Loomulikult suureneb vanusega erinevate haiguste risk. Silmad pole erand: vanusega katarakt, võrkkesta düstroofia... Ainult regulaarne silmaarsti kontroll võimaldab avastada tõsiseid silmahaigusi varajases staadiumis ja ennetada võimalikku nägemise kaotust.
Mõnel juhul, näiteks ägeda glaukoomi rünnaku korral, ei lähe loendus päevadeks, vaid tundideks: mida varem ravi alustatakse, seda suurem on võimalus nägemist taastada. Mõnede silmahaiguste tunnuste tundmine aitab teil õigeaegselt spetsialistilt abi otsida.
Äkiline nägemise kaotus ühes silmas
Kui olete üle 60-aastane ja eriti kui teil on lühinägelikkus, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, süsteemsed haigused, on oht, et nägemise kaotus on põhjustatud veresoonte häiretest - tsentraalse võrkkesta arteri ummistus või tsentraalse arteri tromboos. võrkkesta veen.
Sellistel juhtudel loetakse aega kellani ja ainult õigeaegne spetsiaalne abi aitab nägemist taastada, vastasel juhul tekib kahjustatud silma pöördumatu pimedus.
Musta kardina tunne silmade ees, mis varjab osa vaateväljast
Perifeeriast pärit musta või poolläbipaistva loori silme ees. Sellist sümptomit täheldatakse sageli võrkkesta eraldumisega. Seisund nõuab viivitamatut haiglaravi. Mida varem ravi alustatakse, seda suurem on nägemise taastumise võimalus.
Terav valu silmas, punetus, nägemise hägustumine, võib olla iiveldus, oksendamine
Need võivad olla suletud nurga glaukoomi ägeda rünnaku tunnused. Silmasisene rõhk tõuseb järsult, mis võib põhjustada nägemisnärvi kahjustusi. Näidatakse kohest silmasisese rõhu langust - kuni kirurgilise ravini. Ärge oodake, kuni valu möödub. Otsige viivitamatult arstiabi.
Nägemisvälja järkjärguline või järsk ahenemine
Nägemisvälja järkjärguline või järsk ahenemine, mille tulemuseks on võime näha ainult seda, mis asub otse teie ees – nn "torukujuline" nägemine. Võib-olla on teil glaukoom, mille üheks peamiseks tunnuseks on nägemisnärvi kahjustuse tagajärjel tekkiv vaatevälja ahenemine.
Ilma sobiva konservatiivse või kirurgilise ravita nägemine halveneb. Lõppstaadiumis glaukoom on nägemise täielik kaotus. Võimalik on tugev valu, mis ei lõpe ka pärast operatsiooni ja nõuab lõpuks silma eemaldamist.
Tsentraalse nägemise järkjärguline halvenemine, hägustumine, pildi moonutamine (sirged jooned on lainelised, kõverad)
Need võivad olla kollatähni degeneratsiooni sümptomid – võrkkesta keskosa – maakula – degeneratiivne haigus, millel on nägemise tagamisel kõige olulisem roll. Esinemissagedus suureneb järsult koos vanusega.
Ilma toetava ravita nägemine järk-järgult halveneb, prillid ei aita. Praegu on erinevaid ravivõimalusi, mida rakendatakse sõltuvalt kollatähni degeneratsiooni vormist.
Samuti võib äkilise nägemise languse põhjuseks olla maakula võrkkesta rebend, s.t. võrkkesta purunemine keskses tsoonis. Diagnoosi selgitamiseks on vaja viivitamatult ühendust võtta silmaarstiga, kuna võrkkesta rebend kollatähni piirkonnas, kui ravi ei alustata õigeaegselt, põhjustab pöördumatu nägemise kaotuse.
Udu silme ees, vähenenud heledus ja kontrast
Neid sümptomeid võib põhjustada arenev katarakt – läätse hägustumine. Nägemine halveneb järk-järgult, lõpuks väheneb võime eristada ainult valgust. Enamasti pole vaja kiiret arstiabi, teatud etapis viiakse läbi plaaniline kirurgiline ravi - katarakti eemaldamine koos kunstläätse implanteerimisega.
Siiski on soovitatav perioodiline silmaarsti jälgimine, kuna mõnel juhul võib kataraktiga kaasneda silmasisese rõhu tõus, mis nõuab kiiret kirurgilist ravi. Lisaks muutub katarakti arenedes lääts kõvemaks ja suuremaks, mis võib selle eemaldamise operatsiooni keerulisemaks muuta, mistõttu tuleb kirurgilise ravi optimaalse aja määramiseks regulaarselt külastada spetsialisti.
Tumedad laigud, hõljukid, udu või udune tunne silmade ees
Kui teil on diabeet, võivad need olla diabeetilise retinopaatia ehk diabeedist põhjustatud võrkkesta kahjustuse tunnused. Diabeedi progresseerumisel või dekompenseerumisel suureneb silma tüsistuste risk järsult.
Silmapõhja uurimiseks on vaja regulaarselt külastada silmaarsti, kuna muutused veresoontes ja võrkkestas endas, verejooksud võrkkestas ja klaaskehas võivad põhjustada pöördumatut nägemise kaotust.
Silmaarst määrab teile spetsiaalselt silmade jaoks vajaliku teraapia, mis ei pruugi koosneda ainult teatud ravimite võtmisest, sageli on vajalik laserravi ja võib kasutada ka muid ravimeetodeid. Võrkkesta õigeaegne laserkoagulatsioon on ainus viis diabeedi korral nägemise säilitamiseks.
Põletustunne, liiv silmades, võõrkeha tunne, pisaravool või, vastupidi, kuivustunne
Sellised kaebused tekivad kuiva silma sündroomi korral, mille esinemissagedus ja ulatus suureneb koos vanusega. Tavaliselt on see pigem ebamugavustunne ja elukvaliteedi halvenemine, mitte silmadele ohtlik.
Kuid tõsine kuiva silma sündroom võib põhjustada tõsiseid patoloogilisi seisundeid. Silmaarst räägib teile kuiva silma sündroomi kohta lähemalt, viib läbi vajaliku uuringu ja soovitab, millised niisutavad tilgad teile kõige paremini sobivad.
Kummitus
Kahekordne nägemine ühe või kahe silmaga võib olla põhjustatud paljudest põhjustest, nii silmadest kui ka muudest elunditest: mürgistus, veresoonte häired, närvisüsteemi haigused, endokriinsed patoloogiad. Kui äkitselt ilmneb topeltnägemine, pöörduge kohe üldarsti, silmaarsti, neuroloogi ja endokrinoloogi poole.
Ujukid silme ees
Tavaliselt on silmade ees hõljuvad laigud, niidid, "ämblikud" seletatavad klaaskeha hävimisega. See on healoomuline seisund, mis on seotud vanusega seotud muutustega klaaskeha struktuuris – läbipaistev geelitaoline sisu, mis täidab silmamuna. Vanuse kasvades klaaskeha tihedus väheneb, vedeldub ega haaku võrkkesta külge nii tihedalt kui varem, selle kiud kleepuvad kokku, kaotavad läbipaistvuse, heites võrkkestale varju ja seda tajutakse meie vaatevälja defektidena.
Sellised ujuvad läbipaistmatused on selgelt nähtavad valgel taustal: lumi, paberileht. Klaaskeha hävimist võivad põhjustada: arteriaalne hüpertensioon, emakakaela osteokondroos, suhkurtõbi, peatraumad, silma- ja ninavigastused jne.
Ootamatu täpi silme ees, “kardina” võib aga põhjustada tõsine kiiret ravi vajav patoloogia – näiteks verejooksud võrkkesta või klaaskehas. Kui sümptomid tekivad ootamatult, samal päeval, võtke koheselt ühendust silmaarstiga.
Kui teil on varem puudunud visuaalsed sümptomid, on parem kohe pöörduda spetsialisti poole. Kui nägemine on mõne tunni või päevaga järsult halvenenud, vaevab valu, ärge raisake aega. Isegi kui silmaarstiga nõu pidada ei ole võimalik, võite pöörduda kiirabi silmaarsti poole, mis on saadaval igas linnas multidistsiplinaarsetes haiglates või silmahaiglates.
Viimase abinõuna külastavad paljusid optikuid kogenud silmaarstid, kes viivad läbi minimaalse vajaliku läbivaatuse ja annavad soovitusi edasiseks tegevuseks.
Kolmanda närvi osaline või täielik kahjustus, mis põhjustab ptoosi ja silma kõrvalekalde väljapoole. Kui patsient püüab pöörata silma sissepoole, liigub viimane aeglaselt ja ainult keskjooneni. Alla vaadates põhjustab ülemine kaldus silma kaldu sissepoole.
III kraniaalnärvi pareesi põhjused arvukad; sealhulgas paljud kesknärvisüsteemi haigused. Seetõttu peaks diagnoos põhinema selle patsiendi kahjustuse kliinilistel tunnustel. Selline lähenemine võimaldab paremini kasutada diagnostikavõimalusi, mitte ainult läbi viia kõiki uuringuid iga patsiendi kohta.
Kõigepealt on vaja eraldada mehaanilised häired ja müopaatiad närvide endi haigustest. Exophthalmos või enophthalmos, anamneesis raske silmatrauma või silmakoe kudede ilmne põletik viitavad piiratud orbiidi kahjustusele, mis võib kahjustada silmade liikumist. Müopaatiat on raskem diagnoosida, kuid võib oletada, et see esineb kolmanda närvi osalise halvatusega. Müopaatia korral säilivad alati pupillide reaktsioonid; tavaliselt need ei muutu diabeedi korral.
Järgmine diagnoosimiseks oluline ala on pupill. Täiesti mittetoimivad parasümpaatilised närvikiud panevad mõtlema mingisugusele protsessile, mis anatoomiliselt kahjustab aksoneid. Kõige levinumad põhjused on aneurüsmid, traumad või kasvajad. Kui pupillireaktsioonid on täielikult säilinud ja kõik teised lihased, mida innerveerib kolmas kraniaalnärv, on halvatud, on põhjuseks isheemia või (vähem tõenäoline) demüelinisatsioon. Aga kui õpilane osaleb patoloogilises protsessis vaid osaliselt või ei ole mõjutatud kõik III kraniaalnärvi poolt innerveeritud lihased, tuleb kasutada muid diagnostilisi näitajaid.
Lisaks tuleks III kraniaalnärvi potentsiaalselt tõsiste juhtude diagnoosimisel kaaluda järgmist: kas patoloogilises protsessis on kaasatud ka mõni muu kraniaalnärv; kas esineb kraniaalnärvi parees (kui patsient on noorem kui 50 aastat ja puudub selge somaatiline põhjus, näiteks insuliinsõltuv suhkurtõbi); kas esineb valu, mille allikas on ilmselt peas (kergetel juhtudel piirdub valu silma või kulmu piirkonnaga).
Põhjalik kliiniline läbivaatus koos läbimõeldud neuroradioloogilise uuringu ja tserebrospinaalvedeliku analüüsiga on tavaliselt piisav diagnoosi panemiseks isegi kõige ebaselgematel kolmanda kraniaalnärvi halvatuse juhtudel. Kui õpilased on patoloogilises protsessis selgelt kaasatud ja anamneesis ei ole tõsiseid peavigastusi, mis võiksid põhjustada koljuluumurdu, tuleb teha angiograafiline uuring.
IV kraniaalnärvi parees
Ülemise kaldus lihase parees. Seda tüüpi pareesi on sageli raske tuvastada, kuna selle lihase nõrkus mõjutab silma vertikaalset liikumist, peamiselt sissepoole vaadates. Patsient näeb topeltkujutisi, üks ülalpool ja teisest veidi eemal. Kuid kallutades oma pead kahjustatud lihase vastasküljele, suudab ta saavutada täieliku või peaaegu täieliku silmade liikumise ilma topeltnägemiseta.
kindlalt asutatud IV kraniaalnärvi pareesi põhjused on teada väga vähe, paljud põhjused on ebaselged.
Suletud peatrauma ilma koljumurruta on nii ühe- kui ka kahepoolse pareesi sagedane põhjus. Aneurüsmid, kasvajad ja hulgiskleroos on äärmiselt haruldased põhjused.
IV närvi pareesi uurimine toimub samamoodi nagu III närvi parees. Tavaliselt selgub diagnoos anamneesist ja patsiendi otsesest läbivaatusest arsti poolt.
VI kraniaalnärvi parees
Abducensi närvi kahjustus. VI kraniaalnärvi täielik halvatus diagnoositakse ilma raskusteta. Silm on pööratud sissepoole; väljapoole pöördub see aeglasemalt, ulatudes äärmisel juhul ainult keskjooneni. Siiski võib pareesi põhjuse väljaselgitamine olla keeruline, kuna VI kraniaalnärvi tee on väga pikk ja haavatav.
Määratlemata etioloogiaga juhtumid on üsna tavalised, kuigi paljud esinevad vanematel patsientidel või diabeetikutel, kellel võib kahtlustada väikeste veresoonte haigust. Sellistel juhtudel võib kahe kuu jooksul oodata mõningast paranemist ilma teiste kraniaalnärvide kaasamiseta patoloogilisesse protsessi.
Väljakujunenud etioloogiaga juhtude hulgas juhtiv põhjus esineb VI kraniaalnärvi kokkusurumine koobassiinuses ninaneelust pärineva kasvaja poolt. Sel juhul on reeglina tugevad valud peas ja tundlikkuse kaotus V kraniaalnärvi esimese hargnemise piirkonnas.
Kõik põhjused, mis põhjustavad aju struktuuride nihkumist, võivad põhjustada VI kraniaalnärvi venitamist, kuna see siseneb Dorello kanalisse terava nurga all. See võimaldab seletada VI-närvi halvatust närvist kaugel paikneva suure ajukasvaja korral suurenenud koljusisese rõhuga ja pärast spinaalpunktsiooni.
Muud põhjused tegemist võib olla raske traumaga, mille tagajärjeks on koljupõhja murd, pia mater’i põletikuline protsess või kasvaja, Wernicke entsefalopaatia, aneurüsm või hulgiskleroos. Lastel, kellel puuduvad koljusisese rõhu suurenemise tunnused, võivad need pareesid olla seotud hingamisteede põletikuga ja võivad seetõttu korduda.
Patsientide uurimisel tuleb sageli jagada need, keda on vaja täiendavalt uurida, ja nendeks, keda saab lihtsalt jälgida, ootamas spontaanset paranemist. Spetsiaalset lähenemist nõudvate juhtumite hulka kuuluvad VI närvi parees alla 50-aastastel inimestel, mis tahes muu kraniaalnärvi haaratus, valu, mis kestab kauem kui paar päeva pärast pareesi tekkimist ja paranemine pooleteise kuni kahe kuu pärast. .
Tuumadevaheline oftalmopleegia
Silmade liigutuste parees või täielik halvatus. Silmade liikumist horisontaalsuunas koordineerib ajutüve mediaalne pikisuunaline kimp. See pikk rada ühendab VI närvi tuuma ühel küljel kontralateraalse III närvi tuuma lõikudega, mis kontrollivad silma sisemist sirglihast, ning tagab seeläbi ühe silma samaaegse liikumise väljapoole ja teise sissepoole, s.t. loob välimuse küljele. Lisaks on mediaalses pikisuunalises kimbus ühendused vestibulaarsete tuumade ja kolmanda närvi tuuma vahel. Kui need ühendused on kahjustatud, nõrgeneb küljele suunatud pilgu adduktorkomponent (sisemine sirglihas), kuid abduktsiooni funktsioon ei mõjuta, s.t. välise sirglihase funktsioon. Patsient märkab kujutise horisontaalset nihet (kahekordistumist), kui vaatab nõrgenenud rectus internusest ja kahjustatud mediaalsest pikisuunalisest fastsiikulist eemale. Sageli esineb nüstagm silma pööramisel väljapoole, silma kõrvalekalle kahjustatud poolel ülespoole võrreldes teise silmaga, samuti vertikaalne nüstagm üles vaadates. Konvergentsi korral säilib sageli sisemise sirglihase funktsioon.
Sisemise sirglihase isoleeritud halvatuse korral võib kahtlustada ühepoolset tuumadevahelist oftalmopleegiat. Vanematel inimestel on tuumadevaheline oftalmopleegia peaaegu alati seotud eelneva insuldiga ja reeglina on see ühepoolne. Noorematel inimestel on ühe- või kahepoolne tuumadevaheline oftalmopleegia tavaliselt tingitud hulgiskleroosist. Haiguse haruldaste põhjuste hulgas on ajutüve piirkonnas paiknevate mahuliste moodustiste esinemine, teatud ravimite (näiteks naloksooni või amitriptüliini) kasutamine, süsteemne erütematoosluupus, trauma; raske müasteenia korral on võimalik pseudooftalmopleegia.
Silmas paikneva mediaalse pikisuunalise sidekirme ja horisontaalsete silmaliigutuste keskpunkti veelgi ulatuslikum kahjustus põhjustab nn. "poolteist sündroom": Pareesi tõttu puudub horisontaalne liikumine kahjustuse suunas, samuti külgmise pilgu juhtpool vastupidises suunas; säilib ainult kontralateraalse silma röövimine. Selle haruldase seisundi põhjuseks võib olla hulgiskleroos, insult või kasvaja.
Pilgu parees
Kahjustused, mille puhul patsient ei suuda silmade liigest liigutada üheski suunas – üles, alla, paremale või vasakule. Kõige sagedamini on külgedele liikumine häiritud, kuigi mõnikord puudub pilku üles- või (veelgi harvem) alla liigutamisel koordinatsioon.
Horisontaalsete liikumiste juhtimissüsteem on üsna keeruline; see hõlmab ajupoolkerade, väikeaju, vestibulaarsete tuumade ja kaela stiimuleid, mida töödeldakse pontinaalses retikulaarses formatsioonis. Siin on need integreeritud kraniaalnärvi VI tuuma lõplikku käsku, mis kontrollib mediaalse pikisuunalise kimbu kaudu samal küljel asuvat lateraalset sirglihast ja vastaskülje sisemist sirglihast.
Kõige levinumad ja raskemad horisontaalsed silmade liikumise häired on seotud silla kahjustusega, haarates retikulaarset moodustist. Need on tavaliselt põhjustatud ajuvereringe ägedatest häiretest, mis põhjustavad tugevat pilgu pareesi kahjustatud ajupiirkonna suunas. Sellised horisontaalsed silmade liikumise häired ei reageeri mõnikord ühelegi stiimulile; kergematel juhtudel võib pilgu parees kahjustuse suunas väljenduda nüstagmis või raskustes pilgu fikseerimisel. Kõige levinumad põhjused on ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused ja kasvajad.
Anatoomiliste ühenduste keerukuse tõttu võivad häired erinevates ajuosades kaasa tuua ka pilgu pareesi külgsuunas, kuid teiseks levinumaks põhjuseks on eesmise gyruse vastaspoolse poolkera kahjustus. Sel juhul võivad poolkerade tööga mitteseotud stiimulid (näiteks külmakatse) põhjustada silmade reaktsiooniliigutust küljele. Sellised kahjustused võivad olla tingitud ajuvereringe ägedatest häiretest ja põhjustada ajutist pilgu pareesi. Kasvaja esinemine põhjustab püsivat halvatust.
Silma vertikaalseid liikumisi koordineerivaid anatoomilisi struktuure mõistetakse vähem. Neid liigutusi mõjutavad okulomotoorsetesse tuumadesse tulevad impulsid vähemalt kahel viisil. Üks neist läheb vestibulaaraparaadist läbi mõlema külje mediaalse pikisuunalise kimbu ja mõjutab liikumist nii üles- kui allapoole. Teine rada arvatavasti ühendab poolkerad läbi preektaalse piirkonna kolmanda kraniaalnärvi tuumadega.
Supranukleaarsete keskuste kahjustusest tingitud silmade vertikaalsete liigutuste häire näide on Parino sündroom, mille puhul kasvaja või harvem preektaalse piirkonna infarkt põhjustab ülespoole suunatud pilgu halvatuse. Õpilased on protsessi kaasatud, nad reageerivad nõrgalt valgusele, kuid osalevad adekvaatsemalt majutuses. Kui proovite vaadata üles, tekib koonduvat tüüpi nüstagm. Allapoole suunatud pilgu halvatus on vähem levinud; need esinevad tavaliselt kahepoolsete kahjustustega keskajus kolmanda kraniaalnärvi tuuma piirkonna all. Mõlemal juhul on vestibulaarsüsteemi impulsid endiselt võimelised tekitama silmade liikumist üles või alla. Seevastu horisontaalsete liikumiste rikkumise korral retikulaarse moodustumise kahjustuse tõttu on võimalus selliseid liigutusi mis tahes stiimuliga esile kutsuda. Pilgu üles või alla pareesi põhjused on samuti peamiselt südameinfarkt ja kasvajad.
Ed. N. AlipovDistsipliini osa (teema): Silma motoorsed häired (7. teema).
1. Okulomotoorse närvi kahjustuse sümptomid(2):
ptoos,
pareessisemine sirgelihaseidsilmad,
silma ülemise kaldus lihase parees,
silma välise sirglihase parees.
2. Abducens-närvi kahjustuse sümptomid (3):
diploopia,
pareesvälimine sirgelihaseidsilmad,
silma sisemise sirglihase parees,
koonduvadstrabismus,
konvergentsi parees
3. Trohleaarnärvi kahjustuse sümptomid (2):
majutuse parees,
silma alumise kaldus lihase parees,
ülemine kaldus pareeslihaseidsilmad,
diploopia.
4. Quadrigemina ülemiste mugulate kahjustuste sümptomid (3):
kahepoolsedsemiptoos,
diploopia,
pilgu pareesüles,
väikeaju ataksia,
5. Ülemise orbitaallõhe kahjustuse sümptomid (3):
tee alla,
silmamuna liikumise piiramineväljas,
enoftalmos,
rikkuminetundlikkussissealadotsaesine.
6. Bernard-Horneri sündroom on (2):
ptoos,
enoftalmos,
diploopia,
silmamuna väljapoole liikumise piiramine.
7. Müdriaas tekib kahjustuse korral (2):
abducens närv,
trohhee närv,
okulomotoornenärv,
jaladaju,
piklik medulla.
8. Abducens närvide kahepoolsete kahjustuste sümptomid(2):
koonduvadstrabismus,
eksotroopia,
silmamunade sissepoole liikumise piiramine,
silmamuna liikumise piiramineväljaspool.
9. Weberi sündroom on (2):
abducensi närvikahjustus,
lüüaokulomotoornenärv,
trohhee närvi kahjustus
vahelduv kesknehemiparees,
vahelduv väikeaju ataksia.
10. Benedicti sündroom on (2):
abducensi närvikahjustus,
lüüaokulomotoornenärv,
trohhee närvi kahjustus
vahelduv tsentraalne hemiparees,
vahelduv väikeajuataksia.
11. Miyar-Gubleri sündroom on (3):
okulomotoorse närvi kahjustus
väljalaskeava lüüasaaminenärv,
lüüanäohooldusnärv,
vahelduv kesknehemiparees,
vahelduv väikeajuataksia.
12.U patsiendi konvergentne strabismus, parema silmamuna liikumise piiramine väljapoole. Kahjustuse lokaliseerimine (1):
õige väljalaskeavanärv,
parem trohhee närv
vasak trohhee närv,
quadrigemina ülemised tuberkulid.
13. Patsiendil on okulomotoorse närvi kahjustus vasakul, tsentraalne hemiparees paremal. Kahjustuse lokaliseerimine (1):
vasakulejalgaju,
parem pool sillast.
vasakpoolne sisemine kapsel.
15. Paremal patsiendil on ptoos, lahknev strabismus, müdriaas, silmamuna liikumine on võimalik ainult väljapoole. Kahjustuse lokaliseerimine (1):
parempoolne abducens närv
parem okulomotoornenärv,
parem trohhee närv
parem pool pons varolii
jäi pool sillast
16. Vasakul patsiendil on abducens närvi parees, näo lihaste parees perifeerse tüübi järgi, parematel jäsemetel - tsentraalne hemiparees. Kahjustuse lokaliseerimine (1):
parem keskaju,
keskaju vasakul
ponsvasakule,
pons varolii paremal
visuaalne tuberkuloos vasakul.
17. Patsiendil on alla vaadates topeltnägemine, mis piirab vasaku silmamuna liikumist allapoole. Kahjustuse lokaliseerimine (1):
vasak abducens närv
vasak okulomotoorne närv
vasakpoolne plokknärv,
keskaju vasakul
parem keskaju.
18. Ptoos, mioos ja enoftalmos – sündroom (1):
Bernard Horner,
Miyar-Gubler,
Tolosa-Hunt,
19.Upatsient paremal– valujasensoorne häiresisselauba piirkond,ptoos,silmamuna on liikumatu, müdriaas. Kahjustuse lokaliseerimine(1):
parem keskaju,
pons varolii paremal
pons varolii vasakul
ülemine orbitaalne lõheparemal,
aju parem jalg.
20.Upatsiendi konvergentne strabismus, mõlema silma liikumineõunadväljaspool on piiratud. Kahjustuse lokaliseerimine(2):
vasakpoolne väljalaskeavanärv,
vasak trohhee närv,
õige väljalaskeavanärv,
parem trohhee närv
quadrigemina ülemised tuberkulid.
21.UpatsientKoosüks pool silmasuletud,silmaväljaspool.Millinelihaseidhämmastunud(3):
sisemine sirgelihasessesilmad,
tõstelihassilmalaud,
ülemine sirgelihasessesilmad,
silma välimine sirglihas
silma ringlihas.
22.UpatsientKoosüks pool silmasuletud,silmaõun on väljapoole tõmmatud, müdriaas, silmamuna liigutused on võimalikud ainultväljaspool.Kahjustuse lokaliseerimine (1):
okulomotoornenärv,
närvi blokeerimine,
abducens närv,
quadrigemina ülemised tuberkulid,
keskaju.
23.Upatsientvasakule– ptoos,müdriaas, silmade liigutusedõunadvõimalik ainult väljaspoolsisseparemad jäsemed– liikumist pole, suurenenudtoonjarefleksid, määratakse Babinsky sümptom.Mida see mõjutab (2):
kortikaalne-tuumarada,
kortikaalne-spinaalne (püramidaalne)tee,
abducens närv,
okulomotoornenärv,
blokeerida närv.
24. Vasakpoolsel patsiendil on ptoos, müdriaas, silmamuna liigutused on võimalikud ainult väljapoole, paremates jäsemetes liigutused puuduvad, toonus ja refleksid on suurenenud, määratakse Babinsky sümptom.
Kahjustuse lokaliseerimine (1):
pretsentraalne gyrus vasakul
ajutüvivasakule,
ajuvars paremal
pons varolii paremal
pons vasakul.
25.Upatsientpilkuõunadvasakuleei, pareesmadalamlihaseidnäod vasakulsissevasakpoolsed jäsemed– Eiliigutused, suurenenud kõõlused
Sündroomid (2):
näo lihaste parees vastavalt perifeersele tüübile vasakul,
pilgu varre parees,
kortikaalnepareespilk,
vahelduv sündroom,
keskel vasakulhemiparees.
26. Kellpatsientpilkupööratud paremale, silmade liigutusedõunadvasakuleei, pareesmadalamlihaseidnäodvasakule,sissevasakpoolsed jäsemed– Eiliigutused, suurenenud kõõlusedrefleksid, Babinsky sümptom.
Kahjustuse lokaliseerimine (1):
otsmikusagaraparemal,
pons varolii vasakul
pons varolii paremal
keskaju vasakule
5).keskaju paremal
27. Patsiendil esinevad õhtused kahekordistumise episoodid, mis hommikuti puuduvad, kahepoolne poolptoos, silmamunade liikumise piiramine igas suunas; pärast prozeriini subkutaanset manustamist taandusid kõik sümptomid Mida see mõjutab (1):
okulomotoorsed närvid,
keskaju,
pons,
neuromuskulaarnesünaps,
otsmikusagarad.
28.Upatsienttähistataksekahelinägemise episoodid õhtul, misEihommikuljuuresuurimisel tuvastati kahepoolne poolptoos, silmade liikumise piiratusõunadkõigesküljed;pärastnahaalunetutvustusedprozerinakõiksümptomidtaandunud. Täiendav uurimismeetod (1):
röntgen-kompuutertomograafia,
Magnetresonantstomograafia,
positronemissioontomograafia,
elektromüograafia- vähenemise test,
tserebrospinaalvedeliku uuring.
29.Upatsiendi konvergentne strabismus, kahekordne nägemineühe pilgugaõige,parem silmApplemitteliigubväljaspool.Millinelihaseidhämmastunud(1):
silma sisemine sirglihas
silma ülemine kaldus lihas
silma alumine kaldus lihas
välimine sirgelihasessesilmad,
silma ringlihas.
30. Patsiendil on konvergentne strabismus, paremale vaadates kahekordistub, parem silmamuna ei liigu väljapoole. Kahjustuse lokaliseerimine (1):
ümbersuunaminenärv,
närvi blokeerimine,
okulomotoorne närv,
tsilospinaalne keskus,
quadrigemina ülemised tuberkulid.
31. Ptoosi esinemine on kahjustusele iseloomulik (1):
abducens närv
Blokeeri närv
kolmiknärv
Okulomotoornenärv
Quadrigemina alumised mugulad
32. Kahekordne nägemine alla vaadates on kahjustusele iseloomulik (1):
blokknärv
okulomotoorne närv
Quadrigemina ülemine colliculus
abducens närv
talamus
33. Mioos tekib siis, kui (1):
parasümpaatilised kiud okulomotoorses närvis
abducensi närvi tuumad
seljaaju külgmised sarvedpealtasemelS8-D1
talamus
5) trohhee närv
34. Kahekordne nägemine paremale poole vaadates tekib kahjustusega (1):
vasak abducens närv
õige väljalaskeavanärv
kolmiknärvi esimene haru paremal
kolmiknärvi vasakpoolne esimene haru
vasak nägemisnärv
35. Abducens-närvi kahjustuse sümptomid (2):
koonduvadstrabismus,
kahekordistades horisontaalselt
mioos,
vertikaalselt kahekordistades
eksotroopia
36.Upatsiendi ajalineväljadnägemus. neuroloogiline sündroom(1):
amblüoopia,
homonüümne hemianoopia,
binasaalne hemianopsia,
bitemporaalnehemianopsia.
37. Patsiendi paremad nägemisväljad kukkusid välja. Neuroloogiline sündroom (1):
amblüoopia,
homonüümnehemianopsia,
binasaalne hemianopsia,
bitemporaalne hemianopsia.
38.UperKontrollimaparem silm, müdriaasparemal.ATvasakpoolsed jäsemed– liigutusedpuudub,suurenenud toonjaBabinsky.
Mida see mõjutab (2):
kortikaalne-tuumarada,
kortiko-muskulaarne (püramidaalne)tee,
abducens närv,
okulomotoornenärv,
näonärv.
39.Ueksotroopiaga patsiendidperKontrollimaõigesilmad,müdriaasparemal.ATvasakpoolsed jäsemed– liigutusedpuudub,suurenenud toonjarefleksid, määratakse sümptomBabinsky.
Kahjustuse lokaliseerimine (1):
1) pretsentraalne gyrus vasakul,
ajuvars vasakul
ajuvars paremal
ponsparemal,
pons vasakul.
40.Upatsiendi kahekordne nägeminejuuresparemale vaadates koonduv strabismusperKontrollimaõigesilmad.Kahjustuse lokaliseerimine(1):
õige väljalaskeavanärv,
2) vasak okulomotoorne närv,
vasak trohhee närv,
vasak nägemisnärv
keskaju vasakul.
41.Upatsiendid paremal– abducensi närvikahjustus,vasakule- tsentraalne hemiparees. Kahjustuse lokaliseerimine (1):
vasak ajutüvi
õigepoolvaroliisild.
vasak pool pons varolii
vasak pretsentraalne gyrus,
vasakpoolne sisemine kapsel.
42. Okulomotoorsete närvide kahepoolsete kahjustuste sümptomid(3):
koonduv strabismus,
lahknevstrabismus,
müdriaas,
ptoos,
silmamunade väljapoole liikumise piiramine.
43.Upatsientptoos,müdriaas vasakul, parempoolne hemihüpplegia. Kahjustuse lokaliseerimine(1):
parempoolne abducens närv
parem okulomotoorne närv
vasak trohhee närv,
pons varolii paremal
jalgajuvasakule.
44. Bernard-Horneri sündroom hõlmab(3):
eksoftalmos
enoftalmos
mioos
ptoos
45. Müdriaas tekib siis, kui (1):
okulomotoornenärv,
seljaaju külgmised sarved C8-D1,
abducens närv,
aju jalad,
piklik medulla.
46. Välise oftalmopleegia sündroomi korral on (2):
Ptoos
enoftalmos
Fotoreaktsioonidsalvestatud
47.Upatsiendi õigussilmasuletud,juurestõusmasajandilpupilli laienemine, liikumine paremalesilmavõimalikud ainult õunadväljaspool.Millised närvisüsteemi struktuurid on mõjutatud (1)?
trohhee närv
okulomotoornenärv
3 abducensi närv
kolmiknärvi esimene haru
parem pool sillast
48. Kellpatsiendi õigussilmasuletud,juurestõusmasajandilpupilli laienemine, liikumine paremalesilmaõunad võimalikudainultväljaspool. Millinesilmalihaseidhalvatud(3)?
Välimine sirge
Siseminesirge
Lihas,ülaosa tõstminesilmalaud
Ülemine kaldus
Madalamkaldus
49. Trepist üles kõndides on patsiendil alla vaadates topeltnägemine. Vasaku silmamuna allapoole liikumine on mõnevõrra piiratud, muid häireid ei esine. Milline silmalihas on halvatud (1)?
1) ülevalt sirge
2) alumine sirge
3) ülemine kaldus
4) alumine kaldus
5) sisemine sirge
50. Trepist üles kõndides on patsiendil alla vaadates topeltnägemine. Muid rikkumisi ei ole.
Milliseid struktuure see mõjutab (1)?
1) Abducensi närv
2 ) Blokeeri närv
3) Seljaaju külgmised sarved C8-D1
4) Okulomotoorne närv
5) silmanärv
51.Upatsientpärastinsuldi areng, silmamunad kalduvad vasakule,neidliikumine paremale on piiratud;sissevasakpoolsed jäsemedEiliigutused, taastuvad kõõluste refleksid,tuleb päevavalgeleBabinski sümptom.Kahjustuse lokaliseerimine (2)?
Vasakul ülemine orbiidi lõhe
SildKeskuspilk
Kortikaalne pilgukeskus
Kortiko-muskulaarne (püramiidne)tee
Mediaalne pikisuunaline kimp.
52.Unaispatsiendidpärastkerge füüsiline pingutus, tekib esemete kahekordistuminepealhorisontaalnejaväljajätminesajandil,regressiivnepärastlühike puhkus. Millised närvisüsteemi struktuurid on mõjutatud(1)?
okulomotoorsed närvid
Abducensi närvid
Lihased, mis tõstavad ülemist silmalaugu
Neuromuskulaarnesünapsid
Keskaju.
53. Uurimiseljuurespatsient märkis vasaku vaatevälja kaotustsilmadjaparema silma parem nägemisväli, nägemisteravusmitteei.
Nägemispuude olemus (1):
Homonüümne hemianoopia
Binasaalne hemianoopia
Bitemporaalnehemianopsia
Amblüoopia
54. Läbivaatuseljuurespatsient täheldas prolapsivasak veerisnägemusvasak silmjaparem veerisnägemus paremaltsilmad, teravusnägemusmittevähenenud, muud neuroloogilised häiredei.
Kahjustuse lokaliseerimine(1):
nägemisnärvid
ristitudkiudaineidchiasma
chiasma ristumata kiud
optiline trakt
kannusvagu
55. Patsiendil on vasakul silmamotoorse närvi kahjustus, paremal tsentraalne hemiparees.
Neuroloogiline sündroom (1):
Bernard Horner
Wallenberg-Zahharchenko,
Weber
Miyar-Gubler
Argyle Robertson
56. Sisemise oftalmopleegia sündroomiga esineb(1):
eksoftalmos
Puuduminefotoreaktsioonid
Eksotroopia
koonduv strabismus
Sümptom areneb hulgiskleroosi, Redlich-Flatau tõvega patsientidel.
Sümptomit iseloomustab silmamunade sõltumatute kombineeritud liigutuste puudumine. Küll aga säilib võimalus fikseerida pilk liikuvale objektile ja seda jälgida. Pilku objektile fikseerimisel kaasneb pea pööramisega silmamunade tahtmatu pööre vastupidises suunas.
Bilshovski sündroom (A.) (sün. korduv vahelduv oftalmopleegia)
Haiguse etioloogia ja patogenees on ebaselged. Praegu on patoloogilise protsessi päritolu kohta mitmesuguseid teooriaid - kraniaalnärvide tuumade kahjustus, allergilised ja viiruslikud protsessid.
Seda sündroomi iseloomustab perioodiline parees ja halvatus mõnes ja mõnikord kõigis mõlema silma välislihastes. Lihaste düsfunktsiooni periood kestab mitu tundi, seejärel toimub silmaväliste lihaste aktiivsuse täielik normaliseerumine. Mõnel juhul ilmnevad halvatuse sümptomid aeglasemalt.
Bilshovsky (A.)-Fischer-Kogani sümptom (sün. mittetäielik tuumadevaheline oftalmopleegia)
Reeglina areneb see siis, kui patoloogiline fookus lokaliseerub sillas, tekib see kiudude kahjustuse tagajärjel, mis ühendavad okulomotoorse närvi tuuma vastaskülje abducensi närvi tuumaga.
Selle sündroomi korral puudub silmamuna liikumine sisemise sirglihase tegevuse poole vaadates. Sisemise sirglihase funktsioon konvergentsi ajal aga säilib.
Bilshovski sümptom (M.)
Tekib siis, kui keskaju on kahjustatud. Häired silmamuna liikumises on põhjustatud trohleaarnärvi isoleeritud kahjustusest, mille tagajärjel tekib paralüütiline strabismus ja diploopia. Iseloomulik on see, et pea tahapoole kallutamisel samaaegse pöördega närvikahjustuse poole suureneb strabismus ja diploopia. Vastupidi, pea kerge kallutamine ettepoole ja selle pöörlemine närvikahjustuse vastassuunas kaob diploopia. Diploopia vähendamiseks patsientidel on pea sundasend. Ülemise kaldus lihase halvatuse sümptomid on kombineeritud vastaskülje hemipareesiga.
Pilgu halvatus
Seda sümptomit iseloomustab silmamunade sõbraliku liikumise võimatus teatud suunas. Silmamuna liikumishäireid on erinevaid variante - vertikaalne (üles ja alla), horisontaalne (vasakule ja paremale), optiline (konvergents, paigaldus- ja jälgimisliigutused) ja vestibulaarne (täheldatakse vestibüüli kottide ja poolringikujuliste kanalite aparatuuri korral sisekõrv on pea kallutamisel ärritunud) refleksi liikumine.
Selles seisundis võivad silmamunad seista sirgelt. Sageli on aga silmade sõbralik kõrvalekaldumine pilgu halvamisele vastupidises suunas.
Kui fookus on lokaliseeritud mõlemas poolkeras või sillas, kus mõlemad pontinsed pilgukeskused asuvad lähestikku, mõlemal pool keskjoont, tekib nn kahepoolne pilgu halvatus, s.t. esineb pilgu halvatus nii vasakule kui paremale.
Tuleb märkida, et kui protsess paikneb poolkerades, täheldatakse vertikaalse pilgu halvatust samaaegselt horisontaalsetega. Vertikaalse ja horisontaalse pilgu pareesi kombinatsiooni nimetatakse tsüklopleegiaks või pseudooftalmopleegiaks.
Pilgu eesmise keskpunkti või eesmise pontiini tee kahjustuse korral pilgu halvatuse suunale vastupidisel küljel on vabatahtlike liigutuste võime kaotuse taustal iseloomulik silmamunade optiliste ja vestibulaarsete reflekside liikumiste säilimine.
Tahtlike liigutuste ja silmamuna optiliste refleksi liigutuste võime halvenemise kombinatsioon silmalihaste vestibulaarse erutatavuse säilimisega näitab okulomotoorsete, trohheleaarsete ja abduktsiooninärvide tuumade struktuuri säilimist ning tagumise pikisuunalise kimbu struktuuri säilimist. ajutüvi.
Pilgu isoleeritud vertikaalset halvatust täheldatakse siis, kui mõjutatakse subkortikaalset pilgu keskpunkti neljakesi.
Vertikaalse pilgu halvatuse korral puuduvad reeglina ainult tahtlikud liigutused halvatuse suunas, samas kui selles suunas säilivad nii optilised kui ka vestibulaarsed refleksliigutused. Kuna okulomotoorsete ja trohleaarsete närvide tuumad asuvad vertikaalsete liikumiste pilgukeskuste lähedal, on võimalik vertikaalse pilgu halvatuse kombinatsioon konvergentsihalvatusega (Parino sündroom), pupillireaktsioonide patoloogia ja silmaväliste lihaste halvatus või parees. Kerge vertikaalse pilgu pareesi korral ei ole silmade liikumine pareesi suunas piiratud, kuid selles suunas vaadates tekib vertikaalne nüstagm.
Pilgu varjatud pareesi sümptom
Esineb püramidaalse puudulikkusega. Selle sümptomi tuvastamine aitab kahjustuse külje paikselt diagnoosida.
Sümptomite tuvastamiseks palutakse patsiendil silmalaud tihedalt sulgeda. Seejärel avage vaheldumisi jõuga palpebraalne lõhe. Tavaliselt tuleb silmamunad pöörata üles ja välja. Pilgu varjatud pareesi korral täheldatakse silmamunade sõbralikku pööret mõnevõrra ülespoole ja fookuse lokaliseerimise ühes suunas.
Silmade spasm
Parkinsonismi, epilepsia, hemorraagilise tüüpi ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse korral võivad patsiendid kogeda silmamunade tahtmatut paroksüsmaalset spastilist kõrvalekallet ülespoole (harvemini külgedele), hoides neid selles asendis mitu minutit.
Hertwig-Magendie sümptom (sün. "rohke strobism")
Sümptomite põhjused võivad olla kasvajad, mis paiknevad keskmises ja tagumises koljuõõnes, samuti vereringehäired ajutüve ja väikeaju piirkonnas koos tagumise pikisuunalise kimbu kaasamisega protsessi.
Selle sümptomiga ilmneb iseloomulik strabismuse tüüp: silmamuna kõrvalekalle on ajus kahjustuse lokaliseerimise küljel allapoole ja sissepoole ning vastasküljel - üles ja väljapoole, see tähendab, et mõlemad silmad on kaldus fookusele vastupidises suunas; mis tahes suunas vaadates säilib silmamunade kirjeldatud asend. Mõnel juhul on pea pööramine fookuse poole ja pöörlev nüstagm. Diploopia tavaliselt puudub.
(moodul otsene4)
Graefe'i tõbi (sün. progresseeruv väline krooniline oftalmopleegia)
Haigus tekib degeneratiivsete muutuste tõttu närvide tuumades, mis innerveerivad silmaväliseid ja intraokulaarseid lihaseid. Protsess näib olevat pärilik.
Haiguse alguses tekib progresseeruv kahepoolne ptoos. Tulevikus suureneb oftalmopleegia järk-järgult - kuni silmamunade täieliku liikumatuseni, mis on seatud keskasendisse, millel on kerge kalduvus lahkneda. Täheldatakse mõõdukat müdriaasi ja õpilaste valgusreaktsiooni vähenemist. Pilgu liikumatusest tulenevat omapärast näoilmet nimetati “Hutchinsoni näoks”.
Mõnel juhul on nägemisorganis muid muutusi - eksoftalmos, silmalaugude turse, kemoos, konjunktiivi hüpereemia. Keskmiselt 40% patsientidest tekib võrkkesta pigmentaarne degeneratsioon, nägemisnärvide atroofia. Võib täheldada peavalu ja pea ebanormaalset asendit.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi myasthenia gravis'e, hüpofüüsi kasvaja, mis tungib koobasesse siinusesse, dissemineerunud entsefalomüeliidi, botulismi, epideemilise entsefaliidi korral.
Graefe'i müopaatia (sün. oftalmoplegiline müopaatia)
Haigus on pärilik (pärilik autosoom-retsessiivsel viisil). Haigus põhineb lihaste rasvade degeneratsioonil, mis tuvastatakse biopsiaga.
Patsientidel on parees ja mõnikord ka näo ("müopaatiline nägu"), kõri, neelu, keele, õlavöötme lihaste halvatus. Bulvari halvatus on võimalik. Iseloomulikud on oftalmopleegia, ptoos, lagoftalmos.
Moebiuse sündroom
Haigus on seotud kraniaalnärvide tuumade III, VI, VII, IX, XII paari kaasasündinud alaarenguga, mis on tingitud IV vatsakesest tuumade piirkonda tungiva tserebrospinaalvedeliku kahjustavast toimest. Ei saa välistada, et kahjustuse põhjuseks võivad olla punetised või gripp, kiniinimürgitus või naise vigastus 2-3 raseduskuul.
Pärilikkus esineb sagedamini autosomaalse domineeriva mustriga, kuid on kirjeldatud autosoomse retsessiivse pärandiga perekondi. Tuntud on sündroomi variant isoleeritud ühepoolse näonärvi tuuma kahjustusega, mida edastab domineeriv geen - võib-olla lokaliseeritud X-kromosoomil.
Kliinilised nähud ja sümptomid. Lastel on amimiitilise maski moodi nägu. Imemisel ja neelamisel on raskusi, närimislihaste nõrkus. Kõrvakõrvade võimalik deformatsioon, mikrognaatia, stridor kõri valendiku järsu ahenemise tõttu, kaasasündinud südamerikked, sündaktiilia, brahüdaktüülia, lampjalgsus. Patsientidel tekib hägune kõne - labiaalsete helide moodustumise rikkumise tõttu. Sageli esineb kuulmislangust ja kurtust. Vaimne alaareng esineb ligikaudu 10% lastest.
silma sümptomid. Muudatused võivad olla ühepoolsed või kahepoolsed. Esineb lagoftalmos, pisaravool, harvad vilkuvad liigutused, ptoos, koonduv strabismus, lähenemise nõrkus. Kõigi okulomotoorsete närvide kaasamisega protsessi on võimalik täielik oftalmopleegia. Võib esineda hüpertelorismi, epikantsust, mikroftalmost.
Mobiuse sündroom
Sündroomi tekkimine on tõenäoliselt seotud okulomotoorse närvi kokkusurumisega seda ümbritseva tursekoe poolt.
Patsientidel on tugev peavalu, iiveldus, oksendamine, mida nimetatakse oftalmiliseks migreeniks. Migreenivalude rünnaku taustal tekivad peavalude küljel ptoos, silmamuna liigutused, müdriaas ja diploopia. Järk-järgult kaovad kõik sümptomid. Müdriaas kestab kõige kauem.
Silmalihaste pareesi diagnoosimine diploopia analüüsiga
Üks okulomotoorsete lihaste kahjustuse sümptomeid on diploopia ilmnemine. Ainult ühe lihase kahjustuse korral on diploopia olemust analüüsides võimalik läbi viia paikset diagnostikat. Selle meetodi pareesi ja halvatuse diagnoosimiseks kahekordistamisega pakkus välja professor E.Zh. Troon. Meetod on lihtne, mugav, lisaks välistab see heterofooria samaaegse esinemisega seotud vead.
Kui patsiendil on mitte üks, vaid mitu lihast, ei saa seda meetodit kasutada. Sel juhul tuleks vaadata vaatevälja.
Arsti tegevuste jada diploopia olemuse analüüsimisel on järgmine.
Esiteks on vaja kindlaks teha, millal patsient märkab topeltnägemist: ühe või kahe silmaga vaadates.
Monokulaarne topeltnägemine tekib siis, kui esineb silmamuna eesmise segmendi struktuuride rikkumine (sarvkesta hägustumine, vikerkesta koloboom, astigmatism, läätse hägustumine) või vastava silma võrkkesta haigused (kaks koldet maakulas). piirkond jne). Nendes tingimustes tabab kujutis võrkkesta ja seda tajuvad kaks erinevat võrkkesta piirkonda.
Binokulaarne topeltnägemine tekib reeglina silmalihaste pareesi või halvatuse tõttu. See on kraniaalnärvide (III, IV, VI paar kraniaalnärve) või silma väliste lihaste kahjustuse tagajärg, mis võib tekkida selle vigastuse korral.
Järgmisena on vaja tuvastada kahjustatud lihas ja määrata patsiendi edasise juhtimise taktika.
Kui silm on orbiidil vales asendis (niidab), selle liikumine kahjustatud lihase suunas (vastupidiselt kõrvalekaldele) puudub või on järsult piiratud, siis on lihase parees või halvatus (vastupidine kõrvalekaldele). kissitavast silmast. Selgitada tuleks anamneesi üksikasjad, kas oli vigastus, infektsioon, veresoonte õnnetus vms. ja otsustada sobiva ravi üle.
Kui patsient kaebab kahekordistumist ja silmamuna asendis orbiidil pole ilmseid rikkumisi ega selle liigutuste rikkumisi, on antud juhul taktika järgmine.
1. On vaja võrrelda palpebraalse lõhe laiust ja mõlema silma asendit orbiidil. Järgmisena antakse hinnang kahe silma samaaegsele liikumisele, pöörates tähelepanu silmade liikumise sümmeetriale ja kumbki eraldi. Samal ajal tuleb meeles pidada, et silma maksimaalse sissepoole pööramise korral peaks limbus puudutama poolkuuvolti ja maksimaalse röövimise korral silma välisnurka. Maksimaalsel ülespoole suunatud pilgu korral katab sarvkest ülemise silmalau 2 mm võrra, maksimaalsel allapoole vaadates on sarvkest üle poole "peidetud" alumise silmalau taha.
2. Kui ühe silma liikumisel ei ole piiranguid, peaksite kontrollima diploopia olemasolu. Selleks näitab arst patsiendile 1–5 meetri kauguselt piklikku eset (pliiatsit): kõigepealt otse, seejärel liigutab seda vasakule, paremale, üles, alla, üles-välja, üles-sisse, alla -väljapoole, alla-piitsa -ri. Patsient peab jälgima objekti liikumist mõlema silmaga ja vastama, kas esineb kahekordistumist või mitte. Kui patsient ei märka topeltnägemist üheski pilguasendis, siis seda pole olemas. Ja vastupidi, kui tuvastatakse vähemalt üks kahekordistumise asenditest, on patsiendi kaebus usaldusväärne.
3. Mõjutatud lihas ja silm tuleks tuvastada. Selleks asetatakse ühe silma ette punane valgusfilter (soovitavalt parempoolne) ja patsiendil palutakse vaadata valgusallikat. Tänu värvifiltrile on lihtne otsustada, millisesse silma kuuluvad mõlemad valgusallika kujutised.
- Kui topeltkujutised on üksteisega paralleelsed, on tegemist horisontaalse toimega lihaste kahjustusega - sisemised või välised sirgjooned. Kui kahjustatud on vertikaalse toimega lihased (tõstjad või langetajad), määratakse topeltnägemine vertikaalselt.
- Järgmisena viige läbi sama nime või ristdiploopia diagnoos. Tuleb meeles pidada, et samanimeline diploopia kahjustab väliseid sirglihaseid ja rist - sisemisi lihaseid. Selleks peate tuvastama, kus patsiendi sõnul asub punane küünal (selle kujutis kuulub paremale silmale, kuna punane filter asub parema silma ees) - vasakul või paremal. valge üks.
- Et teha kindlaks, milline silma lihas on kannatanud, tuleks meeles pidada järgmist mustrit: kahekordistumine suureneb kahjustatud lihase toime suunas.
- Horisontaalse kahekordistamise korral nihutab arst patsiendi käeulatuses asuvat valgusallikat vasakule või paremale ning patsient hindab kahekordsete kujutiste vahelist kaugust. Näiteks kui tuvastatakse samanimeline diploopia, kannatavad välised sirglihased. Seega, kui diploopia suurenes, kui valgusallikas nihkus paremale (nagu patsient välja näeb), mõjutab see parema silma välist sirglihast. Kahekordne nägemine kaugusesse vaadates on mõnikord põhjustatud heterofooriast (lihaste tasakaalu rikkumine). Sel juhul jääb topeltpiltide vaheline kaugus konstantseks.
- Vertikaalse kahekordistamisega nihutab arst valgusallikat üles ja seejärel alla. Patsient reageerib, kui kahekordistumine suureneb. Siin peate meeles pidama järgmist: kui valgusallika ülespoole liikumisel kahekordistumine suureneb, mõjutab see tõstjaid; kui langetajad on mõjutatud, suureneb diploopia valgusallika allapoole liikumisel. Mõjutatud silma tuvastamiseks tuleb meeles pidada, et tõstjate lüüasaamisega sai kannatada silm, mille pilt on kõrgem; alumiste vigastuste korral sai kannatada silm, mille pilt jääb madalamaks.
- Jääb veel kindlaks teha, milline kahest lihast, mis tõstavad silma (ülemine sirge ja alumine kaldu) või langetavad silma (alumine sirglihas ja ülemine kaldus), on kahjustatud. Selleks pidage meeles järgmist: maksimaalne tõstmise või langetamise efekt, seetõttu ilmneb maksimaalne kahekordistumine sirglihastes röövimise ajal, kaldus lihastes - adduktsiooni ajal. Tuvastamiseks tuleb teha kaks liigutust valgusallikaga üles-väljapoole ja üles-sissepoole, kui tõstjate kahjustus on diagnoositud. Kui langetajate kahjustus on juba tuvastatud, on vaja valgusallikat nihutada alla-väljapoole ja alla-sissepoole.
Silma nüstagmi peamised tüübid ja põhjused. Proovime selgelt tuvastada haiguse sümptomid ja millised ravimeetodid on kohaldatavad tahtmatute silmade liigutuste korral.
Mis on silma nüstagm
Nüstagm on silmade liikumine, mida iseloomustavad järgmised omadused:
- tahtmatu. See viiakse läbi iseseisvalt ja seda ei kontrolli selle all kannatava subjekti tahe.
- Võnkuv. Liikumiste trajektoor meenutab pendlit.
- Rütmiline. Seda iseloomustab liigutuste jada, mida korratakse regulaarselt ja korrapäraselt.
Nüstagm võib olla iseseisev haigus, kuid see võib olla ka mittepatoloogilise iseloomuga põhihaiguse või häire üks sümptom.
Tahtmatute silmade liigutuste tüübid ja tunnused
Sõltuvalt silmade liikumise vormist jaguneb nüstagm kahte suurde rühma:
- Pendli nüstagm, mille puhul märgitakse mõlemas suunas võrdse intensiivsusega liikumisi;
- tõmblev nüstagm, mille puhul esineb aeglase kõrvalekaldumise staadium ja objektile fikseerimise kiire naasmise etapp.
Nüstagmi kirjeldatakse mitte ainult sõltuvalt lainekujust, vaid sõltuvalt intensiivsusest (madal või kõrge), amplituudist, lateraalsusest (monokulaarne või binokulaarne), sagedusest (madal või kõrge), seosest ruumilise trajektoori tasapinnaga (horisontaalne, vertikaalne, ringikujuline, pöörlev).
Kokku olemas 40 erinevat tüüpi nüstagmi jaotatud vastavalt esinemise põhjustele.
Allpool vaatleme kõige levinumaid.
Füsioloogiline nüstagm
Nad ütlevad füsioloogilise nüstagmi kohta, kui pole haigust, mis seda põhjustada võiks. See on kõige levinum vorm ja täidab kompenseerivat rolli, kui aju püüab kiire pea pööramise ajal võrkkesta kujutisi fikseerida.
Füsioloogiline nüstagm võib omakorda olla:
- Refleksne või optokineetiline. Nagu juba lühidalt kirjeldatud, on see füsioloogiline mehhanism, mis meie tahtest sõltumata püüab kõnealust objekti võrkkestale fikseerida.
- Vestibulaarne nüstagm. Seotud tegevusega vestibulaarsüsteem, mis asub sisekõrvas ja kontrollib keha tasakaalu.
- Dissotsieerunud nüstagm. Seda võib täheldada tervetel inimestel, mis tähendab, et see viitab füsioloogilisele nüstagmile, kui silmad, liikudes horisontaaltasapinnas, nihkuvad vaatevälja servale 40 ° nurga all ja jäävad sinna umbes 10-15 sekundiks. .
Patoloogiline nüstagm
Sel juhul on häire mõne muu haiguse sümptom.
Patoloogilist nüstagmi on erinevat tüüpi.
- Kaasasündinud/lapseea nüstagm häire, mis ilmneb vastsündinutel alates sünnist või esimestest elukuudest ja on sageli pärilik ja see esineb peaaegu alati koos nägemishäiretega nagu strabismus.
- Latentne nüstagm. Ilmselt areneb see välja varajases eas (alates mõnest elukuust) ja avaldub ainult kujutise sulandumise puudumisel ehk siis, kui üks kahest silmast on kinni või laisk.
- Spasmiline nüstagm. Ilmub umbes poolteist eluaastat. Sel juhul on nüstagm seotud muude liikumishäiretega, täpsemalt pea õõtsumise ja ebaloomuliku kehahoiakuga.
- Omandatud nüstagm. See võib ilmneda igal ajal elus. Ühendab suurt hulka nüstagmi liike. Kõige sagedamini on selle põhjuseks silmahaigused, neuroloogilised häired (kesknärvisüsteemis), vestibulaarsüsteemi häired, silmamuna lihaste halvatus.
Kuidas silma nüstagm avaldub?
Arvestades, et nüstagm ei ole haigus, poleks õige sellest rääkida nüstagmi sümptomid. Rääkida saab vaid kaasnevatest sümptomitest, mis sõltuvad nüstagmi põhjustanud haigusest.
Seega võib nüstagmi kliiniline pilt hõlmata:
- Müra ja vile kõrvus. Sumin ja vile, mida tajutakse ilma tõelise kirjavahetuseta.
- Pearinglus . Ruumitaju rikkumine, mis viib tasakaalu kadumiseni.
- Ortostaatiline kehahoiaku ebastabiilsus.
- Ostsillopsia. Nägemiskahjustus, kui vaateväli näib olevat ebastabiilne ja kõikuv.
Tahtmatute silmade liigutuste ravi
Nüstagmi jaoks ei ole ühtset raviprotokolli, kuna selle häire põhjused on liiga heterogeensed.
Sel põhjusel hõlmab ravi ennekõike õige diagnoos st nüstagmi määrava põhjuse otsimine ja võimalusel selle kõrvaldamine sobiva ravi abil.
Raskekujulise nüstagmi korral, mis mõjutab oluliselt elukvaliteeti, võib pöörduda põhineva ravi poole botuliintoksiini süstid silmalihastesse. Toksiin blokeerib lihaste liikumist ja vähendab nüstagmi. Teraapia on aga piiratud eluiga, suurusjärgus 4-5 kuud ja seejärel korratakse.
Teine võimalus teatud tüüpi nüstagmi puhul on okulomotoorsete lihaste operatsioon. Operatsioon seisneb silmamuna liigutavate lihaste kirurgilises muutmises nii, et nüstagmi ilmingud oleksid minimaalsed.