Maohaavand on krooniline patoloogia, mida iseloomustab kudede defekti ilmnemine selle seintes. Sellel haigusel on pikk kulg koos hooajaliste ägenemistega.
Etioloogia
Varem arvati, et maohaavand põhjustab selle limaskesta kaudu liigset vesinikkloriidhappe tootmist. Ja see protsess oli eelsoodumus alatoitlusele, pikaajalisele stressile, halbadele harjumustele.
Kuid teadlased ei suutnud pikka aega selgitada, miks haavandid tekkisid mõnikord vesinikkloriidhappe sekretsiooni vähenemise ja õige elustiiliga. Ja nii, 1984. aastal. Austraalia teadlased Barry Marshall ja Robin Warren avastasid ebatavalise mikroobitüübi, mis elab mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestal. Talle anti nimi Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) ja teadlased 2005. aastal. pälvis Nobeli preemia.
Praeguseks peetakse seda mikroorganismi maohaavandi peamiseks etioloogiliseks põhjuseks, aga ka mao pahaloomuliste kasvajate tekke üheks olulisemaks põhjuseks.
Maohaavandi patogenees
Maohaavandi tekkimine näib olevat järjestikune protsess, kus agressiivsed limaskesta tegurid prevaleerivad kaitsvatest.
Juba on märgitud, et Helicobacter pylori peetakse peamiseks haavandumise põhjustajaks. Selle mikroorganismi poolt organismile tekitatud otsest kahju võib kirjeldada järgmiste patoloogiliste protsessidena:
- mao limaskesta otsene hävitamine rakkude proliferatsiooni tõttu;
- vesinikkloriidhappe liigse tootmise stimuleerimine;
- mao limaskesta autoimmuunse põletiku provotseerimine;
Helicobacteri poolt organismile põhjustatud kaudne või kaudne kahju võib hõlmata järgmist:
- mao limaskesta kaitsvate omaduste nõrgenemine, pärssides lima teket;
- vereringe rikkumine limaskestal.
Samal ajal ei piirdu maohaavandite esinemine Helicobacter pylori kokkupuutega. Haiguse arengut ja selle kulgemise ägenemist soodustavad ka alatoitumus, vürtsikad maitseained, liiga kuumad või külmad toidud, liigne alkohoolsete jookide tarbimine ja suitsetamine.
Olulist mõju avaldavad ka siseorganite (eriti seedeelundite) haigused.
Maohaavandi arengut kirjeldades ei saa tähelepanu pöörata nii olulisele patoloogilist protsessi provotseerivale ja süvendavale tegurile nagu pikaajaline närvistress.
Praegu on põhjust peptilise haavandi haigust pidada nakkushaiguseks, kuna on tõestatud seos haavandtõve tekke ja nakatumise vahel. Helicobacter pylori (NR). Austraalia teadlased R. Warren ja B. Marshall said 2005. aastal Nobeli preemia 1982. aastal tehtud "ootamatu ja hämmastava" avastuse eest: nad leidsid, et mao- ja kaksteistsõrmiksoole gastriidi ja peptilise haavandi põhjustajaks on bakter – HP. Kui B. Marshall bakteri puhaskultuuri eraldas, katsetas ta ise nakatumist ja tal tekkis äge gastriit. Ravivahendina kasutas ta antibiootikumravi. Selle avastuse tulemusena tekkis mõistlik võimalus peptilise haavandi ravimiseks antibiootikumidega, mis suurendas haavandi paranemise sagedust ja vähendas haiguse retsidiivide arvu.
On kindlaks tehtud, et kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel leitakse HP 90-95% juhtudest, maohaavandiga patsientidel - 80% juhtudest. Bakterite olemasolu hinnatakse seroloogilise vereanalüüsi, ensüümi immuunanalüüsi, limaskesta biopsia tüki bakterioloogilise uuringu abil.
Helicobacter pylori on gramnegatiivne anaeroobne batsill, millel on lipp ja mis on võimeline tootma ureaasi. Seda patogeeni leidub mao antrumi limaskestal, mõnikord tuvastatakse seda tervetel inimestel, ilma patoloogiliste muutusteta, kuid palju sagedamini (kuni 95%) gastriidi või peptilise haavandiga patsientidel (joonis 17-3). ). Kui mao (kaksteistsõrmiksoole) sond HP siseneb allaneelatud süljega või gastroskoobi pinnalt mao valendikusse, satub see raskesse elamiskeskkonda (mao happeline sisu). Kuid tänu oma ureaasi aktiivsusele suudavad bakterid nendes tingimustes ellu jääda. Uurea pärineb
Riis. 17-3. Mikrograaf Helicobacter pylori(hõbedane värvimine). Mao epiteeli pinnal on nähtavad arvukad bakterid (T.L. Lapina, 2000 järgi)
verevoolust muutub ureaas läbi kapillaari seina higistades ammoniaagiks ja CO 2 -ks, mis neutraliseerivad maomahla vesinikkloriidhappe, tekitades bakteriraku ümber lokaalse leelistamise. Ammoniaak ärritab APUD-süsteemi G-rakke, suurendades gastriini ja vastavalt HC1 sekretsiooni.
Bakterite lipu- ja spiraalkuju tagavad aktiivse edasiliikumise ning ureaasi ja ammoniaagiga ümbritsetud HP tungib mao valendikust limakihti, kus progresseerumisprotsess jätkub. Lisaks lokaalsele leelistamisele väheneb mao lima viskoossus bakterite ümber – mutsiin hävib ja HP jõuab läbi kaitsva limabarjääri mao limaskesta sisekaevu epiteeli. HP kleepub mao antrumi auku katva epiteeli külge. Mõned mikroobid tungivad lamina propriasse interepiteliaalsete kontaktide kaudu. Epiteelirakkudes tekivad düstroofsed muutused, mis vähendab nende funktsionaalset aktiivsust. HP intensiivne paljunemine ja koloniseerimine mao antrumi limaskestal põhjustab fosfolipaaside toime tõttu epiteeli kahjustusi. Eraldatakse haavandiline HP tüvi, mis sünteesib tsütotoksiine, mis aktiveerivad fosfolipaasi. Sel juhul on mao limaskesta haavandumise tõenäosus väga suur. Toimub kaitsvate valkude hävitamine
kovy komponendid, mutsiin, mis avab HP tee sügavale limaskestale. Ammoniaak, mis toimib mao antrumi endokriinsetele rakkudele, vähendab somatostatiini tootvate D-rakkude arvu ja vastavalt väheneb selle kontsentratsioon. Gastriini vabanemine on D-rakkude kontrolli alt väljas, mis põhjustab hüpergastrineemiat, parietaalrakkude massi suurenemist ja hüpervesinikkloriidhappe tootmist. Seega võib HP-nakkus olla esmane ja vesinikkloriidhappe suurenenud sekretsioon - sekundaarne seos maohaavandi patogeneesis. Submukoosses kihis moodustub põletikuline infiltraat (koosneb neutrofiilidest, lümfotsüütidest, makrofaagidest, plasma- ja nuumrakkudest), epiteeli nekroos tekib haavandi tekkega.
Kaksteistsõrmiksoole haavandi patogenees on keerulisem kui maohaavanditel. HP-d asustavad selektiivselt ainult metaplastilist epiteeli ega mõjuta kaksteistsõrmiksoole normaalset limaskesta. Mao metaplaasiat (kaksteistsõrmiksoole epiteeli silindriliste rakkude asendamine mao epiteeli rakkudega) täheldatakse 90% -l kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidest. Metaplaasia võimaldab HP-l tungida kaksteistsõrmiksoole sibula limaskesta rakkudesse, muutes need vähem vastupidavaks vesinikkloriidhappe, pepsiini ja sapi kahjustuste suhtes. Happelise maosisu pikaajaline tagasivool kaksteistsõrmiksoole sibulasse loob soodsad tingimused selle epiteeli mao metaplaasia tekkeks. Kaksteistsõrmiksoole haavandi tekkerisk raskekujulise antraalse gastriidi ja HP-ga seotud proksimaalse duodeniidi korral on 50 korda suurem kui kontrollrühmal ning normaalses limaskestas on see peaaegu null.
Huvitav on märkida, et HP-nakkus on üsna kõrge - Põhja-Venemaal on nakatumine 50%, Venemaa lõuna- ja idaosas ulatub see vastavalt 80 ja 90% -ni. Ainult 1/8 HP-ga nakatunud inimestest areneb peptiline haavandtõbi.
Peptiline haavand ei ole aga klassikaline infektsioon ja ainult HP-nakkusest ei piisa selle tekitamiseks.
Peptilise haavandi peamised etioloogilised tegurid hõlmavad ka neuropsüühiline stress. Pikaajaliste või sageli korduvate psühho-emotsionaalsete pingete (rasked närvišokid, tööalased ebaõnnestumised ja perekondlikud draamad) mõjul on häiritud ajukoore koordinatsioonifunktsioon subkortikaalsete moodustiste ja eriti hüpotalamuse suhtes. Keskustes on püsiv erutus
saadav närvisüsteem. Rikkalikud patoloogilised parasümpaatilised impulsid kesknärvisüsteemist põhjustavad HC1 hüpersekretsiooni ja mao hüpermotiilsust. Rikkalikud patoloogilised sümpaatilised impulsid kesknärvisüsteemist põhjustavad katehhoolamiinide vabanemist sünapsides ja neerupealiste medullas, mis põhjustab mao limaskesta troofilisi ja hemodünaamilisi häireid. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi aktiveerimine põhjustab glükokortikoidide suurenenud tootmist, millega kaasneb maomahla hüpersekretsioon, vasospasm, kataboolne toime (suurenenud lagunemine ja vähenenud valgusüntees). Kõik eelnev toob kaasa haavandiliste defektide tekke, lima tootmise vähenemise ja regeneratsiooni vähenemise.
To peptilise haavandi teket soodustavad tegurid sisaldama geneetilisi markereid: HC1 tootmise kõrge tase - mao maksimaalne happe tootmine (parietaalrakkude massi ja nende tundlikkuse gastriini suhtes geneetiliselt määratud suurenemise tulemusena); kõrge pepsinogeeni 1 tase vereseerumis - "pepsinogeeni ultsirogeenne fraktsioon"; gastriini liigne vabanemine G-rakkude poolt vastusena toidu tarbimisele; I veregrupp (neil inimestel mao limaskestal on kleepuvad retseptorid Helicobacter pylori); geneetiliselt määratud mitmete kaitsvate ainete (kaitsvad limaskesta proteolüüsi eest), sealhulgas 1-antitrüpsiini - seriini proteaasi inhibiitori, 2-makroglobuliinide (moodustab 97% vereplasma makroglobuliinide kogusisaldusest - mittespetsiifilised) tootmise vähenemine proteaaside inhibiitorid ja immuunsüsteemi universaalsed regulaatorid).
Haiguse arengut soodustavad tegurid on toitumistegurid(vürtsikas, kuum toit, vürtsid, maitseained), halvad harjumused (suitsetamine ja kange alkoholi kuritarvitamine, kohvi tarbimine mängib peptilise haavandi tekkes teatud rolli), haavandilised ravimid. Eriti ohtlik pikad pausid toidu tarbimisel, eriti inimestel, kellel on suurenenud maomahla sekretsioon ja happesus.
Kõik etioloogilised tegurid võimendavad üksteist ja põhjustavad "agressiooni" tegurite teket. Lõppkokkuvõttes määrab peptilise haavandi esinemise "kaitse" ja "agressiooni" tegurite suhe.
"Agressiooni" teguritele hõlmavad peamiselt HP infektsiooni ja limaskesta-vesinikkarbonaatbarjääri hävimist, samuti sina-
mahla happe-peptiline faktor. Vesinikkloriidhappe hüpersekretsiooni põhjused on parietaalrakkude hüperplaasia, ilmselt geneetiliselt määratud vagotoonia ja gastriini hüperproduktsioon. On teada, et HCb sekretsiooni peamised stimulaatorid on histamiin, gastriin ja atsetüülkoliin. Lisaks on teada, et glükagooni ja eriti somatostatiini ebapiisav tootmine aitab kaasa haavandite tekkele (joonis 17-4).
Patogeneetiline tegur haiguse rakendamisel koos kõrge happe-peptilise faktoriga on gastroduodenaalne düsmotiilsus. Kui tervel inimesel on maosisu rütmiline vool kaksteistsõrmiksoole - 3 kontraktsiooni 1 minuti kohta, siis kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandiga patsientidel täheldatakse 15-minutilisi madala pH perioode. Kõrge happesus ei suuda säilitada normaalset peristaltikat, tekib kaksteistsõrmiksoole hapestumine. Happelise sisu pikaajaline kokkupuude limaskestaga põhjustab haavandumist. Kaksteistsõrmiksoole "hapestumist" seostatakse sageli düskineesia ja selle leelistava funktsiooni vähenemisega, mis on tingitud vesinikkarbonaatide tootmise rikkumisest pankrease ja sapiteede sekretsioonis.
Riis. 17-4. Maomahla agressiivsust stimuleerivad ja pärssivad tegurid (G.E. Samonina, 1997 järgi). ACTH - adrenokortikotroopne hormoon, VIP - vasoaktiivne soole polüpeptiid, GIP - gastriini inhibeeriv peptiid
Peptilise haavandi tekkes on teatud tähtsus duodenogastriline refluks(DGR) - sapi (sapphapete) tagasivool makku. Mao limaskestale toimiv sapp põhjustab mao endokriinse aparatuuri stimuleerimise tõttu limaskesta barjääri rikkumist ja maomahla happe-peptiliste omaduste suurenemist (kõigepealt suureneb gastriini tootmine). . Kaksteistsõrmiksoole düskineesia, eriti hüpomotoorset tüüpi, mao antrumi toonuse langus soodustavad DGR-i, muutes selle pikaajaliseks ja intensiivseks. On tõestatud, et DGR esineb palju sagedamini, kui peptiline haavand on kombineeritud hepatobiliaarse süsteemi haigustega, eriti sapikivitõvega.
Agressiivsed tegurid hõlmavad kaksteistsõrmiksoole pidurimehhanismi rikkumine(sekretiini, koletsüstokiniini, enterogastrooni ebapiisav tootmine kaksteistsõrmiksooles), biogeensete amiinide metabolismi rikkumine- histamiin ja serotoniin, mis erituvad peamiselt mao limaskesta enterokromafiinirakkudest. Histamiin stimuleerib HC1 sekretsiooni cAMP-ga seotud H2 retseptorite kaudu. Peptilise haavandi ägenemise ajal suurenevad tavaliselt histamiini sünteesi protsessid, mis toob kaasa vaba histamiini ilmumise veres. Ühe hüpoteesi kohaselt toimib histamiin parasümpaatilise närvisüsteemi vahendajana. Teise laialdaselt tunnustatud seisukoha kohaselt on histamiin vahelüli gastriini toime rakendamisel sekretoorsetele rakkudele. Kapillaaride tsirkulatsioon muutub, veresoone seina läbilaskvus suureneb, pepsiini tootmine (histamiin on põhirakkude võimas stimulant) suureneb. Histamiin ja serotoniin, mis toimivad kiniinisüsteemi aktivaatoritena (aktiveerivad bradükiniini), põhjustavad olulisi mikrotsirkulatsiooni häireid, kannatab vereringe ja mao limaskesta trofism. Tavaliselt neutraliseerivad biogeensed amiinid sooleseina amiini oksüdaasid.
Mao limaskesta kaitsebarjäär koosneb kolmest osast: 1) epiteel (lima, bikarbonaadid); 2) epiteeli (epiteelirakud ja nende parandamine, prostaglandiinid, kasvuhormoonid); 3) subepiteliaalne (verevarustus, mikrotsirkulatsioon).
Mao limaskesta puutub pidevalt kokku vesinikkloriidhappe, pepsiini ja duodenogastraalse refluksi, sapphapete ja pankrease ensüümidega. Mao kaitsebarjääris on esimene kaitseliin kahjustamise eest
tegurid on limaskestarakud. Need on pindmised rakud ja sekretoorsed lisarakud, mis eritavad lima ja vesinikkarbonaate. Nende ainete tõttu tekib füüsikalis-keemiline barjäär, milleks on geel, mis hoiab epiteeli pinnal neutraalse keskkonna pH-d. Kõik mao ja kaksteistsõrmiksoole pindmised epiteelirakud sünteesivad ja eritavad bikarbonaate (joon. 17-5). Kaksteistsõrmiksoole proksimaalse osa limaskest toodab vesinikkarbonaate 2 korda rohkem kui kogu mao limaskest. Endogeensetele prostaglandiinidele omistatakse ka oluline roll bikarbonaatide ja lima sekretsiooni baastaseme säilitamisel. Lima, selle lahustumatu fraktsioon, vesinikkarbonaadid kaitsevad mao limaskesta vesinikkloriidhappe ja pepsiini mõjude eest. Limaskesta barjäär takistab H+ tagasidifusiooni mao luumenist verre. Limaskesta pikaajaline kokkupuude happelise keskkonnaga ja muutused lima koostises (peptilise haavandi ägenemise ajal limas väheneb siaalhapete ja vesinikkloriidhapet neutraliseerivate glükoproteiinide sisaldus) viib limaskesta barjääri läbimurdeni ja vesinikioonide pöörddifusiooni tekkimine. Vastuseks sellele vabaneb nuumrakkudest (mao koe basofiilidest) histamiin ja kolinergiline süsteem on refleksiivselt erutatud, märgatav.
Riis. 17-5. Diagramm, mis illustreerib oletatavat limavesinikkarbonaadi barjääri. Limakihti sekreteeritud HCO 3 ioonid neutraliseerivad aeglaselt epiteeli difundeerudes H+. See tsoon võimaldab vähesel hulgal vesinikkarbonaati kaitsta limaskesta luumenis oleva suure hulga happe eest (L. Turbergi järgi, 1985)
venoosne staas, kapillaaride ülevool, vesinikkloriidhappe ja pepsiini suurenenud tootmine - kõik see aitab kaasa peptiliste haavandite tekkele.
Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta resistentsuse säilitamisel agressiivsustegurite suhtes mängivad rolli rakkude kiire uuenemisvõime (paranemine), vereringe hea seisund ja keemiliste kaitsevahendajate (prostaglandiinid, kasvuhormoon) sekretsioon. oluline roll. On teada, et mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskest pärast kahjustust taastub tavaliselt kiiresti (15-30 minuti jooksul). See protsess ei ole tingitud rakkude jagunemisest, vaid nende liikumisest mao katteepiteelist piki basaalmembraani ja defekti sulgemisest kahjustatud epiteeli piirkonnas. Prostaglandiinid, eriti prostaglandiin E 2, suurendavad mao limaskesta kaitsvaid omadusi, kuna pärsivad parietaalrakkude tegevust, stimuleerivad lima ja bikarbonaatide eritumist ning parandavad limaskesta verevarustust, vähendades vesinikioonide tagasidifusiooni ja regeneratsiooni kiirendamine. Nende sekretsiooni viivad läbi mao limaskesta peamised, täiendavad ja parietaalsed rakud.
Mao limaskesta kaitsebarjääri subepiteliaalne osa hõlmab optimaalset verevarustust ja mikrotsirkulatsiooni.
Lisaks hõlmavad "kaitse" tegurid sülje, pankrease mahla, sapi leeliselist reaktsiooni; optimaalne motoorika ja mao evakueerimine; samuti kaksteistsõrmiksoole happe ja pepsiini moodustumise pärssimise mehhanism (koletsüstokiniini, sekretiini, enterogastoni tootmine kaksteistsõrmiksoole poolt).
Kui "agressiooni" tegurid kaaluvad üles, moodustub haavand, see muutub kesknärvisüsteemi aferentsete impulsside keskmeks, kus ilmneb patoloogiline dominant. Protsessi on kaasatud teised organid ja kehasüsteemid (maks, pankreas jne), haigus muutub krooniliseks (joon. 17-6).
Peptilise haavandi kliinik sisaldab valu sündroom, mida iseloomustab perioodilisus (sõltub toidutarbimisest, "näljased" valud), sesoonsus (ägenemised kevadel ja sügisel), rütmilisus (öine, päevane - seedetrakti mahlade vabanemise päevastest rütmidest). Valu on haiguse peamine subjektiivne ilming ägedas faasis. Düspeptiliste häirete sündroomi iseloomustab kõrvetised, röhitsemine,
Riis. 17-6. Mao ja peensoole seinu moodustavate membraanide äge ja krooniline kahjustus (vastavalt Brooksile, 1985)
sageli regurgitatsioon koos süljeeritusega. Söögiisu püsib hea, isegi suureneb kaksteistsõrmiksoole haavandite korral (valulik näljatunne). Tekib kõhukinnisus 50% patsientidest on need isegi rohkem häirivad kui valu.
Peptilise haavandi tüsistused hõlmavad verejooksu (väike - kuni 500 ml, keskmine - kuni 1000 ml, suur - kuni 1500 ml, massiivne - üle 1500 ml), posthemorraagiline aneemia (kerge, mõõdukas, raske), tungimine (madalamasse õõnsusse, gastrokool) , hepatoduodenaalne side , kõhunääre, põiki käärsool, maks, sapipõis jne), perforatsioon (vabasse kõhuõõnde, väiksema omentumi õõnsusse), stenoos (kompenseeritud, subkompenseeritud, dekompenseeritud), pahaloomuline kasvaja (maohaavandile iseloomulik kaksteistsõrmiksoole haavand ei ole pahaloomuline), reaktiivne hepatiit, reaktiivne pankreatiit, perivistseriit (perigastriit, periduodeniit).
Peptilise haavandi tagajärjed: armistumine ja paranemine; pyloric stenoos ja mao deformatsioon armistumise tagajärjel; peptilise haavandi eluaegne olemasolu; pahaloomuline kasvaja; surm on tavaliselt tingitud hemorraagiast või perforatsioonist.
Eksperimentaalsed maohaavandid. Maohaavandi reprodutseerimiseks katses kasutatakse kõige sagedamini järgmisi meetodeid:
1. Mao limaskesta kahjustus füüsikaliste ja keemiliste ärritajate poolt (kuum vesi, lapis, happed, krotoniõli jne). Äge põletik areneb mao seinas ja
moodustuvad haavandilised defektid, mis tavaliselt paranevad kiiresti.
2. Vereringe rikkumine mao või kaksteistsõrmiksoole seinas (ligeerimine, emboolia, veresoonte skleroos). Tavaliselt taastatakse verevool anastomooside abil ja tekkinud haavandid paranevad kiiresti.
3. Mao sekretsiooni tugevdavate ravimite (atofaan, histamiin, pentagatriin, pilokarpiin jne) pikaajaline manustamine, millele järgneb haavandi teke.
4. Krooniline ärritus n. vagus suurenenud mao sekretsiooni ja mao seina mikrotsirkulatsiooni kahjustusega.
5. Eksperimentaalsed neuroosid koos maomahla täiendava manustamisega. Koertel tekkisid maohaavandid, kui kõrgema närviaktiivsuse häire kombineeriti mao limaskesta igapäevase kahetunnise maomahlaga loputamisega.
6. Püloorusele ligatuuri paigaldamine, säilitades selle läbilaskvuse (Sheya meetod). Samal ajal tekkisid rottide maos erosioonid ja mõnikord haavandid 1-2 päeva pärast veresoonte kokkusurumise ja sideme ärritava toime tõttu. n. vagus, mis põhjustas olulisi vereringehäireid.
7. Gastrotsütotoksilise seerumi sisseviimine, mis on saadud doonorloomade immuniseerimisel mao koe homogenaadiga. Näiteks immuniseeritakse küülikut koera mao koega ja saadud maovastaseid antikehi sisaldav seerum manustatakse veenisiseselt tervele retsipientkoerale. Antikehad interakteeruvad retsipientlooma maokoega ja põhjustavad selle koe kahjustusi antigeen-antikeha reaktsiooni kaudu.
Kirjeldatud haavandite eksperimentaalse modelleerimise meetodid põhjustavad peamiselt ägedaid haavandilisi defekte. Esinemismehhanismi ja kulgemise tunnuste järgi (tavaliselt paranevad kiiresti) erinevad nad peptilise haavandi haigusest põhimõtteliselt, jäljendades rohkem inimese sümptomaatiliste haavandite pilti. Siiski on osaliselt võimalik modelleerida selle haiguse individuaalseid ilminguid, mis suunab haavandivastase ravi väljatöötamist.
Peptiline haavand (PU) on ägenemise ja tüsistuste tekkega krooniline haigus, mis esineb vahelduvate ägenemis- ja remissiooniperioodidega, mille peamiseks sümptomiks on haavandi tekkimine mao limaskesta seinas. Etioloogia: Kaksteistsõrmiksoole haavandit diagnoositakse 3-4 korda sagedamini kui maohaavandit. Peptilise haavandi tekke põhjuste hulgas on: pärilik eelsoodumus; neuropsüühilised tegurid; toitumistegurid; halvad harjumused; mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kontrollimatu tarbimine; infektsioon (Helicobacter pylori).
Patogenees: Haavand tekib mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta agressiivsete ja kaitsvate tegurite tasakaalustamatuse tagajärjel.Agressiivseteks teguriteks on: vesinikkloriidhape, pepsiin, sapphapped (kaksteistsõrmiksoole refluksiga); kaitsva - lima, prostaglandiinide tootmine, epiteeli uuendamine, piisav verevarustus ja innervatsioon.
Kliinik: Maohaavandi ägenemise korral on peamiseks kaebuseks valu epigastimaalse piirkonna ülemises pooles. Kuigi valu lokaliseerimisel pole absoluutset tähtsust, arvatakse, et südameosa haavandite ja mao tagaseina haavandite korral lokaliseerub valu rinnaku taga, võib kiirguda vasakusse õlga (meenutab valu stenokardia korral pectoris).Mao väiksema kumerusega haavandeid iseloomustab selge valu rütm: need tekivad 15-60 minutit pärast söömist, eriti kui dieeti ei järgita. Kohe peale söömist tekib valu, kui haavand on lokaliseeritud kardiaalses osas või mao tagaseinal Mao antrumi haavandist annavad tunnistust "näljane", öine, hiline (2-3 tundi peale söömist) valu, mis meenutab valu kaksteistsõrmiksoole haavandis soolestikus Püloorse osa haavanditega on valu intensiivne, ei ole seotud toiduga.Vöö iseloomuga valude kinnitumine või kiiritamine seljale,valu intensiivsus vajab uurimist kõhunäärme kahjustus diagnostilise otsingu järgmistel etappidel (reaktiivne pankreatiit, pankrease tungimine) Mao düspepsia sündroom, mis väljendub vähemal määral, väljendub õhuga, toiduga röhitsemises, regurgitatsioonis; iiveldus ja oksendamine on sageli täheldatud pyloric kanali haavanditega Oksendamine on PU-s tavaline kaebus, oksendamine koosneb peamiselt toidulisanditest. Sage oksendamine, mis ägeneb õhtul, sisaldab kaua söödud toitu, kombineerituna täiskõhutundega maos, kehakaalu langusega, võib viidata mao väljalaskeava stenoosile Soole- ja asthenovegetatiivsed sündroomid on maohaavandi puhul vähem väljendunud kui kaksteistsõrmiksoole haavandi korral. Mõned patsiendid kaebavad kõhukinnisust, millega kaasneb valu piki jämesoolt ja puhitus.Veritsuskalduvus on noortel antraalhaavandile iseloomulik; eakate patsientide veritsus on murettekitav pahaloomulise kasvaja (maohaavandi-vähi tekkimine) osas.PÜ füüsilised tunnused tüsistusteta kulgemisel on vähesed. Reeglina täheldatakse mõõdukat kohalikku lihaste kaitset epigastriumis ja punktvalusid selle piirkonna erinevates osades. Südamehaavandite korral tuvastatakse punktvalu xiphoid protsessi all; püloorse osa haavanditega - pyloroduodenaalses tsoonis.Difuusne valu epigastriumis koos samaaegse lokaalse valuga on märk kroonilise hepatiidi (haavandiga kaasneb CG) või perigastriidi (haavandi tüsistus) ägenemisest. Füüsilise läbivaatuse käigus võib saada andmeid muude tüsistuste tekke kohta. Seega näitab pritsmete müra ilmnemine 5-6 tundi pärast vedeliku võtmist püloorse stenoosi arengut. Naha kahvatus ja niiskus, subfebriilne kehatemperatuur, tahhükardia, vererõhu langus, valu kadumine epigastimaalses piirkonnas kõhu palpeerimisel on haavandilise verejooksu tunnused.
Diagnoos: mao röntgenuuring umbes 3/4 patsientidest võimaldab tuvastada PU peamise tunnuse - "niši". Pindmised haavandid, millega ei kaasne ümbritseva limaskesta põletikulist reaktsiooni, ei pruugi olla radiograafiliselt tuvastatavad.valu palpatsioonil uuringu käigus. Gastroduodenofibroskoopia tulemusi annab röntgenuuring, mis võimaldab tuvastada pülooruse ahenemist, mao kasvajat (polüübid, vähk jne), verejooksu jne. Gastroskoopia koos sihipärase biopsiaga hõlbustab haavandi pahaloomuline kasvaja.
Ravi: HP likvideerimine saavutatakse iganädalase "kolmekomponendilise" ravikuuriga (esimese rea ravi):
omeprasool 20 mg, amoksitsilliin 1000 mg, klaritromütsiin
250 mg (2 korda päevas) või:
omeprasool 20 mg, tinidasool 500 mg, klaritromütsiin 250 mg
(2 korda päevas) või: ranitidiinvismuttsitraat (piloriid) 400 mg 2 korda päevas söögikorra lõpus, klaritromütsiin 250 mg või tetratsükliin 500 mg
või amoksitsilliin 1000 mg (2 korda päevas), tinidasool 500 mg 2 korda päevas koos toiduga.
Kui likvideerimine on ebaefektiivne, määratakse 7 päevaks neljakomponendiline reservrežiim (teise rea ravi), mis koosneb prootonpumba inhibiitorist, vismutisoolade preparaadist ja kahest antimikroobsest ravimist: omeprasool 20 mg 2 korda päevas (hommikul ja õhtul, hiljemalt ^ 20 h), kolloidne vismutsubtsitraat 120 mg 3 korda päevas EO min enne sööki ja 4 korda 2 tundi pärast sööki enne magamaminekut, metroniid-30l 250 mg 4 korda päevas pärast sööki või tinidasool 500 mg 2 korda päevas pärast sööki, tetratsükliin või amoksitsilliin 500 mg 4 korda päevas pärast sööki.
Definitsioon. Peptiline haavand (PU) on krooniline retsidiveeruv haigus, mille puhul mao-kaksteistsõrmiksoole tsoonis tekivad haavandid agressiivsete ja kaitsvate tegurite vahelise füsioloogilise tasakaalu rikkumise tõttu. See on üks levinumaid seedesüsteemi haigusi, 50% linnahaigla gastroenteroloogiaosakonna patsientidest on mao või kaksteistsõrmiksoole haavandiliste kahjustustega patsiendid.
USA statistika kohaselt kaebab igal aastal 25 miljonit patsienti valu epigastimaalses piirkonnas, elukvaliteedi langust peptilise haavandi tõttu, 5-10% on kogu elu haiged, 27-38% -l esineb ohtlikke verejooksu episoode. esimesel aastal pärast ägenemist registreeritakse 6500 surmajuhtumit.
20. sajandi viimasel veerandil muutus peptilise haavandi meditsiiniline taktika radikaalselt tänu happe tootmise ja selle regulatsiooni molekulaarsete mehhanismide uurimisele, uute ravimite klasside, eelkõige antisekretoorsete ravimite väljatöötamisele, avastamisele. Helicobacter pylori(H. pylori), mis parandas peptilise haavandiga patsiendi elukvaliteeti.
Peptiline haavand on gastroenteroloogilises praktikas kroonilise gastriidi järel teisel kohal. Mehed haigestuvad 2 korda sagedamini kui naised. 80% juhtudest kannatavad alla 40-aastased, millel on suur sotsiaalne tähtsus. Viimase 10 aasta jooksul on varem iseloomulik hooajalisus hägustunud.
Peptilise haavandi klassifikatsioon järgmiste tunnuste alusel: lokaliseerimine, etioloogia, kliiniline staadium.
Lokaliseerimise järgi
Protsessi etapp
Tüsistused: verejooks, perforatsioon, perivistseriit, pyloric stenoos, pahaloomuline kasvaja, penetratsioon
Mao ja kaksteistsõrmiksoole kaasuvad haigused 12
Sümptomaatilised haavandid
Etioloogia ja patogenees. PU on multifaktoriaalne haigus. Pärilik ei ole haigus ise, vaid ainult eelsoodumus sellele (pärilikud tegurid), mis realiseerub ebasoodsate mõjude (keskkonnategurite) mõjul. Päriliku eelsoodumuse roll on kahtlemata, eriti pyloroduodenaalse lokaliseerimise puhul. Kaksteistsõrmiksoole haavandid tekivad valdavalt noores eas. Maohaavandid - vanematel.
PUD-i riskitegurid on järgmised:
pärilik parietaalrakkude massi suurenemine, ülitundlikkus gastriini suhtes, pepsinogeeni-1 moodustumise suurenemine (α1-antitrüpsiini puudulikkus) ja mao- ja kaksteistsõrmiksoole motoorika häired võivad põhjustada mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustusi. ;
lima mukoproteiinide kaasasündinud puudulikkus, sekreteeritud Ig A ja prostaglandiinide ebapiisav tootmine vähendab mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta resistentsust;
veregrupp 0 (1), positiivne Rh tegur, HLA antigeenide B5, B15, B35 jne olemasolu suurendavad PU tõenäosust.
Ebasoodsate keskkonnategurite hulka kuuluvad:
psühho-emotsionaalne stress, jämedad vead toitumises, halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine). Toit, mis stimuleerib maomahla aktiivset sekretsiooni, võib kahjustada mao limaskesta. Need on vürtsikad, vürtsikad, suitsutatud toidud, värsked saiakesed (pirukad, pannkoogid), suur toidukogus, suure tõenäosusega kuum ja külm toit, ebaregulaarsed toidukorrad, kuivtoit, rafineeritud toidud, liigne kohvitarbimine. Tavaliselt paranevad limaskesta vigastused 5 päevaga. Alkoholi (nõrgad alkohoolsed joogid) otsest haavandilist toimet ei ole tõestatud, kuigi sellel on võimas kokogeenne toime ja sellel puudub antatsiidne toime. Kangetel alkohoolsetel jookidel on kahjulik, kauteriseeriv toime.
H. pylori infektsioon ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Praegu mängivad just need tegurid PU päriliku eelsoodumuse rakendamisel juhtivat rolli.
Pärilike ja keskkonnariskitegurite kombinatsiooniga tekib tasakaalustamatus "agressiooni" tegurite ning mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta "kaitse" tegurite vahel, mis on PU patogeneesis otsustav lüli.
Agressiivsete tegurite hulka kuuluvad:
mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorse evakueerimise funktsiooni rikkumine (happelise sisu maost evakueerimise viivitus või kiirendamine, duodenogastriline refluks);
suurenenud kokkupuude atsido-peptilise faktoriga, mis on seotud vesinikkloriidhappe ja pepsiini tootmise suurenemisega;
Happe-peptilise faktori suure rolli tõttu ei ole 20. sajandi alguse klassikaline valem "pole hapet - pole haavandit" oma aktuaalsust kaotanud.
Vesinikkloriidhappe sekretsiooni mao limaskesta kaudu tagavad parietaalsed (parietaalsed) rakud, mis asuvad silmapõhja maonäärmete epiteelikihis, ja see toimub sekretogeenide: histamiini, gastriini ja atsetüülkoliini toimel H 2 aktiveerimise tõttu - gastriini ja M-kolinergilised retseptorid.
Vesinikkloriidhappe tungimisel läbi apikaalse membraani osaleb mitmekomponentne transpordisüsteem. Selle süsteemi põhielement on prootonpump, mis tagab ATP-st sõltuva rakusiseste H + ioonide vahetuse rakuväliste K + ioonide vastu. Prootonpumba rolli vesinikkloriidhappe sekretsiooni tagavas süsteemis täidab ensüüm - H + , K + -ATPaas.
Väliste ja sisemiste tegurite mõjul rikutakse ajukoore koordineerivat funktsiooni subkortikaalsete moodustiste suhtes. See põhjustab vaguse tuumade sekundaarset püsivat ergutamist. Vagusnärvide toonuse tõus stimuleerib vesinikkloriidhappe, pepsiini sekretsiooni ja suurendab ka mao motoorikat. Vagotonial, mis on põhjustatud parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisest, on peptilise haavandi patogeneesis suur tähtsus. Patsientidel on sageli suurenenud vagaalse toonuse kliinilised tunnused: bradükardia, higistamine, kõhukinnisus jne.
Oluline on ka kohalike hormoonide mõju, mis stimuleerivad HCl sekretsiooni - gastriini, histamiini, serotoniini sisalduse või tundlikkuse suurenemine ja HCl sekretsiooni pärssimine - soolepeptiidid (VIP, GIP), somatostatiin.
Pepsiin ei ole peamine kahjustav aine. Enamiku teadlaste sõnul avaldab see oma mõju varem soolhappe poolt kahjustatud limaskestale.
Haavandumise mehhanismis mängib lisaks keskkonna agressiivsusele olulist rolli happelise maosisu kokkupuute kestus gastroduodenaalse piirkonna konkreetse lõigu limaskestaga. Gastroduodenaalse motoorika häired on keha neurohumoraalse süsteemi otsese mõju all. Kui mao sisu viibib pikka aega, luuakse tingimused maohaavandite tekkeks, vastupidi, happelise sisu intensiivne sissevõtmine maost kaksteistsõrmiksoole või evakueerimine selle kaudu duodenostaasi tõttu. , selles osas tekivad haavandid.
Kaksteistsõrmiksoole refluks tekib kaksteistsõrmiksoole ja mao motoorsete funktsioonide koordinatsioonihäirete tõttu pyloruse nõrkuse taustal. Duodenogastrilise refluksi korral satuvad makku sapphapped ja lüsoletsitiin. Nende mõjul on limaskestade barjäärifunktsioon häiritud, suureneb vesinikioonide pöörddifusioon, mis toob kaasa lokaalse koe atsidoosi ja kudede nekroosi koos haavandi tekkega.
Mao ja kaksteistsõrmiksoole normaalne limaskest on üsna vastupidav kahjustavate tegurite toimele. Seetõttu on patogeneesis vaja arvestada ka kaitsemehhanismidega, mis kaitsevad limaskesta haavandite tekke eest. Etioloogiliste tegurite olemasolul ei teki haavandit kõigil.
Kaitsetegurite hulka kuuluvad:
limaskesta vastupidavus agressiivsetele mõjudele;
mao lima moodustumine;
piisav vesinikkarbonaadi tootmine;
limaskesta pinnaepiteeli aktiivne regenereerimine;
limaskesta piisav verevarustus;
normaalne prostaglandiinide sisaldus limaskesta seinas;
immuunkaitse.
Tavaline on eristada kahte kaitsva limaskesta barjääri komponenti: nähtava, lahustumatu lima kiht (esimene kaitseliin) ja limaskesta epiteelirakkude kiht (teine kaitseliin).
Nähtav lima (mucin) katab kogu mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta õhukese 1-1,5 mm kihiga. Lima on tihedalt seotud pinnaepiteeliga kolloidsete ahelatega. Lima koostise määravad kaks ainerühma: mukopolüsahhariidid ja glükoproteiinid, mis moodustavad keerukaid kõrgmolekulaarseid struktuure, mis moodustavad geeli. Nähtava lima viskoossus ja võime seista vastu maomahla seedeomadustele tagatakse sialomutsiinide rühma kuuluvate fukoglükoproteiinide ja N-atsetüülneuramiinhappe osalusel.
Peptilise haavandi haigusega võib lima koguproduktsioon väheneda või selle kvalitatiivne koostis võib muutuda. Peptilise haavandi väljakujunemise üheks põhjuseks võivad olla fukoglükoproteiinide geneetiliselt määratud omadused, mis takistavad nende sekretsiooni.
Kaitsebarjääri järgmine anatoomiline substraat on limaskesta pinnaepiteeli rakud. Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta stabiilsus sõltub suuresti rakkude apikaalse membraani terviklikkusest ja piisavast taastumisest.
Pinnapealse epiteeli aktiivset regenereerimist peetakse üheks oluliseks elemendiks, mis tagab limaskesta piisavalt kõrge resistentsuse ja selle kahjustuse korral defekti kiire paranemise. Krooniline gastriit, mis põhineb düsregeneratiivsetel häiretel, võib sellega seoses kaasa aidata peptilise haavandi tekkele.
Gastroduodenaalse tsooni limaskestas toimuvad pidevalt füüsikalis-keemilised protsessid, mis takistavad vesinikioonide pöörddifusiooni. Koos lima glükoproteiinide karboksüülrühmadega on H + - ioonide neutraliseerimisel suur tähtsus bikarbonaadi sekretsioonil. Tavaline vesinikkarbonaatide ja lima sekretsioon võimaldab hoida epiteelirakkude pinna pH-d tasemel 7,1-7,4 parietaalse pH-ga 1,4-2,0. Bikarbonaadi sekretsiooni vähenemine mao limaskestast võib mängida olulist rolli maohaavandite tekkes. Kaksteistsõrmiksoole haavandi patogeneesis tuleks arvestada võimalusega vähendada pankrease bikarbonaatide tootmist ja kaksteistsõrmiksoole sisu "hapestumist".
Vaskulaarse komponendi rolli kaksteistsõrmiksoole haavandite tekkes (Virchow teooria) kinnitavad järgmised faktid:
muutused haavandi tsooni veresoontes (terminaalsete arterioolide sklerootilised kahjustused, nende kustutamine, veenide ja kapillaaride laienemine);
peptilise haavandi tekke sagedus inimestel, kellel on tsöliaakia tüve raske stenoos ja spetsiifilised muutused submukoosse kihi veresoontes, mis on iseloomulikud hüpertensioonile ja suhkurtõvele, mitu korda kõrgem kui peptilise haavandi keskmine esinemissagedus;
eksperimentaalsete uuringute tulemused, mis näitavad, et isheemia mõjutab oluliselt kaitsva limaskesta barjääri seisundit;
hüperbaarilise hapnikravi hea toime peptilise haavandi ravis.
Teatud tüüpi sümptomaatiliste gastroduodenaalhaavandite puhul on vaskulaarsete kahjustuste juhtiv roll ilmne. Niisiis on limaskestade mikrotsirkulatsiooni häired stressihaavandite, piirkondlike arterite kahjustuste - seniilsete haavandite, spetsiifiliste muutuste submukoosse kihi veresoontes - hüpertensiooni haavandite peamine patogeneetiline seos.
Praegu uuritakse aktiivselt prostaglandiinide ja immuunhäirete rolli peptilise haavandi patogeneesis.
Prostaglandiinid on bioloogiliselt aktiivsed ained ja rasvhapete derivaadid. Kliinilised ja eksperimentaalsed vaatlused on näidanud, et prostaglandiinidel on haavandivastane toime ja need võivad alkoholi, salitsülaatide, indometatsiini ja glükokortikoidravimitega kokkupuutel ära hoida gastroduodenaalse haavandi teket.
Enim on uuritud E2 rühma prostaglandiinide toimemehhanismi. Prostaglandiinid pärsivad mao sekretoorset funktsiooni, suurendades vesinikkarbonaatide ja limaskesta sekretsiooni, omavad tsütoprotektiivne toime annustes, mis on sekretsiooni pärssimiseks ebapiisavad. Viimane toime on seotud bikarbonaatide ja lima tootmise suurenemisega mao limaskesta poolt, samuti pindaktiivsete ainete sarnaste ühendite (fosfolipiidide) moodustumisega mao epiteelirakkude poolt ja verevoolu normaliseerumisega limaskestade mikroveresoontes. E-rühma prostaglandiinidel on troofiline toime mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestale, hoides ära näärmerakkude kahjustamise ja limaskesta struktuurse lagunemise.
Hiljutised uuringud on näidanud, et haavandtõve korral täheldatakse erinevaid immuunsüsteemi nihkeid. Kahjustatud kude haavandi piirkonnas võib lõpuks omandada autoantigeeni omadused, mis on autoagressiooni allikas ja viib haiguse progresseerumiseni. Peptilise haavandiga patsientidel leiti sekretoorse immunoglobuliini A puudulikkus, mis täidab limaskestade suhtes kaitsefunktsiooni. Tõenäoliselt on immuunhäired sekundaarsed, tingitud põletikulistest muutustest mao limaskestas.
Tasakaalu maomahla agressiivsustegurite ning mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta kaitse vahel seedimise erinevates faasides organismi välis- ja sisekeskkonna muutuvates tingimustes säilitatakse neuroendokriinsüsteemi koordineeritud koostoimega. Selle süsteemi integratsiooni- ja koordineerimisfunktsiooni rikkumised võivad mängida olulist rolli peptilise haavandi patogeneesis.
Neuroendokriinsüsteem, mis reguleerib seedeorganite erinevaid funktsioone, hõlmab autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilist lüli; sümpaatiline-neerupealiste süsteem; süsteem hüpotalamus - hüpofüüs - perifeersed endokriinsed näärmed ja seedetrakti hormoonid. Keskne koht selles süsteemis kuulub hüpotalamuse piirkonda. Hüpotalamuse kaudu realiseerib ajukoor oma mõju, mis aga ei tähenda ajukoore pidevat sekkumist oma funktsiooni; kortikaalne mõju lülitub sisse ainult äärmuslikes olukordades. Normaalsetes tingimustes jälgib ja korrigeerib hüpotalamus pidevalt endokriinsete näärmete ja autonoomse närvisüsteemi tegevust. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et on olemas koe- ja rakutasandi iseregulatsioon (valgu süntees raku poolt, elektrolüütide ja vee transport, rakuenergia jne), suletud iseregulatsioonisüsteemid, näiteks gastroduodenaalsed, aferentsed ühendused. nendest süsteemidest kesknärvisüsteemi kõrgemate osadega koos tagasiside olemasoluga .
Viimaste aastate bioloogia üheks suurimaks saavutuseks peetakse seedetrakti hormoonide – peptiidide – avastamist, mis kontrollivad seedetrakti erinevaid funktsioone. Aastaks 1985 Avastati 21 tüüpi endokriinseid seedetrakti rakke. Nende koguarv on tohutu, mass ületab oluliselt mis tahes endokriinse näärme massi. Endokriinsed rakud paiknevad peamiselt limaskesta närvilõpmete ja veresoonte ümber, mis võimaldab rääkida neuroendokriinsest kompleksist. Närvi- ja hormonaalregulatsioonisüsteemide lähedasele suhtele ja vastastikusele mõjule viitavad mõnede seedetrakti peptiidhormoonide (gastriini, bombesiin, vasoaktiivse soole polüpeptiid) tuvastamine aju struktuurides ja vastupidi, esmakordselt ajurakkudes avastatud hormoonid ( somatostatiini, neurotensiini, ainet P, enkefaliine), aga ka hüpofüüsi hormoone leidub seedetrakti endokriinsetes rakkudes ja närvikiududes.
Seedetrakti hormoonidel on lai toimespekter mao ja kaksteistsõrmiksoole erinevatele funktsioonidele, mille rikkumistel ei pruugi olla peptilise haavandi patogeneesis väike tähtsus. Polüpeptiidhormoonid stimuleerivad (gastriin, bombesiin) või inhibeerivad (somatostatiin, vasoaktiivne soolepeptiid, mao inhibeeriv peptiid) vesinikkloriidhappe tootmist, ergutavad (sekretiin, aine P) või pärsivad (somatostatiin, neurotensiin) pankrease bikarbonaatide aktiivset sekretsiooni, kontrollivad seedetrakti motoorset aktiivsust (motiliin), suurendab mao lima tootmist (somatostatiin, bombesiin), suurendab verevoolu ja regeneratiivseid protsesse mao limaskestas (gastriini).
Happe-peptilise faktori aktiivsust suurendavad hormoonid: kortisool, T3, T4, insuliin, paratüreoidhormoon, seedetrakti hormoonid gastriin, bombesiin, neuropeptiid P.
Hormoonid, mis pärsivad mao sekretsiooni: somatostatiin, glükagoon, suguhormoonid, kaltsitoniin, seedetrakti hormoonid sekretiin, pankreosüümiin, enterogastroon, mao inhibeeriv polüpeptiid, vasoaktiivne soole polüpeptiid, enkefaliinid, endorfiinid.
1984. aastal avaldati aruanne peptilise haavandiga patsientide mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestal elutsevate eritüüpi bakterite avastamise kohta. 2005. aastal pälvisid artikli autorid, Austraalia teadlased Barry Marshall ja Robin Warren Nobeli preemia bakteri Helicobacter pylori avastamise ja selle rolli eest peptilise haavandi patogeneesis. Praegu peetakse H. pylori infektsiooni peptilise haavandi haiguse peamiseks etiopatogeneetiliseks teguriks.
Nagu selgus, on seda tüüpi bakter kohandatud ellu jääma mao madala happesusega tingimustes. Suurenenud vesinikkloriidhappe sekretsiooniga maos on H. pylori võimeline koloniseerima ainult mao antrumeid ja kaksteistsõrmiksoole epiteeli mao metaplaasia koldeid; vesinikkloriidhappe vähese sekretsiooniga võib mikroob koloniseerida mao limaskesta mis tahes osa. Mikroob paljuneb peamiselt mao limaskesta lima moodustavates rakkudes. Samal ajal on nende rakkude limaeritus häiritud ja sellest tulenevalt rikutakse limaskesta üks olulisi kaitsebarjääre (limakiht sisaldab vesinikkarbonaate, mis neutraliseerivad vesinikkloriidhapet). Samuti stimuleerib lokaalne põletikureaktsioon (vastus H. pylori tungimisele limaskestale) vesinikkloriidhappe vabanemist. Võimalik, et peptilise haavandi patogeneesis mängivad teatud rolli ka submukoosse mikrotsirkulatsiooni häired, samuti H. pylori infektsioonist põhjustatud autoimmuunreaktsioonid.
Kaksteistsõrmiksoole helikobakterioosi koloniseerimise võimalus on tingitud sooleepiteeli mao metaplaasia fookuste moodustumisest. Kaksteistsõrmiksoole epiteeli mao metaplaasia kolded on peensoole limaskesta piirkonnad, mis on vooderdatud mao tüüpi epiteeliga. Selliste kohtade moodustumine toimub peamiselt väljendunud happeagressiooni mõjul, mille käigus kaksteistsõrmiksoole sooleepiteel muutub maoepiteeliks - happe suhtes vastupidavamaks. Sooleepiteeli mao metaplaasia piirkondades suudab H. pylori paljuneda sama edukalt kui mao limaskesta. Paljunemiseks vajalikud lima tootvad rakud on olemas ka sooleepiteeli mao metaplaasia koldetes.
H. Pylori kahjustavad tegurid:
1. Kõrge läbitungimisvõime - kaarjas kuju, flagellade olemasolu, fosfolipaasi A ja C olemasolu, võime kinnituda epiteelirakkudele;
2. Ensümaatiline aktiivsus - ureaas (hüpergastrineemia, hüperkloorhüdria), tsütotoksiliste produktide moodustumine (hüdroksüamiin, monokloramiin); mutsinaas (vähendab lima viskoossust), katalaas - vähendab neutrofiilide bakteritsiidset toimet;
3. Tsütotoksilisus - välimus, mis võib olla antibiootikumide, tsütotoksiliste tüvede, HP-vastaste antikehade, tsütokiinide, interleukiinide - põletikuliste vahendajate mõju all.
Seega on võimalik kindlaks teha PU peamised etiopatogeneetilised tegurid:
Helicobacter pylori;
korduv neuro-emotsionaalne stress;
alatoitumus;
pärilik eelsoodumus.
kliiniline pilt. Kaebused on mitmekesised ja need on suuresti määratud haavandi lokaliseerimise ja maomahla happesusega. Mao keha tagumise seina ja kardia haavandite korral tekib valu pärast söömist, lokaliseerub xiphoid protsessi all, siin määratakse positiivne Mendeli sümptom (valu löökpillide ajal epigastimaalses piirkonnas kõhu eesseinas). Valud on valutavad, tuimad, kiirguvad sageli rinnaku taha, südame piirkonda. Oksendamist esineb suhteliselt harva, ülekaalus on iiveldus ja kõrvetised. Väiksema kõverusega haavandite puhul on iseloomulik valu epigastimaalses piirkonnas ja rütm: 15-60 minutit pärast söömist. Antraalseid haavandeid iseloomustab selge perioodilisus ja "näljased valud", kalduvus tugevale verejooksule; mao sekretoorne funktsioon on suurenenud.
Kaksteistsõrmiksoole haavandi peamiseks sümptomiks on hiline valu (1,5-3 tundi pärast söömist), näljatunne, öine, pärast söömist taanduv ja antatsiidid. Valu on lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas, mõnikord naba lähedal ja kõhu ülemises paremas kvadrandis, sageli kiirgudes selga, mõnikord ka rinnaku taha. Valud on sageli lõikavad, läbistavad, harvem - tuimad. Läbistavatele haavanditele on iseloomulik teatud lokaliseerimisega pidev valu. Tähtsuselt teine sümptom on oksendamine, tavaliselt haiguse ägenemise kõrgpunktis, mis reeglina põhjustab valu leevendust. Düspeptilistest häiretest märgitakse kõige sagedamini kõrvetisi, mõnikord haiguse ainsa sümptomina. Vähem iseloomulik erutatsioon hapu, sagedamini pärast söömist. Söögiisu tavaliselt ei häiri. Iseloomustab kalduvus kõhukinnisusele. Sageli on ägenemiste hooajaline iseloom (kevad ja sügis). Keel on tavaliselt kaetud valgega. Lokaalne või difuusne valu palpatsioonil epigastimaalses piirkonnas koos kaksteistsõrmiksoole haavandiga.
Võimalikud on ka mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite kombinatsioonid. Valusündroomi iseloomustavad sel juhul kaks lainet: 40-60 minuti pärast ilmnevad valuaistingud, mis 1,5-2 tunni pärast järsult suurenevad ja jätkuvad pikka aega. Esineb oksendamist ja püsivat kõrvetised.
Spazgan, no-shpa, atropiin ja teised spasmolüütikumid, antatsiidid (almagel, fosfalugel, rennie jt) leevendavad valu.Aitab ka soojenduspadi, jäljed pärast seda (kõhu naha pigmentatsioon) võivad viidata peptilisele haavandile.
Düspeptilised nähtused:
1. Kõrvetised. Valu ekvivalent. Kohe või 2-3 tundi pärast söömist on see kõige tüüpilisem lokaliseerimine kaksteistsõrmiksoole sibulas, refluksösofagiit.
2. Röyhitsemine, sageli õhuga. Iseloomulikum maohaavanditele. Mädanenud röhitsemine võib viidata püloorsele stenoosile.
3. Iiveldus - sagedamini antraalsete haavandite korral.
4. Oksendamine on valu tipus ja toob leevendust, funktsionaalse või orgaanilise püloorse stenoosi sagedane sümptom.
5. Söögiisu säilib või suureneb tavaliselt, eriti kaksteistsõrmiksoole haavandiga, kuid tekib steofoobia - hirm toidu ees oodatava valu tõttu.
6. 3-5 päeva kestev kõhukinnisus, mis on tüüpiline kaksteistsõrmiksoole sibula haavandi lokaliseerimisele, "lamba" väljaheide, mis on tingitud jämesoole spastilisest düskineesiast.
Pika haavandite ajalooga tekivad mao limaskestas atroofilised protsessid, väheneb happe tootmine, millega kaasneb isu vähenemine, ilmneb kalduvus kõhulahtisusele.
Kaksteistsõrmiksoole haavandiga kaasnevad sageli muutused kesknärvisüsteemis - halb uni, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus.
Õhukeste asteeniliste inimeste puhul esineb kaksteistsõrmiksoole haavand sagedamini. Võib tekkida kaalulangus, kuigi see ei ole alati nii. Sageli on väljendunud punane dermograafism, peopesade hüperhidroos.
Peptiline haavand ei realiseeru ilma teiste organite ja süsteemide osaluseta, näiteks pyloroduodenaalse haavandi korral, täheldati ärevust, kahtlust, egotsentrismi, suurenenud väiteid, ärevusfoobseid, hüpohondriaalseid sündroome.
Peptilise haavandi tunnused eakatel. Kui haavand moodustub vanematel kui 40–50-aastastel patsientidel, täheldatakse sagedamini kustutatud kulgu, puuduvad valuaistingud, düspeptilisi häireid. Diferentsiaaldiagnoosimine maovähiga viiakse läbi. Lisaks võib eakatel patsientidel haavandit kombineerida kõhupiirkonna stenokardiaga, mis ilmneb raske töö ajal, sellistel patsientidel on vaja välistada mesenteriaalsete veresoonte ja kõhuaordi ateroskleroos.
Diagnostika.
Laboratoorsed meetodid:
vereanalüüs;
Väljaheidete analüüs peitvere tuvastamiseks;
Gastrobiopsia proovide histoloogiline ja tsütoloogiline uurimine;
Hp määramine mao limaskestas kahe meetodiga;
Kogu valk ja valgufraktsioonid;
Uriini analüüs.
Kliinilises vereanalüüsis võib hüpokroomset aneemiat tuvastada veritsevate haavandite ja erosioonidega.
Varjatud vere väljaheited – Gregerseni reaktsioon. Enne uuringut jäetakse 3 päevaks välja rauda sisaldavad toidud, hammaste pesemisel tuleks hoiduda harjamisest.
Hp määramise meetodid mao limaskestas: seroloogiline - antikehade taseme määramine veres, morfoloogiline, mikrobioloogiline ja kiirureaasi test - gastrobiopsia proovide uurimine, respiratoorse ureaasi test, AgHelicobacter pylori tuvastamine väljaheites PCR ja muude meetodite abil.
Instrumentaalsed meetodid:
EGDS koos suunatud biopsiaga;
kõhunäärme, maksa, sapiteede ultraheli;
pH - meetriline;
Rg- mao graafika.
Endoskoopia võimaldab tuvastada peptilise haavandi, hinnata mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta seisundit, hinnata mao happemoodustavat funktsiooni ja Helicobacter pylori saastumist ning saada gastrobiopsia.
Mao hapet moodustava funktsiooni uurimine - vajadusel viiakse läbi intragastriline pH-meetria - diagnostiline protseduur, mille käigus mõõdetakse happesust otse seedetraktis. Tavaliselt hõlmab maosisene pH-meetria happesuse mõõtmist söögitorus, maos ja kaksteistsõrmiksooles.
Maomahla uurimiseks ei kasutata praegu torudeta ja otseseid (sondi) meetodeid.
Röntgenikiirguse muutused: "nišš" - vähemalt 2 mm haavandi defekti kontrollimise kättesaadavus, voltide lähenemine, rõngakujuline põletikuline hari niši ümber, niši deformatsioonid. Kaudsed nähud - mao liigne peristaltika, tagasitõmbumine mööda suuremat kumerust ("sõrme" sümptom). Radiograafiliselt leitakse kaksteistsõrmiksoole haavandeid sagedamini, kui need paiknevad sibula eesmisel ja tagumisel seinal.
Mao röntgenuuring viiakse läbi maovähi, eriti primaarse haavandilise vähivormi diferentsiaaldiagnostikas.
Püloorse stenoosi diagnoosimisel on vajalik röntgenuuring. Määratakse kõrge algusega, suurenenud mao peristaltika, seejärel täheldatakse tühja kõhuga mao laienemist märkimisväärse koguse sisuga ja mao peristaltika nõrgenemist. Peamine sümptom on mao evakueerimisfunktsiooni rikkumine - kontrastaine jääb sellesse 6 või enamaks tunniks.
Peptilise haavandi tüsistused.Verejooks. Sel juhul tekib kohvipaksu värvi oksendamine, kuid see võib olla ka ilma vere lisamiseta. Tõrvalaadne väljaheide (melena), millega sageli kaasnevad hemodünaamilised häired, võib täheldada ägedat posthemorraagilist aneemiat. Verejooks võib olla peptilise haavandi esimene ilming, mis sageli esineb ilma valuta. Ravi on konservatiivne (hemostaatiline, vedelikumahu ja erütrotsüütide massi täiendamine), endoskoopiline, vajadusel kirurgiline.
Perforatsioon mida iseloomustavad pistoda valud, oksendamine, seisundi järsk halvenemine. Arenevad peritoniidi sümptomid. Perforatsioon võib toimuda alaägedalt, kui omentum katab perforatsiooni. Vajalik on erakorraline operatsioon. Kliinilised tunnused - positiivsed kõhukelme sümptomid, maksa tuhmus ei ole määratud, laboratoorsed - positiivsed ägeda faasi indikaatorid, radiograafiliselt - määratakse gaasi kogunemine subdiafragmaatilisse ruumi.
Periduodeniit, perigastriit, perivistseriit iseloomustab valusündroomi olemuse muutumine, valu rütm kaob, valu muutub püsivaks, intensiivseks, eriti füüsilise koormuse korral, kiirituse iseloom muutub.
tungimine haavandid esinevad kõige sagedamini kõhunäärmes. Sel juhul on valu järsk tõus, valusündroomi tsüklilisus kaob. Valud on vööga, kiirguvad selga ja süvenevad söömisel.
Pahaloomulisus- haavandi degenereerumine vähiks. Kaksteistsõrmiksoole haavand ei muutu peaaegu kunagi vähiks.
Mao väiksema kõverusega haavandid, antraalsete ja subkardiaalsete sektsioonide haavandid on pahaloomulised. Perioodilisus haavandilise protsessi ajal kaob. Valud ei ole teravad, püsivad, püsivad öösel, ei sõltu toidutarbimisest. Söögiisu kaotus, kehakaalu langus, üldine nõrkus. Aneemia areneb. Väljaheites on peidetud verd. Maomahla üldine happesus säilib, vaba soolhappe hulk väheneb. Röntgenikiirgus näitas niši suuruse suurenemist kuni 2,5 cm või rohkem, korrodeeris selle kontuurid.
Kõige sagedamini esineb vähi esmane haavandiline vorm. Vanemad inimesed on sellele altid. Valud on pidevad, isu kaob, tekib vastumeelsus liha suhtes, sagedane iivelduse kaebus, oksendamine, mis ei too leevendust, kaalulangus. Iseloomulikud on mao sekretsiooni vähenemine kuni aklorhüdriani, püsiv positiivne Gregerseni reaktsioon, ESR tõus ja aneemia.
Püloori stenoos- funktsionaalne (elimineeritud antikolinergiliste ravimite võtmisega) ja orgaaniline, mida täheldati 1% juhtudest. Vajab kirurgilist ravi. Valitseb kõrge soolesulguse sündroom, mitte valu. Iseloomulik on mao düspepsia (söödud toidu oksendamine, sagedus sõltub stenoosi staadiumist, pidev raskustunne epigastimaalses piirkonnas, väljaheidete peetus, mäda lõhnaga okse ilmnemine hilisemates staadiumides).
Ravi. Haavandivastase ravi eesmärgiks on mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta taastamine (haavandi armistumine) ning pikaajalise haigusvaba kulgemise säilitamine.
Selle eesmärgi saavutamiseks tuleb lahendada mitu ülesannet:
vähendada happe-peptilise faktori taset maos intensiivse happe moodustumise tingimustes vastavalt pH-meetrilisele uuringule;
taastada gastroduodenaalse tsooni motoorika;
viia läbi Helicobacter pylori eradikatsiooniteraapiat, mille olemasolu on tõestatud kahe uurimismeetodiga;
määrata individuaalne ravi maht pärast helikobakterivastast ravi (raviperiood kuni haavandi paranemiseni ja kontrollgastroduodenoskoopia);
suurendada gastroduodenaalse tsooni limaskesta resistentsust;
viia läbi patsiendi psühho-emotsionaalset korrektsiooni;
lisada kompleksravisse vahendid kaasuvate haiguste arvessevõtmiseks;
kirjeldada peptilise haavandi ägenemise ennetava ravi viise.
Dieet ei ole otsustav tegur. Kaasaegsed raviskeemid võivad märkimisväärselt laiendada enamiku peptilise haavandiga patsientide toitumist. Range keemiline ja mehaaniline säästmine on vajalik ainult tugeva valu sündroomi perioodil Tabel - 1, 1-A, 1-B. Dieedi peamine põhimõte on vähendada portsjoneid ja suurendada toidukordade sagedust (eelistatavalt vähemalt 6 korda päevas), kuna toidul on antatsiidsed ja puhverdavad omadused, eriti valgurikastel toitudel. Täielik valguline toitumine - kuni 140 g valku päevas, kiirendab mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestade taastumist.
Voodipuhkust ei nõuta. Enamikku patsiente ravitakse ambulatoorselt.
Peptilise haavandi ravi edukuse määrab eelkõige see, et patsient järgib kohustuslikult üldisi soovitusi, mis hõlmavad järgmist:
haavandiliste ravimite kasutamise välistamine;
stressirohke asjaolude ennetamine või kõrvaldamine;
suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine.
Ravi.
Peptilise haavandi ravi põhimõtted:
Agressiivsete tegurite mahasurumine;
Kaitsefaktorite stimuleerimine;
Helicobacter teraapia.
Haavandivastaste ravimite peamised rühmad:
1. HCl sekretsiooni pärssivad ravimid:
Prootonpumba blokaatorid;
H 2 blokaatorid;
M-antikolinergilised ained;
Prostaglandiinid.
2. HCl-i neutraliseerivad ravimid:
Imenduvad antatsiidid;
Mitteimenduvad antatsiidid.
3. Preparaadid, mis moodustavad haavandile kaitsekile:
sukralfaat;
4. Kaitsefaktoreid stimuleerivad ravimid:
Prostaglandiinid;
karbenoksoloon;
Helicobacter pylori esmavaliku ravi.
Prootonpumba blokaatorid:
Omeprasool (Omez) 20 mg kaks korda päevas või
Lansoprasool (Lanzap) 30 mg kaks korda päevas või
Pantoprasool 40 mg kaks korda päevas või
Rabeprasool (Pariet) 20 mg kaks korda päevas või
Esomeprasool (Nexium) 40 mg päevas.
Antibiootikumid:
Klaritromütsiin 500 mg kaks korda päevas või
Amoksitsilliin 1000 mg kaks korda päevas või
Metronidasool 500 mg kaks korda päevas.
Teise rea helikobakterivastane ravi.
Ravi kestus: 10-14 päeva.
Prootonpumba blokaatorid;
Vismutisoolade preparaadid (de-nol 120 mg 4 korda päevas);
Antibiootikumid:
tetratsükliin 500 mg 4 korda päevas ja
metronidasool 500 mg 3 korda päevas
Helicobacter-vastase ravi kasutamise reeglid:
Kui raviskeem ei too kaasa likvideerimist, ei tohi seda korrata;
Kui kasutatud skeem ei viinud likvideerimiseni, tähendab see, et bakter on omandanud resistentsuse raviskeemi ühe komponendi suhtes (nitroimidasooli derivaadid, makroliidid);
Kui ühe ja seejärel teise raviskeemi kasutamine ei too kaasa eradikatsiooni algust, tuleb määrata H. pylori tüve tundlikkus kogu kasutatavate antibiootikumide spektri suhtes;
Bakteri ilmumist patsiendi kehasse aasta pärast ravi tuleks käsitleda nakkuse retsidiivina, mitte uuesti nakatumisena. Kui infektsioon kordub, tuleks kasutada tõhusamaid raviskeeme.
Ükski ülaltoodud raviskeemidest ei andnud pika uuringuperioodi jooksul 100% likvideerimist.
Helicobacter pylori infektsiooni ravi väljavaated:
Helicobacter pylori ureaasi ravimite blokaad;
Helicobacter pylori (rebamipiid, ekabet) adhesiooni takistavate ravimite kasutamine;
Helicobacter pylori infektsiooni vastase vaktsiini väljatöötamine.
- krooniline polüetioloogiline patoloogia, mis tekib mao haavandiliste kahjustuste tekkega, kalduvuse progresseerumisele ja tüsistuste tekkega. Peptilise haavandi peamised kliinilised tunnused on valu maos ja düspeptilised sümptomid. Diagnoosimise standardiks on endoskoopiline uuring patoloogiliste piirkondade biopsiaga, mao radiograafia, H. pylori tuvastamine. Ravi on kompleksne: dieet ja füsioteraapia, Helicobacter pylori infektsiooni likvideerimine, haiguse tüsistuste kirurgiline korrigeerimine.
Üldine informatsioon
Mao peptiline haavand (PU) on tsükliliselt korduv krooniline haigus, mida iseloomustab mao seina haavandumine. PUD on seedetrakti kõige levinum patoloogia: erinevate allikate kohaselt kannatab selle haiguse all 5–15% maailma elanikkonnast ja linnaelanike seas esineb seda patoloogiat viis korda sagedamini. Paljud gastroenteroloogia valdkonna spetsialistid ühendavad maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi mõisted, mis pole täiesti õige - kaksteistsõrmiksoole haavandit diagnoositakse 10-15 korda sagedamini kui maohaavandeid. Sellegipoolest nõuab GU hoolikat uurimist ja kaasaegsete diagnoosi- ja ravimeetodite väljatöötamist, kuna see haigus võib põhjustada surmavaid tüsistusi.
Umbes 80% maohaavandite esmase avastamise juhtudest esineb tööeas (kuni 40 aastat). Lastel ja noorukitel diagnoositakse maohaavandeid harva. Täiskasvanud elanikkonna hulgas on ülekaalus mehed (naistel tekib GU 3-10 korda harvem); kuid vanemas eas soolised erinevused esinemissageduses tasandatakse. Naistel on haigus kergem, enamasti asümptomaatiline, harva komplitseerub verejooksu ja perforatsiooniga.
Mao peptiline haavand on elanikkonna puude põhjuste hulgas teisel kohal (pärast kardiovaskulaarset patoloogiat). Vaatamata selle nosoloogia pikale uurimisperioodile (üle sajandi), ei ole veel leitud ravimeetodeid, mis suudaksid haiguse progresseerumist peatada ja patsienti täielikult ravida. GU esinemissagedus kasvab kogu maailmas pidevalt, nõudes terapeutide, gastroenteroloogide ja kirurgide tähelepanu.
Klassifikatsioon
Tänaseni ei ole teadlased ja arstid üle maailma suutnud maohaavandite klassifikatsiooni osas kokkuleppele jõuda. Kodueksperdid süstematiseerivad seda patoloogiat järgmiste tunnuste järgi:
- põhjuslik tegur– H. pyloriga seotud või H. pyloriga mitteseotud GU, sümptomaatilised haavandid;
- lokaliseerimine- südame-, antrumi- või maohaavand, pylorus; suurem või väiksem kumerus, mao eesmine, tagumine sein;
- defektide arv- üksikhaavand või mitmed haavandid;
- defekti mõõtmed- väike haavand (kuni 5 mm), keskmine (kuni 20 mm), suur (kuni 30 mm), hiiglaslik (üle 30 mm);
- haiguse staadium- ägenemine, remissioon, armistumine (punane või valge arm), mao lülisamba deformatsioon;
- haiguse kulgu- äge (maohaavand diagnoositi esmakordselt), krooniline (täheldatakse perioodilisi ägenemisi ja remissioone);
- tüsistused- maoverejooks, perforeeritud maohaavand, penetratsioon, mao tsikatriaalne ja haavandiline stenoos.
Maohaavandi põhjused ja patogenees
Peamine etioloogiline tegur maohaavandi tekkes on H. pylori infektsioon – enam kui 80% patsientidest on Helicobacter pylori infektsiooni testid positiivsed. 40% Helicobacter bakteriga nakatunud maohaavandiga patsientidest näitavad anamneesiandmed perekondlikku eelsoodumust selle haiguse suhtes. Teine kõige olulisem maohaavandi tekke põhjus on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine. Selle patoloogia haruldasemad etioloogilised tegurid on Zollinger-Ellisoni sündroom, HIV-nakkus, sidekoehaigused, maksatsirroos, südame- ja kopsuhaigused, neerukahjustus, kokkupuude stressiteguritega, mis põhjustavad sümptomaatiliste haavandite teket.
Peamine tähtsus maohaavandi tekkeks on limaskesta kaitsemehhanismide ja agressiivsete endogeensete tegurite (kontsentreeritud vesinikkloriidhape, pepsiin, sapphapete) vaheline tasakaalustamatus seedetrakti evakuatsioonifunktsiooni häire taustal. trakti (mao hüpodünaamia, kaksteistsõrmiksoole-mao refluks jne). Kaitse pärssimine ja limaskesta taastumise aeglustamine on võimalik atroofilise gastriidi taustal, Helicobacter pylori infektsiooni kroonilise kuluga, mao kudede isheemiaga kollagenooside taustal, MSPVA-de pikaajalisel kasutamisel (on prostaglandiinide sünteesi aeglustumine, mis viib lima tootmise vähenemiseni).
Maohaavandi morfoloogiline pilt läbib mitmeid muutusi. Haavandite esinemise esmane substraat on erosioon - mao epiteeli pindmine kahjustus, mis moodustub limaskesta nekroosi taustal. Erosioonid tuvastatakse tavaliselt mao väiksemas kumeruses ja püloorses osas; need defektid on harva üksikud. Erosiooni suurus võib varieeruda 2 millimeetrist mitme sentimeetrini. Visuaalselt on erosioon limaskesta defekt, mis välimuselt ei erine ümbritsevatest kudedest, mille põhi on kaetud fibriiniga. Erosiooni täielik epitelisatsioon koos erosiivse gastriidi soodsa kulgemisega toimub 3 päeva jooksul ilma armkoe moodustumiseta. Ebasoodsa tulemuse korral muutub erosioon ägedaks maohaavandiks.
Äge haavand tekib siis, kui patoloogiline protsess levib sügavale limaskestale (kauem kui selle lihasplaat). Haavandid on tavaliselt üksikud, omandavad ümara kuju, lõikel näevad nad välja nagu püramiid. Välimuselt ei erine ka haavandi servad ümbritsevatest kudedest, põhi on kaetud fibriinikihtidega. Haavandi põhja must värvus on võimalik anuma kahjustuse ja hematiini (keemiline aine, mis moodustub hemoglobiini oksüdeerumisel hävitatud punastest verelibledest) moodustumisega. Ägeda haavandi soodsaks tulemuseks on armistumine kahe nädala jooksul, ebasoodsat tulemust iseloomustab protsessi üleminek kroonilisele vormile.
Põletikuliste protsesside progresseerumine ja intensiivistumine haavandi piirkonnas põhjustab armkoe suurenenud moodustumist. Seetõttu muutuvad kroonilise haavandi põhi ja servad tihedaks, erinevad värvi poolest ümbritsevatest tervetest kudedest. Krooniline haavand kaldub ägenemise ajal suurenema ja süvenema, remissiooni ajal selle suurus väheneb.
Maohaavandi sümptomid
Maohaavandi kliinilist kulgu iseloomustavad remissiooni ja ägenemise perioodid. GU ägenemist iseloomustab valu tekkimine ja suurenemine epigastimaalses piirkonnas ja rinnaku xiphoid protsessi all. Mao keha haavandiga on valu lokaliseeritud keha keskjoonest vasakule; püloorse piirkonna haavandite esinemisel - paremal. Võimalik valu kiiritamine rindkere vasakus pooles, abaluu, alaseljas, selgroos. Maohaavandi puhul on iseloomulik valu tekkimine kohe pärast söömist suureneva intensiivsusega 30-60 minuti jooksul pärast söömist; pyloric haavand võib põhjustada öise, näljase ja hilise valu tekkimist (3-4 tundi pärast söömist). Valusündroomi peatamiseks asetatakse kõhupiirkonda soojenduspadi, võetakse antatsiide, spasmolüütikume, prootonpumba inhibiitoreid, H2-histamiini retseptori blokaatoreid.
Lisaks valusündroomile iseloomustab YABZH-d keele limaskesta, halb hingeõhk, düspeptilised sümptomid - iiveldus, oksendamine, kõrvetised, suurenenud gaasid, väljaheite ebastabiilsus. Oksendamine tekib peamiselt valu kõrgusel maos, toob leevendust. Mõned patsiendid kipuvad oma seisundi parandamiseks esile kutsuma oksendamist, mis viib haiguse progresseerumiseni ja tüsistuste ilmnemiseni.
Maohaavandi ebatüüpilised vormid võivad ilmneda valuna paremas niude piirkonnas (vastavalt apendikulaarsele tüübile), südame piirkonnas (kardiaalne tüüp) ja alaseljas (radikuliidi valu). Erandjuhtudel võib valusündroom YABZH-s üldse puududa, siis on haiguse esimeseks tunnuseks mao verejooks, perforatsioon või tsikatritsiaalne stenoos, mille tõttu patsient pöördub arsti poole.
Diagnostika
Esophagogastroduodenoscopy on maohaavandi diagnoosimise kuldstandard. EGDS võimaldab visualiseerida haavandit 95% patsientidest, määrata haiguse staadiumi (äge või krooniline haavand). Endoskoopiline uurimine võimaldab õigeaegselt tuvastada maohaavandi tüsistusi (verejooks, tsikatriaalne stenoos), viia läbi endoskoopiline biopsia, kirurgiline hemostaas.
Maohaavandi ravi
GU-ravi peamised eesmärgid hõlmavad haavandi parandamist, haiguse tüsistuste vältimist ja pikaajalise remissiooni saavutamist. Maohaavandi ravi hõlmab mitteravimite ja ravimite toimet, kirurgilisi meetodeid. YABZh mitteravimiravi hõlmab dieedi pidamist, füsioterapeutiliste protseduuride (soojus-, parafiinravi, osokeriit, elektroforees ja kokkupuude mikrolaineahjuga) määramist, samuti on soovitatav vältida stressi ja juhtida tervislikku eluviisi.
Narkootikumide ravi peaks olema terviklik, mõjutama kõiki GU patogeneesi seoseid. Helicobacter-ravi nõuab H. pylori likvideerimiseks mitmete ravimite määramist, kuna monoskeemide kasutamine on osutunud ebaefektiivseks. Raviarst valib individuaalselt järgmiste ravimite kombinatsiooni: prootonpumba inhibiitorid, antibiootikumid (klaritromütsiin, metronidasool, amoksitsilliin, tetratsükliin, furasolidoon, levofloksatsiin jne), vismutipreparaadid.
Õigeaegse arstiabi otsimise ja täieliku helikobakterivastase ravi skeemi läbiviimisega on maohaavandi tüsistuste oht minimaalne. Maohaavandi erakorraline kirurgiline ravi (hemostaas veritseva veresoone lõikamise või õmblemisega, haavandi õmblemine) on tavaliselt vajalik ainult keerulise patoloogiaga patsientidel: haavandi perforatsioon või läbitungimine, haavandist verejooks, pahaloomuline kasvaja, tsikatritaalsete muutuste teke. kõht. Eakatel patsientidel, kellel on varem esinenud maohaavandi tüsistusi, soovitavad eksperdid lühendada konservatiivse ravi aega ühe kuni pooleteise kuuni.
Absoluutsed näidustused kirurgiliseks sekkumiseks: haavandi perforatsioon ja pahaloomuline kasvaja, massiivne verejooks, mao tsikatritiaalsed muutused koos funktsioonihäiretega, gastroenteroanastomoosi haavand. Tinglikult absoluutsete näidustuste hulka kuuluvad haavandi tungimine, hiiglaslikud kaljuhaavandid, korduvad maoverejooksud käimasoleva konservatiivse ravi taustal ja haavandi paranemise puudumine pärast õmblust. Suhteline näidustus on selge toime puudumine ravimteraapiast 2-3 aasta jooksul.
Aastakümneid on kirurgid arutanud erinevate maohaavandite operatsioonide tõhususe ja ohutuse üle. Praeguseks on kõige tõhusamaks tunnistatud mao resektsioon, gastroenterostoomia, erinevat tüüpi vagotoomiad. Maohaavandi väljalõikamist ja õmblemist kasutatakse ainult äärmuslikel juhtudel.
Prognoos ja ennetamine
Maohaavandi prognoos sõltub suuresti arstiabi otsimise õigeaegsusest ja helikobakterivastase ravi efektiivsusest. PUD komplitseerub maoverejooksuga igal viiendal patsiendil, 5–15% patsientidest kannatab haavandi perforatsiooni või läbitungimise all, 2% -l tekib mao tsikatritsiaalne stenoos. Lastel on maohaavandi tüsistuste esinemissagedus väiksem - mitte rohkem kui 4%. GU-ga patsientidel on maovähi tekke tõenäosus 3–6 korda suurem kui inimestel, kes seda patoloogiat ei põe.
Maohaavandi esmane ennetamine hõlmab Helicobacter pylori infektsiooniga nakatumise vältimist, selle patoloogia arengu riskitegurite välistamist (suitsetamine, kitsad elutingimused, madal elatustase). Sekundaarne ennetus on suunatud retsidiivide ennetamisele ja hõlmab dieedi pidamist, stressi vältimist, helikobakteri vastase raviskeemi määramist PUD-i esimeste sümptomite ilmnemisel. Maohaavandiga patsiendid vajavad elukestvat jälgimist, endoskoopilist uuringut koos kohustusliku H. pylori testimisega kord kuue kuu jooksul.