PVA-sid kasutatakse viiruste põhjustatud haiguste ennetamiseks ja raviks.

V. on tohutu hulga haiguste põhjustajad massilistest kuni haruldaste ja eksootilisteni (gripp, SARS, leetrid, herpes, hepatiit, punetised, rõuged, mumps, poliomüeliit, AIDS ...).

V. on nukleoproteiini osakesed, mis koosnevad DNA või RNA molekulist + valgust. Nakkusohtlik osa on DNA, RNA. See tungib rakku (eksotsütoosi mehhanismi abil) ja hakkab seal taastama peremeesraku metaboolsete protsesside süsteemi.

Viirusevastaste ainete toimemehhanismid määratakse viirusinfektsiooni arengufaaside järgi.

Nakkuse "väravad" on limaskestad ja nahk või viirus satub otse vereringesse (oksoliinne salv).

Viirus siseneb verre, levib kogu kehas → sihtkudedesse. Veres vabalt ringlevale viirusele on võimalik mõjuda (interferoonid ja viirusevastased antikehad = immunoglobuliinid)

Viiruse sihtrakkudesse tungimise etapp. Viirus ei tungi kuhugi, vaid seostub ainult teatud rakumembraani kohas – glükoproteiinidega, mis on viiruse kandjad. Saate: a) takistada viiruse kinnitumist (adhesiooni) rakumembraanile ja pärssida selle tungimist peremeesrakkudesse; b) viiruse genoomi deproteiniseerumise pärssimine (rimantadiin)

viiruse paljunemise staadium rakus pärast peremeesrakkude sünteetilistesse protsessidesse viimist ning oma DNA ja RNA loomist. Mõned viirused (herpes simplex), olles tunginud peremeesrakku, hakkavad tootma oma ensüüme, mis erinevad peremeesraku sarnastest ensüümidest (DNA - polümeraas).

Viiruse tõrjumine:

viirusvalkude sünteesi pärssimine: a) "varajased" valgud - ensüümid, b) "hilised" valgud.

Viiruse DNA ja RNA sünteesi pärssimine.

Nii toimivad enamik ravimeid (virasool, atsükloviir ...)

Viirustega nakatunud rakkude hävitamine, et vältida uute viiruste (interferoonide) teket.

See. ennetamiseks V.I. on vaja vältida viiruste tungimist sihtrakkudesse (1, 2, 3) ja raviks - häirida viirusvalkude ja nukleiinhapete sünteesi mehhanisme (4) + (5).

Viiruslikud infektsioonid arenevad tavaliselt immuunsuse vähenemise taustal. Seetõttu on V.I. - suurenenud viirusevastane immuunsus:

A) Spetsiifiline immuunkaitse – vaktsiinid, immunoglobuliinid (AT), interferoonid.

Viiruse valgud on sinised antigeenid. Viirustega kokkupuutuvas organismis tekivad IFN ja AT, mis neutraliseerivad viiruste mõju.

B) Mittespetsiifiline immuunkaitse – resistentsuse suurendamine nakkushaigustele üldiselt. Immunomodulaatorid, INF-i indutseerijad, vitamiinid, adaptogeenid…

I. Antiherpeetilised ained.

Kõige ulatuslikum viirusevastaste ainete rühm. Herpise viirused võib jagada rühmadesse, võttes arvesse nende põhjustatud haigusi:

AGA) B. herpes simplex : HSV-1 - nahk, limaskestad, HSV-2 - suguelundid, silmad, kesknärvisüsteem.

B) V. garicella zoster - vöötohatis (täiskasvanud), tuulerõuged (lapsed), vöötohatis.

AT) Tsütomegaloviirused - retiniit, koliit, kopsupõletik, emakasisesed infektsioonid, generaliseerunud infektsioonid, infektsioonid pärast elundisiirdamist jne.

Ainult 8 tüüpi inimese herpesviirusi, haiguste kliinik on mitmekesine, kuni surmava vormini.

Rohkem kui 90% maailma elanikkonnast on nakatunud ühte või teist tüüpi herpesviirusesse. Vene Föderatsioonis haigestub regulaarselt HSV-sse üle 15 miljoni inimese.

Edastatakse õhus lendlevate tilkade ja kontakti kaudu.

Ravi on kohalik. Kui nad haigestuvad sagedamini kui 4 korda aastas - sees, immuunsus, süsteemselt. Herpeetilisi infektsioone ei saa ravida. Pärast esmast nakatumist jääb viirus kehasse kogu eluks, säilitades võime taasaktiveeruda.

HERPES- tõlkes "hiiliv", nii nimetas Hippokrates seda haigust 2300 aastat tagasi.

Lihtne : esimesed nakatumised lapsepõlves. Infektsioon 1 kuni 4 eluaastat kehalise kokkupuute tõttu täiskasvanutega. 2 tundi pärast kokkupuudet tungib viirus läbi naha ja jõuab kolmiknärvi oksteni, mis sekkub näonahka. Pärast närvikoesse tungimist tungib see koljuõõnsustesse ja jääb eluks ajaks kolmiknärvi ganglionidesse. Seal on ta "talveunes" kuni taasaktiveerimise hetkeni (nohu, gripp, menstruatsioon, stress, väsimus, tugev UV-kiirgus ja muud immuunsuse seisundid ..).

Huultelt võib see minna teistesse kehaosadesse (silmad, oraalseks, ... otsmik, põsed, kõrvad ...).

Viirusele ei meeldi UV, alkohol, antiseptikumid...

Herpes KNS on kõige raskem kesknärvisüsteemi infektsioon. Suremus 70%, funktsioonide taastumine 9%.

Vöötohatis - Täiskasvanud, kes on põdenud tuulerõugeid, haigestuvad. Nahalööbed ühel kehapoolel, palju vedelikuga täidetud ville, väga valus, mitu nädalat + peavalud, tº, valud jalgades, lülisambas ... Peale lööbe kadumist on 20-30% herpesejärgne neuralgia. ja seda ravitakse halvasti.

Nuklesiidi analoogid.

Nukleosiidide sünteetilistel derivaatidel on väljendunud selektiivne antiherpeetiline toime.

Toimemehhanism: antiherpeetiline toime ei ole ainetel endil, vaid nende aktiivsetel metaboliitidel - trifosfaatidel. Viirusest mõjutatud rakus on ravimi külge kinnitatud kolm fosfaadimolekuli. Saadud aine inhibeerib viiruse DNA polümeraasi, integreerub viiruse DNA-sse (desoksüguanosiini või mõne muu aine asemel) ja pärsib selle replikatsiooni (st katkeb DNA ahela edasine pikenemine, kuna trifosfaatainel ei ole vajalikku kohta lisage järgmised DNA lingid ).

ZF \u003d L - F - F - F

Tervetes rakkudes kontsentratsioon

trifosfaat on 50-100 korda madalam kui aastal

viirusest mõjutatud rakud, tk.

esimese fosfaadi lisamine

mida teostab ensüüm

ainult herpesviirus = viirus

tümiinkinaas.

Teise ja kolmanda fosfaadi lisamise teostavad rakuensüümid = kinaasid, mitte viirus. Need. terapeutiline annus ei mõjuta tervet rakku, vaid ainult haiget.

Sellised ravimid on kõige tõhusamad haiguse varases staadiumis (1-3 päeva), sest. toimivad aktiivselt paljunevatele viirustele. Tegevus on ennetav ja raviv.

ATSÜKLOVIR(zorirax, virolex, tsilovir ...) - guanosiini derivaat.

Toimeaine on atsükloviirtrifosfaat, mis sisestatakse desoksüguanosiini asemel viiruse DNA-sse.

F.c. suukaudne biosaadavus on madal 15-20%, kuid hästi jaotunud: tungib süljesse, silmasisesesse vedelikku, tupe sekretsiooni, kesknärvisüsteemi, herpeediliste vesiikulite vedelikku. Paikselt manustatuna imendub veidi.

Spekter: kõrgeim aktiivsus HSV_1,2 vastu, nõrgem VG, Zosteri vastu ja tundetu tsütomegaviiruste suhtes.

PC: a) HSV põhjustatud infektsioonid - nahk, limaskestad, silmad, genitaalherpeetiline entsefaliit

b) vöötohatis, tuulerõuged

c) profülaktilistel eesmärkidel ID-ga patsientidel (korduvad vormid)

F.v. kreem 5%, silmasalv 3%, tabletid, 0,02, 0,04, 0,08, kapslid 0,02, ampullid pulbriga lahuse valmistamiseks (0,25, 0,5, 1,0). Kursused 7-10 päeva × 5 r / d.

Pbd: madal toksilisus.

Lokaalselt - põletustunne, sügelus, flebiit.

Süsteemselt - seedetrakt, IV - nefrotoksilisus, neurotoksilisus (krambid, letargia, ekstrapüramidaalsed häired, peavalud jne)

Atsükloviir tuleb välja kirjutada võimalikult varakult, hilisematel etappidel on see peaaegu passiivne.

Valantsikloviir(Valtrex) on atsükloviiri valiinester. Mõeldud suukaudseks manustamiseks. Sellel on kõrge biosaadavus, üle 50% (eeter on kehas ära pigistatud, st atsükloviiri terapeutiline kontsentratsioon kudedes).

PC: HSV infektsioonid – eriti suguelundite, vöötohatis jne.

F.v. sakk. 0,5 × 2 r / d. Kursus 7-10 päeva.

PENTTSÜKLOVIR(vektavar) - struktuurilt on toimespekter lähedane atsükloviirile.

Erinevused :

Aktiivne mõnede atsükloviiri suhtes resistentsete viirustüvede vastu

Hilisemates etappides tõhusam

Pikem T1 / 2 raku sees (7-20 tundi), s.o. avatud 12 tundi

Kasutage ainult kohapeal

PC: naha ja limaskestade herpes.

F.v. kreem 1% × 2r / d kursus 4 päeva.

FANCYCLOVIR(Famvir) - biosaadavus 70-80%. Organismis (veres, soolestikus, maksas) muutub see pentsükloviiriks → P-trifosfaadiks, eritub aktiivsel kujul 70% neerude kaudu.

Spekter: erinevat tüüpi herpesviirused.

PC: korduv genitaalherpes, vöötohatis, postherpeetiline neuralgia.

F.v. sakk. 0,25.

Pbd: düspepsia, neurotoksilisus.

GANTSÜKLOVIR

Spekter: toimib tsütomegaloviirusele. 10-15 korda tugevam kui hematsükloviir.

F.c. imendub seedetraktist halvasti, kuid jaotub hästi erinevatesse kudedesse. Eritub neerude kaudu.

PC: retiniit, kopsupõletik, seedetrakti kahjustused, UTI - β - infektsioonid AIDS-i patsientidel.

Pbd: sageli on ≈ 1/3 patsientidest ärajätu põhjuseks (hepatotoksilisus, CCC, nefrotoksilisus, neurotoksilisus, seedetrakt, flebiit).

F.v. kapslid 0,25, viaalid, süstepulber.

IDOKSUREDIIN(oftan-IDU) on struktuurilt tümidiini analoog.

PC: kõrge aktiivsus herpeediliste silmakahjustuste (keratiit, konjunktiviit) lokaalses ravis

F.v. silmatilgad 0,1% lahus, tilgutatakse iga 2 tunni järel.

Pbd: ärritus, valu, limaskestade turse.

Resorptiivse toimega (in / in) on efektiivne generaliseerunud herpese korral. Kuid väga kõrge toksilisus (↓ leukopoees)

TAIMSED RAVIMID

ALPISARIIN- taimset päritolu aine (kopeki rohust, mangolehtedest). Keemilise struktuuri järgi on tegemist ksantooni derivaadiga (analoog P-vitamiiniga).

Inhibeerib DNA-d sisaldava reproduktsiooni

viirused. Sellel on viirusevastane, anti-

bakteriaalne, immunomoduleeriv

Tegevuse kohta.

F.W.: tab. 0,1, salv 5% - nahk, 2% - limaskestad.

PC: naha ja limaskestade herpes simplex, herpes zoster (lihtne, suguelundite 2, tuulerõuged, vöötohatis, tüükad, kondüloomid).

Sees x 3-4 r / d - 5-10 päeva. samaaegselt

Salv x 3-3 r / d - 10-30 päeva.

Tablette võib kasutada ka profülaktilistel eesmärkidel.

GLÜTSÜRIISHAPE

Toimemehhanism: a) ↓ sisemiste valkude ja muude komponentide süntees nakatunud rakus, b) inaktiveerib rakuvälised viirused, c) blokeerib viiruse sisenemise rakku.

PC: hepatiit simplex viiruse 1 ja 2 põhjustatud infektsioonid (nahk, suu limaskestad, nina ... genitaalherpes), vöötohatis jne.

Pbd: allergilised reaktsioonid

FV: pihusti, kreem, vaginaalsed vormid.

FLAKOSIID- Velvet taime (Amur, Laval) perekonna lehtedest. Rutovs.

See on oma struktuurilt sarnane alpisariiniga.

PC: esmane või korduv herpes simplex (varajased staadiumid).

F.W.: tab. 0,1 x 3 r / d, kursus 5 päeva. ja veel.

Ronkoleukiini (rekombinantne interleukiin-2) saab kasutada herpesinfektsioonide kompleksravis erinevates vormides ja haiguse erinevates staadiumides.

II. GRIPI JA SARS-I RAVIVAHEND.

AMANTADIIN- esimene tõestatud viirusevastane ravim

RMANTADIN tegevust. Tänapäeval seda arvutit ei kasutata.

Selle põhjal töötati välja rimantadiin Vene Föderatsioonis.

Toimemehhanism: blokeerib viiruse spetsiaalsed ioonkanalid (M 2 -kanalid), mille tulemusena on häiritud selle võime rakku tungida. M 2 -kanal - valk, mida leidub ainult gripiviiruses ja mis vastutab viiruse genoomi rakku vabanemise eest (M 2 - "riietab lahti" viiruse = deprotoinisatsioon).

FC: imendub ja jaotub hästi suukaudsel manustamisel, tungib kesknärvisüsteemi, kõrge kontsentratsioon nina limaskestas ja süljes; maks; neerud.

Spekter: A-gripiviirus (olemas resistentsed tüved).

PC: a) profülaktika 0,5 x 1 r / d või 0,1 x 2 r / d - 14-päevane kuur.

b) ravi varases staadiumis 0,1 x 2 r / päevas või vastavalt skeemile

Pbd: düspepsia, kõhuvalu, KNS, nahalööbed.

PPC: maks, neerud, türeotoksikoos, rasedus.

F.V.: tab. 0,05 "Algirem" - siirup lastele.

Harjumine toimub kiiresti (5. päevaks kuni 30%).

Seagripp = pandeemiline gripp. Remantadiin ei toimi.

OSELTAMIVIR- kõrge spetsiifilisus, mitte teistele viirustele

ZANAMIVIIR tegutsema. Määrake esimese 24–48 tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist.

Sarnane ülesehituselt ja toimemehhanismilt.

Toimemehhanism: inhibeerib neuromedaasi aktiivset kohta, ensüümi, mis vastutab äsja moodustunud viirusosakeste vabanemise eest nakatunud rakkudest, nende tungimise eest hingamisteede epiteelirakkudesse ja viiruse edasise leviku eest organismis.

PC: A- ja B-tüüpi gripp + pandeemiline gripp.

ZANAMIVIR - ravi. F.W.: sissehingamise teel- Rotokettad, mis sisaldavad 0,005 üksikannust. Sissehingamine, sest. imendub seedetraktist halvasti (pulber hingatakse sisse). PBE paiksel kasutamisel harva (düspepsia, peavalud, bronhospasm - eelsoodumusega). Määrake alates 5 aastast 2 r / d, kursus on 5 päeva. Ei mingit vastupanu.

OSELTAMIVIR (pro ravim) - imendub hästi, biosaadavus 75-80%. Kõrge kontsentratsioon gripiinfektsiooni koldes. Lapsed alates 1 aastast.

Pbd: düspepsia, peavalud, nõrkus, unehäired (sagedamini kui zanamiviir), kurguvalu, köha.

F.v. kapslid 0,075.

Gripi ravi ja ennetamine. Osaline resistentsus pandeemilise gripi suhtes.

ARBIDOL on indochi tuletis. Sellel on mõõdukas viirusevastane toime, interferooni indutseerija, immunomoduleeriv toime; suurendab organismi vastupanuvõimet viirusnakkustele.

PC: A- ja B-gripi, SARS-i mittespetsiifiline ennetamine ja ravi.

F.v. sakk. 0,1, ravi x 3-4 korda päevas 3-5 päeva, profülaktika x 1 korda päevas 10-14 päeva.

Pbd: allergia.

PPK: CCC, maks, neerud.

OKSOLIIN- naftaleeni derivaat, vana ravim.

Toimemehhanism: ≈ nagu rimantadiini puhul (rakuvälise viiruse puhul).

Mõõdukas virotsiidi toime.

PC: 1) gripi ennetamine

viiruslikud silmainfektsioonid

3) viiruslik riniit

4) nahakahjustus

F.v. oksaliini salv - 0,25%, 3%

Gripiga määrige nina limaskesta x 2-3 r / d

Pbd: põlemine kasutuskohas.

Gripi raviks ja ennetamiseks võib kasutada:

Interferoon alfa-2v(grippferon) (rekombinantne ravim) - ninatilgad. Viferon

Induktiivpoolid INF: " Anaferon» - homöopaatia

Tsieloferon

Kagocel

Arbidol

Viirusevastased ravimid on loodusliku või sünteetilise päritoluga ühendid, mida kasutatakse viirusnakkuste raviks ja ennetamiseks. Paljude nende toime on selektiivselt suunatud viirusnakkuse arengu erinevatele etappidele ja viiruste elutsüklile.

Praegu on teada rohkem kui 500 viirust, mis põhjustavad inimeste haigusi. Viirused sisaldavad ühe- või kaheahelalist ribonukleiinhapet (RNA) või desoksüribonukleiinhapet (DNA), mis on ümbritsetud valgukattega, mida nimetatakse kapsiidiks. Mõnel neist on ka lipoproteiinide väliskest. Paljud viirused sisaldavad ensüüme või geene, mis võimaldavad peremeesrakus paljuneda. Erinevalt bakteritest ei ole viirustel oma ainevahetust: nad kasutavad peremeesraku metaboolseid teid.

RNA-d sisaldavad viirused kas sünteesivad messenger RNA-d (mRNA) või täidab RNA ise mRNA funktsiooni. See sünteesib viirusvalke, sealhulgas RNA polümeraasi, mille osalusel moodustub viiruse mRNA. Mõnede RNA viiruste genoomi transkriptsioon viiakse läbi peremeesraku tuumas. Retroviiruste pöördtranskriptaasi toimel sünteesitakse viiruse RNA alusel sellega komplementaarne DNA (proviirus), mis integreeritakse peremeesraku genoomi. Seejärel moodustub transkriptsiooni käigus nii viiruse rakuline RNA kui ka mRNA, millel sünteesitakse viirusvalgud, et koondada uusi viiruseid. Viirused ja nende põhjustatud haigused on toodud tabelis. üks.

Viirusevastaste ravimite peamised toimemehhanismid

Nakkuse staadiumis adsorbeerub viirus rakumembraanile ja siseneb rakku. Sel perioodil kasutatakse ravimeid, mis seda protsessi häirivad: lahustuvad valeretseptorid, membraaniretseptorite antikehad, viiruse rakumembraaniga sulandumise inhibiitorid.

Viiruse läbitungimise staadiumis, kui virion on deproteiniseerunud ja nukleoproteiin "lahti riietatud", on efektiivsed ioonikanali blokaatorid ja kapsiidi stabilisaatorid.

Järgmises etapis algab viiruse komponentide rakusisene süntees. Selles etapis on efektiivsed viiruse DNA polümeraaside, RNA polümeraaside, pöördtranskriptaasi, helikaasi, primaasi ja integraasi inhibiitorid. Viirusvalkude translatsiooni mõjutavad interferoonid (IFN), antisenss-oligonukleotiidid, ribosüümid ja regulatoorsete valkude inhibiitorid. Proteolüütilist lõhustamist mõjutavad protaasi inhibiitorid.

IFN ja struktuurvalkude inhibiitorid mõjutavad aktiivselt viiruse kokkupanekut.

Replikatsioonitsükli viimane etapp hõlmab järglaste virioonide vabanemist rakust ja nakatunud peremeesraku surma. Selles etapis on efektiivsed neuraminidaasi inhibiitorid, viirusevastased antikehad ja tsütotoksilised lümfotsüüdid.

Viirusevastaste ainete klassifikatsioonid on erinevad. Selles artiklis esitatakse klassifikatsioon vastavalt mõjule konkreetsele viirusele (tabel 2).

Kaaluge gripi- ja herpesevastaseid ravimeid.

Venemaal kasutamiseks heaks kiidetud viirusevastaste ravimite klassifikatsioon.

• Gripivastaste ravimite rühm:
  - Amantadiin;
  - Arbidol;
  - oseltamiviir;
  - Remantadiin.
• Herpesviirustele mõjuvad ravimid:
  - Alpisariin;
  - Atsükloviir;
  - Bonafton;
  - valatsükloviir;
  - gantsükloviir;
  - glütsürritsiinhape;
  - idoksuridiin;
  - Pentsükloviir;
  - Riodoksool;
  - tebrofeen;
  - Tromantadiin;
  - Famtsükloviir;
  - Florenal.
• Retroviirusevastased ravimid:
  - Abakaviiri;
  - amprenaviir;
  - atasanaviir;
  - didanosiin;
  - Zaltsitabiin;
  - Zidovudiin;
  - indinaviirsulfaat;
  - Lamivudiin;
  - nelfinaviir;
  - Ritonaviir;
  - sakvinaviir;
  - Stavudiin;
  - Fosfasiid;
  - Efavirens.
• Muud viirusevastased ravimid:
  - inosiin pranobeks;
  - interferoon alfa;
  - interferoon alfa-2;
  - interferoon alfa-2b;
  - beeta-1a interferoon;
  - beeta-1b interferoon;
  - joantipüriin;
  - ribaviriin;
  - Tetraokso-tetrahüdronaftaleen (oksoliin);
  - Tiloron;
  - Flakosiid.

Gripivastased ravimid (tabel 2)

Arbidol on indoolkarboksüülhappe derivaat. Ravimi toimemehhanism seisneb gripiviiruse paljunemise pärssimises, toimes IFN sünteesile, T-lümfotsüütide arvu ja makrofaagide funktsionaalse aktiivsuse suurenemises, samuti antioksüdantses toimes.

Ravim tungib muutumatul kujul nii nakatumata kui ka nakatunud rakkudesse ning määratakse tuuma- ja tsütoplasmaatilises fraktsioonis. Arbidol pärsib viiruse lipiidide ümbrise sulandumist endosoomi membraanidega (pH 7,4 juures), mis viib viiruse genoomi vabanemiseni ja transkriptsiooni alguseni. Erinevalt amantadiinist ja rimantadiinist pärsib Arbidol nukleokapsiidi enda vabanemist välistest valkudest, neuraminidaasist ja lipiidmembraanist. Seega toimib Arbidol viiruse paljunemise varases staadiumis.

Ravimil puudub tüvespetsiifilisus (rakukultuurides pärsib A-gripiviiruse paljunemist 80%, B-gripiviiruse 60% ja C-gripiviiruse paljunemist 20% ning mõjutab ka linnugripiviirust, kuid nõrgemini kui inimese paljunemine gripiviiruse tüved).

IFN süntees suureneb, alates 1 tabletist 3 tabletini. Siiski ei täheldata Arbidoli võtmisel IFN-i taseme edasist tõusu. IFN-i sünteesi kiirel suurenemisel võib olla ennetav toime ravimi võtmisel enne gripi algust.

Arbidolil on immunomoduleeriv toime, mis põhjustab T-lümfotsüütide ja T-abistajate koguarvu suurenemist. Lisaks täheldati nende parameetrite normaliseerumist patsientidel, kellel oli algselt vähenenud CD3 ja CD4 rakkude arv, ning inimestel, kelle immuunsuse rakuline lüli toimis normaalselt, T-lümfotsüütide ja T-lümfotsüütide arvus praktiliselt ei toimunud muutusi. abilised. Samal ajal ei põhjusta Arbidoli kasutamine T-supressor-lümfotsüütide absoluutarvu olulist vähenemist - seega ei ole ravimi stimuleeriv toime seotud supressorrakkude funktsiooni pärssimisega. Arbidol suurendab imendunud bakteritega makrofaagide koguarvu ja fagotsüütide arvu. Eeldatakse, et fagotsüütiliste rakkude aktiveerivad stiimulid olid tsütokiinid ja eriti IFN, mille tootmine ravimi mõjul suureneb. Samuti suureneb looduslike tapjate, NK-rakkude sisaldus, mis võimaldab iseloomustada ravimit kui loodusliku tapja aktiivsuse indutseerijat.

Ravim imendub seedetraktist (GIT) kiiresti. T 1/2 on 16-21 tundi.Eritub muutumatul kujul väljaheitega (38,9%) ja uriiniga (0,12%). Esimese päeva jooksul eritub 90% manustatud annusest.

Arbidoli koostoimeid teiste ravimitega ei ole kirjanduses kirjeldatud.

Peaaegu ainsad ravimi kõrvaltoimed on allergilised reaktsioonid. Ravim on lubatud kasutada alates 2. eluaastast.

Arbidolil on üsna lai viirusevastase toime spekter ning seda kasutatakse A- ja B-tüüpi gripi, sealhulgas bronhiidi ja kopsupõletikuga tüsistunud gripi ennetamiseks ja raviks; ägedad hingamisteede haigused (ARVI); krooniline bronhiit, kopsupõletik, korduv herpeetiline infektsioon; operatsioonijärgsel perioodil - immuunseisundi normaliseerimiseks ja tüsistuste vältimiseks.

Amantadiin ja rimantadiin on adamantaani derivaadid. Mõlemad ravimid, isegi väikestes annustes, pärsivad viiruse A paljunemist.Nende viirusevastane toime on tingitud kahest mehhanismist.

Esiteks toimivad nad viiruse paljunemise varases staadiumis, surudes alla viiruse "lahtiriietumise". Nende ravimite peamine sihtmärk on A-gripiviiruse M2 valk, mis moodustab selle kestas ioonkanali. Selle valgu funktsiooni pärssimine toob kaasa asjaolu, et endosoomide prootonid ei pääse viirusesse, ribonukleotiidi dissotsiatsioon ja viiruse vabanemine tsütoplasmasse on blokeeritud.

Teiseks võivad nad toimida ka viiruse kokkupanemise etapis, ilmselt hemaglutiniini töötlemise muutuste tõttu. See mehhanism on võimalik mõne viirusetüve puhul.

Looduslike tüvede seas on ravimiresistentsus haruldane, kuid resistentsed tüved saadakse neid võtvatelt patsientidelt. Viiruste tundlikkus ja resistentsus amantadiini ja rimantadiini ristumise suhtes.

Mõlemad ravimid imenduvad suukaudsel manustamisel hästi ja neil on suur jaotusruumala. Enamik amantadiinist eritub uriiniga muutumatul kujul. Poolväärtusaeg (T 1/2) noortel on 12-18 tundi, eakatel peaaegu kahekordistub, neerupuudulikkuse korral aga veelgi. Seetõttu tuleb ravimi annust vähendada isegi neerufunktsiooni väikese muutuse korral. Rimantadiin metaboliseerub aktiivselt maksas, T 1/2 on keskmiselt 24-36 tundi, 60-90% ravimist eritub metaboliitidena uriiniga.

Mõlema ravimi võtmisel täheldatakse kõige sagedamini seedetrakti (iiveldus, isutus) ja kesknärvisüsteemi (KNS) väiksemaid annusest sõltuvaid häireid (ärritatavus, unetus, keskendumishäired). Amantadiini suurte annuste võtmisel on võimalik märkimisväärne neurotoksiline toime: segasus, hallutsinatsioonid, epilepsiahood, kooma (need toimed võivad tugevneda H1-blokaatorite, M-antikolinergiliste ravimite, psühhotroopsete ravimite ja etanooli kasutamisel). Raseduse ajal kasutamise ohutust ei ole kindlaks tehtud. Lubatud kasutada alates 7. eluaastast.

Ravimeid kasutatakse A-gripi ennetamiseks ja raviks. Gripiepideemia ajal nende võtmine väldib nakatumist 70–90% juhtudest. Tüsistusteta A-gripi põdevatel inimestel 5-päevane ravi ravimitega vanusespetsiifilistes annustes, alustatud haiguse varases staadiumis, vähendab palaviku kestust ja üldsümptomeid 1-2 päeva võrra, kiirendab paranemist ja mõnikord ka lühendab raviperioodi. viiruse leviku periood.

Oseltamiviir on inaktiivne prekursor, mis muundub organismis aktiivseks metaboliidiks oseltamiviirkarboksülaadiks. See on siaalhappe üleminekuanaloog ja A- ja B-gripi neuraminidaasi selektiivne inhibiitor, lisaks pärsib see A-gripiviiruse tüvesid, mis on resistentsed adamantaani derivaatide suhtes.

Gripiviiruse neuraminidaas lõikab ära siaalhapete terminaalsed jäägid ja hävitab seeläbi rakkude ja uute viiruste pinnal paiknevad retseptorid, st soodustab viiruse vabanemist rakust paljunemise lõpus. Oseltamiviiri aktiivne metaboliit põhjustab muutusi neuraminidaasi aktiivses kohas ja pärsib selle aktiivsust. Viirused agregeeruvad rakupinnal ja nende levik aeglustub.

A-gripiviiruse resistentseid tüvesid leidub 1-2%-l ravimit võtvatest patsientidest. B-gripiviiruse resistentseid tüvesid pole siiani leitud.

Suukaudsel manustamisel imendub ravim hästi. Toidu tarbimine ei mõjuta selle biosaadavust, kuid vähendab kõrvaltoimete riski seedetraktile. Ravim läbib ensümaatilise hüdrolüüsi seedetraktis ja maksas koos aktiivse metaboliidi moodustumisega. Ravimi jaotusruumala läheneb kehas oleva vedeliku mahule. Oseltamiviiri ja selle aktiivse metaboliidi T 1/2 on vastavalt 1-3 ja 6-10 tundi. Mõlemad ühendid erituvad muutumatul kujul peamiselt neerude kaudu.

Suukaudsel manustamisel on võimalik kerge ebamugavustunne kõhus ja iiveldus, mis vähenevad ravimi võtmisel koos toiduga. Seedetrakti häired kaovad tavaliselt 1-2 päeva pärast, isegi kui patsient jätkab ravimi võtmist. Oseltamiviiri kliiniliselt olulisi koostoimeid teiste ravimitega ei ole tuvastatud. Ravimit kasutatakse üle 1-aastastel lastel.

Oseltamiviiri kasutatakse gripi raviks ja ennetamiseks. Oseltamiviiri profülaktiline kasutamine epideemiate ajal vähendab haigestumust nii gripivaktsiiniga vaktsineeritute kui ka vaktsineerimata inimeste seas. Gripi ravis selle ravimiga toimub taastumine 1-2 päeva varem ja bakteriaalsete tüsistuste arv väheneb 40-50%.

Antiherpeetilised ravimid

Enne antiherpeetiliste ravimite arutelu juurde asumist on vaja meelde tuletada erinevaid herpesviirusi ja nende põhjustatud haigusi (tabel 4). Kahjuks pole kaasaegsete viirusevastaste ainete arsenalis ühtegi ravimit, mis toimiks samaaegselt kõigile herpesviirustele (tabel 5).

1. tüüpi herpes simplex viirus kahjustab nahka, suud, söögitoru ja aju; 2. tüüpi herpes simplex viirus mõjutab häbeme, pärasoole, nahka ja ajukelme. Esimene heakskiidetud antiherpeetiline ravim oli vidarabiin (1977). Suure mürgisuse tõttu kasutati seda aga herpes simplex viiruse põhjustatud haiguste raviks ja Varicella-zoster viirus, ainult elutähtsate näitajate jaoks. Alates 1982. aastast on atsükloviiri kasutatud haiguse kergema käiguga patsientide raviks.

Atsükloviir on guanosiini atsükliline analoog ja valatsükloviir on atsükloviiri L-valiini ester. Atsikloviir inhibeerib viiruse DNA sünteesi pärast fosforüülimist viiruse tümidiini kinaasi poolt nakatunud rakkudes. Rakus moodustunud atsükloviirtrifosfaat liidetakse peremeesrakus sünteesitud DNA ahelasse, mis viib viiruse DNA ahela kasvu peatumiseni. DNA molekul, mis sisaldab atsükloviiri, seondub DNA polümeraasiga, inaktiveerides selle pöördumatult.

Viiruse resistentsus võib tuleneda viiruse tümidiini kinaasi aktiivsuse vähenemisest ja viiruse DNA polümeraasi muutumisest. Ensüümide aktiivsuse muutused tulenevad mutatsioonidest.

Atsükloviiri biosaadavus suukaudsel manustamisel on ainult 10-30% ja väheneb annuse suurendamisel. Erinevalt atsükloviirist ulatub valatsükloviiri suukaudne biosaadavus 70% -ni. Ravim muutub kiiresti ja peaaegu täielikult atsükloviiriks. Atsükloviir tungib paljudesse bioloogilistesse vedelikesse, sealhulgas tuulerõugete vesiikulite sisusse, tserebrospinaalvedelikku, koguneb piima, amnionivedelikku ja platsentat. Selle kontsentratsioon tupe sisus on väga erinev. Ravimi seerumikontsentratsioon emal ja vastsündinul on ligikaudu sama. Ravim praktiliselt ei imendu läbi naha. Atsükloviiri T 1/2 on täiskasvanutel keskmiselt 2,5 tundi, vastsündinutel 4 tundi, neerupuudulikkusega patsientidel võib see tõusta kuni 20 tundi Ravim eritub peaaegu täielikult neerude kaudu muutumatul kujul. Raseduse ajal ravimite farmakokineetika ei muutu.

Reeglina on atsükloviir hästi talutav. Polüetüleenglükoolil põhineva salvi kasutamisel on võimalik suguelundite limaskesta ärritus ja põletustunne. Suukaudsel manustamisel põhjustab ravim aeg-ajalt peavalu, peapööritust, löövet ja kõhulahtisust. Neerupuudulikkus ja neurotoksilised toimed on veelgi harvemad. Valatsükloviiri kõrvaltoimed on sarnased atsükloviiriga - iiveldus, kõhulahtisus, peavalu; suured annused võivad põhjustada segadust, hallutsinatsioone, neerukahjustusi ja väga harva trombotsütopeeniat. Atsükloviiri suurte annuste intravenoossel manustamisel võib tekkida neerupuudulikkus ja kesknärvisüsteemi kahjustus.

Famtsükloviir ise on inaktiivne, kuid esimesel läbimisel maksas muutub see kiiresti pentsükloviiriks. Pentsükloviir on guanosiini atsükliline analoog. Ravimi toimemehhanism on sarnane atsükloviiri toimemehhanismiga. Nagu atsükloviir, toimib pentsükloviir peamiselt herpes simplex viiruste ja Varicella-zoster viirus. Pentsükloviiri resistentsus on kliinikus haruldane.

Erinevalt pentsükloviirist, mille suukaudne biosaadavus on vaid 5%, imendub famtsükloviir hästi. Famtsükloviiri võtmisel suureneb pentsükloviiri biosaadavus 65-77% -ni. Ravimiga koos söömine aeglustab viimase imendumist, kuid üldiselt biosaadavus ei vähene. Pentsükloviiri jaotusruumala on 2 korda suurem kui vedeliku maht kehas, T 1/21/2 suureneb 9,9 tunnini.Ravim on hemodialüüsi käigus kergesti eemaldatav.

Atsükloviir on hästi talutav, kuid mõnikord võivad tekkida peavalu, iiveldus, kõhulahtisus, urtikaaria ja eakatel hallutsinatsioonid ja segasus. Paikselt manustatavad preparaadid võivad põhjustada kontaktdermatiiti ja haavandeid.

Ravimi ohutust raseduse ajal, samuti selle koostoimeid teiste ravimitega ei ole kindlaks tehtud.

Gantsükloviir on guanosiini atsükliline analoog. Ravimi toimemehhanism on sarnane atsükloviiri toimemehhanismiga. Aktiivne kõigi herpesviiruste vastu, kuid kõige tõhusam tsütomegaloviiruse vastu.

Gantsükloviiri biosaadavus, kui seda võetakse suu kaudu koos toiduga, on 6-9% ja veidi väiksem, kui seda võetakse tühja kõhuga. Valgantsükloviir imendub hästi ja hüdrolüüsib kiiresti gantsükloviiriks, mille biosaadavus tõuseb 61%-ni. Valgantsükloviiri võtmisel koos toiduga suureneb gantsükloviiri biosaadavus veel 25%. Normaalse neerufunktsiooni korral on T 1/2 2-4 tundi.Rohkem kui 90% ravimist eritub neerude kaudu muutumatul kujul. Neerupuudulikkuse korral suureneb T 1/2 28-40 tunnini.

Gantsükloviiri peamine annust piirav kõrvaltoime on hematopoeesi pärssimine (neutropeenia, trombotsütopeenia). 5–15% patsientidest täheldatakse erineva raskusastmega kesknärvisüsteemi kahjustusi (alates peavalust kuni krampide ja koomani). Intravenoosse manustamise korral on võimalikud flebiit, asoteemia, aneemia, lööbed, palavik, maksa biokeemiliste parameetrite muutused, iiveldus, oksendamine, eosinofiilia.

Laboratoorsetel loomadel oli ravimil teratogeenne ja embrüotoksiline toime, mis kahjustas pöördumatult paljunemisfunktsiooni. Tsütostaatilised ravimid suurendavad gantsükloviiri kõrvaltoimeid luuüdile.

Idoksuridiin on joodi sisaldav tümidiini analoog. Viirusevastase toime mehhanism ei ole täielikult teada. On teada, et ravimi fosforüülitud derivaadid liidetakse viiruse ja raku DNA-sse, kuid pärsivad ainult viiruse DNA replikatsiooni. Samal ajal muutub DNA hapramaks, hävib kergesti ja selle transkriptsiooni käigus esineb sagedamini vigu. Idoksuridiiniga ravitud herpeetilise keratiidiga patsientidelt eraldatakse resistentsed tüved. Ravim on lubatud ainult paikseks kasutamiseks. Selle kasutamisel on võimalik valu, sügelus, põletik ja turse silma piirkonnas, allergilised reaktsioonid.

Antimikroobse ravi edusammud 20. sajandil viisid bakteriaalsete infektsioonide peaaegu täieliku kontrolli alla. 21. sajandi nakkushaiguste spetsialistide ja farmakoloogide ülesanne on tagada kontroll viirusnakkuse üle. Lisaks kõrgele efektiivsusele peaksid uued viirusevastased ravimid olema hästi talutavad. Praegu töötatakse välja uusi põhimõtteliselt uute toimemehhanismidega aineid. Vahendid patoloogiliste immuunvastuste mahasurumiseks ja immunoteraapia monoklonaalsete antikehade ja vaktsiinidega võivad osutuda paljutõotavateks.

N. M. Kiseleva, meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent
L. G. Kuzmenko, arstiteaduste doktor, professor
RSMU, Moskva

Tsiteerimiseks: Semenova T.B. Herpes simplexi ravi põhimõtted // eKr. 2002. nr 20. S. 924

Moskva linna antiherpeetiline keskus

FROM Viirushaiguste hulgas on herpeetiline infektsioon üks juhtivaid kohti, mille määrab üldlevinud levik herpes simplex viirus (HSV), enam kui 90% inimpopulatsiooni nakatumine sellega, viiruse eluaegne püsimine organismis, haiguse kliiniliste ilmingute polümorfism, olemasolevate ravimeetodite ebastabiilsus.

Kahjuks ei ole kaasaegsel meditsiinil ravimeetodeid HSV eemaldamiseks inimkehast. Seetõttu on terapeutiliste meetmete eesmärk: a) HSV paljunemise pärssimine ägenemise ajal, b) adekvaatse immuunvastuse moodustamine ja selle pikaajaline säilitamine, et blokeerida HSV reaktiveerumine püsivuskolletes, c) HSV aktiveerumisest organismis põhjustatud häirete tekke või taastamise ennetamine.

Praegu on olemas Herpes simplexi ravis on kaks peamist suunda:

1) viirusevastase kemoteraapia kasutamine, kus peamine koht antakse atsüklilistele nukleosiididele ja ennekõike atsükloviirile;

2) kompleksne ravimeetod, sealhulgas immunoteraapia (spetsiifiline ja mittespetsiifiline) kombinatsioonis viirusevastase raviga.

Loomine atsükloviir (ACV) avas herpese ravis uue etapi. Paljudes maailma riikides on käivitatud atsükloviiri sisaldavate ravimite (ACV-ravimite) tööstuslik tootmine.

Viirusevastane keemiaravi

Etiopatogeneetiline ravi põhineb kemoterapeutiliste ravimite võimel selektiivselt häirida HSV ja raku interaktsiooni protsessi, et olla kaasatud ainult HSV arengutsüklisse viiruse DNA sünteesi ja viirusosakeste kogunemise etappides, pärssides nende paljunemist, mis lõpuks viib viirusostaatilise toimeni. Kemoteraapial on juhtiv koht ägeda herpeedilise infektsiooni korral, mis tekib kesknärvisüsteemi ja muude süsteemide ja elundite kahjustusega, samuti vastsündinute herpese korral. Viirusevastaste ainete tähtsus herpes simplexi korduvate vormide ravis koos naha ja limaskestade kahjustustega on suur.

Etiopatogeneetiline ravi

Atsükloviir - desoksüguanosiini sünteetiline atsükliline analoog, mis on DNA loomulik komponent ja on tänapäeval endiselt antiherpeetilise ravi standard. Atsükloviir tungib valdavalt viirusega nakatunud rakku, kus viirusspetsiifilise tümidiini kinaasi toimel läheb see fosforüülimise tulemusena aktiivseks vormiks, moodustades mono-, di- ja trifosfaate. Atsükloviir on leidnud kasutust kõigi herpesinfektsiooni vormide ravis. Selge antiherpeetiline toime, madal toksilisus, mitmete ravimvormide (salv, tabletid, kreem, suspensioon, intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahus) olemasolu võimaldavad ravimit meditsiinipraktikas laialdaselt ja tõhusalt kasutada.

On leitud, et 5-7% patsientidest, kes kannatavad korduv herpes (RG), ravi käigus tekib resistentsus atsükloviiri suhtes või sellel ei ole esialgu ravitoimet. Resistentsuse tekkemehhanism on seotud viiruse tümidiini kinaasi aktiivsuse vähenemise või puudumisega, selle ensüümi substraadi spetsiifilisuse kahjustusega ja mutatsioonide ilmnemisega DNA polümeraasi geenis.

Teise põlvkonna ravim, mis põhineb atsükloviiril valatsükloviir , mis on atsükloviiri L-valiini ester. Valatsükloviiri eelis võrreldes atsükloviiriga on see, et selle suukaudne manustamine loob atsükloviiri kontsentratsiooni vereseerumis ja muus sisekeskkonnas, mis on samaväärne ainult intravenoosse atsükloviiriga saavutatavaga. See võimaldab patsiendil retsidiivi korral vähendada ravimi annuste arvu 2 korda päevas (erinevalt atsükloviirist, mida võetakse 5 korda päevas) ja võtta valatsükloviiri 1 kord päevas koos supressiivse raviga.

Famtsükloviir muundatakse organismis aktiivseks viirusevastaseks ühendiks – pentsükloviiriks, mis on efektiivne HSV-1, HSV-2 ja teiste herpesviiruste vastu. Pentsükloviir jõuab HSV-ga nakatunud rakkudeni, kus viirusliku tümidiini kinaasi toimel muudetakse see trifosfaadiks.

Atsükloviir, valatsükloviir ja famtsükloviir on esmaabivahendid mis tahes herpese vormide korral. Siiski avaldavad ACV ravimid oma kaudset viirusstaatilist toimet, toimides koos herpesviiruse tümidiini kinaasiga, mis teatud määral piirab nende toime universaalsust geneetiliselt muudetud viirusliku tümidiini kinaasi aktiivsusega HSV tüvedele. Seetõttu täiendatakse spetsiifiliste antiherpeetiliste ravimite loetelu foskarnetiga.

Foscarnet on konkureeriv pürofosfaadi inhibiitor ja sellel on lai viirusevastase toime spekter, inhibeerides herpesviiruste DNA polümeraasi. Siiski tuleb märkida, et see fosforit sisaldav ravim on toksilisem kui atsükloviir, mis võib selle kasutamist piirata.

Herpese puhul võib kasutada mitmeid erineva viirusevastase toimemehhanismiga ravimeid: brivudiin, ribamidiil, metisasoon. Ja siiski on need terapeutilise efektiivsuse poolest oluliselt halvemad kui atsükloviir.

Herpes simplex immunoteraapia

Immuunvastuse rikkumine on herpes simplexi patogeneesi kõige olulisem lüli. Reeglina kulgeb haigus immuunreaktsioonide pärssimise taustal: väheneb T- ja B-rakkude koguarv, muutub nende funktsionaalne aktiivsus, häired immuunsuse makrofaagide lülis, interferoonis. süsteem. Mittespetsiifilise ja spetsiifilise immuunsuse rikkumiste korrigeerimine on üks herpes simplexi kompleksravi suundi.

Mittespetsiifiline immunoteraapia hõlmab kasutamist:

1) immunoglobuliin;

2) interferoonid ja interferooni indutseerijad;

3) ravimid, mis stimuleerivad rakulise immuunsuse ja fagotsütoosi T- ja B-linke.

Toimemehhanism immunoglobuliinid herpese puhul seletati seda pikka aega asendusefektiga sellele haigusele omase humoraalse immuunsuse ebaõnnestumise taustal. Viimastel aastatel on leitud, et immunoglobuliini preparaatidel on ka immunomoduleeriv ja antitoksiline toime, aktiveeritakse opson-fagotsütaarseid reaktsioone.

Korduva herpese raviks kasutatakse normaalset inimese immunoglobuliini. Ravim sisaldab terapeutilise toime saavutamiseks piisavas koguses spetsiifilisi antiherpeetilisi antikehi, mis on seletatav peaaegu 100% HSV kandmisega elanikkonnas.

Herpesinfektsiooni raskete vormide (kesknärvisüsteemi kahjustused, vastsündinu herpes, primaarne herpes rasedatel) raviks võib kasutada suure antiherpeetiliste antikehade sisaldusega inimese immunoglobuliini (sandoglobuliin) või kodumaist immunoglobuliini intravenoosseks manustamiseks.

Lai viirusevastase toime spekter, puudub resistentsus interferoon (IF) Viirusetüved määrasid ette võimaluse kasutada interferooni herpes simplexi etiopatogeneetilise ravi vahendina. Interferoonid on loomuliku immuunsuse tegurid, neid toodavad rakud vastusena viiruste, bakterite ja võõrantigeenide toimele ning põhjustavad immuunsüsteemi efektorrakkude aktiveerimist, mis osalevad nakkusetekitajate organismist eemaldamise reaktsioonides. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on interferoonidel koos viirusevastase toimega antiproliferatiivne ja immunoregulatoorne toime. IF suurendab rakkude mittespetsiifilist resistentsust (stimuleerib fagotsütoosi, suurendab looduslike tapjate aktiivsust) ning interferooni moodustumise taseme põhjal saab hinnata organismi üldist immunoloogilist reaktiivsust.

Kodumaises tööstuses toodetud inimese leukotsüütide interferooni (HLI) kaubanduslikud seeriad on liigispetsiifilised ja erituvad organismist kiiresti (intravenoosse manustamise korral 4-6 tunni pärast, intramuskulaarse süstimisega 20 tunni pärast). CLI tööstusliku tootmise kõrge hind ja keerukus piirab teatud määral selle kasutamist. Praktilises tervishoius kasutatakse CLI-d praegu mitmes ravimvormis: 1) ninatilgad; 2) CLI süstimiseks - kliiniliselt tervete doonorite leukotsüütide poolt toodetud interferoonide-a segu, manustatakse IM, SC, IV; 1 ravimiannuse aktiivsus on 100 000 RÜ, 500 000 RÜ, 1000 000 RÜ; 3) leukinferoon (süstimiseks) - interferoon-a ja tsütokiine sisaldav looduslik komplekspreparaat (1 annus - 10 000 RÜ); 4) interlock (süstimiseks), 1,0 ml - 50 000 RÜ; 5) CLI rektaalsetes ravimküünaldes (1 suposiit sisaldab 40 000 RÜ viirusevastast toimet).

Interferoonravi idee arenes välja geneetiliselt muundatud interferoonide loomisel ja endogeensete interferooni indutseerijate kasutamisel.

Korduva herpese erinevate vormide raviks kasutatakse kodumaiseid rektaalseid viferooni suposiite, mis sisaldavad rekombinantset a2-interferooni. Loodud kombineeritud preparaat kipferoon (koosneb immunoglobuliinidest ja rekombinantsest a2-interferoonist) suposiitide kujul rektaalseks ja vaginaalseks manustamiseks.

Interferoonipreparaatide (looduslike või geneetiliselt muundatud) abil viiakse läbi asendusravi, mille tulemusena saab blokeerida patsiendi enda endogeense IF-i tootmist. Seda tuleb arvestada pikaajaliste (üle 2 nädala) IF-ravi, eriti geneetiliselt muundatud vormide (reaferon, viferon) määramisel. IF-i pikaajalise manustamise korral patsientidele tuleb see järk-järgult katkestada, vähendades tarbimist 3-ni, seejärel 2 korda nädalas, millele järgneb ravimi täielik ärajätmine.

võime indutseerida endogeense IF tootmist sisaldab suurt hulka looduslikke ja sünteetilisi ühendeid: levamisool, dibasool, vitamiin B 12, pürogenaal, prodigiosaan, mis on herpese ravis eelistatud ravimid.

Korduva herpese korral on väljendunud terapeutiline ja profülaktiline toime sünteetiline interferooni indutseerija - kodumaine ravim Poludan (poly A: U), mida on kasutatud alates 1970. aastatest. ja seda kasutatakse endiselt laialdaselt silmatilkade ja subkonjunktiivi süstide kujul oftalmilise herpese ja teiste viiruslike silmahaiguste raviks. On saadud veenvaid kliinilisi andmeid poludani kõrge efektiivsuse kohta korduva herpese ravis koos naha ja limaskestade kahjustustega. Kui sile nahk on kahjustatud tuharate ja reite korduva herpesega, purustatakse kahjustus poludaaniga (200-400 mcg kahjustuse all). Poludanil on üldine immunostimuleeriv toime, mis võimaldab seda kasutada sekundaarsete immuunpuudulikkuse seisundite korral, mis on põhjustatud mitte ainult herpesviiruse infektsioonidest.

Seda eelist kasutavad loomulikult kasutatavad IF induktiivpoolid per os, mis võimaldab patsientidel iseseisvalt läbi viia arsti soovitatud ennetavaid ja retsidiivivastaseid ravikuure.

Amiksin, alpizariin, flokasiid, arbidool, olles IF-i indutseerijad, stimuleerivad endogeense IF-i tootmist patsiendi kehas. See seletab nende ravimite positiivset ravitoimet paljude viirushaiguste korral (korduv herpes, gripp, adenoviirusnakkus), mis võimaldab soovitada neid herpesinfektsioonide kompleksravis, eriti patsientidel, kes põevad sagedasi külmetushaigusi ja ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone.

Korduva herpesega patsientide rakulise immuunsuse T- ja B-linkide stimuleerimiseks kasutatakse edukalt taktiviini, tümaliini, tümogeeni, müelopiidi jt. Ravi peab toimuma immunogrammi kontrolli all.

Spetsiifiline immunoteraapia seisneb kodumaise herpeedilise vaktsiini kasutamises (polüvalentne, koeline, tapetud). Vaktsiini terapeutiline toime on seotud viirusevastase immuunsuse spetsiifiliste reaktsioonide stimuleerimisega, immunokompetentsete rakkude funktsionaalse aktiivsuse taastamisega ja organismi spetsiifilise desensibiliseerimisega.

Herpes simplexi kompleksne ravi

Arvestades herpes simplexi patogeneesi iseärasusi, on terapeutilise toime saavutamiseks kõige sobivam kasutada erineva toimemehhanismiga ravimeid. Seega takistab erinevate viirusevastase toimemehhanismidega keemiaravi ravimite kasutamine resistentsete HSV tüvede teket; interferoonide ja nende indutseerijate kasutamine kombinatsioonis herpese vaktsiini ja immunomodulaatoritega võimaldab herpes simplex-ravi probleemide terviklikku lahendust.

Korduva herpese raviskeemid võivad olla erinevad, mille määravad HSV-nakkuse kliinilised ilmingud, patsiendi immuunseisund ja arsti valik.

Korduva herpese ravi

Kõige tugevam terapeutiline toime saavutatakse integreeritud lähenemisviisiga ravile. mis sisaldab mitmeid samme:

1) viirusevastane ravi kombinatsioonis immunokorrektsiooni ja interferoonraviga, võttes arvesse immunoloogilise uuringu ja interferooni seisundi uuringu andmeid;

2) retsidiivivastane ravi herpese vaktsiiniga kombinatsioonis immunomodulaatoritega ja viirusevastaste ravimite sümptomaatiline kasutamine;

3) adaptogeenide kasutamine, vaktsiiniteraapia korduvad kuurid (revaktsineerimine), viirusevastaste ravimite sümptomaatiline kasutamine.

Patsientide vaatluse kestus ja ravi intensiivsus sõltuvad herpesinfektsiooni raskusastmest, mille määravad ägenemiste sagedus, prodromaalse perioodi olemasolu või puudumine, mürgistus, valu ning erinevate süsteemide ja organite kaasatus. nakkusprotsessis (tabel 1).

Teraapia efektiivsust hinnatakse ägenemiste kestuse ja sageduse, samuti haiguse üldiste sümptomite intensiivsuse vähendamise kaudu.

peamised vahendid retsidiivide peatamiseks herpes simplex on ACV ravimid (atsükloviir, val atsükloviir ja famtsükloviir). Antiherpeetiliste keemiaravi ravimite määramisel on kaks põhimõtteliselt erinevat lähenemisviisi:

a) episoodiline ravi - ACV ravimite võtmine ägenemise ajal terapeutilistes annustes, jälgides ravimi sagedust ja kestust.

b) supressiivne ravi - ACV ravimite pikaajaline, pikaajaline, pidev kasutamine ilma retsidiivita väiksemate annuste korral.

Episoodilise ravi korral retsidiivi perioodil on patsientidel soovitatav lisada ravikuuri IF-ravim või suukaudne interferooni indutseerija, et tugevdada viirusevastast immuunsust ja vältida viirusinfektsiooni võimalikke tüsistusi (nt viferoon ja arbidool). ).

Ravi RG kerge vorm sageli piiratud ACV-ravimi ägenemise ajal määramisega salvi ja tableti kujul ning ühe või kahe amiksiini või alpisariini, multivitamiinide kuuri. Arvestades, et enamikul WG-ga patsientidel on interferooni staatus halvenenud, on soovitatav retsidiivi ajal neile määrata IF indutseerija või viferoon kipferoon.

Mitme korduva mittespetsiifilise immunoteraapia kuuri mõju puudumisel näidatakse herpese kerge vormiga patsientidel vaktsiiniteraapiat. Valikmeetoditeks on: immunoglobuliini korduvad kuurid (2-3 aastas), pikaajaline (kuni 1,5 kuud) amiksiini või alpisariini manustamine koos antioksüdantidega, dibasooli kuuri võtmine eleuterokokiga, multivitamiinid, prodigiosaan jne.

Patsientide ravi käigus, kes kannatavad mõõdukad ja rasked vormid WG, on vaja lisada herpese vaktsiin. Vaktsiinravi on soovitav kombineerida immunomodulaatoritega (poludaan, müelopiidid), mis suurendavad selle immunogeensust. Sel juhul määratakse pärast immunomodulaatori ravikuuri antiherpeetiline vaktsiin.

Patsientide teraapia sagedaste retsidiividega(mõõdukas "b" ja rasked vormid) algavad mittespetsiifilise immunoteraapiaga, sealhulgas immunoglobuliinide, T- ja B-rakkude immuunsust stimulaatoritega (immunogrammi kontrolli all). Käimasoleva immunoteraapia taustal märgivad patsiendid üldise heaolu paranemist, efektiivsuse suurenemist ning retsidiivide sageduse ja raskuse vähenemist. Mittespetsiifilise immunoteraapia lõpus määratakse patsientidele herpese vaktsiin.

Haige koos pidevalt korduv herpese vorm vaktsineerimine on näidustatud 3-4-kuulise ACV-ravimitega supresseeriva ravikuuri taustal.

Iga 6–8 kuu järel tuleb WG-ga patsiente uuesti vaktsineerida. Revaktsineerimise vaheaegadel võib nende rühmade patsientidele (vastavalt näidustustele) määrata mittespetsiifilise immunoteraapia säilituskuurid.

WG kohaliku ravi tunnused

Naha ja limaskestade RG lokaalse ravi probleem lahendati atsükloviiri tulekuga kreemi ja salvi kujul. Ravimi õigeaegse kasutamise korral (esimeste ägenemise nähtude või prodromaalsete lokaalsete nähtuste ilmnemisel) peatatakse retsidiiv 1-2 päeva pärast. Patsientidel, kellel on ACV talumatus või selle madal efektiivsus, määratakse kreeme, salve, geele, losjoneid, pihusid koos teiste antiherpeetiliste ravimitega.

Naha ja limaskestade herpese viirusevastaste ravimite väline manustamine on vajalik kahjustuse kliiniliste ilmingute vähendamiseks, epitelisatsiooni kiirendamiseks ja viiruse kahjustusest vabanemise kestuse vähendamiseks.

Ilma kohaliku ravita meeste urogenitaalsüsteemi herpeediliste kahjustustega märkimisväärset terapeutilist toimet on peaaegu võimatu saavutada. Herpeetilise uretriidi raviks võib kasutada tsükloferooni linimenti või poludaani, mis süstitakse ureetrasse instillatsioonina. Herpeetilise proktiidi korral täheldatakse väljendunud terapeutilist toimet, kui patsientidele määratakse poludaani lahus mikroklüstrite kujul, samuti kipferooni suposiitide rektaalsel manustamisel.

Koos paikse uimastiraviga läbivad vaagnaelundite krooniliste herpeediliste haigustega mehed traditsioonilisi kohalikke manipuleerimisi: kusiti massaaži, eesnäärme massaaži, millele järgneb poludaani või tsükloferooni linimendi lahuse täielik tilgutamine. Selgema põletikuvastase, lahustava ja valuvaigistava toime saavutamiseks peaksid sellised patsiendid ravikuuri hõlmama madalsageduslikku laserravi.

Kohalik ravi uretriit ja proktiit naistel viiakse läbi samamoodi nagu meeste puhul. Herpeetilise tservitsiidi, kolpiidi, kipferooni ravimküünlaid (vaginaalselt), tsükloferooni linimenti kasutatakse.

Kuid isegi sellise integreeritud lähenemisviisi korral WG ravile on olemas madala terapeutilise efektiivsusega juhtudel, ilmnes:

1) pidev ravi, kui vaatamata käimasolevale viirusevastasele ja immunokorrektiivne ravile (sealhulgas vaktsiinravile) jääb herpese kordumise sagedus ja intensiivsus patsientidel samaks;

2) püsiva üldise heaolu häire (nõrkus, halb enesetunne, psühhoasteenia) sümptomite püsimine ja töövõime langus WG kliinilise kulgemise märgatava paranemise taustal (ägenemiste sageduse ja kestuse vähenemine) saavutatakse ravi tulemusena.

Madala terapeutilise efektiivsusega patsientide viroloogiline uuring näitab sageli Kahe herpesviiruse: HSV ja CMV seos , mis nõuab käimasolevas teraapias korrigeerimist.

Järeldus

Kaasaegsed rahvusvahelised standardid herpesviirusega patsientide ravimiseks määravad arstidele järgmised nõuded:

1. Patsiendi jälgimise miinimumstandard on täpse diagnoosi panemine. Selleks on vaja patsient läbi vaadata, võtta naha- või limaskestakahjustuse kohast määrd ja viia läbi viroloogiline uuring.

2. Patsient peab saama põhjendatud nõuandeid tervisliku eluviisi kohta ja soovitusi viirusevastase ravi kohta. Arst peab teadma, et patsient vajab haiguse kohta täielikku teavet.

3. Sarnaselt teiste sugulisel teel levivate haigustega on genitaalherpese puhul vajalik hankida bioloogilisi materjale teiste suguelundite infektsioonide diagnoosimiseks ning seda peaksid arst ja patsient ühiselt arutama.

4. Arsti ülesanne on:

• herpese kliiniliste sümptomitega patsiendi diagnoosimine;
• patsiendi tutvustamine diagnoosi alusel haiguse prognoosi, nakkuse edasikandumise ohu ja antiherpeetilise ravi võimalustega;
• patsiendi kaasamine korduvate genitaalherpese vormide (episoodiline või profülaktiline) ja raviprogrammi valiku otsustamisse.

Ravimid, mida kasutatakse korduva herpese raviks. 1. osa.

Ajaloo viide. Enne välispidiseks kasutamiseks mõeldud viirusevastaste ravimite tulekut oli oluline koht naha ja limaskestade herpeedilistes kahjustustes. sümptomaatiline ravi . Ravi seisnes desinfitseerimist soodustavate ja nakkuskolde levikut piiravate ning subjektiivseid aistinguid vähendavate antiseptiliste preparaatide lokaalses manustamises. 60-80ndatel. 20. sajandil lõid nõukogude teadlased mitmeid erineva toimemehhanismiga viirusevastaseid ravimeid, mis võimaldasid etiotroopne ravi . Kõige arvukamasse viirusevastaste ravimite rühma kuuluvad nukleosiidi analoogid, mis on oma struktuurilt sarnased DNA ja RNA biosünteesi vaheproduktidega. Puriini ja pürimidiini analoogide viirusevastase toime mehhanism seisneb selles, et need sisalduvad viiruse DNA molekulis, asendades tümidiini, ja see viib defektse viiruse nukleiinhappe moodustumiseni, millel puuduvad nakkuslikud omadused. Tugevat pärssivat toimet DNA-d sisaldavate viiruste, sealhulgas HSV vastu, avaldab keemiliste ühendite rühm - desoksüuridiini halogeenderivaadid: 5-bromo-2"-desoksüuridiin (IDU), 5-bromuridiin, 5-fluorouratsiil, tsütosiinarabinosiid, adeniinarabinosiid (vidorabiin, Ara-A) Süsteemseks raviks kasutati ribaviriini, millel on viirusevastane toime 20 RNA ja DNA viiruse vastu. Nendest ravimitest on kliiniliselt enim uuritud IDU ja AZUR (6-asauridiin). Need on leidnud rakendust oftalmoloogias, peamiselt keratiidi pindmiste vormide puhul. Selle rühma ravimitel ei ole aga võimet ületada hematoentsefaalbarjääri, mis ei võimaldanud neid kasutada kesknärvisüsteemi HSV kahjustuste korral. Välispidiseks kasutamiseks naha ja limaskestade herpeetiliste kahjustuste korral on kodumaised teadlased loonud: oksoliini, florenaali, tebrofeeni, bonaftoni, rüoksooli, adimaali, gossüpoli, megosiini jne.

Paljud inimesed on harjunud ravima herpesinfektsioone salvide ja tablettidega, kuid mitte kõik ei tea, et huultele tehakse ka herpese vastu süste. Reeglina kasutatakse seda tüüpi ravi juhul, kui infektsioon hakkab üha enam korduma ja levib suurematele kehapiirkondadele.

Süstitavad ravimid tuleb valida, võttes arvesse patsiendi üldist seisundit ja tema individuaalseid omadusi. Mitte kõigil juhtudel ei aita samad süstid sama diagnoosiga patsiente võrdselt hästi, isegi kui nende kliiniline pilt on suures osas sarnane.

Herpese süstide kasutamine võib osutuda vajalikuks järgmistel juhtudel:

• kui haiguse ägedas faasis ei kasutatud piisavat ravi;
• raske immuunpuudulikkus;
• patsiendil on operatsioon;
• ulatuslik nakkusprotsess, mis mõjutab nahka, limaskesti, ülemisi hingamisteid, seedetrakti, hepatobiliaarset piirkonda ja aju;
• üha enam haiguse kordumise juhtumeid;
• oli seksuaalpartneri infektsioon;
• perifeersete närvide degeneratiivsed-destruktiivsed kahjustused urineerimise halvenemise või hilinemise taustal;
• naistel esineb herpesviirus koos HPV-ga (inimese papilloomiviirus).

Herpessüstidel on kehale tõsine mõju. Ravi võib toimuda viirusevastaste või immunostimuleerivate ravimitega ning võib olla ka kompleksne. Õigesti valitud ravi on võti pikaks ajaks, mil viirus on "uinunud" olekus ega anna sümptomeid.

Viirusevastased ravimid

Kõik herpesevastased viirusevastased süstid jagunevad kahte rühma:

• köögiviljad - suudavad kõrvaldada haiguse sümptomid ja muuta viiruse pikaajaliseks passiivseks olekuks;
• anorgaanilised - atsükloviiri baasil - tungivad kahjustatud rakkudesse, näidates aktiivsust DNA tasemel, jättes sellega viiruselt paljunemisvõime.

Herpesvastased süstid kõrvaldavad edukalt ja hoiavad ära haiguse kordumise, kiirendavad naha ja limaskestade taastumist, vähendavad haiguse järgmiste ilmingute sagedust ja raskust ning takistavad nakkuse levikut teistele inimestele.

Herpesest tuleb valida süstid, keskendudes teatud tüüpi viiruse resistentsusele nende suhtes. Vaktsiin ei mõjuta terveid rakke.

Populaarsed ravimite nimetused:

• Panaviir;
• atsükloviir;
• Zovirax;
• Gerpevir;
• Medovir.

Panaviir

See viirusevastane aine sisaldab bioloogiliselt aktiivset ainet - heksoosglükosiidi, mis ekstraheeritakse Solanum tuberosum'i võrsetest. See on suure molekulmassiga polüsahhariid, mis suurendab organismi üldist vastupanuvõimet erinevatele viiruspatogeenidele ja suurendab oma interferoonide tootmist valgete vereliblede poolt. Lisaks on sellel kerge valuvaigistav ja põletikuvastane toime.

Panaviri parenteraalsel manustamisel leitakse selle toimeaine suurtes kontsentratsioonides plasmas 5 minuti pärast. Ravimi ärajätmine algab pool tundi pärast manustamist. See lahkub kehast peamiselt hingamisteede ja kuseteede kaudu.

• Ⅰ ja Ⅱ tüüpi herpesviiruse (sealhulgas suuõõne, suguelundite ja silma), inimese papilloomiviiruse (sh kondüloomid), samuti teiste RNA ja DNA enteroviiruste põhjustatud patoloogiad;
• tsütomegaloviiruse infektsioon naistel;
• immuunsüsteemi talitlushäired kogenud nakkushaiguste taustal;
• gastroduodenaalse tsooni limaskesta lokaalsed defektid, puukide poolt ülekantav looduslik fokaalne viirusinfektsioon, bakteriaalse iseloomuga eesnäärmepõletik ning liigeste ja ümbritsevate kudede autoimmuunhaigus koos herpesviiruste retsidiiviga.

Loe ka seotud

Herpese manifestatsioon ja ravi intiimsetes kohtades

Esimese ja teise tüübi herpesviiruse manifestatsiooniga täiskasvanud patsientidele määratakse tavaliselt 2 süsti 5 ml Panaviri lahust 24-tunnise või 2-päevase intervalliga. Kui selline vajadus tekib, korratakse ravi 30 päeva pärast.

Panaviiri süstitakse intravenoosselt. Seda ravimit koos teiste ravimitega on võimatu ühte süstlasse koguda. Panaviir manustatakse reaktiivlennukiga ja väga aeglaselt.

Atsükloviir

Atsükloviiri kasutatakse aktiivselt huulte herpese vastu (tüüp Ⅰ). Neid ravitakse suguelundite herpesinfektsiooni, samuti vöötohatise vastu. Parenteraalne vabanemisvorm hõlmab aktiivse toimeainega lüofilisaati, millest valmistatakse infusioonilahus. Iga viaal võib sisaldada 250 mg atsikloviiri naatriumsoola kujul.

Määrake tilguti atsükloviiriga või tehke täiskasvanutele ja lastele intravenoosne süst. Annuse arvutamine toimub individuaalselt, sõltuvalt kehakaalust ja vanusekategooriast. Süstete vaheline intervall peab olema vähemalt 8 tundi. Parenteraalseks manustamiseks lahustatakse 1 viaali (250 mg atsükloviiri) sisu 10 ml süstevees või 0,9% naatriumkloriidi soolalahuses.

Kui ravimit kasutatakse jugasüstina, peaks manustamine olema väga aeglane (ajaliselt võib kuluda 60 minutit). Kui ravimit manustatakse tilguti, lahjendatakse saadud lahust (25 mg 1 ml-s) täiendavalt 40 ml lahustis (saadud lahuse kogumaht peaks olema 50 ml - 5 mg atsükloviiri 1 ml-s).

Kui on vaja süstida suurtes annustes (500 mg kuni 1000 mg), suurendatakse proportsionaalselt süstitava vedeliku mahtu. Ravikuuri kestus sõltub patsiendi seisundist ja tema keha reaktsioonist ravile. Süstid tehakse tavaliselt 5-7 päeva.

Immunomoduleerivad ravimid

Kõige olulisem põhjus huultele "külma" ilmnemisel, vöötohatis või genitaalherpes on organismi immuunkaitsesüsteemi selge rikkumine. Herpesega väheneb T- ja B-lümfotsüütide arv, nende funktsionaalne aktiivsus, küpsete monotsüütide töö ja interferoonvalkude tootmise süsteem on häiritud.

Herpese ravi peaks lisaks viirusevastasele ravile hõlmama ka spetsiifilise (keha antikehade tootmine) ja mittespetsiifilise (fagotsütoos) immuunsuse korrigeerimist. Selleks kasutatakse laialdaselt immunoglobuliine ja interferoone.

Sümptomeid leevendavad ja hea ennetava toimega ravimid on järgmised:

• Vitagerpavak;
• immunoglobuliin;
• Taktivin;
• tümogeen;
• Galavit;
• immunofaan;
• polüoksidoonium;
• Ferroviir;
• Tsükloferoon.

Enamik ülalloetletud süstidest sunnib organismi patogeeniga iseseisvalt võitlema.

Vitagerpavak

Herpeetilist vaktsiini (vaktsineerimine) Vitagerpavak kasutatakse esimest (huuled, nägu, suu) ja teist (suguelundid) tüüpi herpes simplexi ägenemiste raviks ja ennetamiseks.

Hoolimata asjaolust, et see vaktsiin ei suuda püsivalt vabaneda organismis settinud herpes simplex-viirusest, on sellel mitmeid eeliseid:

• soodustab pikaajalise immuunsuse teket rakutasandil;
• kaitseb haiguse korduvate ilmingute eest pikka aega;
• ei avalda kehale toksilist toimet;
• iga korduv kasutamine suurendab selle tõhusust.

Herpessüstid on vajalikud ainult ulatusliku või sageli korduva infektsiooni korral. Tavaliselt ilmneb see seisund haiguse ägedas staadiumis ravi puudumisel või ebatervislikust elurütmist, luuüdi siirdamisest või muudest viirustest (näiteks HIV) põhjustatud immuunsuse piisavalt vähenemisest.

Antiherpeetiliste ravimite süstimine peaks toimuma ainult patsiendi täielikku haiguslugu uurinud arsti retsepti alusel. Ravimite valikul lähtutakse patsiendi seisundist ja muudest individuaalsetest omadustest. Selliste tõsiste ravimite kasutamine ilma arstiga konsulteerimata võib olukorda oluliselt süvendada.

Herpese ravi süstidega võib olla viirusevastane, immunomoduleeriv või kombineeritud. Piisav ravi lükkab retsidiivi edasi 3-5 aasta võrra (võttes arvesse patsiendi tervislikku eluviisi). Remissiooniperioodi pikendamiseks on soovitatav iga-aastane profülaktika mittesüstitavate ravimitega.

Kombineeritud ravi viiakse läbi vastavalt skeemile: esimesed 5-10 päeva (ägeda põletiku ajal) määratakse viirusevastased ravimid, niipea kui remissioon tekib, immunomoduleerivaid ravimeid.

Selle rühma preparaadid jagunevad kahte tüüpi - taimsed ja atsükloviiri baasil. Mõned mõjuvad haiguse sümptomitele, nüristavad selle ja viivad remissiooni, teised tungivad nakatunud rakkudesse ja blokeerivad nende paljunemist ja aktiivsust DNA tasemel (nn keemiaravi).

Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on:

• atsükloviir;
• gantsükloviir;
• Zovirax;
• valatsükloviir;
• Gerpevir;
• Panaviir.

Need ravimid pärsivad herpesega nakatunud rakkude aktiivsust, tungides nende DNA-sse. Terveid rakke see ei mõjuta. Konkreetse ravimi valik sõltub viiruse suhtes resistentsuse olemasolust / puudumisest ja patsiendi ajaloost. Kõik ained on saadaval lahustatud 250 ja 500 mg süstepulbrite kujul.

Acycloviri ja selle analoogide (Zovirax, Gerpevir) kasutamise reeglid:

1. Iga 250 mg pulbrit lahjendatakse 10 ml steriilses vees või 0,9% naatriumkloriidi lahuses. Saadud lahusele lisatakse veel 40 ml lahustit.
2. Annustamine täiskasvanutele ja üle 12-aastastele lastele - 5 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta. Väikeste laste puhul vähendatakse annust poole võrra. Kuni 3 kuud ei ole ravimi kasutamine soovitatav.
3. Kui patsiendil on herpese põhjustatud meningoentsefaliit, suurendatakse annust 10 mg / kg.
4. Maksimaalne ööpäevane annus on 30 mg/kg.
5. Süstimise sagedus on iga 8 tunni järel kolm korda päevas.
6. Ravimit manustatakse tilgutiga, mis kestab vähemalt tund.
7. Tavaliselt kestab ravi 5-7 päeva, mõnikord pikendatakse seda veel 3 päeva võrra.
8. Kui patsiendil on väljendunud immuunpuudulikkus, kestab ravikuur kuu, pärast mida minnakse üle tablettidele.

valatsükloviiri kasutamine. Arst määrab täpse annuse, kuid tavaliselt on see 450 mg üks või kaks korda päevas. Alla 12-aastastele lastele on ravim vastunäidustatud. Ravi võtab vähem aega kui atsükloviiriga.

Gantsükloviiri kasutamise juhised:

1. Vajalik annus ainet võetakse viaalist ja segatakse 100 ml infusioonilahusega.
2. Ravimit manustatakse intravenoosselt, sarnaselt Acyclovir'iga (aeglaselt).
3. Täiskasvanu annus on 5 mg / kg, neerupuudulikkusega - 2,5 mg / kg.
4. Ravimit võetakse kaks korda päevas võrdsete ajavahemike järel (12 tundi).
5. Ravi kestus on 2-3 nädalat.
6. Kui Ganciclovir on ette nähtud säilitusraviks (raske immuunpuudulikkusega), võetakse seda 5 mg / kg päevas või 6 mg kahepäevaste pausidega iga 5 päeva järel.
7. Patsient peab jooma palju vett.

1. Panaviri ei ole vaja lahjendada - seda müüakse 200 ml ampullides, mis on täiskasvanutele soovitatav annus. Ravimit manustatakse aeglaselt, intravenoosselt.
2. Kursuseks on kaks süsti, mille vaheline intervall on 1-2 päeva.
3. Vajadusel korratakse ravi kuu aja pärast.
4. Reumatoidartriidiga inimeste herpesinfektsiooni ravitakse kauem - samade intervallidega on vaja 5 süsti. Kursust saab korrata 2 kuu pärast.
5. 12-18-aastastele patsientidele määratakse poole võrra väiksem annus. Noorematele lastele on ravim vastunäidustatud.

Tähtis! Mis tahes viirusevastased süstid herpese vastu on vastunäidustatud kavandatud kontseptsiooni perioodil, raseduse ja imetamise ajal. Ravi ajal tuleb järgida piisavaid rasestumisvastaseid vahendeid.

Immunomodulaatorid

Atsükloviir ja kõik selle derivaadid, samuti taimsed preparaadid (Panavir) ei suuda herpesviirust usaldusväärselt maha suruda. Nad leevendavad sümptomeid, "mahutavad" infektsiooni, kuid ainult ajutiselt. Retsidiivi ei saa vältida, kuid selle ilmnemist saab edasi lükata, kui immuunsüsteemile hoogu anda.

Seetõttu on viimase 20 aasta jooksul herpese ravis kasutatud immunomodulaatoreid. Need ravimid määratakse pärast viirusevastaste ainete kuuri, et taastada organismi loomulik kaitsevõime, blokeerides seeläbi selle aktiveerimise võimaluse.

Praktikas kasutatakse sagedamini järgmisi immunomodulaatorite süste:

Samuti määravad arstid herpese jaoks teisi immunomodulaatoreid - Viferon, Amiksin, Ridostin, Larifan, Camedon, Reaferon, Kagocel, Imunofan, Galavit, Likopid, Tamerid.