Mida näitab t-laine EKG-l. Intervall P-Q EKG. Elektrokardiogrammi Q, R, S lained Negatiivne r pliis 3

Kardiovaskulaarhaigused on postindustriaalsetes ühiskondades kõige levinum surmapõhjus. Kardiovaskulaarsüsteemi organite õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab vähendada elanikkonna südamepatoloogiate tekke riski.

Elektrokardiogramm (EKG) on üks lihtsamaid ja informatiivsemaid meetodeid südame aktiivsuse uurimiseks. EKG salvestab südamelihase elektrilise aktiivsuse ja kuvab teabe lainete kujul paberlindile.

EKG tulemusi kasutatakse kardioloogias erinevate haiguste diagnoosimiseks. Self-süda pole soovitatav, parem on konsulteerida spetsialistiga. Üldise ettekujutuse saamiseks tasub aga teada, mida kardiogramm näitab.

EKG näidustused

Kliinilises praktikas on elektrokardiograafia jaoks mitmeid näidustusi:

• tugev valu rinnus;
• pidev minestamine;
• hingeldus;
• kehalise aktiivsuse talumatus;
• pearinglus;
• mühin südames.

Planeeritud uuringuga on EKG kohustuslik diagnostiline meetod. Võib esineda ka muid näidustusi, mille määrab raviarst. Kui teil on muid murettekitavaid sümptomeid, pöörduge nende põhjuse väljaselgitamiseks viivitamatult arsti poole.

Kuidas dešifreerida südame kardiogrammi?

Range EKG dekodeerimise plaan koosneb saadud graafiku analüüsist. Praktikas kasutatakse ainult QRS-kompleksi koguvektorit. Südamelihase tööd esitatakse pideva joonena märkide ja tähtnumbriliste tähistustega. Iga inimene saab EKG-d dešifreerida teatud ettevalmistusega, kuid õige diagnoosi saab panna ainult arst. EKG analüüsiks on vaja teadmisi algebrast, geomeetriast ja tähemärkidest arusaamist.

EKG indikaatorid, millele peate tulemuste dešifreerimisel tähelepanu pöörama:

• intervallid;
• segmendid;
• hambad.

EKG-l on normi ranged näitajad ja igasugune kõrvalekalle on juba märk kõrvalekalletest südamelihase töös. Patoloogiat saab välistada ainult kvalifitseeritud spetsialist - kardioloog.

EKG tõlgendamine täiskasvanutel - tabelis toodud norm

EKG analüüs

EKG registreerib südametegevuse kaheteistkümnes juhtmes: 6 jäseme juhet (aVR, aVL, aVF, I, II, III) ja kuut rindkere juhet (V1-V6). P-laine tähistab kodade ergutamise ja lõõgastumise protsessi. Q, S lained näitavad interventrikulaarse vaheseina depolarisatsiooni faasi. R on laine, mis näitab südame alumiste kambrite depolarisatsiooni ja T-laine on müokardi lõdvestumine.

Elektrokardiogrammi analüüs

QRS kompleks näitab vatsakeste depolarisatsiooni aega. Aega, mis kulub elektriimpulsi liikumiseks SA-sõlmest AV-sõlme, mõõdetakse PR-intervalliga.

Enamikesse EKG-seadmetesse sisseehitatud arvutid on võimelised mõõtma aega, mis kulub elektriimpulsi liikumiseks SA-sõlmest vatsakestesse. Need mõõtmised võivad aidata teie arstil hinnata teie südame löögisagedust ja j,yfhe;bnm teatud tüüpi südameblokaadi tüüpe.

Arvutiprogrammid suudavad tõlgendada ka EKG tulemusi. Ja kui tehisintellekt ja programmeerimine paranevad, on need sageli täpsemad. EKG tõlgendamisel on aga palju peensusi, mistõttu on inimfaktor endiselt hindamisel oluline osa.

Elektrokardiogrammis võib esineda kõrvalekaldeid normist, mis ei mõjuta patsiendi elukvaliteeti. Siiski on olemas normid normaalse südametegevuse jaoks, mida rahvusvaheline kardioloogiakogukond on aktsepteerinud.

Nende standardite põhjal on terve inimese normaalne elektrokardiogramm järgmine:

• RR intervall - 0,6-1,2 sekundit;
• P-laine - 80 millisekundit;
• PR-intervall - 120-200 millisekundit;
• segment PR - 50-120 millisekundit;
• QRS kompleks - 80-100 millisekundit;
• J-hark: puudub;
• ST segment - 80-120 millisekundit;
• T-hark - 160 millisekundit;
• ST intervall - 320 millisekundit;
• QT-intervall on 420 millisekundit või vähem, kui pulss on kuuskümmend lööki minutis.
• ind mahl – 17.3.

Normaalne EKG

Patoloogilised EKG parameetrid

EKG normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes on oluliselt erinev. Seetõttu on vaja hoolikalt läheneda südame kardiogrammi dekodeerimisele.

QRS kompleks

Igasugune kõrvalekalle südame elektrisüsteemis põhjustab QRS-kompleksi pikenemist. Vatsakeste lihasmass on suurem kui kodades, mistõttu QRS kompleks on oluliselt pikem kui P laine QRS kompleksi kestus, amplituud ja morfoloogia on kasulikud südame rütmihäirete, juhtivuse häirete, ventrikulaarse hüpertroofia, müokardiinfarkti, elektrolüütide tuvastamisel. kõrvalekalded ja muud haigusseisundid.

Q, R, T, P, U hambad

Patoloogilised Q-lained tekivad siis, kui elektrisignaal liigub läbi kahjustatud südamelihase. Neid peetakse eelmise müokardiinfarkti markeriteks.

R-laine depressiooni seostatakse tavaliselt ka müokardiinfarktiga, kuid selle põhjuseks võib olla ka vasaku kimbu blokaad, WPW sündroom või südamelihase alumiste kambrite hüpertroofia.

EKG indikaatorite tabel on normaalne

T-laine inversiooni peetakse EKG lindil alati ebanormaalseks. Selline laine võib olla koronaarisheemia, Wellensi sündroomi, alumiste südamekambrite hüpertroofia või kesknärvisüsteemi häire tunnuseks.

Suurenenud P-laine võib viidata hüpokaleemiale ja parema aatriumi hüpertroofiale. Vastupidi, vähenenud P-laine võib viidata hüperkaleemiale.

U-laineid täheldatakse kõige sagedamini hüpokaleemia korral, kuid need võivad esineda ka hüperkaltseemia, türeotoksikoosi või epinefriini, antiarütmikumide klassi 1A ja klassi 3 korral. Need ei ole haruldased kaasasündinud pika QT-sündroomi ja koljusisese hemorraagia korral.

Pööratud U-laine võib viidata patoloogilistele muutustele müokardis. Teine U-laine võib mõnikord näha EKG-s sportlastel.

QT, ST, PR intervallid

QTc pikenemine põhjustab depolarisatsiooni hilises faasis enneaegseid aktsioonipotentsiaale. See suurendab ventrikulaarsete arütmiate või surmaga lõppeva vatsakeste virvenduse tekke riski. Suuremat QTc pikenemist täheldatakse naistel, vanematel patsientidel, hüpertensiivsetel patsientidel ja väikese kasvuga inimestel.

QT-intervalli pikenemise kõige levinumad põhjused on hüpertensioon ja teatud ravimid. Intervalli kestuse arvutamine toimub Bazetti valemi järgi. Selle märgiga tuleb elektrokardiogrammi tõlgendamine läbi viia, võttes arvesse haiguse ajalugu. Selline meede on vajalik päriliku mõju välistamiseks.

ST-intervalli depressioon võib viidata koronaararteri isheemiale, transmuraalsele müokardiinfarktile või hüpokaleemiale.

Elektrokardiograafilise uuringu kõigi näitajate omadused

Pikaajaline PR-intervall (üle 200 ms) võib viidata esimese astme südameblokaadile. Pikendamine võib olla seotud hüpokaleemia, ägeda reumaatilise palaviku või Lyme'i tõvega. Lühike PR-intervall (alla 120 ms) võib olla seotud Wolff-Parkinson-White'i sündroomi või Lown-Ganong-Levine'i sündroomiga. PR-segmendi depressioon võib viidata kodade vigastusele või perikardiidile.

Näited südame rütmi kirjeldusest ja EKG tõlgendamisest

Normaalne siinusrütm

Siinusrütm on igasugune südamerütm, mille puhul südamelihase erutus algab siinussõlmest. Seda iseloomustavad õigesti orienteeritud P-lained EKG-l. Kokkuleppeliselt hõlmab termin "normaalne siinusrütm" mitte ainult normaalseid P-laineid, vaid ka kõiki muid EKG mõõtmisi.

EKG norm ja kõigi näitajate tõlgendamine

EKG norm täiskasvanutel:

1. südame löögisagedus 55 kuni 90 lööki minutis;
2. regulaarne rütm;
3. normaalne PR-intervall, QT ja QRS kompleks;
4. QRS-kompleks on peaaegu kõigis juhtmetes (I, II, AVF ja V3-V6) positiivne ja aVR-is negatiivne.

Siinusbradükardia

Südame löögisagedust alla 55 siinusrütmi korral nimetatakse bradükardiaks. EKG dekodeerimine täiskasvanutel peaks võtma arvesse kõiki parameetreid: sport, suitsetamine, haiguslugu. Kuna mõnel juhul on bradükardia normi variant, eriti sportlastel.

Patoloogiline bradükardia tekib nõrga siinussõlme sündroomiga ja registreeritakse EKG-s igal kellaajal. Selle seisundiga kaasneb pidev minestamine, kahvatus ja liighigistamine. Äärmuslikel juhtudel, pahaloomulise bradükardiaga, on ette nähtud südamestimulaatorid.

Siinusbradükardia

Patoloogilise bradükardia sümptomid:

1. südame löögisagedus alla 55 löögi minutis;
2. siinusrütm;
3. P-lained on vertikaalsed, järjekindlad ja normaalsed morfoloogia ja kestusega;
4. PR intervall 0,12 kuni 0,20 sekundit;

Siinustahhükardia

Õiget rütmi kõrge südame löögisagedusega (üle 100 löögi minutis) nimetatakse siinustahhükardiaks. Pange tähele, et normaalne pulss varieerub sõltuvalt vanusest, näiteks imikutel võib pulss ulatuda 150 löögini minutis, mida peetakse normaalseks.

Nõuanne! Kodus võib raske tahhükardia korral aidata tugev köha või surve silmamunadele. Need toimingud stimuleerivad vagusnärvi, mis aktiveerib parasümpaatilist närvisüsteemi, pannes südame aeglasemalt lööma.

Siinustahhükardia

Patoloogilise tahhükardia sümptomid:

1. Südame löögisagedus üle 100 löögi minutis
2. siinusrütm;
3. P-lained on vertikaalsed, järjekindlad ja normaalsed morfoloogias;
4. PR-intervall kõigub vahemikus 0,12-0,20 sekundit ja väheneb südame löögisageduse tõustes;
5. QRS kompleks vähem kui 0,12 sekundit.

Kodade virvendusarütmia

Kodade virvendusarütmia on ebanormaalne südamerütm, mida iseloomustab kiire ja ebaregulaarne kodade kontraktsioon. Enamik episoode on asümptomaatilised. Mõnikord kaasnevad rünnakuga järgmised sümptomid: tahhükardia, minestamine, pearinglus, õhupuudus või valu rinnus. Seda haigust seostatakse südamepuudulikkuse, dementsuse ja insuldi suurenenud riskiga.

Kodade virvendusarütmia

Kodade virvendusarütmia tunnused:

1. Südame löögisagedus ei muutu või kiireneb;
2. P-lained puuduvad;
3. elektriline aktiivsus on kaootiline;
4. RR intervallid on ebaregulaarsed;
5. QRS kompleks vähem kui 0,12 sekundit (harvadel juhtudel QRS kompleks pikeneb).

Tähtis! Vaatamata ülaltoodud selgitustele andmete tõlgendamisel, peaks EKG järelduse tegema ainult kvalifitseeritud spetsialist - kardioloog või üldarst. Elektrokardiogrammi ja diferentsiaaldiagnoosi dešifreerimiseks on vaja kõrgemat meditsiinilist haridust.

Kuidas EKG-st müokardiinfarkti "lugeda"?

Kardioloogiaõpinguid alustavatel tudengitel tekib sageli küsimus, kuidas õppida õigesti lugema kardiogrammi ja tuvastama müokardiinfarkti (MI)? Südameinfarkti saate paberilindilt "lugeda" mitme märgi järgi:

• ST segmendi tõus;
• tipptasemel T-laine;
• sügav Q-laine või selle puudumine.

Elektrokardiograafia tulemuste analüüsimisel määratakse need näitajad kõigepealt kindlaks ja seejärel käsitletakse neid. Mõnikord on ägeda müokardiinfarkti varaseim märk ainult T-laine tipp. Praktikas on see üsna haruldane, sest see ilmneb alles 3-28 minutit pärast südameataki algust.

Sellel teemal...

Kui ergastusimpulss siinussõlmest lahkub, hakkab kardiograaf seda registreerima. Tavaliselt algab parema aatriumi (kõver 1) erutus mõnevõrra varem kui vasakpoolses (2. kõveras) aatriumis. Vasakpoolses aatriumis algab ja hiljem lõpeb erutus. Kardiograaf registreerib mõlema kodade koguvektori, joonise P laine: P-laine tõus ja langus on tavaliselt õrn, tipp on ümar.

• Positiivne P-laine näitab siinusrütmi.
• P-laine on kõige paremini nähtav standardses juhtmes 2, milles see peab olema positiivne.
• Tavaliselt on P-laine kestus kuni 0,1 sekundit (1 suur rakk).
• P-laine amplituud ei tohiks ületada 2,5 rakku.
• P-laine amplituud standardsetes juhtmetes ja jäsemete juhtmetes määratakse kodade elektrilise telje suuna järgi (mida arutatakse hiljem).
• Normaalne amplituud: P II>P I>P III.

P-laine tipus võib olla sakiline, hammaste vaheline kaugus ei ületa 0,02 s (1 rakk). Parema aatriumi aktiveerimisaega mõõdetakse P-laine algusest kuni selle esimese tipuni (mitte rohkem kui 0,04 s - 2 rakku). Vasaku aatriumi aktiveerimisaeg on P-laine algusest kuni selle teise tipuni või kõrgeima punktini (mitte rohkem kui 0,06 s - 3 rakku).

P-laine levinumad variandid on näidatud alloleval joonisel:

Allolev tabel kirjeldab, kuidas P-laine peaks erinevates juhtmetes välja nägema.

juhtima	EKG norm P-laine jaoks
I	Tavaliselt positiivne
II	Tingimata positiivne
III	Võib olla positiivne, kahefaasiline või negatiivne Amplituud peab olema väiksem kui T-laine amplituud
aVR	Alati negatiivne
aVL	Võib olla positiivne, kahefaasiline või negatiivne
aVF	Tavaliselt positiivne Amplituud peab olema väiksem kui T-laine amplituud
V1	Võib olla positiivne, negatiivne (tavaliselt väikese amplituudiga) või isoelektriline
V2
V3	Võib olla kahefaasiline (positiivne ja negatiivne), negatiivne, positiivne, silutud
V4
V5	Tavaliselt positiivne, sageli madala amplituudiga
V6	Tavaliselt positiivne, sageli madala amplituudiga

Iga EKG koosneb mitmest hambast, segmendist ja intervallidest, mis peegeldavad keerulist erutuslaine levimise protsessi läbi südame.

Elektrokardiograafiliste komplekside kuju ja hammaste suurus on erinevates juhtmetes erinev ning selle määrab südame EMF-i momendivektorite projektsiooni suurus ja suund ühe või teise juhtme teljele. Kui momendivektori projektsioon on suunatud selle juhtme positiivse elektroodi poole, registreeritakse EKG-l kõrvalekalle isoliinist ülespoole - positiivsed hambad. Kui vektori projektsioon on suunatud negatiivse elektroodi poole, näitab EKG kõrvalekallet isoliinist allapoole - negatiivsed hambad. Juhul, kui momendivektor on abduktsiooniteljega risti, on selle projektsioon sellele teljele võrdne nulliga ja EKG-s ei registreerita kõrvalekallet isoliinist. Kui ergutustsükli ajal muudab vektor oma suunda juhttelje pooluste suhtes, muutub hammas kahefaasiliseks.

EKG dekodeerimise üldine skeem on esitatud veidi allpool.

Normaalse EKG segmendid ja hambad.

Hammas R.

P-laine peegeldab parema ja vasaku koda depolarisatsiooni protsessi. Tervel inimesel juhtmetes I, II, aVF, V-V on P laine alati positiivne, juhtmetes III ja aVL, V võib see olla positiivne, kahefaasiline või (harva) negatiivne ning plii aVR-is P-laine. on alati negatiivne. Juhtides I ja II on P-lainel maksimaalne amplituud. P-laine kestus ei ületa 0,1 s ja selle amplituud on 1,5-2,5 mm.

P-Q(R) intervall.

P-Q(R) intervall peegeldab atrioventrikulaarse juhtivuse kestust, st. ergastuse levimise aeg läbi kodade, AV-sõlme, Hisi kimbu ja selle harude. Selle kestus on 0,12-0,20 s ja tervel inimesel sõltub see peamiselt pulsisagedusest: mida kõrgem on pulss, seda lühem on P-Q (R) intervall.

Ventrikulaarne QRST kompleks.

Ventrikulaarne QRST-kompleks peegeldab vatsakese müokardi kaudu ergastamise keerulist levimis- (QRS-kompleks) ja väljasuremisprotsessi (RS-T segment ja T-laine).

Q laine.

Q-lainet saab tavaliselt registreerida kõigis standardsetes ja täiustatud unipolaarsetes jäsemejuhtmetes ning V-V rindkere juhtmetes. Normaalse Q-laine amplituud kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR, ei ületa R-laine kõrgust ja selle kestus on 0,03 s. Plii aVR-is võib tervel inimesel olla sügav ja lai Q-laine või isegi QS-kompleks.

Prong R.

Tavaliselt saab R-lainet salvestada kõigis standardsetes ja täiustatud jäsemejuhtmetes. Plii aVR-is on R-laine sageli halvasti määratletud või puudub üldse. Rindkere juhtmetes suureneb R-laine amplituud järk-järgult V-st V-ni ning seejärel väheneb veidi V- ja V-punktides. Mõnikord võib r-laine puududa. Prong

R peegeldab ergastuse levikut mööda interventrikulaarset vaheseina ja R-laine - mööda vasaku ja parema vatsakese lihaseid. Sisehälbe intervall pliis V ei ületa 0,03 s ja pliis V - 0,05 s.

S hammas.

Tervel inimesel on S-laine amplituud erinevates elektrokardiograafilistes juhtmetes väga erinev, mitte üle 20 mm. Südame normaalses asendis rinnus on S-amplituud jäsemete juhtmetes väike, välja arvatud aVR-i juhe. Rindkere juhtmetes väheneb S-laine järk-järgult V, V-st V-ni ja juhtmetes V, V on väikese amplituudiga või puudub see täielikult. R- ja S-lainete võrdsus rindkere juhtmetes ("üleminekutsoon") registreeritakse tavaliselt pliis V või (harvemini) V ja V või V ja V vahel.

Ventrikulaarse kompleksi maksimaalne kestus ei ületa 0,10 s (tavaliselt 0,07-0,09 s).

Segment RS-T.

RS-T segment tervel inimesel jäsemejuhtmetes paikneb isoliinil (0,5 mm). Tavaliselt võib rindkere juhtmetes V-V täheldada RS-T segmendi kerget nihkumist isoliinist ülespoole (mitte rohkem kui 2 mm) ja juhtmetes V - alla (mitte rohkem kui 0,5 mm).

T laine.

Tavaliselt on T-laine alati positiivne juhtmetes I, II, aVF, V-V ja T>T ja T>T. Juhtides III, aVL ja V võib T-laine olla positiivne, kahefaasiline või negatiivne. Plii aVR-is on T-laine tavaliselt alati negatiivne.

Q-T intervall (QRST)

QT-intervalli nimetatakse elektriliseks ventrikulaarseks süstoliks. Selle kestus sõltub eelkõige südamelöökide arvust: mida kõrgem on rütm, seda lühem on õige QT-intervall. Q-T intervalli normaalne kestus määratakse Bazetti valemiga: Q-T \u003d K, kus K on meeste koefitsient 0,37 ja naiste puhul 0,40; R-R on ühe südametsükli kestus.

Elektrokardiogrammi analüüs.

Iga EKG analüüs peaks algama salvestustehnika õigsuse kontrollimisega. Esiteks on vaja pöörata tähelepanu erinevate häirete olemasolule. EKG registreerimisel tekkivad häired:

a - induktiivvoolud - võrgu kiirenemine regulaarsete võnkumiste kujul sagedusega 50 Hz;

b - isoliini "ujumine" (triiv) elektroodi halva kokkupuute tõttu nahaga;

c - kiirenemine lihaste värisemise tõttu (nähtavad valed sagedased kõikumised).

Häired EKG registreerimisel

Teiseks on vaja kontrollida kontrollmillivolti amplituudi, mis peaks vastama 10mm-le.

Kolmandaks tuleks hinnata paberi liikumise kiirust EKG registreerimisel. EKG salvestamisel kiirusega 50 mm vastab 1 mm paberlindil ajavahemikule 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

I. Südame löögisageduse ja juhtivuse analüüs:

1) südame kontraktsioonide regulaarsuse hindamine;

2) südamelöökide arvu lugemine;

3) ergastuse allika määramine;

4) juhtivuse funktsiooni hindamine.

II. Südame pöörete määramine anteroposterior-, piki- ja põiktelje ümber:

1) südame elektrilise telje asukoha määramine frontaaltasandil;

2) südame pöörete määramine ümber pikitelje;

3) südame pöörete määramine ümber risttelje.

III. Kodade R-laine analüüs.

IV. Ventrikulaarse QRST kompleksi analüüs:

1) QRS kompleksi analüüs,

2) RS-T segmendi analüüs,

3) Q-T intervalli analüüs.

V. Elektrokardiograafiline järeldus.

I.1) Südamelöökide regulaarsust hinnatakse järjestikku salvestatud südametsüklite R-R intervallide kestuse võrdlemise teel. R-R intervalli mõõdetakse tavaliselt R-lainete tippude vahel. Regulaarne ehk õige südamerütm diagnoositakse, kui mõõdetud R-R-ide kestus on sama ja saadud väärtuste levik ei ületa 10%. keskmisest R-R kestusest. Muudel juhtudel peetakse rütmi ebaõigeks (ebaregulaarseks), mida võib täheldada ekstrasüstooli, kodade virvendusarütmia, siinusarütmia jne korral.

2) Õige rütmi korral määratakse südame löögisagedus (HR) valemiga: HR \u003d.

Ebanormaalse rütmi korral registreeritakse EKG ühes juhtmestikus (kõige sagedamini II standardjuhtmes) tavapärasest kauem, näiteks 3-4 sekundi jooksul. Seejärel loendatakse 3 sekundi jooksul registreeritud QRS-komplekside arv ja tulemus korrutatakse 20-ga.

Tervel inimesel puhkeolekus on pulsisagedus 60–90 minutis. Südame löögisageduse suurenemist nimetatakse tahhükardiaks ja langust bradükardiaks.

Rütmi regulaarsuse ja pulsisageduse hindamine:

a) õige rütm; b), c) vale rütm

3) Ergastuse allika (stimulaatori) määramiseks on vaja hinnata erutuse kulgu kodades ja määrata R-lainete ja vatsakeste QRS-komplekside suhe.

Siinusrütm mida iseloomustab: igale QRS-kompleksile eelnevate positiivsete H-lainete esinemine standardjuhtmes II; kõigi samas juhtmes olevate P-lainete konstantne identne kuju.

Nende märkide puudumisel diagnoositakse mitte-siinusrütmi erinevaid variante.

kodade rütm(kodade alumistest osadest) iseloomustab negatiivsete P-, P-lainete ja neile järgnevate muutumatute QRS-komplekside olemasolu.

Rütm AV-ristmikul Neid iseloomustavad: P-laine puudumine EKG-l, ühinemine tavalise muutumatu QRS-kompleksiga või negatiivsete P-lainete olemasolu pärast tavalisi muutumatuid QRS-komplekse.

Ventrikulaarne (idioventrikulaarne) rütm mida iseloomustab: aeglane vatsakeste löögisagedus (alla 40 löögi minutis); laiendatud ja deformeerunud QRS-komplekside olemasolu; QRS-komplekside ja P-lainete korrapärase ühenduse puudumine.

4) Juhtimisfunktsiooni ligikaudseks esialgseks hindamiseks on vaja mõõta P-laine kestust, P-Q (R) intervalli kestust ja vatsakeste QRS-kompleksi kogukestust. Nende lainete ja intervallide kestuse suurenemine näitab juhtivuse aeglustumist südame juhtivussüsteemi vastavas osas.

II. Südame elektrilise telje asukoha määramine. Südame elektrilise telje asendi jaoks on järgmised valikud:

Kuueteljeline Bailey süsteem.

a) Nurga määramine graafilisel meetodil. Arvutage QRS-kompleksi hammaste amplituudide algebraline summa suvalises kahes jäseme juhtmes (tavaliselt kasutatakse I ja III standardjuhtmeid), mille teljed asuvad frontaaltasandil.

algebralise summa positiivne või negatiivne väärtus suvaliselt valitud skaalal kantakse kuueteljelises Bailey koordinaatsüsteemis vastava ülesande telje positiivsele või negatiivsele osale. Need väärtused on südame soovitud elektrilise telje projektsioonid standardjuhtmete I ja III teljele. Nende väljaulatuvate osade otstest taastage perpendikulaarid juhtmete telgedega. Perpendikulaaride lõikepunkt on ühendatud süsteemi keskpunktiga. See joon on südame elektriline telg.

b) Nurga visuaalne määratlus. Võimaldab kiiresti hinnata nurka 10 ° täpsusega. Meetod põhineb kahel põhimõttel:

1. QRS-kompleksi hammaste algebralise summa maksimaalset positiivset väärtust täheldatakse juhtmes, mille telg langeb ligikaudu kokku sellega paralleelse südame elektrilise telje asukohaga.

2. Juhtmes, mille telg on risti südame elektrilise teljega, registreeritakse RS-tüüpi kompleks, kus hammaste algebraline summa on võrdne nulliga (R=S või R=Q+S).

Südame elektrilise telje normaalasendis: RRR; juhtmetes III ja aVL on R- ja S-lained üksteisega ligikaudu võrdsed.

Südame elektrilise telje horisontaalse asendi või kõrvalekaldega vasakule: kõrged R-lained on fikseeritud juhtmetes I ja aVL, mille R>R>R; III pliis registreeritakse sügav S-laine.

Südame elektrilise telje vertikaalse asendi või kõrvalekaldega paremale: kõrged R-lained registreeritakse juhtmetes III ja aVF, kusjuures R R> R; sügavad S-lained registreeritakse juhtmetes I ja aV

III. P-laine analüüs sisaldab: 1) P-laine amplituudi mõõtmist; 2) P-laine kestuse mõõtmine; 3) P-laine polaarsuse määramine; 4) P-laine kuju määramine.

IV.1) QRS kompleksi analüüs sisaldab: a) Q-laine hindamist: amplituud ja võrdlus R-amplituudiga, kestus; b) R-laine hindamine: amplituud, selle võrdlemine Q või S amplituudiga samas juhtmes ja R-ga teistes juhtmetes; sisemise hälbe intervalli kestus juhtmetes V ja V; hamba võimalik lõhenemine või täiendava ilmumine; c) S-laine hindamine: amplituud, selle võrdlemine R-amplituudiga; hamba võimalik laienemine, hammastik või lõhenemine.

2) KellRS-T segmendi analüüs on vaja: leida ühenduspunkt j; mõõta selle kõrvalekalle (+–) isoliinist; mõõta RS-T segmendi nihet, seejärel isoliin üles või alla punktis 0,05-0,08 s punktist j paremale; määrake RS-T segmendi võimaliku nihke kuju: horisontaalne, kaldus laskuv, kaldus tõusev.

3)T-laine analüüsimisel peaks: määrama T polaarsuse, hindama selle kuju, mõõtma amplituudi.

4) Q-T intervalli analüüs: Kestuse mõõtmine.

V. Elektrokardiograafiline järeldus:

1) südamerütmi allikas;

2) südamerütmi regulaarsus;

4) südame elektrilise telje asend;

5) nelja elektrokardiograafilise sündroomi olemasolu: a) südame rütmihäired; b) juhtivuse häired; c) ventrikulaarne ja kodade müokardi hüpertroofia või nende äge ülekoormus; d) müokardi kahjustus (isheemia, düstroofia, nekroos, armistumine).

Elektrokardiogramm südame rütmihäirete jaoks

1. SA sõlme automatismi rikkumised (nomotoopsed arütmiad)

1) Siinustahhükardia: südamelöökide arvu suurenemine kuni 90-160 (180) minutis (R-R intervallide lühenemine); õige siinusrütmi säilitamine (P-laine ja QRST-kompleksi õige vaheldumine kõigis tsüklites ja positiivne P-laine).

2) Siinusbradükardia: südamelöökide arvu vähenemine 59-40-ni minutis (R-R intervallide kestuse suurenemine); õige siinusrütmi säilitamine.

3) Siinusarütmia: R-R intervallide kestuse kõikumised üle 0,15 s ja on seotud hingamisfaasidega; kõigi siinusrütmi elektrokardiograafiliste tunnuste säilitamine (P-laine ja QRS-T kompleksi vaheldumine).

4) Sinoatriaalse sõlme nõrkuse sündroom: püsiv siinusbradükardia; ektoopiliste (mitte siinuse) rütmide perioodiline ilmumine; SA blokaadi olemasolu; bradükardia-tahhükardia sündroom.

a) terve inimese EKG; b) siinusbradükardia; c) siinusarütmia

2. Ekstrasüstool.

1) kodade ekstrasüstool: P-laine ja sellele järgneva QRST-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine; ekstrasüstooli P' laine deformatsioon või polaarsuse muutus; muutumatu ekstrasüstoolse ventrikulaarse QRST-kompleksi olemasolu, mis sarnaneb tavaliste normaalsete kompleksidega; mittetäieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast kodade ekstrasüstooli.

Kodade ekstrasüstool (II standardjuhe): a) kodade ülemistest osadest; b) kodade keskmistest osadest; c) kodade alumistest osadest; d) blokeeritud kodade ekstrasüstool.

2) Ekstrasüstolid atrioventrikulaarsest ristmikul: muutumatu ventrikulaarse QRS-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine EKG-le, mis sarnaneb kujult ülejäänud siinuse päritolu QRST-kompleksidega; negatiivne P' laine juhtmetes II, III ja aVF pärast ekstrasüstoolset QRS kompleksi või P' laine puudumist (P' ja QRS' sulandumine); mittetäieliku kompenseeriva pausi olemasolu.

3) Ventrikulaarne ekstrasüstool: muutunud vatsakeste QRS-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine EKG-le; ekstrasüstoolse QRS-kompleksi märkimisväärne laienemine ja deformatsioon; RS-T′ segmendi ja ekstrasüstooli T′ laine asukoht on vastuolus QRS′ kompleksi põhilaine suunaga; P-laine puudumine enne ventrikulaarset ekstrasüstooli; enamikul juhtudel pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli täielik kompenseeriv paus.

a) vasak vatsakese; b) parema vatsakese ekstrasüstool

3. Paroksüsmaalne tahhükardia.

1) kodade paroksüsmaalne tahhükardia: ootamatult algav ja ka ootamatult lõppev südame löögisageduse tõus kuni 140-250 minutis, säilitades samal ajal õige rütmi; vähendatud, deformeerunud, kahefaasilise või negatiivse P-laine olemasolu iga vatsakese QRS-kompleksi ees; normaalsed muutumatud ventrikulaarsed QRS-kompleksid; mõnel juhul halveneb atrioventrikulaarne juhtivus koos I astme atrioventrikulaarse blokaadi tekkega koos üksikute QRS-komplekside perioodilise kadumisega (mittepüsivad märgid).

2) Paroksüsmaalne tahhükardia atrioventrikulaarsest ristmikul: ootamatult algav ja ka ootamatult lõppev südame löögisageduse tõus kuni 140-220 minutis, säilitades samal ajal õige rütmi; negatiivsete P'-lainete olemasolu juhtmetes II, III ja aVF, mis paiknevad QRS-komplekside taga või ühinevad nendega ja mida ei registreerita EKG-s; normaalsed muutumatud ventrikulaarsed QRS-kompleksid.

3) Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia: ootamatult algav ja ka ootamatult lõppev südame löögisageduse tõus kuni 140-220 minutis, säilitades enamikul juhtudel õige rütmi; QRS-kompleksi deformatsioon ja paisumine rohkem kui 0,12 sekundi jooksul RS-T segmendi ja T-laine ebaühtlase paigutusega; atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni olemasolu, st. vatsakeste sagedase rütmi ja kodade normaalse rütmi täielik eraldamine aeg-ajalt registreeritud üksikute normaalsete muutumatute siinuse päritolu QRST kompleksidega.

4. Kodade laperdus: EKG-s sagedaste - kuni 200-400 minutis - korrapäraste sarnaste kodade F-lainete olemasolu, millel on iseloomulik saehamba kuju (juhtmed II, III, aVF, V, V); enamikul juhtudel õige, regulaarne ventrikulaarne rütm samade intervallidega F-F; normaalsete muutumatute ventrikulaarsete komplekside olemasolu, millest igaühele eelneb teatud arv kodade F-laineid (2:1, 3:1, 4:1 jne).

5. Kodade virvendus (fibrillatsioon): puudumine kõigis P-laine juhtmetes; ebaregulaarsete lainete esinemine kogu südametsükli jooksul f erineva kuju ja amplituudiga; lained f paremini salvestatud juhtmetes V, V, II, III ja aVF; ebaregulaarsed ventrikulaarsed QRS-kompleksid - ebaregulaarne ventrikulaarne rütm; QRS-komplekside olemasolu, millel on enamikul juhtudel normaalne, muutumatu välimus.

a) jäme-laineline vorm; b) peenelt laineline vorm.

6. Ventrikulaarne laperdus: sagedased (kuni 200-300 minutis) võnkelained, korrapärased ja identse kuju ja amplituudiga, mis meenutavad sinusoidset kõverat.

7. Vatsakeste virvendus (fibrillatsioon): sagedased (200 kuni 500 minutis), kuid ebakorrapärased lained, mis erinevad üksteisest erineva kuju ja amplituudi poolest.

Elektrokardiogramm juhtivuse funktsiooni rikkumiste jaoks.

1. Sinoatriaalne blokaad:üksikute südametsüklite perioodiline kaotus; kahe külgneva P- või R-hamba vahelise pausi suurenemine südametsüklite kaotuse ajal peaaegu 2 korda (harvemini 3 või 4 korda) võrreldes tavaliste P-P või R-R intervallidega.

2. Atriaalne blokaad: P-laine kestuse suurenemine üle 0,11 s; R-laine lõhenemine.

3. Atrioventrikulaarne blokaad.

1) I kraad: intervalli P-Q (R) kestuse suurenemine üle 0,20 s.

a) kodade vorm: P-laine laienemine ja lõhenemine; QRS normaalne.

b) sõlme kuju: P-Q(R) segmendi pikenemine.

c) distaalne (kolmekiireline) vorm: raske QRS-deformatsioon.

2) II aste:üksikute ventrikulaarsete QRST komplekside prolaps.

a) I tüüpi Mobitz: P-Q(R) intervalli järkjärguline pikenemine, millele järgneb QRST prolaps. Pärast pikendatud pausi - jälle tavaline või veidi pikenenud P-Q (R), pärast mida korratakse kogu tsüklit.

b) II tüüpi Mobitz: QRST prolapsiga ei kaasne P-Q(R) järkjärguline pikenemine, mis jääb konstantseks.

c) III tüüpi Mobitz (mittetäielik AV-blokaad): kas iga sekund (2:1) või kaks või enam järjestikust ventrikulaarset kompleksi (blokaad 3:1, 4:1 jne) langevad välja.

3) III aste: kodade ja vatsakeste rütmide täielik eraldamine ja ventrikulaarsete kontraktsioonide arvu vähenemine 60-30 löögini minutis või vähem.

4. Tema kimbu jalgade ja okste blokaad.

1) Hisi kimbu parema jala (haru) blokaad.

a) Täielik blokaad: rSR ′ või rSR ′ tüüpi QRS komplekside olemasolu paremas rindkeres V (harvemini jäsemete III ja aVF juhtmetes), millel on M-kujuline välimus ja R ′ > r; laienenud, sageli sakilise S-laine olemasolu vasakpoolses rinnus viib (V, V) ja I, aVL; QRS-kompleksi kestuse (laiuse) suurenemine üle 0,12 s; RS-T segmendi depressiooni esinemine pliis V (harvemini III) koos ülespoole suunatud kühmuga ja negatiivse või kahefaasilise (–+) asümmeetrilise T-lainega.

b) Mittetäielik blokaad: rSr' või rSR' tüüpi QRS kompleksi olemasolu juhtmes V ja veidi laienenud S laine juhetes I ja V; QRS kompleksi kestus on 0,09-0,11 s.

2) Hisi kimbu vasaku eesmise haru blokaad: südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle vasakule (nurk α -30°); QRS juhtmetes I, aVL tüüp qR, III, aVF, tüüp II rS; QRS kompleksi kogukestus on 0,08-0,11 s.

3) Hisi kimbu vasaku tagumise haru blokaad: südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle paremale (nurk α120°); QRS-kompleksi kuju rS-tüüpi juhtmetes I ja aVL ning juhtmetes III, aVF - qR-tüüpi; QRS-kompleksi kestus on 0,08-0,11 s.

4) Hisi kimbu vasaku jala blokaad: juhtmetes V, V, I, aVL laienenud deformeerunud R-tüüpi ventrikulaarsed kompleksid lõhenenud või laia tipuga; juhtmetes V, V, III, aVF laienenud deformeerunud ventrikulaarsed kompleksid, millel on QS või rS kuju ja S-laine lõhenenud või lai ülaosa; QRS-kompleksi kogukestuse suurenemine üle 0,12 s; RS-T segmendi QRS-i nihke ja negatiivsete või kahefaasiliste (–+) asümmeetriliste T-lainete diskordandi olemasolu juhtmetes V, V, I, aVL; sageli täheldatakse südame elektrilise telje kõrvalekallet vasakule, kuid mitte alati.

5) Tema kimbu kolme haru blokaad: I, II või III astme atrioventrikulaarne blokaad; Tema kimbu kahe haru blokaad.

Elektrokardiogramm kodade ja ventrikulaarse hüpertroofia korral.

1. Vasaku koja hüpertroofia: hargnemine ja hammaste amplituudi suurenemine P (P-mitraal); P-laine teise negatiivse (vasak aatrium) faasi amplituudi ja kestuse suurenemine juhtmes V (harvem V) või negatiivse P moodustumine; negatiivne või kahefaasiline (+–) P-laine (mittepüsimärk); P-laine kogukestuse (laiuse) suurenemine - rohkem kui 0,1 s.

2. Parema aatriumi hüpertroofia: juhtmetes II, III, aVF on P lained suure amplituudiga, terava tipuga (P-pulmonale); juhtmetes V on P-laine (või vähemalt selle esimene, parema aatriumi faas) positiivne terava tipuga (P-pulmonale); juhtmetes I, aVL, V on P laine madala amplituudiga ja aVL-is võib see olla negatiivne (mittepüsiv märk); P-lainete kestus ei ületa 0,10 s.

3. Vasaku vatsakese hüpertroofia: R- ja S-lainete amplituudi suurenemine.Samal ajal R2 25 mm; südame pöörlemise tunnused ümber pikitelje vastupäeva; südame elektrilise telje nihkumine vasakule; RS-T segmendi nihkumine juhtmetes V, I, aVL isoliinist allapoole ja negatiivse või kahefaasilise (–+) T laine teke I, aVL ja V juhtmetes; sisemise QRS-i kõrvalekalde intervalli kestuse pikenemine vasakpoolses rinnus viib rohkem kui 0,05 s võrra.

4. Parema vatsakese hüpertroofia: südame elektrilise telje nihkumine paremale (nurk α üle 100°); R-laine amplituudi suurenemine V-s ja S-laine V-s; rSR'- või QR-tüüpi QRS-kompleksi ilmumine pliis V; südame pöörlemise tunnused ümber pikitelje päripäeva; RS-T segmendi nihe allapoole ja negatiivsete T-lainete ilmumine juhtmetes III, aVF, V; sisemise hälbe intervalli kestuse suurenemine V-s üle 0,03 s.

Elektrokardiogramm südame isheemiatõve korral.

1. Müokardiinfarkti äge staadium mida iseloomustab kiire 1-2 päeva jooksul patoloogilise Q-laine või QS-kompleksi moodustumine, RS-T segmendi nihkumine isoliinist kõrgemale ning esmalt positiivne ja seejärel negatiivne T-laine ühinemine sellega; mõne päeva pärast läheneb RS-T segment isoliinile. Haiguse 2-3. nädalal muutub RS-T segment isoelektriliseks ning negatiivne koronaarne T-laine süveneb järsult ja muutub sümmeetriliseks, teravaks.

2. Müokardiinfarkti alaägedas staadiumis registreeritakse patoloogiline Q-laine ehk QS-kompleks (nekroos) ja negatiivne koronaarne T-laine (isheemia), mille amplituud väheneb järk-järgult alates 20.-25. päevast. RS-T segment asub isoliinil.

3. Müokardiinfarkti cicatricial staadium mida iseloomustab patoloogilise Q-laine või QS-kompleksi püsimine mitu aastat, sageli kogu patsiendi elu jooksul, ja nõrgalt negatiivse või positiivse T-laine olemasolu.

krasgmu.net

7.2.1. Müokardi hüpertroofia

Hüpertroofia põhjuseks on reeglina südame ülemäärane koormus kas resistentsuse (arteriaalne hüpertensioon) või mahu (krooniline neeru- ja/või südamepuudulikkus) tõttu. Südame suurenenud töö põhjustab müokardi metaboolsete protsesside suurenemist ja sellega kaasneb seejärel lihaskiudude arvu suurenemine. Südame hüpertrofeerunud osa bioelektriline aktiivsus suureneb, mis kajastub elektrokardiogrammis.

7.2.1.1. Vasaku aatriumi hüpertroofia

Vasaku aatriumi hüpertroofia iseloomulik tunnus on P-laine laiuse suurenemine (üle 0,12 s). Teiseks märgiks on P-laine kuju muutumine (kaks küüru teise tipu ülekaaluga) (joonis 6).

Riis. 6. EKG vasaku aatriumi hüpertroofiaga

Vasaku kodade hüpertroofia on mitraalklapi stenoosi tüüpiline sümptom ja seetõttu nimetatakse selle haiguse P-lainet P-mitraale. Sarnaseid muutusi täheldatakse juhtmetes I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Parema kodade hüpertroofia

Parema aatriumi hüpertroofia korral mõjutavad muutused ka P-lainet, mis omandab terava kuju ja suureneb amplituudiga (joon. 7).

Riis. 7. EKG parema aatriumi (P-pulmonale), parema vatsakese (S-tüüpi) hüpertroofiaga

Parema aatriumi hüpertroofiat täheldatakse kodade vaheseina defektiga, kopsuvereringe hüpertensiooniga.

Kõige sagedamini tuvastatakse selline P-laine kopsuhaiguste korral, seda nimetatakse sageli P-pulmonaaliks.

Parema aatriumi hüpertroofia on märk P-laine muutusest juhtmetes II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Vasaku vatsakese hüpertroofia

Südame vatsakesed on koormustega paremini kohanenud ja nende hüpertroofia algstaadiumis ei pruugi EKG-le ilmuda, kuid patoloogia arenedes ilmnevad iseloomulikud tunnused.

Ventrikulaarse hüpertroofia korral on EKG-s oluliselt rohkem muutusi kui kodade hüpertroofia korral.

Vasaku vatsakese hüpertroofia peamised nähud on (joonis 8):

Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule (levogramm);

Üleminekutsooni nihe paremale (juhtmetes V2 või V3);

R-laine juhtmetes V5, V6 on kõrge ja amplituudiga suurem kui RV4;

Sügav S juhtmetes V1, V2;

Laiendatud QRS kompleks juhtmetes V5, V6 (kuni 0,1 s või rohkem);

S-T segmendi nihe allapoole isoelektrilist joont kühmuga ülespoole;

Negatiivne T-laine juhtmetes I, II, aVL, V5, V6.

Riis. 8. EKG koos vasaku vatsakese hüpertroofiaga

Vasaku vatsakese hüpertroofiat täheldatakse sageli arteriaalse hüpertensiooni, akromegaalia, feokromotsütoomi, samuti mitraal- ja aordiklappide puudulikkuse, kaasasündinud südamedefektide korral.

7.2.1.4. Parema vatsakese hüpertroofia

Kaugelearenenud juhtudel ilmnevad EKG-l parema vatsakese hüpertroofia nähud. Hüpertroofia varases staadiumis on diagnoosimine äärmiselt raske.

Hüpertroofia tunnused (joonis 9):

Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale (rightogramm);

Sügav S-laine juhtmetes V1 ja kõrge R-laine juhtmetes III, aVF, V1, V2;

RV6 hamba kõrgus on tavalisest väiksem;

Laiendatud QRS kompleks juhtmetes V1, V2 (kuni 0,1 s või rohkem);

Sügav S-laine nii V5 kui ka V6;

S-T segmendi nihkumine isoliini all koos kühmuga ülespoole paremal III, aVF, V1 ja V2;

Hisi kimbu parema jala täielik või mittetäielik blokaad;

Üleminekutsooni nihe vasakule.

Riis. 9. EKG parema vatsakese hüpertroofiaga

Parema vatsakese hüpertroofia on kõige sagedamini seotud suurenenud rõhuga kopsuvereringes kopsuhaiguste, mitraalklapi stenoosi, parietaalse tromboosi ja kopsuarteri stenoosi ning kaasasündinud südamedefektide korral.

7.2.2. Rütmi häired

Nõrkus, õhupuudus, südamepekslemine, kiire ja raske hingamine, ebaregulaarne südametegevus, lämbumistunne, minestamine või teadvusekaotuse episoodid võivad olla südame-veresoonkonna haigustest tingitud südamerütmi häirete ilmingud. EKG aitab kinnitada nende olemasolu ja mis kõige tähtsam, määrata nende tüüpi.

Tuleb meeles pidada, et automatism on südame juhtivussüsteemi rakkude ainulaadne omadus ja kõige suurem automatism on siinussõlmel, mis juhib rütmi.

Rütmihäired (arütmiad) diagnoositakse siis, kui EKG-l siinusrütm puudub.

Normaalse siinusrütmi tunnused:

P-lainete sagedus on vahemikus 60 kuni 90 (1 minuti jooksul);

RR-intervallide kestus sama;

Positiivne P-laine kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR.

Südame rütmihäired on väga mitmekesised. Kõik arütmiad jagunevad nomotoopseks (muutused arenevad siinussõlmes endas) ja heterotoopseks. Viimasel juhul tekivad ergastavad impulsid väljaspool siinussõlme, see tähendab kodades, atrioventrikulaarses ristmikus ja vatsakestes (His-kimbu harudes).

Nomotoopsete arütmiate hulka kuuluvad siinusbradükardia ja tahhükardia ning ebaregulaarne siinusrütm. Et heterotoopne - kodade virvendus ja laperdus ja muud häired. Kui arütmia esinemine on seotud erutusfunktsiooni rikkumisega, jagatakse sellised rütmihäired ekstrasüstooliks ja paroksüsmaalseks tahhükardiaks.

Arvestades kõiki EKG-l tuvastatavate rütmihäirete tüüpe, lubas autor, et mitte tüüdata lugejat arstiteaduse keerukusega, vaid määratleda põhimõisted ning kaaluda kõige olulisemaid rütmi- ja juhtivushäireid. .

7.2.2.1. Siinustahhükardia

Suurenenud impulsside genereerimine siinussõlmes (üle 100 impulsi 1 minuti kohta).

EKG-l ilmneb see tavalise P-laine olemasolust ja R-R intervalli lühenemisest.

7.2.2.2. Siinusbradükardia

Impulsi genereerimise sagedus siinussõlmes ei ületa 60.

EKG-l ilmneb see tavalise P-laine olemasolust ja R-R intervalli pikenemisest.

Tuleb märkida, et kiirusega alla 30 bradükardia ei ole siinus.

Nagu tahhükardia ja bradükardia puhul, ravitakse patsienti rütmihäire põhjustanud haigusega.

7.2.2.3. Ebaregulaarne siinusrütm

Siinussõlmes genereeritakse impulsse ebaregulaarselt. EKG näitab normaalseid laineid ja intervalle, kuid R-R intervallide kestus erineb vähemalt 0,1 s.

Seda tüüpi arütmia võib esineda tervetel inimestel ja ei vaja ravi.

7.2.2.4. Idioventrikulaarne rütm

Heterotoopne arütmia, mille puhul südamestimulaatoriks on kas His või Purkinje kimbu jalad.

Äärmiselt raske patoloogia.

EKG-l haruldane rütm (st 30–40 lööki minutis), P-laine puudub, QRS-kompleksid on deformeerunud ja laienenud (kestus 0,12 s või rohkem).

Esineb ainult raskete südamehaiguste korral. Sellise häirega patsient vajab kiiret abi ja ta tuleb koheselt hospitaliseerida kardioloogilise intensiivravi osakonda.

7.2.2.5. Ekstrasüstool

Erakorraline südame kokkutõmbumine, mis on põhjustatud ühest emakavälisest impulsist. Praktilise tähtsusega on ekstrasüstolide jagunemine supraventrikulaarseteks ja ventrikulaarseteks.

Supraventrikulaarne (seda nimetatakse ka kodade) ekstrasüstool registreeritakse EKG-l, kui südame erakordset erutust (kontraktsiooni) põhjustav fookus asub kodades.

Ventrikulaarne ekstrasüstool registreeritakse kardiogrammil ühes vatsakeses ektoopilise fookuse moodustumisel.

Ekstrasüstoolid võivad olla haruldased, sagedased (rohkem kui 10% südame kontraktsioonidest 1 minuti jooksul), paaris (bigemeenia) ja rühm (rohkem kui kolm järjest).

Loetleme kodade ekstrasüstooli EKG tunnused:

Muutunud kuju ja amplituudiga P laine;

lühendatud P-Q intervall;

Enneaegselt registreeritud QRS kompleks ei erine kuju poolest normaalsest (siinus)kompleksist;

Ekstrasüstoolile järgnev R-R intervall on tavapärasest pikem, kuid lühem kui kaks tavalist intervalli (mittetäielik kompenseeriv paus).

Kodade ekstrasüstolid esinevad sagedamini vanematel inimestel kardioskleroosi ja südame isheemiatõve taustal, kuid seda võib täheldada ka praktiliselt tervetel inimestel, näiteks kui inimene on väga mures või stressis.

Kui praktiliselt tervel inimesel nähakse ekstrasüstooli, siis seisneb ravi valokordiini, korvalooli määramises ja täieliku puhkuse tagamises.

Patsiendil ekstrasüstoli registreerimisel on vajalik ka põhihaiguse ravi ja isoptiini rühma antiarütmiliste ravimite võtmine.

Ventrikulaarse ekstrasüstoli tunnused:

P laine puudub;

Erakordne QRS kompleks on oluliselt laienenud (rohkem kui 0,12 s) ja deformeerunud;

Täielik kompenseeriv paus.

Ventrikulaarne ekstrasüstool viitab alati südamekahjustusele (CHD, müokardiit, endokardiit, südameatakk, ateroskleroos).

Ventrikulaarse ekstrasüstooliga, mille sagedus on 3–5 kontraktsiooni 1 minuti kohta, on antiarütmiline ravi kohustuslik.

Kõige sagedamini manustatakse intravenoosselt lidokaiini, kuid võib kasutada ka teisi ravimeid. Ravi viiakse läbi hoolika EKG jälgimisega.

7.2.2.6. Paroksüsmaalne tahhükardia

Hüpersagedaste kontraktsioonide äkiline rünnak, mis kestab mõnest sekundist mitme päevani. Heterotoopne südamestimulaator paikneb kas vatsakestes või supraventrikulaarselt.

Supraventrikulaarse tahhükardia korral (sel juhul moodustuvad impulsid kodades või atrioventrikulaarses sõlmes) registreeritakse EKG-s õige rütm sagedusega 180–220 kontraktsiooni 1 minuti kohta.

QRS komplekse ei muudeta ega laiendata.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormiga võivad P-lained muuta oma kohta EKG-s, QRS-kompleksid deformeeruvad ja laienevad.

Supraventrikulaarne tahhükardia esineb Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral, harvem ägeda müokardiinfarkti korral.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarne vorm tuvastatakse müokardiinfarkti, koronaararterite haiguse ja elektrolüütide häiretega patsientidel.

7.2.2.7. Kodade virvendus (kodade virvendus)

Erinevad supraventrikulaarsed arütmiad, mis on põhjustatud kodade asünkroonsest, koordineerimata elektrilisest aktiivsusest, millele järgneb nende kontraktiilse funktsiooni halvenemine. Impulsside voogu ei suunata vatsakestesse tervikuna ja need tõmbuvad ebaregulaarselt kokku.

See arütmia on üks levinumaid südame rütmihäireid.

Seda esineb enam kui 6%-l vanematest kui 60-aastastest patsientidest ja 1%-l sellest vanusest noorematest patsientidest.

Kodade virvendusarütmia tunnused:

R-R intervallid on erinevad (arütmia);

P-lained puuduvad;

Salvestatakse virvenduslained F (need on eriti selgelt nähtavad juhtmetes II, III, V1, V2);

Elektriline vaheldumine (ühes juhtmes on I lainete erinev amplituud).

Kodade virvendusarütmia esineb mitraalstenoosi, türeotoksikoosi ja kardioskleroosiga ning sageli ka müokardiinfarktiga. Meditsiiniline abi on siinusrütmi taastamine. Kasutatakse novokainamiidi, kaaliumipreparaate ja teisi antiarütmikume.

7.2.2.8. kodade laperdus

Seda täheldatakse palju harvemini kui kodade virvendusarütmia.

Kodade laperduse korral puudub normaalne kodade erutus ja kokkutõmbumine ning täheldatakse üksikute kodade kiudude ergastamist ja kokkutõmbumist.

7.2.2.9. ventrikulaarne fibrillatsioon

Kõige ohtlikum ja raskem rütmi rikkumine, mis viib kiiresti vereringe seiskumiseni. See esineb müokardiinfarktiga, samuti erinevate kardiovaskulaarsete haiguste lõppstaadiumis patsientidel, kes on kliinilises surmas. Ventrikulaarne fibrillatsioon nõuab viivitamatut elustamist.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni tunnused:

Ventrikulaarse kompleksi kõigi hammaste puudumine;

Fibrillatsioonilainete registreerimine kõigis juhtmetes sagedusega 450-600 lainet 1 min kohta.

7.2.3. Juhtimishäired

Kardiogrammi muutusi, mis tekivad impulsi juhtivuse rikkumise korral ergastuse ülekande aeglustumise või täieliku peatamise näol, nimetatakse blokaadideks. Blokaadid klassifitseeritakse sõltuvalt rikkumise esinemise tasemest.

Määrake sinoatriaalne, kodade, atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarne blokaad. Kõik need rühmad jagunevad veelgi. Näiteks on olemas I, II ja III astme sinoatriaalsed blokaadid, Tema kimbu parema ja vasaku jala blokaadid. Samuti on üksikasjalikum jaotus (His-kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad, His-i kimbu parema jala mittetäielik blokaad). EKG-ga registreeritud juhtivuse häirete hulgas on praktilise tähtsusega järgmised blokaadid:

Sinoatrial III aste;

Atrioventrikulaarne I, II ja III aste;

Tema kimbu parema ja vasaku jala blokaad.

7.2.3.1. Sinoatriaalne blokaad III aste

Juhtivushäire, mille puhul erutuse juhtimine siinussõlmest kodadesse on blokeeritud. Näiliselt normaalsel EKG-l langeb järsku välja (blokeerub) teine ​​kontraktsioon, see tähendab kogu P-QRS-T kompleks (või 2-3 kompleksi korraga). Nende asemele salvestatakse isoliin. Patoloogiat täheldatakse inimestel, kes põevad koronaararterite haigust, südameinfarkti, kardioskleroosi, kasutades mitmeid ravimeid (näiteks beetablokaatorid). Ravi seisneb põhihaiguse ravis ning atropiini, izadriini ja sarnaste ainete kasutamises).

7.2.3.2. Atrioventrikulaarne blokaad

Ergastuse juhtivuse rikkumine siinussõlmest läbi atrioventrikulaarse ühenduse.

Atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine on esimese astme atrioventrikulaarne blokaad. EKG-l ilmub see normaalse pulsisageduse korral P-Q intervalli pikenemisena (üle 0,2 s).

Atrioventrikulaarne blokaad II aste - mittetäielik blokaad, mille puhul kõik siinussõlmest tulevad impulsid ei jõua vatsakese müokardini.

EKG-l eristatakse kahte järgmist tüüpi blokaadi: esimene on Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) ja teine ​​on Mobitz-2.

Mobitz-1 tüüpi blokaadi tunnused:

Pidevalt pikenev intervall P

Esimese märgi tõttu kaob mingis etapis pärast P-lainet QRS kompleks.

Mobitz-2 tüüpi blokaadi märk on QRS-kompleksi perioodiline prolaps pikendatud P-Q intervalli taustal.

III astme atrioventrikulaarne blokaad - seisund, kus vatsakestesse ei suunata ühtki siinussõlmest tulevat impulssi. EKG-l registreeritakse kahte tüüpi rütme, mis ei ole omavahel seotud; vatsakeste (QRS-kompleksid) ja kodade (P-lained) töö ei ole kooskõlastatud.

III astme blokaad on sageli leitud kardioskleroosi, müokardiinfarkti, südameglükosiidide ebaõige kasutamise korral. Seda tüüpi blokaadi esinemine patsiendil on näidustus tema kiireloomuliseks hospitaliseerimiseks kardioloogiahaiglasse. Ravi on atropiini, efedriini ja mõnel juhul ka prednisolooniga.

7.2.3.3. Tema kimbu jalgade blokaad

Tervel inimesel erutab siinussõlmest pärinev elektriimpulss, mis läbib His kimbu jalgu, samaaegselt mõlemat vatsakest.

Hisi kimbu parema või vasaku jala blokaadiga muutub impulsi teekond ja seetõttu viibib vastava vatsakese erutus.

Võimalik on ka mittetäielike blokaadide ja Tema kimbu kimbu eesmise ja tagumise haru nn blokaadid.

Hisi kimbu parema jala täieliku blokaadi tunnused (joonis 10):

Deformeerunud ja laienenud (üle 0,12 s) QRS kompleks;

Negatiivne T-laine juhtmetes V1 ja V2;

S-T segmendi nihe isoliinist;

QRS-i laiendamine ja jagamine juhtmetes V1 ja V2 kui RsR.

Riis. 10. EKG täieliku blokaadiga His kimbu parema jalaga

Tema kimbu vasaku jala täieliku blokaadi märgid:

QRS kompleks on deformeerunud ja laienenud (üle 0,12 s);

S-T segmendi nihe isoliinist;

Negatiivne T-laine juhtmetes V5 ja V6;

QRS-kompleksi laiendamine ja jagamine juhtmetes V5 ja V6 RR-i kujul;

QRS-i deformatsioon ja laienemine juhtmetes V1 ja V2 rS-i kujul.

Seda tüüpi blokaade leitakse südamevigastuste, ägeda müokardiinfarkti, aterosklerootilise ja müokardi kardioskleroosi korral mitmete ravimite (südameglükosiidid, novokaiinamiid) ebaõige kasutamise korral.

Intraventrikulaarse blokaadiga patsiendid ei vaja spetsiaalset ravi. Nad paigutatakse blokaadi põhjustanud haiguse raviks haiglasse.

7.2.4. Wolff-Parkinsoni-White sündroom

Esimest korda kirjeldasid ülalnimetatud autorid sellist sündroomi (WPW) 1930. aastal kui supraventrikulaarse tahhükardia vormi, mida täheldatakse noortel tervetel inimestel (“His kimbu funktsionaalne blokaad”).

Nüüdseks on kindlaks tehtud, et mõnikord on kehas lisaks tavapärasele impulsijuhtimise teele siinussõlmest vatsakestesse ka täiendavad kimbud (Kent, James ja Maheim). Nende radade kaudu jõuab erutus kiiremini südame vatsakestesse.

WPW sündroomi on mitut tüüpi. Kui erutus siseneb vasakusse vatsakesse varem, siis EKG-s registreeritakse A-tüüpi WPW sündroom. B-tüübi puhul siseneb erutus paremasse vatsakesse varem.

A-tüüpi WPW sündroomi tunnused:

QRS-kompleksi delta-laine on parempoolsetes rindkerejuhtmetes positiivne ja vasakpoolses negatiivne (vatsakese osa enneaegse ergutamise tulemus);

Peamiste hammaste suund rindkere juhtmetes on ligikaudu sama, mis Hisi kimbu vasaku jala blokaadi puhul.

B-tüüpi WPW sündroomi tunnused:

lühendatud (vähem kui 0,11 s) P-Q intervall;

QRS kompleks laieneb (üle 0,12 s) ja deformeerub;

Parema rindkere puhul negatiivne deltalaine, vasaku puhul positiivne;

Peamiste hammaste suund rindkere juhtmetes on ligikaudu sama, mis Hisi kimbu parema jala blokaadi puhul.

Võimalik on registreerida järsult lühendatud P-Q intervall deformeerimata QRS-kompleksi ja delta-laine puudumisega (Laun-Ganong-Levini sündroom).

Täiendavad kimbud on päritud. Umbes 30–60% juhtudest need ei avaldu. Mõnedel inimestel võivad tekkida tahhüarütmiate paroksüsmid. Arütmia korral osutatakse arstiabi vastavalt üldreeglitele.

7.2.5. Varajane ventrikulaarne repolarisatsioon

See nähtus esineb 20% kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidest (enamasti esineb supraventrikulaarsete arütmiatega patsientidel).

See ei ole haigus, kuid selle sündroomiga südame-veresoonkonna haigustega patsiendid kannatavad 2–4 korda suurema tõenäosusega rütmi- ja juhtivushäirete all.

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni tunnused (joonis 11) on järgmised:

ST segmendi elevatsioon;

Hiline deltalaine (sälk R-laine laskuval osal);

Suure amplituudiga hambad;

Normaalse kestuse ja amplituudiga kaheküüriline P-laine;

PR- ja QT-intervalli lühendamine;

R-laine amplituudi kiire ja järsk tõus rindkeres viib.

Riis. 11. EKG varase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi korral

7.2.6. Südame isheemia

Südame isheemiatõve (CHD) korral on müokardi verevarustus häiritud. Algstaadiumis ei pruugi elektrokardiogrammil muutusi olla, hilisemates staadiumides on need väga märgatavad.

Müokardi düstroofia tekkega muutuvad T-laine ja müokardi difuussete muutuste tunnused.

Need sisaldavad:

R-laine amplituudi vähendamine;

S-T segmendi depressioon;

Kahefaasiline, mõõdukalt laienenud ja lame T-laine peaaegu kõigis juhtmetes.

IHD esineb erineva päritoluga müokardiidiga patsientidel, samuti müokardi düstroofiliste muutuste ja aterosklerootilise kardioskleroosiga patsientidel.

7.2.7. stenokardia

Stenokardiahoo kujunemisel EKG-s on võimalik tuvastada ST-segmendi nihkumist ja T-laine muutusi nendes juhtmetes, mis asuvad verevarustushäiretega tsooni kohal (joonis 12).

Riis. 12. EKG stenokardia korral (rünnaku ajal)

Stenokardia põhjused on hüperkolesteroleemia, düslipideemia. Lisaks võivad arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, psühho-emotsionaalne ülekoormus, hirm ja rasvumine provotseerida rünnaku arengut.

Sõltuvalt sellest, milline südamelihase isheemia kiht tekib, on:

Subendokardi isheemia (isheemilise piirkonna kohal on S-T nihe isoliinist allpool, T-laine on positiivne, suure amplituudiga);

Subepikardiaalne isheemia (S-T segmendi tõus isoliini kohal, T negatiivne).

Stenokardia tekkega kaasneb tüüpilise valu ilmnemine rinnaku taga, mis on tavaliselt põhjustatud füüsilisest aktiivsusest. See valu on suruva iseloomuga, kestab mitu minutit ja kaob pärast nitroglütseriini kasutamist. Kui valu kestab üle 30 minuti ega leevendu nitropreparaatide võtmisega, võib suure tõenäosusega eeldada ägedaid koldemuutusi.

Stenokardia erakorraline abi on valu leevendamine ja korduvate rünnakute vältimine.

Määratakse valuvaigistid (analgiinist promedoolini), nitropreparaadid (nitroglütseriin, sustak, nitrong, monocinque jne), samuti validool ja difenhüdramiin, seduxen. Vajadusel viiakse läbi hapniku sissehingamine.

7.2.8. müokardiinfarkt

Müokardiinfarkt on südamelihase nekroosi areng pikaajaliste vereringehäirete tagajärjel müokardi isheemilises piirkonnas.

Enam kui 90% juhtudest tehakse diagnoos kindlaks EKG abil. Lisaks võimaldab kardiogramm määrata südameataki staadiumi, välja selgitada selle lokaliseerimise ja tüübi.

Südameinfarkti tingimusteta märk on patoloogilise Q-laine ilmumine EKG-le, mida iseloomustab liigne laius (üle 0,03 s) ja suurem sügavus (kolmandik R-lainest).

Võimalikud on valikud QS, QRS. Täheldatakse S-T nihet (joonis 13) ja T-laine inversiooni.

Riis. 13. EKG anterolateraalse müokardiinfarkti korral (äge staadium). Vasaku vatsakese tagumistes alumistes osades on cicatricial muutused

Mõnikord toimub S-T nihe ilma patoloogilise Q-laine olemasoluta (väike-fokaalne müokardiinfarkt). Südameinfarkti tunnused:

Patoloogiline Q-laine juhtmetes, mis asuvad infarktipiirkonna kohal;

ST-segmendi nihkumine kaare võrra ülespoole (tõus) isoliini suhtes infarktipiirkonna kohal asuvates juhtmetes;

Ebakõlaline nihe ST-segmendi isoliinist allapoole viib infarktipiirkonna vastas;

Negatiivne T-laine juhtmetes, mis asuvad infarktipiirkonna kohal.

Kui haigus areneb, muutub EKG. Seda suhet seletatakse südameinfarkti muutuste staadiumiga.

Müokardiinfarkti arengus on neli etappi:

Äge;

alaäge;

Armide staadium.

Kõige ägedam staadium (joonis 14) kestab mitu tundi. Sel ajal tõuseb ST segment EKG-l järsult vastavates juhtmetes, ühinedes T-lainega.

Riis. 14. EKG muutuste järjestus müokardiinfarkti korral: 1 - Q-infarkt; 2 - mitte Q-infarkt; A - kõige ägedam staadium; B - äge staadium; B - alaäge staadium; D - cicatricial staadium (infarktijärgne kardioskleroos)

Ägedas staadiumis moodustub nekroosi tsoon ja tekib ebanormaalne Q-laine R-amplituud väheneb, ST-segment jääb kõrgele ja T-laine muutub negatiivseks. Ägeda staadiumi kestus on keskmiselt umbes 1-2 nädalat.

Infarkti alaäge staadium kestab 1-3 kuud ja seda iseloomustab nekroosi fookuse cicatricial organisatsioon. Sel ajal EKG-s naaseb ST-segment järk-järgult isoliinile, Q-laine väheneb ja R-amplituud, vastupidi, suureneb.

T-laine jääb negatiivseks.

Cicatricial staadium võib venida mitu aastat. Sel ajal toimub armkoe organiseerimine. EKG-l Q laine väheneb või kaob täielikult, S-T paikneb isoliinil, negatiivne T muutub järk-järgult isoelektriliseks ja seejärel positiivseks.

Sellist staadiumi nimetatakse sageli müokardiinfarkti EKG regulaarseks dünaamikaks.

Südameinfarkt võib lokaliseerida südame mis tahes osas, kuid kõige sagedamini esineb see vasakus vatsakeses.

Sõltuvalt lokaliseerimisest eristatakse vasaku vatsakese eesmise külgmise ja tagumise seina infarkti. Muutuste lokaliseerimine ja levimus selgub EKG muutuste analüüsimisel vastavates juhtmetes (tabel 6).

Tabel 6. Müokardiinfarkti lokaliseerimine

Suured raskused tekivad taasinfarkti diagnoosimisel, kui juba muutunud EKG-le lisanduvad uued muutused. Aitab dünaamilist kontrolli, võttes lühikeste ajavahemike järel kardiogrammi.

Tüüpilist südameinfarkti iseloomustab põletav, tugev tagumine valu, mis ei kao pärast nitroglütseriini võtmist.

Samuti on südameataki ebatüüpilised vormid:

Kõhuõõne (valu südames ja kõhus);

Astmaatiline (südamevalu ja südame astma või kopsuturse);

arütmia (südamevalu ja rütmihäired);

Collaptoid (südamevalu ja vererõhu järsk langus koos tugeva higistamisega);

Valutu.

Südameinfarkti ravi on väga raske ülesanne. Tavaliselt on see, mida raskem, seda suurem on kahjustuse levimus. Samas kulgeb ühe vene zemstvo arsti tabava märkuse kohaselt mõnikord üliraske infarkti ravi ootamatult libedalt, vahel aga paneb tüsistusteta lihtne mikroinfarkt arsti impotentsusele alla andma.

Vältimatu abi seisneb valu peatamises (selleks kasutatakse narkootilisi ja muid valuvaigisteid), samuti hirmude ja psühho-emotsionaalse erutuse kõrvaldamist rahustite abil, infarktipiirkonna vähendamist (hepariiniga) ning teiste sümptomite kõrvaldamist omakorda, olenevalt valuvaigistist. nende ohtlikkuse aste.

Pärast statsionaarse ravi lõppu suunatakse infarkti saanud patsiendid taastusravile sanatooriumi.

Viimane etapp on pikaajaline vaatlus elukohajärgses kliinikus.

7.2.9. Elektrolüütide häirete sündroomid

Teatud EKG muutused võimaldavad hinnata elektrolüütide sisalduse dünaamikat müokardis.

Ausalt öeldes tuleb öelda, et vere elektrolüütide taseme ja müokardi elektrolüütide sisalduse vahel ei ole alati selget korrelatsiooni.

Sellegipoolest on EKG-ga tuvastatud elektrolüütide tasakaaluhäired arstile oluliseks abiks nii diagnostilise otsingu protsessis kui ka õige ravi valimisel.

Kõige paremini uuritud muutused EKG rikkudes vahetus kaaliumi, samuti kaltsiumi (joon. 15).

Riis. 15. Elektrolüütide häirete EKG diagnostika (A. S. Vorobjov, 2003): 1 - normaalne; 2 - hüpokaleemia; 3 - hüperkaleemia; 4 - hüpokaltseemia; 5 - hüperkaltseemia

7.2.9.1. Hüperkaleemia

Hüperkaleemia tunnused:

Kõrge terav T-laine;

Q-T intervalli lühendamine;

R amplituudi vähendamine.

Raske hüperkaleemia korral täheldatakse intraventrikulaarse juhtivuse häireid.

Hüperkaleemia esineb diabeedi (atsidoosi), kroonilise neerupuudulikkuse, raskete vigastuste korral lihaskoe muljumisega, neerupealiste koore puudulikkuse ja muude haiguste korral.

7.2.9.2. hüpokaleemia

Hüpokaleemia tunnused:

S-T segmendi vähenemine ülalt alla;

Negatiivne või kahefaasiline T;

U ilmumine.

Raske hüpokaleemia, kodade ja vatsakeste ekstrasüstolide korral ilmnevad intraventrikulaarsed juhtivuse häired.

Hüpokaleemia tekib kaaliumisoolade kadumisega patsientidel, kellel on tugev oksendamine, kõhulahtisus, pärast diureetikumide, steroidhormoonide pikaajalist kasutamist, mitmete endokriinsete haigustega.

Ravi seisneb kaaliumipuuduse taastamises kehas.

7.2.9.3. Hüperkaltseemia

Hüperkaltseemia tunnused:

Q-T intervalli lühendamine;

S-T segmendi lühendamine;

Ventrikulaarse kompleksi laienemine;

Rütmihäired koos kaltsiumi olulise suurenemisega.

Hüperkaltseemiat täheldatakse hüperparatüreoidismi, luude hävimise kasvajate poolt, hüpervitaminoosi D ja kaaliumisoolade liigse manustamisega.

7.2.9.4. hüpokaltseemia

Hüpokaltseemia tunnused:

Q-T intervalli kestuse suurenemine;

S-T segmendi pikendamine;

T vähenenud amplituud.

Hüpokaltseemia tekib koos kõrvalkilpnäärme funktsiooni langusega, kroonilise neerupuudulikkusega, raske pankreatiidi ja D hüpovitaminoosiga patsientidel.

7.2.9.5. Glükosiidi mürgistus

Südameglükosiide on südamepuudulikkuse ravis juba pikka aega edukalt kasutatud. Need vahendid on asendamatud. Nende tarbimine aitab kaasa südame löögisageduse (südame löögisageduse) vähenemisele, vere jõulisemale väljutamisele süstooli ajal. Selle tulemusena paranevad hemodünaamilised parameetrid ja vähenevad vereringepuudulikkuse ilmingud.

Glükosiidide üleannustamise korral ilmnevad iseloomulikud EKG tunnused (joonis 16), mis sõltuvalt joobe raskusastmest nõuavad kas annuse kohandamist või ravimi ärajätmist. Glükosiidimürgistusega patsientidel võib tekkida iiveldus, oksendamine, südametöö katkestused.

Riis. 16. EKG südameglükosiidide üleannustamisega

Glükosiidimürgistuse nähud:

Südame löögisageduse langus;

Elektrilise süstooli lühendamine;

S-T segmendi vähenemine ülalt alla;

Negatiivne T-laine;

Ventrikulaarsed ekstrasüstolid.

Raske mürgistuse korral glükosiididega on vajalik ravimi kasutamise katkestamine ja kaaliumipreparaatide, lidokaiini ja beetablokaatorite määramine.

www.dom-spravka.info

Südamehaiguste diagnoosimine toimub teatud aja jooksul südamelihase lõõgastumisest ja kokkutõmbumisest tulenevate elektriliste impulsside registreerimise ja uurimise meetodil - elektrokardiograafia abil.

See püüab impulsse ja muudab need spetsiaalse seadmega - elektrokardiograafiga - visuaalseks graafikuks paberil (elektrokardiogramm).

EKG elementide lühikirjeldus

Graafilisel pildil on aeg fikseeritud horisontaalselt ning muutuste sagedus ja sügavus salvestatakse vertikaalselt. Teravaid nurki, mis kuvatakse horisontaaljoone kohal (positiivsed) ja all (negatiivsed), nimetatakse hammasteks. Igaüks neist on ühe või teise südameosa seisundi näitaja.

Kardiogrammil on hambad tähistatud kui P, Q, R, S, T, U.

• T-laine EKG-l peegeldab südame vatsakeste lihaskoe taastumisfaasi müokardi kontraktsioonide vahel;
• hammas P - kodade depolarisatsiooni (ergastuse) näitaja;
• hambad Q, R, S peegeldavad südame vatsakeste ergastatud olekut;
• U-laine määrab südame vatsakeste kaugemate osade taastumistsükli.

Külgnevate hammaste vahelist vahemikku nimetatakse segmendiks, neid on kolm: ST, QRST, TP. Hammas ja segment koos tähistavad intervalli - impulsi läbimise aega. Täpse diagnoosi tegemiseks analüüsitakse patsiendi kehale kinnitatud elektroodide (juhtme elektripotentsiaali) indikaatorite erinevust. Juhtmed on jagatud järgmistesse rühmadesse:

• standard. I - vasaku ja parema käe indikaatorite erinevus, II - parema käe ja vasaku jala potentsiaalide suhe, III - vasak käsi ja jalg;
• tugevdatud. AVR - paremast käest, AVL - vasakust käest, AVF - vasakust jalast;
• rind. Kuus juhet (V1, V2, V3, V4, V5, V6), mis asuvad katsealuse rinnal, ribide vahel.

Uuringu tulemuse dešifreerib kvalifitseeritud kardioloog

Saanud skemaatilise pildi südame tööst, analüüsib kardioloog kõigi näitajate muutust, samuti aega, mille jooksul need kardiogrammil märgitakse. Peamised andmed dekodeerimiseks on südame lihaste kontraktsioonide regulaarsus, südame kontraktsioonide arv (arv), südame erutusseisundit peegeldavate hammaste laius ja kuju (Q, R, S), iseloomulikud P-lainele, T-laine ja segmentide parameetrid.

T-laine väärtused

Lihaskoe repolarisatsioonil või taastumisel pärast kontraktsioone, mis peegeldab T-lainet, on graafilisel pildil järgmised standardid:

• hammaste puudumine;
• sujuvus tõusul;
• suund ülespoole (positiivne väärtus) juhtmetes I, II, V4–V6;
• vahemiku väärtuste võimendamine esimesest kolmandani viib 6–8 lahtrini piki graafilist telge;
• suund allapoole (negatiivne väärtus) AVR-is;
• kestus 0,16-0,24 sekundit;
• kõrguse ülekaal esimeses eduseisus kolmanda suhtes, samuti eduseisus V6 võrreldes esikoha V1-ga.

T-laine muutused

T-laine transformatsioon elektrokardiogrammil on tingitud muutustest südame töös. Enamasti seostatakse neid verevarustuse rikkumisega, mis on tekkinud aterosklerootiliste kasvajatega veresoonte kahjustuse, vastasel juhul südame isheemiatõve tõttu.

Põletikulisi protsesse kajastavate joonte kõrvalekalle normist võib olla erinev kõrguse ja laiuse poolest. Peamisi kõrvalekaldeid iseloomustavad järgmised konfiguratsioonid.

Pööratud (pöördvõrdeline) vorm näitab müokardi isheemiat, äärmise närvilise erutuse seisundit, ajuverejooksu, südame löögisageduse suurenemist (tahhükardia). Joondatud T avaldub alkoholismi, diabeedi, madala kaaliumisisalduse (hüpokaleemia), südame neuroosi (neurotsirkulaarne düstoonia), antidepressantide kuritarvitamise korral.

Kõrge T-laine, mis kuvatakse kolmandas, neljandas ja viiendas juhtmes, on seotud vasaku vatsakese seinte mahu suurenemisega (vasaku vatsakese hüpertroofia), autonoomse närvisüsteemi patoloogiatega. Mustri kerge tõus ei kujuta endast tõsist ohtu, enamasti on see tingitud ebaratsionaalsest füüsilisest pingutusest. Kahefaasiline T näitab liigset südameglükosiidide kasutamist või vasaku vatsakese hüpertroofiat.

Allosas kuvatav laine (negatiivne) näitab isheemia arengut või tugevat erutust. Kui samal ajal on muutus ST-segmendis, tuleb kahtlustada isheemia kliinilist vormi - südameinfarkti. Lainemustri muutused ilma külgneva ST-segmendi kaasamiseta ei ole spetsiifilised. Sel juhul on konkreetse haiguse kindlaksmääramine äärmiselt raske.

T-laine muutuste etioloogilised tegurid südamelihase patoloogias on märkimisväärne arv

Negatiivse T-laine põhjused

Kui negatiivse T-laine korral on protsessi kaasatud täiendavaid tegureid, on see iseseisev südamehaigus. Kui EKG-l puuduvad samaaegsed ilmingud, võib T negatiivne kuvamine olla tingitud järgmistest teguritest:

• kopsupatoloogiad (hingamisraskused);
• häired hormonaalsüsteemis (hormoonide tase on normist kõrgem või madalam);
• ajuvereringe rikkumine;
• antidepressantide, südameravimite ja ravimite üleannustamine;
• närvisüsteemi osa häirete sümptomaatiline kompleks (VSD);
• südamelihase düsfunktsioon, mis ei ole seotud koronaarhaigusega (kardiomüopaatia);
• südamekoti põletik (perikardiit);
• põletik südame sisekihis (endokardiit);
• mitraalklapi kahjustused;
• südame paremate osade laienemine hüpertensiooni (cor pulmonale) tagajärjel.

Objektiivseid EKG andmeid T-laine muutuste kohta saab, kui võrrelda puhkeolekus tehtud kardiogrammi ja EKG-d dünaamikas, samuti laboratoorsete uuringute tulemusi.

Kuna ebanormaalne T-laine kuvamine võib viidata CAD-le (isheemia), ei tohiks regulaarset elektrokardiograafiat tähelepanuta jätta. Regulaarsed visiidid kardioloogi juurde ja EKG protseduur aitavad tuvastada patoloogiat varases staadiumis, mis lihtsustab oluliselt raviprotsessi.

Millist müokardi seisundit peegeldab R-laine EKG tulemustes?

Kardiovaskulaarsüsteemi tervisest sõltub kogu organismi seisund. Ebameeldivate sümptomite ilmnemisel pöördub enamik inimesi arsti poole. Pärast elektrokardiogrammi tulemuste kättesaamist saavad vähesed inimesed aru, mis on kaalul. Mida p-laine EKG-l tähistab? Millised murettekitavad sümptomid nõuavad arsti järelevalvet ja isegi ravi?

Miks tehakse elektrokardiogramm?

Pärast kardioloogi läbivaatust algab uuring elektrokardiogrammiga. See protseduur on väga informatiivne, hoolimata asjaolust, et see viiakse läbi kiiresti, ei nõua erikoolitust ega lisakulusid.

Kardiograaf fikseerib elektriliste impulsside läbimise läbi südame, registreerib südame löögisageduse ja suudab tuvastada tõsiste patoloogiate arengut. EKG-l olevad lained annavad üksikasjaliku ülevaate müokardi erinevatest osadest ja nende toimimisest.

EKG norm on see, et erinevad lained erinevad erinevates juhtmetes. Need arvutatakse, määrates suuruse EMF-vektorite projektsiooni suhtes määramisteljel. Hammas võib olla positiivne või negatiivne. Kui see asub kardiograafia isoliini kohal, peetakse seda positiivseks, kui allpool - negatiivseks. Kahefaasiline laine registreeritakse, kui ergastuse hetkel läheb hammas ühest faasist teise.

Tähtis! Südame elektrokardiogramm näitab juhtiva süsteemi seisundit, mis koosneb kiududest, millest impulsid läbivad. Kontraktsioonide rütmi ja rütmihäire tunnuseid jälgides on näha erinevaid patoloogiaid.

Südame juhtivussüsteem on keeruline struktuur. See koosneb:

• sinoatriaalne sõlm;
• atrioventrikulaarne;
• Tema kimbu jalad;
• Purkinje kiud.

Siinusõlm on südamestimulaatorina impulsside allikas. Need moodustuvad kiirusega üks kord minutis. Erinevate häirete ja arütmiatega võib impulsse tekkida tavapärasest sagedamini või harvemini.

Mõnikord areneb bradükardia (aeglane südametegevus) seetõttu, et mõni teine ​​südameosa võtab üle südamestimulaatori funktsiooni. Arütmia ilminguid võivad põhjustada ka blokaadid erinevates tsoonides. Selle tõttu on südame automaatne juhtimine häiritud.

Mida näitab EKG

Kui teate kardiogrammi näitajate norme, kuidas tervel inimesel hambad peaksid asuma, saab diagnoosida paljusid patoloogiaid. Seda läbivaatust viivad läbi haiglas, ambulatoorselt ja erakorralistel kriitilistel juhtudel kiirabiarstid, et teha eeldiagnoos.

Kardiogrammis kajastuvad muutused võivad näidata järgmisi seisundeid:

• rütm ja südame löögisagedus;
• müokardiinfarkt;
• südame juhtivuse süsteemi blokaad;
• oluliste mikroelementide metabolismi rikkumine;
• suurte arterite blokeerimine.

Ilmselt võib elektrokardiogrammi uuring olla väga informatiivne. Millest aga koosnevad saadud andmete tulemused?

Tähelepanu! Lisaks hammastele on EKG pildil segmendid ja intervallid. Teades, mis on kõigi nende elementide norm, saate diagnoosi panna.

Elektrokardiogrammi üksikasjalik tõlgendus

P-laine norm on asukoht isoliini kohal. See kodade laine võib olla negatiivne ainult juhtmetes 3, aVL ja 5. See saavutab maksimaalse amplituudi juhtmetes 1 ja 2. P-laine puudumine võib viidata tõsistele häiretele impulsside juhtimises paremas ja vasakpoolses aatriumis. See hammas peegeldab selle konkreetse südameosa seisundit.

Kõigepealt dešifreeritakse P-laine, kuna just selles genereeritakse elektriline impulss, mis edastatakse ülejäänud südamesse.

P-laine lõhenemine, kui moodustub kaks piiki, näitab vasaku aatriumi suurenemist. Sageli areneb bifurkatsioon kahepoolse klapi patoloogiatega. Kahekordse küüruga P-laine on näidustus täiendavateks südameuuringuteks.

PQ intervall näitab, kuidas impulss atrioventrikulaarse sõlme kaudu vatsakestesse läheb. Selle lõigu norm on horisontaaljoon, kuna hea juhtivuse tõttu ei esine viivitusi.

Q-laine on tavaliselt kitsas, selle laius ei ületa 0,04 s. kõigis juhtmetes ja amplituud on alla veerandi R-lainest. Kui Q-laine on liiga sügav, on see üks võimalikest südameinfarkti tunnustest, kuid indikaatorit ennast hinnatakse ainult koos teistega.

R-laine on ventrikulaarne, seega on see kõrgeim. Selle tsooni elundi seinad on kõige tihedamad. Selle tulemusena liigub elektrilaine kõige kauem. Mõnikord eelneb sellele väike negatiivne Q-laine.

Normaalse südamefunktsiooni ajal registreeritakse kõrgeim R-laine vasakpoolsetes rindkere juhtmetes (V5 ja 6). Samal ajal ei tohiks see ületada 2,6 mV Liiga kõrge hammas on märk vasaku vatsakese hüpertroofiast. See seisund nõuab põhjalikku diagnoosi, et selgitada välja tõusu põhjused (CHD, arteriaalne hüpertensioon, südameklapi haigus, kardiomüopaatia). Kui R-laine langeb järsult V5-lt V6-le, võib see olla MI märk.

Pärast seda vähendamist tuleb taastumise faas. EKG-l on seda illustreeritud negatiivse S-laine moodustumisena. Pärast väikest T-lainet järgneb ST-segment, mida tavaliselt peaks kujutama sirgjoon. Tckb joon jääb sirgeks, sellel ei ole lõtvunud lõike, seisundit peetakse normaalseks ja see näitab, et müokard on täielikult ette valmistatud järgmiseks RR tsükliks - kontraktsioonist kokkutõmbumiseni.

Südame telje määratlus

Teine samm elektrokardiogrammi dešifreerimisel on südame telje määramine. Tavaline kalle on nurk vahemikus 30 kuni 69 kraadi. Väiksemad numbrid näitavad kõrvalekallet vasakule ja suured numbrid näitavad kõrvalekallet paremale.

Võimalikud uurimisvead

Elektrokardiogrammist on võimalik saada ebausaldusväärseid andmeid, kui signaalide registreerimisel mõjutavad kardiograafi järgmised tegurid:

• vahelduvvoolu sageduse kõikumine;
• elektroodide nihkumine lahtise kattumise tõttu;
• lihaste värinad patsiendi kehas.

Kõik need punktid mõjutavad usaldusväärsete andmete saamist elektrokardiograafia ajal. Kui EKG näitab, et need tegurid on aset leidnud, korratakse uuringut.

Kui kogenud kardioloog dešifreerib kardiogrammi, võite saada palju väärtuslikku teavet. Selleks, et patoloogiat mitte alustada, on esimeste valulike sümptomite ilmnemisel oluline konsulteerida arstiga. Nii saate päästa tervist ja elu!

EKG elemendid normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes

Normaalse EKG peamised omadused on toodud tabelis. 7. Piik R peegeldab kodade depolarisatsiooni ja selle esialgne osa on parempoolne ja viimane osa on vasak aatrium. Nagu on näha järgnevast

kodade müokardi depolariseerimisel siinussõlmest tuleva impulsi toimel tekkinud elektromotoorjõu hetkevektorite muutuste sagedus (joon. 32, L), keskmine lainevektor R on korras suunatud vasakule, alla ja edasi. 6-teljelises koordinaatsüsteemis varieerub Bailey otsmikutasandil enamikul tervetel inimestel tema asukoht 30–60 °. Seetõttu on ilmne, et tavaliselt siinuse südamestimulaatoriga hammas R tavaliselt positiivne kõigis standardsetes ja unipolaarsetes jäsemejuhtmetes, välja arvatud aVR, mille puhul see on negatiivne. Amplituud R< 2,5 mm kestus< 0,1 с (см. рис. 23).

P-laine patoloogilised muutused sisaldab:

I. Hamba puudumine R. Märgitakse, kui kodade ja vatsakeste südamestimulaator ei ole siinusõlm, vaid muud struktuurid.

1. Õige vatsakeste rütmiga (sama intervalliga R-R) sõltuvalt selle sagedusest R võib puududa AV-ühenduse rütmi või paroksüsmaalse AV-ühenduse tahhükardia korral (vt allpool). Nendel juhtudel ergastab kodad tagasiulatuvalt II järku südamestimulaatori spetsialiseeritud rakkudes genereeritud impulsi toimel, mis samaaegselt levib His-Purkinje süsteemi kaudu vatsakestesse. Ergastuslaine retrograadse levimiskiiruse muutumatul korral toimub kodade ja vatsakeste töötava müokardi depolarisatsioon samaaegselt ja laine R, asetatud kõrgema amplituudiga kompleksile QRS,ära tee vahet.

2. Ebaregulaarse ventrikulaarse rütmiga, hamba puudumine R täheldatud: a) ekstrasüstool atrioventrikulaarsest ühendusest (vt allpool); b) kodade virvendus ja laperdus. Küll aga hammaste asemel R registreeritakse väikesed sagedased virvenduslained "/" või kõrgemad ja haruldasemad virvenduslained "/" (vt allpool).

I. Muutused hammaste normaalsuunas (polaarsuses). R. Lisaks nende puudumisele märgitakse neid mitte-siinuse südamestimulaatoriga.

1. Negatiivne haru R kõigis kompleksile eelnevates müügivihjetes QRS, iseloomulik rütmile atrioventrikulaarne ristmik, samuti paroksüsmaalne sõlme (atrioventrikulaarne) tahhükardia ja ekstrasüstool kiirendatud retrograadse impulsi juhtivuse korral atrioventrikulaarsest sõlmest läbi kodade. Selle tulemusena toimub nende depolarisatsioon varem kui vatsakeste puhul, millel on suur ala. Negatiivsete P-lainete moodustumine on tingitud kodade ergastusvektori orientatsioonist normaalsega otse vastupidistes suundades. Kui retrograadne juhtivus aeglustub, tekib negatiivne laine R registreeriti kohe pärast kompleksi QRS, segmendile lamamisel ST.

2. Hamba normaalse polaarsuse muutmine R, eelnev kompleks QRSb hulk juhtmeid. iseloomulik ektoopilisele kodade rütmile. Selle kõige levinum variant, millel on kõige selgemad elektrokardiograafilised tunnused, on nn rütm.

koronaarsiinus. See on alumine parempoolse kodade rütm, mille puhul juht asub parema aatriumi alumise osa müokardirakkudes koronaarsiinuse lähedal. Negatiivsete hammaste moodustumine Rv viib II, III ja aVF kohustusliku positiivse lainega R pliis aVR on tingitud kodade depolarisatsioonivektori normaalse orientatsiooni muutumisest, mille tulemusena on suurem osa müokardist ergastatud retrograadselt. Aeg-ajalt võite leida vasaku kodade rütmi, mille tunnuseks on hamba iseloomulik muutus R juhib V, 2. Selle algosa ümardamine, mis peegeldab vasaku aatriumi ergutamist, ja lõpuosa teritamine (parema aatriumi ergastus) annavad Rvidi hambale "kilbi ja mõõga". 3. Polaarsuse "ebastabiilsus", samuti hamba kuju R muutusega ühest südametsüklist teise samas juhtmestikus normaalsest, positiivsest, kahefaasiliseks (+-) ja negatiivseks, on tüüpiline siinussõlme nõrkuse sündroomi tõttu südamestimulaatori migratsioonile läbi kodade. Sel juhul võib ka intervalli väärtus veidi kõikuda. R-Q.

III. Hamba amplituudi ja (või) kestuse muutus R iseloomulik kodade hüpertroofiale või ülekoormusele.

1. Kõrged (> Zmm) hambad / enim väljendunud juhtmetes II, III, aVF ja V, (joonis 33) näitavad muutumatu kestusega parema aatriumi suurenemist ja neid nimetatakse "P-pulmonaalseks e". Samal ajal võivad need pliis Vj olla kahefaasilised, millel on rohkem väljendunud algne positiivne faas. Pliis II hambad R terav, võrdhaarse kolmnurga kujuline.

2. Madalad, laienenud (> 0,1 s) ja kahe küüruga hambad R juhtmetes I, aVL ja V 4 _ 6, kahefaasilised juhtmes V, laia ja sügava lõpp-negatiivse faasiga (vt joonis 33) näitavad vasaku aatriumi suurenemist ja neid nimetatakse "P-mi t ha 1 e". Need muutused on aga mittespetsiifilised ja neid täheldatakse ka kodade juhtivuse häirete korral.

Intervall P-Q, või P-R, mõõdetuna hamba algusest R enne kompleksi algust QRS(vt joonis 23). Kuigi selle intervalli jooksul levib miinussõlmest tulev impulss kogu südame spetsialiseeritud juhtivussüsteemis, jõudes vatsakeste töömüokardini, kulub juunis N suur osa ajast juhtivusele atrioventrikulaarse sõlme kaudu. loetakse, et intervalli väärtus R

Q peegeldab impulsi juhtivuse viivituse suurust atrioventrikulaarses sõlmes, see tähendab atrioventrikulaarset juhtivust. Hästi on fl 0,12 kuni 0,2 siv teatud määral sõltub pulsisagedusest.

Riis. 34. Kompleksne QRS hästi (AGA) ja erinevate patoloogiatega; B- Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom. 1->2 - delta laine, mis on tingitud muutustest vatsakeste depolarisatsiooniprotsessi algosas; AT- Hisi kimbu parema jala blokaad. 1->2 - depolarisatsiooni lõpuosa rikkumine; G - Tema kimbu vasaku jala blokaad. 1->2 - kesk- ja 2->3 - depolarisatsiooni lõpuosa rikkumine; D- vasaku vatsakese hüpertroofia. ]->2 - kerge ühtlane depolarisatsiooni aeglustumine; E - hüperkaleemia ia. 1->2 - depolarisatsiooni oluline ühtlane aeglustumine; JA - suur fokaalne müokardiinfarkt. 1->2 - patoloogiline hammas K

Patoloogilised muutused intervallis P - Q sisaldab:

1) pikenemine üle 0,2 s. See on iseloomulik atrioventrikulaarsete juhtivuse häiretele - atrioventrikulaarsetele blokaadidele (vt allpool).

2) lühendamine alla 0,12 s. See näitab kodade impulsi juhtivust vatsakestesse, möödudes atrioventrikulaarsest sõlmest täiendava atrioventrikulaarse raja - Kenti, Jamesi või Maheimi kimbu kaudu, mis on iseloomulik enneaegse vatsakeste ergastuse sündroomile.

Kompleksne QRS peegeldab töötava ventrikulaarse müokardi depolarisatsiooni järjestust ja kestust. Selle hammaste domineeriv suund (polaarsus) standardsetes ja unipolaarsetes jäsemejuhtmetes sõltub tavaliselt südame elektrilise telje asendist (vt allpool). Enamasti on see I ja II juhtmetes positiivne ning plii aVR-is negatiivne. Rinnas viib kompleksi tavaline graafika QRS(vt joonis 29) on stabiilsem. Hammaste amplituudi ja kestuse normaalväärtused on toodud tabelis. 7.

Patoloogilised muutused QRS-kompleksis on põhjustatud vatsakeste depolarisatsiooniprotsessi difuussest või lokaalsest kahjustusest ja hõlmavad (joonis 34):

I. Muutused hammaste järjestuses ja kujus. Neid seostatakse erutuslaine levimisjärjestuse rikkumisega ning nendega kaasneb sageli amplituudi muutus ja hammaste kestuse pikenemine. Tähistati:

a) vatsakeste enneaegse erutuse sündroom, mille puhul

iseloomustavad muutused peamiselt protsessi algosas

depolarisatsioon koos deltalaine ilmumisega;

b) juhtivuse häired mööda His kimbu jalgu, see tähendab sees

ventrikulaarne blokaad. Samal ajal täheldatakse muutusi peamiselt depolarisatsiooniperioodi kesk- ja lõpuosas;

c) vatsakeste ergastamine impulsiga, mis tekkis ühe inimese müokardis

vatsakestest koos ekstrasüstooli ja ventrikulaarse tahhükardiaga;

d) ventrikulaarne hüpertroofia või ülekoormus;

e) lokaalsed makrofokaalsed muutused müokardis, mis on tingitud

sarvjas või ülekantud südameatakk.

II. Kompleksi hammaste amplituudi muutused QRS.

1. Hamba amplituudi suurendamine K rohkem kui 25% hammaste kõrgusest R, mis

millega sageli kaasneb selle kestuse pikenemine, märgitakse:

a) makrofokaalsed muutused müokardis ägedas või "vanas"

müokardiinfarkt. Samas alati K võrdne või suurem kui 0,04 s;

b) vasaku ja parema vatsakese hüpertroofia või ülekoormus;

c) Hisi kimbu vasaku jala blokaad.

2. Hammaste amplituudi suurendamine R ja/või S , millega sageli kaasneb

tingitud nende kestuse pikenemisest ja kompleksi laienemisest

sa QRS, märgitud aadressil:

a) ventrikulaarne hüpertroofia või ülekoormus;

b) His kimbu jalgade blokaad.

3. Kompleksi hammaste amplituudi vähendamine QRS mittespetsiifiline ja võib

jälgida eelkõige nn hajusate muutustega mi

okard tänu oma lüüasaamisele mitmesugustes haigustes, samuti

eksudatiivne ja konstriktiivne perikardiit. Amplituudi vähendamine

haru R eraldi juhtmetes, kombinatsioonis teiste elektrokardiogrammidega

graafilised muutused, võivad tekkida müokardiinfarkti korral.

III. Kompleksi kestuse suurendamine QRS:

1) hammaste suurenemine K täheldatud makrofokaalsete muutustega müokardis,

2) kompleksi kestuse oluline (> 0,12 s) pikenemine QRSüldiselt, koos muude muutustega EKG-s, märgitakse: His-kimbu jalgade täielik blokaad; ventrikulaarne ekstrasüstool ja tahhükardia; hüperkaleemia.

Segment ST (vt sakk. 7), mis peegeldab depolarisatsiooniseisundi säilimist vatsakeste poolt, on tavaliselt isoliinil või on nihkunud kuni 1 mm.

Normvalikud on ka:

a) segmendi tõstmine ST rindkeres, eriti paremates, üle 1 mm, millega kaasneb kompleksi üleminekupunkti tõus. QRS segmenti ST(punktid J). See on tüüpiline vatsakeste varajase repolarisatsiooni nn sündroomile, mis esineb sagedamini noores eas (joon. 35, L);

b) kaldu tõusev segmendi depressioon ST J-punktist nihkunud kuni 2-3 mm isoliinist allapoole rindkere viib tahhükardiaga. Esindab normaalset reaktsiooni füüsilisele tegevusele (joonis 35.4).

Patoloogilised muutused ST segmendis(vt joonis 35):

I. Segmendi tõstmine ST. Seda täheldatakse subepikardiaalse (trans-

seinamaaling) kahjustused ja müokardi isheemia järgmistel juhtudel:

1) mitmesugused koronaararterite haiguse vormid - stenokardia, eriti Prinzmetal, äge müokardiinfarkt, südame äge ja krooniline aneurüsm;

2) äge perikardiit.

II. Segmendi depressioon ST horisontaalne või kaldus

kapsasupi vorm. Märgitud:

1) subendokardi vigastus ja müokardi isheemia koronaartõve erinevate vormide, eriti stenokardia ja ägeda müokardiinfarkti, samuti mõnede teiste südamehaiguste korral;

2) vatsakeste müokardi ülekoormus (näiteks hüpertensiivse kriisi korral);

3) toksiliste ainete, näiteks südameglükosiidide ja müokardi düstroofia mõju.

Segmendi nihe ST isoliinist ilmneb ka siis, kui vatsakeste depolarisatsiooni sünkroonsus on häiritud nende hüpertroofia tõttu, samuti His kimbu jalgade blokaadi ja ektoopiliste ventrikulaarsete komplekside (ekstrasüstool, paroksüsmaalne ja mitteparoksüsmaalne tahhükardia) korral. Samal ajal on VT segmendi nihke suund vastuolus kompleksi põhihälbe (hamba) suunaga QRS. Näiteks kui seda tähistab kõrge haru R, seejärel segmentida ST nihkunud isoliini alla ja on kaldu allapoole.

G-laine peegeldab ventrikulaarse müokardi repolarisatsiooni protsessi, mis levib epikardist endokardini. Selle hetke- ja keskmiste vektorite suund on üldiselt sarnane depolarisatsioonivektoritega (vt joon. 27, 32), mille tulemusena hästi hammaste polaarsus T enamikul juhtudel on see sarnane (konkordantne) kompleksi põhihälbega (haru). QRS(vt tabel 7).

Patoloogilised muutused T-laines sisaldama (vt joonis 35):

I. negatiivsed harud T. on mittespetsiifilised ja esinevad

lai valik patoloogilisi protsesse, eriti müokardis

1) subepikardiaalne ehk transmuraalne isheemia IVS ja HeKOToj erinevates vormides. muud haigused;

2) koronarogeense ja mittekoronaarse geneesiga müokardi düstroofia, eriti koos vatsakeste ülekoormusega, joobeseisundiga, elektrolüütide tasakaalu häiretega (hüpokaleemia) jne; müokardioskleroos võib olla ka selle substraadiks.

II. Kõrged teravad hambad D. Samuti mittespetsiifilised

ja neid täheldatakse eelkõige: 1) subendokardiaalse isheemiaga; 2) hü-

Mõlemad võimalused hammaste vahetamiseks T võib olla sekundaarne ja tekkida, kui: 1) vatsakeste müokardi repolarisatsiooni normaalse järjestuse rikkumine nende hüpertroofia tõttu (hüpertrofeerunud vatsakese repolarisatsiooni suund muutub vastupidiseks); 2) His kimbu jalgade blokaad; 3) emakaväline ventrikulaarne arütmia. Sel juhul hamba polaarsus T kooskõlas segmendi nihke suunaga ST, mille jätk on G-laine (vt joonis 35, #, CO-intervalli kestus Q-T- vatsakeste niinimetatud elektriline süstool - vastab ligikaudu nende refraktaarsele perioodile. Seda intervalli mõõdetakse kompleksi algusest QRS kuni G-laine lõpuni (vt joon. 23). Kuna selle väärtus sõltub südame löögisagedusest, on soovitatav määrata korrigeeritud intervall Q - T (Q - Tk) vastavalt Bazetti valemile, milles südame löögisagedust korrigeeritakse:

Intervall Q-TK loetakse piklikuks, kui see on meeste puhul 0,4 s ja naiste puhul 0,45 s või suurem.

Väärtus muutub Q-Tw Q-Tk on mittespetsiifilised ja on põhjustatud mitmetest füsioloogilistest ja patofüsioloogilistest teguritest ning farmakoloogilistest mõjudest. Nende mõõtmine on eriti oluline ventrikulaarsete ektoopiliste arütmiate tekke hindamisel ja antiarütmilise ravi korrigeerimisel.

Haru muutused U on mittespetsiifilised ja praktiliselt puudub diagnostiline väärtus.

Südame elektriline telg on vatsakeste elektromotoorjõu vektori keskmine suund kogu depolarisatsiooniperioodi jooksul, mis on hetkevektorite vektori summa (joonis 36, L). Selle suunda frontaaltasandil iseloomustab nurk a, mille see moodustab standardjuhtme I teljega (joonis 36, B).

Tervetel täiskasvanutel on nurga a väärtus väga erinev - -30 kuni +110°, kuid vahemikus +90 kuni +110° võib see olla ka patoloogiline. Sõltuvalt nurgast a eristatakse järgmisi südame elektrilise telje asukoha valikuid normi variandid(riis. 36, B): 1) keskmine - +40 kuni +70°; 2) horisontaalne - 0 kuni +40°; 3) mõõdukas kõrvalekalle vasakule - 0 kuni -30°; 4) vertikaalne - +70 kuni +90°, 5) mõõdukas kõrvalekalle paremale - +90 kuni + 120°.

Vertikaalset asendit märgitakse tavaliselt noortel ja asteenikutel, horisontaalset - eakatel ja hüpersteenikutel. Südame elektrilise telje asend sõltub teatud määral ühe või teise vatsakese hüpertroofia olemasolust. Niisiis on vasaku vatsakese hüpertroofia korral nurk a tavaliselt (kuid mitte tingimata) 0 piires ja parempoolne - vahemikus +90 kuni +120 °.

Järsk kõrvalekalle vasakule (üle -30°) ja paremale (üle +120°) on patoloogiline muutus südame elektrilise telje asend.

Nurka a hinnatakse kompleksi graafika olemuse järgi QRS erinevates juhtmetes, kasutades 6-teljelist Bailey koordinaatsüsteemi. Kui südame elektriline telg on orienteeritud juhtme teljega risti või peaaegu risti, läheneb selle projektsioon sellele 0-le ja selles juhtmes, st kompleksi hammastes, registreeritakse potentsiaali väärtus. QRS või nende algebraline summa, on minimaalne. Näide on plii III joonisel fig. 27, B. Kui elektritelg on orienteeritud peaaegu paralleelselt juhtme teljega, on selles registreeritud potentsiaalil maksimaalne amplituud, nagu näiteks plii I joonisel fig. 27, B. Seega on selles näites südame elektriline telg orienteeritud risti plii HI teljega ja ligikaudu paralleelne plii I teljega, st vahemikus 0° kuni +30°.

Nurga a täpne arvutus tehakse spetsiaalsete tabelite abil, mis põhinevad kompleksi hammaste amplituudi algebralise summa väärtustel. QRS eraldi juhtmetes I ja III.

Sarnane lähenemine on rakendatav ka keskmise vatsakeste repolarisatsioonivektori (laine 7) määramisel, mis on tavaliselt orienteeritud ligikaudu samamoodi kui vektor QRS.

Kompleksi vorm QRS ja G-laine erinevates juhtmetes, sõltuvalt südame elektrilise telje asendist, on näidatud joonisel fig. 27, A, B, C ja demonstreerib nende tavapäraste ajakavade mitmekesisust.

EKG tõlgendus: P-laine

Kui ergastusimpulss siinussõlmest lahkub, hakkab kardiograaf seda registreerima. Tavaliselt algab parema aatriumi (kõver 1) erutus mõnevõrra varem kui vasakpoolses (2. kõveras) aatriumis. Vasakpoolses aatriumis algab ja hiljem lõpeb erutus. Kardiograaf registreerib mõlema kodade koguvektori P-laine joonestamisel: P-laine tõus ja langus on tavaliselt õrn, tipp on ümardatud.

• Positiivne P-laine näitab siinusrütmi.
• P-laine on kõige paremini nähtav standardses juhtmes 2, milles see peab olema positiivne.
• Tavaliselt on P-laine kestus kuni 0,1 sekundit (1 suur rakk).
• P-laine amplituud ei tohiks ületada 2,5 rakku.
• P-laine amplituud standardsetes juhtmetes ja jäsemete juhtmetes määratakse kodade elektrilise telje suuna järgi (mida arutatakse hiljem).
• Normaalne amplituud: P II>P I>P III.

P-laine tipus võib olla sakiline, hammaste vaheline kaugus ei ületa 0,02 s (1 rakk). Parema aatriumi aktiveerimisaega mõõdetakse P-laine algusest kuni selle esimese tipuni (mitte rohkem kui 0,04 s - 2 rakku). Vasaku aatriumi aktiveerimisaeg on P-laine algusest kuni selle teise tipuni või kõrgeima punktini (mitte rohkem kui 0,06 s - 3 rakku).

P-laine levinumad variandid on näidatud alloleval joonisel:

Allolev tabel kirjeldab, kuidas P-laine peaks erinevates juhtmetes välja nägema.

Amplituud peab olema väiksem kui T-laine amplituud

Amplituud peab olema väiksem kui T-laine amplituud

Mis on ühendusrütm, negatiivne P-laine

Junktsionaalne rütm (atrioventrikulaarse ristmiku rütm) tekib siis, kui sinoatriaalse sõlme automatism on alla surutud ja impulss levib atrioventrikulaarsest ristmikul retrograadselt. Selle tulemusena registreeritakse EKG-l negatiivne P-laine, mis eelneb QRS-kompleksile, ilmub sellega samaaegselt või pärast seda.

Millal täheldatakse ristmiku rütmi?

Selline rütm registreeritakse sagedamini südame orgaanilise patoloogiaga (müokardiit, südame isheemiatõbi, müokardiopaatia), samuti teatud ravimite mürgistusega (glükosiidid, reserpiin, kinidiin jne). Kuid mõnikord võib sõlme rütmi perioodiliselt täheldada tervetel inimestel, kellel on raske vagotoonia.

Südamehaigusega patsientide sõlmede rütm võib nende seisundit süvendada. Terved inimesed seda tavaliselt ei märka.

Sõlme südame rütmi diagnoosimine

Atrioventrikulaarse ristmiku rütm diagnoositakse ainult EKG andmete põhjal, kolme või enama järjestikuse sõlmeimpulsi olemasolul. Pulsisagedus selle rütmi juures on 1 minuti piires.

"Mis on südame ristmik, negatiivne P-laine" ja muud artiklid rubriigist arütmia

negatiivne p laine EKG-l

Populaarsed artiklid teemal: negatiivne p laine EKG-l

Lõpp. Alustage numbrist 1 (62). Diagnoos Kui kliiniliste sümptomite põhjal kahtlustatakse pulmonaalset hüpertensiooni (PH), tuleb PH kontrollimiseks teha EKG, rindkere röntgen (CHP) ja transtorakaalne ehhokardiograafia. Kell.

Rasvaemboolia kliiniline juhtum pärast rasvaimu – kardioloogi vaade

Esteetiline kirurgia on kaasaegse meditsiini üks noori ja kiiresti arenevaid harusid. Kirurgilise korrigeerimise meetodeid, mida arstid kasutavad patsiendi välimuse muutmiseks ja parandamiseks, täiustatakse iga päev. Saavutuse eest.

Analüüsist võtavad osa: SE ENTS kardioloogiaosakonna juhataja RAMS A. Aleksandrov, meditsiiniteaduste doktor, professor; kardioloogiaosakonna teadurid I. Martjanova, meditsiiniteaduste kandidaat, E. Drozdova, S. Kukharenko.

Viimastel aastatel on ajuinsultide (MI) arv maailmas järk-järgult suurenenud, peamiselt isheemiliste ajuveresoonkonna õnnetuste tõttu. Lähikümnenditel soovitavad WHO eksperdid isheemiliste haiguste arvu veelgi suurendada.

27.-28.05.2004 toimus sanatooriumis "Puscha Ozernaya" Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia ja Ukraina Tervishoiuministeeriumi patrooni all Ukraina I konverents rahvusvahelise osalusega "Tromboos kliinilises.

Andmed süsteemse vaskuliidi (VS) levimuse kohta üldpopulatsioonis on napid. SV, sealhulgas nodoosse polüarteriidi (NP) esinemissagedus on aga viimastel aastatel suurenenud ja kipub veelgi suurenema, peamiselt inimestel.

Kopsuemboolia, mida kirjeldas esmakordselt 19. sajandil saksa patoloog R. Virchow, on tänapäeva meditsiinis endiselt pakiline probleem, kuna see on üks levinumaid äkksurma põhjuseid.

Kopsuemboolia (PE) on kopsude arteriaalse voodi äkiline ummistus venoossesse süsteemi, südame paremasse vatsakesse või paremasse aatriumisse tekkinud trombi (emboolia) või muu veresoonkonda sattunud materjali poolt. süsteem.

Kodade virvendusarütmia on jätkuvalt üks levinumaid südame rütmihäireid. Paroksüsmaalne või püsiv AF mõjutab 2,3 miljonit inimest Ameerika Ühendriikides ja 4,5 miljonit inimest Euroopa Liidus.

Küsimused ja vastused teemal: negatiivne p laine EKG-l

Registreeritud on järgmised arütmiad:

Mõõdukalt sagedased polütoopilised PVCd kokku - 6959, 0 kuni 964 tunnis, maksimaalselt 09:18 kuni 10:18;

Paaritud ZHES kokku-6;

Südame löögisageduse tõusuga üle minuti registreeritakse 1. pliis ST-segmendi mõõdukas depressioon. Une ajal registreeritakse 3. pliis perioodiliselt negatiivne T-laine.

ST segmendis diagnostiliselt olulisi muutusi ei esinenud.

QT-intervalli pikenemist ei registreeritud.

Tsirkadiaanindeks 1,36 – normaalne ööpäevase südame löögisageduse profiil

Keskmine päevapõrgu 132/79

Keskmine päevapõrgu 134/84

Kesköö põrgu 117/64

Hüpertensiivne koormus suurenes pidevalt SBP-s päeval ja DBP-s öösel.

Maksimaalne ööpäevane SBP 173 mm Hg, DBP 128 mm Hg

Maksimaalne ööpõrgu 138/73 kell 22.20 enne und

Öise vererõhu languse määr on SBP ja DBP osas piisav, keskmine öine vererõhk ei ületa keskmist ööpäevast vererõhku.

ECHO: ultraheli tunnused 1. astme NMC, 1. staadiumi NTC, 1. staadiumi MC prolaps. Südameõõnsuste mõõtmed on normi piires. ; QRS=0,08; PQ=0,13; e-telg -n; loetamatu-v2v3. Enne rasedust fluorograafiat tehes öeldi, et mul on hüpoevolutsiooniline süda (väike).

Kas ma saan last ohutult kanda? Ainult pool tähtajast on möödas ja ekstrasüstolid on väga halvasti talutavad, olen närvis, mul pole isu. Arstile lähen alles juulis, äkki saan juua midagi rahustit, millega saab rütmi alandada või ES arvu vähendada? Ette tänades.

Stress oli suur, süda valutas väga, heitsin pikali, ei tõusnud püsti, võtsin kardiomenti, advocardi, validoli. ei aidanud. Võtsin kokku ja tegin tasulises kliinikus EKG, et mitte järjekorras seista, rahuloluks. Tulemus: siinusrütm, õige.

Q-laine 0,08 s, üle 1/2 R-laine juhtmetes III ja aVF

RV1-V3; RV5(max)=18mm;

QRS - 0,14; RR - 0,50; QT - 0,36; PQ - 0,20.

RS-T segment III, aVF nihkus isoelektrilisest joonest ülespoole

Juhtides II, III, aVF, V5-V6 ST segmentide elueerimine (+0,2; +0,1; +0,2; +0,1; +0,2)

RS-T depressioon ja negatiivne (koronaarne) T-laine juhtmetes III, aVF ja II

Katkevad muutused piki eesmist seina - kõrge T V1-V2, ST depressioon V1-V3.

Nad käskisid mul kohe haiglasse minna. Kui tõsine see on ja kas peate tõesti arsti juurde minema. Tervislik seisund on ebaoluline, tugev õhupuudus, ma ei taha enam kuhugi minna. Aitäh.

amplituudide summa R(V6)+S(V1)=3,98mV>3,5mV

juhtmes V5 ületab R-laine amplituud (3,07 mV) 2,6 mV

negatiivsed P-hambad V6

difuussed muutused müokardis

negatiivsed T-hambad I AVL V4 V5 V6

Diagnoos: koronaararterite haigus, GB 3 ST, kodade virvendusarütmia püsivorm

Võtab hommikul - Lorista H 100mg, Corvasan 12,5mg

hommikul ja õhtul trifas ülepäeviti, lorista 100 mg õhtul, cordarone 200 mg Kas peaksin asendama corvasani metoprolooliga

Vaadake koormus-ekg-d:

Pean kohe ütlema, et rahuolekus on pulss emotsionaalne, võib-olla muretsesin uuringu ajal, sest tavaolukorras pole pulss üle 55. Mõõdan regulaarselt.

PQ = 0,136 s P = 0,103 s QRS = 0,085 s QT = 0,326 s

II augus AVF P+ >= 2,3 mm

T-laine on tasandatud. II, negatiivne. III, nõrk-neg. AVF

EOS-i vertikaalne asend

Parema aatriumi elektrilise aktiivsuse suurenemine

vasaku vatsakese tagumise seina müokardi repolarisatsiooni protsesside rikkumine,

Vasaku vatsakese tagumise seina müokardi repolarisatsiooni protsessid halvenevad:

T-laine muutus II pliis negatiivseks, III pliis sügavamaks, AVF.

ST-segmendi diagnostiliselt olulist nihet ei registreeritud.

Pulsi taastumine 7. puhkeminutil. Taastumisperioodi kestus

periood on normaalne.

Järeldus: test on negatiivne. Koormustaluvus on madal.

Omadused: mittespetsiifilised muutused vasaku vatsakese tagumise seina müokardis.

Siinusrütm. Südame löögisagedus - 78 lööki minutis.

EOS-i kõrvalekalle paremale 95 kraadi.

EKG pinge väheneb.

Müokardi muutused vasaku vatsakese eesmises vaheseinas, anteroapikaalses, apikaalses anterolateraalses piirkonnas (eristavad ainevahetushäireid koronaarvereringe häiretest)

T-laine negatiivne juhtmetes I V2 V3 V4 V5

Viimasel ajal hakkas närvikogemuste tõttu väga sageli südame piirkonnas valutama, mingi suruv valu ja kipitus. EKG-l - pulss - 66 lööki / min. Südame elektritelg 81 kraadi, vertikaalasend. Siinusrütm. Lühike PQ intervall (PQ intervall = 105 ms). Parema kimbu haru blokaadi mittetäielik blokaad (juhtmes V1 või V2 vastab QRS-i kuju RSR-i tüübile. QRS-i kestus \u003d 98ms. Negatiivsed T-hambad: V2 (kuni -0,18mV) Kui tõsine see on? Ja kas mis tahes vajalik ravi.

Negatiivne p laine EKG-l

Toimetanud akadeemik E. I. Chazov

I. Südame löögisageduse määramine. Südame löögisageduse määramiseks korrutatakse südametsüklite arv (RR-intervallid) 3 sekundi jooksul 20-ga.

A. Südame löögisagedus< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. Normaalne siinusrütm. Õige rütm pulsisagedusega 60-100 min -1. P-laine on juhtmetes I, II, aVF positiivne, aVR-is negatiivne. Igale P-lainele järgneb QRS-kompleks (AV-blokaadi puudumisel). PQ intervall 0,12 s (lisateradade puudumisel).

2. Siinusbradükardia. Õige rütm. südamerütm< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

3. Emakaväline kodade rütm. Õige rütm. Pulss 50-100 min -1. P-laine on tavaliselt negatiivne juhtmetes II, III, aVF. PQ intervall on tavaliselt 0,12 s. Seda täheldatakse tervetel inimestel ja südame orgaaniliste kahjustustega. Tavaliselt tekib siinusrütmi aeglustumine (parasümpaatilise toonuse suurenemise, ravimite või siinussõlme düsfunktsiooni tõttu).

4. Südamestimulaatori migratsioon. Õige või vale rütm. südamerütm< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. AV-sõlme rütm. Aeglane regulaarne rütm kitsaste QRS-kompleksidega (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Kiirenenud idioventrikulaarne rütm. Regulaarne või ebaregulaarne rütm laiade QRS-kompleksidega (> 0,12 s). Pulss 60-110 min -1. P-lained: puuduvad, retrograadsed (tekivad pärast QRS-kompleksi) või ei ole seotud QRS-kompleksidega (AV dissotsiatsioon). Põhjused: müokardi isheemia, seisund pärast koronaarperfusiooni taastumist, glükosiidimürgitus, mõnikord tervetel inimestel. Aeglase idioventrikulaarse rütmi korral näevad QRS-kompleksid välja ühesugused, kuid pulsisagedus on 30–40 min–1. Ravi – vaata ptk. 6, lk V.D.

B. Südame löögisagedus> 100 min -1: teatud tüüpi arütmiad – vt ka joon. 5.2.

1. Siinustahhükardia. Õige rütm. Tavalise konfiguratsiooniga siinus P lained (nende amplituud on suurenenud). Pulss 100-180 min -1, noortel - kuni 200 min -1. Järkjärguline algus ja lõpp. Põhjused: füsioloogiline reaktsioon stressile, sealhulgas emotsionaalne, valu, palavik, hüpovoleemia, arteriaalne hüpotensioon, aneemia, türeotoksikoos, müokardi isheemia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, müokardiit, kopsuemboolia, feokromotsütoom, arteriovenoossed fistulid, ravimite ja muude ravimite toime ( kofeiin, alkohol, nikotiin, katehhoolamiinid, hüdralasiin, kilpnäärmehormoonid, atropiin, aminofülliin). Tahhükardiat ei leevenda unearteri siinuse massaaž. Ravi – vaata ptk. 6, lk III.A.

2. Kodade virvendus. Rütm on "vale vale". P-lainete puudumine, isoliini juhuslikud suure- või väikeselainelised võnked. Kodade lainete sagedus on 350-600 min -1. Ravi puudumisel on ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus 100-180 min -1. Põhjused: mitraalklapi haigus, müokardiinfarkt, türeotoksikoos, PE, seisund pärast operatsiooni, hüpoksia, KOK, kodade vaheseina defekt, WPW sündroom, haige siinuse sündroom, suurte alkoholiannuste joomine, võib täheldada ka tervetel inimestel. Kui ravi puudumisel on ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus väike, võib mõelda juhtivuse häiretele. Glükosiidimürgistuse korral (kiirenenud AV-sõlme rütm ja täielik AV-blokaad) või väga kõrge pulsisageduse taustal (näiteks WPW sündroomiga) võib ventrikulaarsete kontraktsioonide rütm olla õige. Ravi – vaata ptk. 6, punkt IV.B.

3. Kodade laperdus. Regulaarne või ebaregulaarne rütm saehambaliste kodade lainetega (f), mis on kõige enam väljendunud II, III, aVF või V 1 juhtmetes. Rütm on sageli regulaarne AV juhtivuse suhtes 2:1 kuni 4:1, kuid võib olla ebaregulaarne, kui AV juhtivus muutub. Kodadelainete sagedus on I tüüpi laperduse korral 250-350 min -1 ja II tüüpi laperduse korral 350-450 min -1. Põhjused: vt Ch. 6, punkt IV. 1:1 AV juhtivuse korral võib vatsakeste sagedus ulatuda 300 min–1, samas kui hälbiva juhtivuse tõttu on QRS-kompleksi laienemine võimalik. Samal ajal sarnaneb EKG ventrikulaarse tahhükardiaga; seda täheldatakse eriti sageli Ia klassi antiarütmiliste ravimite kasutamisel ilma AV-blokaatorite samaaegse manustamiseta, samuti WPW sündroomi korral. Kodade virvendus-laperdus koos erineva kujuga kaootiliste kodade lainetega on võimalik ühe ja teise kodade laperduse korral. Ravi – vaata ptk. 6, lk III.G.

4. Paroksüsmaalne AV-sõlme vastastikune tahhükardia. Supraventrikulaarne tahhükardia kitsaste QRS-kompleksidega. Pulss 150-220 min -1, tavaliselt 180-200 min -1. P-laine tavaliselt kattub või järgib QRS-kompleksi (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Ortodroomne supraventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomi korral. Õige rütm. Pulss 150-250 min -1. RP-intervall on tavaliselt lühike, kuid võib pikeneda aeglase retrograadse juhtivuse korral vatsakestest kodadesse. Käivitub ja peatub ootamatult. Tavaliselt käivitavad kodade ekstrasüstolid. Põhjused: WPW sündroom, varjatud lisarajad (vt 6. peatükk, lk XI.G.2). Tavaliselt muid südamekahjustusi ei esine, kuid võimalik on kombinatsioon Ebsteini anomaalia, hüpertroofilise kardiomüopaatia, mitraalklapi prolapsiga. Sageli on efektiivne unearteri sinususe massaaž. Kodade virvendusarütmiaga patsientidel, kellel on ilmne lisarada, saab impulsse vatsakestesse viia äärmiselt kiiresti; QRS-kompleksid on laiad, nagu ventrikulaarse tahhükardia korral, rütm on ebaregulaarne. On olemas ventrikulaarse fibrillatsiooni oht. Ravi – vt ptk. 6, punkt XI.G.3.

6. Kodade tahhükardia (automaatne või vastastikune intraatriaalne). Õige rütm. Kodade rütm 100-200 min -1 . Mittesiinus-P lained. RP-intervall on tavaliselt pikenenud, kuid 1. astme AV-blokaadi korral võib seda lühendada. Põhjused: ebastabiilne kodade tahhükardia on võimalik südame orgaaniliste kahjustuste puudumisel, stabiilne - müokardiinfarkti, cor pulmonale ja muude südame orgaaniliste kahjustustega. Mehhanismiks on erutuslaine emakaväline fookus või vastupidine sisenemine kodadesse. See moodustab 10% kõigist supraventrikulaarsetest tahhükardiatest. Unearteri siinuse massaaž aeglustab AV juhtivust, kuid ei kõrvalda arütmiat. Ravi – vt ptk. 6, lk III.D.4.

7. Sinoatriaalne vastastikune tahhükardia. EKG – nagu siinustahhükardia puhul (vt 5. peatüki lõik II.B.1). Õige rütm. RP intervallid on pikad. Käivitub ja peatub ootamatult. Pulss 100-160 min -1. P-laine kuju on siinusest eristamatu. Põhjused: võib täheldada normaalselt, kuid sagedamini - südame orgaaniliste kahjustustega. Mehhanism on erutuslaine vastupidine sisenemine siinussõlme sees või sinoatriaalses tsoonis. See moodustab 5-10% kõigist supraventrikulaarsetest tahhükardiatest. Unearteri siinuse massaaž aeglustab AV juhtivust, kuid ei kõrvalda arütmiat. Ravi – vaata ptk. 6, lk III.D.3.

8. Paroksüsmaalse AV-sõlme vastastikuse tahhükardia ebatüüpiline vorm. EKG – nagu kodade tahhükardia puhul (vt 5. peatüki lõik II.B.4). QRS-kompleksid on kitsad, RP-intervallid pikad. P-laine on tavaliselt negatiivne juhtmetes II, III, aVF. Ergastuslaine vastupidise sisenemise kontuur on AV-sõlmes. Ergastamine toimub anterograadselt mööda kiiret (beeta) intranodaalset rada ja retrograadselt - mööda aeglast (alfa) rada. Diagnoosimiseks võib olla vajalik südame elektrofüsioloogiline uuring. See moodustab 5–10% kõigist vastastikuste AV-sõlme tahhükardiate juhtudest (2–5% kõigist supraventrikulaarsetest tahhükardiatest). Unearteri siinuse massaaž võib paroksüsmi peatada.

9. Ortodroomne supraventrikulaarne tahhükardia hilinenud retrograadse juhtivusega. EKG – nagu kodade tahhükardia puhul (vt 5. peatüki lõik II.B.4). QRS-kompleksid on kitsad, RP-intervallid pikad. P-laine on tavaliselt negatiivne juhtmetes II, III, aVF. Ortodroomne supraventrikulaarne tahhükardia aeglase retrograadse juhtivusega mööda lisateed (tavaliselt tagumine). Tahhükardia on sageli püsiv. Seda võib olla raske eristada automaatsest kodade tahhükardiast ja vastastikusest kodadesisesest supraventrikulaarsest tahhükardiast. Diagnoosimiseks võib olla vajalik südame elektrofüsioloogiline uuring. Unearteri siinuse massaaž peatab mõnikord paroksüsmi. Ravi – vaata ptk. 6, punkt XI.G.3.

10. Polütoopiline kodade tahhükardia. Vale rütm. Pulss > 100 min -1 . Kolme või enama erineva konfiguratsiooniga mittesiinus-P lained. Erinevad PP, PQ ja RR intervallid. Põhjused: eakatel, kellel on KOK, cor pulmonale, ravi aminofülliiniga, hüpoksia, südamepuudulikkus, pärast operatsiooni, sepsis, kopsuturse, suhkurtõbi. Sageli valesti diagnoositud kodade virvendusarütmia. Võib areneda kodade virvendusarütmiaks/laperduseks. Ravi – vaata ptk. 6, lk III.G.

11. Paroksüsmaalne kodade tahhükardia koos AV-blokaadiga. Ebaregulaarne rütm kodade lainete sagedusega 150-250 min -1 ja ventrikulaarsete kompleksidega 100-180 min -1. Mitte-siinuslained P. Põhjused: glükosiidimürgitus (75%), orgaaniline südamehaigus (25%). EKG näitab tavaliselt kodade tahhükardiat koos teise astme AV-blokaadiga (tavaliselt I tüüpi Mobitz). Unearteri siinuse massaaž aeglustab AV juhtivust, kuid ei kõrvalda arütmiat.

12. Ventrikulaarne tahhükardia. Tavaliselt - õige rütm sagedusega 110-250 min -1. QRS kompleks > 0,12 s, tavaliselt > 0,14 s. ST-segment ja T-laine on QRS-kompleksiga vastuolus. Põhjused: orgaaniline südamekahjustus, hüpokaleemia, hüperkaleemia, hüpoksia, atsidoos, ravimid ja muud ravimid (glükosiidimürgitus, antiarütmikumid, fenotiasiinid, tritsüklilised antidepressandid, kofeiin, alkohol, nikotiin), mitraalklapi prolaps, harvadel juhtudel - tervetel inimestel. Täheldada võib AV dissotsiatsiooni (kodade ja vatsakeste sõltumatud kokkutõmbed). Südame elektriline telg kaldub sageli vasakule, registreeritakse konfluentsed kompleksid. See võib olla püsiv (3 või enam QRS kompleksi, kuid paroksüsm kestab vähem kui 30 s) või püsiv (> 30 s), monomorfne või polümorfne. Kahesuunalist ventrikulaarset tahhükardiat (QRS-komplekside vastassuunas) täheldatakse peamiselt glükosiidimürgistuse korral. Kirjeldatud on kitsaste QRS-kompleksidega ventrikulaarset tahhükardiat (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Supraventrikulaarne tahhükardia ebanormaalse juhtivusega. Tavaliselt – õige rütm. QRS-kompleksi kestus on tavaliselt 0,12-0,14 s. Puuduvad AV-dissotsiatsiooni ja äravoolu kompleksid. Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule ei ole tüüpiline. Ventrikulaarse ja supraventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika koos ebanormaalse juhtivusega – vt joon. 5.3.

14. Pirueti tahhükardia. Tahhükardia ebaregulaarse rütmi ja laiade polümorfsete ventrikulaarsete kompleksidega; iseloomulik on tüüpiline sinusoidne pilt, kus kahe või enama ühesuunalise ventrikulaarse kompleksi rühmad asendatakse vastassuunaliste komplekside rühmadega. Esineb QT-intervalli pikenemisega. Pulss - 150-250 min -1. Põhjused: vt Ch. 6, lk XIII.A. Rünnakud on tavaliselt lühiajalised, kuid on olemas risk üleminekuks ventrikulaarsele fibrillatsioonile. Paroksüsmile eelneb sageli pika ja lühikese RR-i tsüklite vaheldumine. QT-intervalli pikenemise puudumisel nimetatakse sellist ventrikulaarset tahhükardiat polümorfseks. Ravi – vt ptk. 6, lk XIII.A.

15. Ventrikulaarne fibrillatsioon. Kaootiline ebaregulaarne rütm, QRS-kompleksid ja T-lained puuduvad. Põhjused: vt Ch. 5, punkt II.B.12. CPR puudumisel põhjustab ventrikulaarne fibrillatsioon kiiresti (4-5 minuti jooksul) surma. Ravi – vt ptk. 7, punkt IV.

16. Ebanormaalne juhtivus. See väljendub laiades QRS-kompleksides, mis on tingitud impulsside edasiviimisest kodadest vatsakestesse. Seda täheldatakse kõige sagedamini siis, kui ekstrasüstoolne erutus jõuab His-Purkinje süsteemi suhtelise tulekindluse faasis. His-Purkinje süsteemi refraktaarse perioodi kestus on pöördvõrdeline südame löögisagedusega; kui pikkade RR-intervallide taustal tekib ekstrasüstool (lühike RR-intervall) või algab supraventrikulaarne tahhükardia, siis tekib ebanormaalne juhtivus. Sel juhul toimub erutus tavaliselt mööda His kimbu vasakut jalga ja hälbivad kompleksid näevad välja nagu Hisi kimbu parema jala blokaad. Mõnikord näevad kõrvalekalduvad kompleksid välja nagu vasakpoolse kimbu haruplokk.

17. EKG tahhükardiaga koos laiade QRS-kompleksidega (ventrikulaarse ja supraventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnoosimine ebanormaalse juhtivusega - vt. Joon. 5.3). Ventrikulaarse tahhükardia kriteeriumid:

b. Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule.

B. Emakaväline ja asenduskontraktsioon

1. Kodade ekstrasüstolid. Erakordne mitte-siinus-P-laine, millele järgneb normaalne või ebanormaalne QRS-kompleks. PQ intervall - 0,12-0,20 s. Varajase ekstrasüstoli PQ intervall võib ületada 0,20 s. Põhjused: esinevad tervetel inimestel, kellel on väsimus, stress, suitsetajad, kofeiini ja alkoholi mõju all, orgaanilised südamehaigused, cor pulmonale. Kompenseeriv paus on tavaliselt mittetäielik (pre- ja post-ekstrasüstoolsete P-lainete vaheline intervall on väiksem kui kaks korda tavalisest PP-intervallist). Ravi – vt ptk. 6, lk III.B.

2. Blokeeritud kodade ekstrasüstolid. Erakordne mitte-siinus-P-laine, millele ei järgne QRS-kompleksi. AV-sõlme kaudu, mis on refraktaarsel perioodil, kodade ekstrasüstooli ei teostata. Ekstrasüstoolne P-laine kattub mõnikord T-lainega ja seda on raske ära tunda; nendel juhtudel peetakse blokeeritud kodade ekstrasüstooli ekslikult sinoatriaalse blokaadi või siinussõlme seiskumiseks.

3. AV sõlme ekstrasüstolid. Erakordne QRS kompleks retrograadse (negatiivne II, III, aVF juhtmetes) P lainega, mida saab registreerida enne või pärast QRS kompleksi või asetada sellele. QRS-kompleksi kuju on normaalne; hälbiva juhtivusega võib see meenutada ventrikulaarset ekstrasüstooli. Põhjused: esinevad tervetel inimestel ja orgaanilise südamehaigusega. Ekstrasüstoli allikas on AV-sõlm. Kompenseeriv paus võib olla täielik või mittetäielik. Ravi – vt ptk. 6, lk V.A.

4. Ventrikulaarsed ekstrasüstolid. Erakordne, lai (> 0,12 s) ja deformeerunud QRS kompleks. ST-segment ja T-laine on QRS-kompleksiga vastuolus. Põhjused: vt Ch. 5, punkt II.B.12. P-laine ei pruugi olla seotud ekstrasüstoolidega (AV dissotsiatsioon) või olla negatiivne ja järgida QRS-kompleksi (retrograadne P-laine). Kompenseeriv paus on tavaliselt täielik (intervall pre- ja post-ekstrasüstoolsete P-lainete vahel on võrdne kahekordse tavalise PP-intervalliga). Ravi – vt ptk. 6, punkt V.B.

5. AV-sõlme kontraktsioonide asendamine. Need meenutavad AV-sõlmede ekstrasüstole, kuid asenduskompleksi intervall ei lühene, vaid pikeneb (vastab pulsisagedusele 35–60 min–1). Põhjused: esinevad tervetel inimestel ja orgaanilise südamehaigusega. Asendusimpulsi allikaks on AV-sõlme varjatud südamestimulaator. Seda täheldatakse sageli siis, kui siinusrütm aeglustub parasümpaatilise toonuse, ravimite (nt südameglükosiidide) ja siinussõlme düsfunktsiooni tõttu.

6. Idioventrikulaarsete kontraktsioonide asendus. Need meenutavad ventrikulaarseid ekstrasüstole, kuid asenduskontraktsiooni intervall ei lühene, vaid pikeneb (vastab pulsisagedusele 20–50 min–1). Põhjused: esinevad tervetel inimestel ja orgaanilise südamehaigusega. Asendusimpulss tuleb vatsakestest. Idioventrikulaarseid asenduskontraktsioone täheldatakse tavaliselt siis, kui siinuse ja AV-sõlme rütm aeglustub.

1. Sinoatriaalne blokaad. Pikendatud PP-intervall on tavalise kordne. Põhjused: mõned ravimid (südamellükosiidid, kinidiin, prokaiinamiid), hüperkaleemia, siinussõlme düsfunktsioon, müokardiinfarkt, parasümpaatilise toonuse tõus. Mõnikord on Wenckebachi periood (PP intervalli järkjärguline lühendamine kuni järgmise tsükli väljalangemiseni).

2. 1. astme AV blokaad. PQ intervall > 0,20 s. Iga P-laine vastab QRS-kompleksile. Põhjused: täheldatud tervetel inimestel, sportlastel, parasümpaatilise toonuse tõusuga, teatud ravimite (südameglükosiidid, kinidiin, prokaiinamiid, propranolool, verapamiil) võtmine, reumaatiline atakk, müokardiit, kaasasündinud südamerikked (kodade vaheseina defekt, avatud arterioosjuha). Kitsaste QRS-komplekside puhul on kõige tõenäolisem blokaadi tase AV-sõlm. Kui QRS-kompleksid on laiad, on juhtivuse häired võimalikud nii AV-sõlmes kui ka His-kimbus. Ravi – vaata ptk. 6, lk VIII.A.

3. Mobitzi I tüüpi 2. astme AV blokaad (koos Wenckebachi perioodikaga). PQ intervalli pikenemine kuni QRS kompleksi kadumiseni. Põhjused: täheldatud tervetel inimestel, sportlastel teatud ravimite (südameglükosiidid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid, klonidiin, metüüldopa, flekainiid, enkainiid, propafenoon, liitium) võtmisel, müokardiinfarktiga (eriti madalam), reumaatilise rünnaku, müokardiitiga. Kitsaste QRS-komplekside puhul on kõige tõenäolisem blokaadi tase AV-sõlm. Kui QRS-kompleksid on laiad, on impulsi juhtivuse rikkumine võimalik nii AV-sõlmes kui ka His kimbus. Ravi – vaata ptk. 6, punkt VIII.B.1.

4. Mobitzi II tüüpi 2. astme AV blokaad. QRS-komplekside perioodiline prolaps. PQ intervallid on samad. Põhjused: esineb peaaegu alati orgaanilise südamehaiguse taustal. Pulsi viivitus esineb His kimbus. 2:1 AV-blokaad esineb nii Mobitz I kui ka Mobitz II tüüpidel: kitsad QRS-kompleksid on tüüpilisemad Mobitz I AV-blokaadile, laiad Mobitz II AV-blokaadile. Kõrge astme AV-blokaadi korral kukub välja kaks või enam järjestikust ventrikulaarset kompleksi. Ravi – vaata ptk. 6, punkt VIII.B.2.

5. Täielik AV-blokaad. Kodad ja vatsakesed põlevad iseseisvalt. Kodade kontraktsioonide sagedus ületab vatsakeste sagedust. Samad PP-intervallid ja samad RR-intervallid, PQ-intervallid erinevad. Põhjused: Täielik AV-blokaad on kaasasündinud. Täieliku AV-blokaadi omandatud vorm tekib müokardiinfarkti, südame juhtivuse süsteemi isoleeritud haiguse (Lenegre tõbi), aordi väärarengute, teatud ravimite (südamellükosiidid, kinidiin, prokaiinamiid), endokardiidi, Lyme'i tõve, hüperkaleemia, infiltratiivsete haiguste korral. (amüloidoos, sarkoidoos), kollagenoos, trauma, reumaatiline atakk. Impulsside juhtivuse blokeerimine on võimalik AV-sõlme (näiteks kaasasündinud täieliku AV-blokaadiga kitsaste QRS-kompleksidega), His-kimbu või His-Purkinje süsteemi distaalsete kiudude tasemel. Ravi – vaata ptk. 6, lk VIII.B.

III. Südame elektrilise telje määramine. Südame elektrilise telje suund vastab ligikaudu vatsakeste depolarisatsiooni suurima koguvektori suunale. Südame elektrilise telje suuna määramiseks on vaja arvutada QRS kompleksi amplituudi hammaste algebraline summa juhtmetes I, II ja aVF (lahutage kompleksi negatiivse osa amplituud amplituudist kompleksi positiivne osa) ja seejärel järgige tabelit. 5.1.

A. Südame elektrilise telje kõrvalekalde põhjused paremale: KOK, cor pulmonale, parema vatsakese hüpertroofia, His-kimbu parema jala blokaad, lateraalne müokardiinfarkt, vasaku jala tagumise haru blokaad Tema kimp, kopsuturse, dekstrokardia, WPW sündroom. See juhtub normis. Sarnast pilti täheldatakse ka siis, kui elektroodid on valesti paigaldatud.

B. Südame elektrilise telje kõrvalekalde põhjused vasakule: His-kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad, alumine müokardiinfarkt, His-kimbu vasaku jala blokaad, vasaku vatsakese hüpertroofia, kodade vaheseina ostium primum tüüpi defekt, KOK, hüperkaleemia. See juhtub normis.

C. Südame elektrilise telje järsu kõrvalekalde põhjused paremale: His-kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad parema vatsakese hüpertroofia taustal, vasaku jala eesmise haru blokaad. Tema kimp lateraalse müokardiinfarkti, parema vatsakese hüpertroofia, KOK-i korral.

IV. Hammaste ja intervallide analüüs. EKG intervall - intervall ühe laine algusest teise laine alguseni. EKG segment on vahe ühe laine lõpust järgmise laine alguseni. Kirjutamiskiirusel 25 mm/s vastab iga väike lahter paberlindil 0,04 s.

A. Normaalne 12-lülitusega EKG

1. P-laine Positiivne juhtmetes I, II, aVF, negatiivne aVR-is, võib olla negatiivne või kahefaasiline juhtmetes III, aVL, V 1 , V 2 .

3. QRS kompleks. Laius - 0,06-0,10 s. Väike Q-laine (laius< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. ST segment. Tavaliselt isoliinil. Äärmustest väljuvates juhtmetes on tavaliselt võimalik kuni 0,5 mm sügavus ja kuni 1 mm tõus. Rindkerejuhtmetes on võimalik ST-i tõus kuni 3 mm koos allapoole suunatud kühmuga (vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom, vt 5. peatükk, lk IV.3.1.d).

5. T laine Positiivne juhtmetes I, II, V 3 -V 6 . Negatiivne aVR-is, V 1 . Võib olla positiivne, lame, negatiivne või kahefaasiline juhtmetes III, aVL, aVF, V1 ja V2. Tervetel noortel on T-laine juhtmetes V 1 -V 3 (püsiv juveniilne EKG).

6. QT-intervall. Kestus on pöördvõrdeline südame löögisagedusega; kõigub tavaliselt 0,30-0,46 s vahel. QT c \u003d QT / C RR, kus QT c on korrigeeritud QT-intervall; normaalne QT c 0,46 meestel ja 0,47 naistel.

Allpool on mõned tingimused, millest igaühe jaoks on näidatud iseloomulikud EKG märgid. Siiski tuleb meeles pidada, et EKG kriteeriumidel ei ole sajaprotsendilist tundlikkust ja spetsiifilisust, mistõttu võib loetletud tunnuseid tuvastada eraldi või erinevates kombinatsioonides või üldse puududa.

1. Kõrge terav P juhtmes II: parema kodade laienemine. P-laine amplituud pliis II > 2,5 mm (P pulmonale). Spetsiifilisus on vaid 50%, 1/3 juhtudest on P pulmonale põhjustatud vasaku aatriumi suurenemisest. Seda täheldatakse KOK-i, kaasasündinud südamedefektide, kongestiivse südamepuudulikkuse, koronaararterite haiguse korral.

2. Negatiivne P juht I

a. Dekstrokardia. Negatiivsed P- ja T-lained, ümberpööratud QRS-kompleks I juhtmestikus ilma R-laine amplituudi suurenemiseta rindkere juhtmetes. Dekstrokardia võib olla üks situs inversuse (siseorganite vastupidise paigutuse) ilmingutest või isoleeritud. Isoleeritud dekstrokardiat seostatakse sageli teiste kaasasündinud väärarengutega, sealhulgas suurte arterite korrigeeritud transpositsiooniga, kopsuarteri stenoosiga ning vatsakeste ja kodade vaheseina defektidega.

b. Elektroodid on valesti paigaldatud. Kui vasaku käe jaoks mõeldud elektrood asetatakse paremale käele, registreeritakse negatiivsed P- ja T-lained, ümberpööratud QRS-kompleks, mille üleminekutsoon on normaalne asukoht rindkeres.

3. Sügav negatiivne P juhtmes V 1: vasaku koja laienemine. P-mitraal: pliis V 1 on P-laine lõpposa (tõusev põlv) laienenud (> 0,04 s), selle amplituud on > 1 mm, P laine laieneb II juhtmes (> 0,12 s). Seda täheldatakse mitraal- ja aordidefektide, südamepuudulikkuse, müokardiinfarkti korral. Nende märkide spetsiifilisus on üle 90%.

4. Negatiivne P-laine II pliis: ektoopiline kodade rütm. PQ intervall on tavaliselt > 0,12 s, P-laine on negatiivne juhtmetes II, III, aVF. Vt ptk. 5, punkt II.A.3.

1. PQ intervalli pikenemine: 1. astme AV blokaad. PQ intervallid on samad ja ületavad 0,20 s (vt 5. peatüki punkt II.D.2). Kui PQ intervalli kestus on erinev, siis on võimalik 2. astme AV blokaad (vt 5. peatükk, lk II.D.3).

2. PQ intervalli lühendamine

a. PQ intervalli funktsionaalne lühendamine. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

b. WPW sündroom. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

sisse. AV - sõlme või alumine kodade rütm. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. PQ segmendi depressioon: perikardiit. PQ segmendi allasurumine kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR, on kõige enam väljendunud II, III ja aVF juhtmetes. PQ segmendi depressiooni täheldatakse ka kodade infarkti korral, mis esineb 15% müokardiinfarkti juhtudest.

D. QRS kompleksi laius

a. Hisi kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad. Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule (-30° kuni -90°). Madal R-laine ja sügav S-laine juhtmetes II, III ja aVF. Kõrge R-laine juhtmetes I ja aVL. Võib esineda väike Q-laine. Plii aVR-is on hiline aktivatsioonilaine (R'). Iseloomulik on üleminekutsooni nihkumine vasakule rinnajuhtmetes. Seda täheldatakse kaasasündinud väärarengute ja muude südame orgaaniliste kahjustuste korral, mõnikord ka tervetel inimestel. Ei vaja ravi.

b. Hisi kimbu vasaku jala tagumise haru blokaad. Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale (> +90°). Madal R-laine ja sügav S-laine juhtmetes I ja aVL. Juhtides II, III, aVF võib registreerida väikese Q-laine. Seda täheldatakse südame isheemiatõve korral, mõnikord tervetel inimestel. Esineb harva. On vaja välistada muud põhjused, mis põhjustavad südame elektrilise telje kõrvalekaldeid paremale: parema vatsakese hüpertroofia, KOK, cor pulmonale, lateraalne müokardiinfarkt, südame vertikaalne asend. Diagnoosi täielik usaldus on antud ainult võrreldes eelmise EKG-ga. Ei vaja ravi.

sisse. Tema kimbu vasaku jala mittetäielik blokaad. R-laine või hiline R-laine (R’) juhtmetes V 5 , V 6 . Lai S laine juhtmetes V 1 , V 2 . Q-laine puudumine juhtmetes I, aVL, V 5 , V 6 .

d) His kimbu parema jala mittetäielik blokaad. Hiline R-laine (R’) juhtmetes V 1 , V 2 . Lai S laine juhtmetes V 5 , V 6 .

a. Tema kimbu parema jala blokaad. Hiline R-laine juhtmetes V 1 , V 2 koos kaldu ST segmendi ja negatiivse T lainega. Sügav S laine juhtmetes I, V 5, V 6 . Seda täheldatakse südame orgaaniliste kahjustuste korral: cor pulmonale, Lenegra tõbi, koronaararterite haigus, mõnikord - normaalne. Parema kimbu haru blokaadi maskeeritud blokaad: QRS-kompleksi vorm pliis V 1 vastab parema kimbu haru blokaadile, kuid juhtmetes I, aVL või V 5, V 6 registreeritakse RSR kompleks. Tavaliselt on selle põhjuseks His-kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad, vasaku vatsakese hüpertroofia, müokardiinfarkt. Ravi – vaata ptk. 6, lk VIII.E.

b. Tema kimbu vasaku jala blokaad. Lai sakiline R-laine juhtmetes I, V 5 , V 6 . Sügav S või QS laine juhtmetes V 1 , V 2 . Q-laine puudumine juhtmetes I, V 5 , V 6 . Seda täheldatakse vasaku vatsakese hüpertroofia, müokardiinfarkti, Lenegra tõve, koronaararterite haiguse korral, mõnikord normaalne. Ravi – vaata ptk. 6, lk VIII.D.

sisse. Tema kimbu parema jala ja Tema kimbu vasaku jala ühe haru blokaad. Kahe kiire ploki ja 1. astme AV-blokaadi kombinatsiooni ei tohiks käsitleda kolmekiirelise blokaadina: PQ-intervalli pikenemine võib olla tingitud aeglasest juhtivusest AV-sõlmes, mitte His-kimbu kolmanda haru blokaadist. . Ravi – vaata ptk. 6, lk VIII.G.

d) intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine. QRS-kompleksi laienemine (> 0,12 s) parema või vasaku kimbu blokaadi blokaadi tunnuste puudumisel. Seda täheldatakse orgaanilise südamehaiguse, hüperkaleemia, vasaku vatsakese hüpertroofia, Ia ja Ic klassi antiarütmiliste ravimite võtmisega koos WPW sündroomiga. Ravi tavaliselt ei vaja.

E. QRS kompleksi amplituud

1. Hammaste madal amplituud. QRS kompleksi amplituud< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Kõrge amplituudiga QRS kompleks

a. Vasaku vatsakese hüpertroofia

1) Cornelli kriteeriumid: (R in aVL + S in V 3) > 28 mm meestel ja > 20 mm naistel (tundlikkus 42%, spetsiifilisus 96%).

3) Sokolov-Lyoni kriteeriumid: (S V 1-s + R V 5-s või V 6-s) > 35 mm (tundlikkus 22%, spetsiifilisus 100%, kriteerium kehtib üle 40-aastastele).

4) His-kimbu parema jala blokeerimiseks puuduvad usaldusväärsed kriteeriumid.

5) Vasaku kimbu haru blokaadiga: (S in V 2 + R in V 5) > 45 mm (tundlikkus 86%, spetsiifilisus 100%).

3. Kõrge R-laine eesotsas V 1

a. Parema vatsakese hüpertroofia. Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale; R/S 1 kuni V 1 ja/või R/S 1 kuni V 6 . Sõltuvalt pliis V 1 oleva QRS-kompleksi kujust eristatakse kolme tüüpi parema vatsakese hüpertroofiat.

1) Tüüp A. Kõrge R pliis V 1 (qR, R, rSR'), sageli ST-segmendi languse ja negatiivse T-lainega.Parema vatsakese hüpertroofia, tavaliselt väljendunud (koos kopsuarteri stenoosiga, pulmonaalhüpertensioon, Eisenmenger).

2) Tüüp B. Kompleksne tüüp RS või Rsr’ pliis V 1 ; täheldatud kodade vaheseina defektiga, mitraalstenoosiga.

3) Tüüp C. Kompleksne tüüp rS või rSr' sügava S-lainega vasakpoolses rindkeres (V 5 , V 6). Kõige sagedamini - KOK-iga.

4. Muutuva amplituudiga kompleksid: elektriline vaheldumine. QRS-kompleksi vaheldumine: erineva suuna ja amplituudiga komplekside vaheldumine. Seda täheldatakse eksudatiivse perikardiidi, müokardi isheemia, laienenud kardiomüopaatia ja muude südame orgaaniliste kahjustuste korral. Täielik vaheldumine: P-laine, QRS-kompleksi ja T-laine vaheldumine Tavaliselt täheldatakse eksudatiivse perikardiidiga, sageli südame tamponaadi taustal.

1. Müokardiinfarkt. Laius > 0,04 s (> 0,05 s juhtmes III). Amplituud > 2 mm või 25% R-laine amplituudist (50% juhtmetes aVL, 15% juhtmetes V4-V6).

2. Pseudoinfarkti kõver. Patoloogiline Q-laine müokardiinfarkti puudumisel. Põhjused: orgaaniline südamehaigus (eriti dilatatiivne kardiomüopaatia ja hüpertroofiline kardiomüopaatia, amüloidoos, müokardiit), luu- ja lihaskonna haigused, vasaku või parema vatsakese hüpertroofia, KOK, cor pulmonale, kopsuemboolia, pneumotooraks, vasaku jala blokaad kimp, vasaku jala eesmise haru blokaad His kimp, WPW sündroom, kesknärvisüsteemi haigus, hüperkaltseemia, šokk, hüpoksia, pankreatiit, operatsioon, südamevigastus.

1. Üleminekutsooni nihutamine paremale. R/S > 1 pliis V 1 või V 2 . See esineb tavaliselt parema vatsakese hüpertroofia, tagumise müokardiinfarkti, Duchenne'i müopaatia, parema kimbu blokaadi, WPW sündroomiga.

2. Üleminekutsooni nihutamine vasakule. Üleminekutsoon nihutatakse V 5 või V 6 peale. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3. Deltalaine (täiendav laine ventrikulaarse kompleksi algosas): WPW sündroom. PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

a. II, III, aVF - tagumine lisatee;

b. I, aVL - vasakpoolne tee;

sisse. V 1 südame elektrilise telje kõrvalekaldega paremale - parempoolne eesmine-vaheseina tee;

V 1 südame elektrilise telje kõrvalekaldega vasakule - parem külgmine tee.

4. Sälk R-laine laskuval põlvel (Osborne'i hammas). Hiline positiivne laine ventrikulaarse kompleksi terminaalses osas. Täheldatud hüpotermiaga (ravi – vt 8. peatüki lõik IX.E). Kui kehatemperatuur langeb, suureneb Osborni laine amplituud.

1. ST segmendi elevatsioon

a. Müokardi kahjustus. Mitmetes juhtmetes - ST-segmendi tõus kühmuga ülespoole üleminekuga T-lainele.Vastupidistes juhtmetes - ST-segmendi depressioon. Sageli registreeritakse Q-laine Muutused on dünaamilised; T-laine muutub negatiivseks enne, kui ST segment naaseb isoliinile.

b. Perikardiit. ST segmendi tõus paljudes juhtmetes (I-III, aVF, V 3 -V 6). ST depressiooni puudumine vastastikustes juhtmetes (va aVR). Q-laine puudumine PQ segmendi depressioon. Muutused on dünaamilised; T-laine muutub negatiivseks pärast ST segmendi naasmist isoliinile.

sisse. Vasaku vatsakese aneurüsm. ST-segmendi tõus, tavaliselt sügava Q-laine või ventrikulaarse kompleksi vormiga - QS-tüüp. ST-segmendi ja T-laine muutused on püsivad.

d) Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom. ST segmendi tõus kumerusega allapoole üleminekuga konkordantsele T lainele Sälk R-laine laskuval põlvel Lai sümmeetriline T laine Muutused ST segmendis ja T laines on püsivad. Norm variant.

e. ST-segmendi tõusu muud põhjused. Hüperkaleemia, äge cor pulmonale, müokardiit, südamekasvajad.

2. ST segmendi depressioon

a. müokardi isheemia. Horisontaalne või kaldu ST depressioon.

b. repolarisatsioonihäire. ST-segmendi kaldus depressioon ülespoole mõhnaga (vasaku vatsakese hüpertroofiaga). Negatiivne T laine Muutused on rohkem väljendunud juhtmetes V 5 , V 6 , I, aVL.

sisse. Glükosiidi toksilisus. ST segmendi künakujuline depressioon. Kahefaasiline või negatiivne T-laine Muutused on rohkem väljendunud vasakpoolsetes rindkerejuhtmetes.

d) Mittespetsiifilised muutused ST segmendis. Neid täheldatakse tavaliselt mitraalklapi prolapsi, teatud ravimite (südameglükosiidid, diureetikumid, psühhotroopsed ravimid) võtmise, elektrolüütide häirete, müokardi isheemia, vasaku ja parema vatsakese hüpertroofia, kimbu haru blokaadi, WPW sündroomi, tahhükardia, hüperventilatsiooni, pankreatiit, šokk.

1. Kõrge T-laine T-laine amplituud > 6 mm jäsemete juhtmetes; rindkeres > 10-12 mm (meestel) ja > 8 mm naistel. Tavaliselt täheldatakse seda hüperkaleemia, müokardi isheemia, müokardiinfarkti esimestel tundidel, vasaku vatsakese hüpertroofia, kesknärvisüsteemi kahjustuste, aneemia korral.

2. Sügav negatiivne T-laine Lai sügav negatiivne T-laine registreeritakse kesknärvisüsteemi kahjustustega, eriti subarahnoidaalse hemorraagia korral. Kitsas sügav negatiivne T-laine - koronaararterite haigusega, vasaku ja parema vatsakese hüpertroofiaga.

3. Mittespetsiifilised muutused T-laines Lamenenud või veidi ümberpööratud T-laine See on normaalne teatud ravimite võtmisel elektrolüütide häirete, hüperventilatsiooni, pankreatiidi, müokardi isheemia, vasaku vatsakese hüpertroofia, kimbu blokaadiga. Püsiv juveniilne EKG tüüp: negatiivne T laine juhtmetes V 1 -V 3 noortel.

1. QT-intervalli pikenemine. QTc > 0,46 meestel ja > 0,47 naistel; (QT c \u003d QT / C RR).

a. Kaasasündinud QT-intervalli pikenemine: Romano-Wardi sündroom (ilma kuulmislanguseta), Ervel-Lange-Nielseni sündroom (kurtusega).

b. QT-intervalli omandatud pikenemine: teatud ravimite (kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid, amiodaroon, sotalool, fenotiasiinid, tritsüklilised antidepressandid, liitium) võtmine, hüpokaleemia, hüpomagneseemia, raske bradüarütmia, müokardiit, mitraalklapi prolaps, müokardiit, madal, hüpotüreoidne isheemia - kalorsusega vedela valgu dieedid.

2. QT-intervalli lühendamine. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. Suurenenud U-laine amplituud U-laine amplituud > 1,5 mm. Seda täheldatakse hüpokaleemia, bradükardia, hüpotermia, vasaku vatsakese hüpertroofia, teatud ravimite (südamellükosiidid, kinidiin, amiodaroon, isoprenaliin) võtmisega.

2. Negatiivne U-laine Seda täheldatakse müokardi isheemia ja vasaku vatsakese hüpertroofia korral.

V. Isheemia ja müokardiinfarkt

A. Müokardi isheemia EKG-l avaldub tavaliselt ST-segmendi depressiooni (horisontaalne või kaldus) ja T-laine muutustena (sümmeetriline, pööratud, kõrge tipuga või pseudonormaalne T-laine). Pseudonormaliseerimine viitab ümberpööratud T-laine muutumisele normaalseks. Täheldada võib ka mittespetsiifilisi ST-segmendi ja T-laine muutusi (kerge ST-segmendi depressioon, lame või veidi ümberpööratud T-laine).

1. Müokardiinfarkti dünaamika

a. Minutid-tunnid. T-laine amplituudi suurenemist (terava T-laine) täheldatakse tavaliselt esimese 30 minuti jooksul. ST-segmendi elevatsioon mitmes juhtmestikus. ST segmendi depressioon vastastikustes juhtmetes - näiteks ST segmendi depressioon juhtmetes V 1 -V 4 ​​madalama müokardiinfarkti korral; ST depressioon II, III juhtmetes, aVF eesmise müokardiinfarkti korral. Mõnikord on näha ümberpööratud T-lainet.

b. Tunnid-päevad. ST-segment läheneb isoliinile. R-laine väheneb või kaob. Ilmub Q-laine, T-laine pööratakse ümber.

sisse. Nädalad-aastad. T-laine normaliseerumine.Q-lained tavaliselt säilivad, kuid aasta möödudes pärast müokardiinfarkti 30% juhtudest patoloogilisi Q-laineid ei tuvastata.

2. Müokardiinfarkt patoloogiliste Q-lainetega ja ilma patoloogiliste Q-laineteta Patoloogiliste Q-lainete ilmnemine korreleerub halvasti transmuraalse kahjustuse esinemisega. Seetõttu on parem rääkida mitte transmuraalsest ja mitte-transmuraalsest müokardiinfarktist, vaid patoloogiliste Q-lainetega ja ilma patoloogiliste Q-laineteta müokardiinfarktist.

4. Müokardiinfarkti diagnoosimine Hisi kimbu vasaku jala blokaadis. Müokardiinfarkti neli kriteeriumi:

a. ST-segmendi dünaamika müokardiinfarkti esimese 2-5 päeva jooksul;

b. ST segmendi elevatsioon (> 2 mm kooskõlas QRS kompleksiga või > 7 mm vastuolus QRS kompleksiga);

sisse. patoloogilised Q-lained juhtmetes I, aVL, V 6 või III, aVF;

sälk S-laine tõusval põlvel juhtmetes V 3 või V 4 (Cabrera märk).

Nende kriteeriumide tundlikkus ei ole kõrge (Cardiology Clinics 1987; 5:393).

5. EKG - mõnede müokardiinfarkti tüsistuste diagnoosimine

a. Perikardiit. ST segmendi tõus ja PQ segmendi depressioon paljudes juhtmetes (vt 5. peatükk, lk IV.3.1.b).

b. Vasaku vatsakese aneurüsm. ST-segmendi pikaajaline (> 6 nädalat) tõus juhtmetes, mille käigus registreeritakse patoloogilised Q-lained (vt 5. peatükk, lk IV.3.1.c).

sisse. Juhtimishäired. Hisi kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad, His kimbu vasaku jala tagumise haru blokaad, His kimbu vasaku jala täielik blokaad, kimbu parema jala blokaad His, 2. astme AV blokaad ja täielik AV blokaad.

A. Hüpokaleemia. PQ intervalli pikenemine. QRS-kompleksi laienemine (harv). Väljendunud U-laine, lamendatud ümberpööratud T-laine, ST-segmendi depressioon, kerge QT-intervalli pikenemine.

1. Kerge (5,5-6,5 mekv / l). Kõrge tipptasemega sümmeetriline T-laine, QT-intervalli lühenemine.

2. Mõõdukas (6,5-8,0 mekv/l). P-laine amplituudi vähendamine; PQ intervalli pikenemine. QRS kompleksi laienemine, R laine amplituudi vähenemine ST segmendi depressioon või tõus. Ventrikulaarne ekstrasüstool.

3. Raske (9-11 mekv/l). P-laine puudumine QRS-kompleksi laienemine (kuni sinusoidsete kompleksideni). Aeglane või kiirenenud idioventrikulaarne rütm, ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne fibrillatsioon, asüstool.

B. Hüpokaltseemia. QT-intervalli pikenemine (ST segmendi pikenemise tõttu).

G. Hüperkaltseemia. QT-intervalli lühenemine (ST segmendi lühenemise tõttu).

VII. Narkootikumide toime

1. Terapeutiline toime. PQ intervalli pikenemine. ST-segmendi kaldus depressioon, QT-intervalli lühenemine, T-laine muutused (lapik, ümberpööratud, kahefaasiline), väljendunud U-laine Südame löögisageduse langus kodade virvendusarütmiaga.

2. Mürgine toime. Ventrikulaarne ekstrasüstool, AV-blokaad, kodade tahhükardia koos AV-blokaadiga, kiirenenud AV-sõlme rütm, sinoatriaalne blokaad, ventrikulaarne tahhükardia, kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne virvendus.

1. Terapeutiline toime. PQ intervalli kerge pikenemine. QT-intervalli pikenemine, ST-segmendi depressioon, T-laine lamenemine või inversioon, silmapaistev U-laine.

2. Mürgine toime. QRS kompleksi laiendamine. QT-intervalli tõsine pikenemine. AV-blokaad, ventrikulaarne ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne ventrikulaarne tahhükardia piruett, siinusbradükardia, sinoatriaalne blokaad.

B. Ic klassi antiarütmikumid. PQ intervalli pikenemine. QRS kompleksi laiendamine. QT-intervalli pikenemine.

G. Amiodaroon. PQ intervalli pikenemine. QRS kompleksi laiendamine. QT-intervalli pikenemine, väljendunud U-laine Siinusbradükardia.

VIII. Valitud südamehaigused

A. Laienenud kardiomüopaatia. Märgid vasaku aatriumi suurenemise kohta, mõnikord - paremal. Hammaste madal amplituud, pseudoinfarkti kõver, Hisi kimbu vasaku jala blokaad, His kimbu vasaku jala eesmine haru. Mittespetsiifilised muutused ST segmendis ja T-laines Ventrikulaarne ekstrasüstool, kodade virvendus.

B. Hüpertroofiline kardiomüopaatia. Märgid vasaku aatriumi suurenemise kohta, mõnikord - paremal. Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, patoloogilised Q-lained, pseudoinfarkti kõver. Mittespetsiifilised muutused ST-segmendis ja T-laines.Vasaku vatsakese apikaalse hüpertroofiaga - hiiglaslikud negatiivsed T-lained vasakpoolses rindkeres. Supraventrikulaarne ja ventrikulaarne arütmia.

B. Südame amüloidoos. Hammaste madal amplituud, pseudoinfarkti kõver. Kodade virvendus, AV-blokaad, ventrikulaarsed arütmiad, siinussõlme düsfunktsioon.

D. Duchenne'i müopaatia. PQ intervalli lühendamine. Kõrge R laine juhtmetes V 1 , V 2 ; sügav Q laine juhtmetes V 5 , V 6 . Siinustahhükardia, kodade ja ventrikulaarne ekstrasüstool, supraventrikulaarne tahhükardia.

D. Mitraalstenoos. Vasaku aatriumi laienemise märgid. Esineb parema vatsakese hüpertroofia, südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale. Sageli - kodade virvendus.

E. Mitraalklapi prolaps. T-lained on lamedad või ümberpööratud, eriti pliis III; ST-segmendi depressioon, QT-intervalli kerge pikenemine. Ventrikulaarne ja kodade ekstrasüstool, supraventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne tahhükardia, mõnikord kodade virvendus.

G. Perikardiit. PQ segmendi depressioon, eriti juhtmetes II, aVF, V 2 -V 6 . Difuusne ST-segmendi elevatsioon koos ülespoole mõhnaga juhtmetes I, II, aVF, V 3 -V 6 . Mõnikord - ST-segmendi depressioon pliis aVR (harvadel juhtudel - juhtmetes aVL, V 1, V 2). Siinustahhükardia, kodade arütmiad. EKG muutused läbivad 4 etappi:

1. ST segmendi elevatsioon, T-laine normaalne;

2. ST-segment laskub isoliinile, T-laine amplituud väheneb;

3. ST segment isoliinil, T laine ümberpööratud;

4. ST segment isoliinil, T laine on normaalne.

Z. Suur perikardi efusioon. Hammaste madal amplituud, QRS kompleksi vaheldumine. Patognoomiline märk on täielik elektriline vaheldumine (P, QRS, T).

I. Dekstrokardia. P-laine on pliis I negatiivne. QRS kompleks ümberpööratud pliis I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

K. Kodade vaheseina defekt. Parema aatriumi suurenemise märgid, harvem - vasak; PQ intervalli pikenemine. RSR' pliis V 1 ; südame elektriline telg kaldub paremale ostium secundum tüüpi defektiga, vasakule - ostium primum tüüpi defektiga. Pööratud T-laine juhtmetes V 1 , V 2 . Mõnikord kodade virvendus.

L. Kopsuarteri stenoos. Parema aatriumi suurenemise märgid. Parema vatsakese hüpertroofia kõrge R-lainega juhtmetes V 1, V 2; südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale. Pööratud T-laine juhtmetes V 1 , V 2 .

M. Haige siinuse sündroom. Siinusbradükardia, sinoatriaalne blokaad, AV-blokaad, siinuse seiskumine, bradükardia-tahhükardia sündroom, supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus/laperdus, ventrikulaarne tahhükardia.

A. KOK. Parema aatriumi suurenemise märgid. Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, üleminekutsooni nihkumine paremale, parema vatsakese hüpertroofia tunnused, hammaste madal amplituud; EKG tüüp S I -S II -S III. T-laine inversioon juhtmetes V 1 , V 2 . Siinustahhükardia, AV-sõlme rütm, juhtivuse häired, sealhulgas AV-blokaad, intraventrikulaarse juhtivuse viivitus, kimbu harude blokaad.

B. TELA. Sündroom S I -Q III -T III, parema vatsakese ülekoormuse tunnused, His-kimbu parema jala mööduv täielik või mittetäielik blokaad, südame elektrilise telje nihkumine paremale. T-laine inversioon juhtmetes V 1 , V 2 ; mittespetsiifilised muutused ST-segmendis ja T-laines Siinustahhükardia, mõnikord - kodade arütmiad.

B. Subarahnoidaalne hemorraagia ja muud kesknärvisüsteemi kahjustused. Mõnikord - patoloogiline Q-laine Kõrge lai positiivne või sügav negatiivne T-laine, ST-segmendi tõus või depressioon, väljendunud U-laine, QT-intervalli väljendunud pikenemine. Siinusbradükardia, siinustahhükardia, AV-sõlme rütm, ventrikulaarne ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia.

G. Hüpotüreoidism. PQ intervalli pikenemine. QRS-kompleksi madal amplituud. Lamendatud T-laine Siinusbradükardia.

D. CRF. ST-segmendi pikenemine (hüpokaltseemia tõttu), kõrged sümmeetrilised T-lained (hüperkaleemia tõttu).

E. Hüpotermia. PQ intervalli pikenemine. Sälk QRS-kompleksi lõpuosas (Osborni hammas – vt 5. peatükk, punkt IV.G.4). QT-intervalli pikenemine, T-laine inversioon Siinusbradükardia, kodade virvendus, AV-sõlme rütm, ventrikulaarne tahhükardia.

X. EX. Südamestimulaatorite põhitüüpe kirjeldatakse kolmetähelise koodiga: esimene täht näitab, millist südamekambrit stimuleeritakse (A - aatrium - aatrium, V - vatsake - vatsake, D - dual - nii aatrium kui ka vatsake), teine ​​täht - millise kambri tegevust tajutakse (A, V või D), kolmas täht näitab tajutavale tegevusele reageerimise tüüpi (I - inhibeerimine - blokeerimine, T - käivitamine - käivitamine, D - kahekordne - mõlemad) . Niisiis asuvad VVI-režiimis nii stimuleerivad kui ka sensorelektroodid vatsakeses ja vatsakese spontaanse aktiivsuse ilmnemisel selle stimulatsioon blokeeritakse. DDD-režiimis on nii aatriumil kui ka vatsakesel kaks elektroodi (stimuleerivad ja tundlikud). Vastuse tüüp D tähendab, et kodade spontaanse aktiivsuse ilmnemisel blokeeritakse selle stimulatsioon ja pärast programmeeritud ajavahemikku (AV-intervalli) antakse vatsakesele stiimul; kui esineb spontaanne vatsakeste aktiivsus, siis vastupidi, vatsakeste stimulatsioon blokeeritakse ja kodade stimulatsioon algab pärast programmeeritud VA intervalli. Ühekambrilise südamestimulaatori tüüpilised režiimid on VVI ja AAI. Tüüpilised kahekambrilised EKS-režiimid on DVI ja DDD. Neljas täht R (Rate-adaptive – adaptiivne) tähendab, et südamestimulaator on võimeline suurendama stimulatsiooni kiirust vastuseks motoorse aktiivsuse või koormusest sõltuvate füsioloogiliste parameetrite (näiteks QT intervalli, temperatuuri) muutumisele.

A. EKG tõlgendamise üldpõhimõtted

1. Hinnake rütmi olemust (oma rütm koos stimulaatori perioodilise aktiveerimisega või pealesurutud).

2. Tehke kindlaks, millist kambrit(id) stimuleeritakse.

3. Määrake, millise(te) kambri(te) aktiivsust stimulaator tajub.

4. Määrake programmeeritud stimulaatori intervallid (VA, VV, AV intervallid) kodade (A) ja vatsakeste (V) stimulatsiooni artefaktide järgi.

5. Määrake EX-režiim. Tuleb meeles pidada, et ühekambrilise südamestimulaatori EKG tunnused ei välista elektroodide olemasolu kahes kambris: näiteks võib vatsakeste stimuleeritud kontraktsioone jälgida nii ühe- kui ka kahekambriliste südamestimulaatorite puhul. milline ventrikulaarne stimulatsioon järgneb teatud intervallile pärast P-lainet (DDD režiim) .

6. Kõrvaldage kehtestamise ja tuvastamise rikkumised:

a. pealesurumishäired: on stimulatsiooniartefakte, millele ei järgne vastava kambri depolarisatsioonikompleksid;

b. tuvastamise häired: kodade või vatsakeste depolarisatsiooni tavapärase tuvastamise korral tuleks stimulatsiooni artefakte blokeerida.

B. Eraldi EX-režiimid

1. AI. Kui sisemine sagedus langeb alla programmeeritud stimulaatori sageduse, käivitatakse kodade stimulatsioon konstantse AA intervalliga. Spontaanse kodade depolarisatsiooni (ja normaalse tuvastamise) korral lähtestatakse südamestimulaatori ajaloendur. Kui spontaanne kodade depolarisatsioon ei kordu pärast määratud AA-intervalli, käivitatakse kodade stimulatsioon.

2. VI. Ventrikulaarse spontaanse depolarisatsiooni (ja normaalse tuvastamise) korral lähtestatakse südamestimulaatori ajaloendur. Kui spontaanne ventrikulaarne depolarisatsioon ei kordu pärast etteantud VV intervalli, alustatakse vatsakeste stimulatsiooni; vastasel juhul lähtestatakse ajaloendur uuesti ja kogu tsükkel algab otsast. Adaptiivsetes VVIR-stimulaatorites suureneb rütmi sagedus füüsilise aktiivsuse taseme tõusuga (kuni etteantud südame löögisageduse ülempiirini).

3. DDD. Kui sisemine sagedus langeb alla programmeeritud stimulaatori sageduse, käivitatakse kodade (A) ja vatsakeste (V) stimulatsioon A- ja V-impulsside (AV-intervall) ning V-impulsi ja sellele järgneva A-impulsi (VA-intervall) vahel. ). Ventrikulaarse spontaanse või sunnitud depolarisatsiooni (ja selle normaalse tuvastamise) korral lähtestatakse südamestimulaatori ajaloendur ja algab VA intervall. Kui selle intervalli jooksul toimub spontaanne kodade depolarisatsioon, blokeeritakse kodade stimulatsioon; vastasel juhul antakse kodade impulss. Spontaanse või pealesurutud kodade depolarisatsiooni (ja selle normaalse tuvastamise) korral lähtestatakse südamestimulaatori ajaloendur ja algab AV-intervall. Kui sellel intervallil toimub spontaanne vatsakeste depolarisatsioon, blokeeritakse ventrikulaarne stimulatsioon; vastasel juhul antakse ventrikulaarne impulss.

B. Südamestimulaatori düsfunktsioon ja arütmiad

1. Kehtestamise rikkumine. Stimulatsiooniartefaktile ei järgne depolarisatsioonikompleksi, kuigi müokard ei ole tulekindlas staadiumis. Põhjused: stimuleeriva elektroodi nihkumine, südame perforatsioon, stimulatsiooniläve tõus (müokardiinfarkti, flekainiidi võtmisega, hüperkaleemiaga), elektroodi kahjustus või selle isolatsiooni rikkumine, impulsi genereerimise häired (pärast defibrillatsiooni või toiteallika ammendumine), samuti valesti seadistatud EKS-i parameetrid.

2. Avastamise rikkumine. Südamestimulaatori ajaloendurit ei lähtestata, kui toimub vastava kambri iseeneslik või pealesurutud depolarisatsioon, mille tulemuseks on ebanormaalne rütm (surutud rütm kattub iseseisvalt). Põhjused: tajutava signaali madal amplituud (eriti ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral), valesti seadistatud südamestimulaatori tundlikkus, samuti ülaltoodud põhjused (vt 5. peatüki lõik X.B.1). Sageli piisab südamestimulaatori tundlikkuse ümberprogrammeerimisest.

3. Südamestimulaatori ülitundlikkus. Oodataval ajal (pärast sobivat intervalli) stimulatsiooni ei toimu. T-laineid (P-lained, müopotentsiaalid) tõlgendatakse valesti R-lainetena ja südamestimulaatori ajaloendur lähtestatakse. T-laine eksliku tuvastamise korral algab VA intervall sellest. Sel juhul tuleb tuvastamise tundlikkus või tulekindel periood ümber programmeerida. Samuti saate määrata VA intervalli T-lainele.

4. Blokeerimine müopotentsiaalide poolt. Käe liigutustest tulenevaid müopotentsiaale võib valesti tõlgendada kui müokardi potentsiaale ja blokeerida stimulatsiooni. Sel juhul muutuvad pealesurutud komplekside vahelised intervallid erinevaks ja rütm muutub valeks. Kõige sagedamini tekivad sellised rikkumised unipolaarsete südamestimulaatorite kasutamisel.

5. Ringikujuline tahhükardia. Kehtestatud rütm südamestimulaatori maksimaalse sagedusega. Tekib siis, kui kodade juhtmestik tajub pärast vatsakeste stimulatsiooni retrograadset kodade stimulatsiooni ja see käivitab vatsakeste stimulatsiooni. See on tüüpiline kodade ergastuse tuvastamisega kahekambrilise südamestimulaatori jaoks. Sellistel juhtudel võib piisata tulekindla avastamisperioodi pikendamisest.

6. Kodade tahhükardiast põhjustatud tahhükardia. Kehtestatud rütm südamestimulaatori maksimaalse sagedusega. Seda täheldatakse kodade tahhükardia (nt kodade virvendusarütmia) korral kahekambrilise südamestimulaatoriga patsientidel. Südamestimulaator tajub sagedast kodade depolarisatsiooni ja käivitab ventrikulaarse stimulatsiooni. Sellistel juhtudel lülitage VVI-režiimi ja kõrvaldage arütmia.

Meie ajal on kardiovaskulaarsüsteemi haigused teiste patoloogiate seas üks juhtivaid positsioone. Üks haiguste määramise meetodeid on elektrokardiogramm (EKG).

Mis on kardiogramm?

Kardiogramm näitab graafiliselt südamelihases toimuvaid elektrilisi protsesse, õigemini lihaskoe rakkude ergastamist (depolarisatsiooni) ja taastamist (repolarisatsiooni).

Impulsside juhtivus toimub mööda südame juhtivussüsteemi - keerulist neuromuskulaarset struktuuri, mis koosneb sinoatriaalsetest, atrioventrikulaarsetest sõlmedest, jalgadest ja His kimpudest, mis lähevad Purkinje kiududesse (nende asukoht on näidatud joonisel). Südametsükkel algab impulsi edastamisega sinoatriaalsest sõlmest ehk südamestimulaatorist. See saadab signaali 60-80 korda minutis, mis võrdub terve inimese normaalse pulsisagedusega, seejärel atrioventrikulaarsesse sõlme.

Sinoatriaalse sõlme patoloogiate korral võtab peamise rolli AV-sõlm, mille pulsisagedus on ligikaudu 40 minutis, mis põhjustab bradükardiat. Edasi liigub signaal His kimpu, mis koosneb pagasiruumist, paremast ja vasakust jalast, mis omakorda liiguvad Purkinje kiududesse.

Südame juhtivussüsteem tagab automatismi ja südame kõigi osade õige kontraktsioonide järjestuse. Juhtimissüsteemi patoloogiaid nimetatakse blokaadideks.

EKG abil saab tuvastada palju näitajaid ja patoloogiaid, näiteks:

Segment - isoliini osa, mis asub kahe hamba vahel. Isoline - sirgjoon kardiogrammil. Intervall on hammas koos segmendiga.

Nagu näete allolevalt jooniselt, koosneb EKG järgmistest elementidest:

1. Prong P - peegeldab impulsi levikut paremas ja vasakpoolses aatriumis.
2. Intervall PQ - impulsi vatsakestesse jõudmise aeg.
3. QRS kompleks - vatsakeste müokardi erutus.
4. ST segment on mõlema vatsakese täieliku depolarisatsiooni aeg.
5. T-laine - ventrikulaarne repolarisatsioon.
6. QT-intervall on ventrikulaarne süstool.
7. TR segment – ​​peegeldab südame diastooli.

EKG tõlgendamine

Müügivihjed on analüüsi lahutamatu osa. Juhtmed on täpsema diagnoosi jaoks vajalike punktide potentsiaalne erinevus. Juhtmeid on mitut tüüpi:

1. Standardjuhtmed (I, II, III). I - vasaku ja parema käe potentsiaalide erinevus, II - parem käsi ja vasak jalg, III - vasak käsi ja vasak jalg.

2. Tugevdatud juhtmed. Positiivne elektrood asetatakse ühele jäsemetest, kui ülejäänud kaks on negatiivsed (paremal jalal on alati must elektrood - maandus).

   Lisatud juhtmeid on kolme tüüpi – AVR, AVL, AVF – vastavalt paremalt, vasakust käest ja vasakust jalast.

3. Rindkere juhtmed:

Mida tähendavad tulemusel olevad hambad?

Hambad on kardiogrammi oluline osa, mille järgi arst vaatab südame üksikute elementide õigsust ja järjestust.

EKG dekodeerimise lahutamatu osa on südame elektrilise telje määramine.

See mõiste tähistab selle elektrilise aktiivsuse koguvektorit, mis praktiliselt langeb väikese kõrvalekaldega kokku anatoomilise teljega.

Südame elektriline telg

On 3 telje kõrvalekaldeid:

1. normaalne telg. Alfa nurk 30 kuni 69 kraadi.
2. Telg kaldub vasakule. Nurk alfa 0–29 kraadi.
3. Telg kaldub paremale. Alfa nurk on 70–90 kraadi.

Telje määratlemiseks on kaks võimalust. Esimene on R-laine amplituudi vaatamine kolmes standardjuhtmes. Kui suurim intervall on teises - telg on normaalne, kui esimeses - vasakule, kui kolmandas - paremale.

See meetod on kiire, kuid alati pole võimalik telje suunda täpselt määrata. Selleks on teine ​​võimalus - alfanurga graafiline määratlus, mis on keerulisem ja mida kasutatakse vastuolulistel ja keerulistel juhtudel südame telje määramiseks kuni 10-kraadise veaga. Selleks kasutatakse surnud laudu.

1. ST segment. Vatsakeste täieliku erutuse hetk. Tavaliselt on selle kestus 0,09–0,19 s. Positiivne segment (rohkem kui 1 mm üle isoliini) näitab müokardiinfarkti ja negatiivne segment (üle 0,5 mm allpool isoliini) näitab isheemiat. Sadulasegment viitab perikardiidile.
2. Prong T. Tähendab vatsakeste lihaskoe taastamise protsessi. See on positiivne juhtmetes I, II, V4-V6, selle normaalne kestus on 0,16–0,24 s, amplituud on pool R-laine pikkusest.
3. U-laine. Väga harvadel juhtudel paikneb see pärast T-lainet, selle laine päritolu pole siiani täpselt määratletud. Arvatavasti peegeldab see vatsakeste südamekoe erutatavuse lühiajalist suurenemist pärast elektrilist süstooli.