Laste põletikuliste soolehaiguste (haavandiline koliit, Crohni tõbi) röntgensemiootika. L iteratiivnearvustus
Shaplov D.S. GOU andmekaitseametnik "Roszdravi Venemaa kraadiõppe akadeemia", riigiasutus Roszdravi Venemaa laste kliiniline haigla
Põletikuline soolehaigus, kaasaegsed mõisted
Pediaatria üks peamisi probleeme on seedetrakti haigused, arvestades nende levimust, raskusastet ja sagedast kroonilisust, mis põhjustab noorema põlvkonna tervise ja elukvaliteedi langust. Kogu maailmas kasvab pidevalt krooniliste soolehaiguste esinemissagedus, millest kõige raskem ja levinum on põletikuline soolehaigus (IB UC).
IBD esinemissageduse pidev kasv lastel ja täiskasvanutel, kliiniliste sümptomite mitmekesisus, soolevälised ilmingud ja rasked tüsistused, diagnoosimise ja diferentsiaaldiagnostika raskused, vajadus adekvaatse ravi järele määravad kindlaks nii haiguse süvauuringu asjakohasuse. IBD probleem üldistes ja üksikutes kliinilistes probleemides, CD ja UC diagnoosimine ja ravi.
Praeguseks ei ole NUC ja CD etioloogia teada. Soolestiku põletikulise protsessi mehhanismid, mis põhjustavad elundi funktsionaalse seisundi rikkumist, pole täielikult teada; kaitsemehhanismid ja limaskesta (SM) parandamise probleemid. Vaatamata perioodiliselt tekkivatele kahtlustele nende haiguste erinevuse ja sarnasuse osas, on need iseseisvad nosoloogilised üksused.
Crohni tõbi(piirkondlik enteriit, granulomatoosne ileiit või koliit) - teadmata etioloogiaga seedetrakti granulomatoosne põletik, mis domineerib terminaalses niudesooles; mida iseloomustab soolestiku kahjustatud piirkondade stenoos, fistulite moodustumine ja soolevälised ilmingud. Kirjeldatud B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimer 1932. aastal. CD-d peetakse krooniliseks transmuraalseks põletikuks, mis võib hõlmata seedetrakti mis tahes osa suuõõnest pärakuni koos paljude sooleväliste ilmingutega.
eKr leidub kõigis maailma piirkondades. Kõige sagedamini - Euroopa ja USA põhjapoolsetes piirkondades, kus esmakordselt tuvastatakse juhtumeid 0,7-14,6 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas, Euroopa lõunapoolsetes piirkondades - 3,6 juhtu 100 000 elaniku kohta. Erinevate autorite sõnul on haigestumus Põhja-Euroopas ja USA-s viimastel aastatel mõnevõrra stabiliseerunud, kuid kasvab jätkuvalt seal, kus CD oli haruldane – Lõuna- ja Kesk-Euroopas, Aasias, Aafrikas ja Ladina-Ameerikas. CD levimust Venemaal tervikuna ei ole uuritud, kuid Moskva regioonis läbi viidud uuring viitab sellele, et Venemaa Euroopa osas on CD esinemissagedus ligikaudu võrdne Kesk-Euroopa sagedusega ja on 3,5 juhtu 100 000 elaniku kohta. Kirjeldatakse kahte esinemissageduse tippu - vanuses 15-35 aastat (20-29 aastat) ja 60-79 aastat, kuid haigus võib alata igas vanuses. Vastavalt I.L. Khalifa jt, naised kannatavad mõnevõrra sagedamini kui mehed.
CD etioloogia ei ole täielikult teada ja hetkel tehakse ettepanek võtta arvesse järgmisi tegureid, mis enamiku autorite arvates mängivad haiguse ilmnemisel suurt rolli. CD puhul on väljendunud geneetiline eelsoodumus, suurenenud konkordantsus monosügootsetel kaksikutel. Esimese põlvkonna IBD tekkerisk on umbes 10%. CD varajase algusega on V. G. Rumjantsevi (2007) andmetel positiivne perekonna ajalugu 30% patsientidest. CD-l on polügeenne pärilikkuse muster mittetäieliku läbitungimisega. 1, 3, 6, 12, 14, 16 ja X kromosoomides tuvastati 7 lookust, mis vastutavad IBD vastuvõtlikkuse eest. CD-le on iseloomulikumad muutused 6. ja 16. kromosoomides. Teisest küljest on geneetilise tüpiseerimise väärtus madal, kuna tervetel inimestel võib mutatsioon esineda ilma fenotüübiliste ilminguteta. Jätkuvalt arutletakse erinevate mikroobsete ainete ja viiruste rolli üle CD tekkes, antibakteriaalsete ravimitega ravi positiivse kliinilise toime üle. Teistest sagedamini käsitletakse kirjanduses Mycobacterium paratuberculosis'e, leetrite viiruse ja Listeria monocytogenes'e rolli CD võimaliku etioloogilise tegurina. CD puhul tuvastati soole kudedes sageli mükobaktereid ning tuberkuloosivastaste ravimite kasutamisel täheldati positiivset kliinilist toimet. Kirjanduses on käsitletud hügieenihüpoteesi, mille kohaselt on hea hügieen IBD tekke riskitegur. On tõestatud, et infektsioon mängib olulist rolli tasakaalustatud immuunvastuse kujunemisel regulatoorsete T-rakkude tekke kaudu. Oletatakse, et IBD on inimese organismi geneetiliselt määratud patoloogiline reaktsioon oma soolestiku mikrofloorale. Suur tähtsus on soolebarjääri läbilaskvuse suurenemisel CD-haigetel ja nende sugulastel, kuid siiani ei ole saadud üheseid andmeid sooleepiteeli katva limaskesta sekretsiooni koostise erinevuste kohta. Keskkonnateguritest tõstavad CD-sse haigestumise riski suitsetamise negatiivne roll, ravimite (eriti mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) ja suukaudsed kontratseptiivid), kehv toitumine suure kergesti seeditavate süsivesikute sisaldusega ja. Räägitakse polüküllastumata rasvhapete puudusest.
CD patofüsioloogiat ja ka etioloogiat arutatakse praegu üksikute tegurite tasandil, mis võivad olla seotud selle haiguse patofüsioloogiliste mehhanismidega. CD põletiku ja koekahjustuse mehhanismi lahutamatuks osaks on immuunhäired, nii humoraalne kui ka raku poolt vahendatud immuunsus. Leiti, et käärsoole limaskestas suurenes oluliselt IgG-d tootvate rakkude arv ning basaalmembraanis ja veresoontes leiti IgG ja komplemendi komponentide C3, C4 ja C9 ladestusi, mis viitab immuunkomplekside osalemisele kroonilises haiguses. põletikuline protsess CD-s. CD puhul peetakse iseloomulikuks Saccharomyces cerevisiae (ASCA) antikehade tuvastamist. Registreeriti gdT-raku retseptoreid ekspresseerivate T-rakkude arvu vähenemine, säilitades samal ajal CD4- ja CD8-positiivsete T-rakkude tasakaalu. On näidatud, et tavaliselt stimuleerivad epiteelirakud CD8-positiivseid T-rakke, samas kui CD puhul stimuleerivad nad eelistatavalt CD4-positiivseid T-rakke. Terves soolestikus arvatakse, et epiteelirakud kutsuvad esile ja säilitavad supresseerivat tolerantsust, samas kui CD-s võivad samad rakud tugevdada või säilitada kroonilist põletikku. CD patogeneesis on tõestatud erinevate pro- ja põletikuvastaste tsütokiinide, nimelt interleukiin-10, interleukiin-1 ja tuumori nekroosifaktori (TNF)-alfa looduslikud inhibiitorid. Immunomoduleeriva ja põletikuvastase toime puudulikkus soolestikus aitab kaasa haiguse arengule ja kroonilisusele. Näidati arahhidoonhappe metaboliitide mõju põletiku tekkele. Põletikulise reaktsiooni säilitamises osalevad sooleseina veresoonte endoteelirakud, trombotsüüdid, esineb organi närviregulatsiooni kahjustusi. CD põletikuliste vahendajate hulka kuuluvad vabad radikaalid ja NO. Praegu on tõendeid adhesioonimolekulide mitmete häirete kohta CD-ga patsientidel, mis vastutavad põletikulises sooleseinas ringlevate leukotsüütide koostise eest.
Seega realiseerub CD-s soole limaskesta kahjustuse ja kroonilise põletiku korral geneetiline eelsoodumus, indiviidi immuunvastuse võimalus, eksogeensete tegurite mõju mitmete endogeensete häirete esinemisel.
Patomorfoloogia. CD korral võib seedekulgla mis tahes osa kannatada, kuid enamasti algab haigus terminaalsest niudesoolest. Kahjustuse pikkus võib varieeruda 3-4 cm kuni 1 m või rohkem. Protsess algab limaskestaalusest kihist ja laieneb sooleseina kõikidele kihtidele. Vastavalt V.G. Rumyantseva (2007), neutrofiilide poolt tekitatud krüptide fokaalne kahjustus koos krüptiabstsesside moodustumisega on varaseim märk SO kahjustusest CD-s. Afta-laadset haavandumist peetakse CD varaseks makroskoopiliseks märgiks. Seejärel tekivad lümfoidsete folliikulite kohale haavandid, makrofaagid ja muud põletikulised rakud tungivad lamina propriasse ja vohavad, moodustades hiiglaslikest epiteelirakkudest koosnevaid granuloome. Neid võib leida põletikulises infiltraadis kõigis sooleseina kihtides, lümfisõlmedes ja sooleseinas. Granuloomid on CD patognoomilised. Neid leitakse eemaldatud materjalist 50% juhtudest. Kahjustus on olemuselt transmuraalne. Põletikulise protsessi ülekaal sooleseina sügavates kihtides põhjustab tõsist isheemiat ja sügavate haavandite-lõhede teket, mille servad on piki ja risti soole telge, mis annab CO-le iseloomuliku munakivi välimuse. kõnnitee". Haavandid tungivad sügavale lihaskihti, ulatudes subseroosse kihini ja võivad tungida ümbritsevasse koesse, mis viib adhesioonide, infiltraatide ja fistulite moodustumiseni enim mõjutatud piirkondades. Protsessi edenedes sooleseina pakseneb, soolestik kitseneb, muutub jäigaks. CD-le on iseloomulik segmenteeritud kahjustus, mille kahjustatud piirkonnad on tervetest kudedest selgelt eraldatud.
CD kliiniline pilt sõltub kahjustuse lokaliseerimisest ja haiguse kulgemise tüübist (fibroobstruktiivne, läbitungiv või fistuloosne). Erinevate autorite andmetel esineb ileiiti 30-45-60% juhtudest, ileokoliiti - 30-55%, koliiti - 15-25%. CD muud lokalisatsioonid (suuõõs, söögitoru, magu, kaksteistsõrmiksool) tuvastatakse 5-9-19% patsientidest. Umbes kolmandikul CD patsientidest on perianaalsed ilmingud. Olenemata protsessi lokaliseerimisest on CD tavalisteks sümptomiteks kõhuvalu, kõhulahtisus, palavik ja kaalulangus. CD kõige levinum lokalisatsioon on ileiit ja vastavalt sellele on kõige sagedasemad kliinilised ilmingud kõhuvalu (korduvad episoodid lokaliseerumisega paremas alumises kvadrandis) ja kõhulahtisus. Valud on enamasti mõõdukad krambid, millele eelneb roojamine ja see leevendab. Võimalik on välja kujuneda olukord pimesoolepõletiku laadse variandi järgi (koos palpeeritava mahulise moodustisega paremas niudepiirkonnas, palavik, leukotsütoos). Kõhulahtisus on keerulise päritoluga; kaasa aitavad läbipääsuhäired, bakterite ülekasv, toitainete ja sapphapete imendumissündroom ning eksudatsioon. CD asümptomaatilisele variandile on iseloomulikud minimaalsed ilmingud, sageli soolevälised sümptomid - nõrkus, palavik, füüsilise arengu mahajäämus, aneemia. CD peensoole lokaliseerimine võib väljenduda malabsorptsiooni ja eksudatiivse enteropaatia sündroomides koos vastava kliinilise pildi tekkega (vitamiinide B12, A, E, tsingi jt defitsiit). Protsessi käärsoole lokaliseerimisel on peamisteks kaebusteks kramplik kõhuvalu, kõhulahtisus (pudrune, vesine väljaheide kuni 10 korda päevas), verejooksu esineb ainult kolmandikul patsientidest, kellel on kahjustus lokaliseerunud käärsooles ja massiline verejooks. registreeritud ainult 1-2% patsientidest BK. Temperatuuri tõus koos külmavärinate ja higistamisega viitavad mädasetele tüsistustele. Kaalulangus võib olla üsna märkimisväärne (kuni 10-20%), mis on seotud põhihaiguse kulgemisega, anoreksiaga, teadliku toitumise piiramisega sagedase roojamistungi tõttu. Perianaalsed ilmingud võivad olla esimene ja üks silmapaistvamaid kaebusi, mida iseloomustab lõhede, fistulite ja/või abstsesside teke.
CD arenedes piki fibroobstruktiivset rada ja soolestiku ahenemist, muutub valu iseloom, kõhulahtisus asendub väljaheite kinnipidamise ja puhitus. Soolestiku kitsendused on CD üks levinumaid tüsistusi. Läbitungiva-fistuloosse tee korral on haavandite perforatsioon kõhuõõnde üsna haruldane, need on tavaliselt kaetud, mis on seletatav asjaoluga, et krooniline transmuraalne protsess CD-s põhjustab adhesioonide moodustumist ja seroossete pindade sulandumist. See on transmuraalne protsess, mis viib erinevate fistuloossete traktide tekkeni. Need võivad olla välised, väljalaskeavadega nahal, ja sisemised, lõpevad pimesi naabersoole või õõnsate organite silmustega, põhjustades kõhusiseste abstsesside, psoasabstsesside, hüdroonefroosi teket; olla asümptomaatiline või väljenduda tugeva valu, palaviku jne. Üks üliharva esinev CD tüsistus on jämesoole toksiline dilatatsioon.
Ekstraintestinaalsed ilmingud võivad eelneda, kaasneda või esineda sõltumata CD kulgemisest (V.G. Rumjantsev (2007)). Tehakse ettepanek jagada need kolme kategooriasse: koliidiga seotud, peensoole patofüsioloogiliste häirete tagajärjed ja segatud.
BC diagnoos. Tüüpilistel juhtudel tehakse CD diagnoos kaebuste, anamneesi andmete, kliinilise vaatluse, röntgeni, endoskoopiliste uuringute, SO biopsia andmete põhjal. Laboratoorne diagnostika on suunatud protsessi aktiivsuse määra kindlaksmääramisele, tüsistuste tuvastamisele. Võimalike uuringute ja tuvastatud muutuste ring on üsna lai, nimetagem vaid põhilisi. Lisaks üldistele kliinilistele uuringutele tuleb põletikulise reaktsiooni, aneemia jne astme hindamiseks välistada infektsioonid, eksokriinne pankrease puudulikkus ja enteraalne puudulikkus. Määratakse C-reaktiivse valgu, ANCA ja ASCA tase, hinnatakse immuunsuse rakulisi ja humoraalseid komponente. Endoskoopia CD-s võimaldab hinnata SO seisundit (täpiline hüpereemia, erosioon, paksenenud voldid, aftid ja pikisuunalised haavandid), tuvastada kahjustuse segmentatsiooni, ahenemiste olemasolu. Tuleb märkida, et kliiniline remissioon ei ole korrelatsioonis haiguse endoskoopilise pildiga, seetõttu ei soovitata korduvaid endoskoopilisi uuringuid ravi efektiivsuse hindamiseks teha (V.G. Rumyantsev (2007)). Vastavalt näidustustele tehakse CD-ga patsientidel esophagogastroduodenoscopy, intestinoscopy. Endoskoopilistes uuringutes on kohustuslik võtta uuritavate piirkondade CO biopsia. SO biopsia informatiivsust CD-s piirab selle pealiskaudsus. Diagnoosi saab eeldada mitmete histoloogiliste tunnuste tuvastamisel, nimelt granuloomi submukoosis (tuvastusmäär 10–25%), histiotsüütide ja lümfotsüütide (mikrogranuloomide) kuhjumist, kahjustuse katkendlikku olemust, kui külgneb normaalne CO. abstsesside krüptimiseks. Vaatamata endoskoopia arengule ei ole röntgenuuring CD verifitseerimisel oma tähtsust tänaseni kaotanud. Seda tehakse kahjustuse asukoha, olemuse ja raskusastme kindlaksmääramiseks. Kasutatakse seedetrakti röntgeni (ja graafikat) baariumiga, irrigoskoopiat (ja graafiat). Allpool on toodud CD röntgensemiootika üksikasjalik kirjeldus. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt mängivad CD diagnoosimisel peamist rolli röntgeni- ja histoloogiliste uuringute tulemused. CD diagnoosimisel kasutatakse ultrahelitehnikaid, mille tulemused korreleeruvad kirjanduse andmeil üsna hästi baariumklistiiri tulemustega. Ultraheliuuringu (ultraheli) mitteinvasiivsus, ohutus ja efektiivsus on atraktiivne, mis võimaldab täpselt diagnoosida abstsesse ja striktuure CD-s, hinnata soolestiku kajastruktuuri muutusi, selle seina paksenemist, mis võib viidata CD. Praegu tehakse aktiivseid uuringuid soolestiku normi ja patoloogiliste muutuste hindamiseks ultraheliga, erinevate haiguste, sh CD diagnostiliste kriteeriumide väljatöötamiseks. Radioisotoopmeetodite kasutamist CD diagnoosimisel, kompuutertomograafiat, magnetresonantstomograafiat piirab hoolimata nende piisavast efektiivsusest ühelt poolt patsiendi suur kiiritus (CT-ga), teiselt poolt vajadus kallite järele. piiratud arvule meditsiiniasutustele kättesaadavad seadmed.
CD diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägeda pimesoolepõletiku, divertikuliidi, pimesoole kasvajate, metastaatiliste kahjustuste, munajuhade ja munasarjade patoloogiaga. Kui peensool on kahjustatud, võib diagnostilisse seeriasse lisada süsteemse vaskuliidi, isheemilise ileiidi, kiiritusenteriidi. On vaja välistada tuberkuloosi, amööbiaasi, jersineoosi kulg. Tavaliselt on CD-d UC-st üsna lihtne eraldada radiograafiliste, endoskoopiliste ja morfoloogiliste tunnuste järgi.
Ravi. CD-haigete dieet peaks sisaldama täisväärtuslikke valke, piimatooteid, keskmise ja lühikese ahelaga rasvhappeid sisaldavaid rasvu, piirates samas gluteeni sisaldavaid toite. Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest võib osutuda vajalikuks parenteraalne toitmine. Aminosalitsülaate kasutatakse CD kergete kuni mõõdukate vormide esmase ravina. Sageli kasutatakse metronidasooli ja tsiprofloksatsiini, mis, kõrvaldades suurenenud bakterite kasvu, aitavad kaasa ravi efektiivsuse suurenemisele. Ravi mõju puudumisel lähevad nad tavaliselt üle kohalikele hormoonidele (budesoniid, budenofalk). Budesaniidiga sarnast efektiivsust on demonstreeritud enteraalse toitumisega, mida kasutatakse nii remissiooni esilekutsumiseks kui ka selle säilitamiseks. Aminosalitsülaatide ja budesoniidiga ravi ebaefektiivsuse korral on näidustatud süsteemne steroidravi. Glükokortikoidide kasutamine võib põhjustada kõrvaltoimete teket, mis halvendavad patsientide elukvaliteeti (osteoporoos, hüpertensioon, kosmeetilised defektid). Hormonaalse resistentsuse tekkega võetakse teraapiasse immunosupressiivsed ained asatiopriin (või 6-merkaptopuriin), metoterksaat või mükofenolaatmofetiil, mida kasutatakse nii remissiooni esilekutsumiseks kui ka säilitamiseks. CD raske ägenemise ravi hõlmab parenteraalset toitumist, elektrolüütide häirete korrigeerimist, antibiootikumravi, glükokortikoidide intravenoosset manustamist, millele järgneb suukaudne manustamine. Kui 2–4 nädala jooksul toime puudub, täheldatakse hormonaalset resistentsust ja teraapiasse lisatakse tsüklosporiin või infliksimab (Remicade), kimäärsed monoklonaalsed antikehad TNF-i vastu. Remissiooni induktsiooni efektiivsus ulatub 70% -ni. CD ravi oluliseks aspektiks on perianaalsete ilmingute – haavandite, lõhede ja fistulite – ravi. Lisaks põhihaiguse põhiteraapiale kasutatakse ka lokaalset ravi, mis aga annab enamasti lühiajalise efekti. Fistulite sagedase kordumise korral on vajalik kirurgiline ravi. CD ravistrateegia sõltub ka tüsistuste olemusest. Kirurgiline sekkumine võib olla vajalik ulatusliku verejooksu, toksilise dilatatsiooni, soolesulguse kliinilise pildiga striktuuride, erineva lokaliseerimisega abstsesside ja fistulite tekkeks. Resistentse haiguse kulgu korral võib osutuda vajalikuks kirurgiline ravi - kahjustatud soolestiku osad lülitatakse välja ja tehakse nende osaline resektsioon. Kirurgiline ravi peaks toimuma võimalikult säästlikult, kuna 60–70% patsientidest tekib proksimaalses anastomoosis haiguse retsidiiv. CD ravi mittefarmakoloogiliste meetodite hulgas on kirjeldatud hüperbaarilise hapnikuga varustamise positiivset mõju, mis põhjustab seedetrakti põletikulise aktiivsuse vähenemist.
Välja on pakutud mitmeid BC klassifikatsioone, millest igaühel on oma eelised ja puudused. Sagedamini kasutatakse 1998. aastal Viinis toimunud gastroenteroloogide kongressil välja töötatud klassifikatsiooni, mis hõlmab kolme kategooriat: diagnoosi panemise vanus (enne ja üle 40 aasta), lokalisatsioon (terminaalne ileiit, käärsool, ileokoolon, seedetrakti ülaosa ) ja haiguse kulg.(kitsendusteta ja penetratsioonideta, kitsendused, penetratsioonid). Välja on pakutud ka mitmeid BC aktiivsuse indekseid (Best, Harvey, Van Gies), mida nende kohmakuse tõttu kasutatakse kliinilises praktikas harva ja kasutatakse peamiselt teadusuuringutes. Praegu peetakse CD-d vähieelseks haiguseks, uuringute kohaselt on haiguse keskmine kestus enne vähi diagnoosimist 15 aastat. Kolorektaalvähi riski statistiline tõus suureneb, kui haigus algab noores eas (enne 30 aastat).
Lapsepõlves vastavad CD patogeneesi põhipunktid, kliiniline pilt ja uuringuprogramm täiskasvanud patsientide omadele. Lapsepõlves esineva CD tunnuste hulgas on vaja nimetada kasvu, füüsilise ja seksuaalse arengu mahajäämust, mis on seotud tsütokiinide tootmise ja kroonilise alatoitumusega ning nõuavad dieedi korrigeerimist ja mõnikord ka parenteraalset toitumist. Kliinilise pildi tunnusena võib märkida perianaalsete muutuste sagedast arengut (kuni 50% CD-ga lastest). CD ravi oma põhimõtete ja kasutatavate vahendite poolest praktiliselt ei erine täiskasvanud patsientide ravist. Täiendav tegur, mida tuleb kirurgilise ravi otsustamisel arvesse võtta, võib (erinevalt täiskasvanutest) olla raske malabsorptsioon, mis põhjustab füüsilise arengu mahajäämust. On näidatud, et 89%-l esimesel aastal CD-ga opereeritud lastest täheldatakse märgatavat kasvu kiirenemist.
Mittespetsiifiline haavandiline koliit. NUC on teadmata etioloogiaga mittespetsiifilise iseloomuga käärsoole limaskesta nekrotiseeriv põletik, mis levib pärakukanalist proksimaalses suunas.
See on kõige levinum Põhja-Euroopa, Põhja-Ameerika ja Austraalia populatsioonide seas. USA kirjanduse andmetel on UC-ga patsiente umbes 250 tuhat. NUC esinemissagedus Euroopas ja Ameerikas on 8-11,4-15 100 tuhande elaniku kohta aastas, levimus umbes 80-120 inimest 100 tuhande elaniku kohta. NUC levimus Moskva oblastis on 22,3 100 tuhande elaniku kohta, esinemissagedus 1,7 100 tuhande elaniku kohta.Venemaal ei ole tehtud ulatuslikumaid epidemioloogilisi uuringuid. Haigus võib alata igas vanuses, sagedamini on nad üsna noored (30-40-aastased), valged, kõrge haridustasemega, linnades elavad inimesed.
NUC on olnud teada umbes 150 aastat, kuid siiani on enamik autoreid pidanud haiguse etioloogiat ja patogeneesi halvasti mõistetavaks. Tunnustatakse etioloogia ja patogeneesi multifaktoriaalset olemust, mis areneb teatud eksogeensete ja endogeensete tegurite kombinatsiooni juuresolekul. Haiguse arengu aluseks peetakse geneetilist eelsoodumust. Ligikaudu 10-20% UC-ga patsientidest on sugulased põevad IBD-d, kaksikute paaride konkardisus on madalam kui CD-ga. Praegu kirjeldatakse umbes 5 geeni (asuvad kromosoomides 2, 3, 6, 7 ja 12), mis vastutavad haigusele vastuvõtlikkuse eest, samas kui mõned neist vastutavad ka CD tekke eest. Tõendati UC geneetiline heterogeensus, haiguse erinevate vormide võimalus samas nosoloogilises üksuses.
Lahendavate teguritena on võimalikud infektsioonide, toitumisvigade, toiduallergiate mõju. Kirjanduses käsitletakse erinevate mikroorganismide ja viiruste rolli UC patogeneesis, veel avastamata patogeeni olemasolu võimalust. Kirjeldatakse, et sagedased infektsioonid seedetrakti, ülemiste hingamisteede kahjustustega aitavad kaasa haiguse varajasele ilmnemisele. Üheks petogeneetiliseks mehhanismiks peetakse soolebarjääri suurenenud läbilaskvust koos kohaliku immuunvastuse geneetiliselt määratud halvemusega. Vastavalt S.V. Belmeri (2004) ja kaasautorite sõnul põhjustab immuunregulatsiooni puudumine kontrollimatuid reaktsioone erinevatele välismõjuritele, mis omakorda põhjustab lokaalseid koekahjustusi ja lokaalse põletiku teket. UC autoimmuunse olemuse kinnituseks on näidatud, et perinukleaarsed antineutrofiilide antikehad (p-ANCA) tuvastatakse 70% UC-ga patsientidest.
Kirjanduse andmetel mängib T-rakkude aktiveerimine UC põletikus suurt rolli. Mitmete autorite sõnul on UC immuunsüsteemi peamiseks defektiks supressorfunktsioonide ammendumine, millele järgneb makrofaagide düsfunktsioon ja tsütotoksiliste omadustega T-efektorite aktiveerumine seoses käärsoole antigeenidega. Erinevad tsütokiinid (interleukiinid, tuumori nekroosifaktor, interferoon) mõjutavad oluliselt haiguse olemust, vahendades immunoloogilisi reaktsioone. Interleukiinide 2, 4, 10 ja gamma-interferooni roll on tõestatud. Samuti kirjeldatakse B-lümfotsüütide taseme tõusu haiguse ägenemise ajal ja nende taseme langust haiguse remissiooni ajal, IgG taseme tõusu veres ja IgG-d tootvate rakkude jämesoole limaskestas. Limaskesta põletik UC-s on pindmine, mida iseloomustavad ainult epiteeli funktsionaalsed häired. VG Rumjantsev (2007) kirjeldab SO kahjustuse kontseptsiooni UC-s järgmiselt: ebatavalise stimulatsiooni mõjul või kontrolli halvenemise tagajärjel tekib epiteeli pinnale märkimisväärne hulk Toll-retseptoreid, mis tunnevad ära endotoksiinid ja peptidoglükaanid. Nende retseptorite poolt aktiveeritud signaalirajad sooleepiteelis on puutumatud, mis viib tuuma transkriptsioonifaktori aktiveerumiseni ja kemokiinide tootmiseni. Need omakorda tõmbavad veresoonkonnast ligi leukotsüüte, neutrofiilid migreeruvad epiteeli ja põhjustavad selle kahjustusi, ületavad soolebarjääri, sisenedes luumenisse ja krüptidesse, moodustades krüptiabstsesse. Kahjustatud epiteelirakud moodustavad neoepitoope, mis kutsuvad esile autoimmuunvastuse. Sooleepiteeli surm toimub nii neutrofiilide kui ka immuunkomplekside toime tagajärjel.
Välistest teguritest räägitakse stressitegurite rollist, teatud ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, suukaudsed kontratseptiivid) võtmisest, kehvast toitumisest (kergesti seeditavate süsivesikute kuritarvitamine, polüküllastumata rasvhapete defitsiit). Üldiselt võib praegu UC arengu hüpoteesi kujutada järgmiselt - immuunsüsteemi geneetiline eelsoodumus, mille aktiveerumine toimub mitmete provotseerivate tegurite mõjul, viib autoimmuunmehhanismide käivitamiseni. käärsoole limaskesta kahjustus, kroonilise immunopatoloogilise protsessi moodustumine.
Patomorfoloogia. Kõige rohkem väljendunud muutusi täheldatakse tavaliselt pärasooles. Kirjanduse andmetel täheldatakse pärasoole ja sigmakäärsoole kahjustusi 40-50% patsientidest, vasakpoolseid sektsioone - 30-40%, kokku - 20% patsientidest. Kerge põletiku korral on CO ödeemne, granuleeritud, hüperemia. Suureneva raskusastmega CO veritseb intensiivselt, haavandid ilmnevad täppidest kuni ebakorrapärase kujuga ja üleulatuvate servadega haavanditeni. Ülemäärase regeneratsiooni tulemusena võivad tekkida pseudopolüübid (pikaajalise jooksva haigusega). SO-l on atroofiline välimus deformeerunud veresoonte mustriga. Soole lüheneb ja kitseneb.
kliiniline pilt. NUC peamised kliinilised sümptomid (ägenemise perioodil) on rektaalne verejooks, kõhuvalu, väljaheide. UC algab tavaliselt salakavalalt, sümptomid suurenevad nädalate, mõnikord kuude jooksul, kuid see võib areneda ka ägedalt, nagu nakkusliku koliidi korral. Kliiniliste sümptomite raskusaste sõltub patoloogilise protsessi ulatusest ja raskusastmest. Verejooks on UC peamine sümptom, see on seotud aktiivse nekrootilise protsessiga, jämesoole limaskesta suurte haavandiliste defektidega, perioodiliselt suurel alal. Kuid UC kerge vormi korral (või remissioonil) võib vere segunemine väljaheites olla minimaalne või puududa. Teine levinum sümptom on sagedane väljaheide, väljaheidete sagedus, olenevalt UC staadiumist ja kulgemise tunnustest, võib olla 3-4 kuni 20 või enam korda päevas koos vere, lima ja mäda seguga. mitmesugused kogused, on võimalikud valetungid, mõnikord ka püsiv eritis, mis on seotud päraku sulgurlihase nõrkusega. Kuid 30-50% patsientidest (eriti UC distaalsete vormide korral) võib isegi ägenemise perioodil täheldada kõhukinnisust koos tenesmi ja rektaalse verejooksuga. Igal juhul esineb UC-ga patsientidel enamasti tung roojamist öösel ja hommikul ning seda võib esile kutsuda iga söögikord. Kõhuvalu on üsna tavaline, kuid ei ole püsiv sümptom. Tavaliselt on valud krambilised, valdavalt paiknevad vasakpoolses niudepiirkonnas, intensiivistuvad enne roojamist ja taanduvad pärast seda. Raskekujulise UC korral arenevad haiguse süsteemsed ilmingud - anoreksia, kehakaalu langus, iiveldus, oksendamine, valguvaba turse, palavik, aneemia.
Praeguseks ei ole ühtset üldtunnustatud NUC klassifikatsiooni. Pakutud valikutes kasutatakse tavaliselt sõltuvust protsessi lokaliseerimisest soolestikus, kliinilisest käigust ja protsessi raskusastmest (rünnaku raskusaste). UC algab alati pärasoole limaskesta kahjustusega ja levib proksimaalses suunas. Esineb distaalseid vorme (proktiit ja proktosigmoidiit (27-44%), vasakpoolne (kuni põiki käärsoole keskpaigani, umbes 40% juhtudest), vahe- ja kogukoliit (20%), totaalne koliit koos retrograadse ileiidiga ( 10-30% juhtudest).I. L. Khalif jt (2004), V. G. Rumyantsev (2007) ja teised autorid peavad sobivaks välja tuua ainult distaalne, vasakpoolne ja totaalne koliit, sest retrograadne ileiit on põletikulise reaktsiooni levik. ümbritsevatele kudedele, mitte aga UC-s peensoole tõelisele kahjustusele. UC ägenemisel (rünnakul) on kolm raskusastet, mille on välja pakkunud Truelove ja Witts (1995) ning mida täiendas M. Kh. Levitan, võttes arvesse kliinilisi asjaolusid. ja laboratoorsed andmed.Aktiivse põletikulise protsessiga kaasneb põletiku ägeda faasi valkude, trombotsüütide, ESR suurenemine, neutrofiilne leukotsütoos on võimalik, mõnikord ka noorte rakkude ilmumisega.On olemas klassifikatsioon kliiniliste ja endoskoopiliste indeksite järgi. UC tegevus, mille pakkus välja Rachmilewitz 1989. aastal. selle aja järgi kasutatakse sageli Schroederi või Mayo Clinic UC raskusastme skoori, mis määrab iga UC aktiivsuse taseme skoori summa, võttes arvesse väljaheite sagedust, rektaalset verejooksu, endoskoopilist pilti ja kliinilisi tunnuseid. Kliinilise kulgemise järgi eristatakse haiguse ägedat (fulminantset) vormi, kroonilist korduvat ja kroonilist pidevat kulgu.
Tüsistused. NUC tüsistused jagunevad intestinaalseteks ja soolevälisteks. Haiguse kõige tõsisemad soolestiku tüsistused on verejooks, toksiline dilatatsioon (umbes 5% juhtudest), soole perforatsioon. Kuna UC raskete vormide ravi tulemused paranevad, kerkib üha enam esile käärsoole adenokartsinoomi probleem. Kolorektaalse vähi suremuse risk UC-ga patsientidel on 3 korda kõrgem kui elanikkonnal, suureneb pärast 10-aastast haiguse kulgu, eriti ilmneb varases eas patsientidel. Mayo kliiniku andmetel suureneb adenokartsinoomi risk pärast 10 aastat UC-d igal aastal 0,5-1%.
UC sooleväliste tüsistuste hulgas on haigusi, mis on seotud selle aktiivsusega (perifeerne artropaatia, sõlmeline erüteem, episkleriit, gangrenoosne püoderma, anterior uveiit) ja sellega mitteseotud (sakroiliit, anküloseeriv spondüliit ja primaarne skleroseeriv kolangiit). Raske UC tüsistustena võib pidada alatoitluse ja imendumise sündroomi (5-10% juhtudest), mis väljendub kehakaalu languses, hüpoalbumineemias, aneemias, valgu kadudes, vitamiinide ja mineraalide ainevahetuse häiretes.
Diagnostika. NUC diagnoos tehakse anamneesiandmete, iseloomuliku kliinilise pildi, väljaheidete mikrobioloogilise uuringu, röntgeni, endoskoopiliste ja histoloogiliste uuringute põhjal. Laboratoorsed uuringud viiakse läbi põletikunähtude, aneemia, immunoloogiliste markerite tuvastamiseks; selle tulemused sõltuvad protsessi aktiivsusastmest. Esmastel patsientidel on vajalik väljaheidete mikrobioloogiline uurimine, et välistada nakkuslik koliit selle endoskoopilises ja mõnikord kliinilises pildis, sarnaselt NUC-ga. Esmajärjekorras tuleks välistada nakkused, mida põhjustavad Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile ja Yersiniaspp. Fibrokoloskoopiaga tuvastatakse makroskoopiliste muutuste polümorfism: CO suurenenud verejooks, veresoonte mustri puudumine, erosioon, haavandid, põletikulised polüübid, CO teralisus. Endoskoopilised muutused NUC-s jagunevad tavaliselt neljaks kraadiks. UC remissiooni korral tuvastatakse SO normaalne välimus deformeerunud või muutumatu vaskulaarse mustriga. Minimaalse aktiivsuse korral visualiseeritakse hüpereemia ja CO turse koos mustri ja granulaarsuse kadumisega. Kontaktverejooksu ja väikeste haavandite ilmnemine selle taustal näitab mõõdukat aktiivsust. Tugeva aktiivsuse korral esineb spontaanne verejooks, ulatuslikud haavandid, fibro-mädane naast. Mikroskoopiliselt püüab põletik kinni peamiselt CO2. Esineb lamina propria turse, laienenud kapillaarid, erütrotsüütide ekstravasatsioon. Põletikuline infiltraat koosneb neutrofiilidest, lümfotsüütidest, plasmarakkudest ja makrofaagidest. Visualiseeritakse krüpti-abstsessid, krüptide deformatsioon, näärmete ammendumine. Vastavalt V.G. Rumyantseva (2007) kroonilisuse tunnused võimaldavad välistada nakkusliku koliidi 80% täpsusega. Nende hulka kuuluvad ebanormaalne krüptide arhitektoonika, suurenenud krüptidevaheline ruum, näärmete ammendumine, CO pinna ebakorrapärasus, basaallümfoidsed agregatsioonid, krooniline põletikuline infiltraat ja sageli Panethi rakkude hüperplaasia. Histoloogilises uuringus järgitakse kõige sagedamini kolme aktiivsuse astet. Röntgenuuring mängib NUC diagnoosimisel olulist rolli. Tavaliselt tehakse irrigoskoopiat, mis paljastab jämesoole haustratsiooni kadumise, lühenemise ja ahenemise. Peaaegu kõigi autorite sõnul on piisava diagnoosi jaoks vaja kasutada erinevate tehnikate kombinatsiooni, eriti fluoroskoopilist ja endoskoopilist. Praegu näitavad julgustavaid tulemusi ultrahelimeetodid soolestiku seisundi hindamisel IBD korral. Nende kasutamine on aga väljatöötamisel, erinevate haiguste normide ja kriteeriumide määratlemine ning praegu ei suuda ultraheli UC diagnoosimisel klassikalise röntgenendoskoopilise diagnostikakompleksiga konkureerida. Radioisotoopide uuring võimaldab hinnata ennekõike soolestiku funktsionaalset seisundit, selle motoorset funktsiooni. CT võimaldab täpsemalt hinnata sooleseina paksust, määrata abstsesside, fistulite jms olemasolu, samas on see seotud üsna suure kiirgusega.
UC diferentsiaaldiagnostika viiakse tavaliselt läbi nakkusliku koliidi, Crohni tõve, isheemilise, ravimitest põhjustatud, kiiritus- ja mikroskoopilise koliidi korral.
Ravi. UC-ga patsiendi toitumine peaks olema täielik ja ratsionaalne. Põhitoit sisaldab suurenenud koguses loomset valku, vitamiine, mineraalaineid, normaalset rasvade ja süsivesikute sisaldust. Eeldatakse toodete kulinaarset töötlemist, jämedate kiududega tooted, piim, konservid, vürtsikad ja soolased toidud on välja jäetud. Vastavalt näidustustele kasutatakse lisa- või põhitoiduna keemiliselt tasakaalustatud täisväärtuslikke toitesegusid, mis sisaldavad osaliselt hüdrolüüsitud valku, keskmise või lühikese ahelaga triglütseriide ja süsivesikuid ilma laktoosi ja ballastaineteta.
UC ravis kasutatavate põhiravimite hulka kuuluvad sulfasalasiin ja selle analoogid, süsteemsed ja lokaalsed glükokortikoidid, immunosupressandid. Ravi taktika sõltub patoloogilise protsessi ulatusest ja rünnaku raskusastmest. Põletiku pindmine olemus NUC-s võimaldab teil haiguse kulgu edukalt kontrollida paiksete ravimite abil, nende rektaalne manustamine on teraapia asendamatu element. Sulfasalasiini on teraapias kasutatud alates 1942. aastast nii remissiooni esilekutsumiseks kui ka säilitamiseks. Kõrvaltoimete ületamiseks on 5-ASA ravimvormid välja töötatud pH-põhiste vabastamissüsteemide ja ajast sõltuvate mehhanismide abil. Näidati rektaalseks kasutamiseks mõeldud 5-ASA preparaatide (suposiitide, klistiiride) kõrget efektiivsust distaalsete kahjustustega patsientide ravis, kuna just need vormid loovad 5-ASA terapeutilise kontsentratsiooni pärasoole ja sigmalihase limaskestas. käärsool. Glükokortikoidid on efektiivsed 70–90% aktiivse UC-ga patsientidest. Võib-olla parenteraalne manustamine, suukaudne manustamine, rektaalne manustamine klistiiri ja suposiitide kujul. Manustamisviis, annused, kestus ja ravirežiimid sõltuvad NUC aktiivsusest. Neid kasutatakse peamiselt remissiooni esilekutsumiseks, säilitusravina on neil madal efektiivsus. Viimastel aastatel on välja töötatud uusi steroide – võrreldava efektiivsusega ja palju vähemate kõrvalmõjudega sünteetilisi ravimeid. Tuntuim neist on budesoniid. Glükokortikoidide monoteraapia ja / või hormoonresistentsuse ebapiisava efektiivsuse korral kasutatakse immunosupressante. Kõige sagedamini kasutatav on asatiopriin, talumatusega - metotreksaat, kuid selle kasutamise efektiivsus UC puhul ei ole nii kõrge kui CD puhul. UC raske rünnaku ravis on võimalik kasutada tsüklosporiini. Hiljuti on avaldatud publikatsioone infliksimabi eduka kasutamise kohta hormoonresistentse UC korral remissiooni esilekutsumiseks ja säilitamiseks. Vastavalt näidustustele viiakse läbi sümptomaatiline ravi (metaboolsete ja düsbiootiliste häirete korrigeerimine, antibiootikumravi, anesteesia jne).
Haavandiline koliit on operatsiooniga täielikult ravitav. Statistika kohaselt läbib umbes 5-10% UC-ga patsientidest kirurgilist ravi. Koloproktektoomia ühelt poolt peatab UC kliinilised ilmingud, teisalt vähendab patsiendi elukvaliteeti defekatsiooni sageduse, väljaheite määrimise ja uriinipidamatuse võimaluse, sapikivitõve tekke riski ja sotsiaalsete piirangute tõttu. . Operatsiooni näidustused on eluohtlikud tüsistused, ravimitalumatus, hormonaalne sõltuvus ja resistentsus ning ravi tüsistused.
NUC-i tunnused lapsepõlves. Lapsed moodustavad üsna suure UC-ga patsientide rühma. Fergusoni andmetel on NUC-i esinemissagedus lastel Euroopas 1,5-2 last 100 000 elaniku kohta aastas. Haigus avastatakse igas vanuses, maksimaalselt - 10-19-aastaselt. Täielik koliit diagnoositakse 45-62% lastest, vasakpoolne - 22-30%, distaalne - 15-25%. Tuleb märkida, et lapsepõlves alguse saanud distaalne koliit levib suurel määral proksimaalses suunas. Lapsepõlves esineva UC kliinilise pildi tunnuste hulgas on kasvupeetus, füüsiline ja seksuaalne areng, kehakaalu langus, kustutatud kliiniline pilt, mis põhjustab haiguse hilise diagnoosi. Lahtine väljaheide ja kõhuvalu esinevad nagu UC-ga täiskasvanud patsientidel. O.A. Kanshina pakkus välja laste UC klassifikatsiooni, võttes arvesse haiguse faasi (ägenemine, remissioon), kahjustuse ulatust (segmentaalne koliit, totaalne koliit), vormi (kerge, mõõdukas, raske koliit) ja haiguse kulgu. haigus (pidev või korduv). Lastel registreeritakse sagedamini kui täiskasvanud patsientidel äge UC: lastel 30% juhtudest ja erinevatel andmetel 1,9% -12% täiskasvanutel. Rünnaku raskuse ja vastavalt ka haiguse erinevate vormide esinemissageduse hindamisel puudub praegu üksmeel. Nii et vastavalt O.A. Kanshina, sealhulgas raskusastme hindamisel väljaheite sagedus, vere hulk väljaheites, ESR, aneemia, endoskoopiline aktiivsus, kerge vorm on kõige levinum lastel - 50% patsientidest, UC mõõdukas vorm on umbes 25%, raske vorm on 25%. Teiste autorite andmetel esineb koliidi kerget vormi umbes 40% lastest, ülejäänud 60% on haiguse keskmised ja rasked vormid. Statistilised erinevused ilmnesid ka NUC kulgemise erinevate variantide esinemissageduses. Nii et korduv kulg täiskasvanud patsientidel on erinevate autorite andmetel 67-95% juhtudest, lastel 38-68,1% juhtudest; kroonilist pidevat kulgu registreeritakse 12,7-30% täiskasvanud patsientidest ja 5,2-7% UC-ga lastest. Soole- ja soolestikuvälised tüsistused esinevad nii lastel kui ka täiskasvanud patsientidel, nende esinemissagedus sõltub nii vanusest kui ka kahjustuse ulatusest. Diagnostika osas tuleb märkida, et igas vanuses laste peamised endoskoopilised UC tunnused on kontaktverejooks ja veresoonte mustri puudumine. Peamised ravimid ja ravitaktika vastavad ligikaudu täiskasvanud patsientide omadele. Sellest hoolimata on kirjeldatud, et alla 11-aastastel lastel on sulfasalasiin efektiivne nii mõõdukate kui ka raskete UC vormide ravis, kuid vanus ei mõjuta prednisolooni efektiivsust. Kirjanduses jätkuvad arutelud glükokortikoidide kasutamise üle lastel nii remissiooni esilekutsumiseks kui ka selle säilitamiseks, arutletakse kõigi kasutatavate rühmade ravimite optimaalsete annuste ja ravi kestuse üle, lokaalsete steroidide kasutamise võimaluse ning infliksimab.
Seega näitab kaasaegse kirjanduse analüüs, et IBD (UC ja CD) on gastroenteroloogia ja pediaatria üks peamisi probleeme, arvestades esinemissageduse suurenemist, patoloogia "noorenemist", põhihaiguse tõsidust ja selle esinemist. tüsistused. Ebakindlus IBD etioloogias, patogeneesis ja patofüsioloogias loovad eeldused probleemseks raviks, etiotroopsete ravimite puudumiseks. Raske puuet põhjustava kroonilise haiguse mõju patsiendi tervisele ja elukvaliteedile, vajadus pikaajalise kuluka ravi järele, füüsilised ja sotsiaalsed piirangud patsientide elus, eriti kui haigus saab alguse lapsepõlves, seavad küsimuse alla. IBD varajane diagnoosimine, UC ja CD vaheline diferentsiaaldiagnostika. Üks olulisemaid IBD-ga patsientide uurimise meetodeid on röntgenikiirgus. Selle mitteinvasiivsus, tõhusus ja usaldusväärsus on atraktiivsed. Viimasel ajal on IBD probleemid olnud arstide tähelepanu keskpunktis, samas kui diagnostilise töö põhirõhk on uute tehnikate, nagu ultraheli, CT, MRI, väljatöötamisel. Võttes ühelt poolt arvesse IBD arengut, uute tõhusalt kasutatavate ravimite ja raviskeemide esilekerkimist, UC ja CD raskete vormide ravi edukust, remissiooni saavutamist suuremal hulgal patsientidel ja selle pikaajalisuse võimalust. -tähtajaline hooldus ja teisalt uute, täpsemate ja kõrge eraldusvõimega röntgenaparaatide tekkimine, tundub asjakohane hinnata IBD röntgenuuringu võimalusi lastel.
Seedetrakti haiguste röntgendiagnostika, kaasaegsed kontseptsioonid.
Röntgenikiirguse avastamisel on olnud inimühiskonna arengus tohutu progressiivne roll. Nende tähtsus on eriti suur meditsiinis, kus röntgenkiirguse kasutamine on olnud ja jääb sageli paljude haiguste diagnoosimisel ja ravimisel praktiliselt asendamatuks.
Kaasaegsete tehnoloogiate areng on toonud kaasa suure hulga erinevate diagnostikameetodite loomise erinevates meditsiiniharudes.
Enamiku autorite sõnul on seedetrakti endoskoopiline uurimine suures osas kõrvale tõrjunud traditsioonilise röntgenuuringu seedetrakti limaskesta (SO) pindmiste, erosioonide ja põletikuliste muutuste tuvastamisel, eriti kui see on osa primaarsest. diagnoos.
Kaasaegses meditsiinis on L.D. Lindenbraten ütles, et "meditsiiniline diagnoos on süntees kõikidest andmetest – anamnestilistest, kliinilistest, radioloogilistest jne –, mis on toodetud teaduse poolt juba kogutud süstematiseeritud ja üldistatud teadmiste ning isiklike kogemuste põhjal." Ravi taktika määramiseks on vaja kasutada kõigi olemasolevate uurimismeetodite andmeid. Samal ajal on väga oluline selgelt mõista, millised uuringud võimaldavad diagnoosi suure tõenäosusega kinnitada, milline on erinevate kiiritusdiagnostika meetodite tähtsus haiguse kulgu jälgimisel ja lõpuks milliste andmete põhjal saab määrata ravitaktika. Sellega seoses mängivad radiograafilised meetodid endiselt suurt rolli soolehaiguste diagnoosimisel.
Paljude teadlaste arvates tuleks kõikidele soolehaigustega patsientidele teha peensoole röntgenuuring, mis võimaldab tuvastada anomaaliaid ja väärarenguid, hinnata soolestiku funktsionaalset seisundit (toonus, peristaltika, CO leevendusseisund) . Röntgenikiirguse muutused on mittespetsiifilised ja täiendavad kliinilist arusaama peensoole kahjustuse raskusastmest ja muutuste ulatusest. Samal ajal annavad uuringu radiograafiad ainult esmast indikatiivset teavet. Soolestiku patoloogiliste protsesside diagnoosimiseks on vaja läbi viia mitut tüüpi kontrastaineuuringuid baariumsulfaadi suspensiooniga erineva soolestiku täitmise astmega. Väike täidis võimaldab uurida soole limaskesta reljeefi, tihedat täidist - selle asendit, kontuure, kuju, suurust, liikuvust. Tavaliselt viiakse uuring läbi patsiendi polüpositsioonilises asendis.
Röntgenuuringu tehnikat kirjeldatakse üksikasjalikult vastavates käsiraamatutes, monograafiates, väitekirjades.
Parimaks röntgendiagnostika meetodiks peetakse praegu Sellinki andmetel enteroklüsmi kasutavat uuringut. Kõige tavalisem modifikatsioon on kahefaasiline uuring, kus metüültselluloosi kasutatakse pärast vedela baariumisuspensiooni lisamist. Sond paigaldatakse läbi ninakäikude, soovitatav on kateetri ots liigutada piki kaksteistsõrmiksoole valendikku kaksteistsõrmiksoole-jejunaalse painde suunas. Vedelat kontrastainet süstitakse pumba abil, mis võimaldab reguleerida kontrastaine süstimiskiirust ja rõhku süsteemis. Tuleb tagada CV kolonni järjepidevus ja mitte lubada soolesilmuste liigset venitamist. Kui CV (500 ml) jõuab terminaalsesse niudesoole, algab sooja 0,5% metüültselluloosi lahuse (mahuga umbes 1-2 liitrit) sisseviimine, mis viib baariumikolonni edasi, viib soolesilmuste venitamiseni ja suurendab soolestiku läbipaistvust. nende sisu, luues topeltkontrastefekti ja võimaldades CO üksikasjalikku hindamist. Meetod suurendab kasvajate avastamist kuni 90%. Topeltkontrastsuse saamiseks võib kasutada õhku, kuid patsiendid taluvad seda meetodit halvemini.
Käärsoole röntgenuuring hõlmab paljusid erinevaid tehnikaid. Peamine meetod on irrigoskoopia, s.o. käärsoole täitmine kontrastaine suspensiooniga läbi klistiiri. Meetod võimaldab hinnata intraparietaalseid, parietaalseid, intraluminaalseid moodustisi soolestikus, väikeseid kasvajaid CO pinnal. Selleks kasutatakse soolestiku tihedat täitmist baariumi suspensiooniga, soolestiku reljeefi uurimist pärast soolestiku tühjendamist ja täiendavaid uurimismeetodeid. Nende hulka kuuluvad ennekõike topeltkontrasteerimine soolestiku täitmisega baariumi ja õhuga, erikujutiste tegemine (polügraafia, tomograafia, kõvakujutised), parietograafia õhu sisseviimisega kõhuõõnde.Riiotooni mitteläbilaskva ainena on eelistatav valige suure tihedusega baariumipreparaadid, kuna need annavad pildile hea kontrasti ja sobivad hästi CO-ga. Oluline punkt on baariumi suspensiooni temperatuur. Parimaks võimaluseks peetakse temperatuuri 36–37ºС, kuna 8–10ºС-ni jahutatud HF kiirendab seedetrakti motoorset aktiivsust ja temperatuurini 45ºС soojendatuna aeglustab seda.
Laste seedetrakti haiguste radioloogilisele diagnoosimisele on pühendatud piiratud arv uuringuid. Samas tuleb märkida, et enamik neist on kirjutatud eelmise sajandi 50-80. Soovitatav on kasutada samu meetodeid nagu täiskasvanud patsientidel. Tuleb meeles pidada, et mõnel väljapakutud meetodil on lapsepõlves kasutamiseks piirangud, näiteks Weintraub-Williamsi meetod gastrointestinaalse fluoroskoopia jaoks (jäävee kasutamine CV läbimise peensoolest stimuleerimiseks) või kasutamine. tanniini baariumi klistiiri jaoks. Kõik autorid juhivad tähelepanu vajadusele uurida patsienti polüpositsioonis, kasutades fluoroskoopiat ja radiograafiat.
Peen- ja jämesoole röntgenanatoomiat on üksikasjalikult kirjeldatud paljudes klassikalistes juhendites, samuti peamiselt täiskasvanud patsientide uuringute tulemuste põhjal.
Laste radiograafilise pildi vanuselisi tunnuseid kirjeldatakse piiratud arvus töödes. Üldiselt ei erine enamiku autorite sõnul lapse, isegi vastsündinu, peensool üldise kuju ja asukoha poolest palju täiskasvanu peensoolest. Erinevused on peamiselt SO makro- ja mikroskoopilises struktuuris ning füsioloogilistes funktsioonides, eriti väikelastel.
Lastel tehakse käärsoole röntgenuuring kontrastse klistiiri abil sama metoodika järgi nagu täiskasvanud patsientidel, kasutatakse ka kahekordset kontrasti õhuga. Omaduste hulgas tuleb märkida, et laste tiheda täitmise korral soolestiku laskuvas ja sigmoidses osas ei ole haustratsioon praktiliselt kindlaks määratud. Vastsündinutel ja esimeste elukuude lastel, isegi lahtise täidisega, ei pruugi haustratsioonimustrit määrata. Laste umbsoole Gaustrad on üsna väljendunud. Väikelastel määratletakse Bauhini klapi sellisena harva, kuid väga sageli tuvastatakse selle vanusega seotud puudulikkus. Lapsepõlve iseärasused hõlmavad põrna- ja maksamurdude paiknemist samal tasemel vastsündinutel ja esimese elukuu lastel. Käärsoole limaskesta reljeef määratakse kahte tüüpi voldikutega (pipar, põimunud ja pikisuunaline).
Seedetrakti patoloogilised protsessid, millega kaasnevad vastavad funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused, põhjustavad röntgenpildi, mis erineb normist erinevate röntgenisümptomite ja nende kombinatsioonide tõttu, mida on üksikasjalikult kirjeldatud ka kirjandust. Ühele haigusele iseloomulikke radioloogilisi sümptomeid on väga vähe. Tavaliselt leitakse iga haigusega mitmeid märke, mille kombinatsioon võib olla sellele patoloogilisele protsessile iseloomulik.
Kirjanduse andmeil on röntgenuuringul siiani tohutu roll seedetrakti erinevate osade haiguste diagnoosimisel, protsessi lokaliseerimise ja selle tüsistuste selgitamisel ning teraapia taktika määramisel. Meie hinnangul on see, et viimase 20-30 aasta jooksul, eriti lapsepõlves, praktiline töö puudumine seedetrakti röntgenuuringu, uuringu ja röntgendiagnostika alal on umbes teenimatult madal tähelepanu röntgendiagnostika võimalustele. . Uute röntgenaparaatide ilmumine, mis avardavad soolestiku reljeefi ja kontuuri „peenemate“ muutuste diagnoosimise võimalusi, koos teadmiste süvenemisega erinevate haiguste patogeneesi ja kulgemise kohta avab laialdased võimalused röntgeni- seedetrakti haiguste kiirdiagnostika, sh lastel.
Röntgendiagnostika põletikuliste soolehaiguste korral
IBD rühma (CD, UC) haiguste diagnoosimine on keeruline ja mitmetahuline protsess. Diagnoos tehakse kliiniliste, endoskoopiliste, morfoloogiliste, radioloogiliste ja laboratoorsete andmete kombinatsiooni alusel. «Erinevate uurimismeetodite lahutamatu järjepidevus ja seos on ilmne. Lõppude lõpuks on nad kõik seotud ühe objektiga - inimesega - ja taotlevad ühist eesmärki. Iga diagnostilise meetodi vaieldamatu tugevus seisneb nende tihedas ühenduses ja tingimusteta ühinemises, mitte aga nende vastandamises. Krooniliste põletikuliste soolehaiguste ravi diferentseeritud taktika valikul on määrav roll peen- ja jämesoole kahjustuste levimuse, haiguse aktiivsuse, tüsistuste esinemise või puudumise määramisel. Samal ajal on röntgenuuringu roll vaieldamatu. Röntgenuuringut tehakse sageli dünaamilise vaatluse käigus ning käimasoleva konservatiivse ja kirurgilise ravi efektiivsuse hindamiseks.
Hoolimata asjaolust, et UC ja CD esmane diagnoos määratakse tavaliselt patsiendi kliinilise läbivaatuse ja sihtbiopsiaga endoskoopia põhjal, on röntgenuuringu roll selle patoloogia äratundmisel äärmiselt oluline. See meetod võimaldab: 1. määrata kahjustuse ulatust; 2. täpsustada diagnoosi juhtudel, kui endoskoopiliste ja histoloogiliste uuringute andmed ei ole piisavalt veenvad; 3. teostada CD, divertikulaadi, isheemilise koliidi ja teiste käärsoolehaigustega UC diferentsiaaldiagnostikat; 4. tuvastada pahaloomulise kasvaja tunnused.
CD diagnoosimisel on informatiivseks meetodiks seedetrakti fluoroskoopiline uuring kontrastainega suu kaudu (edaspidi "seedetrakti fluoroskoopiline uuring"), millele järgneb (7-8 päeva pärast) fluoroskoopiline uuring. käärsoole uurimine kontrastaine klistiiri abil (edaspidi "irrigograafia või irrigoskoopia").
IBD kahtluse röntgenuuring algab kõhuõõne tavalise röntgenpildiga, mis on eriti oluline raske aktiivse UC korral, kui kolonoskoopia ja baariumklistiir on vastunäidustatud. Tavalised röntgenpildid võivad näidata sooleseina paksenemist, käärsoole lühenemist, haustratsiooni puudumist, limaskesta ebakorrapärasust, soolestiku läbimõõdu suurenemist ja jämesoole toksilist laienemist (toksiline megakoolon), vaba gaasi tekkimist diafragma kupli all perforatsiooni ajal ja mõnikord gaasiga täidetud haavandid spicules. , samuti haavandite tungimine subseroossesse kihti. Tuleb märkida, et kirjeldatud sümptomeid saab tuvastada ainult IBD rühma raskete haiguste korral.
Röntgenimeetodid säilitavad peensoolehaiguste diagnoosimisel juhtiva rolli, pakkudes muu hulgas võimalust uurida endoskoopiliste uuringute käigus ligipääsmatuid sooleosi. Viimasel ajal kasutusel olnud videokapsli endoskoopia on kallite seadmete ja kulumaterjalide (kapslite) vajaduse tõttu kättesaadav üksikutele raviasutustele ning meetodite piirangutega (soolte uurimine ainult videokaamera suunas).
Peensoole kahjustuse diagnoosimiseks tehakse seedetraktist röntgeniülesvõte baariumisuspensiooniga, käärsoole CV saavutamisel tehtud viivitusega pildid võimaldavad hinnata selle funktsionaalset seisundit. Käärsoole struktuursete muutuste hindamiseks kasutatakse irrigoskoopiat, reljeefi uurimist pärast tühjendamist ja õhu sisselaskmist kahekordse kontrasteerimise eesmärgil. Samal ajal on vaja niudesoole distaalset osa täita kontrastaine suspensiooniga samaaegselt jämesoolega.
Enne fluoroskoopiat ei tehta spetsiaalset ettevalmistust, välja arvatud toitumissoovituste järgimine ja läbivaatus tühja kõhuga. Mao ja peensoole röntgenuuring tehakse soolesulguse kliiniliste sümptomite puudumisel.
Irrigoskoopia ja irrigograafia aitavad tuvastada põletikulise protsessi olemasolu, määrata selle ulatust ja funktsionaalsete häirete olemust. Erinevate tüsistuste võimalus NUC-s nõuab retrograadse radiopaque diagnostilise protseduuri mõistlikku määramist ja hoolikat läbiviimist.Akuutne toksiline soole dilatatsioon ja vaba gaasi olemasolu kõhuõõnes on baariumklistiiri vastunäidustuseks. Tavaliselt tehakse irrigoskoopiat pärast ägedate nähtuste taandumist ja patsiendi seisundi paranemist (toksilise megakooloni tekke vältimiseks).
Tuleb rõhutada, et UC kahtluse korral tuleks irrigoskoopiat ja ka kolonoskoopiat läbi viia väga ettevaatlikult, kuna uuringud ise ja mõnikord ka nende ettevalmistamine võivad patsiendi seisundit negatiivselt mõjutada ja isegi ägenemist esile kutsuda. haigusest. Iga patsiendi uuringuks ettevalmistamist peavad arutama radioloog ja arst. Standardpreparaadi on võimalik asendada klistiiri ja lahtistitega, spetsiaalse vedeldieediga, mis on ette nähtud 2 päeva enne baariumklistiiri. Kerge UC vormi korral, mille väljaheidete sagedus ei ületa 3 korda päevas ja remissiooni ajal, võib uuringuks valmistumine olla standardne (2 klistiir ja kastoorõli). Väljaheite sagedusega üle 4-5 korda päevas piirduvad ettevalmistused ühe klistiiriga, tugeva kõhulahtisuse korral ei tehta ettevalmistust üldse. Kontrastainena soovitatakse kasutada baariumsulfaadi vesisuspensiooni vahekorras 1:5 või 1:6.
Peaaegu kõik autorid, kes arutlevad röntgenuuringu kasutamise üle IBD korral, näitavad, et nii CD kui ka UC korral saab üsna üheselt mõistetavaid sümptomeid tuvastada ainult haiguse kaugelearenenud, kaugelearenenud variantides. Algstaadiumis ei ole radioloogilised tunnused väga spetsiifilised, sageli hajutatud ja mitmetähenduslikud. Röntgentehnoloogia areng, eelkõige digitaalsete seadmete tekkimine aga avardab IBD röntgendiagnostika võimalusi haiguse arengu algstaadiumis.
Taas tuleb märkida, et IBD röntgendiagnostika lastel on pühendatud üksikutele töödele, mis hindavad peamiselt haiguse kulgu üksikasjalikke variante, millega kaasnevad väljendunud muutused röntgenpildis, mis on sarnased mis on täiskasvanud patsientidel.
Crohni tõve röntgendiagnoos
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt vajab CD diagnoosimine radioloogilist kinnitust. Kuna CD-s võib kannatada ükskõik milline seedetrakti osa, on vajalik nii seedetrakti fluoroskoopiline uuring kontrastainega suu kaudu kui ka käärsoole fluoroskoopiline uuring kontrastaine klistiiri abil. Haiguse peamised radioloogilised tunnused on olenevalt protsessi faasist erinevad Röntgenuuringu esmaseks eesmärgiks CD kahtluse korral on kahjustuse asukoha, iseloomu ja raskusastme väljaselgitamine. Irrigoskoopiat eelistatakse kolonoskoopiale, kuna. vähem invasiivne ja loob pilte, mida saab kasutada võrdluseks järgmistes uuringutes. Samuti eelistab see endoskoopiat jäikuse, submukoosse turse, pseudodivertikulite ja fistulite hindamisel.
Kahjustuse peamine lokaliseerimine CD-s on terminaalne niudesool (kõikidel patsientidel) ja käärsool. G. Adleri (2001) andmetel on ligikaudu 55% patsientidest niudesoole ja jämesoole kombineeritud kahjustus, 15% juhtudest ainult jämesool (peamiselt selle parempoolsed lõigud) ja ligikaudu 30% juhtudest. muutused piirduvad ainult peensoolega.
Täiskasvanud soolekahjustusega patsientide CD röntgeni sümptomid on üsna hästi kirjeldatud ja on protsessi erinevates lokalisatsioonides sarnased. Selle haiguse variandi peamised iseloomulikud tunnused on kahjustuse segmenteerimine, kaasates nii jäme- kui ka peensoole üksikute segmentide protsessi; muutumatute sooleosade olemasolu mõjutatud segmentide vahel, samas kui kahjustatud ja muutumatute sooleosade vaheline piir on selgelt jälgitav; laineline või ebaühtlane soolekontuur; sügavad pikisuunalised haavandid (kontrastaine "depoo"), mis vahelduvad turse lümfoidkoe tursega sooleseinas ("ovaalsed täidise defektid"), moodustades "munakivi" reljeefi; pseudodiverticula, mis on sügavad haavandid, mis tungivad kiududesse ("harja" sümptom); kahjustatud piirkondade segmentaalne ahenemine (üksik või mitu), mis tuleneb fibrootilistest muutustest sooleseinas ("nabaväädi sümptom").
Irrigoskoopiaga ei tuvastata mitte ainult jämesoole kahjustusi, vaid ka ileiidi tunnuseid - niudesoole valendiku ebaühtlane reljeef ja ahenemine.Uuring võimaldab fikseerida soolestiku kitsenenud osade jada, mis on eraldatud normaalsete segmentidega, mis on iseloomulik granulomatoosne enteriit. Varastel juhtudel on diagnoosimine keerulisem, kuid pindmisi afteid ja lineaarseid haavandeid võib näha topeltkontrasteerimisel baariumklistiiriga või normaalse baariumsulfaadi edasiliikumise ajal.
Morfoloogilised ja radioloogilised andmed CD-s korreleeruvad omavahel hästi, haiguse staadiumi saab iseloomustada enteroklüsmi käigus avastatud muutustega. Radioloogiliste muutuste klassifikatsioon on endiselt arutelu teema, nagu ka paljud teised CD aspektid, kuigi kavandatud klassifikatsioonide vahel pole silmatorkavaid erinevusi.
Mõned autorid teevad ettepaneku eristada Crohni tõve kolm morfoloogilist staadiumit röntgeniandmete põhjal, tuginedes HerlingerH. ja MaglinteD (1989) pakutud klassifikatsioonile. I staadiumis (varajased muutused) tuvastatakse submukoosse turse tõttu tekkinud voltide paksenemine ja sirgumine, mitmete väikeste pindmiste haavandite esinemine läbimõõduga 0,1-0,2 cm, mida ümbritseb põletikuline võll. Soolesein jääb elastseks. II etapis (vahepealsed muutused) - sõlmelise reljeefi olemasolu, haavandid, mesenteriaalse serva jäikus ja vastasserva pundumine pseudodivertikulite kujul. Soolesein on oluliselt paksenenud, soolevalendiku laius jääb normi piiresse. Alla 1 cm läbimõõduga sõlmedefektid, mis on tavaliselt sama suurusega, tulenevad limaskestaaluse turse kombinatsioonist limaskesta atroofia ja armistumisega. III etapis (väljendavad muutused) - diagnoositakse limaskesta haavandiline-sõlmeline reljeef ("munakivisillutise" sümptom), jämedate pilulaadsete haavandite esinemine koos spasmiga ja luumenuse moodustunud ahenemine. juhe. Silmuste vaheline kaugus on suurenenud, seinad on paksenenud, jäigad.
Teistes allikates eristatakse kolme protsessi faasi: prestenootiline, üleminekuperiood ja stenootiline. Varases prestenoosi staadiumis on radioloogiline diagnoos keeruline, funktsionaalsed häired määratakse suurenenud haustratsiooni kujul koos soolestiku evakuatsioonivõime järkjärgulise nõrgenemisega, samuti limaskesta muutunud osade vaheldumine normaalse ja mõningase jäikusega. mõjutatud piirkondades. Prestenoosi faasi varajased tunnused on ileotsekaalklapi (Bauhini klapi) või muu kahjustatud piirkonna voltide sirgendamine, silumine, paksenemine. Seal on silmuste asukoha rikkumine, nende eraldamine. Soole luumen ja selle kontuur omandavad ebakorrapärase kuju, mõnikord ilma CO reljeefi selge ümberstruktureerimiseta. Limaskesta reljeef on muutunud, voldid on paigutatud juhuslikult, laiad, jäigad. Limaskesta turse näeb välja nagu klapi moodustumise laienemine ja sujuvus soolestikus. Aftoossed haavandid on defineeritud kui väikesed baariumilaikud, mida ümbritseb turse limaskesta halo. Kirjeldatud muutused haiguse arengu varases staadiumis on põletikulise protsessi tagajärg, mis areneb limaskestas ja submukoosses kihis. Sest haavand edeneb, võivad need ühineda ulatuslike avatud limaskestade moodustumisega, mis näevad välja nagu "munakivisillutis". Üleminekufaasis tekib haavandite armistumine ja atroofiliselt muutunud limaskesta taastumine. Haiguse progresseerumisel ilmnevad radioloogilised nähud: niudesoole valendiku ahenemine, seinte sirgendamine ja kontuuride siledus kahjustuse kohas, limaskesta reljeefi järsk ümberstruktureerimine: märkimisväärsest paksenemisest. “munakivisillutise” kujul kuni selle täieliku kadumiseni või divertikulite tekkeni. Põletik viib lõpuks fibroosi ja iseloomuliku "stringi" sümptomini. Vale sakkulaarsus ilmneb soole asümmeetrilise lühenemise tagajärjel, mis on iseloomulik peensoole mesenteriaalsele servale. Soolesilmused võivad olla "sunnitud" paiknema või üksteisest eemale tõugatud soolestiku induratsiooni ja lümfisõlmede suurenemise tõttu. Stenootilises faasis kiulise koe edasise arengu ja soole stenoosiga muutub soolesilmus jäigaks, selle läbimõõt on 1–2 cm, kahjustatud ala pikkus võib olla erinev, 7–8–30 cm Mõnikord esineb proksimaalse soolestiku laienemine, mis sõltub stenoosi olemasolu kestusest. Tulevikus, kui tekib sooleosa stenoos, tekivad suprastenootilised laienemised, samal ajal kui niudesoole ja pimesoole ülemineku nurga kuju ja suurus muutuvad, sooleseinad muutuvad jäigaks.
Nii jämesooles kui ka peensooles võib olla kahjustatud üks või mitu selle sektsiooni. Nendel juhtudel on näha järsult kitsenenud ja normaalsete sooleosade vaheldumine. Soole kitsendatud jäikades osades ei aita kontrastsuspensioon ja sissetoodud õhk soole sirgumisele kaasa, see jääb järsult ahenenud ja jäigaks. Soole ebapiisavalt täieliku tühjenemise sümptomit pärast roojamist peetakse väga iseloomulikuks, samas kui kahjustatud soolestiku fragment on tiheda täidisega ja pärast tühjendamist peaaegu sama valendiku laiusega. Raskused tekivad siis, kui prestenoosi faasis on kahjustatud peensoole ulatuslikud piirkonnad. Samal ajal on kliiniline pilt sarnane raske enteriidiga ning vedeliku olemasolu soolesilmustes ja väljendunud funktsionaalsed muutused ei võimalda paljastada pilti limaskesta reljeefist. Kui protsess on lokaliseeritud niudesooles ja kaksteistsõrmiksooles, võib röntgenpildil olla mitmeid funktsioone. Selgub kaksteistsõrmiksoole laskuva osa püsiv deformatsioon ja ahenemine. Selle kontuurid on sirgendatud, maloelastsed. Peensool on deformeerunud ja kitsenenud niudesoole distaalses segmendis 25-30 cm, sellel on jäigad kontuurid ja limaskesta reljeefil on eraldi polüpoidsed punnid. Seega on CD puhul radioloogilisteks tunnusteks kahjustatud sooleosa ebaühtlane ahenemine, mis vaheldub laienemispiirkondade ja enam-vähem normaalsete segmentidega, s.t. muutused on katkendlikud. Limaskesta reljeef omandab granuleeritud, polüpoidse iseloomu; soolestiku kontuurid muutuvad ebaühtlaseks, häguseks. Kui protsess levib pimesoolele, on see deformeerunud ja kortsus.
CD röntgenpildi kirjeldused lokaliseerimisega maos on üksikud ja vastuolulised. Mõnel juhul on mao CD radioloogilist pilti raske eristada antrumi pahaloomulisest kasvajast. CD 12 kaksteistsõrmiksoole haavand on haruldane, 1,5-2% juhtudest ja on sageli koos mao kahjustustega, võib olla kombineeritud ileiidiga või areneda isoleeritult. Kaksteistsõrmiksooles tekivad harva hajutatud haavandid ja fistulid, sageli täheldatakse spasme, mis raskendab varajase diagnoosimise. Üks CD variante on eunit, millel on iseloomulik mitme kahjustatud piirkonna vaheldumine muutumatute piirkondadega. CO muutused on sarnased niudesoole kahjustustega. Stenootilises faasis tekivad väljendunud suprastenootilised ekspansioonid, mille puhul tühisoole laienenud lõigud meenutavad jämesoolt. Haavandid, perforatsioonid ja nende tagajärjed on vähem levinud.
Röntgenuuringu üks ülesandeid on tuvastada põhihaiguse tüsistused. Fistulid tekivad transmuraalsetest haavanditest, läbides kogu soolestiku paksust ja tungides külgnevatesse struktuuridesse. Need võivad olla lihtsad isoleeritud käigud või erinevates suundades leviv "tähe" kompleks, retroperitoneaalsed abstsessid koos fistulite moodustumisega, sooleseina ekstsentriline kaasamine patoloogilisesse protsessi. 5-30% patsientidest tekivad entero-soolestiku, vesiko-soole, enterovaginaalse või entero-kutaanse fistulid. Leitakse ka abstsessid, mis tekivad pärast perforatsiooni.Umbes 20% haiguse kaugelearenenud staadiumiga patsientidest tekivad striktuurid, millega sageli kaasnevad stenoosi kliinilised sümptomid. Mitmete autorite sõnul on adhesioonide ja fistulite tekkega stenoosi staadiumis informatiivne CT ja ultraheli kasutamine, mis aga jäävad SO varajase kahjustuse hindamisel alla radiograafiale.
Klassikalises raamatus I.L. Tager ja M.A. Filippkina (1974) CD-d lastel peetakse peamiselt terminaalseks ileiidiks. Diagnoosimisel kasutatakse irrigoskoopiat, mille käigus soovitatakse saavutada jämesoole refluks, et hinnata niudesoole seisundit. Põhiliste radioloogiliste sümptomitena kirjeldatakse umbsoole mediaalset kontuuri mööda asetseva marginaalse täidisdefekti tuvastamist, mis on tavaliselt poolringikujuline ja vastab Bauhini siibri asukohale, mis on seletatav lümfisüsteemi hüperplaasiaga. siiber ja selle turse. Terminaalse niudesoole hindamisel ilmneb selle ahenemine ja kontuuri ebaühtlus, liikuva soole lokaalne hellus. Reljeefi muudavad ümardatud täitevefektid, mis on põhjustatud hüperplastilistest lümfisõlmedest ja Peyeri plaastritest. Erinevalt tavalisest reljeefist on need defektid tavaliselt suuremad ja arvukamad, nende vahel praktiliselt puuduvad pikisuunalised voldid, mis on iseloomulikud normaalselt töötavale terminaalsele niudesoolele.
Peaaegu kõik tänapäevased laste CD-teemalised tööd on kliinilised, kus ühe uurimismeetodina on toodud röntgenuuringul saadud andmed. Samas on esitatav materjal peamiselt kirjeldava iseloomuga. Nii et E.I. Alieva ja V.G. Rumjantsev kui laste CD peamine radiograafiline märk näitab kahjustuse segmenteerumist, millel on selge piir muutunud ja muutumatute alade vahel. Teiste märkide hulgas eristavad autorid "aftoosseid haavandeid" - väikseid, sügavaid haavandilisi defekte, mis on hästi tuvastatavad topeltkontrasteerimisega. Nagu täiskasvanud patsientidel, põhjustab protsessi progresseerumine muutuste tekkimist, mis radiograafiliselt väljenduvad "munakivisillutise" sümptomina, diagnoositakse striktuurid ja fistulid (6-9% patsientidest). CD O.V ägeda kulgemise korral. Vodilova (2004) ei tuvastanud 33% lastest terminaalse niudesoole kahjustuse radiograafilisi märke.
Mittespetsiifilise haavandilise koliidi röntgendiagnostika
Esimesed publikatsioonid UC röntgendiagnostika kohta ilmusid 1912. aastal, kuid siiani pole üksmeelt selle haiguse röntgenisemiootika osas. NUC-i röntgendiagnostika peamine meetod on irrigoskoopia.
NUC-i röntgenikiirte tunnused on mitmekesised ja polümorfsed. Irrigoskoopia võimaldab teil diagnoosi kinnitada mitmete iseloomulike sümptomite põhjal. Peaaegu kõigi autorite sõnul võib UC-le iseloomulikku radioloogiliste sümptomite kompleksi täheldada ainult patsientidel, kellel on jämesooleseinas tõsised muutused aktiivse (raske) ja reeglina pikaajalise haigusega, mille sagedus on 72- 95%. Samas tuleb märkida, et NUC kulgeb ilma konkreetse pildi arendamise skeemi ja järjestuseta. Lühikese ajaloo ja rahuliku haiguse kulguga on võimalik tuvastada väljendunud radioloogilised muutused. Ja pikaajalise aktiivse protsessi korral ei näita mõnikord ka kõige põhjalikum röntgenuuring olulisi muutusi, isegi kui on kahjustatud sooleseina kõik kihid, sealhulgas lihased, krüptiit ja krüptiabstsessid. UC röntgennegatiivse vormi esinemissagedus, kui röntgenuuringul ja makropreparaadil muutusi ei esine, vaid avastatakse alles sooleseina histoloogilisel uuringul, on erinevate allikate järgi alates 2,7%. kuni 53%. Praegu ei ole esmase diagnoosimise eesmärgil käärsoole kontrastuuringut näidustatud.
Vajalik on kõigi soolestiku osade põhjalik uurimine nii tiheda täitmisega kui ka pärast tühjendamist. Igas väikeses piirkonnas on oluline hinnata limaskesta voltide asukohta, paksust, nende pinna iseloomu. Praegu arvatakse, et selle haiguse põletik algab pärasoolest, levides proksimaalses suunas kuni täieliku koliidini. Mõnikord võivad olla haaratud pimesool ja distaalne niudesool. Enamik autoreid usub, et ilma pärasoole kahjustamata ei ole UC-d. Mõnede autorite sõnul täheldatakse aga muutusi pärasooles vaid pooltel koliidiga patsientidel.
Kirjeldatakse ka röntgeni segmentaalse UC variante sagedusega 6,4% kuni 10,4%, mille puhul võib mõjutada ühte või mitut eraldiseisvat jämesoole segmenti, mida sel juhul eraldavad terve soole lõigud. Kahjustuste asukoht langeb kõige sagedamini kokku käärsoole sulgurlihase tsoonide asukohaga. Mõjutatud piirkondade röntgenogramm langeb kokku tavaliste kahjustustega, mis arenevad soolestiku piiratud alal. Praegu määratakse see haiguse variant tingimuslikult, kuna peaaegu kõigi nende patsientide histoloogiline uuring näitab käärsoole täielikku kahjustust.
UC varases staadiumis on radiograafilised muutused minimaalsed ja avalduvad ainult käärsoole kontuuri sakilise ja funktsionaalsete häirete sümptomitena (spasmid, käärsoole kiirenenud täitumine, tungid, millele järgneb kiire tühjenemine).
Kahekordse kontrasteerimisega tuvastatud UC varaseim tunnus on limaskesta peeneteralisus, tugeva turse tõttu muutub CO pind ebatasaseks ja meenutab liivapaberit. Limaskesta joon muutub ebaühtlaseks, soolestiku kontuurid muutuvad sakilisteks. Limaskesta edenedes see pakseneb, omandab lainelise välimuse, millel on hästi märgatavad pindmised haavandid. Sügavad haavandid jätavad mulje, et limaskest on "naeltega läbi torgatud". Haavandilised nišid võivad tunduda lamedate süvenditena, mis on ümbritsetud infiltratiivse võlliga, või väikeste teravate eenditena soolekontuuril ("harja" või "siili" sümptom). Ilmub haustratsioonide ebaregulaarsus, haustrad muutuvad asümmeetriliseks, deformeeruvad ja patoloogilise protsessi süvenedes kaovad sootuks. Haustratsiooni muutused on seotud nii funktsionaalsete häiretega kui ka lokaalsete vagosümpaatilise innervatsiooni häiretega, liigse toonuse tõusuga, infiltratsiooniga ja submukoosse kihi fibroosiga, st protsessidega, mis viivad sooleseina plastilisuse vähenemiseni. Areneb soolestiku sirgumine, soolestiku valendiku ahenemine ja selle lühenemine, pseudopolüüpide, haavanditevahelise normaalse limaskesta saarekeste vaheldumine, mis annab soolele "äravoolutoru" välimuse.
NUC radiograafilistele sümptomitele varases staadiumis N.U. Schniger (1989) viitab "marginaalse baariumiriba" või "punktiirjoone" sümptomile, mida seletatakse baariumi suspensiooni "kinnistumisega" haavandilise koliidi korral esinevatele põletikulistele muutustele SM-s.
Pärast tühjendamist kujutavad röntgenpilti paksenenud voldid, muutes suunda pikisuunaliseks ("kammitud reljeef"). Patoloogilise protsessi progresseerumisel muutuvad SO-voldid terava turse tõttu katkendlikuks, padjakujuliseks, luues pildi pseudopolüpoosiga sarnasest karedast rakumustrist. Erosiooni ja haavandite kohtades on võimalik baariumi suspensiooni kogunemine, mis põhjustab reljeefi üldist laigulisust (peen võrk, marmor). Soolestiku ebaregulaarset mosaiikset reljeefi selle haavandi ja turse tagajärjel peetakse üheks UC iseloomulikuks tunnuseks. Haavandiline käärsoole limaskest ilmneb röntgenülesvõtetel iseloomulike sakiliste kontuuride või täpselt määratletud kraatritena.
UC kõige olulisemate radioloogiliste tunnuste hulgas kirjeldavad nad jämesoole muutunud, "ärritatud" piirkonna kiirendatud (välkkiiret) täitmist baariumisuspensiooniga, millega sageli kaasneb valu, ja selle kiirendatud evakueerimist.
Oluliseks sümptomiks on haustratsioonide olemasolu või puudumine, muutused soole luumenis, selle ahenemise pikkus ja püsivus. Erinevate autorite sõnul on soolestiku kontuuride hammastik selle tiheda täitmise ajal UC spetsiifiline sümptom, kuigi selle sümptomi tõlgendus on erinev. Mõned autorid usuvad, et väikesed väljaulatuvad osad on haavandite endi peegeldus "niššide" kujul, mis avanevad soolestiku kontuurile. Teised usuvad, et need väikesed sälgud peegeldavad baariumi kogunemist paksenenud voltide vahele.
Tuleb rõhutada, et UC kliinilise ja radioloogilise pildi vahel puudub paralleelsus. Röntgensemiootika ja NUC röntgensümptomite raskusaste sõltuvad haiguse staadiumist, morfoloogiliste muutuste sügavusest ja iseloomust ning haiguse kestusest. Kirjeldatakse, et UC remissiooni perioodil võib haiguse radioloogiliste tunnuste osaline või täielik pöördumine tekkida.
Haiguse algstaadiumis on radiograafiline pilt halb ja avaldub peamiselt UC "funktsionaalsete" häirete mittespetsiifilisena, sagedamini spastilise iseloomuga. Haiguse järgmises staadiumis, kui endoskoopilisel uurimisel ilmnevad teatud muutused limaskesta reljeefis (väikesed haavandid, muutused voltide pinnas) ja morfoloogilised uuringud näitavad muutusi sooleseina kõikides kihtides, on x- kiirpilt muutub kindlamaks. Tiheda täidisega käärsoole saab lühendada, soole luumenit kitsendada haustra sileduse tõttu. Need sümptomid on tingitud submukoosse kihi lihaskiudude spastilistest kontraktsioonidest. Soolekontuur muutub tihedalt paiknevate haavandiliste niššide või baariumsulfaadi suspensiooni voolamise tõttu paksenenud ja jäikade limaskestavoldude vahele peenelt sakilisemaks. Soole limaskesta reljeef pärast tühjendamist on peene võrguga, "marmori" välimusega. Nende muutuste morfoloogiliseks aluseks on lamedad haavandid limaskestavoltide pinnal, lima, vere ja mäda kogunemine.
Haavandid on paremini nähtavad topeltkontrastsusega, mitmete pindmiste haavanditega, mis asuvad üksteise lähedal ja on ümbritsevast limaskestast ebaselgelt piiritletud. Vastavalt V.B. Antonovitš, haavandite kõige usaldusväärsem sümptom on niši sümptom. Haiguse progresseerumisel ilmnevad röntgenpildil suured ebakorrapärase kujuga haavandid, millel ei ole samuti teravalt määratletud piire. Limaskesta, submukoossete ja lihaste kihtide edasine hävitamine viib soolestiku ääristatud kontuuri moodustumiseni. Jämesoole kahekordse kontuuri ilmnemist röntgenülesvõtetel seletatakse baariumsulfaadi suspensiooni tungimisega seroosmembraani alla ja see näitab perforeeritud olekut. On oletatud, et topeltkontuuri võib täheldada ka siis, kui baariumsulfaadi suspensioon tungib mitte subseroossesse ruumi, vaid kiulise kile alla või soolestiku sisepinda katva limakihi alla. Võimalik, et topeltkontuur soolestikus on tingitud täieliku kontakti puudumisest kahjustatud piirkonna seintega, mis on tingitud muutunud limaskesta vere ja lima liigsest sekretsioonist.
Kõigis UC etappides võib 10–20% patsientidest radioloogiliselt jälgida pseudopolüpoosi seisundeid. Kirjeldatakse ka nende kadumist eduka ravi taustal. Radioloogiliselt on pseudopolüübid väikesed (kuni 1 cm), istuvad laial alusel, enamasti paiknevad nad kõrvuti, sageli saab neid ühendada üheks ahelaks. Pseudopolüübid visualiseeritakse marginaalsete või tsentraalsete täitevefektidena ja pärast tühjendamist - kärgstruktuuri, silmuselise reljeefse mustrina (pilt "graniitkattest", "kilpkonna kest"). Kui sooled on õhuga täis puhutud, võivad need siluda või väheneda. Arvamused nende radiograafilise substraadi kohta on väga erinevad. Mõnede autorite arvates võivad pseudopolüpoosist pildi anda limaskesta pinnal olevad põletikusaared ja reparatiivne protsess endiste haavandite kohas limaskesta äsja tekkiva hävimise taustal. Teiste sõnul on pseudopolüübid granulatsioonikoe sõlmed, millel puudub epiteel. Võib-olla on need erineva suuruse ja kujuga hüperplastiliste limaskestade saared, mis asuvad haavandiliste piirkondade vahel. Seda haavandite ja pseudopolüpoossete kasvude kombinatsiooni on Crohni tõve puhul radioloogiliselt raske eristada "munakivisillutisest".
NUC raske vormi korral hävib limaskest täielikult. Pärast tühjendamist tehtud radiograafiatel puudub selle leevendus täielikult. Soole seintel on nähtavad ainult üksikud baariumisuspensiooni plekid, mis jäävad kiulistele kiledele või lima tükkidele. Haavandilise protsessi selles etapis on mõjutatud kogu sooleseina, sealhulgas lihasmembraan. Mõjutatud piirkondade seinad muutuvad paksemaks, jäigaks, mis viib soolestiku lühenemiseni ja selle loomulike kõveruste nihkumiseni (silumiseni). Mõjutatud piirkondade jämesool on "vooliku" kujul.
See põhjustab soolestiku lühenemist ja ahenemist. Kontrastsuspensioon täidab kergesti soolestiku ja on sellest kergesti eemaldatav, kuid tiheda täitmise korral näeb sool välja nagu teip või kips. NUC kulgemise lainetus ja tsüklilisus toovad kaasa asjaolu, et selgelt määratletud pilti ei saa alati näha. Kõige sagedamini esinevad soolestikus korraga nii värsked haavandid kui ka vohamise piirkonnad, armid endiste haavandite kohas ja värske limaskesta põletikuline turse. See loob "kirju" pildi ja nõuab hoolikat diferentsiaaldiagnostikat, võttes arvesse teiste uurimismeetodite andmeid. Avastatav on valendiku ahenemine submukoosse kihi turse ja lihaskihi hüpertroofia tõttu, presakraalse ruumi laienemine.
Samuti tuleks uurida terminaalset niudesoolt. Sageli seda ei muudeta. Kuid käärsoole täieliku kahjustusega patsientidel avastatakse sageli limaskesta haavand või selle lõigu valendiku laienemine, erinevalt CD-le iseloomulikust ahenemisest. Erinevate autorite andmetel ulatuvad 10-50% juhtudest UC põletikulised muutused terminaalsesse niudesoole – tekib nn "refluks-ileiit" ("retrograadne ileiit"), kuigi arvatakse, et jämesoole sisu regurgitatsioon ei mängi selle haiguse puhul ileiidi tekkes olulist rolli. Samal ajal kaob kahjustatud iileumis normaalne voltimine, limaskest omandab ebaühtlase "teralise" välimuse ja sarnaneb jämesoole omaga. Mõjutatud ala pikkus ei ületa tavaliselt 20 cm.
NUC klassifikatsioon näeb ette selle jagunemise lokaliseerimise järgi. Viimane on röntgenuuringu käigus õigesti seatud 94,5%. Vastavalt N.U. Schniger (1989), ainult pärasool on kahjustatud 2% patsientidest, proktosigmoidiit - 20,5% juhtudest, vasakpoolne - 18,9%, distaalsete kahjustustega - 6,1%, kogu koliit - 47,5%, piirkondlik - 4 % juhtudest.
Täieliku koliidi tunnuste hulgas tuleks märkida vaba liikumise sümptom: jämesoole põikisuunalise osa pooltihedusega täitmisel nihkub baariumisuspensioon käärsoole tõusvasse ja laskuvasse osasse. Patsiendi seljast makku liigutamisel naaseb radioaktiivselt läbipaistmatu aine soolestiku põikisuunas.
UC tõsine tüsistus on soole perforatsioon, millega kaasnevad nii intraperitoneaalsed kui ka retroperitoneaalsed fistulid ja abstsessid. Standardse röntgenuuringu läbiviimisel avastatakse neid tüsistusi harva, kahtluse korral on vaja läbi viia uuring väga vedela baariumisuspensiooni või muude kontrastainetega. Sel juhul võib soole luumeni läbimõõt ulatuda 20 cm-ni, sooleseinad muutuvad õhemaks, haustrad kaovad. CO voltide paksenemise tõttu ilmnevad täiendavad varjud (gaaside taustal). Mõnikord on patoloogiliselt laienenud soolestiku taustal nähtavad gaasiga täidetud haavandid täppide või seina laiguliste kujul, märke nende tungimisest subseroossesse kihti (soole seina õhukese gaasiriba kujul). ). Haavandite perforeerimisel tuvastatakse kõhuõõnes või retroperitoneaalses koes vaba gaas. Kõige sagedamini laieneb käärsool (52,4%), harvem põiki ja laskub (19%), vasakpoolne painutus (14,2%), 9,5% juhtudest täheldatakse täielikku dilatatsiooni. Arvatakse, et käärsoole toksilise laienemise aluseks on selle lihaskihi äge põletik, sooleseina halvatus. UC tüsistuste hulgas on kirjeldatud ka soole intraparietaalset pneumatoosi. Võib-olla 5–10 cm pikkuste käärsoole striktuuride areng. Tõhusa ravi käigus täheldatakse positiivset radiograafilist dünaamikat. Kerge ja mõõduka UC vormiga patsientide remissiooniperioodil võivad käärsoole röntgenpildid vastata normile.
60 UC-ga lapse vaatluse põhjal tuvastas I.L. Tager ja M.A. Filippkin (1974) viitab võimalusele haigestuda haigusesse igas vanuses lastel maksimaalse sagedusega 6-7 aastat. Autorid rõhutavad eriti haiguse röntgenpositiivsete ja -negatiivsete variantide olemasolu ning range paralleelsuse puudumist röntgenuuringu andmete, kliinilise pildi ja soolestiku endoskoopilise uurimise vahel. Haiguse kergete vormide ja remissiooni korral on võimalik soolestikku või selle üksikuid sektsioone laiendada, mis on seletatav toonuse languse ja kontraktiilsuse kadumisega. Rasketel juhtudel on sool tavaliselt lühenenud ja selle suurus vähenenud orgaanilise kahjustuse tekke tõttu, mis viitab sooleseina sügavale kahjustusele. Väga sageli on märke spastilisest koliidist. Iseloomulik sümptom on soole jäikus, mis põhjustab NUC-i tunnuse väljakujunemist, mida kirjeldab S.A. Ginzburg (1965): ebapiisavalt tiheda täitmise korral patsiendi seljaasendis ei püsi CV põiki käärsooles ja voolab üle laskuvasse ja tõusvasse, põik jääb tühjaks. Kui patsient on kõhuli ümber pööratud, voolab CV üle põiki käärsoole, vabastades laskuva ja tõusva piirkonna. Nagu täiskasvanud patsientidel, on üks varajasi sümptomeid haustraalse mustri muutus, peamiselt põiki käärsooles, nende pikkuse, ebaühtlase asukoha ja suuruse vähenemise näol kuni täieliku kadumiseni. Eduka ravi taustal saab haustraalse mustri taastada. Selles piirkonnas on väljendunud spastiliste kontraktsioonide tõttu võimalik röntgensümptomite teke, mida kirjeldatakse kui "vorstihunnikut". Teine oluline NUC-i sümptom on kontuuri hammastus. Selle märgi moodustumisel võivad osaleda nii haavandilised defektid kui ka haustra deformatsioon, ebaühtlane CO ödeem ja pseudopolüübid. Tihedalt paiknevate haavandiliste niššide kontuurile mitmekordse väljapääsuga tekib “spicule” muster, kuid sarnase pildi võib tekitada ka CV sisenemine Luberküni näärmetesse või nimetutesse sälkudesse. CO ödeem viib voltide selge kulgemise kadumiseni, nende suuna muutumiseni ja täitevefektide tekkeni. Viimane võib olla tingitud pseudopolüüpidest. Kõige sagedamini registreeritakse muutused sigmakäärsooles. Kaugelearenenud juhtudel ei leevendu CO suures osas üldse, puudub haustratsioon, soolestik omandab “voolikulaadse” välimuse.
Viimase 30 aasta jooksul ei ole praktiliselt mingeid muid uuringuid UC röntgensemiootika kohta lastel. Üksikutes pediaatrilistes (kliinilistes) töödes on selle haiguse röntgenpildi kirjeldus. Nii et N.E. Shchigoleva jt (2002) näitavad UC radioloogiliste tunnuste avastamise sageduse sõltuvust patsientide vanusest. Autorite sõnul määrati need üle 15-aastastel lastel 93% juhtudest, teistes vanuserühmades - mitte rohkem kui pooltel juhtudest. Nagu ka täiskasvanud patsientidel haiguse algstaadiumis, on irrigoskoopia väheinformatiivne, väljendunud ägenemise korral on see vastunäidustatud. Mürgise dilatatsiooni kahtluse korral on vaja läbi viia kõhuõõne uuring radiograafia, mis paljastab selle UC tüsistuse iseloomulikud tunnused. Röntgenuuringu peamised ülesanded on käärsoole kahjustuse ulatuse ja astme tuvastamine, CD-ga diferentsiaaldiagnostika läbiviimine. Raske ja mõõduka koliidi korral puudub soolestikus gaustra, see on ahenenud, selle kontuurid on sakilised, limaskesta voldid kas puuduvad või neil on pikisuunaline kulg ("kammitud reljeef").
Mittespetsiifilise haavandilise koliidi ja Crohni tõve röntgendiferentsiaaldiagnostika
Protsessi leviku iseloom: CD-s on see katkendlik, ekstsentriline, levib distaalses suunas, UC-s aga järjestikune, kontsentriline, levib proksimaalses suunas.
Lokaliseerimisel on ka oma eripärad. CD-s on terminaalne niudesool ja parem käärsool peaaegu alati mõjutatud; pärasoole enamikul juhtudel ei mõjutata. UC korral on käärsoole pärasool ja vasakpoolne osa peaaegu alati muutunud, samas kui terminaalne niudesool on sageli puutumata. HÄSTI. Schniger juhib tähelepanu kahjustatud niudesoole laienemisele NUC-s ja vastupidi, selle ahenemisele CD-s.
Kahjustuse segmenteerumine, katkendlikud väljad on iseloomulikud CD-le, UC-le aga pidevad muutused. Reeglina iseloomustab CD-d üsna terava piiri olemasolu kahjustatud ja terve soolestiku vahel.
Erineva lokaliseerimisega haavandid võivad tekkida nii CD kui ka UC korral. NUC-is on need sageli ebakorrapärase kujuga, pinnapealsed ja hajutatud. BC-ga - spikulite, "küüntepeade" kujul.
Munakivisillutise ja pseudodivertikulumi sümptomit – CD patognoomilisi radioloogilisi sümptomeid – UC puhul ei esine. UC röntgenpilti täiendavad sageli ebakorrapärase kujuga pseudopolüübid kõigis muudetud osakondades, mis ei ole CD-le tüüpiline. Kuigi G. Adler kirjeldab CD-le iseloomulike sümptomitena nii pseudopolüpoosi kui ka pseudodiverticuleid.
Struktuurid, fistulid, periintestinaalsed abstsessid CD-s tuvastatakse palju sagedamini kui UC-s.
Äge soole laienemine on CD-st äärmiselt haruldane tüsistus, erinevalt UC-st, mille puhul on suurem tõenäosus soole perforatsiooni tekkeks.
Seega on suurem osa töödest pühendatud täiskasvanud patsientide IBD rühma kaugelearenenud, pikaajaliste haiguste röntgenpildile. Praegu puuduvad andmed selle patoloogia röntgensemiootika kohta lapsepõlves. CD ja UC varased radiograafilised sümptomid on endiselt halvasti mõistetavad. Tuleb märkida, et viimastel aastatel on seedetrakti haiguste röntgendiagnostika teemalisi publikatsioone vähe, mis on ilmselt tingitud arvamusest, et see ei ole endoskoopiliste ja muude uurimismeetoditega võrreldes piisavalt tõhus. Röntgenuuringu saadud andmete kättesaadavus, madal hind, piisavalt kõrge informatiivsus ja unikaalsus muudab selle läbiviimise IBD diagnostika kompleksis aga kasulikuks ja mõnikord vajalikuks.
Crohni tõve raviprogramm
Crohni tõve ravi põhineb haiguse aktiivsusel ja kahjustuse lokaliseerimisel.
- Parenteraalne toitumine, enteraalne toitmine kohandatud terapeutilise seguga "Modulen IBD *"
- 1. rea preparaadid: 5-ASA preparaadid (Pentas), glükokortikoidid, budenofalk.
- Kui ülaltoodud ravimid on ebaefektiivsed, määratakse teise rea ravimid: immunosupressandid (asatioprim, tsüklosporiin, 6-merkaptopuriin);
- Immunokorrektiivne ravi (selektiivne immunosupressant Humira (adalimumab) - monoklonaalsed antikehad TNF-α vastu).
- Antibakteriaalne ravi.
Crohni tõve ägedal perioodil on mis tahes toidu tarbimine vastunäidustatud, soovitatav on kasutada ainult spetsiaalseid enteraalseks toitmiseks kohandatud segusid (Modulen IBD * segu).
Ravimravi alus Crohni tõve korral on mesalasiin, glükokortikoidid, immunosupressandid. 5-ASA preparaadid (pentad) on Crohni tõve standardravi valikravimid, immunosupressandid on alternatiivne ravi resistentsete haigusvormide korral ravile aminosalitsüülhappe derivaatide ja glükokortikoididega. Mesalasiini keskmine terapeutiline annus on 3-4 grammi. Raske tulekindla ravikuuri korral kombineeritakse mesalasiini tarbimine selle kasutamisega mikroklüstrites. Vajadusel võib ravimi päevane annus ulatuda (4 g suukaudselt, 4 g rektaalselt). Regulaarne ravimite tarbimine 5 – ASA vähendab kolorektaalse tekke riski. Glükokortikoide kasutatakse kombinatsioonis mesalasiiniga 5-ASA ravimitega ravi mõju puudumisel ja kroonilise põletikulise soolehaiguse raskete vormide korral.
Budenofalk (3 mg kapslid) on näidustatud Crohni tõve kergete ja mõõdukate vormide korral. Terminaalse ileiidi ja parempoolse koliidi korral on päevane annus 9 mg, põiki ja laskuva käärsoole kahjustuse korral ulatub see 18 mg-ni päevas. Haiguse distaalsete vormide ravis on võimalik kasutada budenofalki rektaalse vahu kujul 2-4 mg / päevas. Pärast Budenofalki kasutamist 8 nädalat. Annust vähendatakse 3 mg-ni päevas 2 nädala jooksul. Budenofalki kasutamisel väheneb kortikosteroididele iseloomulike kõrvaltoimete sagedus, samal ajal kui Budenofalki efektiivsus Crohni tõve aktiivsetes vormides ulatub 53-70%, kuid sõltub protsessi lokaliseerimisest. Krooniliste soolehaiguste ravi ravimitega 5-ASA ja GCS ei ole 20–25% juhtudest piisavalt efektiivne. Sellistel juhtudel on ette nähtud immunosupressandid. Antibakteriaalne ravi - määratakse, võttes arvesse soolestiku sisu mikrobioloogilist uuringut, takistab oportunistliku floora aktiveerumist ja sepsise tekkimist.
Näidustused Crohni tõvega patsientide kirurgiliseks raviks
Järgmised kriteeriumid mängivad määravat rolli operatsiooni näidustuste määramisel:- kliiniliste sümptomite tõsidus;
- Tüsistuste olemasolu;
- varasemad operatsioonid;
- Operatsiooni maht ja selle loomulikud tagajärjed;
- Haiguse kulgu prognoos pärast operatsiooni ja ilma selleta.
- perforatsioon, peritoniit, abstsess
- soolesulgus
- raske verejooks
- mürgine megakoolon
- osalemine kuseteede protsessis (kusejuhi kokkusurumine, enterovesikaalsed fistulid)
- krooniline obstruktsioon
- fistulid
- krooniline aktiivne koliit
Crohni tõbi Esimest korda kirjeldasid 1932. aastal Barryl Crohn, Leon Ginzburg ja Gordon Oppenheimer artiklis, mis avaldati 1932. aasta oktoobrinumbris JAMA.terminal ileum. Seedetrakti kahjustus ja osalemine kõigi soolekihtide patoloogilises protsessis on oluline erinevus Crohni tõve ja mittespetsiifilise haavandilise koliidi vahel. Kogu sooleseina paksuse põletik viib soole fistulite, striktuuride ja konglomeraatide moodustumiseni.
Endoskoopiline pilt kl muutuv. Selle olulised omadused on järgmised:
seedetrakti kahjustuste katkemine;
aftoossed haavandid ja erosioon;
pilulaadsed haavandid;
haavandite pikisuunaline paigutus;
äravoolu haavandid;
haavandid terminaalses niudesooles;
limaskesta reljeef, mis meenutab "munakivisillutist".
Crohni tõve tunnused- soole fistulid, kudede induratsioon ja valulikkus - on tuvastatavad juba päraku uurimisel ja palpeerimisel. Esimeste haigusjuhtude kirjeldus vastab distaalse niudesoole ileiidi pildile, sellest ka algne nimetus "terminaalne ileiit". Haiguse tüüpiliseks sümptomiks on muutunud soole limaskestal tekkinud pilulaadsed haavandid.
Tuvastamisel koos terminaalse niudesoole muutuste ja käärsoole väikeste aftoossete haavanditega saab diagnoosida Crohni tõbe. Aftoosseid haavandeid, mis on üksteisest eraldatud enam-vähem oluliste väliselt muutumatute käärsoole limaskestade väljadega, nimetatakse "hüppavateks kahjustusteks". Crohni tõve algses määratluses viitasid "hüppavad kahjustused" vastavatele muutustele, mis paiknesid ileotsekaalklapi proksimaalselt.
Erosioonid ja haavandid Crohni tõve korral on aftilised. Neid ümbritseb punane põletikuline serv. Histoloogilisel uurimisel ilmnevad muutused, mis vastavad väljendunud põletikulisele protsessile. Erosiooni eristamine haavandist ei ole lihtne, millel aga pole kliinilist tähtsust. Isegi kui aftoossed haavandid on mittespetsiifilised, esineb alati tüüpilisi muutusi, mida täheldatakse peamiselt Crohni tõve puhul.
a - suur haavand Crohni tõve korralb - kokkutõmbunud raske haavand Crohni tõve korral
Endoskoopiline pilt, avastatud käärsooles Crohni tõve korral, on mitmekesine. Diskreetne segmentaalne kahjustus konfluentssete haavandite kujul koos aftoossete hüpereemiliste piiridega, mis eraldavad neid vähe modifitseeritud limaskesta väljadest, mis annavad viimasele "geograafilise kaardi" välimuse, viitab peaaegu ühemõtteliselt Crohni tõvele.
Hilinemisega käärsoole kahjustuse etapid Mittespetsiifilisest haavandilisest koliidist tuleb eristada terminaalset niudesoolt, "munakivisillutise" tüüpi limaskesta reljeefi muutusi, samuti Crohni tõvele iseloomulikke pilulaadseid ja pikisuunalisi haavandeid. "(limaskesta) reljeef nagu" munakivisillutis "" avaldub erineval viisil. Crohni tõve korral on seda iseloomustavad arvukad õhukesed pilulaadsed haavandid, mis võivad olla põletiku tõttu paksenenud limaskestaga suletud. Sageli kirjeldatud limaskestasaared ("kivisillutised") sügavate haavandite vahel on tüüpilised haavandilisele koliidile. Diferentsiaaldiagnostika jaoks on oluline kirjeldatud muutuste üleminek terminaalsele niudesoolele. Märgitakse ileotsekaalklapi olulisi muutusi ja jäikust.
Selle luumen on kitsendatud ja sellepärast kolonoskoobi läbilaskmine on mõnikord keeruline. Terminaalse iileumi uurimisel tuvastatakse selles sarnased muutused.
Kuna põletikulised muutused Crohni tõve korral mõjutada seedetrakti kõiki osi, standardne esmane diagnoos hõlmab lisaks ultraheliuuringule ka gastroskoopiat ja enteroklüsmijärgset MRT-d (eelistatud meetod peensoole uurimisel). Korduvaid uuringuid tehakse ainult neil juhtudel, kui selle tulemused võivad mõjutada ravi taktikat. Endoskoopia ei sobi haiguse aktiivsuse hindamiseks, kuna endoskoopiline pilt korreleerub nõrgalt kliinilise aktiivsusega, seetõttu kasutatakse tavaliselt Best aktiivsuse indeksit.
Meditsiiniline sekkumine Crohni tõvega patsientidel võib soole stenoosi korral olla vajalik endoskoopia. Sel juhul räägime pikendamata küünarnuki stenoosist, mida tuleks eristada stenoosist ägeda soolepõletiku korral. Nende kahe tingimuse eristamiseks kasutatakse ultraheli, kasutades võimsus-Doppleri uuringuid. Ägeda põletikulise protsessiga seotud stenoosi saab kolonoskoopia ajal ära tunda ainult ühe väljendunud hüperemia järgi, ilma kontrastainet kasutamata. Sellistel juhtudel määratakse patsientidele esmalt põletikuvastane ravi kombinatsioonis enteraalse toitumisega läbi sondi. Cicatricial stenoosid elimineeritakse täispuhutava ballooniga pärast eelnevat läbimist terminaalsesse niudesoolesse juhttraadi fluoroskoopilise kontrolli all. Fluoroskoopia juhtjuhtimise ajal on vajalik selleks, et veenduda, et see on soole luumenis ega ole seda perforeerinud.
Silinder jaoks laienemine viia piki traatjuhikut läbi endoskoobi stenoosi kohale. Seda saab täita lahjendatud kontrastainega. Kontrastaine või soolalahuse ballooni süstimiseks on vaja pumpa, vastasel juhul ei ole võimalik saavutada stenoosi laiendamiseks vajalikku rõhku. Ballooni läbimõõt valitakse, võttes arvesse soolestiku stenoosipiirkonna läbimõõtu. Tüsistuste sagedus (perforatsioon) ulatub 4-10% -ni. Suure läbimõõduga ballooni (25 mm) kasutamist raskendab sagedamini soole perforatsioon. Kõige sagedamini viiakse dilatatsioon läbi astmeliselt, vahetades silindreid ja viies selle maksimaalse läbimõõduni 18 mm. Soovitatav on esmalt sirgendada stenoos läbimõõduga 15 mm. Puudub üksmeel selle kohta, kui pikk peaks dilatatsioon olema. Kui rõhk balloonis pärast ettenähtud läbimõõdu saavutamist langeb, valitakse see järgmisel laienemiskatsel sihtrõhuks.
a - pärasoole üksikud aftoossed kahjustused Crohni tõve korral b - kolonoskoopia käigus avastatud mitmed aftoossed haavandid
c - Crohni tõve iseloomulikud lineaarsed haavandid
d - tüüpiline pilt "munakivisillutisest" suhteliselt väikese haavandipinnaga
Epiteelirakkude granuloomi tuvastamine sooleseinast võetud biopsiamaterjali histoloogiline uurimine viitab Crohni tõvele. Selle sümptomi diagnoosimisvõimalused on aga piiratud. Esiteks on see mittespetsiifiline: granuloomid võivad esineda teiste põletikuliste soolehaiguste korral ja teiseks ei ole sellised granuloomid püsivad, kuna neid tuvastatakse ainult umbes 25% kinnitatud Crohni tõve juhtudest. Crohni tõve kõige olulisemate histoloogiliste kriteeriumide hulka kuuluvad, kuid mitte ainult:
krüptide arhitektoonika rikkumine;
krüpti atroofia;
sooleseina põletiku diskreetne olemus ja selle infiltratsioon lümfotsüütide ja plasmarakkude poolt.
Ligikaudu 10% juhtudest krooniline põletikuline soolehaigus võib olla võimatu öelda, kas patsiendil on Crohni tõbi või haavandiline koliit. Pooltel neist patsientidest saab diagnoosi selgeks teha aasta jooksul. Kuid samal ajal tuleb arvestada ka ravi mõjuga haiguspildile, kuna näiteks mittespetsiifilise haavandilise koliidi korral on ravi tulemusena tekkinud muutused pärasooles (sh lokaalsed) tasandatud. välja. Mõnel patsiendil saab diagnoosi täpsustada isegi mõne aja pärast, arvestatuna aastates.
- see on seedetrakti mittespetsiifiline põletikuline kahjustus erinevates ebaselge etioloogiaga osakondades, mida iseloomustab segmentatsioon, korduv kulg koos põletikuliste infiltraatide ja pikisuunaliste sügavate haavandite tekkega koos tüsistuste tekkega.
Sõltuvalt sellest, milline seedetrakti osa on kahjustatud, eristatakse Crohni tõve peensoole, jämesoole ja segavorme. Haigus esineb 25-l 100 000 elaniku kohta. 25% juhtudest esineb peensoole vorm, 25% juhtudest - jämesoole vorm ja ülejäänud 50% -l segatud. 90% juhtudest on peensoole kahjustus lokaliseeritud terminaalses niudesooles. See on nn ileiit, mille valdav vanus on 12-30 aastat.
Haiguse riskifaktorid
Umbes 17% Crohni tõve juhtudest esineb päriliku eelsoodumuse tõttu sellele haigusele. Muud põletikulised soolehaigused, ileotsekaalklapi puudulikkus võivad põhjustada Crohni tõbe.
Patoloogiliselt määratakse kahjustatud sooleseina märkimisväärne paksenemine koos transmuraalse põletikuga. Iseloomulik on mitmete kahjustuste olemasolu, mis on üksteisest väga kaugel. Makroskoopiliselt määratakse "munakivisillutise" sümptom - haavandite ja granulomatoossete kasvajate piirkonnad vahelduvad normaalse limaskesta piirkondadega. Mikroskoopilist pilti iseloomustab lümfisüsteemi folliikulite turse ja hüperplaasia kahjustatud piirkonnas submukoosis.
Kliiniline pilt
Kõigil haiguse vormidel on ühised ilmingud. Nende hulka kuuluvad kõhulahtisus, umbes 25% patsientidest esineb soolestiku läbilaskvuse rikkumine, kramplik kõhuvalu, mis suureneb enne roojamist ja kaob pärast roojamist. Täheldatakse ka üldisi sümptomeid, nagu palavik, anoreksia, kaalulangus ja halb enesetunne. Pikaajalisel haigusel on iseloomulikud pärasoole fistulid ja muud anorektaalse piirkonna kahjustused. 5% patsientidest täheldatakse sooleväliseid ilminguid: artriit, uveiit, episkleriit, nodoosne erüteem.
Käärsoole vorm avaldub valuna kogu kõhus, mis on otseselt seotud defekatsiooniaktiga. Märgitakse vere ja mäda olemasolu koos limaga väljaheites. 16% juhtudest avastatakse kõhukinnisus. 40% juhtudest täheldatakse anorektaalse piirkonna kahjustusi. Megakoolonit täheldatakse 10% juhtudest. Fistulid tekivad, kui anorektaalne piirkond on kahjustatud.
Peensoole vormi iseloomustab kõhuvalu, mis sarnaneb pimesoolepõletiku valuga. Pärast roojamist valu ei vähene. Väljaheide on tavaliselt lahti. Selliste patsientide malabsorptsiooni sündroom avaldub laste kasvupeetuse, kehakaalu languse, aneemia ja hüpoproteineemiana. 20% juhtudest täheldatakse soolestiku verejooksu. Kolmandikul juhtudest registreeritakse obstruktiivne soolesulgus.
Segavormi iseloomustab valu kõhu paremal küljel, mis meenutab apendikulaarset. Selles vormis täheldatakse sageli soolesulgust. Rasedus ei ole kerge kuni mõõduka Crohni tõvega patsientidele vastunäidustuseks.
Seda haigust iseloomustavad ägenemiste ja remissioonide perioodid. Haiguse ägedas staadiumis on kõhulahtisuse sündroom esikohal. Patsiendid kaotavad kiiresti kaalu. Neid häirivad tuimad valud kõhus, peamiselt paremas pooles. Alaägedas staadiumis on valu kramplik, mis on tingitud haavandiliste kahjustuste arvu suurenemisest ja granuloomide moodustumisest. Selle tulemusena moodustub soolestiku segmentaalne stenoos. Kroonilises staadiumis levib sklerootiline protsess soole seinas koos tüsistuste tekkega.
Laboratoorsed diagnostikad
jagatud spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. Kõigile patsientidele määratakse üldine vereanalüüs, biokeemiline vereanalüüs, mis näitab aneemiat, ESR-i tõusu, hüpoproteineemiat, elektrolüütide tasakaalu häireid, madalat B12-vitamiini, foolhappe ja D-vitamiini taset. Katoloogiline uuring paljastab steatorröa, kreatorröa ja amülorröa. seedimise ja imendumise rikkumine.
Seedetrakti ülemise osa kahjustus võimaldab tuvastada FEGDS-i. 1-1,5% juhtudest täheldatakse protsessi lokaliseerumist maos, samas kui kõige iseloomulikum on mao antrumi kahjustus. Sigmoidoskoopiaga tuvastatakse muutused pärasooles (50% juhtudest). Kolonoskoopia võimaldab hinnata kogu jämesoole ja terminaalse niudesoole limaskesta seisundit. See meetod võimaldab ka sihipärast biopsiat. Kõige kaasaegsemad meetodid Crohni tõve diagnoosimiseks: mesenteriaalsete veresoonte selektiivne angiograafia, ultraheli ja CT.
Ravi
jagatud järgmisteks tüüpideks: mitteravim, ravim ja kirurgiline. Mitteravimiravi koosneb voodirežiimist, dieedist (tabel nr 4, siis nr 4b). see on keemiliselt ja mehaaniliselt säästev toit, mis sisaldab palju valke, vitamiine, välja arvatud jämedad kiudained ja piim. Erinevate kõhulahtisuse vormide korral tuleks rasvade tarbimist piirata.
Juhtimistaktika: on vaja vähendada organismi reaktiivsust, st allergilisi ja põletikulisi reaktsioone. Vajalik on reguleerida metaboolseid ja ensümaatilisi häireid, korrigeerida malabsorptsiooni sündroomi ning järgida ka dieediteraapiat ja võtta vitamiine.
Narkootikumide ravi. Etiotroopset ravi ei eksisteeri. Sümptomaatiline ravi hõlmab difenüültropiini 2,5–5 mg, loperamiidi 2–4 mg võtmist krampliku valu ja raske sekretoorse kõhulahtisuse leevendamiseks. Sulfa ravimid - sulfasalasiin on ette nähtud 500 mg kaks korda päevas ja suurendades järk-järgult 1 grammi 4 korda päevas. Ravimi toime algab 4-6 nädala pärast. Haiguse ägedate vormide korral on ette nähtud glükokortikoidid - prednisoloon 20-40 mg päevas. Niipea kui remissioon ilmneb, vähendatakse hormoonide annust järk-järgult 4-nädalase ravi lõpuks 10-20 mg-ni päevas. Ravikuur on 2 kuud. Jämesoole distaalsete kahjustuste korral määratakse hüdrokortisooni klistiir 200 ml vees 125 mg kaks korda päevas. Kerge või keskmise raskusega ägenemise, pärasoole fistulite ja pararektaalsete abstsesside korral määratakse metronidasool 250 mg 3 korda päevas raviperioodiks kuni 8 nädalat. Niudesoole kahjustuste korral määratakse B12-vitamiin parenteraalselt. Kõik patsiendid peavad läbima järelkontrolli iga 3-6 kuu järel, mis hõlmab täieliku vereanalüüsi ja järelkontrolli kolonoskoopiat. Igal aastal tehakse biokeemiline vereanalüüs, proteinogramm ja maksaanalüüsid.
Kirurgia. Kirurgilise sekkumise tüübid. Apendektoomia viiakse läbi terminaalse ileiidi ägedas staadiumis. Olulise osalusega pimesoole protsessis tehakse ileotsekaalne resektsioon. Operatsioonid jagunevad palliatiivseteks, radikaalseteks ja taastavateks ning taastavateks. Palliatiivsed operatsioonid - väljalülitusoperatsioonid tehakse kahetorulise ileo- või kolostoomiga patsiendi üliraske seisundi korral, kellel on kõhusiseste infiltraatidega infiltraadid. Radikaalsed operatsioonid - käärsoole segmentaalne või vahetotaalne resektsioon, peensoole segmendi resektsioon, kolektoomia, kolproktoomia.
Planeeritud operatsiooni näidustused: protsessi raske kulgemise ja haiguse sagedaste retsidiivide korral ei ole pikaajalisel konservatiivsel ravil mingit mõju; soolestiku kitsendused, mis põhjustavad osalist soolesulgust; Crohni tõve areng.
Näidustused kiireloomuliseks operatsiooniks: soolehaavandite perforatsioon, fistulite teke, abstsessid, peritoniit, rohke korduv verejooks, äge toksiline jämesoole dilatatsioon, mida ei saa konservatiivselt ravida.
Haiguse prognoos on sageli ebasoodne.
Crohni tõbi on kroonilisel põletikulisel protsessil põhinev haigus, mis mõjutab kõiki seedetrakti membraane (limaskesta, submukoosset, lihaselist).
Crohni tõve esinemissagedus maailmas on 45-95 juhtu 100 000 elaniku kohta.
See krooniline haigus algab noorelt 15–35-aastaselt.
Peensoole anatoomia ja füsioloogia
Kuna Crohni tõve puhul kannatab kõige sagedamini peensool (80% juhtudest), siis kirjeldan seetõttu peensoole anatoomiat ja füsioloogiat.Peensoole anatoomia
Peensool algab mao pülorist ja lõpeb ileotsekaalse avaga. Peensool jaguneb 3 ossa: kaksteistsõrmiksool, tühisool ja niudesool.1. Kaksteistsõrmiksool on peensoole kõige laiem ja samas ka lühim osa. Kaksteistsõrmiksoole pikkus on 20 sentimeetrit.
Maksa ja kõhunäärme kanalid avanevad kaksteistsõrmiksoole luumenisse. Maos alanud toidu seedimine jätkub soolestikus. Kaksteistsõrmiksoole limaskest sisaldab näärmeid. Need näärmed eritavad lima, et kaitsta soolestikku mehaanilise ja keemilise ärrituse eest.
2. Tühisool on soolestiku osa, mis sisaldab villi ja palju volte.
3. Iileum – sisaldab Featheri naastud (teatud lümfisõlmed), mis kaitsevad soolestikku kahjulike bakterite eest.
Peensool koosneb neljast kihist:
- Seroos on peensoole välimine kiht.
- Lihaskiht. Koosneb silelihaskiududest.
- Submukoosne kiht. Kihti esindab sidekude koos selles paiknevate veresoonte ja närvidega.
- Limaskesta. Koosneb sooleepiteelist, mis osaleb seedimise ja imendumise protsessis.
Peensoole füsioloogia
Peensoole funktsioonid:1. Kokkutõmbav funktsioon. Rütmiliste liigutuste (peristaltika) abil surutakse toit läbi peensoole. Peristaltika eesmärk on mitte ainult toidu liigutamine läbi soolte, vaid ka toidubooluse jagamine väiksemateks osadeks. Eraldusprotsess aitab paremini peenestada ja segada toitu soolemahlaga.
Kontraktiilsus on neurohumoraalse kontrolli all.
Närvisüsteemi poolelt toimub kontroll vagusnärvi ja sümpaatiliste närvikiudude abil.
Humoraalne regulatsioon toimub bioloogiliselt aktiivsete ainete abil. Näiteks ravim motiliin stimuleerib peristaltikat ja mitmesugused peptiidid vähendavad peristaltilist aktiivsust.
2. Seedimisfunktsioon.
Rasvad lagundatakse pankrease lipaasi ja sapi toimel.
Valgud seeditakse nn proteaaside (trüpsiin, kümotrüpsiin) abil, mis lagundavad valgud aminohapeteks.
Süsivesikud seeditakse kaksteistsõrmiksooles pankrease amülaasi toimel.
3. Imemisfunktsioon. Rasvad sisenevad pärast rasvhapeteks jagunemist peensoole rakkudesse, kust ühendudes erinevate transpordisüsteemidega lümfi ja alles seejärel verre.
Aminohapeteks seeditud valgud imenduvad aktiivse transpordi teel.
Süsivesikud imenduvad erinevate mehhanismide toimel ja sisenevad sooleepiteeli rakkudesse.
Vesi ja elektrolüüdid. Vesi neeldub osmoosi ja passiivse difusiooni teel. Naatrium ja kloor imenduvad kinnitumisel orgaaniliste ühenditega. Kaltsiumi imendumine toimub aktiivse transpordi kaudu.
4. Endokriinne funktsioon – seisneb erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete sattumises verre.
Sekretiin on peptiid, mis stimuleerib pankrease mahla tootmist, stimuleerib sapi vabanemist. Samuti pärsib see vesinikkloriidhappe tootmist maos.
Koletsüstokiniin stimuleerib sapi vabanemist sapipõiest.
Samuti on palju teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis mõjutavad seedimise ja imendumise protsesse.
5. Immuunsuse talitlus. Peensoole limaskest on takistuseks patogeensetele mikroobidele.
Crohni tõve põhjused
Selle haiguse põhjuste kohta on mitmeid teooriaid. 1. Infektsiooniteooria. Selle teooria järgijad usuvad, et haiguse põhjuseks on patogeenne (haigust tekitav) taimestik. Erinevat tüüpi bakterid ja viirused põhjustavad peen- või jämesoole põletikku.
2. Antigeeni moodustumise teooria. See teooria põhineb antigeenide ilmnemisel mis tahes toiduainetes või mittepatogeenses (ei ole võimeline haigust tekitama) taimestikus. Need antigeenid jäävad koos toidu või bakteritega sooleseinale. Keha toodab nende vastu antikehi. Seejärel ühinevad need antikehad antigeenidega. Immuunvastus viiakse läbi erinevate põletikku põhjustavate tegurite tekkega.
3. Autoimmuunteooria. See teooria ütleb, et põletikulise protsessi aluseks on autoantigeenide (organismi enda rakkude normaalsed antigeenid) ilmnemise protsess. Tavaliselt tunneb immuunsüsteem oma antigeenid ära ja immuunvastust ei teki. Teooria autorid usuvad, et seletamatutel põhjustel tekivad autoantigeenid seedetrakti erinevatesse osadesse. Keha hakkab hävitama oma rakke, mis põhjustab põletikku.
Samuti soovitatakse geneetilise teguri olemasolu. Nn perekondlik eelsoodumus.
Mis toimub seedetraktis?
Crohni tõbe iseloomustab segmentaalne (osaline) kahjustus mõnest sentimeetrist mitme meetrini. Lisaks võib haigus esineda mis tahes osasseedetrakt.
Crohni tõbi mõjutab sageli peensoolt 75-80% juhtudest. 20% juhtudest paikneb kahjustus seedetrakti teistes osades (jämesool, magu, söögitoru). Kõige tavalisem kahjustus on kombineeritud kahjustus (nt peensoole osa ja jämesoole segment).
Soolekahjustus on katkendlik, st pärast kahjustatud piirkonda järgneb normaalne ja seejärel uuesti mõjutatud.
Tüüpilised makroskoopilised (mida võib näha palja silmaga) haiguse tunnused:
- erineva kujuga erosioon
Erineva sügavusega haavandid, mis vahelduvad normaalse limaskestaga. Seda funktsiooni nimetati piltlikult "munakivisillutiseks"
Stenoos (kitsenemine), mille puhul sooleosa muutub paksuks ja kõvaks
Fistul – kanal, mis moodustab sõnumi erinevate elundite või kudede vahel. Tavaliselt fistulid puuduvad.
Mikroskoopilised (ainult mikroskoobi all nähtavad) märgid:
- kõigi soolemembraanide põletik
Lümfödeem
Epiteeli granuloom – koosneb paljudest erinevatest epiteeli päritolu rakkudest. Need granuloomid võivad paikneda soolestiku erinevates kihtides, kuid sagedamini leidub neid limaskestas või submukoosis.
Crohni tõve sümptomid
Kõik sümptomid võib jagada kohalikeks (kohalikeks) ja üldisteks.Kohalikud sümptomid:
- erineva intensiivsusega valu kõhus. Valud võivad olla valutavad või lõikavad. Tavaliselt ilmnevad kõhugaasid (puhitus) vahetult pärast söömist
- kõhulahtisus (lahtine väljaheide) - kõhulahtisuse raskusaste sõltub soolekahjustuse astmest
- verega väljaheide (vere hulk sõltub kahjustuse astmest)
- võimalik rektaalsete abstsesside läheduses (piiratud mädane haigus)
- Raske haiguse korral võib kaalulangus olla märkimisväärne (kümneid kilogramme)
- Temperatuur ei ole tavaliselt kõrge kuni 38 kraadi
- Silma sümptomid (uveiit - soonkesta põletik, konjunktiviit - silma limaskesta põletik)
- Naha sümptomid (punetus)
- Müalgia (lihasvalu), artralgia (liigesevalu)
- Vaskuliit - veresoonte põletik
- Vere hüübimise rikkumine koos verehüüvete moodustumisega
1. Kerge kraad
- kõhulahtisus kuni 4 korda päevas
- aeg-ajalt verega väljaheide
- temperatuur kuni 37,5 kraadi
- pulss on normaalne (70-80)
2. Keskmine kraad
- kõhulahtisus rohkem kui 6 korda päevas
- verine väljaheide
- pulss 90
- võimalikud tüsistused
3. Raske haigus
- kõhulahtisus rohkem kui 10 korda päevas
- rohke verega väljaheide
- temperatuur umbes 38 kraadi
- pulss üle 90
- tüsistuste olemasolu
Haiguse kulg
Haigus sõltub kahjustuse astmest. Kuid üldiselt kipub haigus protsessi levima tervele soolele. Haigus kulgeb ägenemiste ja mittetäielike remissioonidega. Remissiooniga patsientide hulgas esineb ligikaudu 30% patsientidest ägenemist aasta jooksul ja ligikaudu 50% patsientidest 2 aasta jooksul. Järk-järgult muutuvad remissioonid lühikeseks ja sümptomid süvenevad ägenemise ajal.Crohni tõve diagnoosimine
Kui ilmnevad haiguse sümptomid, peate konsulteerima gastroenteroloogi või terapeudiga.Vestlus arstiga
Arst küsib teilt kaebuste kohta. Eriti põhjalikult küsib tooli ja selle omaduste kohta. Vestluse lõpus küsib ta sinult toitumise kohta.
Ülevaatus
Visuaalsel vaatlusel on näha kõhu mahu suurenemist (puhis kõht). Arst vaatab kindlasti silmad ja naha üle. Silma sümptomite ilmnemisel määratakse silmaarsti konsultatsioon. Nahasümptomite ilmnemisel on ette nähtud dermatoloogi konsultatsioon.
Kõhu palpatsioon (palpatsioon).
Pindmine palpatsioon paljastab ülitundlikkuse piirkonnad peensoole projektsioonis.
Sügav palpatsioon paljastab valupiirkonnad.
Üldine vereanalüüs
Vereanalüüsis on iseloomulikud tunnused:
- hemoglobiinisisalduse vähenemine alla 110 grammi / l
- leukotsüütide arvu suurenemine (leukotsütoos) rohkem kui 9x10 kuni 9. kraadini
- erütrotsüütide settimise kiiruse tõus üle 15
Vere keemia
- Albumiini taseme langus
- C-reaktiivse valgu olemasolu viitab põletiku ägedale faasile
- gam-globuliinide fraktsiooni suurenemine
- fibrinogeeni koguse suurenemine
Immunoloogiline vereanalüüs
Veres on erinevat tüüpi antikehi. Eriti sageli leitakse tsütoplasmaatilisi neutrofiilidevastaseid antikehi.
Röntgenuuring
1. Kõhuõõne röntgen. Seda tehakse selleks, et välistada sellised tüsistused nagu soolestiku mis tahes osa perforatsioon (perforatsioon), käärsoole toksiline laienemine.
2. Irigograafia - röntgenuuringud, kasutades topeltkontrastsust (baarium-kontrast ja õhk).
Haiguse radioloogilised tunnused
- segmentaalne (osaline) soolekahjustus
- soole seinte paksenemine ja liikuvuse vähenemine
- haavandid või haavandid varases staadiumis
- ebakorrapärase kujuga haavandid (tähtede või ümmargused)
- soolestiku reljeef meenutab "munakivisillutist"
- soolestiku stenoos (valendiku ahenemine).
- soole valendiku osaline obstruktsioon
Endoskoopia on kohustuslik uuring. See uuring on vajalik nii diagnoosi visuaalseks kinnitamiseks kui ka biopsia (koetüki) võtmiseks mikroskoobi all uurimiseks. Lisaks valmistatakse seda seedetrakti erinevates osades. Mõnikord võib kahjustus olla maos ja söögitorus, nii et nende osakondade kahjustuste välistamiseks tehakse fibrogastroduodenoskoopia. Jämesoole visualiseerimiseks kasutatakse kolonoskoopiat. Kogu peensoole uurimine on väga kulukas ja problemaatiline ning piirdub seetõttu ülaltoodud uuringutega.
Iga endoskoop koosneb erineva pikkusega torust, kaamerast ja valgusallikast. Kaamera suurendab pilti mitu korda ja edastab selle seejärel monitorile.
Endoskoopilised kriteeriumid:
- soolestiku erinevate osade kahjustus
- veresoonte mustri puudumine
- pikisuunalised haavandid
- soolestiku reljeef on sarnane "munakivisillutisega"
- sooleseina defektid (fistulid)
- soolestiku luumenis mädaga segunenud lima
- soolestiku valendiku ahenemine
Crohni tõve tüsistused
- fistulid (sõnumid erinevate elundite või kudede vahel). Reeglina kaasneb nendega mädane protsess, seega on ravi kirurgiline.
- abstsessid pehmetes kudedes. Abstsess on piiratud mädane põletik, antud juhul soolestiku struktuuride läheduses. Ravi on ainult kirurgiline.
- massiline verejooks põhjustab kõige sagedamini aneemiat (punaste vereliblede ja hemoglobiinisisalduse langus), aga ka rasketel juhtudel ja šokini.
- soole perforatsioon, millele järgneb peritoniit. Kõhukelmepõletik (kõhukelme põletik) on Crohni tõve väga raske tüsistus, kuna see põhjustab keha tõsist mürgistust.
Vaskuliit on valdavalt väikeste veresoonte põletik.
Crohni tõve ravi
Crohni tõve efektiivne ravi on võimalik ainult gastroenteroloogiga! Haiguse ägenemist ravitakse eranditult haiglas! Režiim
Ägenemise ajal on soovitatav voodirežiim kuni patsiendi seisundi paranemiseni. Mittetäieliku remissiooni perioodil on režiim normaalne.
Dieet Crohni tõve jaoks
Dieedi eesmärk on vähendada soolestiku mehaanilise, termilise ja keemilise ärrituse tõenäosust.Toidu temperatuur ei tohiks olla madalam kui 18 kraadi ja mitte kõrgem kui 60 kraadi Celsiuse järgi. Soovitatav on osatoidud 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena.
Tõsise ägenemise korral on soovitatav 2 paastupäeva. See tähendab, et 2 päeva ilma toiduta, kuid kohustusliku veetarbimisega 1,5-2 liitrit päevas. Kui ägenemine ei ole tõsine, soovitatakse paastupäevade asemel paastupäevi. Näiteks on võimalikud järgmised valikud:
- 1,5 liitrit piima päevas
- 1,5 liitrit keefirit päevas
- 1,5 kilogrammi peeneks riivitud porgandit päevas
- või 1,5 kilogrammi kooritud ja peeneks hakitud õunu
Pärast 2-päevast paastu või paastupäeva lähevad nad üle dieedile, mida tuleb pidevalt pidada.
Keelatud tooted
- alkohol
- rasvane liha ja kala
- igasugused vürtsid
- vürtsikad maitseained
- mädarõigas, sinep, ketšup
- jäätis, jääjoogid
- nisu-, odrapuder
- kaunviljad
- kõik pooltooted
- konserv
- väga soolatud ja suitsutatud tooted
- praetud toidud
- seened
- laastud, kreekerid
- gaseeritud joogid
- rikkalikust ja soojast taignast valmistatud tooted, koogid
- šokolaad, kohv, kange tee
Tarbimiseks soovitatavad tooted
- lima (kaerahelbed ja manna) pudrud
- kuivatatud leib 2. klassi jahust, küpsised
- madala rasvasisaldusega kodujuust, piim, väike kogus hapukoort
- pehme keedetud munad üks kord päevas
- rasvavaba liha (veiseliha, kana) supid, millele on lisatud näiteks riisi või kartulit
- vermišellid
- keedetud ja küpsetatud köögiviljad
- rasvavabade sortide liha keedetud, küpsetatud ja tükeldatud (kotlettide) kujul
- rasvavaba kala keedetud kujul või tarretatud kala
- marjadest ja puuviljadest on soovitatav teha kompotte, puuviljajooke, hoidiseid, moose
- mahlad ei ole happelised ja eelistatavalt lahjendatakse veega ja piiratud koguses (klaas päevas)
- madala rasvasisaldusega juust, kodus valmistatud madala rasvasisaldusega lihapasteet
Kui patsiendil on tõsine kõhulahtisus ja oluline kaalulangus, kohandatakse dieeti kaloririkkamatele toiduainetele (toidus rohkem lihatooteid).
Crohni tõve medikamentoosne ravi
Kasutatakse aminosalitsülaatide rühma kuuluvaid ravimeid. Näiteks mesalasiini 3-4 grammi päevas või sulfasalasiini 4-6 grammi päevas jagatuna 4 annuseks. Pärast remissiooni algust vähendatakse ravimite annuseid järk-järgult.Kortikotroopsed ravimid:
1. Prednisolooni kasutatakse suukaudselt või intravenoosselt annuses 40-60 milligrammi päevas 1-4 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine. Nädala jooksul vähendatakse annust 5 milligrammi võrra.
2. Viimasel ajal on budesoniidi kasutatud sagedamini. See ravim põhjustab vähem kõrvaltoimeid kui prednisoloon. Budesoniidi kasutatakse annuses 9 milligrammi päevas.
Metronidasool on antibakteriaalne ravim, mida kasutatakse soolestiku mikroobide pärssimiseks. Seda kasutatakse annuses 10-20 milligrammi kehakaalu kilogrammi kohta.
Reeglina kombineeritakse neid ravimeid ägedas faasis, näiteks sulfosalasiin metronidasooliga või prednisoloon metronidasooliga.
Pärast remissiooni algust kasutatakse mesalasiini reeglina väikestes annustes.
Ravimid, mida kasutatakse juhul, kui ülaltoodud ravimid ei aita.
Asatiopriin 2,5 milligrammi kehakaalu kilogrammi kohta või metotreksaat 10–25 milligrammi nädalas koos foolhappe kohustusliku tarbimisega.
Väga väljendunud ägenemise korral kasutatakse infliksimabi annuses 5 milligrammi kehakaalu kilogrammi kohta või kui ilmnevad haiguse tüsistused. Annus tuleb jagada 3 osaks. Seda ravimit manustatakse intravenoosselt, segatuna soolalahusega. Veelgi enam, esimene annus määratakse kohe, seejärel 2. annus 2 nädala pärast ja 3. annus 4 nädala pärast. Infliksimab on immunomoduleeriv ravim.
Nakkuslike tüsistuste korral on ette nähtud tsefalosporiinide või makroliidide rühma antibiootikumid.
Raskete tüsistuste korral on ette nähtud kirurgiline ravi. Näiteks soolesulguse (ummistuse) või fistulidega. Reeglina kasutatakse kahjustatud piirkonna resektsiooni (eemaldamist).
Statistika järgi vajab 10 aasta jooksul operatsiooni 60% patsientidest. Ja ka 45% patsientidest, kellele tehti Crohni tõve tõttu operatsioon, vajavad järgmise 5 aasta jooksul teist operatsiooni.
Crohni tõve ennetamine
Ennetamise oluliseks elemendiks on õige toitumine, sealhulgas liiga rasvaste toitude väljajätmine, samuti väga soolaste, suitsutatud ja piprarikaste toitude kasutamise piiramine.
Sooleinfektsiooni ohu vähendamiseks tuleks vältida pesemata toitu.
Tööl on vaja vältida stressi, vaimset või füüsilist pinget.
Kui tööga kaasneb pidev stress, tuleks see kergema vastu vahetada.
On vaja tugevdada närvisüsteemi. Stressi korral kasutage rahusteid.
Millised on Crohni tõve tunnused lastel?
Crohni tõbi võib esineda igas vanuses lastel. Kõige sagedamini esineb haigus vanuses 13-20 aastat. Poisid ja tüdrukud haigestuvad ligikaudu võrdselt. Crohni tõve sümptomite tunnused lastel:
- Peamine sümptom on kõhulahtisus. Väljaheite sagedus võib ulatuda 10 korda päevas või rohkem. Aeg-ajalt võib väljaheites esineda verd.
- Valu teeb muret kõigile lastele. Nagu täiskasvanutel, võivad need olla erineva intensiivsusega.
- Kasvupeetus, seksuaalne areng. Eriti haiguse rasketel juhtudel.
- Alates soolestikuvälised ilmingud Crohni tõbi lastel on kõige levinum: artriit, liigesevalu , aftoosne stomatiit, nodoosne erüteem, nägemispuue.
Kas Crohni tõbi võib muutuda vähiks?
Crohni tõbi on soolestiku vähieelne haigus. Pahaloomuline degeneratsioon on selle üks raskemaid tüsistusi. Nagu peaaegu iga teine pahaloomuline kasvaja, ei pruugi ka Crohni tõve taustal arenenud soolevähk väga pikka aega avalduda ning hilisemates staadiumides diagnoosituna on tal sageli juba aega metastaaseeruda, teistesse organitesse kasvada. see raskendab ravi ja halvendab oluliselt prognoosi. 
Soole pahaloomulist degeneratsiooni saab tuvastada endoskoopilise uuringu - kolonoskoopia abil. Patsientidel soovitatakse regulaarset kolonoskoopiat:- Crohni tõve põdejad mittespetsiifiline haavandiline koliit, polüpoos ja muud vähieelsed soolehaigused.
- Pikaajaline kõhuvalu, mille tekkepõhjus on teadmata ja mida teiste diagnostiliste meetoditega tuvastada ei õnnestunud.
- Üle 50-aastased, isegi normaalse tervisega inimesed.
Milline on Crohni tõve prognoos?
Crohni tõve prognoosi mõjutavad tegurid:- Kahjustuse levimus- patoloogilise protsessi poolt mõjutatud soolestiku osa pikkus.
- Malabsorptsiooni raskusaste- haigusest tingitud soolestiku talitlushäirete aste.
- Tüsistuste olemasolu. Näiteks kui Crohni tõbe komplitseerib pahaloomuline kasvaja, adenokartsinoomid, - prognoos halveneb.
Kui päraku ja pärasool on kahjustatud, paraneb tavaliselt pärast operatsiooni.
Crohni tõvega patsientide suremus on keskmiselt umbes 2 korda kõrgem kui samaealiste tervete inimeste seas. Kõige sagedamini surevad patsiendid tüsistuste ja operatsioonide tõttu.
Arst peab pidevalt jälgima patsiendi seisundit ja õigeaegselt määrama uuringud, mille eesmärk on tuvastada tüsistusi. See aitab ennustusi parandada. Euroopas ja mõnes Venemaa linnas (Moskva, Irkutsk, Peterburi) on selleks loodud spetsiaalsed põletikuliste soolehaiguste diagnoosimise ja ravi keskused.
Mis vahe on Crohni tõvel ja haavandilisel koliidil?
Crohni tõbi ja haavandiline koliit on haigused, millega kaasneb põletiku teke sooleseinas. Nendega võivad kaasneda sarnased sümptomid. Arst saab pärast sümptomite hindamist ja läbivaatust eristada ühte haigust teisest. Umbes 10% juhtudest jääb diagnoos ebaselgeks. Sellistel juhtudel diagnoositakse "määratlemata koliit". | Crohni tõbi | Mittespetsiifiline haavandiline koliit | |
| Millises sooleosas patoloogiline protsess areneb? | 75% juhtudest - peensooles. Võib mõjutada ka teisi soole osi. | Pärasooles ja käärsooles. |
| Mida avastatakse endoskoopilise uuringu käigus? |
|
|
| Milliseid märke leitakse röntgenpildil? |
|
|
Kas Crohni tõbi on puudega?
Crohni tõve korral saab määrata puuderühma, kui kahjustused on piisavalt rasked. Puuderühm määratakse pärast arstliku ja sotsiaalse läbivaatuse (MSE) läbimist, kuhu patsiendi suunab raviarst. Puuderühmad, mida saab määrata Crohni tõve korral:
| Rikkumiste tunnused | Puude aste, eneseteenindusvõime, liikumisvõime | Puuderühm |
| I iseteenindusvõime piiranguaste. I puude aste. | III |
| II aste iseteenindusvõime vähenemine. II astme liikumisvõime langus. II-III puude aste. | II |
| III aste iseteenindusvõime vähenemine. III aste liikumisvõime langus. | I |
Crohni tõve diferentsiaaldiagnoos: milliste haigustega võivad kaasneda sarnased sümptomid?
On üsna palju haigusi, mille sümptomid on sarnased Crohni tõve sümptomitega. Esiteks võib arsti kahtlus langeda järgmistele patoloogiatele:- Soole pahaloomulised kasvajad.
- Kroonilised infektsioonid.
- Hajus sidekoehaigused: süsteemne erütematoosluupus, dermatomüosiit, süsteemne sklerodermia.
- Düsenteeria, salmonelloos ja muud sooleinfektsioonid.
- Mittespetsiifiline haavandiline koliit (NSA).
- Krooniline mittehaavandiline koliit.
- Krooniline enteriit.
Kuidas Crohni tõbi raseduse ajal areneb? Kas sellise diagnoosiga on võimalik sünnitada?
Crohni tõvega raseduse küsimus on üsna keeruline. Paljud arstid teavad vähe sellest, kas sellise diagnoosiga naine võib rasestuda, kuidas rasedus Crohni tõve taustal kulgeb ja kas on olemas ohutuid ravimeetodeid. Mõned arstid ütlevad naistele põhjendamatult, et nad ei saa rasestuda, et nende rasedus on vastunäidustatud. 2008. aastal viidi Euroopa Crohni ja koliidi organisatsiooni (European Crohni ja koliidi organisatsioon) eestvedamisel läbi uuring, milles osales 500 naist. See ja mõned teised uuringud aitasid vastata paljudele küsimustele.
Kas Crohni tõvega naine võib rasestuda?
Varem arvati, et ainult 66% Crohni tõbe põdevatest naistest suutsid lapse eostada. Tänapäeval teavad teadlased, et ainult umbes 10% patsientidest on viljatud.Peamised põhjused, miks Crohni tõvega naised rasestuvad harvemini kui terved naised, on järgmised:
- Naise soovimatus last saada. Või võib arst patsiendile põhjendamatult öelda, et tal on rasedusele vastunäidustused. Sellised naised kasutavad pidevalt rasestumisvastaseid vahendeid.
- Crohni tõve kõrge aktiivsus. Sel juhul rikutakse menstruatsiooni.
- Liimimisprotsess vaagnas. Sageli ilmneb pärast operatsiooni.
Raseduse soodne tulemus sõltub sellest, kui aktiivne on haigus viljastumise ajal. Seetõttu on raseduse planeerimise ajal oluline pöörduda õigeaegselt arsti poole ja järgida kõiki soovitusi.
Kuidas Crohni tõbi rasedust mõjutab?
Kui haiguse aktiivsus on kõrge, kulgevad tüsistusteta vaid pooled rasedustest. Inaktiivse haiguse korral ei esine enamikul naistel (80%) tüsistusi.Crohni tõvega seotud peamised tüsistused raseduse ajal:
- enneaegne sünnitus(aktiivse haiguse korral suureneb risk 3,5 korda);
- spontaansed raseduse katkemised(aktiivse haiguse korral suureneb risk 2 korda);
- loote hüpotroofia;
- suurema tõenäosusega on vaja keisrilõiget.
Kuidas võib rasedus mõjutada Crohni tõve kulgu?
Statistika kohaselt ei esine rasedate naiste haiguse ägenemisi sagedamini kui mitterasedatel naistel.- Kui Crohni tõbi oli raseduse ajal remissioonis, on see jätkuvalt passiivne 2/3 naistest.
- Samamoodi, kui haigus oli raseduse ajal aktiivne, jääb aktiivsus püsima või suureneb umbes 2/3 naistest.
- pärast sünnitust;
- pärast aborti;
- kui naine katkestas raseduse alguses ravi iseseisvalt.
Kas Crohni tõvega naine võib ise sünnitada?
Üldiselt on selle haigusega võimalik iseseisev sünnitus, kuid sellistel patsientidel on sagedamini vaja kasutada keisrilõiget.Keisrilõike näidustused Crohni tõvega rasedatel naistel:
- kõrge haiguse aktiivsus;
- Kättesaadavus ileostoomia- niudesoole side nahaga;
- nahakahjustused päraku ümber;
- perineaalsed armid.
| Sanatooriumi nimi | Kus on? | Kirjeldus |
| "Krainka" | Tula piirkond | Tervendavad tegurid:
 |
| "Krasnozersky" | Novosibirski piirkond | Tervendavad tegurid:
 |
| "Punane Glinka" | Samara piirkond | Tervendavad tegurid:
 |
| "Kristall" | Kemerovo piirkond | Tervendavad tegurid:
 |
| "Krasnojarski Zagorje" | Krasnojarski piirkond | Tervendavad tegurid:
 |
| "Mashuk" | Stavropoli piirkond | Tervendavad tegurid:
 |
| "Sõjaveed" | Karjala | Tervendavad tegurid:
 |
Kas Crohni tõbe saab püsivalt ravida?
Crohni tõbi on krooniline haigus, mida ei saa püsivalt ravida. Ravi aitab ainult haiguse kulgu leevendada. Kõigil patsientidel kulgeb Crohni tõbi lainetena: paranemisperioodid asenduvad uute ägenemistega.Paljud patsiendid saavad aga elada täisväärtuslikku elu. Kõige soodsamatel juhtudel ei pruugi inimene haiguse sümptomeid kogeda aastaid või aastakümneid.
Kas Crohni tõbi on nakkav?
Crohni tõbi ei ole infektsioon. Seetõttu on haigelt inimeselt võimatu nakatuda, isegi kui kasutate temaga ühiseid nõusid ja isiklikke hügieenitarbeid.Samuti ei ole Crohni tõbi onkoloogiline patoloogia, kuigi seda nimetatakse vähieelseks haiguseks. See suurendab ainult soolevähi riski. Kui läbite uuringud õigeaegselt, on kasvaja korral võimalik see varajases staadiumis avastada ja paranemisvõimalused suurenevad oluliselt.
Millised on Crohni tõve ekstraintestinaalsed ilmingud?
Crohni tõve korral on sageli kahjustatud mitte ainult sooled, vaid ka paljud teised elundid. Selliseid haiguse ilminguid nimetatakse ekstraintestinaalseteks.
- nodulaarne erüteem- naha ja nahaaluse rasvkoe veresoonte põletik;
- angiiit- naha veresoonte põletik;
- gangrenoosne püoderma- krooniline nekroos(naha surm).
- rasvhepatoos- ainevahetuse rikkumine maksarakkudes, rasva kogunemine neisse ja düstroofia areng;
- skleroseeriv kolangiit- sapiteede krooniline haigus, mille korral nende seintes kasvab sidekude;