Sissejuhatus

Teema asjakohasus

Siberi katk on eriti ohtlik zoonootiline haigus, mis praegu esineb juhuslikult ja harva haiguspuhangutena. Abiootilises keskkonnas aktiivselt leviv siberi katku tekitaja kujutab endast potentsiaalset ohtu mets- ja põllumajandusloomadele, aga ka inimestele.

Vaatamata sellele, et selle nakkushaiguse majanduslik kahju on viimastel aastakümnetel ulatuslike ennetusmeetmete tõttu oluliselt vähenenud, registreeritakse seda haigust jätkuvalt paljudes maailma riikides, Venemaa erinevates piirkondades ja eriti Altais. Territoorium. Spetsiifiline profülaktika hoiab ära ainult loomade nakatumise, välistamata haiguse tekkimise võimalust.

Uurimise eesmärgid:

Haiguse põhjustaja;

Selle diagnoosimise tüübid ja meetodid;

Korjuste ja siseorganite veterinaar- ja sanitaarkontrolli eeskirjad siberi katku kahtluse korral;

Siberi katku avastamisel rakendatavad meetmed lihatöötlemisettevõtetes;

Haiguste ennetamise meetmed.

Uurimistöö eesmärgid

Uuringu eesmärk on tutvuda siberi katku käsitleva teadusliku ja metoodilise kirjandusega ning selle haiguse diagnoosimise ja ennetamise sanitaar- ja veterinaarreeglitega.

Kirjanduse arvustus

Haiguse definitsioon

Siberi katk on zoonootiline haigus. Sellele on vastuvõtlikud paljude liikide loomad, eriti taimtoidulised, ja inimesed. Nakkusprotsess kulgeb peamiselt ägedalt septitseemia sümptomitega või erineva suurusega karbunkulite moodustumisega. Haigust registreeritakse juhuslikult, võimalikud on ensootiad ja isegi episootiad. Haiguse nimetuse "siberi katk" pakkus 1789. aastal välja S.S. Andrievski, kes õppis seda Uuralites ja Siberis.

Erguti karakteristik

Siberi katku batsill on üsna suur (1...1,3 x 3,0...10,0 µm) varras, liikumatu, moodustades kapsli ja spoori.

Mikroob esineb kolmel kujul: erineva suurusega vegetatiivsete rakkude kujul (kapslite ja mittekapslite kujul), eoste kujul, mis on suletud täpselt määratletud eksospooriumisse, ja isoleeritud eoste kujul.

Siberi katku haigete või surnud loomade verest ja kudedest pärinevates preparaatides on bakterid ja värvumata kujul homogeensed läbipaistvad vardad, millel on selgelt ümarad otsad.

Siberi katku batsillil on ebasoodsates tingimustes võime moodustada eoseid. Igas vegetatiivses rakus ehk sporangiumis moodustub ainult üks endospoor, mis paikneb sagedamini tsentraalselt, harvemini subterminaalselt.

Bacillus antraksi eosed on ovaalsed, mõnikord ümarad. Küpsete eoste suurus jääb vahemikku 1,2-1,5 mikronit ja pikkus 0,8-1 mikronit läbimõõduga, ebaküpsed eosed (prospoorid) on mõnevõrra väiksemad. Temperatuuridel alla 12 0 C ja üle 42 0 C, samuti elusorganismis või avamata surnukehas loomade veres ja vereseerumis eoseid ei moodustu.

PÕLLUMAJANDUSLIK HARIDUS VENEMAA FÖDERATSIOONIS

MOSKVA RIIKLIKU VETERINAARMEDITSIINI JA BIOTEHNOLOOGIA AKADEEMIA neid. K.I. SKRYABIN

Siberi katk.

Lõpetatud:

III kursuse õpilane FVM 2 rühma

Kalin Sergei Vladimirovitš

Moskva 2008

Sissejuhatus

Etioloogia

Epidemioloogia

B.anthracis kui biorelva agens

Patogenees

Kliiniline pilt

Siberi katku erinevate vormide kliiniline diagnoos

Infektsioonide kontroll

Vaktsineerimine

Järeldus

Bibliograafia

SISSEJUHATUS

Sissejuhatuseks otsustasin esitada lühikese ajaloolise tausta. Nagu ka siberi katku lühikirjeldus.

Erinevate nimetuste all on siberi katku tuntud juba Hippokratese ajast. Vene arst N. Noževštšikov kirjeldas 1762. aastal haiguse nahavormi. Tänapäevase nimetuse "siberi katk" pakkus välja S.S. Andrievski, kes 1788. aastal tõestas selle haiguse olemasolu loomadel ja inimestel eneseinfektsiooni kogemusega.

Siberi katku põhjustaja avastati esmakordselt aastatel 1849-1850. samaaegselt Venemaal, Prantsusmaal ja Saksamaal ning selle puhaskultuuri tuvastas esmakordselt R. Koch 1876. aastal.

Siberi katk on äge nakkushaigus, mis esineb peamiselt nahavormina, palju harvemini kopsu- ja soolestiku vormis. Nimetus tuleneb iseloomulikust haavandist, mis tekib haige nahal. Nimetus lääne kirjanduses – antrax (kivisüsi) – tuleneb nakkuse ladinakeelsest nimetusest ja iseloomustab neid väga iseloomulikke haavandeid katvat musta naastu.

Siberi katk on laialt levinud paljudes Aasia, Aafrika ja Lõuna-Ameerika riikides. Selle keskused on ka Venemaa territooriumil - veiste matmispaikades Stavropoli territooriumil, Belgorodi, Voroneži, Kurski, Samara, Kirovi, Rostovi, Kurgani ja Orjoli piirkondades, Põhja-Osseetia, Tšuvašia, Burjaatia, Tšetšeenia ja Tatarstani vabariikides. .

See nakkus viitab zoonoosidele - see tähendab, et inimene haigestub kas nakatunud looma enda või selle naha ja villa tõttu. Sajandi alguses oli siberi katku esinemine Venemaal massiline. Aastatel 1901–1910 mõjutas see raske nakkus igal aastal enam kui 16 000 inimest ja 75 000 põllumajanduslooma.

Venemaal registreeritakse aastas 15–50 siberi katku juhtu. Tuleb märkida, et enamik neist on professionaalse iseloomuga. Igal aastal registreeritakse inimeste haigusi 11-13 halduspiirkonnas. Haigete seas oli surmajuhtumeid. Täiskasvanute osakaal haigusjuhtude kogustruktuuris oli 94%.

Loomadest registreeriti siberi katku 1995. aastal Stavropoli territooriumil, Belgorodi, Voroneži, Kurski, Samara, Kirovi, Rostovi, Kurgani ja Orjoli piirkondades, Põhja-Osseetia, Tšuvašia, Burjaatia, Tšetšeenia ja Tatarstani vabariikides.

ETIOLOOGIA

Siberi katku tekitaja - Bacillus anthracis - kuulub Bacillaceae sugukonda ja on aeroobne grampositiivne 6-10 mikronit pikk ja 1-2 mikroni laiune batsill, mis on liikumatu, moodustades eoseid ja kapslit. Kapsli moodustumist kodeerib 60 kDa plasmiid.

B.anthracis kasvab hästi lihtsal toitainesöötmel ja vereagaril, ei nõua spetsiaalsete kultiveerimistehnikate kasutamist ning moodustab iseloomulikud "meduuside pea" kolooniad. MacConkey agaril ja muudel sapisooli sisaldavatel selektiivsetel toitainetel mikroorganism ei kasva. Patogeeni kultuuridel ei ole hemolüütilisi omadusi.

B.anthracise vegetatiivsed vormid surevad kiiresti anaeroobsetes tingimustes kuumutamisel ja desinfektsioonivahenditega kokkupuutel. B. anthracise eosed paiknevad rakus tsentraalselt ja on termostabiilsed. Nagu paljud teised Bacillus perekonna esindajad, on nad väga vastupidavad keskkonnateguritele ja võivad mullas püsida aastakümneid.

B.anthracise kapsel koosneb polü-g-D-glutamiinhappest ja seda saab objektiklaaside sobiva värvimise abil kergesti tuvastada.

B.anthracis toodab 3 termolabiilset valku: ödeemifaktorit (EF), letaalset faktorit (LF) ja kaitsvat antigeeni (PA), millest igaühel eraldi ei ole patogeenseid omadusi; toksiline toime ilmneb ainult koos üksteisega. Kapslisse toodetakse turseid ja surmavaid toksiine ning inimeste ja loomade kehas kaitsvat antigeeni, spetsiifilisi antikehi.

B.anthracise laboratoorne tuvastamine põhineb järgmistel kriteeriumidel: kapsli olemasolu, liikuvuse puudumine, katalaasi aktiivsus, tundlikkus penitsilliini suhtes, võime moodustada aeroobsetes tingimustes endospoore. Perekonna Bacillus mikroorganismide diferentsiaaldiagnostikaks on olemas erinevad kaubanduslikud testimissüsteemid, näiteks API 20E ja automaatne biokeemiline analüsaator Vitek (bioMerieux, Prantsusmaa).

EPIDEMIOLOOGIA

Muld on siberi katku patogeeni peamine reservuaar. B.anthracise eosed võivad selles püsida aastaid, säilitades oma elujõulisuse ja patogeensed omadused. Selle aja jooksul kujutavad nad endast veiste potentsiaalset nakkusallikat, kuid samal ajal ei kujuta nad endast otsest ohtu inimestele haiguse tekkeks isegi piirkondades, kus pinnas on selle patogeeniga kõrge. Eelkõige on see seotud suurte, üle 6 μm suuruste spooriagregaatide moodustumisega mullakomponentidega, mis ei suuda tungida hingamisteede lõpposadesse, samuti kõrge minimaalse nakkusliku doosiga 8000–10000 spoori. Eosed satuvad peamiselt taimtoiduliste organismi, kus nad muutuvad vegetatiivseteks vormideks, mis võivad põhjustada haigusi.

Nakkusallikaks on enamasti koduloomad – veised, lambad, kitsed, kaamelid, sead. Inimene võib nakatuda nakatunud loomade hooldamisel, kariloomade tapmisel, liha töötlemisel ning kokkupuutel saastunud loomsete saadustega (nahad, nahad, karusnahad, vill, harjased). Nakkus on valdavalt professionaalse iseloomuga. Eosed tungivad läbi mikrotraumade ja marrastuste läbi naha, mis viib haiguse nahavormi tekkeni. Patogeeni sisenemise kaudu toidu kaudu, näiteks nakatunud loomade toore või ebapiisavalt termiliselt töödeldud liha söömisel, tekib siberi katku orofarüngeaalne või soole (seedetrakti) vorm.

Nakkus võib loomalt inimesele edasi kanduda ka aerogeensete vahenditega, eelkõige nakatunud tolmu, kondijahu sissehingamisel, mis on praegu üliharuldane. Nendel juhtudel tekib siberi katku sissehingamise vorm. Ühendkuningriigi terviselabori talituse andmetel ei saa välistada naha siberi katku põdeva patsiendi inimeselt inimesele leviku võimalust otsese kokkupuute kaudu kahjustustega. Samas rõhutatakse, et aerogeensel teel inimeselt inimesele nakatumise juhtumeid pole veel registreeritud.

B.ANTRACIS KUI BIOLOOGILISED RELVAD

Siberi katku eoste kasutamine bioloogilise relvana on tingitud suure hulga bioloogilise materjali kättesaamise suhtelisest lihtsusest, selle varjatud kasutamise võimalusest ja kõrgest efektiivsusest. Kõige tõenäolisem viis siberi katku kasutamiseks bakterioloogilise relvana on pihustada aerosooli, mis sisaldab patogeeni elujõulisi eoseid. Sellega seoses on haigete seas ülekaalus haiguse kopsuvormiga patsiendid, millega kaasneb kõrge suremus.

Ametlikel andmetel on Suurbritannias, Jaapanis, Iraagis, Venemaal ja USA-s siberi katku tekitaja bakterioloogiliste relvade tekitajana. Ekspertide hinnangul on aga tänaseks vähemalt 17 riigil kas juba valmis bioloogilised relvad või on need selles vallas arendustööd lõpetamas.

WHO eksperdid arvutasid välja, et 3 päeva pärast 50 kg patogeeni eoste manustamist kahe kilomeetri tsoonis tuule suunas 500 000 elanikuga linna suunas suri 125 000 (25%) neist 95 000 (76%). mõjutatakse.

Inimeste nakatumist siberi katkuga, mis on seotud patogeeni kehasse sisenemise sissehingamise teega, kirjeldatakse ka bioloogiliste relvade väljatöötamisega seotud spetsiaalsetes laborites tekkinud hädaolukordade tagajärjel.

Geenitehnoloogia abil on võimalik B. anthracis'e toksiinide sünteesi kodeerivaid geene sisestada teiste Bacillus perekonda kuuluvate mikroorganismide, näiteks B. cereus'e genoomi. Samal ajal ei ole veel välja töötatud tõhusaid vaktsiine, mis suudaksid nakkuse eest kaitsta. Lisaks on võimalik valida B.anthracise tüvesid, mis on resistentsed erinevate antimikroobsete ainete suhtes.

Selleks, et B.anthracise tüvi oleks piisavalt virulentne, peab see tootma nii toksiine (surmavaid kui ka turseid tekitavaid) ning omama võimet moodustada kapslit. Sellised tüved sisaldavad kahte patogeensusega plasmiidi:

pXO1 - kodeerib toksiinide sünteesi;

pXO2 – vastutab antifagotsüütilise kapsli moodustumise eest, mis võimaldab patogeenil vältida immuunsüsteemi mõjusid.

Nende patogeensustegurite kujunemine sõltub paljudest tingimustest: vesinikkarbonaatide kontsentratsioon keskkonnas, teatud temperatuurirežiim jne. Nagu näidatud, toodab B. anthracis kolme termolabiilset valku:

kaitsev antigeen;

surmav tegur;

turse faktor.

Viimased 2 valku seonduvad paarikaupa kaitsva antigeeniga ja moodustavad 2 eksotoksiini, mida tuntakse surmavate ja tursete toksiinidena. Turse toksiin koosneb tursefaktorist ja kaitsvast antigeenist. Surmav toksiin omakorda koosneb samuti kahest komponendist – letaalsest faktorist ja kaitsvast antigeenist. Kandemolekulina toimiv kaitseantigeen on vajalik komponent mõlema toksiini põhjustatud toksiliste mõjude rakendamisel.

Kaitsva antigeeni põhiülesanne on kanalite moodustamine rakumembraanis. Nende kaudu tungivad toksiini ülejäänud komponendid sisse - tursed ja surmavad tegurid. Esimeses etapis seondub kaitsev antigeen imetajarakkude membraanipinna spetsiifiliste retseptoritega - peamiselt makrofaagidega. Neid nimetatakse ATX retseptoriteks (siberi katku toksiini retseptorid) ja need on I tüüpi membraanivalgud. Pärast sihtraku membraanile fikseerimist membraani proteaasi toimel oligomeriseerub kaitsev antigeen, moodustades heptameeri, mis seostub järjestikku turse või letaalse faktoriga. Saadud kompleks tungib retseptori vahendatud endotsütoosi kaudu raku tsütoplasmasse.

Praeguseks on geenitehnoloogia meetodeid kasutades saadud defektne kaitseantigeen. Sellise antigeeni viimine katseloomadesse hoiab ära haiguse arengu, kuna B. anthracise enda kaitsva antigeeni sihtraku membraani inkorporeerimisel rikutakse.

Surmav toksiin, B. anthracise peamine patogeenne tegur, on nakatunud loomade üks peamisi surmapõhjuseid. Selle intravenoosne manustamine katses rottidele põhjustab loomade surma vähem kui 38 minutiga. Selge proteolüütilise aktiivsusega surmav toksiin koos ödeemiga kutsub esile makrofaagide lüüsi, põhjustab turset ja pärsib rakkude kasvu koekultuuris.

Pärast makrofaagide pinnal olevate retseptoritega seondumist indutseerib surmav toksiin rakus kaltsiumi omastamist ja häirib makromolekulide rakusisest sünteesi. Toimides valgu fosfataasidele, kutsub surmav toksiin esile apoptoosi ja rakunekroosi, mis lõpuks viib makrofaagide kiire lüüsini 2 tunni jooksul.

Surmav tegur on tsingist sõltuv proteaas, sellel on keeruline keemiline struktuur ja see koosneb 4 domeenist, millest igaüks täidab teatud funktsiooni.

Tursefaktor on kaltsiumist ja kalmoduliinist sõltuv adenülaattsüklaas, mille osalusel sünteesitakse cAMP eukarüootsete rakkude tsütoplasmas.

B.anthracise toksiinide komponentidel on võime blokeerida opsoniseeritud bakterite fagotsütoosi. Koos fagotsütoosi pärssimisega inhibeerivad mõlemad toksiinid kombinatsioonis polümorfonukleaarsete leukotsüütide (neutrofiilide) hapnikust sõltuvaid bakteritsiidseid süsteeme.

Surmava toksiini toime avaldub mitmete kahjustatud makrofaagidest vabanevate tsütokiinide, sealhulgas interleukiin-1 ja tuumori nekroosifaktori aktiveerimise kaudu, mis põhjustab vere hüübimissüsteemi häireid, samuti aitab kaasa septiliste häirete tekkele. šokk ja laialt levinud kudede turse.

Interleukiin-1 retseptori antagonistide kasutamine võib osaliselt blokeerida surmava toksiini toimet. Mõnedel teistel ravimitel, nagu kaptopriil ja klorokviin, samuti sünteetilised valgustruktuurid, nagu valk Bcl-XL, on samuti antagonistlik toime surmava toksiini suhtes. Veelgi enam, hiljutistes hiirtega tehtud katsetes leiti Ltxs1 geen, mis kodeerib spetsiaalse valgu (kinesiinitaolise motoorvalgu) sünteesi, mis vastutab makrofaagide resistentsuse eest surmava faktori B.anthracis suhtes.

PATOGENEES

Nakkuse sissepääsu väravateks siberi katku nahavormis on kõige sagedamini mikrotrauma ja ülajäsemete naha (50%) ja pea (kuni 30%) kahjustus, harvemini kehatüve (3-8%) ja alaosa kahjustus. jäsemed (1-2%). Mõjutatud on enamasti avatud nahapiirkonnad, mis kõige tõenäolisemalt nakatunud materjaliga kokku puutuvad.

Mõne tunni jooksul pärast nakatumist hakkavad eosed idanema vegetatiivseteks vormideks ja patogeen paljuneb sissepääsu värava piirkonnas. Patogeen jõuab piirkondlikesse lümfisõlmedesse lümfogeenset teed pidi. Neis mikroorganism paljuneb ja toodab ka surmavaid ja turseid tekitavaid toksiine, põhjustades vastavalt lokaalset nekroosi ja laialdast koeturset, mis on haiguse nahavormi peamised tunnused. Kui patogeen paljuneb lümfisõlmedes, suureneb tokseemia ja mõnel juhul areneb baktereemia, millega kaasneb selle hematogeenne levik erinevatesse organitesse ja süsteemidesse.

Siberi katku eosed sissehingamisel kehasse sattudes ei idane kohe vegetatiivseteks vormideks. Primaatidega tehtud katsetes on kindlaks tehtud, et eosed võivad jääda alveoolidesse passiivses olekus mitu nädalat, kuni alveolaarsed makrofaagid need kinni püüavad.

Leukotsüüdid ja makrofaagid, mis fagotsüteerivad eoseid, transpordivad need trahheobronhiaalsetesse ja mediastiinumi lümfisõlmedesse. Siin leiavad B.anthracise eosed soodsad tingimused vegetatiivseteks vormideks idanemiseks ja patogeeni paljunemiseks. Mikroorganismid hakkavad tootma toksiine, mille tagajärjel tekivad siberi katkule iseloomulikud tursed ja nekrootilised muutused. Hemorraagilise efusiooni moodustumisega arenevad väljendunud mediastiniit, pleura hemorraagilised ja nekrootilised muutused. Suurenenud mediastiinumi turse. Turse võib olla märkimisväärselt väljendunud ja levida läbi rakuliste ruumide kaela. Sekundaarne on hingetoru kahjustus, mis põhjustab valuliku köha ja stridori ilmnemist.

Lümfikoe nekroosi tagajärjel toksiinide toimel satub patogeen vereringesse. Tekib septiline seisund, millega kaasneb erinevate organite ja süsteemide üldine kahjustus. Lahkamine paljastab laialt levinud hemorraagilised ja nekrootilised muutused paljudes elundites ja kudedes.

Hematogeensel teel levides mõjutab B.anthracis seedetrakti limaskesta: haavandid tekivad koos seedetrakti verejooksu ja melena moodustumisega. Mõnel juhul areneb mesenteriaalsete lümfisõlmede turse ja nekroos.

Nakkuse hematogeenne levik ajukelmesse põhjustab mädase meningiidi teket, mida tüsistusena täheldatakse 50% inhaleeritava siberi katkuga patsientidest. Suure hulga põletikuliste vahendajate vabanemine kahjustatud makrofaagidest põhjustab septilise šoki ja DIC arengut.

Nakatumise seedeteel (suurt hulka eoseid sisaldava nakatunud liha tarbimine) areneb välja siberi katku seedetrakti vorm, mille korral patogeen paljuneb nakkuse sissepääsu värava piirkonnas ja piirkondlikes lümfisõlmedes, millega kaasneb põletikulised muutused söögitorus või sooltes. Mõnel juhul satub patogeen süsteemsesse vereringesse ja haigus areneb üldistatud septilise vormini, mis lõppeb enamikul patsientidest surmaga.

Pärast siberi katku põdemist moodustub tugev immuunsus.

KLIINILINE PILT

Siberi katku inkubatsiooniperiood sõltub nakkuse edasikandumise viisist, patogeeni nakkavast annusest ja jääb vahemikku 1 kuni 6-7 päeva (tavaliselt 2-3 päeva). Kuid mõnikord võib patogeeni kehasse sisenemise sissehingamise teel inkubatsiooniperioodi pikendada kuni 8 nädalani. Seega näitavad laboriloomadega tehtud uuringutes saadud andmed, et siberi katku sissehingatava vormi inkubatsiooniperioodi kestus on pöördvõrdeline organismi sattunud patogeeni kogusega. Lisaks võivad B. anthracise eosed vegeteerida peremeesorganismi alveoolides mitu nädalat pärast nakatumist ning antibakteriaalsete ravimite manustamine võib pikendada inkubatsiooniperioodi.

Siberi katku on naha-, inhalatsiooni- (kopsu-) ja seedetrakti (soolte) vormid. Ligikaudu 95% kõigist juhuslikest siberi katku juhtudest on nahal ja ainult 5% on sissehingatud. Seedetrakti (soole) siberi katk esineb arengumaades. Praegu registreeritakse seda äärmiselt harva: umbes 1% juhtudest.

Siberi katku ERINEVATE VORMIDE KLIINILINE DIAGNOSTIKA

Siberi katku nahavormi esialgse diagnoosi saab teha epidemioloogilise anamneesi andmete, haiguse tüüpilise kliinilise pildi ja nahamuutuste dünaamika põhjal.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse traditsioonilisi mikrobioloogilisi meetodeid. Esialgsed tulemused on võimalik saada kahjustatud piirkonnast võetud kliinilise materjali tampooniproovide grammidega värvimisega, milles leitakse suuri grampositiivseid vardaid. Uurige haavandi põhjast või nekrootilise kärna alt võetud vesiikulite sisu või määrdeid.

Diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks viiakse läbi saadud materjali kultuuriuuring. Positiivsete tulemuste saamise tõenäosus kultuuriuuringus on väike ja jääb esimese 3 haigusnädala jooksul vahemikku 10–40%. Kultuuriuuringu tulemusi mõjutab negatiivselt eelnev antibiootikumravi, mis juba esimese 24 tunni jooksul viib B.anthracise vegetatiivsete vormide hävitamiseni. Sellega seoses kasutatakse antimikroobseid aineid saavatel patsientidel, samuti negatiivsete mikroskoopia- ja külvitulemustega patsientidel siberi katku nahavormi diagnoosimiseks seroloogilisi meetodeid.

Spetsiifiliste antikehade diagnostilisi tiitreid hakatakse enam kui 90% naha siberi katku põdevatel patsientidel tuvastama alates 3. nädalast ja need määratakse 6 kuu jooksul alates haiguse algusest. Veelgi enam, sellises olukorras on võimalik primaarse afekti keskmes teha naha punktsioonibiopsia, millele järgneb saadud materjali immunohistokeemiline uuring või selle värvimine hõbedaga.

B.anthracise looduslikud tüved, sealhulgas paljude antibiootikumide suhtes tundlikud tüved, sealhulgas penitsilliin, amoksitsilliin, doksütsükliin, tetratsükliin, klaritromütsiin, klindamütsiin, rifampitsiin, vankomütsiin, klooramfenikool ja tsiprofloksatsiin.

Hoolimata asjaolust, et penitsilliin oli pikka aega siberi katku ravis valitud ravim, leidub, kuigi harvadel juhtudel, looduslikke B. anthracise tüvesid, mis on penitsilliini suhtes resistentsed. Sellega seoses ei saa penitsilliini pidada enam valitud ravimiks siberi katku erinevate vormide raviks. Veelgi enam, B.anthracise tüvede resistentsuse kujunemise juhtumeid on juba kirjeldatud, kui seda kultiveeritakse söötmel, mis sisaldab teatud antibiootikumide (doksütsükliin, erütromütsiin, asitromütsiin, klaritromütsiin, tsiprofloksatsiin, alatrofloksatsiin, gatifloksatsiin) subinhibeerivas kontsentratsioonis.

Niisiis, ühes uuringus täheldati pärast patogeeni mitut passaaži mis tahes fluorokinolooniga söötmel kõigi selle rühma antibiootikumide MIC suurenemist, samuti saadi doksütsükliini suhtes resistentsed tüved. Doksütsükliiniresistentsed tüved, kuigi haruldased, esinevad looduslikult.

Veterinaarpraktikas ravi ei toimu. Kui taludest ja põllumajandusettevõtetest leitakse haigeid loomi, saadetakse nad tapale.

INFEKTSIOONI KONTROLL

Haiguse leviku tõkestamisel on oluline järgida siberi katku surnud inimeste ja loomade matmise ja tuhastamise vastavaid reegleid. Erilist tähelepanu tuleks pöörata krematsiooniprotseduurile. Surnud loomalt edasikandumise oht säilib kuni tema matmiseni või tuhastamiseni.

Siberi katku surnud isikute lahkamisel tuleb kõik instrumendid ja materjalid autoklaavida või termiliselt hävitada.

VAKTSIINI ENNETAMINE

Esimene siberi katku vaktsiin loodi 1881. aastal, vaid 5 aastat pärast haigusetekitaja avastamist. Praegu kasutatakse inimeste siberi katku vastu vaktsineerimiseks nõrgestatud ja inaktiveeritud adsorbeeritud siberi katku elusvaktsiine. Viimastel aastatel on hakatud uurima uute geneetiliselt muundatud vaktsiinide loomist, mis põhinevad rekombinantsel surmaval toksiinil.

Vaktsiini kasutuselevõtu vastunäidustused on: anamneesis B. anthracis põhjustatud infektsioon ja allergilised reaktsioonid siberi katku vaktsiini või selle mõne komponendi eelmise annuse manustamisele. Vaktsiini kasutamise kohta rasedatel ei ole veel uuringuid läbi viidud. Imetamine ei ole inaktiveeritud vaktsiinide, sealhulgas adsorbeeritud siberi katku vaktsiini manustamise vastunäidustuseks.

Inaktiveeritud siberi katku vaktsiiniga vaktsineerimine on näidustatud B. anthracisega töötavate laborite töötajatele, samuti isikutele, kelle ametialane tegevus on seotud suure tõenäosusega bakteriaalse aerosooli tekkeks. Loomsete saaduste töötlemisega seotud isikute vaktsineerimine.

Endeemilistes piirkondades, kus siberi katku levimus loomade seas on kõrge, võib vaktsineerida veterinaararste ja muid potentsiaalselt nakatunud loomadega kokkupuutuvaid kõrge riskiga rühmi. Rutiinne vaktsineerimine on näidustatud ka sõjaväelastele ja mõnele erikontingendile, kelle siberi katku nakatumise riski on võimalik täpselt hinnata.

Venemaal vaktsineeritakse siberi katku nakatumise ohus olevaid isikuid (loomakasvatussaadusi töötlevate ettevõtete töötajad) rutiinselt nõrgestatud STI siberi katku elusvaktsiiniga. Samal ajal ei kasutata elusvaktsiine teistes riikides nende vähese ohutuse tõttu inimestele.

KOKKUVÕTE

Siberi katk mõjutab paljusid põllumajandusloomi – hobuseid, põhjapõtru, suuri ja väikeseid veiseid, sigu. Põllumajandusloomade haigestumise üheks peamiseks põhjuseks on loomade madal immuniseerituse tase erafarmides, haigete loomade kontrollimatu tapmine ja loomakasvatussaaduste tasuta müük ilma veterinaarkontrollita.

Praegu, sanitaar- ja epidemioloogiateenistuse arenedes, antibiootikumide tulekuga, on esinemissagedus vaid juhuslik, avaldudes vaid aeg-ajalt ja eraldi puhangutena. Kuid veterinaar- ja sanitaar- ja epidemioloogiateenistused hindavad epizootoloogilist ja epidemioloogilist olukorda siberi katku osas siiski pingeliseks.

BIBLIOGRAAFIA

1. Loomade bakteriaalsete haiguste mikrobioloogiline diagnostika. Käsiraamat., D.I. Skorodumov, Moskva 2005

2. Mikrobioloogia., I.L. Dikiy, I.Yu. Kholupyak, I.E. Sheveleva, M. Yu. Stegniy, Kiiev 2007

3. Veterinaarmikrobioloogia ja immunoloogia: Osa 1: Üldine mikrobioloogia: õpik ülikoolidele., V.N. Kislenko, N.M. Kolõtšev, Moskva 2006

4. Veterinaarmikrobioloogia ja immunoloogia., N.M. Kolõtšev, R. G. Gosmanov, Moskva 2006

5. Meditsiiniline mikrobioloogia, viroloogia ja immunoloogia, väljaanne 4. Borisov L. B., Moskva 2005

See ülevaade, mis on koostatud WHO materjalide, veebisaitide Promed-mail, Rospotrebnadzori ja kodumaiste teadlaste monograafiate põhjal, annab teavet inimeste ja loomade siberi katku nakatumise juhtumite kohta maailmas, SRÜ riikides ja Venemaal. Selle eriti ohtliku nakkuse epidemioloogiline olukord on endiselt üsna keeruline ja on hinnatud pingeliseks ning ei kipu stabiliseeruma seoses mullakollete olemasoluga, mis avalduvad aastaid perioodiliste puhangutena põllumajandusloomade ja inimeste seas.

Tsiteerimiseks: Logvin F.V., Kondratenko T.A., Vodyanitskya S.Y. SIBERRAKS MAAILMAS, SRÜ JA VENEMAA FÖDERATSIOONIS (KIRJANDUSE ÜLEVAADE). Lõuna-Venemaa meditsiiniherald. 2017;8(3):17-22. (Vene keeles) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2017-8-3-17-22

Tagasilingid

• Tagasilinke ei ole määratletud.

ISSN 2219-8075 (prinditud)
ISSN 2618-7876 (veebis)

Aastatel 1786-88. Venemaal, Uuralites, olid haiguse suured epideemiad, mida kutsuti "siberi katkuks". Teine nimetus on siberi katk (kivisüsi, karbunkel) ja patogeeni B. anthracis nimetus tuleneb iseloomulikust tüüpi mädane-põletikulisest koldest nahal, mille keskele moodustub kivisöega sarnane must kärn.

Klassifikatsioon: perekond Bacillus perekond Bacillaceae.

Morfoloogia, füsioloogia. B. anthracis - Gr +, suur, paks, liikumatu pulk. Samuti on see kergesti värvitav aniliinvärvidega. Väljaspool keha, hapniku juuresolekul ja temperatuuril 12-24 ° C, moodustab see ovaalsed eosed, mis ei ületa mikroobiraku läbimõõtu ja paiknevad tsentraalselt. Elusorganismis ja avamata surnukehades ei moodusta ta eoseid, mis on tingitud vaba hapniku puudumisest. Eosed eristuvad kõrge vastupidavusega välismõjudele: vees püsivad nad kuni 10 aastat, pinnases kuni 30 aastat.

Loomade ja inimeste kehas moodustavad siberi katku batsillid verd või seerumit sisaldavatel toitainetel kapsli. Värvitud preparaatides paistavad ahelatesse paigutatud batsillid otstest kärbituna, nii et nende ahelad näevad välja nagu bambuskepp.

Siberi katku tekitaja on aeroobne või fakultatiivne anaeroobne aine. Nad paljunevad hästi lihtsal toitainekeskkonnal, võite isegi kasvatada toorelt või keedetud kartulit, põhutõmmist, teravilja- ja kaunviljade ekstrakte. Temperatuuri optimaalne agaril 35-36°С, puljongil 32-33°С.

Päevaga tekivad agari pinnale suured ebaühtlaste servadega karedad kolooniad, hõbehallid, teralised, äärtest väljaulatuvate, lõvilaka meenutavate kimpudega. Puljongis kasvamist iseloomustavad valged helbed, mis settivad toru põhja, samal ajal kui puljong ise jääb läbipaistvaks. Kui külvata süstimisega želatiinikolonni, kasvab see ümberpööratud "jõulupuu" kujul.

BH. Nad vedeldavad želatiini, hüdrolüüsivad tärklist, lagundavad mitmeid süsivesikuid (glükoos, maltoos jne), taastavad nitraate. Penitsilliiniga toitaineagaril täheldatakse bakterite muutumist protoplastideks ahelasse paigutatud eraldi pallide kujul - "pärlikee" nähtus.

AG. Neil on spetsiifiline valgulise iseloomuga AG, mis asub kapslis, ja rühm või somaatiline polüsahhariidne olemus, mis paikneb mikroorganismi rakuseinas. Somatic AG on termiliselt stabiilne ja keetmisel ei lagune. Seda omadust kasutatakse Ascoli termosadestamisreaktsiooni seadistamisel, mis tuvastab siberi katku AG-d erinevates materjalides (laibad, nahk, looma karusnahk) – soovitud AG ekstraheeritakse keeva ekstraheerimisega.

Ökoloogia ja levik. Looduslikes tingimustes mõjutab siberi katk loomi: suuri ja väikeseid veiseid, hobuseid, sigu, hirvi, kaameleid. Nad nakatuvad toidu kaudu, absorbeerides koos söödaga patogeeni eoseid. Patoloogiline protsess areneb soolestikus.

Siberi katk on antroposoonootiline haigus. Inimene nakatub haigetelt loomadelt otsese kontakti kaudu, samuti nakatunud esemete, saastunud toorainest (karusnahk, nahk, villatooted, harjased), haigete loomade liha kaudu. Patogeeni on võimalik edasi kanda verd imevate putukate (kärbsed, kärbsed) kaudu.

Siberi katku batsillid moodustavad endospoore keskkonnas, peamiselt pinnases, kuhu haigustekitaja satub väljaheite, patsientide uriini või loomalaipadega. Need on eriti vastupidavad: suudavad mullas ellu jääda aastakümneid, desinfektsioonivahendid tapavad eosed alles mõnetunnise toime järel. Eosed on kuumakindlad ja taluvad isegi 15–20 minutit keemist. Vegetatiivsetel vormidel on bakterite suhtes tavaline vastupidavus - nad surevad 60 ° C juures - 15 minutiga, keetmisel - koheselt.

Patogeensus ja patogenees. Siberi katku batsillid moodustavad toksiini, mis eritub keskkonda, kus mikroorganismid paljunevad. See koosneb kolmest komponendist:

I - "tursefaktor", mis põhjustab merisigadel dermonekrootilist reaktsiooni,

II - surmav toksiin ("hiire" toksiin) põhjustab kopsuturset ja tõsist hüpoksiat,

III - kaitsev hüpertensioon.

Siberi katku batsilli patogeensus määrab ka kapsli, mis on virulentsusfaktor. Sellel on antifagotsüütiline toime. Kapsliga kaetud bakterid fikseeritakse mikroorganismi rakkudele, mittekapslikultuurid on mittevirulentsed.

Sõltuvalt patogeeni tungimiskohast ja selle põhjustatud primaarsest kahjustusest avaldub siberi katk inimestel kolmes kliinilises vormis: naha-, soole- ja kopsupõletik. Sagedasem on nahavorm, mille puhul patogeeni kohale moodustub karbunkel. Soole vorm avaldub raske joobeseisundi, iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse ja verega. Kopsu - raske bronhopneumoonia. Sageli lõppevad need vormid surmaga. Mis tahes kliinilises vormis võib nõrgenenud inimestel tekkida siberi katku septipüeemia, mis võib lõppeda surmaga.

Immuunsus. Neil, kes on olnud haiged, on see tugev, põhiroll on fagotsüütreaktsioonil ja sellest tekkivatel antikehadel. Haiguse käigus tekib spetsiifiline sensibilisatsioon, mis tuvastatakse nahasisese testi abil antraksiini allergeeniga.

Laboratoorsed diagnostikad. Bakterioskoopia viiakse läbi bakterioloogiliste, bioloogiliste meetoditega (režiimilaborites, kuna siberi katk on eriti ohtlik infektsioon).

Uuritavast materjalist (pustuli sisu, mädane eritis karbunklist, veri, uriin, röga, väljaheide ja oksendamine; patoloogilisel uuringul võetakse elundite tükid või terved elundid) valmistatud määrd, mis on värvitud Grami ja muude meetoditega. mis paljastavad kapsli. Tõhus on kapsli luminestseeruva seerumi kasutamine.

Patogeeni puhaskultuur isoleeritakse nakatamise teel vedelasse ja tahkesse toitainekeskkonda. Identifitseerimine toimub vastavalt morfoloogilistele, tintoriaalsetele, kultuurilistele omadustele, samuti lüüsitavusele spetsiifilise bakteriofaagi ("VA-9" ja "Saratov") ja "pärlikee" testiga.

Bioloogiline proov viiakse läbi katseloomade samaaegse nakatamise ja toitesöötme nakatamise teel. Materjali võib manustada valgetele hiirtele (0,1-0,2 ml seljale), küülikutele ja merisigadele (0,2-0,5 ml kõhuõõnde). Tavaliselt surevad hiired 1-2 päevaga, merisead ja küülikud - 2-4 päevaga.

Lisaks laboratoorsetele diagnostilistele meetoditele on võimalik määrata allergiatesti 0,1 ml bakteriaalse allergeeni antraksiini intradermaalse süstimisega. Positiivne reaktsioon ilmneb haiguse esimestel päevadel ja püsib mitu aastat pärast paranemist. Kasutatakse epidemioloogilistes uuringutes retrospektiivseks diagnoosimiseks.

Ennetamine ja ravi. Spetsiifilise profülaktika eesmärgil võite kasutada STI vaktsiini – avirulentsete mittekapslite siberi katku bakterite elusate spooride suspensiooni. Vaktsiini manustatakse üks kord subkutaanselt või subkutaanselt, immuunsus luuakse 1 aastaks, vajadusel tehakse revaktsineerimine. Vaktsineeritakse nii loomi kui ka põllumajandusloomade või loomsete saadustega seotud inimesi. Kui tekib kontakt patogeeni allikaga, viiakse läbi erakorraline profülaktika, milleks manustatakse siberi katku vastast immunoglobuliini ja penitsilliini.

Siberi katku raviks kasutatakse nii siberi katku immunoglobuliini kui ka antibiootikume (penitsilliin, kloortetratsükliin, streptomütsiin).

FSBEI HPE "Kaasani riiklik veterinaarmeditsiini akadeemia N.E. Baumani järgi"

Mikrobioloogia ja viroloogia osakond

Teema kokkuvõte

"siberi katk"

Töö lõpetatud

Õpilane 301 gr. FVM

Akhmadeeva Ksenia

Kaasan, 2013

Sissejuhatus

Morfoloogia ja bioloogia

Episootilised andmed

Kasv toitainekeskkonnas

patogeensus

sporulatsioon

Patogenees ja kliinik

Immuunsus

Ennetamine ja ravi

Kirjandus

Siberi katk on nakkushaigus, millele on vastuvõtlikud inimesed ning peaaegu kõik kodused ja metsikud rohusööjad. Koerad ei ole siberi katku suhtes vastuvõtlikud, kuid teatud tingimustel võivad nad olla ka sellele infektsioonile vastuvõtlikud. Siberi katku esinemissagedusel on teatav hooajalisus ja seda täheldatakse kõige sagedamini kevadel ja suvel, mis langeb kokku karjamaaperioodiga. Siberi katku nimetatakse mullainfektsiooniks, sest Bac eosed. anthracis võib püsida pikka aega, idaneda vegetatiivseteks vormideks ja isegi mullas paljuneda. Karjatades loomi siberi katku jaoks ebasoodsatel karjamaadel, võib haigustekitaja sattuda loomade kehasse ja põhjustada haigusi. Peamised haigustekitaja kehasse tungimise teed on seedetrakt (mikroobid sisenevad toidu ja veega) ning kahjustatud nahk; läbi naha võivad mikroobid sattuda kehasse nõelavate putukate, peamiselt hobukärbeste hammustamisel.

siberi katku ennetav ravi

Morfoloogia ja bioloogia

Siberi katku (Bac. anthracis) tekitaja avastas esmakordselt 1849. aastal vene teadlane Brauel. Ta tegi ka esimesed katsed erinevate koduloomade siberi katku (haigete loomade veri) kunstliku nakatumise kohta.Anthracis on sirge jämeda pulga kujuga 1-1,5x5-8 mikronit. Mikropreparaatidel paiknevad nad üksikult, paarikaupa kehas või pikkade ahelatena toitainetel. Batsillide rakkude otsad tunduvad valgusmikroskoopias kärbitud või kergelt nõgusad (nagu bambuskepp). Bakterirakk moodustab kapslid. Ovaalsed endospoorid paiknevad sagedamini tsentraalselt.

Gram-positiivne. Mikroob on liikumatu, ümbritsetud läbipaistva kapsliga, mille teke on iseloomulik virulentsetele tüvedele. Kapsel moodustub nii haigete inimeste ja loomade kehas kui ka spetsiaalsetel toitainetel kasvatamisel. Kapsel võtab värvi väga kergesti vastu ja muutub veega pestes kergesti värvituks. Seda tuleb kapslite värvimisel arvesse võtta. Ebasoodsates keskkonnatingimustes, hapniku juurdepääsul ja temperatuuril 15–42 ° C, moodustab mikroob eosed, mis paiknevad keskel ja on ovaalse kujuga. Selle läbimõõt ei ületa raku läbimõõtu. Soodsa keskkonnaga kokkupuutel idanevad eosed mõne tunni jooksul.

Eosvorm on keskkonnale vastupidav ja on mikroobide olemasolu anbiootiline vorm.

Biokeemiline aktiivsus on madal: lagundab glükoosi, maltoosi, sahharoosi happe moodustumisega, piim hüübib aeglaselt ja peptoniseerub. Iseloomulik on kasvamine želatiini kolonnis: "ümberkukkunud jõulupuu" kujul, hiljem želatiin vedeldub lehtritaoliselt; verel agape ei anna hemolüüsi, mis erineb sarnasest mullast ja valest siberi katku batsillidest. Siberi katku põhjustaja patogeneetilised tegurid on selle võime toota eksotoksiini ja moodustada kapslit. Eksotoksiin on seotud patogeeni põletikulise ja surmava toimega. Samuti leiti, et toksiin pärsib leukotsüütide fagotsüütilist aktiivsust. Kapsel takistab batsillide fagotsütoosi, aidates kaasa peamise patogeneetilise teguri - toksiini - toime avaldumisele. Toksiin põhjustab organismis veresoonte läbilaskvuse suurenemist, kesknärvisüsteemi kahjustusest tingitud hingamishäireid ning muudab vere rakulist ja keemilist koostist.

Episootilised andmed

Siberi katku tekitaja suhtes on kõige tundlikumad suured ja väikesed veised, hobused ja muud kabiloomad, kaamelid, hirved, kõikvõimalikud looduslikud rohusööjad. Sead on palju vähem tundlikud. Lihasööjad, sealhulgas koerad ja kassid, on tundetud ja haigestuvad ainult väga massilise infektsiooniga. Noorloomad haigestuvad sagedamini kui täiskasvanud loomad.

Patogeeni allikad - haiged loomad, kes eritavad batsille väljaheite, uriini, süljega. Eriti palju on mikroobe piinavate loomade loomulikest avadest voolavas verises vedelikus. Kõige ohtlikum tegur patogeeni edasikandmisel on surnud looma laip. Kõik selle elundid ja koed sisaldavad tohutul hulgal batsille. Selliste surnukehade lahkamine on vastuvõetamatu. Atmosfäärihapniku juurdepääs, mis ilmneb isegi nahakahjustuste korral, põhjustab patogeeni eoste moodustumist ja nende massilist külvamist pinnasesse ja muudesse keskkonnaobjektidesse. Mitte vähem ohtlik pole haigete loomade tapmine. Surnud või tapetud loomade liha, nahkade, villa ja luudega võivad eosed kanduda väga pikkade vahemaade taha.

Teatud osa siberi katku patogeeni levimisel mängivad mets- ja kodukiskjad ning röövlinnud. Puhastamata surnukehade osi süües ja ära võttes nad enamasti haigeks ei jää, küll aga väljutavad pikka aega eoseid koos väljaheitega. On teada juhtumeid, kus siberi katku patogeen isoleeriti kliiniliselt tervetelt närilistelt, kuid nende faktide episootoloogiline tähtsus on endiselt ebaselge.

Haigete loomade eritistega, verega nende tapmise ajal ja mis kõige tähtsam - surnukehade matmise korral satuvad siberi katku patogeeni eosed mulda. Haigustekitajale on soodsaimad neutraalse pH-ga huumusrikkad mullad. Selliste muldade ülemistes kihtides on soodsate temperatuuri- ja niiskustingimuste korral võimalik isegi eoste taimestik, millele järgneb vegetatiivsete vormide paljunemine ja uus eoste teke. Sellest lähtuvalt tunnustatakse mulda mitte ainult ülekandetegurina, vaid ka siberi katku patogeeni reservuaarina.

Siberi katku statsionaarsus on seotud eoste pikaajalise püsimisega mullas. Varem eostega külvatud mullaalad võivad asuda riigi erinevates piirkondades ja väga paljud neist on teadmata, arvesse võtmata. Vee- ja tuuleerosiooni tagajärjel jõgede üleujutuste, mudavoolude, sellistes piirkondades pinnasetööde käigus tuuakse eosed mulla pinnale, kanduvad edasi mujale, põhjustades loomade nakatumisohtu.

Haiguse tekitaja satub looma organismi koos toidu või veega, tavaliselt nakatunud karjamaadel karjatamisel. Nakatumist soodustavad suuõõne ja neelu limaskestade kahjustused, gastriit, gastroenteriit. Loomade vastupidavus väheneb nälgimise, beriberi, ülekuumenemise, külmetushaiguste korral. Me ei saa välistada lammaste aerogeense nakatumise võimalust patogeeni eoseid sisaldava tolmu sissehingamisel. Verdimevate putukate rohkuse korral on võimalik ülekantav nakkustee; On teada, et hobukärbsed võivad siberi katku tekitajat võtta mitte ainult haigetelt loomadelt või surnukehadelt, vaid ka nakatunud veekogudest ja pinnasest.

Kasv toitainekeskkonnas

Siberi katk on fakultatiivne aeroob. Optimaalne kasvutemperatuur on 35-37°C ja pH 7,4-8,0. Toitekeskkonna suhtes on mikroob vähenõudlik, seetõttu võib ta kasvada isegi sellistel substraatidel nagu põhutõmmis, toor- ja keedukartul, teraviljaekstraktid, herned jne. Liha-peptoonagaril on kasv nii iseloomulik, et sellel on diagnostiline väärtus. Pärast 24-tunnist kasvu tekivad kolooniad: hõbehallid, teralised, läbimõõduga 3-5 mm, narmaste servadega ja nendest ulatuvad niidikimbud, mis meenutavad millimallikas pead või lõvilakki. Selline kasv (R-vorm) on iseloomulik virulentsetele tüvedele.

Vanades kultuurides tekivad siledad S-kujulised kolooniad, avirulentsed. 18-24 tunni pärast moodustub puljongis sade helveste kujul ja puljong ise jääb läbipaistvaks.

patogeensus

patogeensus bac. Kõigi katseloomade antratsis on väga kõrge. Kõige vastuvõtlikumad on valged hiired, merisead ja küülikud. Katseloomad nakatatakse tavaliselt subkutaanselt: hiirtele manustatakse uuritavat materjali annuses 0,1 ml, merisigadele 0,2 ml ja küülikutele 0,3 ml. Pärast loomade surma edasiseks uurimiseks kasvatatakse põllukultuure toitekeskkonnas; külvimaterjaliks on surnud loomade veri. Samaaegselt külviga valmistatakse määrded ning tehakse vere- ja põrnapulbist tehtud määrde bakterioskoopia. Siberi katku surnud hiirte verest määrdeid uurides leitakse väljendunud kapslitega siberi katku batsille. Tuleb teada, et lamavate surnukehade määrde bakterioskoopiaga ei õnnestu kapslit tuvastada ning mõnikord pole võimalik isegi batsille tuvastada. Seda seletatakse asjaoluga, et surnukeha pikaajalisel hoidmisel kapslid ja seejärel batsillid lahustuvad - need lüüsitakse lagunevas surnukehas.

sporulatsioon

Kunstliku kasvatamisega laboris on eoste idanemiseks parim toitainekeskkond kergelt aluseline agar, mis on valmistatud lihapuljongis ilma peptoonita. Toitainete liig söötmes annab bakterivormide lopsaka kasvu ja puudus kiirendab nende eoste teket. Iga üksik mikroobirakk moodustab soodsatel tingimustel ainult ühe spoori.

Vegetatiivsed vormid on ebastabiilsed: surevad surnukehas 1-3 päeva jooksul, 60°C juures - 15 minuti pärast ja 75°C juures - minuti pärast. Siberi katku batsillide eosed on väga vastupidavad. Nad püsivad väliskeskkonnas kauem kui kõik teised teadaolevad patogeensed eoseid moodustavad mikroobid. Talub kuiva kuumust 120-140°C 2-3 tundi, autoklaavimist 120°C juures - 5-10 minutit. Desinfitseerivad lahused (sublimaat 1: 1000, 5% karboolhappe lahus, 5-10% klooramiini lahus) tapavad need vaid mõne tunniga ja etüülalkohol kontsentratsioonis 25% kuni absoluutse - 50 päevaga.

Patogenees ja kliinik

Siberi katku inkubatsiooniperiood kestab 2-3 päeva. Olenevalt nakatumisviisist on haigusel mitu kliinilist vormi: naha-, kopsu- ja soolehaigus. Kõige levinum (98% juhtudest) on haiguse nahavorm. Siberi katku batsillide sissetoomise kohale ilmub punane laik, mis seejärel muutub papuliks, pustuliks ja põletikulise protsessi suurenemisega siberi katku karbunkuliks. Kõige sagedamini paikneb see näol, kätel ja muudel avatud kehaosadel.

Patsiendi üldine seisund on raske: palavik, tugev peavalu, piirkondlike lümfisõlmede suurenemine. Tavaliselt lõpeb nahavorm õigeaegse raviga taastumisega. Ebasoodsa kulgemise korral võib patogeen aga sattuda vereringesse, mis viib sepsise tekkeni ja lõpeb reeglina surmavalt. Kopsuvorm esineb ainult inimestel ja seda iseloomustab kõrge palavik, bronhopneumoonia teke, tugev õhupuudus ja muud sümptomid. Soole vormis täheldatakse kõhuvalu, puhitus, düspeptilisi sümptomeid. Kopsu- ja soolevormide korral on prognoos ebasoodne - haigus lõpeb patsiendi surmaga. Väga harvadel juhtudel tekib massilise nakatumise korral siberi katku batsillide virulentsete tüvedega (esmane) septiline vorm, mis viib surma.

Immuunsus

Siberi katku põdenud loomadel tekib stabiilne ja pikaajaline immuunsus. Immunogeneesis on peamine roll kaitsval antigeenil, mis on üks patogeeni poolt toodetud eksotoksiini komponente. Aktiivse kunstliku immuunsuse loomiseks kasutatakse praegu laialdaselt eluseoste külmkuivatatud vaktsiini tüvest 55 ja sarnast vedelat vaktsiini. Immuunsus tekib 10 päeva pärast vaktsineerimist ja püsib vähemalt 12 kuud. Kasutatakse ka STI elusvaktsiine – vedelaid ja kuivi. Passiivse immuunsuse loomiseks, mis kestab kuni 14 päeva, kasutatakse hüperimmuunset siberi katku vastast seerumit.

Mikrobioloogiline diagnostika

Laborisse suunatakse patsiendilt võetud patoloogiline materjal: karbunkuli eraldumine, röga, väljaheited, veri, loomadelt saadud materjal (vill, nahk, liha, surnukeha materjal jne), vesi, muld, erinevate keskkonnaobjektide pesu. Siberi katku laboratoorne diagnoos koosneb mikrobioloogilisest uuringust, biotestist, nahaallergilisest testist ja Ascoli termosadestamise reaktsioonist.

Mikrobioloogilises uuringus valmistatakse patoloogilisest materjalist äige, värvitakse grammi järgi ja mikroskoobitakse. Seejärel külvatakse materjal liha-peptoonagarile ja liha-peptoonpuljongile ning kasvatatakse üleöö termostaadis 37°C juures. Valitud kultuur identifitseeritakse morfoloogiliste ja kultuuriliste omaduste järgi. Siberi katku batsillide puhaskultuuri isoleerimiseks võib uuritavat materjali manustada subkutaanselt merisigadele või valgetele hiirtele (biotest). Loomad surevad tavaliselt 1-2 päeva jooksul. Diagnoosi aitavad panna iseloomulik patoanatoomiline pilt lahkamisel ja erinevate organite määrdumise mikroskoopia (kapslite siberi katku batsillide olemasolu).

Kasutatakse ka nahaallergilist testi, mis on positiivne alates haiguse esimestest päevadest. Meetod põhineb patsiendi keha võimel reageerida kohaliku allergilise reaktsiooniga siberi katku allergeeni (antraksiini) sissetoomisele.

Siberi katku antigeeni tuvastamiseks erinevates objektides (parkimistöökoda, karusnaha tooraine jne) kasutatakse Decoli termosadestamise reaktsiooni sadestava siberi katku seerumiga. See reaktsioon on väga tundlik, negatiivne tulemus välistab siberi katku esinemise.

Ennetamine ja ravi

Siberi katku ennetamise meetmete süsteemi olulisemate lülide hulka kuuluvad vastuvõtlike põllumajandusloomade vaktsineerimine, "mullakoldete" (patogeeni kohad mullas) registreerimine ja likvideerimine, selgitustöö ning sanitaar- ja piiravad meetmed. Loomade kontrollimatu tapmise peatamine, surnukehade puhastamise, ringlussevõtu ja hävitamise reeglite järgimine, pideva ja tõhusa järelevalve teostamine loomse tooraine hankimise, transpordi ja töötlemise üle, farmide, karjamaade, karjateede, jootmiskohtade sanitaarseisundi jälgimine, tööstus- ja loomajäätmete ohutuse jälgimine.

Väga oluline on täielikult välistada loomade juurdepääs registreeritud nakatunud piirkondadele - loomade siberi katku surmakohtadele ja surnukehade matmiskohtadele. Sellised kohad peavad olema aiaga piiratud, kaitstud okkaliste põõsaste istutamisega. Mullaproovide bakterioloogilised uuringud võimaldavad kontrollida selle kanalisatsiooni tõhusust. Teadaolevatel siberi katku mõjualadel ja ohustatud territooriumil on hüdromelioratsiooni-, ehitus- ja muudel pinnase kaevamise ja teisaldamisega seotud töödel kohustuslik kontrollida veterinaar- ja sanitaarnõuete täitmist. Potentsiaalne kariloomade nakatumise oht on eriti suur siis, kui selliseid töid tehakse loomakasvatusettevõtete läheduses ja karjamaal.

Kõigil territooriumidel, kus nakkusoht püsib, viiakse igal aastal läbi kõigi vastuvõtlike loomade rutiinne ennetav vaktsineerimine. Vaktsineerimine on soovitatav läbi viia kariloomade optimaalse füsioloogilise seisundi perioodil. Niisiis algab vaktsineerimine kevadel, kui karjatamisele üle viidud loomade normaalne immuunreaktiivsus taastub. Seejärel on kogu karjatamisperioodi jooksul vaja teha igakuiselt täiendavat vaktsineerimist ja kasvavate poegade revaktsineerimist. Sügis vaktsineerimine viiakse läbi enne külma ilma saabumist. Vaktsineerige kindlasti kõik teistest farmidest saadud ja elanikkonnalt ostetud kariloomad.

Siberi katku puhangu korral kantakse vastav asula või talu, talu, karjamaa, loomset toorainet töötlev ettevõte kohe karantiini. Loomade sissetoomine, väljaviimine ja ümberrühmitamine, nende tapmine liha saamiseks, loomakasvatussaaduste kogumine ja väljavedu on keelatud. Kõigi olemasolevate kariloomade kliiniline läbivaatus viiakse läbi, haiged ja kahtlased loomad isoleeritakse ja ravitakse kohe. Kõik nakatumiskahtlusega kliiniliselt terved loomad vaktsineeritakse koheselt. Tervenenud loomi immuniseeritakse 14 päeva pärast paranemist.

Haigete ja kahtlaste lehmade piim desinfitseeritakse ja hävitatakse. Kahtlustatavate (kliiniliselt tervete) lehmade piima on inimestel lubatud süüa alles pärast keetmist.

Siberi katku poolt tapetud loomade surnukehad põletatakse, nende matmine on rangelt keelatud. Kohad, kus asusid haiged loomad või lamasid surnukehad, desinfitseeritakse põhjalikult pleegituslahusega, mis sisaldab 5% aktiivset kloori, 4% formaldehüüdi lahust, kuuma (80 C) 10% naatriumhüdroksiidi lahust, 10% joodi monokloriidi lahust. Pinnase kanalisatsiooniks kasutatakse kuiva pleegitajat, metüülbromiidi või OKEBM gaase. Nakatunud sõnnik põletatakse.

Karantiin ebasoodsast punktist eemaldatakse 15 päeva pärast viimase siberi katku juhtumi või viimase haige looma paranemise hetkest.

Kõik koristatud mitte-Boeni päritolu naha- ja karusnahast toorained tuleb veterinaarlaborites uurida (sadestamisreaktsioon). Kui ettevõtetes leitakse selle hankimiseks ja töötlemiseks nakatunud toorainet, peatatakse nende ettevõtete töö viivitamatult ning tooraine ja ruumid desinfitseeritakse.

Arvestades siberi katku tõsidust, alustatakse koheselt isoleeritud haigete loomade ravi. Kasutage terapeutilistes annustes hüperimmuunset siberi katku vastast seerumit või spetsiifilist gammaglobuliini. Neid manustatakse subkutaanselt (25-30 ml ühes kohas) ja rasketel juhtudel - intravenoosselt. Enne sisseviimist kuumutatakse seerum veevannis temperatuurini 37-38°C. Anafülaksia vältimiseks on soovitatav esmalt süstida naha alla võõrseerumit annuses 0,5-1 ml ja seejärel 15-30 minuti pärast ülejäänud kogus sisse viia. Kui 5-6 tunni pärast haige looma kehatemperatuur ei lange, manustatakse seerumit uuesti. Gammaglobuliini terapeutiline efektiivsus on palju suurem kui seerumil.

Hüperimmuunseerumi või gammaglobuliini kasutamine kombineeritakse antibiootikumide intramuskulaarsete süstidega. Kõige tõhusamad on penitsilliini või bitsilliini kombinatsioonid tetratsükliini antibiootikumidega. Antibiootikumravi kestus on 3-4 päeva.

Kirjandus

1.Gosmanov R.G., Kislenko V.N., Kolõtšev N.M. / Veterinaarmikrobioloogia ja immunoloogia - Peterburi: Kirjastus "Lan", 2011 - 496 lk.

2.Kuzmin V.V. / Veterinaarmikrobioloogia - M.: Riiklik põllumajanduskirjanduse kirjastus, 1950. - 388 lk.