Mis on vastsündinute raske asfiksia. Vastsündinute asfüksia - kliinik, ravi, tüsistused

Vastsündinu asfüksia on lämbumine, mis väljendub hingamishäiretes või spontaanse hingamise puudumises südamelöögi ja muude elumärkide juuresolekul. Teisisõnu, laps ei ole võimeline, ei saa kohe pärast sündi ise hingata või ta hingab, kuid tema hingamine on ebaefektiivne.

40% enneaegsetest ja 10% täisealistest imikutest vajavad arstiabi spontaanse hingamise halvenemise tõttu. Vastsündinute asfüksia on sagedasem enneaegsetel imikutel. Kõigist vastsündinutest moodustavad asfiksiaga sündinud lapsed 1–1,5% koguarvust.

Asfüksias sündinud laps on sünnitustoas abi osutavatele arstidele tõsine probleem. Üle maailma sureb igal aastal asfüksiasse umbes miljon last ja umbes samapalju lastel tekivad hiljem tõsised tüsistused.

Loote ja vastsündinu asfüksia kulgeb hüpoksiaga (hapniku kontsentratsiooni vähenemine kudedes ja veres) ja hüperkapniaga (süsinikdioksiidi sisalduse suurenemine organismis), mis väljendub tõsistes hingamis- ja vereringehäiretes ning lapse närvisüsteemi talitlushäiretes.

Asfüksia põhjused vastsündinutel

Asfüksia teket soodustavad tegurid

On sünnieelseid ja intranataalseid tegureid.

Sünnituseelne mõju mõjutab loote arengut emakas ja on raseda naise elustiili tagajärg. Sünnieelsed tegurid hõlmavad järgmist:

  • emade haigused (suhkurtõbi, hüpertensioon, südame ja veresoonte, neerude, kopsude haigused ja väärarengud, aneemia);
  • eelmiste raseduste probleemid (raseduse katkemised, surnultsünnid);
  • tüsistused selle raseduse ajal (raseduse katkemise ja verejooksu oht, polühüdramnion, oligohüdramnion, enneaegsus või üleküpsus, mitmikrasedus);
  • teatud ravimite võtmine ema poolt;
  • sotsiaalsed tegurid (narkootikumide tarvitamine, arsti järelevalve puudumine raseduse ajal, alla 16-aastased ja üle 35-aastased rasedad).

Intranataalsed tegurid mõjutavad last sünnituse ajal.

Intranataalsed tegurid hõlmavad mitmesuguseid tüsistusi, mis tekivad vahetult sünnituse ajal (kiire või pikaajaline sünnitus, platsenta previa või enneaegne irdumine, sünnitustegevuse anomaaliad).

Kõik need põhjustavad loote hüpoksiat – kudede hapnikuvarustuse vähenemist ja hapnikunälga, mis suurendab oluliselt lämbumishäirega lapse saamise ohtu.

Asfüksia põhjused

Paljude põhjuste hulgas on viis peamist mehhanismi, mis põhjustavad lämbumist.

  1. Platsenta emapoolse osa ebapiisav detoksikatsioon ema madala või kõrge rõhu, üliaktiivsete kontraktsioonide või muude põhjuste tõttu.
  2. Hapniku kontsentratsiooni langus ema veres ja elundites, mille põhjuseks võib olla raske aneemia, hingamis- või kardiovaskulaarsüsteemi puudulikkus.
  3. Platsenta mitmesugused patoloogiad, mille tagajärjel on häiritud gaasivahetus selle kaudu. Nende hulgas on kaltsifikatsioonid, platsenta previa või enneaegne eraldumine, platsenta põletik ja verevalumid selles.
  4. Loote verevoolu katkemine või häirimine nabanööri kaudu. See tekib siis, kui nabanöör keerdub tihedalt ümber lapse kaela, kui nabanöör surutakse kokku lapse sünnikanalist läbimise ajal, kui nabanöör kukub välja.
  5. Vastsündinu ebapiisav hingamine koos ravimite närvisüsteemi pärssiva toimega (ema erinevate ravimitega ravimise tagajärg), raskete väärarengute tagajärjel, enneaegsusega, hingamiselundite ebaküpsuse tõttu, õhuvoolu rikkumine hingamisteedesse (ummistus või kokkusurumine väljastpoolt), sünnitrauma ja raskete emakasiseste infektsioonide tagajärjel.

Erilise asfiksia tekke riskirühma moodustavad enneaegsed lapsed, kelle sünnikaal on äärmiselt madal, sünnijärgsed ja emakasisene kasvupeetusega lapsed. Nendel lastel on kõrgeim risk asfiksia tekkeks.

Enamikul asfüksiaga sündinud lastel on sünnieelsete ja intranataalsete tegurite koosmõju.

Tänapäeval ei ole kroonilise emakasisese hüpoksia põhjuste hulgas viimasel kohal narkomaania, ainete kuritarvitamine ja ema alkoholism. Suitsetavate rasedate arv kasvab järk-järgult.

Suitsetamine raseduse ajal põhjustab:

  • emaka veresoonte ahenemine, mis jätkub veel pool tundi pärast sigareti suitsetamist;
  • loote hingamistegevuse pärssimine;
  • süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemine loote veres ja toksiinide ilmumine, mis suurendab enneaegse ja enneaegse sünnituse ohtu;
  • ülierutuvuse sündroom pärast sündi;
  • kopsukahjustus ning loote füüsilise ja vaimse arengu hilinemine.

Lühiajalise ja mõõduka hüpoksiaga (hapniku taseme langus veres) püüab loote organism hapnikupuudust kompenseerida. See väljendub veremahu suurenemises, südame löögisageduse suurenemises, hingamise suurenemises ja loote motoorse aktiivsuse suurenemises. Sellised adaptiivsed reaktsioonid kompenseerivad hapnikupuudust.

Pikaajalise ja raske hüpoksia korral ei suuda loote organism hapnikupuudust kompenseerida, koed ja elundid kannatavad hapnikunälja käes, sest hapnik jõuab eelkõige ajju ja südamesse. Loote motoorne aktiivsus väheneb, südametegevus aeglustub, hingamine muutub harvemaks ja selle sügavus suureneb.

Raske hüpoksia tagajärjeks on aju ebapiisav varustamine hapnikuga ja selle arengu rikkumine, mis võib süvendada hingamispuudulikkust sündides.

Täisaegse loote kopsud eritavad enne sündi vedelikku, mis satub looteveesse. Loote hingamine on pinnapealne ja hääleluuk on suletud, mistõttu normaalse arengu käigus ei pääse lootevesi kopsudesse.

Loote raske ja pikaajaline hüpoksia võib aga põhjustada hingamiskeskuse ärritust, mille tagajärjel suureneb hingamise sügavus, avaneb häälesilma ja lootevesi satub kopsudesse. Nii tekib aspiratsioon. Lootevees sisalduvad ained põhjustavad kopsukoe põletikku, raskendavad kopsude laienemist esimesel hingetõmbel, mis põhjustab hingamispuudulikkust. Seega on lootevee aspiratsiooni tagajärjeks lämbumine.

Vastsündinute hingamishäired võivad olla põhjustatud mitte ainult gaasivahetuse häiretest kopsudes, vaid ka närvisüsteemi ja teiste organite kahjustuste tagajärjel.

Hingamisprobleemide mitte-kopsu põhjused on järgmised:

  1. Närvisüsteemi häired: aju ja seljaaju arengu kõrvalekalded, ravimite ja ravimite mõju, infektsioon.
  2. Kardiovaskulaarsüsteemi rikkumine. Nende hulka kuuluvad südame ja veresoonte väärarengud, loote vesitõbi.
  3. Seedetrakti väärarengud: söögitoru atresia (pimedalt lõppev söögitoru), hingetoru ja söögitoru vahelised fistulid.
  4. Ainevahetushäired.
  5. Neerupealiste ja kilpnäärme talitlushäired.
  6. Verehäired, nagu aneemia.
  7. Hingamisteede ebaõige areng.
  8. Luusüsteemi kaasasündinud väärarengud: rinnaku ja ribide väärarengud, samuti ribide vigastused.

Asfüksia tüübid vastsündinutel

  1. Äge asfüksia, mis on põhjustatud kokkupuutest ainult intranataalsete teguritega, see tähendab, et see tekkis sünnituse ajal.
  2. Asfüksia, mis tekkis pikaajalise emakasisese hüpoksia taustal. Laps arenes hapnikupuuduse tingimustes kuu või kauemgi.

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse:

  • kerge asfiksia;
  • mõõdukas asfüksia;
  • raske asfiksia.

Neonatoloogid hindavad vastsündinu seisundit Apgari skaala abil, mis hõlmab vastsündinu hingamise, südame löögisageduse, lihastoonuse, nahavärvi ja reflekside hindamist. Vastsündinu seisundi hindamine viiakse läbi esimesel ja viiendal eluminutil. Terved lapsed saavad Apgari skaalal 7-10 punkti.

Madal skoor näitab, et lapsel on probleeme hingamise või südamelöögiga ning ta vajab viivitamatut arstiabi.

Kerge asfiksia

Avaldub kardiorespiratoorse depressioonina. See on hingamise või südamelöökide depressioon, mis on tingitud stressist, mida laps tunneb üleminekul emakasisesest elust välismaailma.

Sünnitus on lapse jaoks tohutu stress, eriti kui esineb tüsistusi. Samal ajal saab beebi esimesel eluminutil Apgari hindeks 4-6 punkti. Reeglina piisab sellistele lastele optimaalsete tingimuste loomisest ümbritseva maailma jaoks, soojuse ja ajutise hingamise toetamise loomisest ning viie minuti pärast laps taastub, antakse talle 7 punkti ja rohkem.

Mõõduka raskusega asfüksia

Lapse seisundit sünnihetkel hinnatakse mõõdukaks. Laps on loid, reageerib halvasti uuringutele ja stiimulitele, kuid täheldatakse käte ja jalgade spontaanseid liigutusi. Laps karjub nõrgalt, emotsionaalselt ja vaikib kiiresti. Lapse nahk on sinakas, kuid muutub pärast maski kaudu hapniku sissehingamist kiiresti roosaks. Südamepekslemine on kiire, refleksid vähenevad.

Hingamine pärast selle taastamist on rütmiline, kuid nõrgenenud, roietevahelised ruumid võivad vajuda. Pärast arstiabi sünnitustoas vajavad lapsed veel mõnda aega hapnikravi. Õigeaegse ja piisava arstiabi korral paraneb laste seisund üsna kiiresti ja nad paranevad 4-5 elupäevaga.

Lapse seisund sündides on raske või äärmiselt raske.

Raske asfüksia korral reageerib laps uuringule halvasti või ei reageeri üldse, samas kui lapse lihastoonus ja liigutused on nõrgad või puuduvad üldse. Nahavärv on sinakas-kahvatu või lihtsalt kahvatu. See muutub roosaks pärast hapniku aeglast sissehingamist, nahk taastab oma värvi pikaks ajaks. Südamelöögid on summutatud. Hingamine ebaregulaarne, ebaregulaarne.

Väga raske asfiksia korral on nahk kahvatu või kahvatu. Rõhk on madal. Laps ei hinga, ei reageeri uuringule, silmad on suletud, liigutused puuduvad, refleksid puuduvad.

Mis tahes raskusastmega lämbumise kulgemine sõltub otseselt meditsiinitöötajate teadmistest ja oskustest ning heast põetusest, samuti sellest, kuidas laps emakas arenes ja olemasolevatest kaasuvatest haigustest.

Asfüksia ja hüpoksia. Vastsündinute manifestatsioonide erinevused

Emakasisese hüpoksia läbinud laste ägeda asfüksia ja asfüksia pildil on mõningaid erinevusi.

Allpool on toodud nende asfüksiaga sündinud laste tunnused, kes kannatasid emakasse pikaajalise hüpoksia all.

  1. Oluliselt väljendunud ja pikaajalised metaboolsed ja hemodünaamilised häired (vere liikumine keha veresoontes).
  2. Sageli esinevad mitmesugused verejooksud, mis on tingitud vereloome pärssimisest ja vere mikroelementide sisalduse vähenemisest, mis vastutavad verejooksu peatamise eest.
  3. Sagedamini tekib raske kopsukahjustus aspiratsiooni, pindaktiivse aine vaeguse (see aine takistab kopsude kokkuvarisemist) ja kopsukoe põletiku tagajärjel.
  4. Sageli esineb ainevahetushäireid, mis väljenduvad veresuhkru ja oluliste mikroelementide (kaltsium, magneesium) languses.
  5. Iseloomulikud on neuroloogilised häired, mis tulenevad hüpoksiast ja ajutursest, vesipeast (tilkumisest) ja hemorraagiatest.
  6. Sageli kombineeritakse emakasiseste infektsioonidega, mis on sageli seotud bakteriaalsete tüsistustega.
  7. Pärast asfüksiat jäävad pikaajalised tagajärjed.

Tüsistustest eristatakse varajasi, mille areng toimub beebi esimestel elutundidel ja päevadel, ning hiliseid, mis tekivad pärast esimest elunädalat.

Varased tüsistused hõlmavad järgmisi tingimusi:

  1. Ajukahjustus, mis väljendub turse, koljusisene hemorraagia, ajuosade surm hapnikupuuduse tõttu.
  2. Verevoolu rikkumine läbi keha veresoonte, mis väljendub šokis, kopsu- ja südamepuudulikkuses.
  3. Neerukahjustus, mis väljendub neerupuudulikkuses.
  4. Kopsukahjustus, mis väljendub kopsuturse, kopsuverejooksu, aspiratsiooni ja kopsupõletikuna.
  5. Seedeorganite kahjustus. Kõige rohkem kannatab soolestik, selle motoorika on häiritud, ebapiisava verevarustuse tagajärjel sureb mõni sooleosa ära, tekib põletik.
  6. Veresüsteemi kahjustus, mis väljendub aneemias, trombotsüütide arvu vähenemises ja verejooksus erinevatest elunditest.

Hilised komplikatsioonid hõlmavad järgmisi tingimusi:

  1. Tekib infektsioonide kinnitumine, meningiit (ajupõletik), kopsupõletik (kopsupõletik), enterokoliit (soolepõletik).
  2. Neuroloogilised häired (hüdrotsefaalia, entsefalopaatia). Kõige tõsisem neuroloogiline tüsistus on leukomalaatsia – ajuosade kahjustus (sulamine) ja surm.
  3. Ülemäärase hapnikravi tagajärjed: bronhopulmonaalne düsplaasia, võrkkesta veresoonte kahjustus.

Asfiksiaga vastsündinute elustamine

Asfüksias sündinud laste seisund nõuab elustamist. Elustamine on meditsiiniliste meetmete kompleks, mille eesmärk on elustada, taastada hingamist ja südame kokkutõmbeid.

Elustamine toimub 1980. aastal välja töötatud ABC süsteemi järgi:

  • "A" tähendab avatud hingamisteede loomist ja säilitamist;
  • "B" tähendab hingeõhku. Hingamist on vaja taastada kopsude kunstliku või abistava ventilatsiooni abil;
  • "C" tähendab südame kontraktsioonide ja veresoonte kaudu verevoolu taastamist ja säilitamist.

Vastsündinute elustamismeetmetel on oma eripärad, nende edu sõltub suuresti meditsiinitöötajate valmisolekust ja lapse seisundi õigest hindamisest.

  1. Meditsiinitöötajate valmisolek. Ideaalis peaksid hooldust pakkuma kaks inimest, kellel on vastavad oskused ja kes teavad, kuidas rasedus ja sünnitus kulgesid. Enne sünnituse algust peaksid meditsiinitöötajad kontrollima, kas seadmed ja ravimid on abivalmis.
  2. Koha valmisolek, kus last abistatakse. See peaks olema spetsiaalselt varustatud ja asuma otse sünnitustoas või selle vahetus läheduses.
  3. Elustamise pakkumine esimesel eluminutil.
  4. Etapiline elustamine "ABC" süsteemi järgi koos iga etapi efektiivsuse hinnanguga.
  5. Ettevaatus infusioonravi läbiviimisel.
  6. Vaatlus pärast asfiksia leevendamist.

Hingamise taastamine algab kohe, kui pea ilmub sünnikanalist, lima imemisega ninast ja suust. Kui laps on täielikult sündinud, tuleb teda soojendada. Selleks pühitakse, mähitakse kuumutatud mähkmetesse ja asetatakse kiirgava kuumuse alla. Sünnitusruumis ei tohiks olla tuuletõmbust, õhutemperatuur ei tohiks langeda alla 25 ºС.

Nii hüpotermia kui ka ülekuumenemine pärsivad hingamist, seetõttu ei tohiks neid lubada.

Kui laps karjus, panid nad ta ema kõhuli. Kui laps ei hinga, stimuleeritakse hingamist selga hõõrudes ja lapse taldadele patsutades. Mõõduka ja raske asfiksia korral on hingamisstimulatsioon ebaefektiivne, mistõttu viiakse laps kiiresti kiirgava soojuse alla ja käivitatakse kopsude kunstlik ventilatsioon (ALV). 20–25 sekundi pärast vaatavad nad, kas hingamine on ilmnenud. Kui lapse hingamine taastub ja pulss on üle 100 minutis, lõpetatakse elustamine ja jälgitakse lapse seisundit, püüdes last võimalikult kiiresti emapiimaga toita.

Kui mehaaniline ventilatsioon mõju puudub, imetakse suuõõne sisu uuesti välja ja jätkatakse mehhaanilise ventilatsiooniga. Hingamise puudumisel mehaanilise ventilatsiooni taustal kahe minuti jooksul tehakse hingetoru intubatsioon. Hingetorusse sisestatakse õõnes toru, mis tagab õhuvoolu kopsudesse, laps ühendatakse kunstliku hingamise aparaadiga.

Südamelöögi puudumisel või kontraktsioonide sageduse vähenemisel alla 60 minutis alustatakse kaudset südamemassaaži, jätkates mehaanilist ventilatsiooni. Massaaž lõpetatakse, kui süda hakkab ise lööma. Üle 30 sekundi kestva südamelöögi puudumisel stimuleeritakse südant ravimitega.

Asfüksia ennetamine vastsündinutel

Kõik asfüksia ennetamise meetmed taandatakse loote hüpoksiat põhjustavate põhjuste õigeaegsele tuvastamisele ja kõrvaldamisele.

Iga rase naine peab kogu raseduse vältel olema günekoloogi juures. Vajalik on õigeaegselt registreeruda, võtta analüüsid, konsulteerida arstidega ja saada ravi, mis vajadusel määratakse.

Ema elustiil mõjutab oluliselt loote arengut.

Järeldus

Asfüksiat põdevate laste ravi kuni täieliku paranemiseni on üsna pikk.

Pärast sünnitustoas läbiviidavaid tegevusi viiakse lapsed üle lasteintensiivravi osakonda või vastsündinute patoloogia osakonda. Edaspidi määratakse vajadusel taastusravi spetsialiseeritud osakondades.

Prognoos sõltub suuresti hüpoksiast põhjustatud ajukahjustuse raskusastmest. Mida rohkem aju kannatab, seda suurem on surma tõenäosus, tüsistuste oht ja seda pikem on täieliku taastumise periood. Enneaegsetel imikutel on halvem prognoos kui tähtaegselt sündinud lastel.

Lapse sünd on ema jaoks kindlasti rõõmus sündmus. Sünnitus ei lähe aga alati libedalt. Asfüksia on vastsündinu üks levinumaid sünnitusjärgseid tüsistusi. Selline diagnoos tehakse 4-6% kõigist sündinud lastest. Teiste allikate kohaselt esineb ühel või teisel määral lämbumist ligikaudu igal kümnendal vastsündinul. Selle kõrvalekalde raskusaste sõltub hapnikupuuduse astmest ja süsihappegaasi kogunemisest imiku verre ja kudedesse. Patoloogia võib areneda emakas (esmane) või väljaspool seda (sekundaarne). Viimane avaldub beebi esimestel elupäevadel. Asfüksia on tõsine ja ohtlik seisund, mis mõnikord põhjustab loote või vastsündinud lapse surma.

Korduma kippuvad küsimused vanematelt

Mis on asfiksia?

Asfüksia on lapse või loote hingamishäire, hapniku nälgimine vere süsihappegaasi ülemäärase tausta taustal. Sagedamini sünnituse ajal. Mõnikord jõuab vastsündinu hüpoksia areng. Kliiniliselt väljendub asfüksia vastsündinud lapse hingamispuudulikkuses. See ei pruugi olla täielik või imikul võivad olla krambid, pinnapealsed, ebaregulaarsed hingamisliigutused. Patoloogia nõuab kiireloomulisi elustamisprotseduure, mille õigsusest sõltub edasine prognoos.

Mis vahe on hüpoksial ja asfüksial?

Hüpoksia - lapse kudede ja elundite hapnikuvaegus, mis areneb hapnikupuudusega. Asfüksia on vastsündinud lapse iseseisva hingamise rikkumine, mis tekkis pärast tema sündi. Tavaliselt areneb hüpoksia isegi imiku emakasisese arengu staadiumis, mõnikord muutub see lämbumise tagajärjeks.

Kõik inimese kuded ja elundid vajavad pidevat hapnikuvarustust. Selle puudusega ilmnevad rikkumised, mille raskusaste ja tagajärjed sõltuvad patoloogia astmest, esmaabi õigeaegsusest ja õigsusest. Vastsündinutel muutub koekahjustus kiiresti pöördumatuks. Hapnikupuuduse suhtes on kõige tundlikumad beebi aju, maks, neerud, süda ja neerupealised.

Miks on asfiksia ohtlik?

Ebapiisav hapnikuvarustus, isegi ajaliselt piiratud, mõjutab negatiivselt keha seisundit ja elutähtsat aktiivsust. Eriti mõjutatud on aju ja närvisüsteem. Verevarustusprotsessides võib esineda häireid, mis väljenduvad veresoonte suurenemises verega ülevoolu tõttu. Tekivad hemorraagid, verehüübed, mis põhjustavad teatud ajupiirkondade kahjustusi. Samuti on võimalik arendada nekroosi piirkondi - surnud ajurakke.

Rasketel juhtudel põhjustab lämbumine loote surma sünnituse ajal või lapse esimestel elupäevadel. Lastel, kellel on diagnoositud raske hingamispuudulikkus, on füüsilised ja vaimsed kõrvalekalded.

Asfüksia tagajärjed võivad olla kaugeleulatuvad. Imikul, kellel on see haigus isegi kergelt esinenud, võib olla nõrk immuunsus, kalduvus külmetuda ja arengupeetus. Koolilastel on vähenenud tähelepanu, probleemid materjali meeldejätmisega, madal õppeedukus. Raskete lämbumise vormide korral võivad areneda epilepsia, vaimne alaareng, parees, tserebraalparalüüs, kramplik sündroom ja muud tõsised patoloogiad.

Miks patoloogia esineb vastsündinutel

Sõltuvalt asfüksia esinemise ajast eristatakse:

  1. Esmane (emakasisene), areneb kohe pärast lapse sündi.
  2. Sekundaarne (emakaväline), mis võib avalduda lapse esimesel elupäeval.

Olenevalt vigastuse raskusest

  • raske;
  • keskmine;
  • valgus.

Primaarse asfiksia põhjused

Kõik põhjused jagunevad kolme rühma:

  1. Lootega seotud:
    • emakasisene arengupeetus;
    • enneaegsus;
    • loote südame (aju) kasvu või arengu patoloogia;
    • hingamisteede aspiratsioon lima, mekooniumi või amnionivedelikuga;
    • Reesuskonflikt;
    • sünnitraumaatiline ajukahjustus;
    • hingamissüsteemi arengu patoloogia;
    • emakasisene infektsioon.
  2. Ema teguritega:
    • raseduse ajal üle kantud nakkushaigused;
    • alatoitumus;
    • rasedatele vastunäidustatud ravimite võtmine;
    • endokriinsüsteemi patoloogiad: kilpnäärme või munasarjade haigused, suhkurtõbi;
    • aneemia rasedatel naistel;
    • halvad harjumused: alkohol, suitsetamine, narkomaania;
    • šokk sünnituse ajal;
    • raske preeklampsia, millega kaasneb kõrge vererõhk ja tugev turse;
    • südame-veresoonkonna ja hingamisteede patoloogiate esinemine rasedal naisel.
  3. Probleemidega, mis põhjustavad uteroplatsentaarse ringi häireid:
    • sünnitus keisrilõikega;
    • üldanesteesia;
    • polühüdramnion või oligohüdramnion;
    • rebendid, emaka kahjustus;
    • ebanormaalne sünnitus: kiire, kiire sünnitus, nõrk sünnitustegevus, koordinatsioonihäired;
    • platsenta previa;
    • mitmikrasedus;
    • platsenta eraldumine või selle enneaegne vananemine;
    • hilinenud rasedus;
    • raske rasedus, millega kaasneb pidev raseduse katkemise oht.

Eeldused teisejärguliseks

Sekundaarse asfiksia tekke põhjuseks võivad olla järgmised vastsündinu patoloogiad:

  1. Diagnoosimata südamerikked.
  2. Piima või piimasegu aspireerimine toitmise ajal.
  3. Imiku kõhu ebaõige kanalisatsioon pärast sünnitust.
  4. Aju või südame kudede kahjustus, millega kaasneb aju vereringe rikkumine.
  5. Hingamisteede sündroom, mis võib areneda ödeemi-hemorraagilise sündroomi, kopsu atelektaaside, hüaliinmembraanide ilmnemisega.

Sümptomid

Esmane asfüksia tuvastatakse kohe pärast lapse sündi selle näitajate objektiivse hindamise alusel:

  • nahavärv;
  • südamerütm;
  • hingamissagedus.

Lämbumise peamine märk on hingamise rikkumine, mis põhjustab südame ja vereringe häireid. Vastsündinu seisundi tõsidus on tingitud ainevahetuse muutustest. Hingamishäiretega lapsel suureneb erütrotsüütide kontsentratsioon, vere viskoossus ja trombotsüütide agregatsioon. Selle tagajärjeks on ebaõige vereringe, mis põhjustab südame löögisageduse langust, elundite ja süsteemide häireid.

Mõõduka raskusega laps:

  • letargiline;
  • tal on vähenenud reaktsioonid;
  • võib täheldada spontaanseid liikumisi;
  • refleksid on nõrgalt väljendatud;
  • nahal on tsüanootiline värvus, mis muutub elustamise käigus kiiresti roosaks.

Uuringu käigus tuvastavad arstid:

  • tahhükardia;
  • summutatud südamehelid;
  • nõrgenenud hingamine;
  • niisked räiged on võimalikud.

Kiire õige abiga vastsündinu seisund normaliseerub 4.-6. elupäeval.

Raske väljendub:

  • füsioloogiliste reflekside puudumine;
  • südamehäälte kurtus;
  • süstoolse müra ilmnemine;
  • hüpoksilise šoki võimalik areng.

Sümptomite hulka kuuluvad:

  • valule ja välistele stiimulitele reageerimise puudumine;
  • hingamise puudumine.

Apgari asfiksia astmed

Lämbumise raskusaste määratakse Apgari skaala järgi. See sisaldab viit märki, mille eest antakse hindeid – 0, 1 või 2. Terve beebi peab koguma vähemalt 8 punkti. Selline hindamine viiakse läbi kaks korda lapse esimesel eluminutil ja viiendal.

Kriteeriumid

Apgari skoori kriteeriumid ja hinded:

  1. Naha värvus:
    • 0 - tsüanootiline, 1 - kahvaturoosa, 2 - roosa.
  2. Refleksid:
    • 0 - ei, 1 - nõrk, 2 - normaalne.
  3. Lihastoonus:
    • 0 - puudub, 1 - nõrk, 2 - hea.
  4. Südamelöögid:
    • 0 - ei, 1 - vähem kui 100 lööki minutis, 2 - rohkem kui 100 lööki minutis.
  5. Hingetõmme:
    • 0 - ei, 1 - pindmine, vahelduv, ebaregulaarne, 2 - normaalne spontaanne hingamine, lapse valju nutt.

kraadid

Lapse läbivaatuse ja Apgari skaalal hindamise tulemuste põhjal määratakse asfiksia olemasolu ja selle aste (punktides):

  1. 8-10 on norm.
    • Laps terve, hingamisega probleeme pole.
  2. 6-7 - kerge aste.
    • Märgitakse lapsele: nõrk, terav hingamine, lihastoonuse langus, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos.
  3. 4-5 - mõõdukas.
    • Vastsündinul on järgmised sümptomid: ebaregulaarne, katkendlik hingamine, bradükardia, nõrk esimene nutt. Näo, jalgade, käte naha tsüanoos.
  4. 1-3 - raske.
    • Laps ei hinga täielikult või esineb harva hingetõmbeid, südame löögisagedus on haruldane või puudub, lihastoonus on tugevalt langenud, nahk on kahvatu või kahvatu.
  5. 0 - kliiniline surm.
    • Seisund, mille puhul vastsündinu ei ilmuta elumärke. Nõuab kohest elustamist.

Tõenäolised tagajärjed

Asfüksia ei jäta harva tagajärgi. Gaasivahetuse ja hapnikupuuduse rikkumine mõjutab lapse kõigi elundite ja süsteemide tööd. Oluline näitaja on lapse sünni esimesel ja viiendal minutil tehtud Apgari hinnete võrdlus. Punktide arvu suurenemisega võite loota soodsale tulemusele. Kui hinnang ei muutu või isegi halveneb, on sündmuste ebasoodne areng võimalik. Lämbumise tagajärgede raskusaste sõltub ka elustamismeetmete osutamise õigsusest.

Kerge asfiksiaga, eriti õigeaegse abi korral, on suur võimalus tagajärgi vältida. Lastel, kellel on olnud hingamispuudulikkuse raskemad vormid, võivad tekkida kõrvalekalded siseorganite töös. Selle seisundi kõige levinumad tagajärjed on neuroloogilised häired, arengupeetus, lihastoonuse tõus, krambid ja muud patoloogiad. Raske lämbumise juhtumid lõppevad sageli surmaga. Statistika kohaselt sureb umbes pooled neist lastest.

Diagnostilised protseduurid

Asfüksiat on lihtne diagnoosida. Tema peamisi sümptomeid käsitleti eespool ja need olid hingamine, südame löögisagedus, lihasrefleksid ja nahatoon. Siin käsitleme konkreetsemaid lähenemisviise.

Diagnoosi saab teha nabanöörist võetud vere pH-väärtuse põhjal.

  1. Tavaliselt on happe-aluse tasakaalu indikaator nihutatud leelise poole, vastsündinul on veidi rohkem: 7,22–7,36 BE, puudus 9–12 mmol / l.
  2. Kerge / keskmise raskusega õhupuuduse korral pH väärtused: 7,19–7,11 BE, defitsiit 13–18 mmol / l.
  3. Tugev lämbumine: alla 7,1 BE või üle 19 mmol / l.

Vastsündinu närvisüsteemi hüpoksilise kahjustuse kindlakstegemiseks on näidustatud neurosonograafia - aju ultraheliuuring. Ultraheli koos neuroloogilise uuringuga aitab eristada traumaatilisi häireid ajus anoksiast tingitud häiretest.

Esmaabi ja elustamine

Juhendab esmaabi andmist lämbuva beebi neonatoloogile.

Pärast edukat sünnitust lima imemine kopsudest ja ninaneelust, hinnata vastsündinu seisundit. Esimene on hinge olemasolu.

Kui seda pole, püütakse kasutada reflekse, lüües lapsele kandadele. Pärast protseduuri ilmnenud hingeõhk viitab kergele lämbumisastmele, mis on märgitud beebikaardile. See lõpetab ravi.

Kui tehtud toimingud ei aidanud, hingamine ei taastunud või ebaõnnestub, panid nad hapnikumaski. Stabiilse hingamise ilmnemine minuti jooksul näitab, et vastsündinul oli keskmine asfiksia aste.

Pikema hingamise puudumisel alustavad nad elustamist, mille viib läbi elustamisarst.

Kopsude ventilatsioon jätkub kaks minutit, kui patsient vähemalt hingab nõrgalt, sisestatakse temasse sond, mis eemaldab mao sisu. Mõõdetakse südamelöökide arvu. Kui pulss on alla 80, alustatakse rindkere surumist.

Paranemise puudumine viib järgmise etapini - ravimteraapia. Näidatud ravimite lahused süstitakse vastsündinu nabaveeni, jätkates massaaži ja kunstlikku ventilatsiooni. 15-20 minuti pärast, kui seisund ei parane, peatatakse elustamine.

Keelatud toimingud

Asfüksiaga ei saa te:

  • laks selga või istmikku;
  • puhuge hapnikku üle lapse näo;
  • vajutage rinnale;
  • pritsi külma veega.

Ravi

Kui esmaabi või elustamisprotseduurid on edukad, langeb beebi erilise järelevalve alla. Temaga viiakse läbi sündmuste kulg ja meditsiinilised protseduurid.

  1. Eriline hooldus.
  2. Näidatud toitmine.
  3. Hapnikravi.
  4. Ajuturse ennetamine.
  5. Ainevahetuse korrigeerimine.
  6. Krambihoogude ennetamine.
  7. Hüdrotsefaalse sündroomi ennetamine.
  8. Muud tüüpi sümptomaatiline ravi.
  9. Kaks korda päevas viiakse läbi üldine seisundi jälgimine.

Võimalikud tüsistused

Hapnikupuudus mõjutab kõige enam aju. Muutused suurenevad kolmes etapis, isegi lühiajalise hüpoksia korral:

  1. Veresooned laienevad ja täituvad verega.
  2. Tekivad verehüübed, veresoonte seinad muutuvad õhemaks, tekivad verejooksud.
  3. Mikrolöökidega ajupiirkonnad surevad välja - kudede nekroos.

Prognoos võib olla soodne, kui pärast kerget või mõõdukat lämbumist on tehtud õige ravi. Raske vormiga on raskem. Tavalised täisealised imikud jäävad ellu 10-20% juhtudest, 60%-l on rasked tagajärjed – füüsilised või vaimsed häired, kopsupõletik. Enneaegsete või madala sünnikaaluga imikute suremus läheneb 100%-le.

Ärahoidmine

Vastsündinu hingamisprobleemide ennetamine seisneb võetud meetmetes:

  1. Arstid:
    • naise jälgimine ja juhtimine kogu rasedusperioodi vältel;
    • vaginaalsete infektsioonide ennetamine;
    • ekstragenitaalsete haiguste õigeaegne ravi;
    • loote ja platsenta seisundi jälgimine.
  2. rase:
    • halbade harjumuste tagasilükkamine;
    • toitumisjuhiste järgimine;
    • teostatav füüsiline aktiivsus, jalutuskäigud värskes õhus;
    • meditsiiniliste soovituste järgimine.

Paljude vastsündinute aju kahjustavate tegurite hulgas tuleks esile tõsta hüpoksiat, mida võib liigitada universaalseks kahjustavaks aineks. Vastsündinutel registreeritud lämbumine on väga sageli vaid emakas alanud hüpoksia jätk. Emakasisene hüpoksia ja hüpoksia sünnitusel on 20-50% juhtudest perinataalse suremuse põhjuseks, 59% juhtudest on see surnultsündimise põhjuseks ning 72,4% on hüpoksia ja asfüksia üheks peamiseks loote surma põhjuseks sünnitusel. või varajane vastsündinu periood.

Termin "asfüksia" on tingimuslik mõiste ja on neonatoloogias üks ebatäpsemaid. Kreeka keelest tõlgituna tähendab termin "asfiksia" "impulsipuudust" ja sellised lapsed sünnivad tavaliselt surnult.

Mitmed teised autorid peavad vastsündinute asfüksia terminiks gaasivahetuse puudumist kopsudes pärast lapse sündi (lämbumist) muude elussünni tunnuste (südamelöögid, nabanööri pulsatsioon, vabatahtlikud lihasliigutused, sõltumata kas nabanöör on läbi lõigatud ja kas platsenta on eraldunud).

Üldises kliinilises praktikas mõistavad sünnitusarstid-günekoloogid ja neonatoloogid mõisteid "loote hüpoksia" ja "vastsündinu asfüksia" patoloogiline seisund, millega kaasneb biokeemiliste, hemodünaamiliste ja kliiniliste muutuste kompleks, mis on arenenud kehas ägeda või kroonilise hapnikuvaeguse mõjul koos järgneva metaboolse atsidoosi tekkega.

Rahvusvahelises haiguste ja surmapõhjuste klassifikatsioonis X (1995) on emakasisene hüpoksia (loote hüpoksia) ja vastsündinu asfüksia eraldi välja toodud perinataalse perioodi haiguste iseseisvate nosoloogiliste vormidena.

Asfiksiaga laste sündimuskordaja on 1–1,5% (kõikumised alates 9% lastest, kelle rasedusaeg on alla 36 nädala ja kuni 0,5% lastel, kelle rasedusaeg on üle 37 nädala).

Eristama esmane(kaasasündinud) ja teisejärguline(postnataalne – esineb esimestel elutundidel) vastsündinute lämbumine.

Kõrval esinemise aeg esmane asfüksia jaguneb sünnieelseks või intranataalseks.

Sõltuvalt sellest, kestus primaarne asfüksia võib olla äge (intranataalne) või krooniline (antenataalne).

Sõltuvalt sellest, gravitatsiooni kliiniliste ilmingute korral jaguneb asfüksia mõõdukaks (mõõdukaks) ja raskeks.

Primaarse asfüksia raskusastet hinnatakse Apgari skaala abil.

APGARI SKAAL

Sümptomid

Skoor punktides

Südame löögisagedus 1 minutiga

puudu

100 või rohkem

puudu

bradüpnoe, ebaregulaarne

tavaline, vali nutt

Lihastoonus

jäsemed rippuvad

mõni jäseme painutus

aktiivsed liigutused

Refleksne erutuvus (taldade ärritus, reaktsioon ninakateetrile)

ei vasta

karjumine, aevastamine

Naha värvus

üldine kahvatus või üldine tsüanoos

naha ja jäsemete roosaka värvuse muutus (akrotsüanoos)

roosa keha ja jäsemed

Vastsündinu seisundi registreerimine vastavalt Apgari skaalale toimub 1. ja 5. minutil pärast sündi. Kui 5. minutil on hinded 7 ja alla selle, viiakse hindamine läbi ka 10., 15., 20. minutil. Apgari skoor 5. minutil omab lapse edasise neuropsüühilise arengu ennustamisel suuremat prognostilist väärtust kui 1. minuti skooride summa.

Tuleb märkida, et vastsündinu seisundi hindamise tundlikkus vastavalt Apgari skaalale on umbes 50%, seetõttu on asfüksia korral vaja täiendavaid laboratoorseid uuringuid.

Mõõduka asfiksia korral on Apgari skoor 1. minutil 4-7 punkti, 0-3 punkti näitab tõsist lämbumist.

Kõrge arengu riskifaktorid krooniline loote hüpoksia ( sünnieelne) jagunevad kolm suurt rühma viib hüpoksia areng ja raseduse hüpokseemia, konditsioneerimine loote ja ema vereringehäired ja loote haigused.

Esimene sisaldab:

    aneemia raseduse ajal

    raske somaatiline patoloogia rasedatel (südame-veresoonkonna, kopsuhaigused),

    alatoitumus, suitsetamine, narkootikumide ja alkoholi tarvitamine, ebasoodsad keskkonnatingimused,

    endokriinsed haigused (suhkurtõbi, hüpotüreoidism, munasarjade düsfunktsioon).

Teisele:

    hilinenud rasedus,

    rasedate naiste pikaajaline gestoos,

    kõrvalekalded platsenta arengus ja kinnitumises,

    mitmikrasedus,

    nabanööri anomaaliad,

    raseduse katkemise oht,

    verejooks,

    nakkushaigused raseduse teisel ja kolmandal trimestril.

Kolmandaks:

    lootehaigused (emakasisesed infektsioonid, väärarengud, loote kasvupeetus, loote hemolüütiline haigus).

Kõrge riskifaktorid äge hüpoksia ( loote intranataalsed) on:

    C-sektsioon,

    vaagna-, tuhara- või muu loote ebanormaalne välimus,

    enneaegne või hilinenud sünnitus,

    veevaba intervall üle 12 tunni,

    kiire ja kiire sünnitus,

    platsenta previa või platsenta enneaegne eraldumine,

    töötegevuse koordineerimine,

    emaka rebend,

    operatiivne kohaletoimetamine.

    äge hüpoksia ema sünnitusel (šokk, somaatilise haiguse dekompensatsioon jne),

    nabaväädi verevoolu seiskumine või aeglustumine (põimumine, tõelised sõlmed, lühike või pikk nabanöör, prolaps, nabanööri silmuste katkemine),

    loote väärarengud (aju, süda, kopsud)

    narkootilised ja muud valuvaigistid, mis on manustatud emale 4 tundi või vähem enne lapse sündi, ema üldnarkoos.

Suurim lämbumisoht on enneaegsetel, sünnijärgsetel ja emakasisese kasvupeetusega lastel. Paljudel vastsündinutel on nii sünnieelse kui ka intranataalse hüpoksia riskifaktorite kombinatsioon, kuigi sünnieelne hüpoksia ei pruugi põhjustada lapse sündi lämbumises.

Arengu tegurid sekundaarne asfüksia vastsündinud on:

    loote asfüksia ja aju, kopsude sünnivigastuste jääknähud

    sümptomaatiline asfüksia mitmesuguste patoloogiliste protsesside korral (vääraarengud, kopsupõletik, infektsioonid)

    respiratoorse distressi sündroom

    rinnapiima või piimasegu aspiratsioon pärast toitmist või mao ebakvaliteetne kanalisatsioon sünnitusel.

Patogenees. Lühiajaline või mõõdukas hüpoksia ja hüpokseemia põhjustavad loote kompenseerivate adaptiivsete mehhanismide kaasamist koos sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimisega neerupealise koore hormoonide ja tsütokiinide poolt. Samal ajal suureneb tsirkuleerivate erütrotsüütide arv, südame löögisagedus sageneb, võib-olla veidi tõuseb süstoolne rõhk ilma südame väljundi suurenemiseta.

Jätkuva hüpoksiaga, hüpoksiaga, kaasneb pO2 langus alla 40 mm Hg. aitab kaasa energeetiliselt ebasoodsa süsivesikute ainevahetuse viisi – anaeroobse glükolüüsi – kaasamisele. Kardiovaskulaarsüsteem reageerib sellele, jaotades ringleva vere ümber esmase verevarustusega elutähtsatesse organitesse (aju, süda, neerupealised, diafragma), mis omakorda põhjustab naha, kopsude, soolte, lihaskoe, neerude ja teiste organite hapnikunälga. Kopsude looteseisundi säilimine põhjustab vere manööverdamist paremalt vasakule, mis põhjustab surve tõttu parema südame ja mahult vasaku südame ülekoormust, mis aitab kaasa südamepuudulikkuse tekkele, hingamise ja vereringe suurenemisele. hüpoksia.

Muutused süsteemses hemodünaamikas, vereringe tsentraliseerimine, anaeroobse glükolüüsi aktiveerumine koos laktaadi akumuleerumisega aitavad kaasa metaboolse atsidoosi tekkele.

Raske ja (või) jätkuva hüpoksia korral toimub kompensatsioonimehhanismide lagunemine: hemodünaamika, neerupealiste koore funktsioon, mis koos bradükardia ja minutise vereringe vähenemisega põhjustab arteriaalse hüpotensiooni kuni šokini.

Metaboolse atsidoosi suurenemine aitab kaasa plasma proteaaside, põletikueelsete tegurite aktiveerimisele, mis põhjustab rakumembraanide kahjustusi ja düselektrolüüteemia arengut.

Veresooneseina läbilaskvuse suurenemine põhjustab erütrotsüütide kleepumist (kleepumist), intravaskulaarsete trombide teket ja hemorraagiaid. Vere vedela osa vabanemine veresoonte voodist aitab kaasa ajuturse ja hüpovoleemia tekkele. Rakumembraanide kahjustus süvendab kesknärvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, neerude, neerupealiste kahjustusi koos hulgiorgani puudulikkuse tekkega. Need tegurid põhjustavad muutusi koagulatsioonis ja trombotsüütide hemostaasis ning võivad esile kutsuda DIC-i.

Hoolimata asjaolust, et asfüksia ja selle mõju ajule on pidevalt teadlaste tähelepanu keskpunktis, on patogeneesi juhtivate seoste uurimisel siiski palju "tühje kohti". Siiski näib olevat võimalik välja tuua kaks peamist hüpoteesi:

    hüpoksilis-isheemilise ajukahjustuse alusel on ainevahetushäired , vallandab hapnikupuudus ja kahjustades otseselt aju tegureid - väärastunud ainevahetusproduktid (atsidoos, laktaadi taseme tõus, rasvhapete - arahhidoonhape, aminohapete (glutamaat), hapnikuradikaalide, prostaglandiinide, leukotrieenide, tsütokiinide - interleukiinide jne kuhjumine), mis viib hemodünaamiliste häireteni.

    Hüpoksilis-isheemiline ajukahjustus põhineb tserebro-veresoonkonna häired ja autoregulatsiooni mehhanismi rikkumised ajuvereringe, edenedes hapnikupuudusega.

Asfüksias sündinud vastsündinutel hüpoksia kliiniliste ilmingute tekke peamised patogeneetilised mehhanismid saab ühendada järgmiste omavahel seotud sündroomide kompleksiks:

    kesknärvisüsteemi küljelt - võimalik on ajuvereringe autoregulatsiooni rikkumine, ajuturse teke ja glutamaadi liigne vabanemine neuronitest, mis põhjustab nende isheemilist kahjustust;

    südame küljelt - isheemiline kardiopaatia koos võimaliku südame väljundi langusega,

    kopsude poolt - pindaktiivsete ainete sünteesi inhibiitorite aktiveerimine RDS-i tekkega, kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemine, mis põhjustab kopsude ventilatsiooni-perfusioonifunktsiooni halvenemist, püsiva loote vereringe sündroomi (PFC), intrapulmonaarse vedeliku reabsorptsiooni halvenemist ,

    neerude poolt - neerude perfusiooni rikkumine ägeda tubulaarse nekroosi tekkega ja antidiureetilise hormooni ebapiisava eritumisega,

    seedetraktist - sooleisheemia koos haavandilise nekrootilise enterokoliidi võimaliku arenguga,

    hemostaasi ja erütropoeesi süsteemist - trombotsütopeenia, K-vitamiini vaegus, DIC,

    ainevahetuse poolelt - hüperglükeemia sünnihetkel ja hüpoglükeemia järgnevatel elutundidel, ekstra- ja intratsellulaarne atsidoos, hüponatreemia, hüpomagneseemia, hüperkaleemia, kaltsiumisisalduse tõus rakus, suurenenud lipiidide peroksüdatsiooniprotsess,

    endokriinsüsteemist - neerupealiste puudulikkus, hüper- või hüpoinsulineemia, mööduv hüpotüreoidism.

Kroonilise sünnieelse hüpoksiaga lapsel tekkinud asfüksia patogenees, erineb oluliselt ägeda asfüksia omast, kuna see areneb sünnieelse patoloogia taustal: pneumopaatia, entsefalopaatia, maksa ensümaatiliste süsteemide ebaküpsus, neerupealiste ja kilpnäärme madalad reservid, samuti patoloogiline atsidoos ja sekundaarne immuunpuudulikkus. Sellise hüpoksia peamine metaboolne komponent on kombinatsioon hüpokseemia, hüperkapnia ja metaboolne atsidoossünnihetk. Samal ajal tuleb meeles pidada, et perinataalne hüpoksia ja sünnistress tekivad selles olukorras vähenenud või isegi ammendatud kohanemisreservide tingimustes. Atsidoos põhjustab varakult rakumembraanide kahjustusi hemodünaamiliste, hemostaatiliste häirete ja transkapillaarse metabolismi tekkega, mis määrab DN-i, parema vatsakese südamepuudulikkuse, vererõhu langusega kollapsi, hüpovoleemia arengu mehhanismid vererõhu puudulikkuse taustal. sümpaatiline-neerupealiste süsteem, müokardi isheemia ja hemostaasi faasihäired, mis veelgi rohkem kahjustab mikrotsirkulatsiooni.

Asfüksia kliiniline pilt sõltub selle raskusastmest. Mõõduka hüpoksia korral peetakse lapse seisundit pärast sündi tavaliselt mõõdukalt raskeks. Esimestel eluminutitel on laps loid, motoorne aktiivsus ja reaktsioon uuringule on vähenenud. Nutt on emotsioonitu. Vastsündinute perioodi refleksid on vähenenud või alla surutud. Südame auskultatsioon - tahhükardia, toonid võimenduvad või summutatakse. Südame suhtelise tuimuse piire on võimalik laiendada. Hingamine on arütmiline, abilihaste osalusel on võimalik erineva suurusega juhtmega vilistav hingamine. Nahk on sageli tsüanootiline, kuid muutub hapnikuga küllastumise taustal kiiresti roosaks. Sellisel juhul jääb akrotsüanoos sageli püsima. Esimese kahe või kolme elupäeva jooksul iseloomustab neid vastsündinuid depressiooni sündroomi muutumine ülierutuse sündroomiks, mis väljendub jäsemete väikesemahulise värisemise, hüperesteesia, regurgitatsiooni, unehäirete, spontaanse Moro refleksi ( I faas), tugireflekside vähenemine või pärssimine, samm, roomamine, lihaste hüpotensioon, adünaamia. Muutused vastsündinute füsioloogilistes refleksides ja lihastoonuses on aga individuaalsed.

Adekvaatse ravi korral paraneb ägeda mõõduka asfiksiaga laste seisund kiiresti ja muutub rahuldavaks varajase neonataalse perioodi lõpuks.

Raske hüpoksia korral on lapse seisund sünnihetkel raske või väga raske kuni kliinilise surmani. Uuringule ei pruugi reageerida. Vastsündinute refleksid on rõhutud või järsult vähenenud, adünaamia. Nahk on tsüanootiline, kahvatu "marmormustriga" (mikrotsirkulatsiooni kahjustus). Spontaanne hingamine on arütmiline, pindmine; abilihased on kaasatud hingamistoimingusse, selle perioodiline puudumine on võimalik (esmane, sekundaarne apnoe). Auskultatoorne hingamine on nõrgenenud. Kopsudes esineva aspiratsioonisündroomi korral on kuulda erinevaid räigeid. Südamehääled on kurdid, bradükardia, sageli auskulteeritakse süstoolset hemodünaamilist müra. Kõhu palpeerimisel on mõõdukas maksa suurenemine. Mekoonium möödub sageli sünnituse ajal. Millal pikaajaline äge asfiksia kliinik on šoki lähedal. On väljendunud perifeerse ("valge laigu" sümptom rohkem kui 3 sekundi jooksul) ja tsentraalse hemodünaamika (arteriaalne hüpotensioon, CVP vähenemine) rikkumise tunnused. Neuroloogilises seisundis on kooma või supori tunnused (reaktsiooni puudumine uuringutele ja valuärritele, adünaamia, arefleksia, atoonia, pupillide reaktsioon valgusele on aeglane või puudub, võimalikud on lokaalsed silmasümptomid). Spontaanset hingamist ei pruugi olla. Südamehääled on summutatud, kuulda on jämedat süstoolset nurinat, mis juhitakse hästi veresoontele ja ekstrakardiaalsele. Südamepuudulikkuse sümptomitega - suhtelise südame tuhmuse piiride laienemine. Kopsudes võib nõrgenenud hingamise (atelektaaside) taustal kuulda erineva suurusega niiskeid räigeid (aspiratsiooni tagajärg). Seedetrakti osas täheldatakse hepatomegaaliat, isheemiliste ja ainevahetushäirete tagajärjel võivad esineda dünaamilise soolesulguse nähud.

Seisundi stabiliseerumise taustal ilmnevad hüpertensiivse sündroomi nähud, püsiva lihaste hüpotensiooni ning imemis- ja neelamisreflekside puudumise taustal täheldatakse sageli krampe. Alates 2-3 päevast, soodsa kulgemisega, täheldatakse hemodünaamika, hingamise, neuroloogilise seisundi (füsioloogilised refleksid, neelamis- ja seejärel imemisrefleksid) normaliseerumist.

Asfüksia diagnoos tehakse sünnitusabi ajaloo, sünnituse käigu, Apgari skoori ning kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal.

    Sünnituseelne diagnoos.

    Loote südame löögisageduse jälgimine (kardiotokograafia – CTG) – bradükardia ja loote südame löögisageduse aeglustumine viitavad hüpoksiale ja müokardi funktsiooni häirele.

    Ultraheliuuring näitab loote motoorse aktiivsuse, hingamisliigutuste ja lihastoonuse vähenemist (biofüüsikaline profiil).

Vastsündinute lämbumine on kriitiline seisund, mis tekib gaasivahetuse häire tõttu (hapnikupuudus ja süsihappegaasi kogunemine organismis) ning väljendub hingamise puudumises või selle nõrgenemises, samal ajal kui südame töö on säilinud.

Vastsündinute asfüksiat diagnoositakse ligikaudu 4–6% kõigist sündidest.

Liigid

Vastsündinutel on kahte tüüpi asfüksiat:

  • esmane (tekib sünni ajal)
  • sekundaarne (laps lõpetab hingamise või lämbub paar tundi / päeva pärast sündi).

Põhjused

Vastsündinute asfüksia on loote ägeda või kroonilise emakasisese hapnikuvaeguse tagajärg. Asfüksia arengus on 5 juhtivat hetke:

  • nabaväädi verevoolu järsk katkemine (tõeline nabanööri sõlm, kokkutõmbumine, nabanööri pingul ja reeglina korduv takerdumine loote kaela ümber);
  • gaasivahetuse häired platsentas (platsenta enneaegne irdumine, platsenta previa jne);
  • vereringehäired platsentas (ema vererõhu tõus, sünnitustegevuse häired);
  • naise vere ebapiisav varustamine hapnikuga (aneemia, kardiovaskulaarne patoloogia, bronhopulmonaalsüsteemi haigused, suhkurtõbi, kilpnäärmehaigused jne);
  • vastsündinu hingamisliigutuste häired (ema uimastiravi mõju, erinevate infektsioonide emakasisene ajukahjustus, kopsude arengu kõrvalekalded jne).

Samuti võib lapse asfüksia põhjus olla:

  • vastsündinu intrakraniaalne trauma,
  • reesuskonflikti rasedus,
  • hingamisteede täielik või osaline ummistus lima, mekooniumi, amnionivedelikuga.

Vastsündinute sekundaarne asfüksia on põhjustatud:

  • vereringehäired ajus,
  • hingamisteede aspiratsioon (näiteks oksendamine),
  • kopsude, südame, aju kaasasündinud väärarengud,
  • pneumopaatia,
  • kopsude ebaküpsus (enneaegsetel imikutel).

Asfüksia nähud vastsündinutel

Vastsündinute lämbumise peamiseks tunnuseks on hingamishäired, mis põhjustavad südame rütmihäireid, vereringe häireid organismis, mille tagajärjel kannatavad neuromuskulaarne juhtivus ja refleksid (nõrgenevad).

Apgari skoori kasutatakse vastsündinu asfüksia raskusastme hindamiseks. Apgari skaala võtab arvesse 5 kriteeriumi: südame löögisagedus, hingamisliigutused, nahavärv, lihaste toonus ja refleksi erutuvus.

Hinnake vastsündinut esimesel eluminutil ja 5 minuti pärast. Sõltuvalt lapse kogutud punktide arvust eristatakse 4 asfüksia kraadi. Kui Apgari skoor on üle 7 punkti, loetakse lapse seisund rahuldavaks.

Asfüksia astmed

kerge asfiksia

Lapse seisund Apgari järgi on hinnanguliselt 6-7 punkti.

Kerge asfüksiaga sündinud vastsündinu teeb esimese iseseisva hingetõmbe esimese minuti jooksul. Kuid lapse hingamine on nõrk, lihastoonus väheneb, täheldatakse nasolabiaalse kolmnurga tsüanoosi. Refleksne erutuvus püsib: laps aevastab või köhib.

Keskmise astme asfüksia (mõõdukas)

Lapse Apgari skoor jääb 4-5 punkti piiresse. Vastsündinu, nagu ka kerge asfiksiaga, teeb oma esimese hingetõmbe esimesel minutil, kuid hingamine on väga nõrgenenud, ebaregulaarne, nutt on nõrk (laps kriuksub või oigab), südamelöögid on aeglased. Samuti on nõrk lihastoonus, grimass näol, käte, jalgade, näo tsüanoos (tsüanoos), nabanöör pulseerib.

Raske asfüksia

Lapse seisund Apgari skaalal vastab 1-3 punktile. Hingamine kas puudub üldse (apnoe) või on see haruldane ja ebaregulaarne.

Laps ei nuta, südamelöögid on harvad, refleksid puuduvad, lihastoonus on nõrk või puudub (atoonia), nahk on kahvatu (veresoonte spasmi tagajärg), nabanöör ei pulseeri.

Tõsise asfiksia korral areneb reeglina neerupealiste puudulikkus. Seda asfüksia vormi nimetatakse "valgeks" asfüksiaks.

kliiniline surm

Vastsündinu Apgari skoor on 0. Kõik elumärgid puuduvad täielikult. Sel juhul on vajalik viivitamatu elustamine.

Vastsündinute asfüksia ravi

Asfüksiaseisundis sündinud vastsündinu ravi algab kohe pärast sündi, see tähendab sünnitustoas. Elustamist ja edasist ravi viib läbi neonatoloog, elustaja.

Esmaabi sünnitustoas:

Kohe pärast sündi asetatakse vastsündinu mähkimislauale soojaallika alla, pühitakse mähkmega kuivaks ning imetakse suust ja ülemistest hingamisteedest välja lima.

Kui pärast lima eemaldamist laps ei hinga, siis patsutage teda kergelt 1-2 korda kandadele. Hingamise või selle ebakorrapärasuse puudumisel alustavad nad mehaanilist ventilatsiooni - kopsude kunstlikku ventilatsiooni (lapse näole pannakse mask, mille kaudu hapnik siseneb).

Kui mehaaniline ventilatsioon kestab 2 minutit või kauem, sisestatakse makku sond ja maosisu eemaldatakse.

Hinnake südame aktiivsust. Kui südame löögisagedus (HR) on 80 või vähem minutis, jätkake kaudse südamemassaažiga.

Ravimite kasutuselevõtt algab 30 sekundi pärast pulsisagedusega 80 või vähem mehaanilise ventilatsiooni taustal või kohe, kui südamelööke pole.

Nabaveeni süstitakse ravimeid (naatriumvesinikkarbonaadi lahus, adrenaliinilahus, albumiin ringeri laktaadiga ja soolalahus).

Kliinilise surma seisundis lapse sünni korral intubeeritakse ta koheselt ja viiakse läbi ülalnimetatud ravimteraapia. Elustamine peatatakse, kui 20 minuti jooksul pärast kõigi tegevuste algust südametegevus ei taastu.

Pärast elustamise lõppu viiakse vastsündinu intensiivravi osakonda.

Kerge asfüksiaga lapsed paigutatakse hapnikukambrisse, mõõduka ja raske asfiksiaga lapsed inkubaatorisse. Vastsündinule tagatakse puhkus, küte, määratakse antibiootikumid.

Ravi jätkub intensiivravi osakonnas. Näidatakse vitamiine (rühma B vitamiinid, E-vitamiin, glutamiinhape, kaaliumpantotenaat, rutiin, nikotiinhape), vikasool, ditsinoon ja kaltsiumglükonaat (aju hemorraagiate ennetamine), ATP, kokarboksülaas, infusioonravi.

Kerge asfiksiavormiga vastsündinu toitmine sondi kaudu algab 16 tunni pärast, raske asfiksiaga laste toitmine 24 tunni pärast.

Ravi kestus sõltub vastsündinu seisundist ja võib olla 10-15 päeva või rohkem.

Efektid

Vastsündinute asfüksia on ohtlik tüsistuste tekkeks (varajane ja hiline).

Varased tüsistused:

  • ajuturse;
  • hemorraagiad ajus;
  • aju nekroos jne.

Hilised komplikatsioonid:

  • nakkuslikud tüsistused (kopsupõletik, meningiit, sepsis);
  • neuroloogilised tüsistused (hüdrotsefaalia, entsefalopaatia).

Tagajärjed pärast lämbumist diagnoositakse lapse esimesel eluaastal:

  • ülierutuvus;
  • hilinenud reaktsioonid;
  • konvulsiivne sündroom;
  • hüpertensiivse-hüdrotsefaalse tüüpi entsefalopaatia;
  • lapse surm.

Asfüksia on vastsündinutel üks levinumaid patoloogiaid. Vastsündinute lämbumine tähendab meditsiinis patoloogilist seisundit, mis tekib varajases vastsündinu perioodil, mis on tingitud hingamisfunktsiooni kahjustusest, hüpoksia esinemisest ja sellest tulenevalt imiku hapnikunälgimisest.

See seisund võib ilmneda nii sünnituse ajal kui ka järgmise kahe kuni kolme päeva jooksul. Vastsündinute lämbumist esineb umbes viiel sünnitusel sajast, sellised vastsündinud vajavad elustamist. Sõltuvalt hapnikupuudusest ja süsihappegaasi kogunemisest lapse kudedesse ja verre diagnoositakse haigusseisundi raskusaste.

Asfüksia klassifikatsioon

Sõltuvalt lämbumisnähtude ilmnemise ajaintervallist jaguneb see järgmisteks osadeks:

  • Esmane, areneb sünnituse ajal,
  • Sekundaarne, mille ilminguid diagnoositakse rohkem kui tund pärast sündi.

Esmane asfüksia võib tekkida juba enne lapse eemaldamist, see on tingitud hapnikupuudusest ja süsihappegaasi taseme tõusust rasedal naisel, mis tekib erinevate haiguste tagajärjel: südamerikked, kopsupõletik, tuberkuloos ja emfüseem.

Vastsündinute asfüksia jaguneb kraadideks, millest igaüht iseloomustab haigusseisundi tõsidus. Vastsündinutel on neli asfüksiat:

  1. Vastsündinute kerge lämbumine: imik hingab ise, kuid hingamine on nõrk, terav, lihastoonus vähenenud, nasolaabiaalne kolmnurk on tsüanootiline, laps aevastab või köhib. Vastsündinute asfüksia Apgari skaalal on lapsel kuus kuni seitse punkti.
  2. Keskmine või mõõdukas vastsündinu asfüksia: seisund on hinnanguliselt neli kuni viis punkti. Vastsündinu hakkab ise hingama, hingamist hinnatakse nõrgaks ja ebaregulaarseks, lapse nutt on pigem kriuksumine, täheldatakse stabiilset bradükardiat. Lihastoonus on vähenenud, luude, jalgade ja näo tsüanoos on väljendunud, nabanööril on pulsatsioon.
  3. Raske vastsündinu asfüksia: lapse seisundit hinnatakse ühe kuni kolme punktini, hingamisfunktsioon puudub täielikult või hingamine on haruldane ja ebaregulaarne. Beebi ei tee hääli, südamelöögid on üliharvad, lihastoonus võib puududa täielikult, nahk on kahvatu, nabanööri pulsatsioon puudub.
  4. Kliiniline surm - kõigi elumärkide täielik puudumine, vajalik on kiireloomuline elustamine.

Asfüksia põhjused vastsündinutel

Vastsündinute asfüksia, kuigi see tekib spontaanselt, on alati tingitud mitmest põhjusest. Peamised põhjused, mis põhjustavad asfiksia esinemist sünnituse ajal, on järgmised:

  • nabanööri vereringe rikkumine või täielik lõpetamine,
  • Platsenta gaasivahetuse rikkumine näiteks platsenta patoloogiate või kõrge vererõhu tõttu rasedatel või ebaregulaarsete või peatunud kontraktsioonide tõttu.
  • Hapnikupuudus ema veres, mis tekib näiteks aneemia, südame-veresoonkonna patoloogiate, suhkurtõve ja hingamisteede haiguste tõttu.
  • Vastsündinu ebakvaliteetsed hingamisliigutused tekivad tavaliselt ema ravimiravi tõttu raseduse ajal, loote kopsude arengu patoloogias.
  • Sünnituse ajal saadud ajuvigastus.
  • Reesuskonflikt raseduse ajal.
  • Emakasisesed infektsioonid: punetised, sugulisel teel levivad haigused ja teised.
  • Lootevee, lima või mekooniumi sattumine ninaõõnde, neelu, kõri või hingetorusse, mis põhjustab nende ummistumist.

Vastsündinute sekundaarne asfüksia areneb järgmiste tegurite tõttu:

  1. aju ebapiisav verevarustus
  2. hingamisteede aspiratsioon,
  3. kaasasündinud väärarengud kopsudes, südames, ajus,
  4. Pneumopaatia enneaegsetel imikutel tekib kopsude ebaküpsuse tõttu.

Asfüksia kliinilised ilmingud

Vastsündinutel diagnoositakse esmane asfüksia esimestel elusekunditel. Selleks hinnatakse objektiivselt hingamise sagedust ja adekvaatsust, nahavärvi, lihastoonust, pulsisagedust, refleksi erutuvust. Asfüksia peamiseks tunnuseks on hingamishäired, mille tagajärjeks on südamerütmi ja vereringe häired, mis omakorda toob kaasa juhtivuse häireid närvides, lihastes ja reflekside häireid. Olenevalt sümptomite raskusest hinnatakse Apgari skaala järgi vastsündinu seisundit ja lämbumisastet ning selgub lämbumise raskusaste.

Asfüksia raskus põhjustab lapse kehas ainevahetuse ümberkorraldamist, mis põhjustab rakkude ülehüdratsiooni. Vastsündinu veres suureneb ringlevate erütrotsüütide maht, mis toob kaasa vere viskoossuse suurenemise ja trombotsüütide agregatsioonivõime suurenemise. See põhjustab vere dünaamika häireid ja selle tulemusena südame löögisageduse langust, vererõhu langust ja neerufunktsiooni häireid.

Kahjuks, mida raskem on vastsündinute asfüksia, seda rohkem provotseeritakse tüsistusi, mida täheldatakse esimesel kahekümne neljal elutunnil:

  • ajuverejooks,
  • aju turse,
  • aju nekroos,
  • müokardi isheemia,
  • Neeru veresoonte tromboos.

Hilisemal perioodil võib lapsel tekkida meningiit, sepsis, vesipea, kopsupõletik.

Asfüksia diagnoosimine vastsündinutel

Asfüksiat ei ole raske diagnoosida, kuid väga oluline on vastsündinu kahjustuste astet õigesti hinnata. Selleks läbib laps mitmeid diagnostilisi meetmeid. Vereanalüüs nabaveenist on kohustuslik - vere pH 9-12 mmol / l on kerge asfiksia näitaja ja näitaja 7,1 BE -19 mmol / g või rohkem vastab raskele astmele.

Vastsündinule näidatakse tingimata neurosonograafiat, mille tõttu tehakse kindlaks, mis põhjustas ajukahjustuse - trauma või hüpoksia. Tänu neurosonograafiale on võimalik määrata aju erinevate osade kahjustusi – intraventrikulaarseid, subduraalseid hemorraagiaid jt.

Vastsündinute asfüksia ravi

Vastsündinute asfüksia puhul abistatakse sünnitustoas, elustamise ja edasiste protseduuride eest vastutavad laste elustaja ja neonatoloog.

Asfüksiaga vastsündinu elustamine hõlmab lima eemaldamist lapse hingamisteedest ja suust, kui pärast neid tegevusi laps hingama ei hakka, siis lüüakse beebile kergelt vastu kandasid. Kui lapse hingamine puudub või jääb ebaregulaarseks, siis neonatoloog ühendab vastsündinu hingamisaparaadiga, paneb tema näole hapnikumaski, mille kaudu hapnikku varustatakse.

Hapnikujuga otse näkku suunamine vastsündinule on rangelt keelatud, samuti ei saa lapsele külma või kuuma vett peale valada, tagumikku plaksutada ja südamepiirkonda vajutada. Juhul, kui laps on kunstliku hingamise aparatuuril kauem kui kaks minutit, sisestatakse tema kõhtu sond maosisu eemaldamiseks.

Kui pulss langeb kriitiliselt ehk on kaheksakümmend lööki minutis või vähem, näidatakse lapsele kaudset südamemassaaži. Lapse elu toetamiseks süstitakse nabaveeni vajalikud ravimid.

Juhul, kui lapsel on tuvastatud kliiniline surm, tehakse kohe intubatsioon ja alustatakse medikamentoosset ravi, lõpetatakse elustamine, kui kahekümneminutilised elustamismeetmed ei ole südametegevust taastanud.

Kui elustamine õnnestus, viiakse vastsündinu intensiivravi osakonda. Edasine ravi sõltub lapse keha seisundist ning tuvastatud süsteemide ja elundite kahjustustest.

Ajuturse vältimiseks süstitakse beebile plasmat ja krüoplasmat, nabakateetri kaudu mannitooli ning aju verevarustuse taastamiseks määratakse spetsiaalsed ravimid nagu cavinton, vinpotsetiin, samuti on lapsele kohustuslikud antihopoksandid.

Kompleksses ravis määratakse lapsele diureetikumid ja hemostaatilised ravimid. Intensiivravi osakonnas läbib laps sümptomaatilist ravi, krampide ja hüdrotsefaalsündroomi ennetamiseks viiakse läbi teraapiat, selleks manustatakse vastsündinule krambivastaseid ravimeid.

Vajadusel korrigeeritakse last ainevahetushäirete suhtes, viiakse läbi soolalahuste ja glükoosilahuse intravenoossed infusioonid.

Lapse seisundi jälgimiseks kaalutakse teda kaks korda päevas, hinnatakse tema somaatilist ja neuroloogilist seisundit. Laps läbib pidevalt laboratoorseid ja kliinilisi uuringuid:

  1. kliiniline vereanalüüs, hematokriti ja trombotsüütide tase määratakse tingimata;
  2. vere keemia,
  3. veresuhkru test,
  4. happe-aluseline olek ja elektrolüüdid,
  5. vere hüübimine,
  6. bakterikultuur ninaneelu ja pärasoolest.
  7. vastsündinu jaoks viiakse läbi kõhuõõne organite kohustuslik uurimine,
  8. mõõduka ja raske raskusastmega asfüksiaga tehakse rindkere ja kõhu röntgenuuring.

Tavaliselt kestab ravi umbes kaks nädalat, kuid võib kesta üle 21-30 päeva ja rasketel juhtudel isegi kauem.

Vastsündinu õige hooldus haiglas

Asfüksiat põdenud vastsündinud vajavad erilist hoolt. Vastsündinu asfüksia meetmed viiakse läbi rangelt vastavalt meditsiinilistele protokollidele. Laps peaks olema pidevas puhkeasendis, lapse pea peaks olema veidi kõrgendatud olekus. Lapsele tehakse hapnikravi. Kui lapsel diagnoositi kerge asfüksia, peaks ta olema hapnikukambris, iga väikese patsiendi puhul on selles viibimise kestus individuaalne. Kui lämbumisaste on mõõdukas või raske, paigutatakse laps spetsiaalsesse inkubaatorisse, kus pidevalt varutakse hapnikku, mille kontsentratsioon on umbes 40%, kui haiglas inkubaatorit pole, pannakse laps spetsiaalsesse. hapnikumaskid.

Intensiivraviosakondades saavad imikud asjakohast arstiabi. Vastsündinutel pärast asfüksiat jälgitakse pidevalt kehatemperatuuri, soolefunktsioone ja eritunud uriini mahtu. Kerge asfüksiaga vastsündinute toitmine algab kuusteist tundi pärast sündi, raske astmega 22-26 tundi pärast sündi, kasutades sondi. Otsuse rinnaga toitmise alustamise kohta teeb arst igal üksikjuhul individuaalselt.

Vastsündinute lämbumise tagajärjed ja edasine prognoos

Vastsündinute asfüksia ei möödu jäljetult, see jätab jälje lapse edasisele arengule ja tervisele. Seda seletatakse asjaoluga, et kõik inimese süsteemid ja elundid vajavad hapnikku ning isegi selle lühiajaline puudus põhjustab neile kahju.

Elundite kahjustuse määr sõltub hapnikunälja ajast ja konkreetse organi tundlikkusest hapnikupuuduse suhtes. Nii et kerge asfiksia astmega areneb 97% lastest jätkuvalt kõrvalekalleteta, keskmise astmega langeb see näitaja 20% -ni ja raske raskusastme korral sureb umbes 50% lastest esimesel elunädalal ja ellujäänutest jääb 80% lastest kogu eluks puudega. Eriti rasketel juhtudel on tagajärjed pöördumatud.

Asfüksia tagajärjel tekkiv hapnikupuudus kahjustab järgmisi süsteeme:

  • aju,
  • Hingamissüsteem,
  • Süda ja veresoonkond,
  • seedeorganid,
  • Kuseteede süsteem,
  • Endokriinsüsteem.

Aju töös esinevate häirete raskusaste sõltub otseselt diagnoositud asfüksia raskusastmest. HIE (hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia) on kolm astet, mis tuleneb vastsündinu asfüksiast:

  1. Kerge: tekib lihaste hüpertoonilisus, laps nutab vähimagi puudutuse peale;
  2. Keskmine: lihastoonuse langus, laps on loid, inhibeeritud, ei reageeri temaga tehtud manipulatsioonidele. Beebil on krambid, hingamine võib muutuda spontaanseks, pulss langeb.
  3. Raske: laps on apaatne mis tahes manipulatsioonide suhtes, refleksid puuduvad, täheldatakse apnoed, bradükardiat. Sellised häired ilmnevad ajuturse, ajuverejooksude ja medulla nekroosina.

Hingamissüsteemi häired väljenduvad kopsude hüperventilatsioonina, see tähendab sagedase vahelduva hingamise ja sissehingamisraskustega. Lastel võib tekkida ka pulmonaalne hüpertensioon.

Kui süda ja veresooned on kahjustatud, võib beebil tekkida müokardi kontraktiilsuse vähenemine, südame papillaarsete lihaste nekroos, müokardi isheemia ja vererõhu langus.

Üsna sageli tekivad vastsündinutel pärast asfüksiat keha seede- ja eritussüsteemide patoloogiad. Mõnikord kogevad need lapsed rinnaga toitmise ajal toidu aspiratsiooni, mille puhul imetamine lõpetatakse. Samuti võib lapsel esineda imemistoiminguid ja probleeme soolemotoorikaga. Pärast rasket lämbumisastet võib lastel tekkida nekrotiseeriv enterokoliit, soolestiku osa nekroos, mis võib põhjustada isegi vastsündinu surma.

Neerukahjustus väljendub tavaliselt filtreerimisfunktsiooni vähenemises ja vere ilmumises uriinis. Endokriinsüsteemi häired väljenduvad neerupealiste hemorraagia ilmnemises, see seisund lõpeb peaaegu alati surmaga.

Pärast lämbumist võivad lapse kehas järgmise 18 elukuu jooksul tekkida talitlushäired. Nii et sellistel lastel on sellised patoloogiad nagu:

  • ülierutuvuse sündroom,
  • hüpoerutatavuse sündroom,
  • hüpertensiivne hüdrotsefaalne entsefalopaatia,
  • Krambiline perinataalne entsefalopaatia,
  • hüpotalamuse häire,
  • konvulsiivne sündroom,
  • Vastsündinu äkksurma sündroom.

Suureks kasvades jäävad lapsele hapnikunälja tagajärjed, näiteks kõne arengu mahajäämus, sobimatud tegevused, kehv koolitulemus, vähenenud immuunsus, mis põhjustab sagedasi haigusi, ligikaudu 25% lastest jääb füüsilise ja vaimse tervisega maha. .

Asfüksia ennetamine vastsündinutel

Günekoloogiline teenistus on huvitatud vastsündinute patoloogiate, sealhulgas asfiksia arengu ennetamisest. Kuid asfiksia ennetamist peaksid läbi viima mitte ainult sünnitusarstid ja günekoloogid, vaid ka tulevane ema ise tihedas koostöös arstidega.

Raseduse ajal esinevad riskifaktorid on järgmised:

  1. Nakkushaigused,
  2. Ema vanus üle 35 aasta
  3. Hormonaalsed häired,
  4. Endokriinsüsteemi häired rasedatel naistel
  5. stressirohked olukorrad,
  6. Alkohol, suitsetamine, narkootikumid,
  7. Emakasisene loote hüpoksia.

Raseduse ajal on väga oluline õigeaegselt ja regulaarselt külastada günekoloogi ning läbida eriarstide arstlik komisjon enne kolmekümnendat rasedusnädalat.

Naine peaks läbima kolm ultraheli ja sõeluuringut nädalatel 11-13, 18-21 ja 30-32. Need uuringud aitavad välja selgitada loote, platsenta seisundi, välistavad hapnikunälja puudumise, loote hüpoksia kahtluse korral määratakse naisele vastav ravimteraapia.

Tulevane ema peaks jälgima oma elustiili - lõõgastuma rohkem, jalutama, kuna need küllastavad verd hapnikuga. Rasedal peaks uneaega jääma piisavalt, vähemalt üheksa tundi, väga hea, kui tal on ka päevane uni. Lapseootel ema toitumine peaks koosnema tervislikest toitudest, kuid parem on kahjulikud toidud täielikult välistada, nagu arst on määranud, peaks naine võtma mineraal-vitamiini kompleksi.

Kahjuks ei anna rohkem kui üks arst absoluutset garantiid, et laps sünnib terve, kuid lapseootel ema peab tegema kõik endast oleneva, et laps sünniks tervena.

Vastsündinu asfüksia tagajärgede minimeerimiseks peaks pärast raviasutusest koju jõudmist beebi viima neuropatoloogi ja pediaatri poolt ambulatooriumi, see on vajalik lapse kasvu ja arengu õigeks hindamiseks ning ennetamiseks. kesknärvisüsteemi aktiivsuse häirete kujunemine tulevikus.