Südameinfarkti tüübid. Infarkti etioloogia tüübid tulemuste tähtsus patoloogias Infarkti kliinilised ilmingud nende patogenees

Tavaliselt, ilma koronaararterite ateroskleroosita müokardiinfarkti pole. Koronaarvereringe adekvaatsuse müokardi metaboolsetele vajadustele määravad kolm peamist tegurit: koronaarse verevoolu suurus, arteriaalse vere koostis ja müokardi hapnikutarve. Trombi tekkeks koronaararteris on tavaliselt vajalikud ka kolm tegurit: ateroskleroosist tingitud patoloogilised muutused selle intiimas, aktiveerumine trombogeneesisüsteemis (koagulatsiooni suurenemine, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, muda olemasolu nähtus MCC-s, fibrinolüüsi vähenemine) ja käivitav tegur, mis soodustab kahe esimese koostoimet (näiteks arteriaalne spasm).

Koronaararterite ateroskleroos progresseerub aastate jooksul ja ahendab nende luumenit, tekitades aterosklerootilisi naastu. Seejärel rikutakse rebenemist soodustavate tegurite (suurenenud pinge kogu naastu ümbermõõdu ümber, vere reoloogiliste omaduste halvenemine, suur hulk põletikulisi rakke, infektsioon) mõjul naastu terviklikkust: selle lipiidne tuum on paljastatud, endoteel on erodeeritud ja kollageenkiud paljastuvad. Aktiveeritud trombotsüüdid ja erütrotsüüdid kinnituvad defektile, mis käivitab hüübimiskaskaadi ja trombotsüütide ummikute moodustumise, millele järgneb fibriini kihistumine.Toimub koronaararteri valendiku järsk ahenemine, kuni selle täieliku ummistumiseni.

Tavaliselt alates trombotsüütide trombide moodustumine enne koronaararteri trombootilist oklusiooni kulub 2-6 päeva, mis kliiniliselt vastab ebastabiilse stenokardia perioodile.

Koronaararteri krooniline täielik ummistus ei ole alati seotud MI hilisema arenguga. Kaasne verevool, aga ka muud tegurid (näiteks müokardi metabolismi tase, ummistunud arteri poolt tarnitud kahjustatud piirkonna suurus ja lokaliseerimine, koronaarobstruktsiooni arengu kiirus) , sõltub müokardirakkude elujõulisusest Kollateraalne vereringe on tavaliselt hästi arenenud patsientidel, kellel on raske ST (luminaalne ahenemine rohkem kui 75% ühes või mitmes koronaararteris), raske hüpoksiaga (raske aneemia, KOK ja kaasasündinud "sinised" väärarengud) ja LVH Tõsise koronaararteri stenoosi esinemine (üle 90%) koos korrapäraselt korduvate täieliku oklusiooni perioodidega võib oluliselt kiirendada tagatiste arengut.

Koronaarsete tagatiste arengu sagedus 1-2 nädalat pärast müokardiinfarkti varieerub, ulatudes 75-100%-ni püsiva koronaararterite oklusiooniga patsientidel ja ainult 20-40%-ni vahesumma oklusiooniga patsientidel.

Joonisel märgitud juhtudel 1, 2, müokardiinfarkt tavaliselt ei arene välja verevarustuse tõttu naaberarterist või muust arterist, vaid moodustub juhul 3 (kui müokardi täiendavalt varustav arter on spasmiline) või 4 (seda lihtsalt ei eksisteeri) arteri olulise ahenemise taustal. koronaararterisse, tekib MI-ni viiv aterosklerootilise naastu rebend vallandajate toimel, nagu treening või stress. Stress (emotsionaalne või füüsiline) stimuleerib katehhoolamiinide vabanemist (neil on histotoksiline toime) ja suurendab müokardi hapnikutarbimist. Süda on oluline refleksogeenne tsoon. Negatiivne psühho-emotsionaalne stress (lähedaste surm, nende raske haigus, kokkupõrge ülemustega jne) on sageli "tõrviku matš" - IM

müokardiinfarkt liigne füüsiline aktiivsus (nt maraton, raskete raskuste staatiline tõstmine) võib isegi noortel inimestel esile kutsuda.

Müokardiinfarkt: patogenees

Müokardiinfarkt tekib tavaliselt seetõttu, et aterosklerootilises koronaararteris tekib trombootiline oklusioon ja verevool seiskub. Oklusioon või vahesumma stenoos. arenevad järk-järgult, on vähem ohtlikud, sest aterosklerootilise naastu kasvu ajal on tagatisvõrgustikul aega areneda. Trombootiline oklusioon tekib reeglina aterosklerootilise naastu rebenemise, lõhenemise, haavandumise tõttu. mida suitsetamine teeb. arteriaalne hüpertensioon ja düslipoproteineemia. ja süsteemsed ja lokaalsed tegurid, mis soodustavad tromboosi teket. Eriti ohtlikud on naastud, millel on õhuke kiuline kork ja kõrge ateromatoossete masside sisaldus.

Trombotsüüdid kleepuvad vigastuskohale; ADP isoleerimine. adrenaliin ja serotoniin põhjustavad uute trombotsüütide aktiveerumist ja adhesiooni. Trombotsüüdid eritavad tromboksaani A2. mis põhjustab arterite spasme. Lisaks muutub trombotsüütide aktiveerimisel glükoproteiini IIb/IlIa konformatsioon nende membraanis. ja see omandab afiinsuse Aalfa ahela Arg-Gly-Asp järjestuse ja fibrinogeeni gammaahela 12 aminohappelise järjestuse suhtes. Selle tulemusena moodustab fibrinogeeni molekul silla kahe trombotsüütide vahel, põhjustades nende agregatsiooni.

Vere hüübimist käivitab koefaktori kompleksi moodustumine (naastu rebenemise kohast) VII faktoriga. See kompleks aktiveerib faktori X. mis muudab protrombiini trombiiniks. Trombiin (vaba ja trombiga seotud) muudab fibrinogeeni fibriiniks ja kiirendab paljusid vere hüübimise etappe. Selle tulemusena suletakse arteri luumen trombotsüütidest ja fibriini filamentidest koosneva trombiga.

Harvemini põhjustab müokardiinfarkti emboolia. spasm, vaskuliit või pärgarterite kaasasündinud anomaaliad. Infarkti suurus sõltub kahjustatud arteri kaliibrist, müokardi hapnikuvajadusest ja tagatiste arengust. selle kohta, kas selle luumen on täielikult blokeeritud, kas on toimunud spontaanne trombolüüs. Ebastabiilse ja vasospastilise stenokardia korral on müokardiinfarkti oht kõrge. mitmed ateroskleroosi riskifaktorid. suurenenud vere hüübivus. vaskuliit. kokainism. vasaku südame tromboos (need seisundid on vähem levinud).

MÜOKARDIINFRAKTS

Müokardiinfarkt (MI) - äge haigus, mis on põhjustatud ühe või mitme isheemilise nekroosi kolde esinemisest südamelihases, mis on tingitud koronaarse verevoolu absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest.

MI esineb sagedamini meestel kui naistel, eriti nooremates vanuserühmades. 21-50-aastaste patsientide rühmas on see suhe 5:1, 51-60-aastastel - 2:1. Hilisematel vanuseperioodidel see erinevus kaob naiste südameatakkide arvu suurenemise tõttu. Viimasel ajal on noorte (alla 40-aastaste meeste) müokardiinfarkti esinemissagedus oluliselt suurenenud.

Klassifikatsioon. MI jagatakse alajaotisteks, võttes arvesse nekroosi suurust ja lokaliseerimist ning haiguse kulgu olemust.

Sõltuvalt nekroosi suurusest eristatakse suure ja väikese fookusega müokardiinfarkti.

Arvestades nekroosi levimust sügavale südamelihasesse, eristatakse praegu järgmisi MI vorme:

♦ transmuraalne (sisaldab mõlemat QS-, ja Q-müokardiinfarkt,

varem nimetatud "suure fookusega");

♦ MI ilma Q-laineta (muudatused mõjutavad ainult segmenti ST ja G laine;

varem nimetatud "väike-fokaalne") mitte-transmuraalne; kuidas

tavaliselt subendokardiaalne.

Vastavalt lokalisatsioonile eesmine, apikaalne, külgmine, sept.

tal, inferior (diafragmaatiline), tagumine ja alumine basaal.

Võimalikud on kombineeritud kahjustused.

Need lokalisatsioonid viitavad vasaku vatsakese kui MI kõige sagedamini mõjutatavale. Parema vatsakese infarkt on äärmiselt haruldane.

Sõltuvalt kursuse olemusest on müokardiinfarkt pikaajaline

korduv MI, korduv MI.

Pikaleveninud kulgu iseloomustab pikk (mitu päeva kuni nädal või enam) üksteisele järgnevate valuhoogude periood, aeglased paranemisprotsessid (EKG muutuste pikaajaline pöördkujuline areng ja resorptsiooni-nekrootiline sündroom).

Korduv MI on haiguse variant, mille puhul 72 tunni kuni 4 nädala jooksul pärast MI väljakujunemist tekivad uued nekroosipiirkonnad, s.o. kuni armistumise peamiste protsesside lõpuni (uute nekroosikollete ilmnemine esimese 72 tunni jooksul - MI tsooni laienemine, mitte selle kordumine).

Korduva MI teket ei seostata esmase müokardi nekroosiga. Tavaliselt esineb korduv müokardiinfarkt teiste koronaararterite basseinides, mis reeglina ületab 28 päeva eelmise infarkti algusest. Need tähtajad on kehtestatud X-revisjoni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooniga (varem oli selleks perioodiks märgitud 8 nädalat).

Etioloogia. MI peamiseks põhjuseks on koronaararterite ateroskleroos, mida komplitseerib tromboos või hemorraagia aterosklerootilises naastudes (90-95% juhtudest leitakse koronaararterite ateroskleroosi MI-sse surnud).

Hiljuti on MI esinemises oluliseks tähtsuseks omistatud funktsionaalsed häired, mis põhjustavad koronaararterite spasme (mitte alati patoloogiliselt muutunud) ja ägedat lahknevust koronaarverevoolu mahu ning müokardi hapniku- ja toitainetevajaduse vahel.

Harva on MI põhjusteks koronaararterite emboolia, nende tromboos põletikulistes kahjustustes (trombangiit, reumaatiline koronariit jne), pärgarterite suu kokkusurumine dissekteeriva aordi aneurüsmi poolt jne. MI areng 1% juhtudest ja ei kehti IBS ilmingute kohta.

MI esinemist soodustavad tegurid on järgmised:

1) koronaarveresoonte vaheliste tagatisühenduste puudulikkus

daamid ja nende funktsioonide rikkumine;

2) vere trombogeensete omaduste tugevdamine;

3) suurenenud müokardi hapnikutarve;

4) müokardi mikrotsirkulatsiooni rikkumine.

Kõige sagedamini lokaliseerub MI vasaku vatsakese eesmises seinas, s.o. kõige sagedamini haigestunud ateroskleroosi verevarustuses

Müokardiinfarkti nimetatakse südamelihase kahjustuseks selle verevarustuse rikkumise tõttu. Selles osas, kus on tekkinud hapnikunälg, rakud surevad, esimesed surevad juba 20 minutit pärast verevoolu lakkamist.

Südameinfarkt on üks peamisi rahvastiku suremust põhjustavaid haigusi. Ainuüksi Euroopas sureb igal aastal sellesse põhjusesse 4,3 miljonit inimest.

Müokardiinfarkti klassifikatsioon hõlmab haiguse arengu nelja etappi ajas ja kliinilises pildis - kahjustus, äge, alaäge, cicatricial.

Kahjustuse periood (esialgne)

Sümptomid ilmnevad ajal mitmest tunnist kuni 3 päevani. Selles etapis esineb vereringehäirete tagajärjel kiudude transmuraalne kahjustus. Mida pikem on varjatud faas, seda tõsisem on haigus.

Tunnista haigust. Surnud rakkudest kaugemale ulatuvad kaaliumiioonid moodustavad kahjuvoolu. Siis tekib ebanormaalne Q-laine, mis fikseeritakse teisel päeval.

Kui südames on nekrootilised häired, siis ST segment on isoliinist palju kõrgem, kumerus on suunatud ülespoole, kordab ühefaasilise kõvera kuju. Samal ajal registreeritakse selle segmendi sulandumine positiivse T-hambaga.

Mida tugevam on ST-segmendi tõus isoliinist kõrgemale, seda halvem on müokardiinfarkti prognoos.

Tähelepanuväärne on, et kui Q-lainet pole, siis on kõik südamelihase rakud veel elus. See hammas võib ilmuda isegi 6. päeval.

Äge

Teise etapi kestus - 1 päevast 3 nädalani.

Järk-järgult pestakse kahjustatud piirkonnast välja kaaliumiioonid, mis nõrgendavad voolude tugevust. Sel juhul kahjustatud tsoon väheneb, kuna teatud osa kiududest sureb ja ellujäänud osa püüab taastuda ja läheb isheemiasse(vereringe lokaalne vähenemine).

ST-segment laskub isoliinile ja negatiivne T-laine omandab ekspressiivse kontuuri. Kuid vasaku vatsakese eesseina müokardiinfarkti korral püsib ST elevatsioon tõenäoliselt mõnda aega.

Kui on toimunud ulatuslik ST-segmendi kasv, kestab see kõige kauem, mis viitab raskele kliinilisele pildile ja halvale prognoosile.

Kui esimeses etapis Q-lainet ei olnud, siis nüüd ilmub transmuraalses tüübis QS ja mittetransmuraalses tüübis QR.

alaäge

Etapp kestab umbes 3 kuud, mõnikord kuni aasta.

Selles etapis lähevad sügavalt kahjustatud kiud nekroositsooni, mis stabiliseerub. Teised kiud on osaliselt taastatud ja moodustavad isheemilise tsooni. Sellel perioodil arst määrab kahjustuse suuruse. Tulevikus isheemiline tsoon väheneb, kiud selles jätkavad taastumist.

Nähtused kuvatakse EKG-l. Tavapäraselt jaguneb kolmas etapp kaheks faasiks. Esimeses muutub T-laine suureks, laieneb, mis muudab vatsakeste elektrilise süstoli pikemaks. Qt. Teises faasis väheneb madalama T-laine amplituud.

Cicatricial (ülim)

Kiudude armistumine kestab kogu patsiendi elu. Nekroosi kohas on naabruses asuvate tervete piirkondade kuded ühendatud. Protsessiga kaasneb kiudude kompenseeriv hüpertroofia, kahjustatud piirkonnad vähenevad, transmuraalne tüüp muutub mõnikord mitte-transmuraalseks.

Viimases etapis kardiogramm ei näita alati Q-lainet Seetõttu EKG ei teata haigusest. Kahjustustsoon puudub, ST-segment langeb kokku isoliiniga (müokardiinfarkt kulgeb ilma selle tõusuta). Isheemilise tsooni puudumise tõttu näitab EKG positiivset T-lainet, mida iseloomustab sujuvus või madalam kõrgus.

Jaotus kahjustuse anatoomia järgi

Kahjustuse anatoomia järgi eristatakse haigust:

  • transmuraalne;
  • intramuraalne;
  • subendokardiaalne;
  • subepikardiaalne.

transmuraalne

Transmuraalse infarkti korral isheemiline kahjustus kogu elundi lihaskihile. Sellel haigusel on palju sümptomeid, mis on iseloomulikud teistele haigustele. See raskendab oluliselt ravi.

Sümptomite järgi sarnaneb haigus selle erinevusega, et viimasel juhul on isheemia ajutine nähtus ja südameatakiga muutub see pöördumatuks.

intramuraalne

Lüüasaamine keskendunud vasaku vatsakese seina paksuses, ei mõjuta endokardi ega epikardi. Kahjustuse suurus võib olla erinev.

Intramuraalses vormis patoloogilist Q-lainet ei esine. Kahjustatud ala ümber tekib transmuraalne isheemia, mille tõttu repolarisatsioonilaine suunda muudab, samal ajal registreeritakse negatiivne sümmeetriline T-laine, millega sageli kaasneb QT segmendi suurenemine.

Subendokardiaalne

See on südameataki nimi vasaku vatsakese endokardi lähedal asuva kitsa riba kujul. Siis kahjustatud piirkonda ümbritseb subendokardiaalne vigastus, mille tulemusena jääb ST segment isoliini alla.

Haiguse normaalse käigu korral läbib erutus kiiresti müokardi subendokardi sektsioone. Seetõttu ei ole patoloogilisel Q-lainel aega infarkti tsooni kohale ilmuda Subendokardiaalse vormi peamine tunnus on kahjustatud piirkonna kohal. segment ST on horisontaalselt nihutatud elektriliinist allapoole rohkem kui 0,2 mV.

Subepikardiaalne

Kahjustus tekib epikardi lähedal. Kardiogrammil väljendatakse subepikardiaalset vormi R-laine vähendatud amplituudina, infarktipiirkonna kohal olevates juhtmetes on nähtav patoloogiline Q-laine ja ST-segment tõuseb isoliini kohal. Algstaadiumis ilmub negatiivne T-laine.

Lisateavet haiguse määratluse kohta EKG-s leiate videost:

Mõjutatud piirkonna maht

On suur-fokaalne ehk Q-müokardiinfarkt ja väike-fokaalne, mida nimetatakse ka mitte-Q-infarktiks.

makrofokaalne

Põhjustab koronaararteri tromboosi või pikaajalist spasmi. Reeglina on see transmuraalne.

Järgmised sümptomid viitavad Q-infarkti tekkele:

  • valu rinnaku taga, kiirgub keha paremasse ülaossa, vasaku abaluu alla, alalõualuu, teistesse kehaosadesse - õlale, paremale käele, epigastimaalsesse piirkonda;
  • nitroglütseriini ebaefektiivsus;
  • valu kestus on erinev - lühiajaline või üle päeva, on võimalikud mitmed rünnakud;
  • nõrkus;
  • depressioon, hirm;
  • sageli - õhupuudus;
  • vererõhu langus hüpertensiooniga patsientidel;
  • naha kahvatus, limaskestade tsüanoos (tsüanoos);
  • tugev higistamine;
  • mõnikord -, mõnel juhul muutudes tahhükardiaks;
  • arütmia.

Elundi uurimisel leitakse märke, südame läbimõõdu laienemist. Tipu kohal ja Botkini punktis on 1. toon nõrgenenud, mõnikord lõhenenud, domineerib 2. toon, kuulda on süstoolset nurinat. Mõlemad südamehääled muutuvad summutuks. Kuid kui nekroos ei ole elundi patoloogiliste muutuste taustal välja kujunenud, siis valitseb 1. toon.

Suure fokaalse infarktiga perikardi hõõrdumine, südame rütm muutub galopeerivaks, mis viitab südamelihase nõrgenenud kontraktsioonile.

Patsientidel tõuseb kehatemperatuur 2.–3. päeval ja püsib kuni 7–10 päeva. Tase sõltub elundi kahjustuse astmest.

Laboratoorsed uuringud leitakse kehas kõrge leukotsüütide tase, suurenenud ESR (2 päeva pärast), on nende kahe näitaja vahelises suhtes “kääride” efekt. Suure fokaalse vormiga kaasnevad muud biokeemilised anomaaliad, millest peamine on esimestel tundidel ja päevadel esinev hüperensüüm.

Suure fookusega vormiga haiglaravi näidustatud. Ägeda perioodi korral määratakse patsiendile voodipuhkus, vaimne puhkus. Toitlustamine - murdosa, piiratud kaloreid.

Medikamentoosse ravi eesmärk on tüsistuste ennetamine ja kõrvaldamine- südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, arütmia. Valusündroomi peatamiseks kasutatakse narkootilisi analgeetikume, neuroleptikume ja nitroglütseriini (intravenoosselt). Patsiendile määratakse spasmolüütikumid, trombolüütikumid, antiarütmikumid, ß-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, magneesium jne.

Väike fookus

Selle vormi korral tekivad patsiendil väikesed südamelihase kahjustused. Haigus iseloomustab leebem võrreldes suurte kahjustustega.

Stenokardiavalu ei kesta kaua ega ole tugev. Kuid kui valu on pikenenud, näitab see retsidiivi, mis kulgeb uute kahjustuste tekkega. Tugeva valu sündroomiga tekib mõnel juhul šokk.

Toonide kõlalisus jääb samaks, puudub galopprütm ja perikardi hõõrumine. Temperatuur tõuseb 37,5 kraadini, kuid mitte kõrgemale.

Valgevereliblede arv on umbes 10 000–12 000, kõrget ESR-i alati ei tuvastata, enamikul juhtudel ei esine eosinofiiliat ja torke nihet. Ensüümid aktiveeruvad lühiajaliselt ja ebaoluliselt.

Elektrokardiogrammil RS-T segment on nihkunud, langeb enamasti isoliini alla. Täheldatakse ka patoloogilisi muutusi T-laines: reeglina muutub see negatiivseks, sümmeetriliseks ja omandab terava kuju.

Väikese fookusega südameatakk on ka põhjus patsiendi hospitaliseerimiseks. Ravi viiakse läbi samade vahendite ja meetodite abil, mis suure fokaalse vormi korral.

Selle vormi prognoos on soodne, suremus on madal - 2-4 juhtu 100 patsiendi kohta. Harva esineb aneurüsmi, südamerebendit, südamepuudulikkust, asüstooliat, trombembooliat ja muid väikese fokaalse müokardiinfarkti tagajärgi, kuid see haiguse fokaalne vorm areneb 30% patsientidest suure koldeliseks.

Lokaliseerimine

Sõltuvalt lokalisatsioonist esineb müokardiinfarkt järgmistes kliinilistes variantides:

  • vasak ja parem vatsake- sagedamini võib korraga mõjutada mitut seina.
  • vahesein kui interventrikulaarne vahesein kannatab;
  • apikaalne- südame tipus tekib nekroos;
  • basaal- tagumise seina kõrgete osade kahjustus.

Ebatüüpilised haiguse tüübid

Lisaks ülaltoodule on selle haiguse muid vorme - ebatüüpiline. Need arenevad krooniliste haiguste ja halbade harjumuste juuresolekul ateroskleroosi tõttu.

Ebatüüpilised vormid raskendavad oluliselt diagnoosi.

Südameinfarktidel on gastralgilisi, astmaatilisi, asümptomaatilisi ja palju muid variatsioone. Me rääkisime sellest üksikasjalikumalt teises artiklis.

paljusus

Selle põhjal eristatakse järgmisi müokardiinfarkti tüüpe:

  • esmane- esineb esimest korda;
  • korduv- kahjustus fikseeritakse kaks kuud pärast eelmist ja samas tsoonis;
  • jätkus- sama, mis korduv, kuid kahjustatud piirkond on erinev;
  • kordas- diagnoositakse kahe kuu pärast ja hiljem on mõjutatud mis tahes tsoon.

Seega, mis võib viidata südameinfarktile, peaks pöörduda viivitamatult arsti poole.

Nekroosi fookus koes või elundis, mis tekib arteriaalse sissevoolu, harvem venoosse väljavoolu lakkamise või olulise vähenemise tagajärjel.

Südameinfarkt on vaskulaarne (düstsirkulatsiooniline) nekroos.

Südameinfarkti põhjused on tromboos, emboolia, arteri pikaajaline spasm või elundi funktsionaalne ülepinge ebapiisava verevarustuse korral (viimast täheldatakse ainult müokardiinfarkti korral).

Südameinfarkti vorm sõltub konkreetse organi vaskulaarsüsteemi struktuurilistest iseärasustest, anastomooside olemasolust, kollateraalsest verevarustusest (angioarhitektoonikast). Niisiis tekivad veresoonte peamise paigutusega elundites kolmnurksed (koonusekujulised, kiilukujulised) infarktid, samas kui veresoonte lahtise või segatüüpi hargnemise korral täheldatakse infarkti ebakorrapärast vormi. Ja välimust eristavad valged ja punased südameinfarktid.

Valge (isheemiline, veretu) infarkt

tekib vastava arteri kahjustuse tõttu. Sellised infarktid esinevad põrnas, ajus, südames, neerudes ja enamikul juhtudel kujutavad endast koagulatiivset või harvem koagulatiivset (ajus) nekroosi. Ligikaudu 24 tundi pärast infarkti algust muutub nekroosi tsoon selgelt nähtavaks, eristub selgelt oma kahvatukollase või kahvatupruuni värviga terve koe tsooniga. Nende vahel on demarkatsioonitsoon, mida esindavad põletikulised leukotsüütide ja makrofaagide infiltratsioon ning hüpereemilised veresooned koos vererakkude diapedeesiga kuni väikeste hemorraagiate tekkeni. Müokardis ja neerudes hõivab vaskulaarsete tagatiste ja anastomooside suure arvu tõttu demarkatsioonitsoon märkimisväärse ala. Sellega seoses nimetatakse nende elundite infarkti hemorraagilise korollaga isheemiliseks.

Punane (hemorraagiline) infarkt

areneb koos arterite ja (harvemini) veenide ummistumisega ning seda leidub tavaliselt kopsudes, sooltes, munasarjades, ajus. Punase südameinfarkti tekkes on suur tähtsus segatüüpi verevarustusel, samuti venoosse staasi olemasolul. Näiteks põhjustab kopsuarteri haru obstruktsioon trombemboolia või trombiga vere voolamist läbi anastomooside bronhiaalarterite süsteemist madala rõhu tsooni, millele järgneb interalveolaarsete vaheseinte kapillaaride rebend. Nende anastomooside ummistuse väga harvadel juhtudel (võib-olla sama lokalisatsiooniga kopsupõletiku korral) võib kopsus tekkida valge infarkt. Samuti on äärmiselt haruldane, et põrna veeni tromboos ei moodusta põrna valget, vaid punast (venoosset) infarkti. Nekroosi piirkond on verega küllastunud, andes kahjustatud kudedele tumepunase või musta värvi. Selle südameinfarkti demarkatsioonitsoon ei ole väljendatud, kuna see hõivab väikese ala.

Mõne päeva jooksul resorbeerivad segmenteeritud neutrofiilid ja makrofaagid osaliselt nekrootilise koe. 7.-10. päeval täheldatakse demarkatsioonitsoonist granulatsioonikoe sissekasvamist, mis hõivab järk-järgult kogu nekroositsooni. Tulemused: Seal on südameataki organiseerimine, selle armistumine. Võimalik on ka teine ​​soodne tulemus - tsüst (mõnikord vedelikuga täidetud õõnsus) moodustub nekroosi kohas, mida sageli täheldatakse ajus. Väikese isheemilise insuldi (ajuinfarkt) korral on võimalik see asendada gliaalkoega koos gliaalarmi moodustumisega. Südameinfarkti ebasoodsateks tagajärgedeks on selle mädanemine.

Müokardiinfarkt on üks südame isheemiatõve vorme, milleks on südamelihase nekroos, mis on põhjustatud koronaararterite kahjustusest tingitud koronaarverevoolu järsust lakkamisest.

Südame- ja veresoonkonnahaigused on surmajuhtumite arvu poolest maailmas jätkuvalt juhtival kohal. Igal aastal seisavad miljonid inimesed silmitsi südame isheemiatõve ühe või teise ilminguga - müokardi kahjustuse kõige levinuma vormiga, millel on mitut tüüpi, mis põhjustab alati tavapärase eluviisi häirimist, puude ja suure inimese elu. patsientide arv. Üks levinumaid IHD ilminguid on müokardiinfarkt (MI), samas on see selliste patsientide sagedasem surmapõhjus ning arenenud riigid pole erandiks.

Statistika järgi registreeritakse ainuüksi USA-s aastas umbes miljon uut müokardiinfarkti juhtu, umbes kolmandik patsientidest sureb ja umbes pooled surmajuhtumitest leiavad aset esimese tunni jooksul pärast nekroosi tekkimist müokardis. Üha enam on haigete hulgas noores ja küpses eas töövõimelisi inimesi ning mehi on kordades rohkem kui naisi, kuigi 70. eluaastaks see erinevus kaob. Vanusega patsientide arv kasvab pidevalt, nende hulka ilmub üha rohkem naisi.

Siiski ei saa märkimata jätta positiivseid suundumusi, mis on seotud suremuse järkjärgulise vähenemisega, mis on tingitud uute diagnostikameetodite, kaasaegsete ravimeetodite ilmnemisest, aga ka suurenenud tähelepanust nendele haiguse arengu riskiteguritele, mida me ise oleme. suudab ära hoida. Seega aitab riiklikul tasandil suitsetamise vastane võitlus, tervisliku käitumise ja elustiili aluste edendamine, spordi arendamine, avaliku vastutuse kujundamine oma tervise eest oluliselt kaasa koronaararterite haiguse ägedate vormide, sealhulgas müokardi ennetamisele. infarkt.

Müokardiinfarkti põhjused ja riskifaktorid

Müokardiinfarkt on südamelihase lõigu nekroos (nekroos), mis on tingitud koronaararterite verevoolu täielikust lakkamisest. Selle arengu põhjused on hästi teada ja kirjeldatud. Südame isheemiatõve probleemi erinevate uuringute tulemuseks on olnud paljude riskitegurite väljaselgitamine, millest osa ei sõltu meist, samas kui osa võib meie elust välja jätta.

Nagu teate, mängib pärilik eelsoodumus paljude haiguste tekkes olulist rolli. Südame isheemiatõbi pole erand. Seega suurendab IHD või muude ateroskleroosi ilmingutega patsientide esinemine veresugulaste seas oluliselt müokardiinfarkti riski. Väga ebasoodsaks taustaks on ka arteriaalne hüpertensioon, mitmesugused ainevahetushäired, nagu suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia.

Samuti on ägedat südame isheemiatõbe soodustavaid niinimetatud muudetavaid tegureid. Teisisõnu, need on tingimused, mida saab kas täielikult kõrvaldada või oluliselt vähendada nende mõju. Tänapäeval on tänu haiguse arengumehhanismide sügavale mõistmisele, kaasaegsete varajase diagnoosimise meetodite ilmnemisele ja uute ravimite väljatöötamisele saanud võimalikuks võidelda rasvade ainevahetuse häiretega, säilitada normaalset vererõhku. ja veresuhkru taset.

Ärge unustage, et suitsetamise, alkoholi kuritarvitamise, stressi välistamine, aga ka hea füüsiline vorm ja piisava kehakaalu säilitamine vähendavad oluliselt südame-veresoonkonna haiguste riski üldiselt.

Südameinfarkti põhjused jagunevad tavapäraselt kahte rühma:

  1. Olulised aterosklerootilised muutused koronaararterites;
  2. Mitte-aterosklerootilised muutused südame pärgarterites.

Ateroskleroosi probleem on tänapäeval muutumas ohjeldamatuks ja pole mitte ainult meditsiinilist, vaid ka sotsiaalset laadi. Selle põhjuseks on selle vormide mitmekesisus, mille ilmingud võivad selliste patsientide elu oluliselt raskendada ja võivad olla ka surmavad. Seega põhjustab pärgarterite ateroskleroos südame isheemiatõve ilmnemist, mille üks raskemaid variante on müokardiinfarkt. Kõige sagedamini on patsientidel samaaegselt kahjustatud kaks või kolm südamelihast verega varustavat arterit, samas kui nende stenoosi ulatus ulatub 75% -ni või rohkem. Sellistel juhtudel on väga tõenäoline ulatusliku südameinfarkti teke, mis mõjutab korraga mitut selle seina.

Palju harvemini, mitte rohkem kui 5–7% juhtudest, võivad müokardiinfarkti põhjuseks olla mitteaterosklerootilised muutused seda varustavates veresoontes. Näiteks arteriseina põletik (vaskuliit), spasm, emboolia, kaasasündinud anomaaliad veresoonte arengus, kalduvus hüperkoagulatsioonile (vere hüübimise suurenemine) võivad samuti põhjustada pärgarterite verevoolu halvenemist. Kahjuks võib kokaiini kasutamine, sealhulgas noorte seas üsna levinud, põhjustada mitte ainult rasket tahhükardiat, vaid ka südamearterite märkimisväärset spasmi, millega paratamatult kaasneb selle lihase alatoitumine ja koldeid. nekroos selles.

Tuleb märkida, et ainult ateroskleroosist tulenev südameatakk on iseseisev haigus (nosoloogia) ja üks koronaararterite haiguse vorme. Muudel juhtudel, kui esineb mitteaterosklerootiline kahjustus, on müokardi nekroos ainult sündroom, mis raskendab muid haigusi (süüfilis, reumatoidartriit, mediastiinumi organite vigastused jne).

Sõltuvalt soost on müokardiinfarkti esinemises teatud erinevusi. Erinevatel andmetel esineb 45-50-aastastel meestel südameatakk 4-5 korda sagedamini kui naissoost elanikkonna seas. Selle põhjuseks on ateroskleroosi hilisem esinemine naistel kaitsva toimega östrogeenihormoonide olemasolu tõttu. 65-70. eluaastaks see erinevus kaob ja ligikaudu pooled haigetest on naised.

Müokardiinfarkti arengu patogeneetilised mehhanismid

Selle salakavala haiguse olemuse mõistmiseks on vaja meelde tuletada südame ehituse põhijooni. Kooliajast saati teab igaüks meist, et tegemist on lihaselise organiga, mille põhiülesanne on pumbata verd süsteemsesse ja kopsuvereringesse. Inimese süda on neljakambriline – sellel on kaks koda ja kaks vatsakest. Selle sein koosneb kolmest kihist:

  • Endokard - sisemine kiht, mis on sarnane veresoonte kihiga;
  • Müokard - lihaskiht, millele langeb põhikoormus;
  • Epikardium – katab südame väliskülje.

Südame ümber on perikardi õõnsus (südamesärk) - piiratud ruum, mis sisaldab väikest kogust vedelikku, mis on vajalik selle liikumiseks kontraktsioonide ajal.

Müokardiinfarkti korral on tingimata kahjustatud keskmine lihaskiht ning endokard ja südamepauna, kuigi mitte alati, on sageli seotud ka patoloogilise protsessiga.

Südame verevarustust teostavad parem ja vasak koronaararter, mis hargnevad otse aordist. Nende valendiku sulgemisega ja eriti siis, kui verevoolu külgmised (bypass) teed on halvasti arenenud, kaasneb isheemia ja nekroosi fookuste (koldeid) ilmumine südames.

Teatavasti on ägeda müokardiinfarkti patogeneesi ehk arengumehhanismi aluseks veresoone seina aterosklerootiline kahjustus ning sellest tulenev tromboos ja arterite spasm. Patoloogiliste muutuste arengu järjestust väljendab kolmik:

  1. Lipiidnaastu rebend;
  2. tromboos;
  3. Refleksne vasospasm.

Ateroskleroosi taustal toimub südant verega varustavate arterite seintel rasva-valgu masside ladestumine, mis lõpuks kasvavad sidekoeks, moodustades kiulise naastu, mis ulatub välja veresoone valendikku ja kitsendab seda oluliselt. Koronaararterite haiguse ägedate vormide korral ulatub ahenemise määr kahe kolmandikuni veresoone läbimõõdust ja isegi rohkem.

Vererõhu tõus, suitsetamine, intensiivne füüsiline aktiivsus võivad provotseerida naastude rebenemist, millega kaasneb arteri sisemise voodri terviklikkuse kahjustus ja ateroomsete masside vabanemine selle luumenisse. Loomulik reaktsioon veresoone seina kahjustusele sellises olukorras on tromboos, mis ühelt poolt on defekti kõrvaldamiseks loodud kaitsemehhanism ja teisest küljest mängib olulist rolli verevoolu peatamisel läbi veresoone. . Alguses moodustub kahjustatud naastu sees tromb, mis seejärel levib kogu veresoone valendikku. Sageli ulatuvad sellised trombid 1 cm pikkuseks ja sulgevad kahjustatud arteri täielikult verevoolu lakkamisega.

Trombi moodustumisel vabanevad ained, mis põhjustavad vasospasmi, mis võib olla piiratud või katta kogu koronaararteri. Spasmi arengu staadiumis toimub veresoone valendiku pöördumatu ja täielik sulgemine ja verevoolu seiskumine - oklusiivne obstruktsioon, mis põhjustab südamelihase piirkonna vältimatut nekroosi (nekroosi).

Südame nekroosi ilmnemise viimane patogeneetiline mehhanism kokaiinisõltuvuse ajal on eriti väljendunud, kui isegi aterosklerootiliste kahjustuste ja tromboosi puudumisel võib väljendunud spasm põhjustada arteri valendiku täielikku sulgumist. Kokaiini tõenäolist rolli tuleks meeles pidada, kui südameatakk areneb noortel ja varem tervetel inimestel, kellel ei olnud varem ateroskleroosi tunnuseid.

Lisaks kirjeldatud müokardiinfarkti väljakujunemise peamistele mehhanismidele võivad ebasoodsat mõju avaldada mitmesugused immunoloogilised muutused, vere hüübimisaktiivsuse suurenemine ja ebapiisav möödaviigu (tagatis) verevooluteede arv.

Video: müokardiinfarkt, meditsiiniline animatsioon

Struktuursed muutused müokardi nekroosi fookuses

Müokardiinfarkti levinuim asukoht on vasaku vatsakese sein, mille paksus on kõige suurem (0,8–1 cm). Selle põhjuseks on märkimisväärne funktsionaalne koormus, kuna veri surutakse siit kõrge rõhu all välja aordi. Häda - pärgarteri seina aterosklerootilise kahjustuse korral jääb märkimisväärne osa südamelihasest verevarustuseta ja läbib nekroosi. Kõige sagedamini esineb nekroos vasaku vatsakese eesmises seinas, tagumises, tipus ja ka interventrikulaarses vaheseinas. Südame parema külje südameinfarkt on äärmiselt haruldane.

Müokardi nekroosi tsoon muutub palja silmaga nähtavaks 24 tunni pärast selle arengu algusest: ilmub punakas ja mõnikord hallikaskollane ala, mida ümbritseb tumepunane triip. Mõjutatud südame mikroskoopilisel uurimisel saab südameataki ära tunda, tuvastades hävinud lihasrakud (kardiomüotsüüdid), mida ümbritseb põletikuline "võll", hemorraagiad ja tursed. Aja jooksul asendub kahjustuse fookus sidekoega, mis pakseneb ja muutub armiks. Üldiselt võtab sellise armi teke umbes 6-8 nädalat.

Nad räägivad transmuraalsest müokardiinfarktist, kui kogu südamelihase paksus läbib nekroosi, samal ajal on väga tõenäoline, et endokard ja südamepauna osalevad patoloogilises protsessis koos sekundaarse (reaktiivse) põletiku ilmnemisega - endokardiit ja perikardiit.

Endokardi kahjustused ja põletik on täis verehüüvete ja trombemboolilise sündroomi tekkimist ning aja jooksul tekib perikardiit, mis põhjustab sidekoe kasvu südamesärgi õõnes. Samal ajal kasvab perikardi õõnsus üle ja moodustub nn "kest süda" ning see protsess on tulevikus kroonilise südamepuudulikkuse kujunemise aluseks selle normaalse liikuvuse piiramise tõttu.

Õigeaegse ja piisava arstiabi korral jääb enamik ägeda müokardiinfarkti üle elanud patsientidest ellu ning nende südamesse tekib tihe arm. Kuid keegi pole immuunne korduvate vereringeseiskumise episoodide eest arterites, isegi need patsiendid, kellel südame veresoonte avatus taastati kirurgiliselt (stentimine). Nendel juhtudel, kui juba moodustunud armiga tekib uus nekroosi fookus, räägitakse korduvast müokardiinfarktist.

Reeglina saab surmaga lõppenud teine ​​infarkt, kuid täpset arvu, mida patsient suudab taluda, pole kindlaks tehtud. Harvadel juhtudel esineb südames kolm ülekantud nekroosiepisoodi.

Mõnikord võib kohata nn korduvat südameinfarkti, mis tekib perioodil, mil südamesse moodustub ägeda infarkti kohas armkude. Kuna, nagu eelpool mainitud, kulub armi “küpsemiseks” keskmiselt 6-8 nädalat, siis on just sellistel perioodidel võimalik retsidiiv. Seda tüüpi südameinfarkt on väga ebasoodne ja ohtlik mitmesuguste surmaga lõppevate tüsistuste tekkeks.

Mõnikord tekib ajuinfarkt, mille põhjuseks on trombemboolia sündroom koos ulatusliku transmuraalse nekroosiga, millega kaasneb endokardi kaasamine protsessi. See tähendab, et verehüübed, mis tekivad vasaku vatsakese õõnsuses, kui südame sisekesta on kahjustatud, sisenevad aordi ja selle harudesse, mis viivad verd ajju. Kui ajuveresoonte luumen on ummistunud, tekib aju nekroos (infarkt). Sellistel juhtudel ei nimetata neid nekroosi insuldiks, kuna need on müokardiinfarkti tüsistus ja tagajärg.

Müokardiinfarkti sordid

Praeguseks ei ole ühtset üldtunnustatud südameinfarkti klassifikatsiooni. Kliinikus eristatakse vajaliku abi suuruse, haiguse prognoosi ja kulgemise tunnuste põhjal järgmisi sorte:

  • Suure fokaalne müokardiinfarkt - see võib olla transmuraalne ja mitte transmuraalne;
  • Väike fokaalne - intramuraalne (müokardi paksuses), subendokardiaalne (endokardi all), subepikardiaalne (südamelihase piirkonnas epikardi all);
  • vasaku vatsakese müokardiinfarkt (eesmine, apikaalne, külgmine, vahesein jne);
  • parema vatsakese infarkt;
  • Kodade müokardiinfarkt;
  • Keeruline ja tüsistusteta;
  • Tüüpiline ja ebatüüpiline;
  • Pikaajaline, korduv, korduv südameatakk.

Lisaks eristatakse müokardiinfarkti perioode:

  1. Infarktieelne;
  2. Kõige teravam;
  3. Vürtsikas;
  4. alaäge;
  5. Postiinfarkt.

Südameinfarkti sümptomid

Müokardiinfarkti sümptomid on üsna iseloomulikud ja võimaldavad reeglina seda suure tõenäosusega kahtlustada isegi haiguse arengu infarktieelsel perioodil. Seega kogevad patsiendid pikemat ja intensiivsemat rinnaku tagumist valu, mis on nitroglütseriiniga ravimisel vähem vastuvõetav ja mõnikord ei kao üldse. Võib-olla õhupuuduse, higistamise, mitmesuguste arütmiate ja isegi iivelduse ilmnemine. Samal ajal on patsientidel üha raskem taluda isegi väiksemat füüsilist pingutust.

Samal ajal ilmnevad südamelihase vereringehäirete iseloomulikud elektrokardiograafilised tunnused, mille tuvastamiseks on eriti efektiivne pidev jälgimine ööpäevas või kauem (Holteri monitooring).

Südameinfarkti iseloomulikumad tunnused ilmnevad kõige ägedamal perioodil, kui südames tekib ja laieneb nekroosi tsoon. See periood kestab pool tundi kuni kaks tundi ja mõnikord kauem. On tegureid, mis provotseerivad koronaararterite aterosklerootiliste kahjustustega eelsoodumusega inimestel ägeda perioodi tekkimist:

  • Liigne füüsiline aktiivsus;
  • Tugev stress;
  • Operatsioonid, vigastused;
  • Hüpotermia või ülekuumenemine.

Südame nekroosi peamine kliiniline ilming on valu, mis on väga intensiivne. Patsiendid võivad seda iseloomustada kui põletamist, pigistamist, vajutamist, "pistoda". Valulikkus on retrosternaalse lokaliseerimisega, seda võib tunda rinnaku paremal ja vasakul ning mõnikord katab rindkere esiosa. Iseloomulik on valu levik (kiiritamine) vasaku käe, abaluu, kaela, alalõua piirkonnas.

Enamikul patsientidel on valusündroom väga väljendunud, mis põhjustab ka teatud emotsionaalseid ilminguid: surmahirmu tunne, väljendunud ärevus või apaatia, mõnikord kaasnevad erutusega hallutsinatsioonid.

Erinevalt teistest koronaartõve tüüpidest kestab valulik atakk südameataki ajal vähemalt 20-30 minutit ja nitroglütseriinil puudub valuvaigistav toime.

Soodsatel asjaoludel hakkab nekroosikolde kohas moodustuma nn granulatsioonkude, mis on rikas veresoonte ja fibroblastirakkude poolest, mis moodustavad kollageenkiude. Seda südameinfarkti perioodi nimetatakse alaägedaks ja see kestab kuni 8 nädalat. Reeglina kulgeb see ohutult, seisund hakkab stabiliseeruma, valu nõrgeneb ja kaob ning patsient harjub järk-järgult tõsiasjaga, et ta kannatas sellise ohtliku nähtuse all.

Edaspidi tekib südamelihasesse nekroosikohta tihe sidekoearm, süda kohaneb uute töötingimustega ning infarktijärgne kardioskleroos tähistab haiguse kulgu järgmise perioodi algust, mis jätkub ka ülejäänud elu pärast südameinfarkti. Need, kes on põdenud infarkti, tunnevad end rahuldavalt, kuid südamevalu ja stenokardiahood taastuvad.

Seni kuni süda suudab kompenseerida oma aktiivsust allesjäänud tervete kardiomüotsüütide hüpertroofia (suurenemise) tõttu, ei esine selle puudulikkuse märke. Aja jooksul kahaneb müokardi kohanemisvõime ja tekib südamepuudulikkus.

Juhtub, et müokardiinfarkti diagnoosimist raskendab oluliselt selle ebatavaline kulg. See iseloomustab selle ebatüüpilisi vorme:

  1. Kõhuõõne (gastralgiline) - mida iseloomustab valu epigastriumis ja isegi kogu kõhu piirkonnas, iiveldus, oksendamine. Mõnikord võib sellega kaasneda seedetrakti verejooks, mis on seotud ägedate erosioonide ja haavandite tekkega. Seda infarktivormi tuleb eristada mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandist, koletsüstiidist, pankreatiidist;
  2. Astmaatiline vorm - esineb astmahoogude, köha, külma higiga;
  3. Turse vorm - iseloomulik massiivsele nekroosile koos täieliku südamepuudulikkusega, millega kaasneb turse sündroom, õhupuudus;
  4. Arütmiline vorm, mille puhul rütmihäired muutuvad MI peamiseks kliiniliseks ilminguks;
  5. Tserebraalne vorm - millega kaasnevad ajuisheemia nähtused ja see on tüüpiline aju varustavate veresoonte raske ateroskleroosiga patsientidele;
  6. Kustutatud ja asümptomaatilised vormid;
  7. Valu ebatüüpilise lokaliseerimisega perifeerne vorm (alalõualuu, vasakukäeline jne).

Video: mittestandardsed südameataki tunnused

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Tavaliselt ei tekita südameataki diagnoos olulisi raskusi. Kõigepealt on vaja hoolikalt selgitada patsiendi kaebusi, küsida temalt valu olemust, selgitada rünnaku asjaolusid ja nitroglütseriini toimet.

Patsiendi uurimisel on märgatavad naha kahvatus, higistamisnähud, võimalik on tsüanoos (tsüanoos).

Palju teavet annavad sellised objektiivsed uurimismeetodid nagu palpatsioon (tunne) ja auskultatsioon (kuulamine). Seega saate palpatsiooniga tuvastada:

  • Pulsatsioon südame tipu piirkonnas, prekardiaalne tsoon;
  • Südame löögisageduse tõus kuni 90-100 lööki minutis;

Südame auskultatsioonil on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  1. Esimese tooni vaigistamine;
  2. Vaikne süstoolne müra südame tipus;
  3. Võimalik on galopi rütm (kolmanda tooni ilmumine vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu);
  4. Mõnikord on kuulda IV tooni, mis on seotud kahjustatud vatsakese lihase venitamisega või kodade impulsi rikkumisega;
  5. Võib-olla süstoolne "kassi nurrumine", mis on tingitud vere tagasipöördumisest vasakust vatsakesest aatriumisse koos papillaarlihaste patoloogiaga või ventrikulaarse õõnsuse venitamisega.

Enamikul müokardiinfarkti makrofokaalset vormi põdevatel patsientidel on kalduvus vererõhu langusele, mis soodsatel tingimustel võib normaliseeruda järgmise 2-3 nädala jooksul.

Südame nekroosi iseloomulik sümptom on ka kehatemperatuuri tõus. Reeglina ei ületa selle väärtused 38 ºС ja palavik kestab umbes nädal. Tähelepanuväärne on see, et noorematel patsientidel ja ulatusliku müokardiinfarktiga patsientidel on kehatemperatuuri tõus pikem ja olulisem kui väikeste infarktikollete ja eakate patsientide puhul.

Lisaks füüsilistele MI diagnoosimise laboratoorsed meetodid ei oma vähest tähtsust. Seega on vereanalüüsis võimalikud järgmised muutused:

  • Leukotsüütide taseme tõus (leukotsütoos) on seotud reaktiivse põletiku ilmnemisega müokardi nekroosi fookuses, püsib umbes nädal;
  • Erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) suurenemine on seotud valkude, näiteks fibrinogeeni, immunoglobuliinide jne kontsentratsiooni suurenemisega veres; maksimum langeb 8-12. päeval alates haiguse algusest ja ESR-i arv normaliseerub 3-4 nädala pärast;
  • Niinimetatud "biokeemiliste põletikunähtude" ilmnemine - fibrinogeeni, C-reaktiivse valgu, seromukoidi jne kontsentratsiooni suurenemine;
  • Kardiomüotsüütide nekroosi (surma) biokeemiliste markerite ilmumine - rakulised komponendid, mis sisenevad vereringesse, kui need hävitatakse (AST, ALT, LDH, müoglobiini valk, troponiinid ja teised).

Elektrokardiograafia (EKG) tähtsust müokardiinfarkti diagnoosimisel on raske üle hinnata. Võib-olla jääb see meetod üheks kõige olulisemaks. EKG on olemas, lihtsalt teostatav, salvestatav isegi kodus ning samas annab suure hulga infot: näitab infarkti asukohta, sügavust, levimust, tüsistuste olemasolu (nt. arütmiad). Isheemia tekkega on soovitav EKG-d korduvalt registreerida võrdluse ja dünaamilise vaatlusega.

Südame nekroosi ägeda faasi EKG tunnused:

  1. patoloogilise Q-laine olemasolu, mis on lihaskoe nekroosi peamine märk;
  2. R-laine suuruse vähenemine, mis on tingitud vatsakeste kontraktiilse funktsiooni vähenemisest ja impulsside juhtivusest piki närvikiude;
  3. ST-intervalli kuplikujuline nihkumine isoliinist ülespoole infarkti fookuse leviku tõttu subendokardiaalsest tsoonist subepikardiaalsesse tsooni (transmuraalne kahjustus);
  4. T-laine moodustumine.

Kardiogrammi tüüpiliste muutuste abil on võimalik kindlaks teha südame nekroosi arengustaadium ja täpselt määrata selle lokaliseerimine. Muidugi on ebatõenäoline, et saate kardiogrammi andmeid iseseisvalt dešifreerida ilma meditsiinilise hariduseta, kuid kiirabimeeskondade arstid, kardioloogid ja terapeudid saavad hõlpsasti tuvastada mitte ainult südameataki olemasolu, vaid ka muid südamehaigusi. südamelihas ja juhtivus.

Lisaks ülaltoodud meetoditele kasutatakse ehhokardiograafiat müokardiinfarkti diagnoosimiseks (võimaldab määrata südamelihase lokaalset kontraktiilsust), radioisotoopstsintigraafiat, magnetresonantsi ja kompuutertomograafiat (aitab hinnata südame suurust, selle õõnsusi, tuvastada intrakardiaalsed verehüübed).

Video: loeng südameatakkide diagnoosimisest ja klassifikatsioonist

Müokardiinfarkti tüsistused

Müokardiinfarkt kujutab endast ohtu elule ja selle tüsistuste kaudu. Enamikul selle läbinutest on teatud südametegevuse häired, mis on seotud eelkõige juhtivuse ja rütmi muutustega. Seega on esimesel päeval pärast haiguse algust kuni 95% patsientidest arütmiatega. Massiivsete südameinfarktide rasked rütmihäired võivad kiiresti põhjustada südamepuudulikkust. Südamelihase rebenemise võimalus, trombemboolia sündroom põhjustavad samuti palju probleeme nii arstidele kui ka nende patsientidele. Õigeaegne abi sellistes olukordades aitab patsiendil neid vältida.

Müokardiinfarkti kõige levinumad ja ohtlikumad tüsistused:

  • Südame rütmihäired (ekstrasüstool, ventrikulaarne fibrillatsioon, atrioventrikulaarne blokaad, tahhükardia jne);
  • Äge südamepuudulikkus (massiivsete südameatakkide, atrioventrikulaarsete blokaadidega) - on võimalik välja arendada äge vasaku vatsakese puudulikkus koos kardiaalse astma ja alveolaarse kopsuturse sümptomitega, mis ohustab patsiendi elu;
  • Kardiogeenne šokk on äärmuslik südamepuudulikkus, millega kaasneb vererõhu järsk langus ja kõigi elundite ja kudede, sealhulgas elutähtsate, verevarustuse häired;
  • Südame rebend on kõige raskem ja surmaga lõppev komplikatsioon, millega kaasneb vere vabanemine perikardiõõnde ning südametegevuse ja hemodünaamika järsk lakkamine;
  • Südame aneurüsm (müokardi osa väljaulatuvus nekroosi fookuses);
  • Perikardiit - südame seina väliskihi põletik transmuraalsete, subepikardiaalsete infarktide korral, millega kaasneb pidev valu südame piirkonnas;
  • Trombemboolia sündroom - trombi esinemisel infarkti tsoonis, vasaku vatsakese aneurüsmis, pikaajalise voodirežiimi korral, alajäsemete veenide tromboflebiit.

Enamik surmavaid tüsistusi esineb varajases infarktijärgses perioodis, mistõttu on patsiendi hoolikas ja pidev jälgimine haiglatingimustes väga oluline. Ulatusliku südameinfarkti tagajärjed on makrofokaalne infarktijärgne kardioskleroos (massiivne arm, mis asendas surnud müokardi kohta) ja mitmesugused rütmihäired.

Aja jooksul, kui südame võime säilitada piisavat verevoolu elundites ja kudedes on ammendunud, ilmneb kongestiivne (krooniline) südamepuudulikkus. Sellised patsiendid kannatavad turse all, kurdavad nõrkust, õhupuudust, valu ja katkestusi südame töös. Kroonilise vereringepuudulikkuse suurenemisega kaasnevad pöördumatud siseorganite talitlushäired, vedeliku kogunemine kõhu-, pleura- ja perikardiõõnde. Selline südametegevuse dekompensatsioon viib lõpuks patsientide surmani.

Müokardiinfarkti ravi põhimõtted

Müokardiinfarktiga patsientidele tuleb esmaabi osutada võimalikult kiiresti alates selle tekkimise hetkest, kuna viivitus võib põhjustada pöördumatuid muutusi hemodünaamikas ja äkksurma. Oluline on, et läheduses oleks keegi, kes saaks vähemalt kiirabi kutsuda. Kui teil veab ja läheduses on arst, võib tema kvalifitseeritud osalemine aidata vältida tõsiseid tüsistusi.

Südameinfarktiga patsientide abistamise põhimõtted taandatakse terapeutiliste meetmete järkjärgulisele pakkumisele:

  1. Haiglaeelne etapp - näeb ette patsiendi transpordi ja vajalike meetmete tagamise kiirabibrigaadi poolt;
  2. Haigla staadiumis jätkub keha põhifunktsioonide korrashoid, tromboosi, südame rütmihäirete ja muude tüsistuste ennetamine ja kontroll haigla intensiivravi osakondades;
  3. Taastusmeetmete etapp - kardioloogiliste patsientide spetsialiseeritud sanatooriumides;
  4. Ambulatoorse vaatluse ja ambulatoorse ravi etapp viiakse läbi polikliinikutes ja kardiokeskustes.

Esmaabi saab anda ajasurve korral ja väljaspool haiglat. Hea, kui on võimalik kutsuda spetsialiseerunud kiirabi kardiomeeskond, mis on varustatud selliste patsientide jaoks vajalikuga - ravimid, defibrillaatorid, südamestimulaator, elustamisseadmed. Vastasel juhul on vaja kutsuda lineaarne kiirabibrigaad. Nüüd on neil peaaegu kõigil kaasaskantavad EKG-seadmed, mis võimaldavad lühikese aja jooksul panna üsna täpse diagnoosi ja alustada ravi.

Peamised hoolduspõhimõtted enne haiglasse tulekut on piisav valu leevendamine ja tromboosi ennetamine. Sel juhul rakendage:

  • Nitroglütseriin keele all;
  • Valuvaigistite (promedool, morfiin) kasutuselevõtt;
  • aspiriin või hepariin;
  • Vajadusel antiarütmikumid.

Video: esmaabi müokardiinfarkti korral

Statsionaarse ravi staadiumis jätkuvad alustatud meetmed südame-veresoonkonna süsteemi talitluse säilitamiseks. Valu kõrvaldamine on neist kõige olulisem. Valuvaigistitena kasutatakse narkootilisi analgeetikume (morfiin, promedool, omnopon), vajadusel (väljendunud erutus, hirm) määratakse ka rahusteid (relaanium).

Trombolüütiline ravi on väga oluline. Selle abiga viiakse läbi trombi lüüs (lahustumine) müokardi koronaar- ja väikestes arterites koos verevoolu taastamisega. See piirab ka nekroosikolde suurust, mis parandab hilisemat prognoosi ja vähendab suremust. Trombolüütilise toimega ravimitest kasutatakse enim fibrinolüsiini, streptokinaasi, alteplaasi jt. Täiendav tromboosivastane aine on hepariin, mis hoiab ära hilisema tromboosi ja hoiab ära trombemboolia tüsistuste teket.

Oluline on alustada trombolüütilist ravi võimalikult varakult, eelistatavalt esimese 6 tunni jooksul pärast südameinfarkti tekkimist, kuna see suurendab oluliselt koronaarse verevoolu taastumise tõttu soodsa tulemuse tõenäosust.

Arütmiate tekkega on ette nähtud antiarütmikumid nekroosipiirkonna piiramiseks, südame tühjendamiseks ja ka kardioprotektiivsetel eesmärkidel β-blokaatorid (propranolool, atenolool), nitraadid (nitroglütseriin intravenoosselt tilguti), vitamiinid (E-vitamiin, ksantinool). nikotinaat) on ette nähtud.

Südameinfarkti järgne toetav ravi võib jätkuda kogu ülejäänud elu, selle juhised:

  1. Normaalse vererõhu taseme säilitamine;
  2. Võitlus rütmihäirete vastu;
  3. Tromboosi ennetamine.

Oluline on meeles pidada, et ainult õigeaegne ja adekvaatne medikamentoosne ravi võib päästa patsiendi elu ning seetõttu ei asenda taimravi mingil juhul kaasaegse farmakoteraapia võimalusi. Taastusravi staadiumis koos toetava raviga on täiesti võimalik lisandina võtta erinevaid taimseid keedusi. Seega on infarktijärgsel perioodil võimalik kasutada toniseeriva ja rahustava toimega emajuurt, viirpuud, aaloed, saialille.

Dieet ja taastusravi

Oluline roll on müokardiinfarktiga patsientide toitumisel. Seega on intensiivravi osakonnas haiguse ägedal perioodil vaja pakkuda sellist toitu, mis ei ole südamele ja veresoontele koormav. Lubatud on kergesti seeditav, mittekare toit, võtta 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena. Soovitatavad on erinevad teraviljad, keefir, mahlad, kuivatatud puuviljad. Patsiendi seisundi paranedes saab dieeti laiendada, kuid tasub meeles pidada, et rasvased, praetud ja kõrge kalorsusega toidud, mis aitavad kaasa rasvade ja süsivesikute ainevahetuse häirimisele ateroskleroosi tekkega, on vastunäidustatud.

Infarktijärgsesse dieeti on vaja lisada tooteid, mis soodustavad soolte liikumist (ploomid, kuivatatud aprikoosid, peet).

Taastusravi hõlmab patsiendi aktiivsuse järkjärgulist laiendamist ja vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele, mida varem see tuleb, seda soodsam on edasine prognoos. Varajane tegevus on kopsude ülekoormuse, lihaste atroofia, osteoporoosi ja muude tüsistuste ennetamine. Oluline on ka füüsiline taastusravi pärast infarkti, mis hõlmab kehalist teraapiat, kõndimist.

Patsiendi rahuldava seisundi ja vastunäidustuste puudumise korral on kardioloogilistes sanatooriumides võimalik edasine taastumine.

Invaliidsuse tingimused pärast südameinfarkti määratakse individuaalselt, sõltuvalt käigu tõsidusest ja tüsistuste olemasolust. Puue ulatub märkimisväärsetesse numbritesse ja seda kurb on, et üha rohkem noori ja töövõimelisi elanikkonda kannatab. Patsiendid on töövõimelised, kui nende töö ei ole seotud tugeva füüsilise või psühho-emotsionaalse stressiga ning üldine seisund on rahuldav.

Video: südameatakk - ennetamisest taastusravini

Kokkuvõttes on oluline meeles pidada, et südameinfarkti saab vältida tervislike eluviiside, hea kehalise aktiivsuse, halbade harjumuste puudumise ja õige toitumisega. Oma tervise eest hoolitsemine on meist igaühe enda võimuses. Kui aga selline ebaõnn siiski juhtus, ei tasu oodata ja väärtuslikku aega raisata, tuleb koheselt arstiga nõu pidada. Adekvaatse ravi ja hea taastusravi saanud patsiendid elavad pärast infarkti üle ühe aasta.

Mis on hüpertensiooni etioloogia ja patogenees

  1. Haiguse klassifikatsioon - skeem

Arteriaalset hüpertensiooni nimetatakse patoloogiliseks vererõhu tõusuks, teine ​​nimi on hüpertensioon. Hüpertensiooni patogenees ei ole lihtne, siiani pole seda täielikult uuritud. On üldtunnustatud seisukoht, et arengu peamine põhjus peitub kroonilises stressis.

Erinevalt hüpertensioonist, mis on tõsisemate patoloogiate sümptom, on arteriaalne hüpertensioon iseseisev haigus, mida artiklis käsitletakse.

Kui perifeersete veresoonte toon on rikutud, on hüpertensiooni tekkeks soodne keskkond. Deformeerunud veresooned ei suuda tagada ainevahetuse reguleerimist. Medulla piklik ja hüpotalamus lakkavad oma funktsioone õigesti täitmast, nende elundite töö häirimise tagajärjel tekib suurenenud kogus surveaineid.

Ahel jätkub arterioolides, need väikesed arterid lakkavad reageerimast hetkelisele südamest väljuvale verele. Rõhk siseorganites tõuseb tänu sellele, et arterid ei laiene.

Vererõhu tõusuga neerudes hakkab keha aktiivselt tootma reniini. Hormoon siseneb verre, kus see hakkab suhtlema kõige võimsama surveainega - angiotensinogeeniga.

On teaduslikke oletusi, et haiguse keskmes on peidetud pärilikud defektid, mis avalduvad ebasoodsate tegurite mõjul, ja just need provotseerivad hüpertensiooni arengu mehhanismi.

Hüpertensiooni etioloogia ja patogenees hõlmavad primaarset ja sekundaarset hüpertensiooni. Primaarne ehk essentsiaalne hüpertensioon on iseseisev haigus, sekundaarne ehk sümptomaatiline hüpertensioon aga tõsisemate patoloogiliste protsesside tagajärg.

Hüpertensiooni täpseid põhjuseid on raske kindlaks teha, kuid on võimalik tuvastada hüpertensiooni teket provotseerivaid riskitegureid:

  • Pidev füüsiline või närvipinge - pikaajaline stress mitte ainult ei põhjusta arteriaalset hüpertensiooni, vaid aitab kaasa ka selle aktiivsele progresseerumisele, lisaks võivad need põhjustada selliseid ohtlikke tagajärgi nagu insult ja südameatakk.
  • Geneetiline eelsoodumus - teadlased on tõestanud, et hüpertensiooni tekkimise võimalused sõltuvad otseselt sellest, kui paljudel sugulastel on see haigus.
  • Liigne kehakaal – pidage meeles, et iga kümne kilogrammi liigne nahaalune ja eriti vistseraalne rasv tõstab vererõhu taset 2-4 mm Hg võrra. Art.
  • Tööalased tegurid - silmade pidev ülepinge, kokkupuude müraga või pikaajaline vaimne ja emotsionaalne stress tõstavad vererõhku ja põhjustavad haiguse arengut.
  • Liiga soolane toit – ühe päeva jooksul ei tohi inimene tarbida rohkem kui 5 grammi soola, annuse ületamine suurendab hüpertensiooni tekkeriski.
  • Halvad harjumused – sage alkoholitarbimine, suitsetamine, liigne kohvitarbimine tõstavad vererõhku, lisaks kõrgvererõhktõvele suureneb infarkti- ja insuldirisk.
  • Vanusega seotud muutused - hüpertensioon ilmneb sageli noortel meestel kiire kasvu tagajärjel, samuti naistel menopausi seisundis, kui ilmnevad hormonaalsed häired.

Haiguse klassifikatsioon - skeem

Hüpertensiooni patogenees on diagramm patoloogia vormide ja tähenduste kohta nende arengu ajal:

  • Kerge vormiga - süstoolne 140-180, diastoolne - 90-105;
  • Mõõduka vormiga - süstoolne 180-210, diastoolne - 105-120;
  • Jooksva vormiga - süstoolne üle 210, diastoolne - üle 120.

Hüpertensiooni etapid:

  • Esimene etapp - vererõhk tõuseb lühiajaliselt, normaliseerub kiiresti selleks soodsatel tingimustel;
  • Teine etapp - kõrge vererõhk on juba stabiilne, patsient vajab pidevalt ravimeid;
  • Kolmas etapp - arenevad arteriaalse hüpertensiooni tüsistused, tekivad muutused veresoontes ja siseorganites - südames, peaajus ja neerudes.

Haiguse algust saab ära tunda esmaste sümptomite ilmnemise järgi, ületöötamise või stressi taustal võivad patsienti häirida:

  • Valu peas ja pearinglus, raskustunne;
  • Iiveldushood;
  • Sagedane tahhükardia;
  • Ebamugav tunne.

Kui haigus läheb teise etappi, ilmnevad sümptomid sagedamini, nende ilmnemine toimub hüpertensiivsete kriiside kujul. Hüpertensiivsed kriisid on haiguse teravad ja ootamatud rünnakud.

Kolmanda etapi patoloogia erineb kahest esimesest siseorganite kahjustuse poolest, need avalduvad hemorraagiate, nägemiskahjustuste, neeruhaiguste kujul. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks piisab tavapärasest tonomeetrist.

Hüpertensioonil on krooniline kulg, nagu iga kroonilise haiguse puhul, asenduvad paranemisperioodid ägenemise perioodidega. Haiguse progresseerumine toimub erinevas tempos, eespool on juba mainitud, et selle progresseerumise järgi eraldatakse kaks hüpertensiooni vormi. Aeglane areng hõlmab kõiki kolme etappi, igaühe määratlus põhineb eelkõige siseorganite – südames, neerudes, ajus, võrkkesta – muutuste olemasolul või puudumisel.

Siseorganid jäävad muutumatuks ainult patoloogia esimeses etapis. Haiguse algvormiga kaasneb suurenenud adrenaliini ja noradrenaliini sekretsioon, mis on noorte meeste puhul tõenäolisem aktiivse kasvu ja seksuaalse arengu perioodil. Millised ilmingud on tüüpilised hüpertensiooni esialgsele vormile?

Sümptomid katavad südamelihast - valu südames ja tahhükardia, valu võib anda küünarvarre. Teised tunnused on näo ja silmavalgete punetus, liigne higistamine, külmavärinad, hirmutunne ja sisemine pinge.

Südame vasaku vatsakese suurenemist ei esine, neerutalitlus ei muutu, kriise esineb harva. Diastoolne rõhk 95-104 mm Hg, süstoolne - 160-179 mm Hg. Art. Päeva jooksul võivad rõhunäidikud muutuda, kui inimene puhkab, siis rõhk normaliseerub. Teine etapp hõlmab juba muutusi siseorganites - üks või mitu. Esiteks puudutavad rikkumised neere - vedelik jääb kehasse kinni, mille tagajärjel ilmnevad näo tursed ja tursed.

Patsientidel on sõrmed tuimad, sagedased kaebused on seotud peavaluga, ninast voolab verd. Uuringud nagu EKG, radiograafia näitavad vasaku vatsakese suurenemist ja muutused hõlmavad ka silmapõhja. Neerude verevool väheneb, glomerulaarfiltratsioon aeglustub.

Renograafia näitab difuusset kahepoolset neerufunktsiooni langust. Kesknärvisüsteemi küljelt on võimalikud veresoonte puudulikkuse ilmingud, mööduv isheemia. Teises etapis varieerub diastoolne rõhk vahemikus 105-114 mm Hg ja süstoolne 180-200 mm Hg. Art.

Viimasel etapil ilmnevad patoloogilised muutused siseorganites, rõhk on pidevalt vahemikus 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. Olekut iseloomustavad rõhuhüpped ja selle spontaanne langus.

Sageli esinevad hüpertensiivsed kriisid, koos nendega ajuveresoonkonna õnnetused, halvatus, parees. Muutused mõjutavad neere, organ läbib arteriologialinoosi, arterioloskleroosi. Sellised seisundid kutsuvad esile algselt kurnatud neeru, millest saab esimene samm kroonilise neerupuudulikkuse suunas.

Kaasaegne elurütm on seotud paljude murede ja stressidega, mis põhjustavad selleks eelsoodumusega inimestel erinevat tüüpi südameinfarkti. Ebasoodsad keskkonnatingimused, alatoitumus kahjustavad keha toimimist.

Seda tüüpi haiguste esinemise probleem on muutunud nii aktuaalseks, et igapäevaelus võib sageli kohata väljendit "viima südamerabanduseni". Kuid mitte kõik inimesed ei koge stressiolukorras sellist ebameeldivat nähtust. Haiguse olemuse mõistmiseks on vaja selgelt sõnastada selle haiguse määratlus.

Südameinfarkti määratlus ja selle kategooriad

Südameinfarkt on südamelihase rakkude surm (nekroos), mis on tingitud verevarustuse puudumisest, mis on põhjustatud arteri ummistusest kolesterooli naastu poolt. Lisaks südamekahjustusele võib haigus katta ka muud tüüpi elundeid. Sõna "südameatakk" pärineb Vana-Kreeka meditsiinist. Vene keelde tõlgituna tähendab see "näpistamist", "blokeerimist". Raskused vere transportimisel elundi kudedesse põhjustavad tuimust ja täieliku toimimise võimatust. Peamised haiguse tüübid jagunevad kolme kategooriasse:

  1. Isheemiline või aneemiline.
  2. Hemorraagiline.
  3. Isheemiline või aneemiline hemorraagilise vööga.

Esimest tüüpi haigusi iseloomustavad selliste organite kahjustused nagu neerud, põrn, aju, süda. Vereringe lakkamise tõttu anumates tekib kudede tuimus ja tekib kuivnekroos. Haiguse hemorraagiline tüüp tekib veenides vere stagnatsiooni tõttu. Kõige sagedamini kahjustatud elundid on kopsud, sooled, põrn ja aju. Haiguse esinemine kopsudes on tingitud südame ebapiisavast toitumisest ja põrnas - veenide tromboosist.

Hemorraagiliste tunnustega haiguskategooria isheemiline tüüp ühendab 2 esimest elundikahjustuse tüüpi ja on kuivnekroos koos hemorraagiaga. See mõjutab südant, neere ja põrna. Südameinfarkt või ajurakkude tuimus võib lõppeda surmaga või viia tõsiste tagajärgedeni, nagu infarktijärgne kardioskleroos.

Elundite kahjustuste keskuste lokaliseerimine

Südame kahjustatud piirkonna asukoha järgi jaguneb müokardiinfarkti klassifikatsioon vastavateks tüüpideks:

  • ventrikulaarne müokardiinfarkt (eesmine, tagumine, külgmine, alumine);
  • interventrikulaarse vaheseina müokardiinfarkt;
  • südame ülemise osa isoleeritud müokardiinfarkt;
  • parema vatsakese müokardiinfarkt.

Arterite ummistuse piirkond võib asuda ka südameosakondade ristumiskohas: posterolateraalne, ülemine külgmine, alumine külgmine jne.

Infarkti tüüpe ei klassifitseerita mitte ainult pigistatud südamelihase asukoha parameetrite, vaid ka elundi kahjustuse suuruse järgi.

Väike-fokaalne müokardiinfarkt näitab väikest kahjustuse piirkonda (tavaliselt müokardi paksuses). Sellel tüübil on kaks alamkategooriat: subendokardiaalne müokardiinfarkt (asub endokardi all) ja subepikardiinfarkt (epikardi all). Ulatuslik nekroos hõlmab südamelihase laia ala surma. See on transmuraalne ja mittetransmuraalne.

märgid

Kui vanasti põdesid infarkti vaid vanemad inimesed, siis viimastel aastatel esineb haigushooge sageli noortel meestel ja naistel. Mehed on haiguse sümptomite suhtes kõige vastuvõtlikumad ja kuuluvad esimesse riskirühma. Naistel esineb südameinfarkti nähtus peamiselt täiskasvanueas, kuna suguhormooni östrogeeni tootmine takistab kolesterooli moodustumist organismis.

Südameinfarkti tüüpiline vorm avaldub ägeda valuhoona rindkere piirkonnas, mis toimub ilma ilmsete põhjusteta. Aistingutele on iseloomulik surve südamele, kokkusurumine, mõnikord ulatuvad valurefleksid selja- ja õlalihastesse. Sümptom on sarnane stenokardiaga, kuid erinevalt sellest südamehaigusest võib see ilmneda mitte füüsilise koormuse, vaid puhkeoleku tõttu. Valuga kaasnevad arütmiahood, suurenenud rõhk. Kehatemperatuur tõuseb 40 ° C-ni, südame löögisagedus suureneb, millega kaasneb nõrkus ja oksendamine. Südamepillide, eriti nitroglütseriini võtmine ei aita valu leevendada.

Naiste ja meeste südameatakk

Kuni viimase ajani täheldati südameinfarkti suuremal määral meestel, kuid viimase kümnendi jooksul on naiste südameinfarkti juhtumid sagenenud. Pidev püsiv nõrkustunne, unetus, turse, ärevus, õhupuudus – kõik need märgid peaksid tekitama muret südame tervise pärast. Kliinikumi EKG tegemiseks on vaja varuda aega. Kui sümptomid avastatakse õigeaegselt, on võimalik soovimatuid tagajärgi vältida.

Naiste südameatakiga kaasneb valu. Spasme täheldatakse kaelal, vasakul õlal, mõjutavad lõualuu. Lihasvalu tekib iivelduse, pearingluse, külma higistamise taustal. Uuringute kohaselt on naiste kohanemisperiood rahulikum ja pärast haigust naasevad patsiendid taas normaalsesse elurütmi, unustades täielikult tagajärjed. Haigus võib aga end jälle meelde tuletada, et seda ei juhtuks, on soovitatav elustiil üle vaadata.

Erinevalt vastassugupoolest ei ilmne meestel haiguse tunnuseid pikka aega. Rünnaku korral ei esine pearinglust, halb enesetunne, iiveldus. Valulikud spasmid mõjutavad ülaselja, jäsemeid ja mõnikord ka lõualuu. Hingamisprobleemide ja põletustundega kurgus kaasnevad luksumine, näo kahvatus ja võimetus jalgadel seista.

Erinevus insuldi ja südameataki vahel

Paljud inimesed ajavad segi kaks põhimõtteliselt vastandlikku haigust – infarkt ja insult. Üldine teadlikkus südameinfarkti diagnoosimisest oleks vältinud paljusid surmajuhtumeid. Haiguse täpsemaks diagnoosimiseks peab olema selge ettekujutus konkreetse haiguse sümptomitest. Insuldi peamised sümptomid on:

  • käte, jalgade tuimus;
  • näolihaste liigutuste jäikus;
  • keha ühepoolne halvatus.

Erinevused kahe südamehaiguse tüübi sümptomite vahel on märkimisväärsed. Mõnel juhul võib südameatakk näidata insuldi sümptomit ja muid diagnoose. Seda tüüpi südameinfarkti nimetatakse "müokardiinfarkti ebatüüpilisteks vormideks".

Nekroosi tüübid koos teiste haiguste sümptomitega

Nekroosi põhjused, mis maskeerivad oma sümptomite avaldumise kaudu teiste haigustega, on müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid. See südamehaiguste puhul ebatavaline märkide kategooria tekitab diagnoosi määramisel täiendavaid raskusi. Meditsiinipraktikas on kõige levinumad järgmised müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid:

  1. astmaatiline vorm. on ekslikult sarnane bronhiaalastmaga.
  2. ajuvorm. mida iseloomustab närvisüsteemi häire ja sellega kaasnevad neuroloogilised kõrvalekalded.
  3. Müokardiinfarkti kõhu vorm. Haiguse sümptomid on sarnased ägeda pankreatiidi sümptomitega.
  4. Asümptomaatiline vorm esineb kõige sagedamini suhkurtõve korral. Keha tundlikkuse vähenemise tõttu ei kaasne valu.

Esimese võimalusega ei kaasne valu südamepiirkonnas, astma sümptomiteks maskeerimine annab täieliku õiguse seda klassifitseerida "müokardiinfarkti ebatüüpiliste vormide" alusel. Ilmub õhupuudus, mille puhul hingamise hõlbustamiseks kasutatakse erinevaid vahendeid, kuid paranemist pole.

Kõhu müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid on kergesti kaetud "ägeda kõhu" sümptomitega: puhitus, valu kõhuõõnes, millega kaasneb nõrkus, madal vererõhk, tahhükardia. Patsiendi esmasel läbivaatusel on seda südameinfarkti vormi üsna raske diagnoosida. Lõpliku otsuse saab teha alles pärast elektrokardiogrammi seanssi.

Tserebraalset tüüpi müokardiinfarkti ebatüüpilistel vormidel on kõik insuldi tunnused: pulss muutub harvemaks, tekib kõne segadus, jäsemete tuimus või keha ühe külje osaline halvatus. Iseloomustab suurenenud higistamine, verevool näole.

Asümptomaatilise erineva nekroosi müokardiinfarkti atüüpilised vormid esinevad ilma valurefleksideta, mida kõige sagedamini leitakse suhkurtõvega patsientidel. Selle haiguse ainsad tunnused on suurenenud väsimus ja õhupuudus pärast füüsilist pingutust, mis varem ei mõjutanud heaolu.

Stenokardia on veel üks haiguse tunnus, mida võib klassifitseerida "müokardiinfarkti ebatüüpilisteks vormideks", mida täheldatakse ligikaudu 5% patsientidest. Valu ägenemine avaldub ainult kõndimise ajal. Sageli ei ole sellised patsiendid haigusest isegi teadlikud, jätkates tavapärases elurütmis. Diagnoos ilmneb ainult EKG protseduuri ajal.

Kokkuvõtteks esitatakse müokardiinfarkti ennetamise põhimeetmete kogum. Hoolimata riskifaktoritest, mis on omased teatud rühmale inimestele, kellel on potentsiaalselt eelsoodumus südameinfarkti tekkeks, aitavad mitmed võetud meetmed haigust ennetada. Esiteks on see suhtumine halbadesse harjumustesse, mis soodustavad südameprobleemide tekkimist: suitsetamine, rasvase toidu liigne tarbimine, istuv eluviis, ülekaal. Südameinfarkti esinemise soovimatute tegurite kõrvaldamine avaldab soodsat mõju südame toonuse säilitamisele paljude aastate jooksul.