmavad ägedad psühhogeensed häired, kaasuvad TBI: 1) hüsteerilised reaktiivsed psühhoosid (hüsteeriline depressioon, pseudodementsus, lapseealised sündroomid, hüsteeriline uimasus, luululised fantaasiad, hüsteerilised hallutsinoosid (reaktiivsed psühhoosid)2) reaktiivne seisund, hallutsinatoorne-paranoiline reaktiivne seisund, hallutsinatoorse-paranoiline stuuporoosne reaktiivne seisund, depressiivne-asteeniline reaktiivne seisund, depressiivne-stuuporoosne reaktiivne seisund ja depressiivne).
Reaktiivse psühhoosi ühe või teise vormi areng sõltub traumaatilise patoloogia tõsidusest. Niisiis tekivad orgaaniliste kognitiivsete häirete kõrgeimad ilmingud patsientidel pseudodementsushäired, kergete traumaatiliste vigastuste korral - depressiivsed häired.
VAIMSEED HÄIRED KLAJU-AJU VIGASTUSE KOHTA
Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid surma ja püsiva puude põhjuseid. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide arv kasvab igal aastal 2%. Rahuaegsete vigastuste struktuuris domineerivad kodu-, transpordi-, tööstus-, spordivigastused. Suure meditsiinilise tähtsusega on traumaatilise ajukahjustuse tüsistused, nagu traumaatilise ajuveresoonkonna haiguse, entsefalopaatia, epileptiformse sündroomi, patokarakteroloogiliste häirete, dementsuse teke, samuti nende mõju patsientide sotsiaalsele kohanemisele. Rohkem kui 20% juhtudest on neuropsühhiaatrilistest haigustest tingitud puude põhjuseks koljuvigastused.
TBI-l on 5 kliinilist vormi:
põrutus - mida iseloomustab teadvusekaotus, mis kestab mõnest sekundist mitme minutini;
kerge aju muljumine - mida iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu minutit kuni 1 tund;
mõõdukas ajukontrusioon - seda iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitukümmend minutit kuni 4-6 tundi;
raske aju muljumine - mida iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat;
aju kokkusurumine – seda iseloomustavad eluohtlikud aju-, fookus- ja tüve sümptomid, mis tekivad mõni aeg pärast vigastust ja on järjest suureneva iseloomuga.
Ohvri seisundi raskusastme määrab ennekõike ajutüve ja keha elu toetavate süsteemide (hingamine, vereringe) funktsioonide rikkumine. Üks peamisi märke ajutüve ja vahetult selle kohal asuvate ajuosade kahjustusest on teadvuse rikkumine.
TBI-s on 5 teadvuse seisundi gradatsiooni.
selge teadvus - teadvuse täielik säilitamine adekvaatse reageerimisega ümbritsevatele sündmustele;
uimastamine - taju rikkumine, säilitades samal ajal piiratud verbaalse kontakti väliste stiimulite tajumise läve tõusu ja enda aktiivsuse vähenemise taustal;
stuupor - teadvuse väljalülitamine, säilitades samal ajal kaitsvate reaktsioonide koordineerimise ja silmade sulgemine vastuseks valule, helile ja muudele stiimulitele;
kooma - teadvuse väljalülitamine koos ümbritseva maailma ja iseenda tajumise täieliku kadumisega.
Samuti tuleks hinnata elutähtsate funktsioonide rikkumist, mida sageli seostatakse ajutüve kahjustusega. Neid rikkumisi hinnatakse järgmiste kriteeriumide alusel:
1) mõõdukad rikkumised:
mõõdukas bradükardia (51-59 minutis) või tahhükardia (81-100 minutis);
mõõdukas arteriaalne hüpertensioon (140/80-180/100 mm Hg) või hüpotensioon (alla 110/60-90/50 mm Hg);
2) väljendunud rikkumised:
bradükardia (41-50 minutis) või tahhükardia (101-120 minutis);
tahhüpnoe (31-40 minutis) või bradüpnoe (8-10 minutis);
Arteriaalne hüpertensioon (180/100-220/120 mm Hg) või hüpotensioon (alla 90/50-70/40 mm Hg);
3) jämedad rikkumised:
bradükardia (alla 40 minutis) või tahhükardia (üle 120 minutis);
tahhüpnoe (üle 40 minutis) või bradüpnoe (alla 8 minutis);
arteriaalne hüpertensioon (üle 220/180 mm Hg) või hüpotensioon (maksimaalne rõhk alla 70 mm Hg);
4) kriitilised rikkumised:
katkendlik hingamine või apnoe;
maksimaalne vererõhk alla 60 mm Hg. Art.;
Raskekujulise TBI-ga patsientide üks peamisi ja vahetuid surmapõhjuseid on äge intrakraniaalne nihestus. Selle oht on tingitud ajutüve aksiaalse deformatsiooni arengust koos selle hilisema hävimisega pöördumatute düstsirkulatsioonihäirete tagajärjel. Täiendav, kuid väga oluline kriteerium TBI ja selle raskusastme hindamisel on pea naha seisund. Nende kahjustus aju ja selle barjäärifunktsioonide kahjustuse tingimustes suurendab mäda-septiliste tüsistuste riski. Sellega seoses on olemas:
Suletud TBI, mille puhul ei ole rikutud pea terviklikkust või on haavu, mis ei tungi aponeuroosi, koljupõhja luude murrud, millega ei kaasne haav peas. peanaha lähedal asuv piirkond;
Avatud TBI, kui esinevad aponeuroosi kahjustusega peahaavad, kraniaalvõlvi luumurrud koos läheduses asuvate pehmete kudede vigastustega, koljupõhja luumurrud, millega kaasneb verejooks või liköörröa (kõrv, nina):
a) mitteläbiv vigastus – kõvakesta jääb puutumata;
b) läbitungiv trauma – rikutakse kõvakesta terviklikkust.
KLAJU-AJU VIGASTUSTE TAGAJÄRJEL TEHTAVATE VAIMSETE HÄIRETE KLASSIFIKATSIOON
Kõige ägedam algperiood. Uimastamine, stuupor, kooma, südame-veresoonkonna aktiivsuse ja hingamise häired.
äge periood. Mittepsühhootilised sündroomid: asteenilised, apaatikoaboolsed, epileptiformsed krambid, anterograadne ja retrograadne amneesia, surdomutism. Psühhootilised sündroomid: teadvuse hämarus, traumaatiline deliirium, düsfooria, Korsakovi sündroom.
hiline periood. Mittepsühhootilised häired: asteenilised, astenoneurootilised, epileptiformsed, psühhopaatilised (afektiivse ebastabiilsuse) sündroomid. Hilised traumaatilised psühhoosid: hallutsinatoorsed-paranoidsed, maniakaal-paranoidsed, depressiivsed-paranoidsed sündroomid.
TBI pikaajalised tagajärjed. Tserebrosteenia, entsefalopaatia, dementsus, traumaatiline epilepsia, traumajärgne isiksuse areng.
Kõige ägedama perioodi vaimseid häireid esindavad peamiselt erineva raskusastmega teadvuse väljalülitamise seisundid: kooma, stuupor, stuupor. Teadvuse kahjustuse sügavus sõltub vigastuse mehhanismist, lokaliseerimisest ja raskusastmest. Kooma tekkimisel puudub teadvus täielikult, patsiendid on liikumatud, nende hingamine ja südametegevus on häiritud, vererõhk langeb, tekivad patoloogilised refleksid, puudub pupillide reaktsioon valgusele. Enamikul patsientidest tekib pärast kerget või mõõdukat traumaatilist ajukahjustust uimastamine, mida iseloomustab mõtlemise aeglustumine, mittetäielik orientatsioon. Patsiendid on uimased, reageerivad ainult tugevatele stiimulitele. Pärast uimastusest väljumist on selle perioodi fragmentaarsed mälestused võimalikud.
Koljukahjustuse ägedal perioodil arenevad asteenilised, astenoneurootilised seisundid, harvem - surdomutism, antero- ja retrograadne amneesia, mõnel patsiendil tekivad psühhoosid, mis esinevad teadvuse muutumise vormis: deliirium, epileptiline häire, teadvuse hämarus. mis tekib kohe pärast teadvuseta seisundist väljumist. Traumaatilise ajukahjustuse ägeda perioodi asteenilise sündroomi korral väheneb vaimne produktiivsus, suureneb väsimus, väsimustunne, hüperesteesia, autonoomsed häired ja motoorne aktiivsus. Patsiendid kurdavad sageli peavalu, teadvuse hägustumist.
Deliirium areneb kõige sagedamini patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi või kui tekivad toksilised-nakkuslikud tüsistused. Sellised patsiendid on liikuvad, hüppavad püsti, proovivad kuhugi joosta, kogevad hirmutavaid visuaalseid hallutsinatsioone. Traumaatilist deliiriumi iseloomustab vestibulaarsete häirete esinemine. Prognoosiliselt ebasoodne on deliiriumi sündroomi üleminek amentaalseks. Hämariku teadvuseseisund areneb kõige sagedamini õhtuti, väljendudes täieliku desorientatsioonina, tõmblevate luululiste ideede, individuaalsete hallutsinatsioonide, hirmu ja motoorsete häiretena. Hämarasolekust väljumine toimub läbi une koos valusate kogemuste edasise amneesiaga. Hämariku teadvuse seisund võib jätkuda motoorse erutuse, uimase seisundi, motoorsete automatismide, lapse-pseudodementse käitumise rünnakutega.
Ägeda perioodi jooksul võivad patsientidel tekkida individuaalsed või järjestikused epileptiformsed krambid, hallutsinoos, kõige sagedamini kuulmis-, samuti visuaalsed ja taktiilsed. Raske traumaatilise ajukahjustuse korral on pärast patsiendi koomast väljumist võimalik Korsakoffi sündroomi väljakujunemine koos fiksatsiooniga, retro- või anterograadne amneesia, konfabulatsioonid ja pseudo-meenutused. Mõnikord kaotavad patsiendid võime oma seisundi tõsidust kriitiliselt hinnata. Korsakovi sündroom võib olla mööduv ja kaduda mõne päeva pärast või võib see võtta kaua aega ja viia orgaanilise dementsuse tekkeni.
Traumaatilise ajukahjustuse ägeda perioodi kestus on 2-3 nädalat kuni mitu kuud. Sel perioodil on võimalik ka traumeerivate afektiivsete ja afekti-pettekujutiste psühhooside areng, milles mängivad olulist rolli eksogeensed tegurid: füüsiline aktiivsus, väsimus, joobeseisund, nakkushaigused jne. Nende häirete kliinilist pilti esindavad maniakaalsed, depressiivsed ja afekti-pettehäired, mis on kombineeritud konfabulatsioonidega. Depressiivsete seisunditega kaasnevad hüpohondriaalsed luulud. Kõige levinumad on maniakaalsed seisundid, millega kaasneb eufooria, suursuguluse luulud, anosognoosia, mõõdukas füüsiline aktiivsus koos kurnatuse kiire arenguga, peavalu, letargia, unisus, mis kaovad pärast puhkust. Sageli esineb viha maania.
Taastumisperioodil või ägedate traumaatiliste häirete hilises perioodis täheldatakse alaägedaid ja pikaajalisi traumaatilisi psühhoose, millel võib olla kalduvus retsidiividele ja perioodiline kulg.
Kaugperioodi psüühikahäireid iseloomustavad traumaatilise entsefalopaatia raames psühho-orgaanilise sündroomi erinevad variandid. Moodustunud defekti raskusastme määravad traumaatilise ajukahjustuse raskusaste, ajukahjustuse suurus, kannatanu vanus, ravi kvaliteet, pärilikud ja isikuomadused, isiksuse hoiakud, täiendavad eksogeensed ohud, somaatiline seisund, jne. TBI kõige levinum tagajärg on traumaatiline tserebraalparalüüs, mis areneb välja 60-75% juhtudest. Haiguse kliinilises pildis domineerib nõrkus, vähenenud vaimne ja füüsiline jõudlus koos ärrituvuse ja väsimusega. Märgitakse lühiajalisi ärrituvuse puhanguid, mille järel patsiendid reeglina kahetsevad oma uriinipidamatust. Autonoomsed häired väljenduvad vererõhu kõikumiste, tahhükardia, teadvuse hägustumise, peavalu, higistamise, vestibulaarsete häirete, une-ärkveloleku rütmihäiretena. Patsiendid ei talu väljasõitu transpordis, nad ei saa kiigel kiikuda, vaadata teleriekraani ega liikuvaid esemeid. Sageli kurdavad nad ilmamuutuste korral tervise halvenemise üle ja viibivad umbses ruumis.
Iseloomulikud on närviprotsesside turgus ja jäikus. Võime tegevuste vahel kiiresti ümber lülituda väheneb ja sunnitud vajadus sellist tööd teha toob kaasa seisundi dekompensatsiooni ja raskete tserebrosteeniliste sümptomite suurenemise.
Traumaatiline tserebraalparalüüs on sageli kombineeritud erinevate neuroosilaadsete sümptomite, foobiate, hüsteeriliste reaktsioonide, autonoomsete ja somaatiliste häirete, ärevuse ja subdepressiivsete sümptomitega, autonoomsete paroksüsmidega.
Traumaatiline entsefalopaatia areneb orgaanilise ajukahjustuse jääknähtude tagajärjel, mille lokaliseerimine ja raskusaste määravad kliinilise pildi tunnused - psühhopaatilised sündroomid, traumaatilised psühhoosid või defektsed orgaanilised seisundid. Enamasti tekivad afektiivsed häired erutava ja hüsteerilise tüüpi psühhopaatiliste häirete taustal. Entsefalopaatia apaatse variandiga patsiente iseloomustavad rasked asteenilised häired, peamiselt kurnatus ja väsimus, nad on loid, passiivsed, on vähenenud huvide ring, mäluhäired, raskused intellektuaalses tegevuses.
Traumaatilise entsefalopaatia korral domineerib emotsionaalne erutus sagedamini kui letargia. Sellised patsiendid on ebaviisakad, kiireloomulised, kalduvad agressiivsele tegevusele. Neil on meeleolumuutused, kergesti esinevad vihapursked, mis ei ole piisavad nende põhjustanud põhjuse jaoks. Produktiivset tegevust võivad takistada afektiivsed häired, mis omakorda põhjustab enesega rahulolematust ja ärritusreaktsioone. Patsientide mõtlemist iseloomustab inertsus, kalduvus takerduda ebameeldivatesse emotsionaalsetesse kogemustesse. Düsfooria võib areneda mitu päeva kestvate melanhoolia-viha või ärevate meeleoluhoogude kujul, mille jooksul patsiendid võivad sooritada agressiivseid ja autoagressiivseid tegusid, ilmneda kalduvus hulkumisele (dro-maania).
Lisaks traumaatilisele entsefalopaatiale võivad traumaatilise ajukahjustuse hilises perioodis tekkida tsüklotümoidsed häired, mis on tavaliselt kombineeritud asteeniliste või psühhopaatiliste sündroomidega ja millega kaasneb düsfooriline komponent. Enamlevinud subdepressiivseid seisundeid iseloomustavad kahtlustus, pisaravus, senestopaatia, vegetovaskulaarsed häired, hüpohondriline meeleolu oma tervise suhtes, mõnikord ülehinnatud ideede tasemeni jõudmine sooviga saada täpselt sellist ravi, mida patsient enda sõnul vajab.
Hüpomaaniliste seisundite sümptomatoloogiat iseloomustab patsientide entusiastlik suhtumine keskkonda, emotsionaalne labiilsus ja meele nõrkus. Võimalik on ka ülehinnatud ideede ilmnemine oma tervise kohta, kaeblik käitumine, suurenenud ärrituvus, kalduvus konfliktidele. Nende seisundite kestus on erinev. Monopolaarsed krambid on tavalised. Alkoholi kuritarvitamine esineb sageli afektiivsete häirete taustal.
Epileptiformsed paroksüsmaalsed häired (traumaatiline epilepsia) võivad tekkida erinevatel aegadel pärast traumaatilist ajukahjustust, kõige sagedamini mõne aasta pärast. Need erinevad polümorfismi poolest – esinevad generaliseerunud, Jacksoni krambid, mittekonvulsiivsed paroksüsmid: absansid, katalepsiahood, nn epileptilised unenäod, psühhosensoorsed häired (metamorfopsia ja kehaskeemide häired). Võib-olla vegetatiivsete paroksüsmide ilmnemine koos tõsise ärevuse, hirmu, hüperpaatia ja üldise hüperesteesiaga. Üsna sageli tekivad krampide järgselt hämarad teadvusseisundid, mis tavaliselt viitavad haiguse ebasoodsale kulgemisele. Neid põhjustavad sageli täiendavad eksogeensed tegurid, eelkõige alkoholimürgitus, aga ka vaimne trauma. Hämaruse seisundite kestus on ebaoluline, kuid mõnikord ulatub mitme tunnini.
Traumaatilise ajukahjustuse hilises perioodis võib täheldada nn endoformseid psühhoose: afektiivseid ja hallutsinatoorseid-pettekujutlusi, paranoilisi.
Afektiivsed psühhoosid esinevad monopolaarsete maniakaalsete või (harvemini) depressiivsete seisunditena ja neid iseloomustab äge algus, vahelduv eufooria ja viha ning Morio-laadne mõttetu käitumine. Enamasti tekib maniakaalne seisund eksogeensete tegurite taustal (joove, korduvad vigastused, operatsioon, somaatiline haigus).
Depressiivseid seisundeid võib esile kutsuda vaimne trauma. Lisaks melanhooliale on ärevus, hüpohondriaalsed kogemused koos oma seisundi ja keskkonna düsfoorilise hinnanguga.
Hallutsinatoorsed-luulised psühhoosid tekivad reeglina ägedalt traumaatilise entsefalopaatia sümptomite taustal, mille eeliseks on apaatilised häired. Haigusrisk suureneb somaatiliste häiretega patsientidel, samuti pärast operatsiooni. Täheldatakse ebasüstemaatilised spetsiifilised luulud, tõelised hallutsinatsioonid, psühhomotoorse agitatsiooni ja letargia vaheldumine, afektiivseid kogemusi põhjustavad luulud ja hallutsinatsioonid.
Paranoidsed psühhoosid arenevad meestel kõige sagedamini 10 aasta jooksul või kauem pärast traumaatilist ajukahjustust. Kliinilist pilti iseloomustavad ülehinnatud ja luululised armukadedusmõtted koos kohtuvaidluste ja vaidlustega. Paranoilisi armukadeduse ideid saab kombineerida kahju, mürgituse, tagakiusamise ideedega. Psühhoos kulgeb krooniliselt ja sellega kaasneb psühhoorgaanilise sündroomi teke.
Traumaatiline dementsus pärast traumaatilist ajukahjustust areneb 3-5% juhtudest. See võib olla traumaatiliste psühhooside tagajärg või traumaatilise haiguse progresseeruv kulg koos korduvate vigastustega ning tekkida ka aju ateroskleroosi tekke tagajärjel. Traumaatilise dementsusega patsientidel domineerivad mäluhäired, huvide ulatuse vähenemine, letargia, nõrkus, mõnikord ebaviisakas, eufooria, tõugete mahasurumine, oma võimete ülehindamine ja kriitika puudumine.
Haruldaste vigastuste liikide hulka kuuluvad rahuajal lööklaine, mis on kompleksne kahjustus põrutuse, ajupõrutuse, helianalüsaatori trauma, õhurõhu järskudest kõikumistest tingitud ajuveresoonkonna avarii kujul. Lööklainest vigastades tunneb inimene justkui elastse keha lööki kuklasse, tal on lühiajaline teadvusekaotus, mille käigus ta on liikumatu, kõrvadest voolab verd, nina, suu. Pärast teadvuse selginemist võib areneda väljendunud adünaamia: patsiendid on passiivsed, loid, ükskõiksed keskkonna suhtes, tahavad pikali heita isegi ebamugavas asendis. Retro- ja anterograadne amneesia on haruldane, pidevad kaebused - peavalu, raskustunne, müra peas.
Võimalik on adünaamilise asteenia, füüsilise või vaimse ebamugavustunde, ärrituvuse, nõrkuse ja impotentsuse areng. Vegetatiivseid ja vestibulaarseid häireid täheldatakse sageli peavalu, segasusseisundi, äkilise kuumatunde, õhupuuduse, rõhuna peas või südame piirkonnas. Patsientidel ilmnevad mitmesugused hüpohondriaalsed kaebused, esineb helide, valguse, lõhnade hüperesteesia. Sageli süvenevad nad õhtuti. Uinumisprotsess on reeglina häiritud, unenägu koosneb ebameeldivatest, erksatest, sageli hirmutavatest sõjaväeteemalistest unenägudest.
Traumaatilise lööklainevigastuse kõige iseloomulikum tunnus on kurtus. Kuulmine taastub reeglina enne kõnet, patsiendid hakkavad kuulma, kuid ei saa rääkida. Kõne taastamine toimub spontaanselt emotsionaalselt oluliste olukordade mõjul. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse kerged difuussed neuroloogilised sümptomid: anisokooria, silmaliigutuste häired, keele hälve.
Nende häirete äge periood on 4–6 nädalat, seejärel ilmnevad muud psüühikahäired. Sel perioodil on võimalikud meeleolukõikumised ja noortel inimestel võib tekkida eufooria, millega kaasneb suurenenud ärrituvus ja kalduvus vihahoogudele või hüsteerilistele krambihoogudele. Täiskasvanueas domineerib düsfoorilise varjundi või apaatia depressiivne meeleolu, sageli märgitakse kaebusi halva füüsilise tervise kohta, hüperesteesiat kõigi stiimulite suhtes.
TRAUMAATILISTE HAIGUSTE VANUSED
Traumaatilise päritoluga psüühikahäirete kujunemisel lastel on oma eripärad. Peavigastused on üsna tavalised, eriti 6–14-aastastel lastel. Lastel esinevad ägeda perioodi vaimsed häired suurenenud koljusisese rõhu taustal: esinevad üldised aju- ja meningeaalsed häired, väljendunud vegetatiivsed ja vestibulaarsed sümptomid, samuti kohaliku ajukahjustuse tunnused. Kõige raskemad sümptomid lastel tekivad paar päeva pärast traumaatilist ajukahjustust. Kõige sagedasemad neist on paroksüsmaalsed häired, mida täheldatakse nii ägedal perioodil kui ka taastumisperioodil.
Traumaatilise haiguse kulg lastel on tavaliselt healoomuline, isegi rasked lokaalsed häired taanduvad. Pikaajaline asteenia on halvasti väljendunud, domineerivad motoorne inhibeerimine, emotsionaalne labiilsus ja erutuvus. Mõnikord pärast varases lapsepõlves saadud raskeid traumaatilisi ajukahjustusi ilmneb oligofreeniat meenutav intellektuaalne defekt.
Väikestel lastel (kuni 3 aastat) teadvuse täielikku väljalülitamist reeglina ei täheldata, ajuhäired kustutatakse. Traumaatilise ajukahjustuse selged tunnused on oksendamine, sageli korduv ja vegetatiivsed sümptomid: palavik, liighigistamine, tahhükardia, segasus jne. Iseloomulikud une- ja ärkveloleku rütmihäired. Laps ei maga öösel ja on unine päeval.
Laste traumaatiline tserebraalparalüüs väljendub sageli ootamatult või teatud tingimustel (umbses ruumis, joostes, mürarikkas kohas) tekkiva peavaluna, harvem esineb segadust ja vestibulaarseid häireid. Tegelikult on asteenia kerge, motoorne inhibeerimine, emotsionaalne labiilsus, erutuvus, vegetatiivsed-veresoonkonna häired (vasomotoorsete reaktsioonide suurenemine, hele dermograafilisus, tahhükardia, liighigistamine).
Apaatia-adünaamilist sündroomi lastel iseloomustab letargia, apaatia, aeglus, aktiivsuse ja aktiivsuse vähenemine, kiirest kurnatusest tingitud piiratud kontakt ümbritsevate inimestega, huvipuudus. Sellised lapsed ei tule kooli õppekavaga toime, kuid ei sega teisi ega tekita õpetajatelt kaebusi.
Hüperdünaamilise sündroomiga lastel on ülekaalus motoorne inhibeerimine, rahutus ja mõnikord kõrgendatud meeleolu koos eufooriavarjundiga. Lapsed on rahutud, jooksevad, müravad, sageli hüppavad püsti, haaravad mõnest asjast kinni, aga viskavad kohe minema. Meeleolu iseloomustab ebastabiilsus ja hoolimatus. Patsiendid on heatujulised, mõnikord rumalad. Väheneb kriitika, raskused uue materjali valdamisel. Nende häirete edasine areng põhjustab sageli diferentseeritumat psühhopaatilise käitumist. Lapsed käituvad meeskonnas halvasti, ei õpi õppematerjale, rikuvad distsipliini, segavad teisi ja terroriseerivad õpetajaid. Kuna sellised patsiendid oma tervise üle ei kurda, ei peeta nende ebasobivat käitumist pikka aega valusaks ja neile kehtestatakse distsiplinaarnõuded.
Eakate traumaatilise ajukahjustuse psüühikahäiretega kaasneb tavaliselt teadvusekaotus. Ägedal perioodil on ülekaalus vegetatiivsed ja vaskulaarsed häired, segasus, vererõhu kõikumine, iiveldus ja oksendamine on suhteliselt harvad. Seoses vaskulaarsüsteemi alaväärsusega täheldatakse sageli intrakraniaalseid hemorraagiaid, mis võivad mõne aja pärast areneda ja ilmnevad kasvajat meenutava kliinilise pildina või epilepsiahoogudega.
Kaugemal perioodil täheldatakse püsivamaid püsivaid asteenilisi häireid, letargiat, adünaamiat ja mitmesuguseid psühhopatoloogilisi sümptomeid.
Vaimsete häirete patogenees. Psüühikahäirete esinemine traumaatilise ajukahjustuse ägedal perioodil on tingitud ajukoe mehaanilisest kahjustusest ja tursest, hemodünaamilistest häiretest ja aju hüpoksiast. Häiritud on impulsside juhtimine sünapsides, tekivad häired vahendajate ainevahetuses ning retikulaarformatsiooni, ajutüve ja hüpotalamuse talitlushäired.
Kergete kraniotserebraalsete vigastustega kaasnevad väikesed häired närvirakkude struktuuris, millele järgneb nende funktsioonide taastamine, samas kui raskete vigastuste korral surevad neuronid gliaal- või tsüstiliste moodustiste moodustumisega. Võib esineda närvirakkude vaheliste sünaptiliste ühenduste rikkumine - traumaatiline asünapsia.
Psüühikahäirete ravi traumaatilise ajukahjustuse korral määrab haiguse staadium, selle raskusaste ja kliiniliste ilmingute raskusaste. Kõik inimesed vajavad ka pärast kerget peatraumat haiglaravi, voodirežiimi 7-10 päeva ning lapsed ja vanurid peaksid haiglas viibima kauem.
TBI terapeutilistel meetmetel on mitu suunda..
Elufunktsioonide toetamine: a) hingamishäirete korrigeerimine: hingamisteede läbilaskvuse taastamine, trahheostoomia, mehaaniline ventilatsioon; 10 ml 2,4% aminofülliini lahust intravenoosselt; b) süsteemse hemodünaamika rikkumiste korrigeerimine: võitlus arteriaalse hüpertensiooniga (klofeliin, dibasool, kloorpromasiin); intramuskulaarselt lüütiliste segude kasutamine, mis sisaldavad neurotroopseid, antihistamiinikume ja vasoplegikumi aineid (pipolfeen 2 ml + tisertsiin 2 ml + analgin 2 ml + droperidool 4-6 ml või pipolfeen 2 ml + kloorpromasiin 2 ml + pentamiin 20-40 mg + analgin 2 ml ) 4-6 korda päevas; võitlus arteriaalse hüpotensiooniga (infusioonravi - reopolüglükiini või 5% albumiini lahus) + 0,5-1 ml 0,6% korglikooni lahust ja 10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust iga 500 ml manustatud vedeliku kohta.
Spetsiifiline ravi: a) põrutus: voodirežiim 1-2 päeva; valuvaigistid; rahustid; b) kerge ja mõõduka raskusega ajukontusioon: ajuvereringe paranemine (intravenoosne tilguti reopoliglükiin või 5% albumiini lahus + intravenoosne cavinton); aju energiavarustuse parandamine (intravenoosselt tilguti 5-20% glükoosilahus + insuliin); hematoentsefaalbarjääri funktsiooni taastamine (eufilliin, papaveriin, 5% askorbiinhappe lahus); patoloogiliste muutuste kõrvaldamine aju veesektorites (salureetikumide - lasix, furosemiid, ureks, hüpotiasiid - ja osmodiureetikumide - mannitool, glütseriin kombineeritud kasutamine); subarahnoidse hemorraagia esinemisel (5% aminokaproonhappe lahus, kontrakal, trasilool, Gordox intravenoosselt 25 000-50 000 RÜ 2-3 korda päevas); põletikuvastane ravi (penitsilliini ja pikatoimelise sulfanilamiidi kombinatsioon); metaboolne ravi (nootropiil, tserebrolüsiin); c) raske aju muljumine ja äge traumaatiline kompressioon: erakorraline kirurgiline sekkumine, mille eesmärk on kõrvaldada kokkusurumise põhjused ja selle tagajärjed; aju energiavarustus (glükoosilahus + insuliin + 10% kaltsiumkloriidi lahus iga 500 ml lahuse kohta); ajuvereringe parandamine (reopolüglütsiin, albumiin); aju hüpoksia kõrvaldamine (naatriumtiopentaal 2-3 mg 1 kg kehamassi kohta tunnis 8-10 päeva jooksul pärast vigastust või gamma-hüdroksüvõihape (GHB) 25-50 mg 1 kg kehakaalu kohta tunnis 8-10 päeva jooksul + hüperbaariline hapnikravi, hapnikumask); intrakraniaalse hüpertensiooni korrigeerimine (dehüdratsioon, kortikosteroidid, aldosterooni antagonistid).
Traumaatilise ajukahjustusega patsientide arv kasvab igal aastal 2%. Rahuaegsete vigastuste struktuuris domineerivad majapidamine, transport, tööstus, sport. Kolju vigastused on enam kui 20% neuropsühhiaatrilistest haigustest tingitud puude põhjuseks. Traumaatilised ajukahjustused jagunevad avatud (koos kolju naha ja luude kahjustusega) ja suletud. Lahtised vigastused jagunevad omakorda läbistavateks (koos kõvakesta kahjustusega) ja läbitungimatuteks. Need viivad alati tüsistuste tekkeni meningoentsefaliidi, abstsessi, osteomüeliidi kujul. Kinnistest vigastustest eristatakse põrutusi (kompressioone), mida esineb kõige sagedamini, samuti verevalumeid (põrutusi) ja kompressioone (kompressioone). Sageli esineb kombineeritud ajukahjustus.
Vaimsed häired äge periood esindavad peamiselt erineva raskusastmega teadvuse väljalülitamise seisundid: kooma, stuupor, stuupor. Teadvuse kahjustuse sügavus sõltub vigastuse mehhanismist, lokaliseerimisest ja raskusastmest. Uimastamist iseloomustab patsientide mõtlemise aeglustumine, nende ebatäielik orientatsioon. Patsiendid on uimased, reageerivad ainult tugevatele stiimulitele. Pärast uimastusest väljumist on sellest perioodist võimalikud killukesed mälestused.
Vaimsed häired äge periood on esindatud mittepsühhootiliste häiretega asteenilise sündroomi ja teadvuseseisundite kujul esinevate psühhoosidega: deliirium, epileptiformne erutus, teadvuse hämarus, düsfooria, mis tekivad vahetult pärast teadvuseta seisundist väljumist.
Asteenilise sündroomi korral traumaatilise ajukahjustuse ägedal perioodil väheneb vaimne produktiivsus, suureneb kurnatus, väsimustunne, hüperesteesia, vegetatiivsed häired ja motoorne aktiivsus. Samuti on sageli kaebusi peavalu, pearingluse kohta.
Deliirium areneb kõige sagedamini patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi või kui tekivad toksilised-nakkuslikud tüsistused. Patsiendid on elevil, hüppavad püsti, proovivad kuhugi joosta, kogevad hirmutavaid visuaalseid hallutsinatsioone. Traumaatilisele deliiriumile on iseloomulik vestibulaarsete häirete esinemine. Prognoosiliselt ebasoodne on deliiriumi sündroomi üleminek amentaalseks. Hämariku teadvuseseisund areneb kõige sagedamini õhtul, see väljendub täielikus desorientatsioonis, fragmentaarsetes luulumõttedes, individuaalsetes hallutsinatsioonides, hirmus ja motoorses erutuses. Hämarasolekust väljumine toimub läbi une koos valusate kogemuste edasise amneesiaga. Hämariku teadvuse seisund võib jätkuda motoorse erutuse, stuupori, motoorsete automatismide, lapse-pseudodementse käitumise rünnakutega.
Raske traumaatilise ajukahjustuse korral areneb patsient pärast koomast väljumist Korsakovi sündroom fiksatsiooniga, retro- või anterograadne amneesia, konfabulatsioonid ja pseudo-meenutused. Mõnikord kaotavad patsiendid võime oma seisundi tõsidust kriitiliselt hinnata. Korsakovi sündroom võib olla mööduv ja kaduda mõne päeva pärast või võib see võtta kaua aega ja viia orgaanilise dementsuse tekkeni.
Traumaatilise ajukahjustuse ägeda perioodi kestus on 2-3 nädalat kuni mitu kuud. Sel perioodil on võimalikud ka afektiivsed ja afekti-pettuslikud psühhoosid, mille kujunemisel mängivad olulist rolli eksogeensed tegurid: füüsiline aktiivsus, väsimus, mürgistus, nakkushaigused jne. Nende häirete kliinilist pilti esindavad maniakaalsed, depressiivsed ja afekti-pettehäired, mis on kombineeritud konfabulatsioonidega. Depressiivsete seisunditega kaasnevad hüpohondriaalsed luulud. Sagedamini esineb maniakaalseid seisundeid, millega kaasneb eufooria, suursugususe luulud, anosognoosia, mõõdukas füüsiline aktiivsus koos kiiresti areneva kurnatusega, peavalu, letargia, unisus, möödumine pärast puhkust. Sageli esineb vihamaania.
AT hiline periood Märgitakse mittepsühhootilisi häireid: asteenilised, asteenoneurootilised, epileptiformsed, psühhopaatilised (afektiivse ebastabiilsuse) sündroomid, hilised traumaatilised psühhoosid on palju harvemad: hallutsinatoorsed-paranoidsed, maniakaal-paranoidsed, depressiivsed-paranoidsed sündroomid. TBI pikaajaliste tagajärgede hulgas on tserebrosteenia, entsefalopaatia, dementsus, traumaatiline epilepsia ja traumajärgne isiksuse areng.
Vaimsed häired kauge periood mida iseloomustavad psühhoorgaanilise sündroomi erinevad variandid. Moodustunud defekti raskusastme määravad traumaatilise ajukahjustuse raskusaste, ajukahjustuse suurus, vanus, millal see tekkis, ravi kvaliteet, pärilikud ja isikuomadused, täiendavad eksogeensed ohud, somaatiline seisund jne.
TBI kõige levinum tagajärg on traumaatiline tserebraalparalüüs, mis areneb 60-75% juhtudest. Haiguse kliinilises pildis domineerib järk-järgult kasvav nõrkus, vaimse ja füüsilise produktiivsuse langus koos ärrituvuse ja kurnatusega. Märgitakse lühiajalisi ärrituvuse puhanguid, mille järel patsiendid tavaliselt kahetsevad oma uriinipidamatust. Autonoomsed häired väljenduvad vererõhu kõikumiste, tahhükardia, pearingluse, peavalu, higistamise, vestibulaarsete häirete, une-ärkveloleku rütmihäiretena. Patsiendid ei talu reisi transpordis, kiikedes, televiisoris. Sageli kurdetakse tervise halvenemise üle ilmamuutuste ja umbses ruumis viibimise üle. Iseloomulikud on närviprotsesside turgus ja jäikus. Võime kiiresti ühelt tegevuselt teisele üle minna väheneb ja sunnitud vajadus sellise töö tegemiseks põhjustab seisundi dekompensatsiooni ja tõsiste tserebrosteeniliste sümptomite suurenemist. Traumaatiline tserebraalparalüüs on sageli kombineeritud erinevate neuroosilaadsete sümptomite, foobiate, hüsteeriliste reaktsioonide, autonoomsete ja somaatiliste häirete, ärevuse ja subdepressiivsete sümptomitega, autonoomsete paroksüsmidega.
Traumaatiline entsefalopaatia areneb orgaanilise ajukahjustuse jääkmõjude taustal, mille lokaliseerimine ja raskusaste sõltuvad kliinilise pildi iseärasustest. Kõige sagedasemad afektiivsed häired erutavate ja hüsteeriliste tüüpide psühhopaatiliste häirete taustal. Entsefalopaatia apaatse variandiga patsiente iseloomustavad rasked asteenilised häired, mille ülekaalus on kurnatus ja väsimus, nad on loid, passiivsed, huvide ulatus on vähenenud, mäluhäired ja intellektuaalse tegevuse raskused. Nendel patsientidel domineerib emotsionaalne erutuvus kurnatuse üle, nad on ebaviisakad, kiireloomulised, kalduvad agressiivsele tegevusele. Märgitakse meeleolukõikumisi, kergesti tekivad ebaadekvaatsed vihapursked. Produktiivset tegevust võivad takistada afektiivsed häired, mis omakorda põhjustab enesega rahulolematust ja ärritusreaktsioone. Patsientide mõtlemist iseloomustab inerts ja kalduvus takerduda ebameeldivatesse emotsionaalsetesse kogemustesse. Võib-olla näitab düsfooria tekkimine melanhoolse-vihase või äreva meeleolu hoogude kujul, mis kestab mitu päeva, mille jooksul patsiendid võivad sooritada agressiivseid ja autoagressiivseid tegusid, kalduvust hulkumale (dromomaania).
Epileptiformsed paroksüsmaalsed häired (traumaatiline epilepsia) võib tekkida erinevatel aegadel pärast traumaatilist ajukahjustust, kõige sagedamini mõne aasta pärast. Need erinevad polümorfismi poolest: generaliseerunud, Jacksoni krambid, mittekonvulsiivsed paroksüsmid: absansid, katalepsiahood, nn epileptilised unenäod, psühhosensoorsed häired (metamorfopsia ja kehaskeemi häired). Võib-olla vegetatiivsete paroksüsmide ilmnemine koos tõsise ärevuse, hirmu, hüperpaatia ja üldise hüperesteesiaga. Üsna sageli tekivad pärast krambihoogusid hämarad teadvuseseisundid. Tavaliselt näitab see haiguse ebasoodsat kulgu. Neid põhjustavad sageli täiendavad eksogeensed tegurid, eelkõige alkoholimürgitus, aga ka vaimne trauma. Hämarate seisundite kestus on lühike, kuid mõnikord ulatub mitme tunnini.
Traumaatilise ajukahjustuse kaugemal perioodil nn endoformsed psühhoosid: afektiivsed ja afektiivsed-petted. Afektiivsed psühhoosid kulgevad monopolaarsete maniakaalsete või harvemini depressiivsete seisundite kujul. Neid iseloomustab äge algus, eufooria vaheldumine vihaga, Morio-laadne rumal käitumine. Sageli tekib maniakaalne seisund eksogeensete tegurite taustal (joove, korduvad vigastused, operatsioon, somaatiline haigus).
Afektiivseid-pettuslikke psühhoose iseloomustavad hallutsinatsiooni-pettekujutluslikud ja paranoilised sündroomid. Hallutsinatoorsed-pettekujutluslikud psühhoosid tekivad tavaliselt ägedalt traumaatilise entsefalopaatia sümptomite taustal, kus ülekaalus on apaatilised häired. Haigusrisk suureneb somaatiliste häiretega patsientidel, samuti pärast operatsiooni. Mittesüstematiseeritud, spetsiifilised luulud, hallutsinatsioonid on tõesed, täheldatakse psühhomotoorse agitatsiooni ja letargia vaheldumist, afektiivseid kogemusi põhjustavad luulud ja hallutsinatsioonid. Depressiivseid seisundeid võib esile kutsuda vaimne trauma. Lisaks melanhooliale väljendub ärevus, hüpohondriaalsed kogemused oma seisundi ja keskkonna düsfoorilise hinnanguga.
Paranoidsed psühhoosid arenevad meestel sagedamini välja 10 aastat või rohkem pärast traumaatilist ajukahjustust. Kliinilist pilti iseloomustavad ülehinnatud ja luululised armukadedusmõtted koos kohtuvaidluste ja vaidlustega. Paranoilisi armukadeduse ideid saab kombineerida kahju, mürgituse, tagakiusamise ideedega. Psühhoos kulgeb krooniliselt ja sellega kaasneb psühhoorgaanilise sündroomi teke.
Traumaatiline dementsus areneb 3–5%-l traumaatilise ajukahjustuse läbinutest. See võib olla traumaatilise psühhoosi tagajärg või traumaatilise haiguse progresseeruv kulg koos korduvate vigastustega ning ilmneda ka aju ateroskleroosi tekke tagajärjel. Traumaatilise dementsusega patsientidel domineerivad mäluhäired, huvide ulatuse vähenemine, letargia, nõrkus, mõnikord ebaviisakas, eufooria, tõugete mahasurumine, oma võimete ülehindamine ja kriitika puudumine.
Traumaatilise haiguse vanuselised tunnused. Laste peavigastused on üsna tavalised, eriti 6–14-aastastel lastel. Lastel esinevad ägeda perioodi psüühikahäired suurenenud koljusisese rõhu taustal: esinevad üldised aju- ja meningeaalsed häired, väljendunud vegetatiivsed ja vestibulaarsed sümptomid ning kohaliku ajukahjustuse tunnused. Kõige raskemad sümptomid tekivad paar päeva pärast traumaatilist ajukahjustust. Sagedaseks sümptomiks on paroksüsmaalsed häired, mida täheldatakse nii ägedal perioodil kui ka taastumisperioodil. Traumaatilise haiguse kulg lastel on tavaliselt healoomuline, isegi rasked lokaalsed häired taanduvad. Pikaajaline asteenia on halvasti väljendunud, domineerivad motoorne inhibeerimine, emotsionaalne labiilsus ja erutuvus. Mõnikord avastatakse pärast varases lapsepõlves saadud raskeid traumaatilisi ajukahjustusi vaimse alaarenguga sarnane intellektuaalne defekt.
Väikestel lastel (kuni 3 aastat) teadvuse täielikku seiskumist tavaliselt ei täheldata, ajuhäired kustutatakse. Selge märk kraniotserebraalsest vigastusest on korduv oksendamine ja vegetatiivsed sümptomid: palavik, liighigistamine, tahhükardia, pearinglus jne Iseloomulik on une- ja ärkveloleku rütmi rikkumine. Laps ei maga öösel ja on unine päeval.
Traumaatiline tserebraalparalüüs lastel avaldub ootamatult või teatud tingimustel tekkivate peavaludena (umbses ruumis, joostes, müra), harvem esineb pearinglust ja vestibulaarseid häireid. Tegelikult on asteenia väga nõrgalt väljendunud, domineerivad motoorne inhibeerimine, emotsionaalne labiilsus, erutuvus, vegetatiivsed-veresoonkonna häired (suurenenud vasomotoorsed reaktsioonid, hele dermograafilisus, tahhükardia, hüperhidroos). Apaatia-adünaamilist sündroomi lastel iseloomustab letargia, apaatia, aeglus, aktiivsuse ja aktiivsuse vähenemine, kiirest kurnatusest tingitud kontakti piiratus teistega, huvipuudus. Sellised lapsed ei tule kooli õppekavaga toime, kuid ei sega teisi ega tekita õpetajatelt kaebusi.
Hüperdünaamilise sündroomiga lastel domineerib motoorne inhibeerimine, rahutus, mõnikord kõrgendatud meeleolu koos eufooriavarjundiga. Lapsed on elevil, rahutud, jooksevad, müravad, hüppavad sageli püsti, haaravad mõnest asjast kinni, aga viskavad kohe maha. Meeleolu iseloomustab ebastabiilsus ja hoolimatus. Patsiendid on väliselt heatujulised, sugestiivsed, mõnikord rumalad. Väheneb kriitika, raskused uue materjali valdamisel. Nende häirete edasine areng põhjustab sageli diferentseeritumat psühhopaatilise käitumist. Lapsed ei saa meeskonnas hästi läbi, ei õpi õppematerjale, rikuvad distsipliini, segavad teisi ja terroriseerivad õpetajaid. Tänu sellele, et sellised patsiendid tervisekaebusi ei esita, ei hinnata ebaadekvaatset käitumist pikka aega valusaks ning neile esitatakse vaid distsiplinaarnõuded.
Eakate traumaatilise ajukahjustuse psüühikahäiretega kaasneb tavaliselt teadvusekaotus. Ägedal perioodil on ülekaalus vegetatiivsed ja veresoonte häired, pearinglus, vererõhu kõikumine, iiveldus ja oksendamine on suhteliselt harvad. Seoses veresoonkonna alaväärsusega täheldatakse sageli intrakraniaalseid hemorraagiaid, mis võivad mõne aja pärast areneda ja avalduvad kasvajat meenutava kliinilise pildina või epilepsiahoogudena. Kaugemal perioodil on püsivamad asteenilised häired, letargia, adünaamia ja mitmesugused psühhopatoloogilised sümptomid.
Vaimsete häirete patogenees TBI-s. Psüühikahäirete esinemine traumaatilise ajukahjustuse ägedal perioodil on tingitud ajukoe mehaanilisest kahjustusest ja tursest, arenevad hemodünaamilised häired ja aju hüpoksia. Samal ajal häirub impulsside juhtimine sünapsides, häired tekivad vahendajate ainevahetuses ning ajutüve ja hüpotalamuse retikulaarse formatsiooni funktsioonides. Kergete kraniotserebraalsete vigastustega kaasneb närvirakkude struktuuri kerge häire, millele järgneb nende funktsioonide taastamine, samas kui raskete vigastuste korral surevad neuronid gliaalarmide või tsüstiliste moodustistega. Võib esineda närvirakkude vaheliste sünaptiliste ühenduste rikkumine - traumaatiline asünapsia.
Psüühikahäirete patogenees traumaatilise ajukahjustuse hilises perioodis on erinev, häirete olemuse ja raskusastme määravad vigastuse raskusaste, patsiendi vanus ja täiendavad ohud. Suure tähtsusega on korduvad vigastused, sellega kaasnev alkoholism ja patoloogiline vaskulaarne protsess.
Traumaatilise ajukahjustuse soodsat prognoosi täheldatakse peamise aktiivse traumaatilise protsessi ja selle tüsistuste täielikul vajumisel ning tõsiste ajukahjustuste puudumisel; kahjustuse lokaliseerimine ja psüühika defekti osalisus (isoleeritud kaotusnähtused, ainus sündroom või kergelt väljendunud muutused psüühikas); indiviidi intellekti ning sotsiaalsete ja tööalaste hoiakute võrdlev säilitamine; patsiendi noor vanus; raskete kaasuvate närvi- ja somaatiliste haiguste ning väljendunud psühhopaatia tunnuste puudumine patsiendil enne vigastust; õigeaegne kaasamine töösse vastavalt patsiendi huvidele ja tema ametialastele võimalustele.
Samal ajal täheldatakse ebasoodsat prognoosi koos intelligentsuse jätkuva langusega koos orgaanilise dementsuse tekkega mõnedel patsientidel; väljendunud püsivad või suurenevad isiksuse muutused vastavalt orgaanilisele tüübile; pikaajaline psühhoos, mis esineb esmakordselt mitu kuud ja aastaid pärast traumaatilist ajukahjustust koos hallutsinatsiooni-paranoidsete, hüpohondriaalsete ja depressiivsete sündroomidega; epileptiformsed ilmingud, mis sagenevad või ilmnevad esimest korda mõne aasta pärast; patsiendi suurenev asteniseerimine koos töövõime langusega. Traumaatilise ajukahjustuse tagajärgede prognoos halvendab kaasuva alkoholismi esinemist.
Ravi psüühikahäired traumaatilise ajukahjustuse korral, mis on tingitud haiguse staadiumist, selle tõsidusest ja kliiniliste ilmingute tõsidusest. Kõik inimesed, kes on saanud kasvõi kerge peatrauma, tuleks haiglasse paigutada ja voodis olla 7-10 päeva, lapsed ja vanurid vajavad pikemat haiglas viibimist. Kui sümptomid viitavad suurenenud intrakraniaalsele rõhule, on soovitatav dehüdratsioon. Autonoomsete häirete peatamiseks kasutatakse trankvilisaatoreid ja aju hüpoksia vähendamiseks soovitatakse oksübaroteraapiat. Produktiivsete psühhopatoloogiliste sümptomite ja erutuse korral on ette nähtud antipsühhootikumid, suured annused sibasooni (kuni 30 mg intramuskulaarselt), naatriumoksübutüraat. Taastumisperioodil soovitatakse üldist taastavat ravi, nootroope, vitamiine, erutuse korral neuroleptikume.
Traumaatilise ajukahjustuse hilises perioodis on vaja terapeutiliste ja rehabilitatsioonimeetmete kompleksi, mis koosneb psühhoteraapiast, piisavast tööhõivest ja patsiendi sotsiaalsest rehabilitatsioonist. Narkootikumide ravi määratakse sõltuvalt ühe või teise sümptomatoloogia ülekaalust kliinilises pildis. Seega on epileptiformsete häirete ravis soovitatav kasutada krambivastast ravi, afektiivsete depressiivsete häirete korral antidepressandid jne.
Traumaatilise haiguse progresseeruva kulgemise korral on eriti oluline pikaajaline ravi ja õige töökoht, mis aitab kaasa patoloogilise protsessi stabiliseerumisele ja üksikute valulike sümptomite taandumisele. Vaimsete häirete prognoos sõltub suurel määral sellest, kui õigesti patsient järgib soovitusi ja järgib režiimi.
Kergete põrutuste korral võivad patsiendid olla puudega mitte rohkem kui 1 kuu, mõõdukad - kuni 2 kuud, rasked - 4 kuud või kauem. Töövõimeuuring tuleks läbi viia, võttes arvesse rehabilitatsioonimeetmete rolli. Tööhõive peaks vastama patsiendi seisundile ja tema võimalustele. Töösoovitustes tuleks arvesse võtta närviprotsesside inertsust, mis tekib traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel ja püsib pikka aega. Sellistel patsientidel ei soovitata töötada, mis nõuab kiiret üleminekut ühelt tegevuselt teisele, suured füüsilised ja intellektuaalsed koormused on vastunäidustatud. Kõige täielikum töövõime taastumine toimub asteenilise sündroomiga patsientidel.