Seda iseloomustab kurguvalu, kuiv köha, piinav valu rinnaku taga (mööda hingetoru), ninakinnisus ja kähe hääl.
Objektiivsel uurimisel tuvastatakse näo ja kaela hüperemia, skleraalsete veresoonte süstimine, silmade niiske läige ja suurenenud higistamine. Tulevikus võib huultel ja nina lähedal tekkida herpeetiline lööve. Esineb hüperemia ja neelu limaskesta omapärane teralisus. Hingamisorganite osas ilmnevad riniidi, farüngiidi, larüngiidi nähud. Eriti iseloomulik on hingetoru kahjustus, mis on rohkem väljendunud kui teistes hingamisteede osades. Bronhiiti esineb palju harvemini ja tüsistusena peetakse kopsukahjustust (nn gripipneumooniat). Lisaks üldistele mürgistusnähtudele haiguse kõrgpunktis võivad ilmneda kerged meningeaalsed sümptomid (kaelakangus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid), mis kaovad 1-2 päeva pärast. Tserebrospinaalvedelikus patoloogilisi muutusi ei leitud. Tüsistusteta gripi verepilti iseloomustavad leukopeenia või normotsütoos, neutropeenia, eosinopeenia ja suhteline lümfomonotsütoos. ESR ei suurene.
Gripi tunnused lastel
Gripp lastel erineb haigusest täiskasvanutel protsessi raskema kulgemise, tüsistuste sagedasema arenguga, vähendab lapse organismi reaktiivsust ja raskendab teiste haiguste kulgu. Üldise seisundi rikkumine, palavikuline reaktsioon ja ülemiste hingamisteede kahjustused on rohkem väljendunud ja pikenenud, ulatudes sageli 5-8 päevani.
Tüsistused
Tüsistused erinevad suure sagedusega (10-15% kõigist gripijuhtumitest). Kliinilises mitmekesisuses on liidripositsioonil (80-90%) äge viiruslik-bakteriaalne kopsupõletik, mida avastati kuni 10% kõigist juhtudest ja ligikaudu pooltel hospitaliseeritud gripihaigetel, peamiselt rasketes ja mõõdukates vormides.
Teisel kohal on ENT-organite tüsistused (sinusiit, keskkõrvapõletik, eesmine sinusiit, sinusiit); harvemini - püelonefriit, püelotsüstiit, kolangiit jne.
Gripi kulgu raskendav kopsupõletik võib tekkida igal haigusperioodil, kuid noortel inimestel tekib 60% juhtudest varajane kopsupõletik, mis tekib 1.–5. päeval haiguse algusest, tavaliselt koos raske katarraalne sündroom ja üldine joobeseisund, mis raskendab nende tüsistuste õigeaegset diagnoosimist.
Ravi
Gripi puhul kasutatakse etiotroopsete, patogeneetiliste ja sümptomaatiliste ainete kompleksi, mis on suunatud haiguse põhjustajale, keha detoksikatsioonile, kaitsevõime suurendamisele, põletikuliste ja muude muutuste kõrvaldamisele.
Kerge ja mõõduka gripi vormide ravi toimub kodus, raske ja keeruline - nakkushaiglas.
Palavikuperioodil vajab gripihaige voodipuhkust, soojust, rohkelt kuuma jooki rohkete vitamiinidega, eriti C- ja P-vitamiinidega (tee, kompott, kibuvitsamarjatõmmis, puuviljamahlad, puuviljajook, 5% glükoosilahus askorbiinhappega).
Hemorraagiliste tüsistuste vältimiseks, eriti kõrge vererõhuga inimestel, on vaja rohelist teed, moosi või arooniat (arooniat), greibi, aga ka P-vitamiine (rutiin, kvartsetiin) koos 300 mg askorbiinhappega päevas. .
Tugeva peavalu ja lihasvalu vähendamiseks, toksikoosi ilmingute ja põletikuliste muutuste vähendamiseks hingamisteedes, kasutage kompleksravimit "antigrippiin" (atsetüülsalitsüülhape 0,5; askorbiinhape 0,3; kaltsiumlaktaat 0,1 g; rutiin ja difenhüdramiin 0,02 d) 3-5 päeva, 1 pulber 3 korda päevas. Võib ka kasutada Coldrex või aspiriin upsa koos C-vitamiiniga, pärast nende ravimite tableti lahustamist pooles klaasis soojas vees või valuvaigistid- amidopüriin, panadool, tempalgin, sedalgiin 1 tablett 2-3 korda päevas. Antipüreetikumid(atsetüülsalitsüülhapet rohkem kui 0,5 üks kord) tuleb võtta ainult kõrgel kehatemperatuuril, mis ulatub 39 ° C või rohkem ja 38 ° C - lastel ja eakatel.
Viirusevastane ravi
Viirusevastane ravim rimantadiin efektiivne A-tüüpi viiruse põhjustatud gripi ravis ja ainult selle varajasel kasutamisel - esimestel tundidel ja päevadel alates haiguse algusest (0,1 g 3 korda päevas pärast sööki 1. päeval, 0,1 g 2 korda päevas päeval 2. ja 3. päeval ning 0,1 g üks kord 4. haiguspäeval).
A- ja B-tüüpi viiruste põhjustatud gripi korral on ravimi manustamine efektiivne oseltamiviir(Tamiflu) täiskasvanutele ja üle 12-aastastele lastele 0,075 g 2 korda päevas 5 päeva jooksul.
Prognoos
Tüsistusteta gripi korral taastub töövõime 7-10 päeva pärast, kopsupõletiku lisamisega - mitte varem kui 3-4 nädala pärast. Rasked vormid (koos entsefalopaatia või kopsutursega) võivad olla eluohtlikud.
Ärahoidmine
See taandub patsientide isoleerimisele kodus või haiglas ning haigete inimeste külastamise piiramisele kliinikutes ja apteekides. Patsiente teenindavad isikud peaksid kandma 4-6-kihilisi marli maske ja kasutama intranasaalselt 0,25-0,5% oksoliinset salvi.
Vaktsineerimiseks kasutatakse inaktiveeritud gripivaktsiine intradermaalselt ja naha alla.
A-gripi kemoprofülaktikaks võetakse rimantadiini (0,1 g / päevas), mida manustatakse kogu epideemia puhangu ajal.
Koldes tehakse jooksev ja lõplik desinfitseerimine.
Adenoviiruse haigused
Adenoviirushaigused on ägedad viirushaigused, mis tekivad hingamissüsteemi, silmade ja lümfisõlmede esmase kahjustusega.
Etioloogia
Selle rühma haiguste uurimine algas 1953. aastal. Adenoviirused eraldasid esmakordselt Huebneri juhitud Ameerika teadlased 1954. aastal lastelt operatsioonide käigus saadud mandlite ja lümfisõlmede kudedest ning neid leiti ka inimestel, kellel oli ülemiste hingamisteede haigusi, millega kaasnes konjunktiviit. Alates 1956. aastast on praktikas kasutusele võetud Endersi ja Francise välja pakutud mõiste "adenoviirused" ning selle viirusrühma põhjustatud haigusi on nimetatud adenoviirushaigusteks.
Praegu on teada 32 tüüpi inimestelt eraldatud ja antigeenselt erinevad adenoviirused. Haiguspuhanguid seostatakse sagedamini 3., 4., 7., 14. ja 21. tüüpidega. 8. tüüp põhjustab epideemilist keratokonjunktiviiti. Adenoviirused sisaldavad desoksüribonukleiinhapet (DNA). Kõiki adenoviiruste tüüpe iseloomustab ühise komplementi fikseeriva antigeeni olemasolu. Adenoviirused elavad toatemperatuuril kuni 2 nädalat, kuid surevad ultraviolettkiirguse ja kloori mõjul.
Epidemioloogia
nakkuse allikas on patsiendid, kellel on haiguse kliiniliselt väljendunud või kustutatud vormid. Nakatumine toimub õhus olevate tilkade kaudu. Siiski ei ole välistatud võimalus, et nakkus võib levida toidu kaudu.
Esinemissagedus suureneb külmal aastaajal. Lapsed ja sõjaväelased on sagedamini haiged. Esinemissagedus on eriti kõrge äsja moodustatud meeskondades (esimesel 2-3 kuul).
Sümptomid ja kulg
Inkubatsiooniperiood ulatub 4-14 päevani (tavaliselt 5-7 päeva).
Adenoviirushaiguste peamised kliinilised vormid on: rinofarüngiit, rinofarüngotonsilliit, farüngo-konjunktivaalne palavik, konjunktiviit ja keratokonjunktiviit, adenoviiruse kopsupõletik.
Lisaks võivad adenoviirused põhjustada ka muid kliinilisi vorme - kõhulahtisust, ägedat mittespetsiifilist mesadeniiti jne.
Kõiki adenoviiruse infektsiooni kliinilisi vorme iseloomustab hingamisteede kahjustuste ja muude sümptomite (konjunktiviit, kõhulahtisus, mesadeniit jne) kombinatsioon. Erandiks on keratokonjunktiviit, mis võib tekkida isoleeritult, ilma hingamisteid kahjustamata.
Algavad adenoviirushaigused äge palavikuga , joobeseisundi sümptomid (külmavärinad, peavalu, nõrkus, isutus, lihasvalu jne). Kuid isegi kõrge palaviku korral püsib haigete üldine seisund rahuldav ja organismi toksikoos ei küündi gripile omase astmeni. Palavik on tüüpilistel juhtudel pikaajaline, kestab kuni 6-14 päeva, mõnikord on see kahelaineline. Adenoviirushaiguste korral, mis esinevad ainult ülemiste hingamisteede kahjustusega, püsib temperatuur 2–3 päeva ega ületa sageli subfebriilide arvu.
Ninakinnisus ja nohu- adenoviirushaiguse varajased sümptomid. Sageli on kahjustatud neelu. Põletikuline protsess esineb harva isoleeritud farüngiidi kujul. Nasofarüngiit või rinofarüngotonsilliit areneb palju sagedamini. Harva esineb larüngiidi, trahheiidi ja bronhiidi tunnuseid. Väikestel lastel täheldatakse ägedat larüngotraheobronhiiti. Seda iseloomustab hääle kähedus, kareda "haukuva" köha ilmnemine ja stenoosse hingamise areng. Sageli esineb vale laudja sündroom, mille puhul (erinevalt difteeriast) afooniat ei esine.
Hingamisteede kahjustust võib kombineerida sidekesta põletikuga. Katarraalne kahepoolne konjunktiviit esineb 1/3 patsientidest, kuid sageli algab ühepoolne.
Filmiline konjunktiviit esineb peamiselt eelkooliealistel lastel. Haigus algab ägedalt ja on raske. Kehatemperatuur ulatub 39–40°C-ni ja püsib kuni 5–10 päeva. Paljudel patsientidel on mõõdukalt suurenenud perifeersed lümfisõlmed, eriti emakakaela eesmised ja tagumised, mõnikord kaenlaalused ja kubemepiirkonnad.
Perifeerses veres haiguse tüsistusteta vormidega - normotsütoos, harvem - leukopeenia, ESR ei suurene.
Üldiselt iseloomustab adenoviirushaigusi kerge joobeseisund suhteliselt pika madala palavikuga ja väljendunud katarraalse sündroomiga.
Tüsistused
Need võivad ilmneda igal adenoviiruse haiguse ajal ja sõltuvad bakteriaalse floora lisandumisest.
Kõige tavalisem kopsupõletik, tonsilliit, harvem - sinusiit, eesmine sinusiit.
Adenoviiruse tüsistusteta infektsiooni kerge ja mõõduka vormiga patsiente ravitakse nagu grippi, patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi ambulatoorselt (kodus).
Raskete ja komplitseeritud vormidega patsiente ravitakse nakkushaiglates.
Nende patsientide kompleksravi hõlmab 6 ml normaalse immunoglobuliini, mis sisaldab spetsiifilisi adenoviirustevastaseid antikehi, intramuskulaarset süstimist, samuti detoksikatsioonilahuste intravenoosset manustamist (5% glükoosilahus 500 ml askorbiinhappega, gemodez 200–300 ml), kompleks vitamiinid, niisutatud hapnik läbi nasaalsete kateetrite .
Kui silmad on kahjustatud, tilgutatakse immunoglobuliin konjunktiivikotti. Membraanse konjunktiviidi korral pestakse silmi 2% boorhappe lahusega, 20–30% sulfatsüülnaatriumi lahusega (albutsiid), tilgutatakse 0,2% desoksüribonukleaasi lahust (destilleeritud vees), 0,25–0,5% tebrofeeni salvi. asetatakse üle silmalaugude servade .
Ägeda larüngotraheobronhiidi tekkega koos kõri stenoosiga (vale laudjas) määratakse intramuskulaarselt lüütiline segu (2,5% kloorpromasiini lahus kombinatsioonis 1% difenhüdramiini lahuse ja 0,5% novokaiini lahusega - kõik vanuses annustes). Sees - prednisoloon, alustades 15-20 mg-st, annust järk-järgult suurendades. Hormoonravi kestus on 5-7 päeva.
paragripp
Paragripp (paragrip - inglise, paragrippe - prantsuse) on äge hingamisteede viirushaigus, mida iseloomustab mõõdukas üldine mürgistus, ülemiste hingamisteede, peamiselt kõri kahjustus.
Etioloogia
Paragripiviirused kuuluvad RNA-d sisaldavate 100–300 nm suuruste paramüksoviiruste rühma.
Praegu on teada 4 inimeselt eraldatud paragripiviiruste tüüpi. Neid ei iseloomusta, nagu gripiviiruseid, antigeense struktuuri varieeruvus.
Viirused on väliskeskkonnas ebastabiilsed, püsivad toatemperatuuril kuni 4 tundi ja nende täielik inaktiveerimine toimub pärast 30-minutilist kuumutamist temperatuuril 50°C.
Epidemioloogia
Reservuaar ja nakkusallikas on isik, kellel on kliiniliselt väljendunud või kustutatud paragripi vorm. Nakkus edastatakse õhus olevate tilkade kaudu. Gripi ja adenoviirushaiguste kõrval on laialt levinud ka paragripp. Sageli haigestuvad ka lapsed. 1., 2. ja 3. tüüpi viirused on üldlevinud ja põhjustavad haigusi igal ajal aastas. Tüüp 4 on eraldatud ainult USA-s. Paragripiviirused põhjustavad kuni 20% ägedatest hingamisteede infektsioonidest täiskasvanutel ja kuni 30% lastel.
Sümptomid ja kulg
Inkubatsiooniperiood ulatub 2-7 päevani, sagedamini 3-4 päeva.
Enamikul patsientidest esineb paragripp lühiajalise haigusena (mitte rohkem kui 3–6 päeva), ilma raske üldise mürgistuseta.
Haigus esineb ägedalt vaid pooltel haigetest, ülejäänutel algab see järk-järgult, mistõttu patsiendid ei pöördu alati esimesel haiguspäeval arsti poole.
Mürgistus paragripiga ei ole väljendunud, kuid seda täheldatakse enamikul patsientidel. Mures subfebriili kehatemperatuuri, üldise nõrkuse, peavalu pärast.
Kliinilises pildis domineerivad ülemiste hingamisteede kahjustuse tunnused. Paragripi sagedased ilmingud on valu ja kurguvalu, ninakinnisus, kuiv köha, nasofarüngiidi sümptomid. Larüngiit ja trahheiit täiskasvanutel on suhteliselt haruldased (14-20%), palju sagedamini lastel. Lisaks võib neil tekkida äge larüngiit koos kõri stenoosi sündroomiga ("vale laudjas").
Tüsistused
Kõige sagedasem tüsistus nii lastel kui ka täiskasvanutel on kopsupõletik. Selle välimusega omandab protsess ägedalt palavikulise iseloomu, millega kaasneb oluline temperatuuri tõus, külmavärinad, tugev peavalu, valu rinnus, suurenenud köha koos röga, mõnikord ka vere seguga.
Tüsistusteta paragripi kulgu põdevad patsiendid saavad sümptomaatilist ravi ambulatoorselt (kodus). Tüsistuste tekkega (3-4% kõigist patsientidest) viiakse ravi läbi nakkushaiglas.
Kõri stenoosi sümptomitega vale laudja korral, nagu adenoviirushaiguste korral, süstitakse lastele intramuskulaarselt lüütilist segu, sees - kortikosteroidravimid vanusega seotud annustes, auruinhalatsioonid, kuumad jalavannid.
Kopsupõletiku korral tõhustatakse kompleksset ravi antibiootikumraviga. Antibiootikumid määratakse, võttes arvesse kopsupõletikku põhjustanud mikrofloorat. Antibiootikumravi kestus on 7-12 päeva. Tehke ninakateetrite kaudu hapnikuga inhalatsiooniteraapiat. Vajadusel kasutage kardiovaskulaarseid vahendeid.
Paragripi prognoos on soodne.
Pärast täielikku kliinilist taastumist tehakse taastusravi ekstrakt.
Hingamisteede süntsütiaalne infektsioon
Hingamisteede süntsütiaalne infektsioon on äge viirushaigus, mida iseloomustab mõõdukas mürgistus ja valdavalt alumiste hingamisteede kahjustused, millega kaasneb sageli bronhiidi, bronhioliidi ja kopsupõletiku teke.
Etioloogia
PC-viirus kuulub paramüksoviiruste hulka, virioni läbimõõt on 90–120 nm, sisaldab iseloomuliku spiraalse struktuuriga ribonukleiinhapet ja komplementi fikseerivat antigeeni.
Selle viiruse iseloomulik omadus on võime põhjustada koekultuuris süntsütiumi või pseudogiantsete rakkude moodustumist.
Paljundatud HeLa, HEp-2 ja inimese embrüonaalse neeru koekultuuris. Väliskeskkonnas on see ebastabiilne, temperatuuril 55 ° C see inaktiveerub 5 minuti jooksul.
Epidemioloogia
Hingamisteede süntsütiaalne infektsioon on üldlevinud, registreeritakse aastaringselt, suurim esinemissagedus on talvel ja kevadel.
Nakkuse allikaks on haige inimene haiguse ägedal perioodil.
See edastatakse õhus olevate tilkade kaudu.
Seda täheldatakse sagedamini väikelastel, kuid täiskasvanutel on see vastuvõtlikkus kõrge. Kui see infektsioon viiakse lasteasutustesse, haigestuvad peaaegu kõik alla üheaastased lapsed.
Sümptomid ja kulg
Inkubatsiooniperiood on 3-6 päeva. Täiskasvanutel esineb haigus enamasti kerge hingamisteede haigusena, millel on kerged mürgistusnähud. Esineb mõõdukas peavalu, letargia. Kehatemperatuur on tavaliselt subfebriil, mõnikord ulatudes 38 ° C-ni. Tüsistumata juhtudel on palavikuperioodi kestus 2-7 päeva.
Katarraalsed muutused ilmnevad riniidi, pehme suulae mõõduka hüpereemia, kaared, harvem - neelu tagumise seina kujul.
PC-nakkuse peamine sümptom on kuiv, pikaajaline paroksüsmaalne köha, mis võib kesta kuni 3 nädalat. Patsientidel võib esineda väljahingamise düspnoe, raskustunne rinnus, huulte tsüanoos. Kopsude auskultatsioonil on kuulda hajutatud räigeid ja rasket hingamist. Haigus on sageli (umbes 25%) komplitseeritud kopsupõletikuga. Sel juhul näitavad radiograafiad mustri intensiivistumist koos rõngakujuliste moodustiste või väikeste lineaarsete kiududega, mis on tingitud bronhide seinte ja bronhiolaarse emfüseemi piirkondade tihendamisest. 7–10 päeva pärast need kaovad, kopsumustri täielik normaliseerumine toimub mõnevõrra hiljem.
Haiguse kõige raskemad vormid põhjustades surma 0,5% juhtudest, levinud alla üheaastastele lastele. Haigus kulgeb kõrge palaviku, tugeva peavalu, oksendamise, agitatsiooniga. Iseloomulikud on hingamisteede alumiste osade kahjustuse nähud - püsiv köha, õhupuudus, astmaatiline sündroom, mitmesuguses suuruses rohked märjad räiged kopsudes. Lapse uurimisel täheldatakse näo kahvatust, huulte tsüanoosi, rasketel juhtudel akrotsüanoosi. Haiguse esimestel päevadel võib lastel olla lahtine või pudrune väljaheide.
Tüsistusteta ravi on sümptomaatiline. Bakteriaalse flooraga seotud tüsistused nõuavad antibakteriaalsete ainete määramist.
Rinoviiruse haigus
Rinoviirushaigus on rinoviiruste põhjustatud äge hingamisteede haigus, mida iseloomustavad valdav nina limaskesta kahjustus ja kerged üldise mürgistuse sümptomid.
Etioloogia
Rinoviirused kuuluvad RNA-d sisaldavate pikornaviiruste rühma. Virionid on 15-30 nm suurused, põhinevad ribonukleiinhappel, jagunevad kahte suurde rühma. Üks neist (H-tüved) reprodutseeritakse ainult inimese neerukoe rakkude kultuuris, teine (M-tüved) - ahvi neerurakkude kultuuris. Eraldatud on rinoviiruste tüvesid, mis paljunevad inimese nina ja hingetoru ripsepiteeli organkultuurides (O-tüved). Praegu eristatakse rohkem kui 100 rinoviiruste serotüüpi. Rinoviirustel puudub ühine rühmaantigeen, igal serotüübil on oma viirust neutraliseeriv ja komplementi fikseeriv antigeen. Väliskeskkonnas on nad ebastabiilsed, 10 minuti jooksul inaktiveeritakse temperatuuril 50 ° C, õhu käes kuivatamisel kaob suurem osa nakkavusest mõne minuti pärast.
Epidemioloogia
Parasvöötmes esineb rinoviiruse haigust aastaringselt. Haigestumise tõusu registreeritakse peamiselt kevadel ja sügisel. Rinoviirused põhjustavad kuni 20-25% kõigist ägedatest hingamisteede haigustest.
nakkuse allikas on haiged ja viirusekandjad, levimistee - õhus. Võimalik on ka nakatumine nakatunud objektide kaudu.
Rinoviirushaigust põdenud omandavad immuunsuse, taastumisperioodil tekivad verre viirust neutraliseerivad, komplementi siduvad jm antikehad, kuid haigusjärgne immuunsus on rangelt spetsiifiline, seega on mitmete erinevate viiruse serotüüpide põhjustatud haigusi. on võimalikud.
Sümptomid ja kulg
Inkubatsiooniperiood kestab 1-6 päeva (tavaliselt 2-3 päeva).
Haigust iseloomustavad kerged üldise mürgistuse sümptomid; algab ägedalt, on halb enesetunne, raskustunne peas, mõõdukalt väljendunud "tõmbav" valu lihastes.
Need sümptomid arenevad normaalse või subfebriili temperatuuri taustal.
Samal ajal tekib katarraalne sündroom - aevastamine, valulikkus rinnaku taga, kriimustus kurgus. Esineb ninakinnisus, nasaalne hingamine.
Peamine sümptom on rohke seroosse eritisega nohu, mis alguses on vesine, seejärel muutub limaseks. Koos rinorröaga täheldatakse sageli kuiva kõditavat köha, silmalaugude hüpereemiat ja pisaravoolu. Keskmiselt kestab nohu 6-7 päeva, kuid võib kesta kuni 14 päeva. Patsientidel on ninakõrvalurgete piirkonnas raskustunne, kõrvade kinnine tunne, haistmis-, maitse-, kuulmismeele vähenemine. Nahk nina sissepääsu juures on leotatud. Neelus on põletikulised muutused kerged ja neid iseloomustab mõõdukas võlvide, mandlite, pehme suulae limaskesta, harvem neelu tagumise seina hüperemia. Väikelastel on haigus väljendunud katarraalsete nähtuste tõttu raskem kui täiskasvanutel.
Spetsiifilist ravi ei ole. Peamine ravi on suunatud rinorröa vähendamisele. Kandke ninapiirkonnale leeliselist inhalatsiooni, sooja jooki, UHF-i. Haiguse tüsistusteta vormidega patsientide ravi toimub kodus. Isolatsiooniperiood on 5-6 päeva.
Vene Föderatsiooni riikliku peasanitaararsti dekreet
"Sanitaar- ja epidemioloogiliste eeskirjade SP 3.1.2.3117-13 "Gripi ja muude ägedate hingamisteede viirusnakkuste ennetamine" kinnitamise kohta
Nakkuse allikaga seotud meetmed
Gripi ja SARS-i nähtudega patsiendid kuuluvad haiglaravile:
Raske või mõõduka haiguse käiguga;
Laste alalise viibimisega lasteorganisatsioonide külastamine;
Elamine ühiselamutes ja elukeskkonna ebasoodsate tegurite tingimustes.
Gripikahtlusega patsientide haiglaravi suunamine viitab gripivastase ennetava vaktsineerimise olemasolule, mis on käesoleva epideemiahooaja jaoks oluline.
Tsiteerimiseks: Svistuškin V.M., Mustafajev D.M. Hingamisteede amüloidoos // RMJ. 2014. nr 26. S. 1940
Amüloidoos (amüloidoos, kreeka keelest: amylon (tärklis) + eidos (liik) + osis) on süsteemne haigus, mis põhineb keerulistel metaboolsetel muutustel, mis põhjustavad kudedes erilise aine moodustumist ja kadu, mis lõppkokkuvõttes põhjustab elundite talitlushäireid. R. Virchow nimetas seda ainet amüloidiks, kuna see meenutas reaktsioonis joodiga tärklist.
Praegu on amüloidoos mitmesuguste kliiniliste ilmingutega haiguste rühm, mis on põhjustatud fibrillaarsete valgu masside süsteemsest või lokaalsest ladestumisest elunditesse ja kudedesse, millel on ühine füüsiline struktuur, kuid mis erinevad fibrillide keemilise koostise poolest. Amüloidoos põhineb sidekoe süsteemsel progresseeruval disorganiseerumisel, mis on tingitud ebanormaalse valgu – amüloidi – sünteesist.
Amüloidi keemiline koostis ja struktuur on hästi uuritud. Värvainete, nagu kongopunane, emajuurvioletne, tioflaviin T või S kasutamine ja materjali uurimine polariseerivas mikroskoobis on usaldusväärsed meetodid amüloidoosi diagnoosimiseks neerude, pärasoole limaskesta ja igemekoe biopsiate uurimisel. Suur diagnostiline väärtus kudedes minimaalsete amüloidiladestuste tuvastamiseks on värvimisel tioflaviin T või S-ga.
Seoses amüloidfibrillide moodustavate valkude täpse biokeemilise identifitseerimise võimalusega on tuvastatud amüloidoosi tüübid ja kindlaks tehtud üksikute valkude seos amüloidoosi kliiniliste vormidega.
Erinevad kliinilised ilmingud põhjustavad erakordselt erinevaid diagnostilisi kontseptsioone. Rohkem kui 50% patsientidest kahtlustatakse kasvajaid, sealhulgas hemoblastoose. Sageli diagnoositakse ekslikult reumaatilised haigused (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, süsteemne sklerodermia), neeru-, neuroloogilised haigused.
Amüloidi massid võivad ladestuda mis tahes elunditesse ja kudedesse ning seetõttu võib amüloidoosiga kohtuda mis tahes eriala arst: kardioloog, nefroloog, reumatoloog, otorinolaringoloog, onkoloog, hematoloog, gastroenteroloog, neuropatoloog jne.
Primaarse amüloidoosi korral on mesodermaalsete kudede kahjustus iseloomulikum ja seetõttu on protsessi sageli kaasatud süda, seedetrakt, närvisüsteem, lihased, nahk, keskmiste ja suurte veresoonte adventiit.
Primaarsest amüloidoosist (haiguse juhuslikud juhud "põhjustava" haiguse puudumisel) eraldati amüloidoos hulgimüeloomi ja Waldenströmi tõve, samuti päriliku (perekondliku), seniilse ja lokaalse (kasvajalaadse) amüloidoosi korral. Meie riigis esinevatest arvukatest pärilikest (geneetilistest, perekondlikest) variantidest esineb amüloidoos eelkõige neerude esmase kahjustusega perioodilise haigusega, mis võib tekkida ka ilma selle haiguse tüüpiliste hoogudeta. Teiste geneetiliste vormide hulgas on olulised kardiopaatiline ("Taani variant") ja neuropaatiline ("Portugali variant") amüloidoos, mis päritakse autosomaalselt domineerival viisil.
Sekundaarset amüloidoosi iseloomustab krooniline põletik (tuberkuloos, süüfilis) ja krooniline mädanemine (osteomüeliit, kopsupõletik). See protsessi vorm on praegu levinud, eriti selliste haiguste puhul nagu reumatoidartriit, kasvajad (peamiselt neeru parenhüümi kasvajad, lümfogranulomatoos), alaäge bakteriaalne endokardiit.
Amüloidoosi, eriti esmase, diagnoosimine on üsna keeruline. Patoloogide sõnul on kliiniliselt tuvastamata amüloidoosi juhtude arv üldiselt 52,2% ja esmane - 80%.
Haiguse patogenees, samuti mõnede elundite valdava kahjustuse põhjused selle erinevates variantides ei ole endiselt täiesti selged. Amüloidoosi teket soodustavad tegurid on düsproteineemia, eelkõige hüperglobulineemia, mis peegeldab retikuloendoteliaalsüsteemi väärastunud valkude sünteesi funktsiooni, ja immunoloogilised muutused, mis on peamiselt seotud rakulise immuunsüsteemiga (T-süsteemi depressioon, fagotsütoosi muutused jne. .). Ilmselt on paljud häired, eriti muutused rakulistes reaktsioonides, tingitud geneetilistest omadustest, kuna need leitakse juba haiguse varases staadiumis, püsivad selle edasise progresseerumisega stabiilsena ja on standardsed kõigis amüloidoosi variantides.
Amüloidoosi kliinik on mitmekesine ja sõltub amüloidiladestuste lokaliseerimisest - neerude (kõige levinum lokalisatsioon), südame, närvisüsteemi, soolte kahjustused, nende levimus elundites, haiguse kestus ja kaasuvate kahjustuste olemasolu. tüsistused. Neerukahjustus amüloidoosi korral on kõige olulisem, kuna see ei ole tüüpiline mitte ainult kõige tavalisema sekundaarse variandi korral, vaid võib väljenduda ka primaarse ja päriliku amüloidoosi korral. Kahjustuse multisüsteemne olemus määrab kliinilise pildi polümorfismi.
Amüloidoosi lokaliseeritud vormid, näiteks naha, põie amüloidoos, võivad olla pikka aega asümptomaatilised, aga ka seniilses eas amüloidoos, kui sageli on amüloidi ladestumine ajus, kõhunäärmes, südames juhuslikult leitud patoloogilise ja anatoomiline läbivaatus.
Kõige väärtuslikum ja objektiivsem meetod amüloidoosi diagnoosimiseks on elundite ja kudede biopsia. Tehakse maksa, põrna, neerude, mao ja soolte limaskestade, lümfisõlmede, luuüdi, igemete, nahaaluse rasva biopsia. Nende biopsiavõimaluste diagnostiline väärtus on erinev. Kõige usaldusväärsem nefrobiopsia, mille puhul amüloidi tuvastamine ulatub 90-100% -ni, maksa biopsias - ainult 56%, soolestikus - 50-70%. Amüloid igeme biopsias leitakse ainult haiguse hilisemates staadiumides.
Primaarse generaliseerunud amüloidoosiga tuleb arvestada juhtudel, kui polümorfne kliiniline pilt ei sobi tavaliste nosoloogiliste vormidega. Diagnoos tehakse sagedamini haiguse kaugelearenenud staadiumis, kui maks, põrn, lümfisõlmed võivad suureneda, ilmnevad südamepuudulikkuse nähud, nefrootiline sündroom.
Piisava ravi läbiviimine on sageli võimatu, kuna haigus avastatakse hilises staadiumis, kui esineb mitu elundikahjustust. Üldiselt tekitab amüloidoosi ravi teatud raskusi, kuna puuduvad kindlad ideed selle seisundi etioloogia ja patogeneesi kohta. Soovitused amüloidoosi üldrežiimi ja toitumise kohta on kooskõlas kroonilise nefriidi soovitustega. Oluline on aktiivselt ravida haigust, mis viis amüloidoosi tekkeni.
Kortikosteroidide ja tsütostaatikumide kasutamise küsimus on vastuoluline. Protsessi olemasolul, eriti kombinatsioonis nefrootilise sündroomiga, peetakse nende ravimite kasutamist vastunäidustuseks.
Sümptomaatilise ravi maht määratakse kliiniliste ilmingute tõsiduse järgi (diureetikumid - olulise turse sündroomiga, antihüpertensiivsed ravimid jne). Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis patsientide ravi toimub samade põhimõtete kohaselt nagu glomerulonefriidi põhjustatud neerupuudulikkuse korral.
Hingamisteed on kahjustatud 50% primaarse generaliseerunud amüloidoosiga patsientidest. Amüloid võib ladestuda häälevoltidesse (mõnikord on haiguse esimeseks sümptomiks häälekähedus), ninakõrvalurgetesse, neelu, kõri, hingetorusse, bronhidesse, interalveolaarsetesse vaheseintesse, erineva suurusega kopsuveresoontesse. Kirjeldatakse atelektaasid ja kopsuinfiltraate, hajusaid muutusi, nagu fibroseeriv alveoliit, kasvajataoline kopsuamüloidoos, mis jäljendab kopsuvähki. Kliiniliselt on patsientidel kuiv köha, õhupuudus, mõnikord hemoptüüs ja isegi kopsuverejooks. Arst peab olema tähelepanelik korduvate hingamisteede infektsioonide, korduva kopsupõletiku suhtes ebaselge diagnoosiga patsientidel.
Esimest korda Venemaal 1910. aastal kirjeldas hingamisteede amüloidoosi vaatlust L.I. Sverževski. Samuti analüüsis ta 25 vaatlust vastavalt kirjandusele [tsit. vastavalt punktile 3].
Hingamisteede amüloidoos on kas iseseisev haigus või üldise amüloidoosi ilming. Sellega seoses jagavad mõned autorid hingamisteede amüloidoosi kahte tüüpi - üldiseks ja kohalikuks, teised peavad vajalikuks eristada idiopaatilist amüloidoosi ja sekundaarset, arenevat kroonilise põletiku fookustes, samuti üldise amüloidoosi lokaalset ilmingut.
Hingamisteede amüloidoos tekib sageli seoses pikaajalise põletikulise protsessiga hingamisteedes või traumaga. Need põhjused aitavad kaasa veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemisele ja nende kaudu plasma higistamisele, fibriini organiseerimisele ja ümberstruktureerimisele. Need tegurid koos valgusünteesi rikkumise ja autogeensete omadustega valkude tootmisega võivad põhjustada lokaalse amüloidoosi esinemise. Samuti arvatakse, et see protsess põhineb ainevahetuse neurohumoraalse regulatsiooni rikkumisel. Tavaliste nakkushaiguste (nt brutselloosi) puhul on kirjeldatud hingamisteede üksikute kahjustuste juhtumeid. Ilmselgelt loeb ka keha mürgistus.
Hingamisteedes nähakse amüloidoosi lokaliseeritud sõlmena, mis simuleerib kasvajat või hajusaid amüloidiladestusi. Amüloidi ladestumise piirkonnas on limaskest kahvatukollane, mõnikord klaasjas, konsistentsiga puitunud. Kasvaja välimus sõltub amüloidi ladestumise astmest.
Primaarne hingamisteede amüloidoos moodustab 1% kõigist healoomulistest hingamisteede kasvajatest.
Amüloidi difuusset ladestumist täheldatakse sagedamini vestibulaarse kõri piirkonnas (hirmutavad-epiglottilised voldid), subvokaalruumis, harvemini vestibulaarsete voldikute, hingetoru ja bronhide piirkonnas.
Hingamisteede amüloidoos avaldub kõige sagedamini progresseeruva häälekähedusena, mõnikord ka tükitunne kurgus, köha. Haiguse sümptomid ilmnevad sõltuvalt amüloidi lokaliseerimisest ja protsessi levimusest. Kasvaja vormiga võib protsess simuleerida fibromat. Täheldatakse ka mitut kasvajasõlme.
Haiguse diagnoos põhineb histoloogilistel ja histokeemilistel uurimismeetoditel. Elektronmikroskoopia paljastab amüloidi tüüpilise fibrillaarse struktuuri. Amüloidiladestused on praktiliselt pöördumatud.
Hingamisteede amüloidoosi peamine ravimeetod on operatsioon. Tuleb meeles pidada, et subglottilises ruumis saab amüloidmassi eemaldada mahus, mis ei ületa 1/4 subglotti ruumi ümbermõõdust, ja korduv eemaldamine võib toimuda alles pärast täielikku paranemist. Praegu kasutatakse kirurgilist laserit. Iga hingamisteede amüloidoosiga patsienti tuleb hoolikalt uurida muude amüloidoosi ilmingute suhtes, mis võivad olla süsteemsed.
Tutvustame kõri lokaalse amüloidoosi kliinilist vaatlust patsiendil, keda uuriti ja raviti A.I. järgi nimetatud GBUZ MO "MONIKI-s. M.F. Vladimirski" 2010. aastal
60-aastane patsient O. kaebas kähedust, hingeldust füüsilise koormuse ajal ja ebamugavustunnet kurgus allaneelamisel. Viimase 3 kuu jooksul enne haiglaravi täheldas ta õhupuuduse, häälekäheduse ja hingamisraskuste sagenemist füüsilise koormuse ajal. Patsienti jälgis elukohajärgses kõrva-nina-kurguarst, viidi läbi üldine ja lokaalne põletikuvastane ravi. Kliinilise pildi ebaselguse ja käimasoleva konservatiivse ravi mõju puudumise tõttu saadeti ta kliinikusse.
Haigusel pole sellega midagi pistmist. Varasemate kaasuvate haiguste anamneesi kogumisel patsient ei näidanud, tal polnud halbu harjumusi, ta oli abielus.
Fibrolaringotrahheoskoopiaga on kõri sissepääs vaba. Epiglottis on kroonlehe kujul. Normaalse värvi ja suurusega vestibulaarsed ja arüepiglottilised voldid. Kõri mõlemad pooled on fonatsiooni ajal liikuvad. Kõri subvokaalse piirkonna ja hingetoru 1. rõnga tasemel avastati kollakat värvi mugulkasvaja koos I astme kõri valendiku ahenemisega (joonis 1a). Perifeersed lümfisõlmed ei ole laienenud. Muud ENT organid - ilma nähtava patoloogiata.
Kohaliku anesteesia all fibrolarüngoskoobi kontrolli all võeti kasvajast biopsia proov. Biopsiaproovi histoloogilise uuringu tulemus dateeritud 02.10.10 (nr 38081/90): ulatuslikud amüloidiladestuste väljad (värvimine hematoksüliini ja eosiiniga). Kui histoloogiline preparaat värvitakse amüloidile spetsiifilise Kongo punasega, omandavad amüloidimassid neile iseloomuliku roosakaspunase värvuse. Kongo punasega värvitud histoloogiliste slaidide vaatamine polariseeriva mikroskoobi all paljastas amüloidile iseloomuliku kuldrohelise luminestsentsi. Seega kinnitasid täiendavad uuringud järeldust nr 38081/90 amüloidmasside olemasolu kohta. Võttes arvesse patohistoloogilise järelduse andmeid, määrati diagnoosi selgitamiseks (protsessi vorm ja levimus) järgmised uuringud ja konsultatsioonid: konsultatsioon nefroloogi, kardioloogiga, Echo-KG, röntgeniuuring. rindkere organid. Vere ja uriini üksikasjaliku analüüsi andmetel olid näitajad kontrollväärtuste piires. Tehtud ehhokardiograafia põhjal tehti järeldus: südamelihase kontraktiilne funktsioon on rahuldav. Südame amüloidoosi ei tuvastatud.
Tavaline rindkere röntgenuuring näitab kopse ilma fokaalsete ja infiltratiivsete varjudeta. Kopsu muster ei muutu. Kopsude juured on struktuursed, mitte laienenud. Siinused on vabad. Diafragma kuplid on ühtlased, selged. Süda, aort ei ole laienenud.
Immunokeemilise uuringu, sh seerumi ja uriini valkude elektroforeesi ning vereseerumi valkude kvantitatiivse uuringu tulemuste kohaselt olid näitajad normi piires, monoklonaalset sekretsiooni ei tuvastatud.
Saadud kliiniliste, histoloogiliste ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmete põhjal määrati diagnoos: kõri subvokaalse piirkonna esmane lokaalne amüloidoos koos levikuga hingetoru ülemisse kolmandikku.
Kirurgiline sekkumine viidi läbi üldnarkoosis: endolarüngeaalne mikrokirurgia külmplasma kirurgilise aparaadiga Coblator II. PROcise LW elektroodi abil eemaldati kõri ja hingetoru ülemise kolmandiku amüloidmassid koos selle valendiku taastamisega.
Patsiendil täheldati kõri ja hingetoru amüloidkasvaja kordumiseta 4 aastat pärast kirurgilist ravi (joonis 1b).
See tähelepanek näitab teatud tõenäosust hingamisteede ja kõri amüloidoosi tuvastamiseks erinevate organite ja süsteemide haruldaste haiguste hulgas, mis nõuab õiget uurimise ja ravi algoritmi.
Hingamisteede haiguste levinuim uurimisobjekt on röga.
Tsütoloogil peab olema ettekujutus röga moodustumise kohast. Selles sisalduvad elemendid on kas bronhipuu derivaadid, mille koostisosadeks on lima, millele on segatud makrofaagid, leukotsüüdid, mikroobid, bronhide epiteeli rakud, metaplastiline epiteel.
Sõltuvalt kopsudes leitud patoloogia tüübist võib röga olla mitu varianti.
1. Cl isisto-leukotsütaarne.
2. Slizistomak rofagal I peal.
3. Segatud.
4. Sl alates isto-mädane
5. Mädane.
6. Histiotsüütiline-leukotsüütiline.
7. Histiotsüütiline-makrofaag.
8. Histiotsüütiline-lümfotsüütne.
Seroosne.
10. Rakuliste elementide vaene.
Bronhogeense röga korral on sagedamini 1 kuni 5 varianti. Kopsukoest eraldub sagedamini vastavalt 5 kuni 10 varianti.
okrs1shgyipg1l tsshshyu jaoks! nrSimrSh^i kasutada tehnikaid
Romanovsky-Giemsa, May-Grunwald, hematoksüliin ja eosiin, Papanikoyau ja selle modifikatsioonid. Parimaid tulemusi limamaterjali värvimisel saab Piilp.kcholau järgi m & oxo värvimisel. Kasutatakse polükroomset Papanicolaou peitsi, mis sisaldab tugevat al1chOgol ">" 1.".
1. Kõikide lima kiududes paiknevate rakuliste elementide hea värvimine tänu värvide alkoholilahuste tihendavale toimele.
2. Gruppi paigutatud elementide hea detailmaaling?:.
3. Tsütoplasma atsido- ja basofiilia selge kontrastne tuvastamine.
4. Rakutuuma struktuuri tunnuste selge kindlaksmääramine.
5. Erütrotsüütide ja mikroobse floora nõrk värvumine.
See värvimismeetod ei nõua määrdumise valmistamist, venitades materjali kahe klaasklaasi vahel, mis häirib rakkude paigutust rühmadesse, mis on rakuliste elementide hindamisel väga oluline. Piisab õhukese määrdumise ettevalmistamisest lahkamisnõelte, -kildude või pipetiga, et aspiraat klaasile viia. Värvimine annab häid tulemusi röga, tupe sekretsiooni, bronhide sekretsiooni, söögitoru, mao uurimisel.
Täieliku materjali saamiseks on väga oluline röga korralikult koguda. Seetõttu peavad töötajad igale patsiendile kannatlikult üksikasjalikult selgitama, kuidas seda kõige paremini teha. Koguge enne sööki saadud hommikune röga* portsjon pärast suu põhjalikku loputamist veega ja sügavat köhimist puhtasse klaasnõusse. Röga väljutamise hetkest kuni uuringuni ei tohiks kuluda rohkem kui 2-3 tundi, sest. rögarakud hävivad ja neid on raske hinnata. 11a röga nõud tuleb märgistada patsiendi nime ja initsiaalidega. Lisaks on vaja saatekirja. milles raviarst märgib selgelt vajaliku teabe selle kohta
Röga tsütoloogiline uuring algab selle füüsikaliste omaduste uurimise, uurimisega. Selleks valatakse röga Petri tassidesse nii, et see asetseks õhukese 0,5 cm kihina ning nõud asetatakse vaheldumisi mustvalgele taustale (klaasile, mille alla on pandud must ja valge paber). selle olemus, lisandite olemasolu, nähtavad koetükid jne. Lahkamisnõelte abil spaatliga või teravatipuliste kildudega, mis eraldavad kahtlased kohad ülejäänud massist ja kannavad need ühele kohale klaasklaasil, samal ajal ikka veel ei venita.See osa tööst on õige lõpptulemuse saavutamiseks väga oluline.
Valitud peaks olema: valkjashall kondenseerunud, õhukeste lühikeste kilede või limaosakeste filamentide kujul, mis ei kao ümbritsevate piirkondade venitamisel; valkjashallid lima osakesed, mis asuvad veriste trombide ja veenide läheduses; mustal taustal nähtavad läbipaistmatud hallid valkjad osakesed; valkjas-kollakad terad, mis * "võivad olla kasvajakoe alad, aga võivad olla ka toiduosakesed, mida on lihtne kontrollida sealsamas natiivsel preparaadil. Kui leitakse kasvajakoe makroskoopilisi tükke, eraldatakse need, viiakse formaliinile g.
yu "g histoloogiline uuring. Viskoosse röga korral on soovitatav lisada B ChLSHKu I 1 2" 3 t fgupO.chl m | C \ ^ hch.h_l V / I h / r
Lisateavet HINGAMISTEEDE kohta:
- KÕRVA, NINA, SILMADE, HINGAMISTEEDE JA SEEDETRAKTI VÕÕRKEHAD
- ÄGE HINGAMISTEEDE OBSTRUKTSIOONIGA
- HINGAMISAUKUDE JA HINGAMISTEEDE SULKUMISE ALAMOODUL
- HINGAMISTEED JA HINGAMISTEED SULLEMISEST TEKKINUD ASFIÜKSIA
- 2. peatükk Hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi kohanemine emakavälise eluga Vastsündinu asfüksia ja esmase elustamise põhiprintsiibid sünnitustoas Hingamissüsteemi kohanemine
Privaatsuspoliitika
Käesolev privaatsuspoliitika reguleerib isiku- ja muude andmete töötlemist ja kasutamist Kasutajate isikuandmete eest vastutava Vitaferoni töötaja (veebileht: ), edaspidi operaator.
Isiku- ja muid andmeid saidi kaudu operaatorile edastades kinnitab kasutaja oma nõusolekut nimetatud andmete kasutamiseks käesolevas privaatsuspoliitikas sätestatud tingimustel.
Kui kasutaja ei nõustu selle privaatsuspoliitika tingimustega, on ta kohustatud Saidi kasutamise lõpetama.
Selle privaatsuspoliitika tingimusteta nõustumine on Saidi kasutamise algus Kasutaja poolt.
1. TINGIMUSED.
1.1. Veebileht – veebileht, mis asub Internetis aadressil: .
Kõik ainuõigused saidile ja selle üksikutele elementidele (sh tarkvara, disain) kuuluvad täies ulatuses Vitaferonile. Ainuõiguste üleandmine Kasutajale ei ole käesoleva privaatsuspoliitika objektiks.
1.2. Kasutaja – Saiti kasutav isik.
1.3. Õigusaktid - Vene Föderatsiooni kehtivad õigusaktid.
1.4. Isikuandmed - Kasutaja isikuandmed, mille Kasutaja esitab enda kohta iseseisvalt avalduse saatmisel või saidi funktsionaalsuse kasutamise protsessis.
1.5. Andmed – muud andmed Kasutaja kohta (ei sisaldu Isikuandmete mõistes).
1.6. Taotluse saatmine - Saidil asuva registreerimisvormi kasutaja täitmine, täpsustades vajaliku teabe ja saates need operaatorile.
1.7. Registreerimisvorm – Saidil asuv vorm, mille kasutaja peab täitma avalduse saatmiseks.
1.8. Teenus(ed) - teenused, mida Vitaferon osutab Pakkumise alusel.
2. ISIKUANDMETE KOGUMINE JA TÖÖTLEMINE.
2.1. Operaator kogub ja salvestab ainult neid Isikuandmeid, mis on vajalikud operaatori poolt teenuste osutamiseks ja kasutajaga suhtlemiseks.
2.2. Isikuandmeid võib kasutada järgmistel eesmärkidel:
2.2.1. Kasutajale teenuste osutamine, samuti teavitamise ja nõustamise eesmärgil;
2.2.2. Kasutaja tuvastamine;
2.2.3. Suhtlemine Kasutajaga;
2.2.4. Kasutaja teavitamine eelseisvatest kampaaniatest ja muudest sündmustest;
2.2.5. Statistiliste ja muude uuringute läbiviimine;
2.2.6. Kasutajate maksete töötlemine;
2.2.7. Kasutaja tehingute jälgimine, et vältida pettusi, ebaseaduslikke panuseid, rahapesu.
2.3. Operaator töötleb ka järgmisi andmeid:
2.3.1. Perekonnanimi, nimi ja isanimi;
2.3.2. E-posti aadress;
2.3.3. Mobiiltelefoni number.
2.4. Kasutajal on keelatud saidil näidata kolmandate isikute isikuandmeid.
3. ISIKU- JA MUUD ANDMETE TÖÖTLEMISE KORD.
3.1. Operaator kohustub kasutama isikuandmeid vastavalt föderaalseadusele "Isikuandmete kohta" nr 152-FZ, 27. juulil 2006, ja operaatori sisedokumentidele.
3.2. Kasutaja annab oma isikuandmeid ja (või) muud teavet saates nõusoleku, et operaator töötleb ja kasutab tema esitatud teavet ja (või) oma isikuandmeid teabe saatmise (umbes operaatori teenuseid, tehtud muudatusi, käimasolevaid tutvustusi jms üritusi) tähtajatult, kuni Operaator saab e-posti teel kirjaliku teate kirjade vastuvõtmisest keeldumise kohta. Samuti annab kasutaja nõusoleku, et operaator edastab käesolevas lõikes sätestatud toimingute teostamiseks tema poolt antud teavet ja (või) oma isikuandmeid kolmandatele isikutele, kui on sõlmitud nõuetekohaselt sõlmitud leping. operaatori ja selliste kolmandate isikute vahel.
3.2. Isikuandmete ja muude Kasutajaandmete osas säilitatakse nende konfidentsiaalsus, välja arvatud juhul, kui nimetatud andmed on avalikult kättesaadavad.
3.3. Operaatoril on õigus säilitada isikuandmeid ja andmeid väljaspool Vene Föderatsiooni territooriumi asuvates serverites.
3.4. Operaatoril on õigus edastada Isikuandmeid ja Kasutajaandmeid ilma Kasutaja nõusolekuta järgmistele isikutele:
3.4.1. Riigiorganitele, sealhulgas uurimis- ja uurimisorganitele, ja kohalikele omavalitsustele nende põhjendatud taotlusel;
3.4.2. operaatori partnerid;
3.4.3. Muudel juhtudel, mis on selgesõnaliselt ette nähtud Vene Föderatsiooni kehtivate õigusaktidega.
3.5. Operaatoril on õigus edastada Isikuandmeid ja Andmeid punktis 3.4 nimetamata kolmandatele isikutele. käesolevas privaatsuspoliitikas järgmistel juhtudel:
3.5.1. Kasutaja on väljendanud oma nõusolekut sellisteks toiminguteks;
3.5.2. Ülekandmine on vajalik osana kasutaja poolt saidi kasutamisest või Kasutajale teenuste osutamisest;
3.5.3. Üleminek toimub osana ettevõtte müügist või muust üleandmisest (täielikult või osaliselt), samal ajal kui omandaja annab üle kõik kohustused järgida käesoleva poliitika tingimusi.
3.6. Operaator teostab Isikuandmete ja Andmete automatiseeritud ja automatiseerimata töötlemist.
4. ISIKUANDMETE MUUTMINE.
4.1. Kasutaja garanteerib, et kõik Isikuandmed on ajakohased ega ole seotud kolmandate isikutega.
4.2. Kasutajal on igal ajal õigus Isikuandmeid muuta (uuendada, täiendada), saates Haldjale kirjaliku avalduse.
4.3. Kasutajal on igal ajal õigus oma Isikuandmed kustutada, selleks tuleb tal lihtsalt saata e-kiri koos vastava avaldusega aadressile Email: Andmed kustutatakse kõigilt elektroonilistelt ja füüsilistelt andmekandjatelt 3 (kolme) tööpäeva jooksul .
5. ISIKUANDMETE KAITSE.
5.1. Operaator teostab Isiku- ja muude andmete asjakohast kaitset vastavalt seadusele ning võtab vajalikud ja piisavad organisatsioonilised ja tehnilised meetmed Isikuandmete kaitsmiseks.
5.2. Rakendatud kaitsemeetmed võimaldavad muuhulgas kaitsta Isikuandmeid volitamata või juhusliku juurdepääsu, hävitamise, muutmise, blokeerimise, kopeerimise, levitamise, samuti kolmandate isikute muude ebaseaduslike toimingute eest nendega.
6. KASUTAJATE POOLT KASUTATUD KOLMANDATE OSAPOOLTE ISIKUANDMED.
6.1. Saiti kasutades on Kasutajal õigus sisestada kolmandate isikute andmeid nende edasiseks kasutamiseks.
6.2. Kasutaja kohustub saama saidi kaudu kasutamiseks isikuandmete subjektilt nõusoleku.
6.3. Operaator ei kasuta Kasutaja sisestatud kolmandate isikute isikuandmeid.
6.4. Operaator kohustub rakendama vajalikke meetmeid, et tagada Kasutaja sisestatud kolmandate isikute isikuandmete turvalisus.
7. MUUD SÄTTED.
7.1. Sellele privaatsuspoliitikale ning kasutaja ja operaatori vahelistele suhetele, mis tekivad seoses privaatsuspoliitika rakendamisega, kohaldatakse Vene Föderatsiooni seadusi.
7.2. Kõik käesolevast lepingust tulenevad võimalikud vaidlused lahendatakse vastavalt kehtivale seadusandlusele Operaatori registreerimiskohas. Enne kohtusse pöördumist peab Kasutaja järgima kohustuslikku kohtueelset menetlust ja saatma vastavasisulise nõude Operaatorile kirjalikult. Pretensioonile vastamise tähtaeg on 7 (seitse) tööpäeva.
7.3. Kui ühel või teisel põhjusel osutub üks või mitu privaatsuspoliitika sätet kehtetuks või jõustamatuks, ei mõjuta see ülejäänud privaatsuspoliitika sätete kehtivust ega kohaldatavust.
7.4. Korraldajal on õigus Privaatsuspoliitikat igal ajal täielikult või osaliselt ühepoolselt muuta, ilma eelnevalt Kasutajaga kokku leppimata. Kõik muudatused jõustuvad järgmisel päeval pärast nende saidile postitamist.
7.5. Kasutaja kohustub iseseisvalt jälgima Privaatsuspoliitika muudatusi, vaadates üle kehtiva versiooni.
8. OPERATORI KONTAKTANDMED.
8.1. Kontaktmeiliaadress.
(11 häält)Hingamisteede kahjustused HIV-nakkuse korral on peamine haigestumuse ja suremuse põhjus. Rohkem kui 80% HIV-nakkusega patsientidest diagnoositakse kopsukahjustused, millest 90% on nakkuslikku päritolu.
J-L. Magnenat et al. (1991) esitavad hingamisteede patoloogia variandid 101 HIV-nakkusega patsiendil, kes hospitaliseeriti kopsuhaiguste tõttu (tabel 1). Samal ajal diagnoositi ligi pooltel patsientidest bakteriaalne kopsupõletik ja veerandil pneumocystis pneumoonia.
Tabel 1
Kliinilised ilmingud HIV-nakkusega patsientidel, kes on hospitaliseeritud hingamisteede haiguste tõttu
* Sinusiit, kardiogeenne kopsuturse, respiratoorse distressi sündroom, mittespetsiifiline interstitsiaalne kopsupõletik.
J. M. Wallace et al. (1993) jälgisid suurt rühma HIV-nakatunud inimesi haiguse varases staadiumis 1,5 aasta jooksul.
Ambulatoorselt diagnoositi 1/3 selle aja jooksul ägedad hingamisteede viirusnakkused ja 16% patsientidest oli bronhiit. Oportunistlike patogeenide statsionaarse uurimise tingimustes määrati kopsupatoloogia ennekõike P. carinii, patogeensete patogeenide - bakteriaalne kopsupõletik ja muud kopsuinfektsioonid.
Tulenevalt asjaolust, et HIV/AIDS-ile kõige iseloomulikumad superinfektsioonid on põhjustatud erineva patogeensusega patogeenidest, on superinfektsioonide tekkes teatav sõltuvus immuunpuudulikkuse astmest (joonis 1).
Hingamisteede sümptomid väljendusid sagedamini köha ja õhupuudusena ning hingamisteede patoloogia kliiniliste ilmingute sagedus sõltus immuunpuudulikkuse astmest (tabel 71).
Riis. 1. Seos kopsude superinfektsioonide ja immuunpuudulikkuse astme vahel HIV/AIDSiga patsientidel
Venemaal esindab O. G. Jurini (1999) andmetel HIV-nakkusega patsientide kopsupatoloogia infrastruktuuri sagedamini bakteriaalne kopsupõletik ja bronhiit (41,5%), tuberkuloos ning pneumotsüstilise kopsupõletiku esinemissagedus on vähenenud.
Kuna nakkuslikud kopsukahjustused on immuunpuudulikkuse tagajärg, diagnoositakse HIV-nakkuse varases staadiumis, kui CD4 lümfotsüütide tase ja funktsioon on suhteliselt säilinud, samad kopsuhaigused, mis ülejäänud elanikkonnal. Immuunpuudulikkuse suurenedes suureneb hingamisteede patoloogiate esinemissagedus ja seda peamiselt oportunistlike patogeenide tõttu. Pneumocystis kopsupõletik ja muud algloomade, seente, viiruste, mükobakterite ja bakterite põhjustatud kopsukahjustused on esikohal.
Seega on HIV-nakkusega patsientide kopsupatoloogias ülekaalus erineva päritoluga bakteriaalne kopsupõletik, kuid pneumokoki kopsupõletikku esineb 5 korda sagedamini kui ülejäänud elanikkonnal. HIV-nakkusega patsientide bakteriaalse kopsupõletikuga kaasneb sageli baktereemia ja see võib korduda isegi pärast piisavat ravi. Nosokomiaalne kopsupõletik ei ole haruldane, kuna sagedased haiglaravid suurendavad S. aureuse, P. aeruginosa ja gramnegatiivse sooleflooraga nakatumise ohtu.
Seoses HIV-pandeemiaga on muutunud aktuaalseks varem arstidele vähetuntud M. avium kompleks (M. avium intracellular), mida kõige sagedamini leitakse HIV-nakkusega patsientidel. Seda tüüpi mükobakterioos on kalduvus üldistuda erinevate elundite kahjustusega.
Kliiniliselt väljendub MAC palavik, köha ja õhupuudus. Määratakse radioloogiliselt õhukeseseinalised õõnsused ja tuberkuloosi meenutavad võrgusilma modulaarsed infiltraadid. Haigus kulgeb kiiresti, harvaesinevate ägenemistega.
HIV-nakkusega patsientide viirusliku päritoluga hingamisteede patoloogiatest avastatakse sagedamini dissemineerunud tsütomegaloviirusnakkust (joonis 2) ning kopsupõletiku taustal avaldub see koorioretiniidi, entsefaliidi, ösofagiidi, hepatiidi, koliidi ja neerupealiste kahjustused. Tsütomegaloviiruse kopsupõletikku diagnoositakse 23% patsientidest. CMV kopsupõletiku kliinilised ja radioloogilised tunnused ei ole spetsiifilised.
Lisaks tsütomegaloviirusele võivad kopsupõletikku põhjustada herpes simplex- ja vöötohatise viirused. Herpespneumoonia diagnoosi saab määrata ainult kopsukahjustuse histoloogilise kinnitusega, kui muid patogeene ei tuvastata, tehakse kopsupõletiku diagnoos radiograafiliselt: nendel juhtudel leitakse laialt levinud vöötohatisega patsientidel difuussed kahepoolsed infiltraadid.
Riis. 2. Tsütomegaloviiruse rakud kopsudes
HIV-nakkusega patsientidel esineb krüptokokoos tavaliselt meningiidi kujul, kuid samal ajal diagnoositakse kopsupõletikku 10-30% patsientidest. Veelgi enam, AIDSi staadiumis on kesknärvisüsteemi kahjustuseta krüptokokoosiga patsientidel peaaegu 2/3 juhtudest diagnoositud kopsupatoloogia, samas kui krüptokokk-meningiidiga patsientidel on kopsukahjustuse tunnused ainult 18% [Rakhmanova A. G., 2000]. Kopsu krüptokokoos esineb latentselt või mittespetsiifilise kopsupõletikuna, mistõttu seda vormi avastatakse harva. Kliinikule on iseloomulik köha koos röga, mõnikord veretriipudega, tuim valutav valu rinnus, tahhüpnoe, õhupuudustunne, mõnikord astmahood. Radioloogiliselt tuvastatakse 2–7 cm läbimõõduga fokaalsed või hajusad interstitsiaalsed infiltraadid kopsude keskmises ja alumises osas.
Kopsupõletikku võib põhjustada toksoplasma ja kopsupatoloogia võib olla nii iseseisev protsess kui ka toksoplasma peamise lokaliseerimise - entsefaliidi või ajuabstsessi - tüsistus.
Lisaks võib kopsupõletik olla strongüloidoosi, krüptosporidioosi, mikrosporidioosi, akantamebiaasi ilming. Kopsu krüptosporidioosi põdevatel patsientidel on sageli pidev köha.
Perekonnast Acanthamoeba on 7 inimestele patogeenset liiki, mis põhjustavad lokaalseid (nahahaavandid, kopsupõletik, keratiit) või üldistatud patoloogia vorme koos granulomatoosse amööbse entsefaliidi tekkega [Rakhmanova A. G., 2000]. Tavaliselt areneb viimase taustal bronhopneumoonia, mis on kõige sagedasem surmapõhjus Kopsukahjustuse kliiniline ja radioloogiline pilt akantamoebiaasi korral on mittespetsiifiline Akantamoebiaasi diagnoosimiseks sarvkesta sügavad kaabitsad, haavandi biopsia, lima. kurgus, ninaneelus, nahasõlmed, väljaheited, tserebrospinaalvedelik
HIV/AIDS-i haigete mükootiliste infektsioonide rühmast on väga iseloomulik AIDS-i indikaatorhaiguste rühma kuuluv pneumocystis pneumoonia (joonis 3).
HIV-pandeemia algusaastatel diagnoositi pneumocystis pneumooniat ligikaudu 70% patsientidest ning hoolimata varasest diagnoosimisest ja aktiivsest ravist ulatus suremus 10-20%ni. Nüüd, aktiivse retroviirusevastase ravi ja pneumotsüstoosi medikamentoosse ennetamise taustal raske immuunpuudulikkusega patsientidel, on pneumotsüstilise kopsupõletiku esinemissagedus vähenenud.
Riis. 3. P. carinii alveolaarses eksudaadis väikese suurendusega
Kliiniliselt väljendub pneumotsüstiline kopsupõletik palavikuna, õhupuudusena, halb enesetunne, püsiv köha, samuti võib esineda külmavärinaid, valu rinnus ja röga. Võimalikud on pneumotooraks, pleura bullae ja tsüstilised kahjustused. Radioloogiliselt määratakse difuussed kahepoolsed interstitsiaalsed infiltraadid (joonis 4).
Riis. 4. Pneumocystis pneumoonia HIV-nakkusega patsiendil
HIV-nakkusega laste kopsupatoloogiat iseloomustab lümfoidne interstitsiaalne kopsupõletik (LIP). Sellel on ebaselge etioloogia, see esineb tavaliselt lastel AIDS-i staadiumis, kuid seda saab määrata ka täiskasvanutel. Kliiniliselt iseloomustab LIP-i aeglaselt progresseeruv düspnoe, mitteproduktiivne köha ning võib esineda palavik ja kaalulangus. Auskultatsioonil on sageli kuulda räigutamist kopsude alumistes osades. Radioloogiliselt määratakse kahepoolsed alumise sagara interstitsiaalsed või retikulonodulaarsed infiltraadid, juured laiendatakse. Vereanalüüsides - hüpergammaglobulineemia ja lümfotsütoos.
Seega on HIV-nakkusega patsientidel sageli pneumotsüstiit, bakteriaalne, ebatüüpiline kopsupõletik; kopsutuberkuloos; atüüpiliste mükobakterite põhjustatud kopsupõletik; tsütomegaloviiruse kopsupõletik, toksoplasma kopsupõletik, krüptokokk-kopsupõletik; histoplasmade, koktsiidide põhjustatud kopsupõletik; kopsulümfoom, Kaposi sarkoomi lokaliseerimine kopsudes, efusioonpleuriit, pneumotooraks, bronhopleuraalne fistul, äge respiratoorse distressi sündroom.