Praeguse haiguse arengu ajalugu. Ülekantud haigused patsiendi elu jooksul. Patsiendi üldine seisund. Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemused. Kliiniline diagnoos ja selle põhjendus. Kroonilise neeruhaiguse kriteeriumid. Raviplaan.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeerium

SEI HPE "Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool"

Haiglateraapia osakond endokrinoloogia kursusega

Haiguse ajalugu

Terminaalne neerupuudulikkus. Krooniline neeruhaigus 5. staadiumis - segageneesi nefropaatia tulemus (isheemiline + hüpertensiivne nefroangioskleroos)

Kaasan - 2015

I. Üldine teave

TÄISNIMI. A.R.M.

Vanus: 69 aastat vana

Kliinikusse saabumise kuupäev: 12.02.16

II. Kaebused

Kaebused sisseastumisel:

Peamine: üldine nõrkus, suurenenud väsimus, jalgade turse, õhupuudus. kroonilise neerude diagnoosimise uuring

III. Anamnees morbi

2014. aastal viibis patsient Vabariikliku Kliinilise Haigla kirurgilises osakonnas diagnoosiga vasakpoolne kubemesong. Uuring näitas mõõdukat aneemiat. Planeeritud neerude ultraheliuuring näitas neerupuudulikkuse tunnuseid. Vere biokeemiline analüüs näitas kreatiniini ja uurea tõusu. Ta suunati Vabariikliku Kliinilise Haigla nefroloogiaosakonda, kus tal diagnoositi ESRD, kroonilise neeruhaiguse 5. aste. Patsient viidi üle hemodialüüsile.

IV. Anamnees vitae

Varasemad haigused: 12-aastaselt põdes kahepoolset neerupõletikku; 20-aastaselt põdes ta kopsupõletikku, mis tüsistus kuiv pleuriit.

Allergiline anamnees ei ole koormatud.

Pärilik ajalugu: patsiendi emal on suhkurtõbi, isal peptiline haavand.

Hemotransfusioon eitab.

Venereoloogilised haigused eitavad.

Ta kuritarvitas alkoholi, suitsetas 20 aastat. Praegu ta alkoholi ei tarbi ja ei suitseta.

V. Status praesens eesmärke

Üldine seisund on põhihaiguse suhtes raske. Enesetunne on rahuldav. Positsioon on aktiivne, teadvus selge, näoilme rahulik, käitumine normaalne, kehaehitus asteeniline.

Nahk ja limaskestad. Nahk on kahvatu, kuiv. Nähtavad limaskestad (suuõõs, ninaõõs, konjunktiiv) on kahvaturoosa värvusega, ilma enanteemideta, haavanditeta, verejooksudeta.

Hingamissüsteem. Häält ei muudeta, läbi nina hingamine on vaba. Hingamine on rütmiline, 23 hingetõmmet minutis. Rindkere kuju on õige, roiete kulg kaldus, roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine ja väljaulatuvus puudub, mõlema rindkere poole hingamisaktis osalemine on sümmeetriline. Uuringu ajal õhupuudust ei esine. Neelu ja mandlite tagasein on roosa, ilma lööbeteta, haavanditeta.

Palpatsioonil: rind on elastne, valutu. Löökpillidel: sümmeetrilistes piirkondades kogu kopsude projektsioonipiirkonnas on kuulda selget kopsuheli.

Kopsude auskultatsioon: vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub.

Südamlikult- veresoonte süsteem. Visuaalselt on keha ülemise ja alumise poole areng proportsionaalne. Südamepiirkonna uurimisel ei ole rindkere deformeerunud. Nähtavad veresoonte pulsatsioonid puuduvad. Südame impulss, epigastimaalne pulsatsioon ei ole visuaalselt kindlaks määratud. Sõrmede kuju on normaalne, kapillaarimpulss puudub. Venoosne võrk ei väljendu.

Palpatsioon: südamepiirkonna palpeerimisel lööb tipp V roietevahelises ruumis l-st 1 cm väljapoole. Mediaclavicularis sinistra, lokaalne, mõõduka tugevusega, kõrgus, pindala 1 * 1 cm 2. Keha asendi muutmisel ei muutu apikaalse impulsi iseloom. Sümptom "kassi nurrumine" on negatiivne. Arteriaalne pulss mõlemal aa.radialis on sama, sümmeetriline, rütmiline, 100 lööki. minutis, mõõdukas täidis, pinge, normaalväärtus.

kuseteede süsteem. Nahk on kahvatu, paistetus ja tursed ei ilmne. Nimmepiirkonna, ristluu, jalgade palpatsiooniturse ei määrata. Neerude pindala visuaalselt ei muutu, palpatsioonil valutu.

Eksamiplaan:

Üldine vereanalüüs.

Üldine uriinianalüüs.

Vere keemia:

Albumiin

Bilirubiin

Kolesterool

Kreatiniin

Uurea

kogu valk

elektrolüüdid.

Elektrokardiograafia.

Ehhokardiograafia.

Kõhuõõne organite ja neerude ultraheliuuring.

Silmaarsti konsultatsioon.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemused:

Üldine vereanalüüs kuupäev 03.03.16

WBC – 7,7 * 10 9 / l (N \u003d 6,0-9,8 * 10 9 / l)

RBC - 2,46 * 10 12 / l (N = 3,5-4,4 * 10 12 / l)

PLT – 198 * 10 9 /l (N = 180-400 * 10 9 /l)

HGB - 83g/l (N=114-134g/l).

Leukotsüütide valem: e - 3, b - 1, p / i - 1, s / i - 40, lümf - 28, mon-7, ESR-53 mm / h.

Järeldus: aneemia. ESR-i kiirenemine, mis võib viidata mis tahes põletikulise protsessi esinemisele.

Üldine uriinianalüüs kuupäev 03.03.16

Värvus: õlgkollane

Läbipaistvus – läbipaistev.

Tihedus - 1003

Reaktsioon - aluseline

Valk - ei

Epiteel. klass ----

Leukotsüüdid - üksikud p.z.

Erütrotsüüdid -----

Soolad - uriin. teile tähtsusetult. kogus

Järeldus: hüpostenuuria - võib olla neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumise või rikkaliku joomise režiimi tagajärg. Kusihappe olemasolu näitab ainevahetusprotsesside rikkumist.

Vere keemia kuupäevaga 03.03.16

Albumiin 35,4 g/l 35,0-60,0 g/l

ALT 11 U/L 0-42 U/L

AST 19 U/L 5-37 U/L

Bilirubiin 4,3umol/l 3,4-20,5umol/l

Kolesterool 6,48 mmol/L 3,11-5,20 mmol/L

Kreatiniin 487 mkmol/L 28,0-60,0 mkmol/L

Glükoos 4,7 mmol/L 3,5-6,0 mmol/L

Üldvalk 61,9 g/L 60,0-80,0 g/L

Uurea 8,8 mmol/L 1,70-7,50 mmol/L

Kaalium 5,5 mmol/L 3,50-5,0 mmol/L

Naatrium 137 mmol/L 135-145 mmol/L

Kaltsium 1,19 mmol/L 1,15-1,27 mmol/L

Kloor 100 mmol/L 97-115 mmol/L

Järeldus: hüperkolesteroleemia. Kõrgenenud kreatiniini ja uurea tase, mis näitab neerude filtreerimis- ja reabsorptsioonifunktsiooni väljendunud rikkumist. Hüperkaleemia.

GFR arvutamine MDRD abil(kreatiniin 487, vanus 69, kaal 65): 11 ml/min/1,73 ruutmeetrit. m.

Proov Nechiporenko järgi alates15.02.16

Valk ------

Punased verelibled 500 (2000-4000)

Leukotsüüdid 500 (4000-6000)

Järeldus: patoloogiat pole.

Ultraheli br.õõnsus ja neerud alates 26.09.13.

MAKS: vähenenud, maksaserv nüri, selged piirid. Maksa all visualiseeritakse vedelikku märkimisväärses koguses 100 mm.

KOKKUVÕTE: maksatsirroosi tunnused. Vedelik kõhuõõnes.

NEERUD: paiknevad tüüpilises kohas, kuju ei muutu, kontuurid on ühtlased, suurus 78*33, parenhüüm 9mm. Kihtide eristamine on keeruline. Püelokalitseaalsüsteem on karm, raske struktuur. PCL projektsioonis visualiseeritakse kuni 2-3 mm läbimõõduga väikseid hüperkajalisi struktuure. Neerude parenhüüm on tihe, halvasti diferentseeritud.

PÕIS: tühi.

KOKKUVÕTE:

PLEURAALSÕÕNE: Paremal - vedelik on visualiseeritud, 10 mm paksune, tagumine siinus. Vasakul - vedelik on visualiseeritud, 12 mm paksune, tagumine siinus.

Elektrokardiogramm alates29.02 .1 6 .

Järeldus: siinusrütm, pulss 98 lööki/min. EOS on tavaline asend. Vasaku aatriumi hüpertroofia amplituudi tunnused. Vasaku vatsakese hüpertroofia.

Ehhokardiogramm alates 17.0 2 .1 6 .

Järeldus: vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused.

Silmaarsti läbivaatus alates 28.09.13.

Silma ümbritsevad kuded ja lisandid ilmselt ei muutu. Täielik silmade liigutuste spekter. Silmade eesmine segment ei muutu. Optilised kandjad on läbipaistvad. Silmapõhi: ONH on roosa, piirid on selged, veresooned pole muutunud, kollatähni piirkond pole muutunud, perifeeria on ilma tunnusteta.

Järeldus: silmapõhjas patoloogiat ei tuvastatud.

Kliiniline diagnoos ja selle põhjendus:

Esmane: lõppstaadiumis neerupuudulikkus. Krooniline neeruhaigus 5 - segapäritolu nefropaatia tulemus (isheemiline + hüpertensiivne nefroangioskleroos)

Seotud: Aordi aterosklerootilised kahjustused, aordiklapi mürad, põhiarterid. Kardiogeenne maksatsirroos. Arteriaalne hüpertensioon 3. aste, kõrge risk, CHF 2B, FC 3, pulmonaalne hüpertensioon.

See diagnoos tehti järgmistel põhjustel:

Kaebused: üldine nõrkus, väsimus, alajäsemete turse, peavalu;

Haiguslugu: 2012. aastal viibis patsient Vabariikliku Kliinilise Haigla kirurgilises osakonnas diagnoosiga Vasakpoolne kubemesong. Planeeritud neerude ultraheliuuringu käigus ilmnesid terminaalse neerukahjustuse tunnused. Vere biokeemiline analüüs näitas kreatiniini ja uurea tõusu. Ta saadeti Vabariikliku Kliinilise Haigla nefroloogiaosakonda, kus tal diagnoositi 5. astme krooniline neeruhaigus - segageneesi (isheemiline + hüpertensiivne nefroangioskleroos) nefropaatia tulemus. Kordushospitaliseerimine nefroloogia osakonnas veebruaris 2014:

uurea 9,0 mmol/l, kreatiniin 490 mmol/l, aneemia, misjärel otsustati patsient üle viia hemodialüüsile. Patsient on olnud hemodialüüsil 2 aastat.

Laboratoorsed andmed: aneemia KLA-s (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)). Biokeemilises analüüsis: hüperkolesteroleemia. Kreatiniini (487 mmol / l) ja uurea (8,8 mmol / l) taseme tõus, mis näitab neerude filtreerimis- ja reabsorptsioonifunktsiooni väljendunud rikkumist.

GFR = 11 ml/min/1,73 m2 (MDRD). Näitaja vastab kroonilise neeruhaiguse 5. astmele.

Instrumentaalsete uurimismeetodite andmed:

Neerude ultraheliuuring: terminaalse neerupuudulikkuse nähud.

Maksa ultraheli: maksatsirroosi tunnused.

EKG: siinusrütm, pulss 98 lööki/min. EOS on tavaline asend. Vasaku aatriumi hüpertroofia amplituudi tunnused.

ECHOCG: vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused.

Diferentsiaaldiagnoos: Kroonilist neeruhaigust tuleb eristada ägedast neerupuudulikkusest.

Kroonilise neeruhaiguse kriteeriumid on järgmised:

1) proteinuuria;

2) Püsivad muutused uriini setetes (erütrotsütuuria, leukotsüturia, silindruria);

3) Muutused neerudes koos pildistamismeetoditega uurimistöö (muutused neerude suuruses);

4) Muutused vere ja uriini koostises (muutused elektrolüütide kontsentratsioonis seerumis ja uriinis, muutused CBS-is);

5) Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse püsiv langus alla 60 ml / min / 1,73 ruutmeetrit. m;

6) Intravitaalse nefrobiopsia käigus avastatud patoloogilised muutused neerukoes (sklerootilised muutused neerudes, muutused membraanides);

7) Arteriaalne hüpertensioon (püsiv, kõrge);

8) EKG-l on vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused koos elektrolüütide häiretest põhjustatud muutustega.

OP kriteeriumHon:

1) Urineerimise järsk vähenemine alla 500 ml päevas 24 tunni jooksul pärast kokkupuudet etiotroopse faktoriga.

2) Uriini madal erikaal koos raske oliguuriaga.

3) Jääklämmastiku taseme tõus vereplasmas vastava kliinikuga kesknärvisüsteemi poolt.

4) Arteriaalne hüpertensioon on haruldane.

5) EKG-l on elektrolüütide tasakaaluhäirete tunnused.

Kroonilise neeruhaiguse kasuks selle diferentsiaaldiagnostikas koos ägeda neerupuudulikkusega näitavad:

1. Andmed neeruhaiguste kohta ajaloos. Patsient oli lapsepõlves põdenud püelonefriiti (järkjärguline areng).

2. Arteriaalne hüpertensioon koos vasaku vatsakese hüpertroofiaga. EKG ja ECHOCG andmetel on patsiendil südame vasakpoolsete osade hüpertroofia tunnused (esinevad morfoloogilised muutused).

3. Neerude suuruse vähendamine ultraheli järgi (78 * 33 patsiendil, kiirusega 100 * 50).

4. Värvitu uriin.

Ravi:

1. AKE inhibiitor: enalapriil 2,5 mg *2 r / päevas.

2. Trombotsüütidevastased ained: atsetüülsalitsüülhape 125 mg öösel.

3. Neeruasendusravi (hemodialüüs).

Majutatud saidil Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Kroonilise neeruhaiguse staadiumid ja põhjused, selle laboratoorne diagnoos ja kliinilised sündroomid. Kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) ravimeetodid. Hemodialüüsi ja neerusiirdamise arengu ajalugu, näidustused nende kasutamiseks.

esitlus, lisatud 02.02.2014


Hüpertensiooni diagnoosimise tunnused. Patsiendi kaebused vastuvõtu ajal. Haiguse ajalugu ja patsiendi elu. Keha funktsionaalne seisund. Objektiivsed uuringuandmed. Kliinilise diagnoosi põhjendamine, patsiendi raviplaan.

haiguslugu, lisatud 23.05.2014


Kroonilise glomerulonefriidiga patsiendi haiguslugu. Kaebused vastuvõtu ajal. Elu ja haiguste anamnees. allergiline ajalugu. Patsiendi üldine seisund ja esialgne diagnoos. Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemused.

esitlus, lisatud 03.03.2016


Patsiendi sümptomid, kaebused, anamnees, varasemad haigused. Patsiendi läbivaatuse tulemused, kõigi tema süsteemide uurimine, laboratoorsed testid. Hüpertensiooni kliiniline diagnoos, arteriaalse hüpertensiooni sündroomi analüüs. Raviplaan.

haiguslugu, lisatud 30.04.2014


Polütsüstilise neeruhaiguse peamised põhjused. Patsiendi seede- ja kardiovaskulaarsüsteemi omadused. Elutähtsate organite ja süsteemide seisund. Andmed labori- ja instrumentaaluuringutest. Haiguse ravimise viisid.

haiguslugu, lisatud 17.04.2012


Patsiendi kaebuste, praeguse haiguse ajaloo ja patsiendi elu analüüs. Patsiendi läbivaatuse tulemused, peamiste organsüsteemide seisund. Diagnoos, selle põhjendus ja täiendava läbivaatuse plaan. Urolitiaasi ravimeetodite tunnused.

haiguslugu, lisatud 24.12.2010


Patsiendi kaebused ja praeguse haiguse arengu ajalugu. Patsiendi seisundi analüüs, organsüsteemide uurimine. Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute ning analüüside tulemuste plaan. Kliinilise diagnoosi põhjendus. Raviplaan ja selle põhjendus.

haiguslugu, lisatud 20.01.2012


Hüpertensiooni ja koronaararterite ateroskleroosi diagnoosi põhjendamine patsiendi peamiste organite ja süsteemide uurimise tulemuste, laboratoorsete ja instrumentaalsete andmete põhjal. Terapeutiline raviplaan, ravimite valik.

haiguslugu, lisatud 05.11.2014


Patsiendi elu- ja haiguslugu. Elundite ja süsteemide objektiivne uurimine. Neuropsüühilise arengu hindamine. Laboratoorse uuringu tulemused. Leukeemia diferentsiaal- ja kliiniline diagnoos ning selle diagnoosimise põhjendus. Haiguse raviplaan.

haiguslugu, lisatud 16.03.2015


Patsiendi kaebused ja haiguse anamnees. Sümptomite uurimine ja määramine Laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmed. Peamine haigus: krooniline neerupuudulikkus, diagnoosi põhjendus. Seotud häirete tuvastamine.

2. Sugu: mees

3. Vanus: 22 aastat vana

4. Töökoht: GUPO toidukvaliteedi kontrolli keskus

5. Amet: juht

7. Vastuvõtmise aeg ja kuupäev: 10.11.05 kell 12.35 - 13.30

8. Kureerimise kuupäev: 28.11.05 - 3.12.05

Patsient kaebab nõrkust, näol, jalgadel, kõhul paiknevat turset, mis ilmneb hommikul ja suureneb päeva jooksul, õhupuudust vähese füüsilise koormuse korral, sissehingamise halvenemist (inspiratoorne iseloom), pidevaid peavalusid kuklaluu ​​piirkonnas. rõhuv iseloom, sage öine urineerimine (noktuuria), uriinierituse vähenemine (oliguuria), sügelus ja naha kuivus.

III. Selle haiguse ajalugu (Anamnesis morbi)

Lapsepõlves olid sagedased külmetushaigused, bronhiidid, 5-6 aastaselt (täpselt ei mäleta) avastati proteinuuria, 14 aastaselt tuvastati uuringu käigus arteriaalne hüpertensioon.

Ta peab end haigeks 2001. aastast peale vanniskäiku, hiljem tekkisid köha, peavalud, üldine nõrkus, hommikuti peamiselt näole lokaline turse, õhupuudus. Pärast ravi läbimist mägedes. Haiglas nr 6 hakati patsienti registreerima nefroloogi juures, tema seisund halvenes, ilmnes kõhu mahu suurenemine. Ultraheli tuvastas VAR (kaasasündinud väärareng): mõlema neeru hüpoplaasia. 2002. aastal pöördus ta patsiendi seisundi halvenemise tõttu mägedesse. Haigla number 5.

Üldise seisundi halvenemise, tursete suurenemise, peavalu tugevnedes pöördus ta 2005. aastal Burdenko nimelise Regionaalkliinikusse haiglasse. Diagnoositi CRF III-IV aste.

Ta vabastati ajateenistusest kaasasündinud väärarengu – mõlema neeru hüpoplaasia – tõttu.

Leibkonna ajalugu: Patsient peab oma elutingimusi heaks.

Halvad harjumused:

Ta on suitsetanud umbes 5 aastat, pakk päevas, joonud alkoholi sageli ja suurtes kogustes.

Varasemad haigused:

Lapsepõlves esinesid sagedased külmetushaigused, bronhiit, 5-6-aastaselt avastati proteinuuria, 14-aastaselt õigeaegse läbivaatusega arteriaalne hüpertensioon. Patsiendil on uretriit, klamüüdia, Raynaud tõbi. Tuberkuloos, kollatõbi, HIV-nakkus eitab.

Ravimite ja toiduainete talumatus puudub.

Pärilikult ei ole koormatud, kõik sugulased on terved.

Teadvus: selge, tavaliselt ruumis orienteeritud.

Kehaehitus: konstitutsiooniline tüüp - normosteeniline, pikkus - 173 cm, kehakaal - 83 kg. kehahoiak – kummardunud, kõnnak – aeglane.

Kehakaalu ja pikkuse suhe Broca indeksi järgi on 1,137, mis näitab ülekaalulisuse I astet, mis võib olla seotud tursega.

Kehatemperatuur: normaalne (vahemikus 36,8 ° C kuni 37,2 ° C; 8. kuni 10. haiguspäevani täheldatakse lühiajalist palavikku koos temperatuuri tõusuga üle 38 ° C).

Näoilme: rahulik.

Puuduvad lööbed, veresoonte muutused, hemorraagiad, armid, troofilised muutused, nähtavad kasvajad.

Normaalse värvi ja kujuga küüned.

See on mõõdukalt arenenud, on näha jalgade turset ja kõhu mahu suurenemist. Valu rasvkoe palpeerimisel, krepitus puudub.

Zev: kahvaturoosa, mandlid terved.

Luude kuju on normaalne, deformatsioonid, valu palpatsioonil, effleureerimine, "trummipulkade" sümptom puudub.

Kõris ei esine deformatsiooni ja turset, hääl on selge.

Rinnakorv:

Rindkere kuju on normosteeniline, supraklavikulaarsed ja subklaviaalsed lohud veidi silutud, roietevahede laius mõõdukas, epigastimaalne nurk sirge, abaluud ja rangluud liibuvad tihedalt vastu rindkere tagumist pinda. Anteroposterioorsete ja külgmiste mõõtmete suhe on ligikaudu 2: 3, rindkere on sümmeetriline. Seljaosa väljendunud kumerus puudub.

Palpatsioon

Kopsude topograafiline löökpillid:

Kokkuvõtted meditsiinist

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud erinevatest patoloogilistest seisunditest tingitud pöördumatust, tavaliselt progresseeruvast neerukahjustusest.

CRF-iga tekib neerukoe püsiv kahjustus: normaalne kude asendub järk-järgult armkoega. Krooniline neeruhaigus on pöördumatu ja sageli progresseeruv. Äge neerupuudulikkus on vastupidi pöörduv ja tavaliselt säilib neerude arhitektoonika. Neerupuudulikkuse peamised ilmingud on kreatiniini ja vere uurea lämmastiku kontsentratsiooni suurenemine glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemise tõttu. Tavaliselt on häiritud ka muud neerufunktsioonid, näiteks neeruhormoonide süntees. Erineva raskusastmega neerupuudulikkusega kaasnevad väga erinevad sümptomid ja muutused laboratoorsetes parameetrites.

Kroonilise neerukahjustuse kohta kasutatakse mitmeid termineid. CRF on üldine termin, mis tähistab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse pöördumatut langust pika aja jooksul, tavaliselt mitme aasta jooksul. tähendab kroonilist protsessi, millega kaasneb neerude funktsionaalse võimekuse langus, kuigi selle termini neerupuudulikkuse aste pole täpselt määratletud. Under asoteemia mõista vere uurea lämmastiku ja seerumi kreatiniinisisalduse suurenemist, viitamata kroonilise ja ägeda neerupuudulikkuse ilmsetele kliinilistele ilmingutele. Ureemia - see on neerupuudulikkuse faas, kus tuvastatakse neerufunktsiooni häire sümptomid ja nähud. Paljudel patsientidel ei esine ureemia ilminguid enne, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 10 ml / min (normaalne -120 ml / min). Neeruhaiguse lõppstaadium Termin "krooniline" tähendab kroonilise (st pöördumatu) neerupuudulikkuse mis tahes vormi staadiumis, kus on näidustatud püsiv asendusravi dialüüsi või neerusiirdamise vormis.

KROONILISE NEERUMÄTTE PÕHJUSED

Paljud erinevad neeruhaigused võivad põhjustada kroonilist neeruhaigust, nagu ka paljud erinevad südamehaigused (nt isheemia, klapihaigused, kardiomüopaatia) võivad põhjustada kongestiivset südamepuudulikkust. Aimu kroonilise neerupuudulikkuse põhjustest saab, analüüsides andmeid esmaste neerudiagnooside sageduse kohta dialüüsi alustanud patsientidel.

PÕHJUSED LÕPSTAAMIS NEERUHAIGUSE PÕHJUSED USA-S

Neeruhaiguse põhjused Juhtude arv %

Diabeet 34.2

Hüpertensioon (nefroskleroos) 29.2

Glomerulonefriit 14.2

Interstitsiaalne nefriit 3. 4

Tsüstiline neeruhaigus 3.4

Muu või teadmata 15. 4

Diabeet on praegu kõige levinum kroonilise neerupuudulikkuse põhjus, mis põhjustab lõppstaadiumis neeruhaigust. Ligikaudu kolmandikul insuliinsõltuva (st ketoosile kalduva) diabeedi (või 1. tüüpi diabeedi) inimestest tekib diabeetiline nefropaatia, mis on diabeedi põhjustatud neeruhaiguse üldnimetus. Neeruhaigus areneb paljudel insuliinsõltumatu diabeediga patsientidel. Neeruhaigust leitakse tavaliselt patsientidel, kes on diabeeti põdenud vähemalt 10 aastat ja enamikul neist on ka diabeetilised tüsistused, sealhulgas silmahaigused (st diabeetiline retinopaatia) ja perifeersete sensoorsete närvide (st diabeetiline neuropaatia) haigused. Histoloogiliselt tuvastatakse neerudes glomerulite nodulaarne või difuusne skleroos. Neeruhaiguse esimene ilming on väikese koguse albumiini ilmumine uriinis (mikroalbuminuuria). Edaspidi albuminuuria progresseerub ja võib ulatuda nefrootilise seisundi suuruseni (st > 3,5 g päevas). Vahetult pärast proteinuuria tekkimist areneb asoteemia, mis 2-7 aasta jooksul areneb ureemiaks ja lõppstaadiumis neerupuudulikkuseks.

Hüpertensioon - lõppfaasi neerupuudulikkuse tuvastatud põhjus, tuvastatakse ligikaudu 30% patsientidest. See põhjustab neerukahjustusi, mis väljendub neeruarterioolide paksenemisena; seda nähtust nimetatakse nefroskleroosiks. Kliiniline sündroom hõlmab aeglaselt progresseeruvat neerupuudulikkust, kerget proteinuuriat ja uriini setete vähest suurenemist. Neeruhaigus ise võib aga põhjustada hüpertensiooni või süvendada juba olemasolevat hüpertensiooni. Kroonilise neerupuudulikkuse ja hüpertensiooniga patsientidel ei ole sageli selge, milline haigus on esmane. Kuigi puuduvad lõplikud tõendid, näib hüpertensiooni ravi vähendavat neerukahjustusi.

Glomerulonefriit - kolmas kõige levinum ja tunnustatud lõppstaadiumis neeruhaiguse põhjus. Suur hulk glomerulonefriidi primaarseid ja sekundaarseid vorme, nagu membraanne nefropaatia, fokaalne glomeruloskleroos, süsteemne erütematoosluupus ja Goodpasture'i sündroom. lõpeb kroonilise neerupuudulikkusega lõppstaadiumis.

Teised patoloogilised seisundid, mis viivad lõppstaadiumis neeruhaiguse tekkeni, hõlmavad mitmeid suhteliselt vähem levinud neeruhaigusi. Polütsüstiline neeruhaigus - see on tavaline autosomaalse domineeriva pärandiga häire. Kuigi see moodustab ainult 3,4% lõppstaadiumis neeruhaiguse põhjustest, on see ka kõige levinum äratuntav geneetiline haigus. Krooniline interstitsiaalne nefriit võib tekkida valuvaigistite, plii ja muude väliskeskkonnast pärit toksiinide pikaajalise toime tagajärjel. Mõnel lõppstaadiumis neeruhaigusega patsiendil jääb algpõhjus teadmata.

PATOFÜSIOLOOGIA

Neerukahjustusi võivad põhjustada paljud haigused, mis esialgu haaravad ainult ühte kindlat nefroni segmenti ja koos sellega veresooni, glomeruleid, torukesi või interstitsiumi. Tulevikus jätkub protsess, mis mõjutab mis tahes nefroni või seda ümbritsevat interstitsiumi osa, ja vähendab glomerulaarfiltratsiooni, samuti selle nefroni funktsioone. Neerude normaalne arhitektoonika kaob, kude asendub kollageeniga. Kui see juhtub, neeru suurus tavaliselt väheneb.

Neer kaotab reeglina oma normaalse arhitektuuri. Mõned nefronid muutuvad mittetöötavaks, samas kui teised jätkavad funktsioneerimist normaalsest kõrgemal tasemel, et kompenseerida mõne nefroni kadu. Seda neerupuudulikkuse arengu sündmuste jada nimetatakse terve nefroni hüpotees. See avab mugavad lähenemisviisid CRF-i paljude aspektide mõistmiseks. Intaktsed nefronid säilitavad vedeliku ja lahustunud aine homöostaasi seni, kuni alles on stabiilne arv toimivaid nefroneid. Pärast seda hetke tekib patsiendil ureemia ja kui dialüüsi või neerusiirdamist ei tehta, võib surm ilmneda mõne nädala või kuu jooksul. Intaktsed nefronid aitavad kaasa kahjustatud nefronite kadumisele, suurendades nende suurust, suurendades iga üksiku allesjäänud nefroni glomerulaarfiltratsiooni kiirust ja suurendades lahustunud ainete eritumist veres. See üksiku nefroni filtreerimiskiiruse suurenemine (st hüperfiltratsioon) on tingitud glomeruluse aferentsete arterioolide laienemisest, mis suurendab plasma voolu läbi selle glomeruli. Filtreerimist saab tõhustada eferentsete arterioolide tooni tõstmisega. Plasma voolu ja filtreerimiskiiruse suurenemine ülejäänud nefronites on tõenäoliselt lühiajaline adaptiivne reaktsioon, mille eesmärk on kompenseerida mõnede nefronite kadu. See ellujäänud nefronite arvu suurenemine põhjustab aga hüdrostaatilise rõhu tõusu glomerulites, mis pikaajalisel ajal põhjustab kohanemishäireid.

Krooniline neerupuudulikkus progresseerub sageli isegi siis, kui selle põhjustanud põhjus on kõrvaldatud. Arengu määr on inimestel erinev. Ühel tekib lõppstaadiumis neeruhaigus kiiresti, näiteks aastaga, teisel aga väga aeglaselt, näiteks 10 aastaga. Kroonilise neeruhaiguse progresseerumise kiirust saab kliiniliselt jälgida seerumi kreatiniini kontsentratsiooni suurenemise kiiruse pöördväärtuse ajalise võrdluse põhjal. Märkimisväärseid jõupingutusi on tehtud selleks, et mõista neeruhaiguse progresseerumise põhjuseid ja meetodeid selle peatamiseks või aeglustamiseks.

Ühine seletus kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise olemuse kohta nimetatakse hüpoteesiks hüperfiltratsioon. Tema sõnul põhjustab plasmavoolu ja hüdrostaatilise rõhu suurenemine aja jooksul kahjustusi tervetele nefronitele. Ülejäänud terved nefronid kahjustuvad suurenenud kapillaarrõhu ja plasmavoolu pikaajalise toime tõttu. Hüperfiltratsioonist tulenevad kahjustused põhjustavad iseloomulikke muutusi glomerulite struktuuris, mida nimetatakse fokaalseks glomeruloskleroosiks. See hüpotees selgitab ilmselt, miks neerupuudulikkus progresseerub ka siis, kui esialgsed neeruhaigust põhjustanud tegurid (nt mõned glomerulonefriidi vormid) lakkavad toimimast.

Hüperfiltratsiooni kahjustusi saab vähendada glomeruli hüdrostaatilise rõhu vähendamisega. Kroonilise neeruhaiguse progresseerumise aeglustamiseks või peatamiseks on kasutatud mitmeid filtreerimiskiiruse vähendamise meetodeid. Hüpertensiooniga patsientidel näib see progresseerumine olevat aeglustunud. hüpertensiooni ravi. Enamik ravimeid laiendab selektiivselt aferentseid arterioole, põhjustades verevoolu suurenemist glomerulaarkapillaarides. Samal ajal toimub süsteemse vereringe rõhu languse tagajärjel kapillaarrõhu langus glomerulites. Need kaks protsessi tasakaalustavad osaliselt üksteist, kuid antihüpertensiivse ravi lõppmõju on CRF-i progresseerumise aeglustamine. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid on spetsiifiline antihüpertensiivsete ainete klass, mis blokeerivad angiotensiin I konversiooni angiotensiin II-ks neerudes. Angiotensiin II omab vasokonstriktorit, mis on suhteliselt spetsiifilisem eferentsete arterioolide suhtes. Selle moodustumist blokeerides laiendavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid efferentseid arterioole suuremal määral kui aferentseid. See arterioolide selektiivne laienemine viib rõhu vähenemiseni glomerulaarkapillaarides ja kapillaaride seinte hemodünaamiliste kahjustuste nõrgenemiseni. Katseloomadel aeglustavad või takistavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid neerupuudulikkuse progresseerumist. Hiljutised uuringud on kinnitanud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite efektiivsust neerupuudulikkuse arengu aeglustamisel inimestel. Toiduvalkude piiramine võib samuti ära hoida hüperfiltratsioonikahjustuse teket, vähendades verevoolu ja rõhku glomerulaarkapillaarides tervetes nefronites. Vaatamata arvukatele uuringutele ei ole valgupiirangu vajalikku astet ja seda tüüpi sekkumise spetsiifilist rolli üksikasjalikult määratletud.

Samuti on välja pakutud teisi hüpoteese neerupuudulikkuse progresseerumise põhjuste kohta. Näiteks võivad muutused vere hüübimises, lipiidide ladestumises, makromolekulide mesangiaalses kinnijäämises kaasa tuua intaktsete nefronite progresseeruva kahjustuse.

KROONILISE NEERUMÕUDLUSE KLIINILISED TAGAJÄRJED

Neerupuudulikkus võib mõjutada peaaegu kõiki organeid ja keha funktsioone. Tavaliselt on ureemia esimesteks sümptomiteks väsimus, unehäired, söögiisu vähenemine, iiveldus ja oksendamine. Ureemia ilmingud tulenevad toksiinide kogunemisest (enamasti tuvastamata), samuti hormoonide vabanemise ja funktsiooni rikkumisest. Allpool on loetletud ureemia ilmingud, kuigi mitte kõik neist ei pruugi ilmneda igal patsiendil.

NEUROLOOGILISED TAGAJÄRJED

Ureemiliste toksiinide kogunemine avaldab negatiivset mõju kesknärvisüsteemile. Krambireaktsiooni lävi väheneb, mis esialgu väljendub värinana, kuid võimaliku progresseerumisega rasketeks krampideks. Samuti võib see mõjutada kognitiivset funktsiooni. Esialgu registreeritakse elektroentsefalogrammil väikesed muutused, hiljem võib patsientidel tekkida teadvuse depressioon. Pikaajaline CRF mõjutab ka perifeerset närvisüsteemi, esineb perifeerne sensoorne neuropaatia.

HEMATOLOOGILISED TAGAJÄRJED

Neid patsiente iseloomustab aneemia, mis on tingitud erütropoetiini moodustumise vähenemisest neerudes. Aneemia on normokroomne ja normotsüütiline ning seda saab enamasti korrigeerida eksogeense erütropoetiini manustamisega. Trombotsüütide arv on normaalne, kuid nende funktsioon on ureemiliste toksiinide toime tõttu häiritud. Selle tulemusena on patsientidel hemorraagiline diatees. Valgevereliblede arv on normaalne, kuid mõned uuringud näitavad nende immuun- ja fagotsüütiliste funktsioonide rikkumist, mis suurendab patsientide infektsioonide riski.

SÜDAME-VERESKONNA TAGAJÄRJED

Enamikul kroonilise neeruhaigusega patsientidel on hüpertensioon. Mõnel juhul eelneb hüpertensioon neerukahjustuse tekkele ja võib-olla põhjustab või süvendab neerupuudulikkust. Teistes riikides on hüpertensioon selgelt sekundaarne neeruhaiguse taustal. Mõnikord on võimatu kindlaks teha, kumb oli enne. Hüpertensiooni põhjustavad naatriumi ja vedelikupeetus organismis (st rakuvälise vedeliku mahu suurenemine) ning vasokonstriktorite, nagu reniini, vabanemine verre. Ravi seisneb rakuvälise vedeliku mahu reguleerimises diureetikumide, dialüüsi ja vasodilatatsiooniga. Kroonilise neeruhaigusega patsientidel on ka düslipideemia ja võimalik, et neil on eelsoodumus ateroskleroosi tekkeks. Kardiovaskulaarsete riskifaktorite rohkuse tõttu on kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel suur risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse, nagu müokardiinfarkt ja insult.

CRF-i korral võib soolakoormuse väljutamise võime olla häiritud, mis põhjustab rakuvälise vedeliku mahu suurenemist ja tursete teket. Võib tekkida südame paispuudulikkus ja kopsuturse, eriti südamehaigusega patsientidel.

Raske neerupuudulikkuse korral areneb mõnikord perikardiit, mis ilmselt on põletikuline ja hemorraagiline reaktsioon perikardi õõnsusse kogunevatele ureemilistele toksiinidele. Selle tõsise tüsistuse tekkega tekib patsiendil valu rinnus, õhupuudus ja perikardi hõõrdumise heli. Tamponaad võib tekkida hüpotensiooni ja vereringe kollapsiga. Dialüüsravi, mis eemaldab kahjulikud toksiinid, lahendab sageli selle probleemi, kuigi mõnikord on vaja täiendavat ravi.

Pärast pikka olemasolu kaltsiumi halva imendumise ja hüpokaltseemia, hüpertüreoidismi ja metaboolse atsidoosi tingimustes (luudes toimub H-iooni puhverdamine kaltsiumi vabanemise tõttu) on neerupuudulikkusega patsientidel kalduvus luude degeneratsioonile; seda protsessi nimetatakse neerude osteodüstroofiaks. Kroonilise neeruhaigusega lastel võib luu areng viibida. Täiskasvanud patsientidel ilmneb luuvalu ja suureneb luumurdude sagedus.

Kõige tavalisem luukahjustuse tüüp on fibroosne osteodüstroofia, põhjustatud liigsest paratüreoidhormoonist. Mineraalide eemaldamise kiirus ületab nende ladestumise kiirust, mis põhjustab pehmetest kudedest koosneva osteoidi - luumaatriksi kasvu. Teine luuhaiguse ilming kroonilise neeruhaigusega patsientidel on osteomalaatsia. Seda iseloomustab madal mineraalide metabolismi tase luus ja selle demineraliseerumine. Neerupuudulikkusega patsientide osteomalaatsia peamine põhjus on alumiiniumimürgitus. See toksilisus on kahjuks iatrogeenne probleem, mis esineb patsientidel, kes võtavad pikaajalisi alumiiniumi antatsiide, tavaliselt toiduga saadava fosfaadi fikseerimiseks. Klassikaliselt on osteomalaatsia D-vitamiini vaegushaigus, kuigi neerupuudulikkusega patsientidel on D-vitamiini aktiivse metaboliidi kaltsitriooli puudus, ei teki enamikul neist osteomalaatsia enne, kui kehasse koguneb piisav kogus alumiiniumi. Tehakse kõik endast oleneva, et vähendada kroonilise neeruhaigusega patsientide kokkupuudet alumiiniumiga, kuid see on endiselt probleem.

Pehmete kudede lupjumine esineb sageli kroonilise neeruhaigusega patsientidel raske, halvasti kontrollitud hüperfosfateemia tagajärjel. Kaltsiumfosfaat sadestub ja ladestub muuhulgas pehmetes kudedes, nagu nahk, süda, liigesed, kõõlused, lihased ja veresooned. Täheldatakse tõsiseid häireid, sealhulgas sügelust, südame rütmihäireid, artriiti, lihasnõrkust ja perifeersete kudede isheemiat. Need probleemid võivad ilmneda varem kui luupatoloogia neerupuudulikkuse korral, kuid sageli ilmnevad selle taustal.

SEEDETRAKTI TAGAJÄRJED

Iiveldus ja oksendamine on ureemia varajased sümptomid ning võivad põhjustada anoreksiat ja kehakaalu langust. Raske neerupuudulikkusega kaasneb limaskestade põletik ja hemorraagia. Ureemiaga patsientidel suureneb seedetrakti verejooksu oht, kuna soolestikus tekivad arteriovenoossed anastomoosid koos trombotsüütide funktsiooni defektiga.

METABOOLSED JA ENDOKRIINSED TAGAJÄRJED

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel esineb mitmeid ainevahetushäireid, olenemata neerupuudulikkust põhjustavatest haigustest. Nende hulka kuuluvad glükoositalumatus ja insuliiniresistentsus, hüperlipideemia ning testosterooni ja östrogeeni taseme langus. Kroonilise neeruhaigusega naistel on viljakus järsult vähenenud.

KROONILISE NEERUMÄTTE RAVI

HAIGUSE ERIRAVI

Neeruhaiguse progresseerumise peatamiseks, mis põhjustab kudede armistumist ja pöördumatut neerupuudulikkust, on vajalik spetsiifiline ravi. See on võimalik ka mõne põletikulise haiguse korral, nagu süsteemne erütematoosluupus, vaskuliit ja mitmed glomerulonefriidi vormid. On tõendeid selle kohta, et diabeedi ja hüpertensiooni intensiivravi vähendab neerukahjustuse võimalust.

HÜPERTENSIOONI RAVI

Vererõhu reguleerimine on kõigi hüpertensiooni ja neerupuudulikkusega patsientide ravi oluline komponent. Süsteemse rõhu langus põhjustab vastava kapillaarrõhu languse ja hüperfiltratsiooni glomerulites. Igasugune vererõhku langetav ravim või tegevus näib olevat kasulik. Samal ajal annavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid erilise panuse glomerulaarkahjustuste vähendamisesse, vähendades selektiivselt efferentsete glomerulaararterioolide resistentsust ja laiendades kapillaare.

Madala valgusisaldusega dieet aitab vähendada survet glomerulite kapillaarides ja aeglustada neerupuudulikkuse progresseerumist. Kroonilise neeruhaigusega patsientidele soovitatakse sageli piirata valgu tarbimist 40–60 g-ni päevas, välja arvatud juhul, kui neil on valgupuudus. Raske neerupuudulikkuse korral on vaja piirata kaaliumi- ja naatriumisoolade tarbimist, kuna esineb kalduvus hüperkaleemia tekkeks ja rakuvälise vedeliku mahu suurenemiseks. Veetarbimise piiramine on vajalik patsientidel, kellel on eelsoodumus hüponatreemia tekkeks. Hüperfosfateemia vältimiseks tuleb järgida madala fosfaadisisaldusega dieeti.

DIUREETIKUD TUSETE RAVIS

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel tekib sageli turse, mis on tingitud neerude piiratud võimest soola eritada. Nefrootilise sündroomi korral võib albumiini madala kontsentratsiooni tõttu vereseerumis tekkida turse; onkootiline rõhk, mis määrab intravaskulaarses ruumis peetava vedeliku koguse, sõltub suuresti albumiinist. Perifeerne turse põhjustab südame suurenenud stressi ja sageli aitab kaasa süsteemse hüpertensiooni tekkele. Kopsuturse põhjustab õhupuudust ja hingamispuudulikkust. Turseid tuleb ravida soola piiramise ja diureetikumidega. Tegelik soolatarbimise tase haiglaravil viibiva patsiendi puhul on 2 g päevas (88 mmol/ööpäevas). Patsiendid, kelle seerumi kreatiniini kontsentratsioon on üle 20 mg/l, ei allu tiasiiddiureetikumidele ja peaksid saama lingudiureetikume, nagu furosemiid, bumetaniid või etakrüünhape.

NEERUSTEODÜSTROOFIA ENNETAMINE JA RAVI

Luu mineraalide ainevahetuse häirete ennetamiseks ja raviks kroonilise neerupuudulikkuse korral kasutatakse mitmeid meetmeid. Hüperfosfateemia kõrvaldamiseks peavad patsiendid järgima madala fosforisisaldusega dieeti. Fosfaatide imendumist vähendavad toidud, mis sisaldavad fosfaadi sidujaid. Sel eesmärgil eelistatakse kaltsiumisoolasid. Nad mitte ainult ei seo toidufosfaate, vaid pakuvad ka vajalikku kaltsiumilisandit. Varem kasutati traditsiooniliselt alumiiniumgeele, kuid mõnel patsiendil tekkis pärast aastatepikkust nende geelide võtmist alumiiniumimürgitus. Kaltsiumi imendumise suurendamiseks ja paratüreoidhormooni sekretsiooni otseseks pärssimiseks on ette nähtud vitamiini D-1,25 (OH) 2D aktiivne vorm ehk kaltsitriool. Ennetava ravi eesmärk on korrigeerida hüperfosfateemiat ja hüpokaltseemiat, kuid see ei põhjusta alumiiniumi toksilisust. Kui see eesmärk saavutatakse, säilib ilmselt ka luude normaalne seisund. Kui nende patoloogia on tõsine, võib vaja minna lisameetmeid, sealhulgas paratüreoidektoomiat.

Uimastikontroll

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide kehas kogunevad need ravimid, mis peavad neerude kaudu erituma. Seetõttu on oluline vähendada nende annust või pikendada manustamisintervalli. Samad ravimid, mis erituvad maksast, ei vaja kroonilise neeruhaigusega patsientidel tavaliselt annuse kohandamist.

NEERUHAIGUSE LÕPPSTAADIUMI RAVI

ASENDUSRAPIA

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel tuleb ülalkirjeldatud tegevusi läbi viia vastavalt vajadusele. Paljudel patsientidel võivad CRF-i sümptomid puududa seni, kuni glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 10 ml/min. Madalama glomerulaarfiltratsiooni kiiruse korral tekivad tavaliselt neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud, nagu hüperkaleemia, mina taboolne atsidoos, ekstratsellulaarse vedeliku taseme tõus ja ureemia sümptomid (st oksendamine, sügelus, unehäired, perikardiit, värinad ja krambid). Selles lõppstaadiumis muutub neerufunktsiooni kahjustuse korral asendusravi hädavajalikuks, vastasel juhul sureb patsient tüsistustesse. Selline ravi hõlmab dialüüsi või neerusiirdamist. On kaks dialüüsi vormi: hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs.

Hemodialüüs viiakse läbi spetsiaalse seadmega, mille kaudu juhitakse patsiendi verd kiirusega üle 250 ml / min. Dialüsaator on poolläbilaskev membraan, millest läbivad vedelikud ja ureemilised toksiinid. Dialüüsivedelik asub selle membraani teisel küljel, mis hõlbustab lahustunud ainete vahetusdifusiooni. Pärast dialüsaatori läbimist tagastatakse puhastatud veri patsiendile. Reeglina tehakse hemodialüüsi 4 tundi kuni kolm korda nädalas.

PERITONEAALDIALÜÜS

Peritoneaaldialüüsi korral toimub vedeliku ja lahustunud ainete vahetus kõhuõõne poolläbilaskva voodri kaudu (joon. 8-7). Steriilne kateeter sisestatakse kõhuõõnde läbi nahaaluse kanali eesmisel kõhuseinal. Steriilne dialüüsivedelik süstitakse kõhuõõnde ja jäetakse patsiendi rakuvälise vedelikuga tasakaalu saavutama. Tasakaalu saavutamisel eemaldatakse ainevahetuse lõpp-produkte sisaldav dialüsaat. Seda protseduuri saab teha patsiendi kodus ja seeläbi säästa teda sagedastest külastustest keskusesse plaanilise terapeutilise dialüüsi jaoks. Dialüüsiks on mitu võimalust; kõige levinum on pidev ambulatoorne dialüüs, mis hõlmab nelja seanssi ühtlaselt kogu päeva jooksul. Ühe seansi jooksul manustatakse patsiendile ligikaudu kaks liitrit dialüsaati.

Neerusiirdamisest on saanud lõppstaadiumis neeruhaiguse aktsepteeritud ravimeetod ning see on paljude patsientide jaoks kõige füsioloogilisem ja paremini talutav asendusravi vorm. Siirdamiseks mõeldud elundid saadakse elusalt sugulastelt või sagedamini võõrastelt inimestelt, samuti äkksurma surnud inimeste surnukehadelt tingimusel, et elund eemaldatakse enne elutähtsate meetmete lõpetamist. Lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsiendil siirdatakse doonorelund niudeõõnde koos vaskulaarsete anastomoosidega niudeveresoontesse. Siirdatud organi immunoloogilise äratõukereaktsiooni vältimiseks on vaja hoolikalt tuvastada antikehade tüüp ja olemasolevad antikehad. Lisaks peab patsient saama profülaktilisi immunosupressante, et vähendada ägeda äratõukereaktsiooni riski. Selleks kasutatakse selliseid aineid nagu kortikosteroidid, tsüklosporiin ja asatiopriin. Ägeda äratõukereaktsiooni vältimiseks kasutatakse ka polüklonaalseid ja monoklonaalseid antikehi lümfotsüütide vastu. Lisaks äratõukereaktsioonile on neerutransplantaadiga patsientidel suurenenud risk infektsioonide ja pahaloomuliste kasvajate tekkeks. Kuid elulemus aasta jooksul pärast surnukeha neeru siirdamist on koguni 80%.

MEETOD KROONILISTE NEERUHAIGUSE EDENEMISE JÄLGIMISEKS

Kui neer on oluliselt kahjustatud, võib teatud aja möödudes eeldada neerufunktsiooni progresseeruvat halvenemist. See võib olla tingitud mõnest praegusest haigusest, näiteks diabeedist, või glomerulaarse hüpertensiooni kahjustavast toimest puutumata nefronites. Neerupuudulikkuse progresseerumisel kipub glomerulaarfiltratsiooni kiirus aja jooksul lineaarselt langema. Selle empiirilise vaatluse abil saab järeldada muutusi neerude seisundis ja ennustada lõppstaadiumis neeruhaiguse tekke aega (st millal on vaja dialüüsravi). Kliinilises praktikas on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja isegi kreatiniini kliirensi regulaarsed mõõtmised keerulised ja ebatäpsed. Nende näitajate asemel saab haiguse progresseerumise kiiruse hindamiseks kasutada plasma kreatiniini kontsentratsiooni pöördväärtust. Tuletame meelde, et kreatiniini kliirens annab võimaluse glomerulaarfiltratsiooni kiirust üsna täpselt hinnata:

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus = kreatiniini kliirens = (Ucr x V): Pcr,

kus Ucr on kreatiniini kontsentratsioon uriinis, V on urineerimise kiirus ja Pcr on kreatiniini sisaldus vereplasmas. Kreatiniin on skeletilihaste ainevahetuse saadus. Kui lahja kehamass on konstantne, on kreatiniini moodustumise ja eritumise kiirus ajaühikus (st UcrV) suhteliselt konstantne. Siis saab selle võrrandi kirjutada järgmiselt:

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus \u003d kreatiniini kliirens \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d konstant / Psg

1/Psg, mis tähendab, et plasma kreatiniini kontsentratsiooni pöördväärtust (1/Psg) saab kasutada glomerulaarfiltratsiooni kiiruse muutuste jälgimiseks.

1/Psr suhte kalde muutusi aja jooksul saab kasutada neerupuudulikkuse progresseerumise kiiruse indikaatorina. Järsem kalle näitab oodatust kiiremat edenemist. Võimalik, et põhjuseks on kaasuv kahjustus, nagu püelonefriit või neeruveenide tromboos. Tasasem kalle – edenemine on oodatust aeglasem; see on antihüpertensiivse ja dieetravi eesmärk. Enamikul patsientidest ilmneb näidustus dialüüsi alustamiseks selleks ajaks, kui plasma kreatiniinisisaldus jõuab 10 mg% (100 mg/l), teisisõnu, väärtuse pöördväärtus jõuab 0-ni, mis on vajalik ligikaudse aja ligikaudseks hindamiseks enne ravi alustamist. dialüüsiprotseduuri algus. Eeldus, et 1/Pcr väheneb aja jooksul lineaarselt, on vaidlustatud, kuid see arvutusmeetod on piiranguid arvestades kasulik.

PENZA MEDITSIINISTITUUT PNZA RIIKLIKÜLIKOOLI ALL

6. Elukoht: Penza, — ————————

IV. ELU ANAMNEES (ANAMNESIS VITAE)

Lühike elulooline teave:

Patsient sündis 05.05. 1983 tavalises peres. Kasvas ja arenes vastavalt vanusele ja soole. Sai keskhariduse.

Perekond ja seksuaalne ajalugu: pole abielus, lapsi pole.

Tööajalugu:

Kohe pärast kooli asus ta tööle autojuhina GUPO toidukvaliteedi kontrolli keskuses. Töötab pöörleva graafiku alusel. Tööga seoses tuleb viibida pikkadel ettenägematutel tööreisidel, kogeda järsku temperatuurimuutust, psühho-emotsionaalset stressi, kahjulike heitmete, tolmu olemasolu.

Toitumine: Patsient peab toitumist täielikuks.

Allergoloogiline ajalugu:

V. PÄRILIKKUS

VI. PRAEGU OLEK (STATUS PRAESENS)

Üldine ülevaatus.

Patsiendi üldine seisund: patsiendi mõõduka raskusega seisund.

Asend: aktiivne.

Nahk on kuiv, kahvatukollane, limaskestad on kahvaturoosad. Naha turgor ei muutu.

Nahaalune rasv:

Lümfisõlmed: ei ole palpeeritav.

Lihaste arenguaste on rahuldav, toonus säilib, lihaste tugevus ei muutu, valu ja kõvenemist palpatsioonil ei tuvastatud.

Puudub normaalne konfiguratsioon, turse, valu palpatsioonil, hüperemia. Kohalik nahatemperatuur on normaalne. Liigutused liigestes ei muutu, ei ole valulikud.

Hingamissüsteem

Nina kuju ei muudeta, hingamine läbi nina on vaba, ninast eritist ja ninaverejooksu ei ole.

Hingamise tüüp on segane, hingamisliigutused on sümmeetrilised, pool rindkerest jääb maha, hingamises ei osale lisalihased. Pulss 24 minutis. Hingamine pinnapealne, rütmiline.

Palpatsioonil valusaid kohti ei tuvastatud, rindkere on elastne, hääle värisemine toimub mõlemalt poolt võrdselt, seda ei muudeta.

Löökpillid

Löökpillide heli on pulmonaalne, muutusi ei täheldata.

Kopsude tippude kõrgus.

Krooniline neerupuudulikkus

KÜSIMUSTIK ALGTEADMISTE KONTROLLIMISEKS

1. Defineerige CRF.

2. Kroonilise neerupuudulikkuse kulgemise võimalused.

3. CRF-i etioloogia.

4. Iseloomustada kroonilise neerupuudulikkuse patogeneesi.

5. Loetlege ja iseloomustage CRF-i kliinilisi sümptomeid.

6. Põhjendada kroonilise neerupuudulikkuse uuringuprogrammi.

9. Milline on CRF-i tekkega patsiendi prognoos?

10. Loetlege hemodialüüsi näidustused.

KROONILISE NEERUPÕRDE DIAGNOOS

Teema eesmärk. uurida kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimise küsimusi.

Teema ülesanded:

1. Õpetada tuvastama kroonilise neerupuudulikkuse peamisi sümptomeid ja sündroome.

2. Õpetada, kuidas diagnoosida CRF-i neeruhaiguste korral

3. Õpetamiseks on otstarbekas kasutada kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimise võimalusi (kaebused, haiguse anamnees, objektiivsed andmed, laboratoorsed ja instrumentaaluuringud).

4. Uurida kroonilise neerupuudulikkuse kaasaegse ravi põhimõtteid:

a) sündroomide medikamentoosne ravi;

b) näidustused CRF-i dialüüsravi alustamiseks.

Krooniline neerupuudulikkus - sümptomite kompleks, mis on tingitud nefronite arvu ja funktsiooni järsust vähenemisest, mis põhjustab neerude eritus- ja endokriinfunktsiooni, homöostaasi, igat tüüpi ainevahetuse, happe-aluse tasakaalu ja aktiivsuse häireid. kõigist elunditest ja süsteemidest.

CRF-i levimus (uute hemodialüüsi vajavate CRF-i patsientide arv 1 miljoni elaniku kohta aastas) varieerub väga laias vahemikus: 18-19 kuni 67-84. Eriarstiabi planeerimise aluseks on andmed CRF levimuse kohta - hemodialüüsi voodikohtade arv ja siirdamise maht.

CRF-i esinemissagedus (patsientide arv 1 miljoni elaniku kohta) on ligikaudu 150-200, mis peegeldab teatud määral neeruväliste puhastusmeetodite kättesaadavust.

CKD kõige levinumad põhjused on:

1. Haigused, mis esinevad neerude glomerulite primaarse kahjustusega - CGN, alaäge glomerulonefriit.

2. Neerutuubulite primaarse kahjustusega esinevad haigused ja interstitsiaalne krooniline püelonefriit, intervallnefriit.

3. Difuussed sidekoehaigused, SLE, süsteemne sklerodermia, nodoosne periarteriit, hemorraagiline vaskuliit.

4. Ainevahetushaigused suhkurtõbi, amüloidoos, podagra,

hüperkaltseemia.

5. Kaasasündinud neeruhaigused: polütsüstiline, neerude hüpoplaasia, (Fanconi sündroom, Alporti sündroom jne).

6. Primaarsed veresoonte kahjustused - pahaloomuline hüpertensioon, neeruarteri stenoos. hüpertooniline haigus.

7. Obstruktiivne nefropaatia - urolitiaas, hüdroonefroos, urogenitaalsüsteemi kasvajad.

CGN ja krooniline püelonefriit on endiselt kõige levinumad neeruhaigused, mis põhjustavad kroonilise neerupuudulikkuse teket. Need põhjustavad enam kui 80% patsientidest terminaalset neerupuudulikkust. Muude nosoloogiliste vormide hulgas põhjustavad amüloidoos, suhkurtõbi ja polütsüstiline haigus kõige sagedamini ureemia arengut. Ameerika Ühendriikides diagnoositakse igal neljandal hemodialüüsi programmiga patsiendil suhkurtõbi.

Erirühma moodustavad uroloogilised haigused, millega kaasneb kuseteede obstruktsioon, mille puhul kirurgiline ravi võimaldab loota neerufunktsiooni osalisele taastumisele isegi pikaajalise uriini väljavoolu takistuse korral.

Neerupuudulikkusest rääkides tuleb meeles pidada vee-soola ainevahetuse, happe-aluse tasakaalu, lämmastikujäätmete peetuse, endokriinsete ja ensümaatilise düsfunktsiooni rikkumisi.

Asoteemia - uurea, aminolämmastiku, kreatiniini, kusihappe, metüülguanidiini, fosfaatide jne kontsentratsiooni liigne sisaldus veres. Aminolämmastiku taseme tõus võib olla seotud valkude suurenenud katabolismiga, mis on tingitud selle liigsest tarbimisest või selle järsust piiramisest nälgimise ajal.

Karbamiid on valkude metabolismi lõpp-produkt, mis moodustub maksas deamineeritud aminohapete lämmastikust. Neerupuudulikkuse korral ei täheldata mitte ainult selle eritumise raskust, vaid seni teadmata põhjustel ka selle tootmise suurenemist maksas.

Kreatiniin moodustub keha lihastes selle eelkäija kreatiniinist. Kreatiniini sisaldus veres on üsna stabiilne, kreatineemia tõus paralleelselt vere uurea taseme tõusuga toimub reeglina glomerulaarfiltratsiooni vähenemisega 20-30% -ni normaalsest tasemest. Veelgi enam juhitakse tähelepanu paratüreoidhormooni liigsele tootmisele kui võimalikule peamisele ureemia toksiinile. Seda kinnitab vähemalt osalise paratüreoidektoomia efektiivsus. Üha rohkem on fakte, mis viitavad tundmatu loodusega ainete toksilisusele, mille suhteline molekulmass on 100-2000, millest tulenevalt nimetatakse neid "keskmisteks molekulideks". Need kogunevad CRF-iga patsientide vereseerumis. Üha enam hakkab aga ilmnema, et asoteemia (ureemia) sündroomi ei põhjusta mitte üks või mitu toksiini, vaid see sõltub rakkude ümberpaigutamisest kõigis kudedes ja transmembraanse potentsiaali muutustest. See ilmneb nii neerude kui ka nende tegevust reguleerivate süsteemide rikkumiste tagajärjel.

Aneemia. Selle põhjused on verekaotus, erütrotsüütide eluea lühenemine valgu- ja rauapuudusest organismis, lämmastiku ainevahetusproduktide toksiline toime, hemolüüs (glükoosi-6-fosfaatdehüdrogenaasi vaegus, liigne guanidiin), erütropoetiini vähenemine. Keskmiste molekulide kasv pärsib ka erütropoeesi.

Osteodüstroofia, mis on tingitud kaltsiferooli metabolismi rikkumisest. Neerudes moodustub aktiivne metaboliit 1,25-dehüdroksükaltsiferool, mis mõjutab kaltsiumi transporti, reguleerides seda siduvate spetsiifiliste valkude sünteesi. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on kaltsiferooli ja metaboolselt aktiivsete ainete ülekandumine blokeeritud. Vee-elektrolüütide tasakaal püsib füsioloogilise lähedasena pikka aega, kuni lõppfaasini. Ioonide transpordi halvenemise ja torukujuliste defektidega tuubulite tingimustes suureneb naatriumi kadu, mis selle ebapiisava täiendamise korral põhjustab hüponatreemia sündroomi. Hüperkaleemiat peetakse CRF-i tähtsuselt teiseks märgiks. See ei tulene mitte ainult neerupuudulikkusele iseloomulikust suurenevast katabolismist, vaid ka atsidoosi sagenemisest ja mis kõige tähtsam, kaaliumi jaotumise muutusest väljaspool ja rakke sees.

CBS-i muutus toimub funktsiooni "süsihappe-süsivesinik" rikkumise tõttu. Neerufunktsiooni kahjustuse erinevate variantide korral võib sõltuvalt protsessi olemusest täheldada üht või teist tüüpi KOS-i rikkumist. Glomerulaarsega - happeliste valentside sisenemise võimalus uriini on piiratud, torukujulisega - on ülekaalus ammoonium-atsidogenees.

Arteriaalne hüpertensioon. Selle esinemisel on vasodilataatorite (kiniinide) tootmise pärssimise roll vaieldamatu. Vasokonstriktorite ja vasodilataatorite tasakaalustamatus kroonilise neerupuudulikkuse korral on tingitud neerude võime kadumisest kontrollida naatriumisisaldust organismis ja ringleva vere mahtu. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis võib püsiv hüpertensiivne reaktsioon olla adaptiivne, säilitades filtreerimisrõhu. Sellistel juhtudel võib vererõhu järsk langus lõppeda surmaga.

Hemorraagilised ilmingud on seotud tromboosi, koagulatsiooni ja vaskulaarse kihi seisundiga. DIC ilmnemine on võimalik.CRF-i ei iseloomusta mitte niivõrd trombotsüütide arvu vähenemine, kuivõrd trombotsüütide düsfunktsioon (3. trombotsüütide faktori funktsionaalse aktiivsuse vähenemine), veresoonte endoteeli üldistatud kahjustus lülides. koagulatsioon ja fibrinolüüs.

Immuunpuudulikkuse seisund - immuunreaktiivsuse vähenemine, eelsoodumus nakkushaigustele, nakkusprotsessi afebriilne kulg. Täheldatakse lümfopeeniat, sõltuvalt nii T- kui ka B-lümfotsüütide puudulikkusest.

Kliinilised ilmingud

Asteeniline sündroom: nõrkus, väsimus, unisus, kuulmislangus, maitsetundlikkuse kaotus.

Düstroofiline sündroom: naha kuivus ja piinav sügelus, kriimustuste jäljed nahal, kaalulangus, tõeline kahheksia, võimalik lihaste atroofia.

Seedetrakti sündroom: kuivus, kibedus ja ebameeldiv metallimaitse suus, söögiisu puudumine, raskustunne ja valu epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, sageli kõhulahtisus, on võimalik suurendada maomahla happesust (vähendades gastriini hävimist suus). neerud), hilisemates staadiumides võib esineda seedetrakti verejooks, stomatiit, mumps, enterokoliit, pankreatiit, maksafunktsiooni häired.

Kardiovaskulaarne sündroom: õhupuudus, valu südames, arteriaalne hüpertensioon, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, rasketel juhtudel - südameastma hood, kopsuturse; kaugelearenenud CRF-iga - kuiv või eksudatiivne perikardiit, kopsuturse.

Aneemia-hemorraagiline sündroom: kahvatu nahk, nina-, soole-, maoverejooks, nahaverejooksud, aneemia.

Osteoartikulaarne sündroom: valu luudes, liigestes, selgroos (osteoporoosi ja hüperurikeemia tõttu).

Närvisüsteemi kahjustused: ureemiline entsefalopaatia (peavalu, mälukaotus, psühhoosid koos obsessiivsete hirmudega, hallutsinatsioonid, krambihood), polüneuropaatia (paresteesia, sügelus, põletustunne ja nõrkus kätes ja jalgades, reflekside vähenemine).

Kuseteede sündroom: isohüpostenuuria, proteinuuria, silindruria, mikrohematuuria.

Kroonilise neerupuudulikkuse ilmingud sõltuvad: 1) kroonilise neerupuudulikkuse staadiumist; 2) homöostaasi erinevate komponentide häirete raskusastmest.

Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis ei pruugi patsiendid kaebusi esitada; kliiniline pilt on tingitud haiguse ilmingust, mille tulemusena tekkis CRF. CRF-i progresseerumisel ilmnevad kõigepealt neuroloogilise sündroomi sümptomid: nõrkus, unisus, väsimus, apaatia. Gastroenteroloogilist sündroomi väljendavad iiveldus, oksendamine, isutus kuni toidu vastumeelsuseni, kõhulahtisus (harvemini kõhukinnisus). Mõnikord saab haiget toita ainult hommikul. Tavaliselt seostatakse düspeptilisi kaebusi ureemilise gastriidi tekkega, kuid tõenäoliselt on suurem tähtsus ureemilisel mürgistusel, kuna kaebused kaovad pärast hemodialüüsi kiiresti. Neerupuudulikkuse suurenemisega progresseerub gastroenteroloogiline sündroom, ilmnevad entsefalopaatia nähud (letargia, ärrituvus, unetus), samuti perifeerse neuropaatia sümptomid (tundlikkuse ja motoorsete oskuste häired).

"Ureemiliste toksiinide" hilinemine seletab sügelust, nina- ja seedetrakti verejooksu, nahaaluseid hemorraagiaid. Pikaajalise viivitusega kusihappe kehas võib ilmneda valu liigestes - "ureemilise" podagra ilming. Arteriaalne hüpertensioon põhjustab nägemise halvenemist raske retinopaatia tekke tõttu.

Mõnel patsiendil on anamneesis mingi neeruhaigus, nii et need kaebused ei ole arstile üllatuseks. CRF-i sümptomite ilmnemise kiirus alates neeruhaiguse avastamise hetkest on erinev: mõnikord möödub palju aastaid; pahaloomulise (subakuutse) glomerulonefriidi korral areneb CRF mitu kuud pärast haiguse algust.

Objektiivne uuring CRF-i algperioodil näitab kehakaalu langust, naha kuivust (sh kaenlaalustes), naha kahvatukollakat värvi, mis on tingitud aneemia tekkest ja hilinenud urokroomidest. Suust on tunda ammoniaagi lõhna. Sageli leitakse kriimustusjälgedega nahka, ketendavaid, nahaaluseid hemorraagiaid.

Vereringeorganite uurimisel tuvastatakse hüpertensioon, südamepiiride laienemine vasakule, II tooni aktsent teises roietevahelises ruumis rinnakust paremal. Mõnedel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel võib vererõhk siiski olla normaalne. Terminaalses staadiumis areneb ureemiline perikardiit, mis väljendub perikardi hõõrdumises, õhupuuduses. Seroos-liigese sündroomi võib väljendada ka pleuriidi (tavaliselt kuiv) tekkes ja "ureemilise" podagra (tofi, liigeste deformatsioon) ilmnemises. Keel kuiv, kaetud pruunika kattega. Kõhu palpeerimisel ilmneb difuusne valu epigastriumis ja piki käärsoole.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel on kalduvus infektsioonidele: sageli täheldatakse kopsupõletikku, mis halvendab järsult neerude funktsionaalset seisundit. Neuroloogiliste sümptomite sagenemine avaldub ka kramplike tõmblustena, polüneuropaatias, suure mürarikka hingamisega kooma tekkes (Kussmaul), mille põhjuseks on progresseeruv atsidoos. Sageli täheldatakse hüpotermiat, infektsioonidega (kopsupõletik) kehatemperatuur mõnikord ei tõuse.

Osteoporoosi arenemise tagajärjel võib täheldada patoloogilisi luumurde.

Laboratoorses uuringus on kõigepealt vaja hinnata neerude funktsionaalset seisundit ja lämmastikku sisaldavate räbude peetumisastet.

Zimnitski testi ajal täheldatakse madala suhtelise tihedusega uriini monotoonset eritumist (iso-, hüpostenuuria). Settes väheneb moodustunud elementide sisaldus, väheneb proteinuuria tase.

Kreatiniini peetuse ja glomerulaarfiltratsiooni määr, mida mõõdetakse endogeense kreatiniini ja kreatininuuriaga, on usaldusväärsed neerufunktsiooni näitajad. Filtratsiooni vähenemine 40 ml / min näitab tõsist kroonilist neerupuudulikkust, kuni 15-10-5 ml / min - terminaalse ureemia teket. Kreatinineemia tase tõuseb patsiendi seisundi halvenedes.

Kaugelearenenud CRF-iga tõuseb kusihappe sisaldus veres - ilmneb hüperurikeemia. Perifeerses veres määratakse hüpokroomne aneemia, mis on kombineeritud toksilise leukotsütoosiga (6,0-8,0x10 9 /l) ja neutrofiiliaga. Trombotsütopeeniat täheldatakse trombotsüütide agregatsiooni vähenemisega, mis on üks verejooksu põhjusi.

Vesinikuioonide vabanemise rikkumine põhjustab metaboolse atsidoosi ilmnemist.

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis täheldatakse hüperkaleemia tekkimist. Instrumentaalsete uurimismeetodite andmed iseloomustavad üksikasjalikumalt kroonilise neerupuudulikkuse korral elundite seisundit. Vasaku vatsakese hüpertroofia (hüpertensiooni tagajärg) EKG sündroomi korral võib hüperkaleemia ilmnemisega EKG muutuda: ST-segment suureneb ja positiivse T-laine amplituud suureneb.

Silmapõhja uurimisel tuvastati tõsine retinopaatia. Rindkere röntgenuuringul ilmnevad omapärased muutused kopsudes: nn ureemiline kops (kahepoolsed fokaalsed hägusused kopsuväravatest, vasaku vatsakese puudulikkuse või suurenenud ekstravasatsiooni tõttu kopsukapillaaridest). Luude röntgenülesvõte näitab nende demineraliseerumist. Mao sekretsioon väheneb, gastroskoopilisel uurimisel tuvastatakse muutused limaskestal (domineerivad atroofia ja selle ümberstruktureerimise nähtused).

Voolu. Suurel määral määrab kroonilise neerupuudulikkuse kulgemise aluseks olev haigus. CGN-i puhul iseloomustab neerupuudulikkust kiirem progresseerumine kui teiste haiguste puhul.

Kroonilise neerupuudulikkuse järkjärgulist progresseerumist täheldatakse küpses eas inimestel, kellel on haiguse rahulik kulg, harva esinevad ägenemised ja suhteliselt stabiilne hüpertensioon.

CRF progresseerub kiiresti alla 30-aastastel inimestel, kellel põhilise neeruhaiguse ägenemine aitab kaasa hüpertensiooni kasvule: sageli tekivad samaaegselt tursed.

Küsitlusprogramm

1. Vere OA

2. Uriini OA.

3. Päevane diurees ja joodud vedeliku kogus.

4. Uriinianalüüs Zimnitski, Nechiorsnko järgi.

5. BAC: üldvalk, valgufraktsioonid, uurea, krasatiniin, bilirubiin, tratsesaminaas, aldolaas, kaalium, kaltsium, naatrium, kloriidid, happe-aluse tasakaal.

6. Radioisotoopide renograafia ja ööde skaneerimine.

7. Ööde ultraheliskaneerimine.

8. Silmapõhja uurimine.

9. Elektrokardiograafia.

CRF-i varajane diagnoosimine on sageli keeruline. Ühelt poolt on sageli kroonilise neerupuudulikkuse pikaajaline asümptomaatiline kulg, mis on eriti iseloomulik kroonilise püelonefriidi, latentse nefriidi ja polütsüstilise haiguse korral. Teisest küljest võivad kaugelearenenud CRF-i siseorganite kahjustuste polümorfismiga seoses esile tulla selle mittespetsiifilised "maskid": aneemiline, hüpertensiivne, asteeniline, podagra, osteopaatiline.

Püsiva normokroomse aneemia esinemine patsiendil kombinatsioonis polüuuria ja arteriaalse hüpertensiooniga peaks CRF-i puhul olema murettekitav. CRF-i varajane diagnoosimine põhineb siiski peamiselt laboratoorsetel ja biokeemilistel meetoditel.

Informatiivne ja usaldusväärne on määrata uriini maksimaalne suhteline tihedus (osmolaarsus), glomerulaarfiltratsiooni (CF) väärtus ja kreatiniini (Cr) tase vereseerumis. Uriini maksimaalse suhtelise tiheduse vähenemine alla 1018 Zimnitsky testis koos CF vähenemisega Rebergi testis tasemeni alla 60 ml/min viitab CRF algstaadiumile. Asoteemia (Kp>0,12 mmol/l) liitub hilisemas staadiumis - CF vähenemisega 40-30 ml/min.

Kroonilise neerupuudulikkuse kasuks selle eristamisel ägedast neerupuudulikkusest räägivad andmed pikast "neeruloost", fosfori-kaltsiumi metabolismi häiretest ja neerude suuruse vähenemisest.

Ryabov S.I. 1982

Etapi faasi nimetus kreatiniini filtreerimise vorm

Laadige alla tervisekaardi tööteave

MMA sai nime I.M. Sechenov

osakondõppejõudKoosnunnuteraapia

HAIGUSE AJALUGU

Koostanud:

Õpetaja:

Täisnimi:

Vanus: 49 aastat vana.

Korrus: meessoost

Perekondlik staatus: abielus

Töökoht: Elektroonikainsener

Kodu aadress: Moskva

Kaebused sisseastumisel: Vastuvõtmisel kaebas patsient peavalu, südamepekslemise, üldise nõrkuse ja väsimuse, iivelduse, jalgade ja näo turse üle.

Haiguse ajalugu:

Patsiendi sõnul oli tal 19-aastaselt sõjaväes teenides kurk valus ja teda raviti sõjaväehaiglas. Sõjaväehaiglas ravimisel täheldas patsient turse tekkimist jalgadel ja näol, samal ajal koges patsient ebamugavustunnet nimmepiirkonnas. Patsiendi sõnul käsitleti sõjaväehaiglas neid sümptomeid kui ägeda glomerulonefriidi ilminguid, sel korral viidi läbi ravi ja patsient saadeti rahuldavas seisundis osakonda. Kuni 2002. aasta kevadeni patsient arstide poole abi saamiseks ei pöördunud. 2002. aasta mais linnast väljas viibides jahtus patsient üle ja haigestus ägedatesse hingamisteede infektsioonidesse: tekkis ninakinnisus, temperatuur 37,6 °C ja kurguvalu. Sel korral patsient arstide poole ei pöördunud – teda raviti iseseisvalt. Paar päeva hiljem märkasin jalgadel tursete tekkimist ja uriini eritumise vähenemist, samal ajal tekkis kiire väsimustunne ja hakkas kasvama, söögiisu kadus. Nende kaebustega pöördus ta elukohajärgsesse kliinikusse, kus pärast läbivaatust avastati talle "Kroonilise glomerulonefriidi ägenemine" ja anti saatekiri haiglaraviks 20. linna kliinilise haigla nefroloogia osakonda. Osakonnas kinnitati ja täpsustati pärast läbivaatust polikliiniku diagnoos: uuringute käigus avastati sigmakäärsoole torujas-villoosne adenoom. Ravi käigus seisund paranes, patsient lasti rahuldavas seisundis välja ringkonnaterapeudi järelevalve all. Kuni 2002. aasta septembrini patsient arstide juurde ei pöördunud. 15.09.2002 tekkis patsiendil alajahtumine (temperatuur oli 37,3°C, köha, ninakinnisus), paar päeva hiljem tekkisid jalgadele ja näole tursed, nõrkus ja väsimus. Nende kaebustega pöördus ta polikliinikusse, kust sai 23. septembril 2002. a saatekirja haiglaraviks linna 20. haigla nefroloogia osakonda.

Elulugu:

Ta sündis 1953. aastal Moskvas. Kasvas üles ja kasvas üles peres. Füüsilises ja vaimses arengus ei jäänud ta eakaaslastest alla. Rahhiiti ma ei põdenud. Kooli läksin 7-aastaselt, õppimine raskusi ei valmistanud. Ta lõpetas 10 klassi, pärast lõpetamist teenis sõjaväes. Jumalateenistuse ajal oli haiglaravi Fr. glomerulonefriit. Teenuse lõpus astus ta instituuti, pärast lõpetamist asus tööle elektroonikainsenerina. Abiellus õppimise ajal. Praegu elab Moskvas oma naisega eraldi korteris.

Diferentsiaaldiagnostika probleemi sõnastamine

Patsiendilt saadud kaebuste, labori-instrumentaalsete ja füüsiliste uuringute tulemuste põhjal moodustavad haigused, mis tuleb diferentsiaaldiagnostika protsessi kaasata.

Füüsiline läbivaatus:

Üldseisukord: rahuldav

Teadvus: selge

Asend: aktiivne

näoilme: rahulik

Normosteeniline kehaehitus.

Pikkus 176 cm, kaal 80 kg.

Nahakatted:

Uurimise ajal: nahk on kahvatu. Nähtavate limaskestade värvus on kahvatu. Naha niiskus ja elastsus vähenevad. Jalgade esipinnal esineb mõõdukas naha koorumine. Juuksepiir on välja töötatud vastavalt mehetüübile. Sõrmede ja varvaste küüneplaatidel on täheldatud pikisuunalist triibutust. Arme ja nihkeid muutusi ei leitud.

Nahaalune kude:

Mõõdukalt ja ühtlaselt arenenud. Voldi paksus kõhu eesseinal on 2-3 cm.Nahaalune rasvakiht on ühtlaselt arenenud.

Märgitakse säärte kleepuvust.

Lümfisüsteem:

Kukla-, parotiid-, submandibulaarsed, emakakaela-, supraklavikulaarsed, aksillaarsed, kubeme lümfisõlmed ei ole palpeeritavad. Valu palpatsiooni piirkonnas ei täheldata. Naha hüperemia uurimisel lümfisõlmede asukoha piirkondades ei täheldata.

Lihassüsteem:

Mõõdukalt arenenud, sümmeetriline, palpatsioonil valutu, normaalne toon. Kohalikke hüpertroofiat ja lihaste atroofiat ei tuvastatud.

Skeletisüsteem ja liigesed:

Patoloogilisi muutusi ei tuvastatud.

Liigutused jäsemetes on vabad, valutud.

Liigeste kuju ei muutu.

HINGAMISSÜSTEEM

Ülemised hingamisteed:

Rindkere uurimine:

Rindkere: normosteeniline tüüp, silindriline kuju, rindkere deformatsiooni ei täheldata. Rindkere on sümmeetriline, hingamise ajal on rindkere liigutused sünkroonsed, abilihased hingamisaktis ei osale. Segahingamine koos rindkere ülekaaluga. NPV 20 1 minutiga. Pärast 10-15-minutilist rääkimist tekib patsiendil õhupuudustunne, millega kaasneb õhupuudus. Hingamise rütm on õige.

Löökpillid: Kopsude piire ei muudeta. Löökpillidel on kuulda selget kopsuhelinat.

Auskultatsioon:

Nõrgenenud vesikulaarset hingamist täheldatakse kogu kopsuvälja ulatuses. Vilistav hingamine, krepitus, pleura hõõrdumise müra ei ole määratud.

RINGLUSÜSTEEM

CCC uuring:

Kaela veresoonte uurimisel täheldatakse unearterite normaalset pulsatsiooni. Südamepiirkonna uurimisel ei määrata südameküüri ja ribide uuratsiooni. Tipu lööki pole näha. Palpatsioonil ei määrata ka tipulööki. Südamelöögid puuduvad.

Auskultatsioon:

Südamehääled on summutatud, rütm õige, patoloogilist nurinat ei kosta, pulss on 104 minutis.

Vaskulaarne uuring:

Radiaalsed, unearterid, reiearterid ei ole käänulised. Temporaalne arter on pehme, käänuline.

Pulss:

Pulss 104 lööki. min. Kapillaarimpulssi ei määrata.

AD 190/80 mm. rt. Art.

SEEDEELUNDKOND.

Seedeorganite uurimine:

Keel: kuivanud, kollane kate seljal. Pragusid, haavandeid, hammaste jäljendeid ei täheldata.

Huulte, põskede, kõva ja pehme suulae sisepinna limaskest ilma tunnusteta, roosa värv.

Mandlid ei ole laienenud, hambakattu ei täheldata.

Kõhuõõne uuring:

Kõht on ümardatud, sümmeetriline, väljaulatuvaid ja tagasitõmbeid ei täheldata. Subkutaansed vaskulaarsed anastomoosid ei avaldu. Armid ja herniad puuduvad. Peristaltika ei ole häiritud. Kõht

osaleb vabalt hingamistoimingus.

Löökpillid:

Löökpillide ajal kostub kõigis osakondades, maksa ja põrna piirkonnas, erineva raskusastmega trummiheli - reieluu heli. Astsiidi ei esine.

Auskultatsioon:

Kuuldakse normaalseid sooleheli.

PALPETSIOON:

Pindmise ja sügava palpatsiooniga patoloogilisi muutusi ei määrata.

Maksa palpatsioon: maksa alumine serv on ümar, tihe, valutu, pind sile.

URINEERIMISSÜSTEEM

Ülevaatus:

Hüpereemiat ja turset neerupiirkonnas ei tuvastata.

Neerude uuring:

Pasternatski sümptom oli uurimise ajal mõlemalt poolt negatiivne.

Löökpillide puhul ei ole häbemelümfüüsi kohal olev põis määratletud.

ENDOKRIINSÜSTEEM

Kilpnääre:

Ei ole käegakatsutav. Graefe, Kocher, Mobius, Dalrymple, Stelvag sümptomid on negatiivsed.

NEUROMENTAALNE SFÄÄR

Peavalud, pearinglus ei häiri. Minestamist ei täheldatud. Patsient on ümbritsevas ruumis ja ajas õigesti orienteeritud. Loob kergesti kontakti, taju ja tähelepanu ei ole häiritud. Suudab keskenduda ühele asjale. Mälu salvestatud. Intelligentsus on kõrge. Mõtlemine ei ole häiritud. Meeleolu on ühtlane. Keskkonnale vastav käitumine.

Uni on sügav, rahulik, kestab 7-8 tundi. Jääb kergesti magama.

Babinsky ja Rossolimo refleksid on negatiivsed. Motoorses sfääris patoloogilisi muutusi ei leitud.

Laboratoorsete ja instrumentaaluuringute ning konsultatsioonide tulemused

ÜLDINE VERE ANALÜÜS

P/tuuma

C/tuuma

Vere biokeemia

Tot. valk

uurea

kreatiniin

Tot. kolesterooli

Tot. bilirubiin

Uriini analüüs

Läbipaistvus

mittetäielik

mittetäielik

mittetäielik

mittetäielik

Tihedus

Leukotsüüdid

punased verelibled

Nechiporenko sõnul: pH - happeline;

Leukotsüüdid - 36,5 * 10 6 l.

Erütrotsüüdid - 281,2 * 10 6 l.

Silindrid - 12,0 * 10 6 l.

LE-rakud - NEGATIIVNE;

Rindkere röntgen: Kopsude määramisel ilma fokaalsete ja infiltratiivsete varjudeta on juured struktuursed. Diafragma on liikuv, siinused vabad. Südame varju ei laiene.

Ultraheli 7. oktoobril 2002: Kõhuõõnes on suur hulk vaba vedelikku. Maks on suurenenud, struktuur on mõõdukalt tihendatud, sapipõis ei ole laienenud, selle sisu on homogeenne. Pankreas on tihendatud, mitte laienenud. Põrn ei ole suurenenud. Mõlemad neerud on veidi laienenud. Püelokalitseaalsete süsteemide kerge laienemine mõlemal küljel. Parenhüüm on paksenenud, mõlemalt poolt paistes. Põis ei muutu.

Oftalmoloogi nõuanded: Fundus OU: pilt neeru hüpertensioonist. Retinopaatia II-III aste.

Kolonoskoopia: Sigmakäärsooles leiti 2 5 ja 3 mm suurust polüüpi, limaskest nende moodustiste kohal ja nende aluses ei muutunud. Patsiendi halva ettevalmistuse tõttu ei ole edasine kolonoskoopia võimalik. Järeldus: sigmakäärsoole polüpoos.

Diferentsiaaldiagnostika otsingusse kaasatud haiguste rea koostamine

Seega näitab uriini kliiniline analüüs tüüpilist neeruproteinuuriat, mis võib olla nii neerude kui ka teiste organite ja süsteemide orgaaniliste haiguste tagajärg. Enamasti esineb see järgmistes patoloogia vormides:

äge glomerulonefriit (GN);

krooniline GN;

äge püelonefriit;

krooniline püelonefriit;

mitmesugused haigused, millega kaasneb palavik (febriilne proteinuuria);

raske krooniline südamepuudulikkus;

neerude amüloidoos;

neeru tuberkuloos;

hemorraagilised palavikud;

hemorraagiline vaskuliit;

Patsiendil ulatub erütrotsüütide arv eraldi analüüsides 100-ni vaatevälja kohta, mis eristab seda hematuuriat kohe füsioloogilisest, eriti kuna patsient ei läbinud uuringu eelõhtul suuri füüsilisi harjutusi, spordikoormust ega pikaajalist seismist. On vaja leida koht, kus erütrotsüüdid sisenevad uriini. Lisaks neeruaparaadi kahjustuse kliinilisele pildile aitavad sellele kaasa ka laboratoorsed tunnused: muude patoloogiliste elementide olemasolu uriinis - neerupäritolu valgu olemasolul on tõenäolisem oletada, et hematuria on ka

neeru päritolu. Praeguseks on üldtunnustatud seisukoht, et erütrotsüütide leostumine on tingitud uriini füüsikalis-keemilistest omadustest ning sageli leitakse värskeid erütrotsüüte, millel on hematuria kahtlemata neerugenees. Teisest küljest tuleb meeles pidada, et erütrotsüütide järkjärguline väljauhtumine võib toimuda uriini pikaajalisel seismisel enne uuringut. Eelnevast on näha, et erütrotsüütide olemuse tähtsus hematuria allika tuvastamisel on väga suhteline ning laborandi märkus analüüsis punaste vereliblede "värskuse" kohta ei ole kuigi informatiivne. Hematuria põhjuseks võivad olla järgmised haigused:

äge GN;

krooniline GN;

äge püelonefriit;

krooniline püelonefriit;

urolitiaasi haigus;

neeruinfarktid;

neerude pahaloomulised kasvajad;

eesnäärme adenoomid;

neerude ja kuseteede vigastused;

hemorraagiline diatees;

hemorraagilised palavikud;

neerude amüloidoos;

valuvaigistav nefriit;

neeru tuberkuloos;

krooniline vereringepuudulikkus koos tõsise ummikuga;

hüpertooniline haigus.

Settes leitud leukotsüturiat kuni 10-15 vaateväljas loetakse mõõdukaks (meestel normis --- vaateväljas kuni 3). Sellist leukotsütuuriat täheldatakse paljude neeruhaiguste korral, millest kõige levinumad on loetletud allpool:

äge püelonefriit;

krooniline püelonefriit;

kuseteede mitmesugused põletikulised haigused (tsüstiit, uretriit jne);

neeru tuberkuloos;

äge GN;

krooniline GN;

neeru amüloidoos.

Selle patsiendi peamiste sümptomite ja sündroomide tuvastamine:

Ilmselgelt on sellel patsiendil nefrootiline sündroom, mis hõlmab:

massiivne proteinuuria,

Hüpoproteineemia koos hüpoalbumineemiaga

hüperlipideemia (hüperkolesteroleemia),

Väljendub ödeemiga kuni anasarka ja kõhuturse tekkeni (ultraheli - astsiit!).

Ägeda faasi korral saab veres tuvastada positiivseid "ägeda faasi" näitajaid.

Arteriaalne hüpertensioon, mida sellel patsiendil täheldatakse, on seletatav ka neerukahjustusega (JGA - aparaat).

Saadud teabe analüüs ja järeldused:

Kogu saadud informatsioon (patsiendi kaebused, haiguslugu, füüsiliste ja labori-instrumentaaluuringute andmed, väljavõtted varasematest haiglaravidest) viitab sellele, et sellel patsiendil on krooniline neeruhaigus, millega kaasnevad kõik olulisemad funktsioonid. Süsteemse sidekoehaiguse kohta andmed puuduvad (LE rakud puuduvad, liigesed ei valuta ja kuju ei muutu). Nende sümptomite onkoloogilise päritolu suhteliselt kaudseks tunnuseks on patsiendil avastatud sigmakäärsoole polüübid (tuubuli-villoosne adenoom?), kuid polüübid ise on vaid riskitegur onkoloogilise haiguse tekkeks ning fokaalseid muutusi pole. neerudes tuvastati ultraheliuuringu käigus. Samuti ei täheldata kroonilist mädast protsessi ja selle tulemusena patsiendi neerude amüloidi kahjustust. Võttes arvesse haiguse üsna täielikku ajalugu, võib suure tõenäosusega väita, et patsiendil on krooniline glomerulonefriit kõigi ülalnimetatud haiguste ägedas staadiumis, mis tuli kaasata diagnostikaringi. Selle diagnoosi täielikuks kinnituseks koos patoloogilise protsessi vormi täpsustamisega oleks neeru biopsia, kuid seda uuringut selle vähese infosisalduse ja suure trauma tõttu antud juhul ei tehtud.

Lõplik diagnoos

Krooniline glomerulonefriit ägedas staadiumis. Krooniline neerupuudulikkus II - etapp. nefrootiline sündroom. Neerude arteriaalne hüpertensioon. Sigmakäärsoole polüpoos (torukujuline-villousne adenoom?).

Patsiendi raviplaan:

Kroonilise glomerulonefriidi ägenemise perioodil on vajalik statsionaarne ravi.

Turse ja hüpertensiooni suurenemise korral on soola kogus piiratud 6 g-ga päevas (Pevzneri järgi dieet N7).

Patogeneetilise ravina kasutatakse glükokortikoide (prednisoloon), tsütostaatikume (imuraan, tsüklofosfamiid), antikoagulante (hepariin).

Prednisolooni kasutamise mõju on seotud:

antikehade tootmise pärssimine

kapillaaride poorsuse vähenemine

aldosterooni sekretsiooni pärssimine.

Tsütostaatikumid pärsivad immunogeneesi ja pärsivad antigeen-antikeha reaktsioone, nende kasutamisel neerufunktsioon ei halvene, mis võimaldab kasutada ravimeid kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumiga patsientidel.

Hepariinil on põletikuvastane, antikoagulantne ja mõõdukas immunosupressiivne toime.

Mittesteroidsetel põletikuvastastel ravimitel (indometatsiin, ibuprofeen) on väljendunud põletikuvastane toime, need mõjutavad prostaglandiinide tootmist, samuti fibriini ladestumist basaalmembraanis.

4-aminokoliini seeria malaariavastased ravimid (delagiil) on võimelised stabiliseerima membraane, vähendades lüsosomaalsete ensüümide vabanemist.

Kasutatakse antihistamiine (difenhüdramiin, klaritiin, suprastin).

Sümptomaatiline ravi hõlmab diureetikume ja antihüpertensiivseid ravimeid.

Kuiva ja kuuma kliimaga kohtades (Bayram-Ali) soovitatakse kroonilise glomerulonefriidiga patsientide sanatooriumi-kuurortiravi.

2015-04-19 08:22

23. märtsil 2015 tulid Alfiya ja tema abikaasa Sergey meie kliinikusse Hiina meditsiini ravile. Alfiya tuli Venemaalt Novosibirskist. Ta meenutas oma haiguslugu ja ravi ning rääkis meile, et 5 aastat tagasi diagnoositi tal krooniline glomerulonefriit. Pärast diagnoosi saamist võttis ta aktiivset ravi ja mitmeid ravimeid. Teda raviti alati arsti ettekirjutuste järgi, kuid seisund halvenes järk-järgult ja ureemia saabus ikkagi. Arstid tegid talle haiget...

Tema raviarstilt Li Zhengilt küsiti üksikasjalikumalt patsiendi haiguslugu ja ta sai teada järgmist:

Esimene haiglaravi:

2010. aastal tekkisid Alfiyl ühel päeval jalgade tursed ja samal ajal peavalu, pearinglus, pigistustunne rinnus, õhupuudus ja muud sümptomid. Analüüsid näitasid, et rõhk oli 200/120 mm Hg, proteinuuria +++ ja latentne hematuria ++, kreatiniin veres 180 mmol/l. Kohalik arst diagnoosis tal kroonilise neeruhaiguse (CKD) ja kirjutas välja moksonidiini, metüüldopa ja hüdroklorotiasiidi. Need 3 ravimit vähendavad vererõhku, mis tähendab, et kohalikud arstid on kogenud kroonilise neeruhaiguse ravis vererõhu kontrolli all hoidmisega. Selle kroonilise neerupuudulikkuse korral dekompenseeritud määral.

Teine haiglaravi:

Pärast haiglast väljakirjutamist võttis Alfiya alati regulaarselt ravimeid, kuid alajäsemetel tekkis turse, kreatiniin tõusis 250 mmol/l-ni. 2012. aastal lõikumise seisund halvenes ja Alfiya viibis teist korda haiglas. Siis oli rõhk 220/120 mm Hg, hemoglobiin kuni 98 g/l, proteinuuria +++, latentne hematuria ++, kreatiniin 400 mmol/l. Siis olid hüpertensioon ja aneemia. Samuti lisati amlodipiini ja erütropoetiini süsti.

Kolmas haiglaravi:

Peale teist väljutamist tarvitas Alfiya veel ravimeid, vererõhk oli 140-180/90-100 mmHg, raviefektid polnud nii ideaalsed, kreatiniin oli üle 600 mmol/L. Ühel päeval 2014. aastal tekkis tugev õhupuudus ja algas kolmas haiglaravi. Rõhk oli 230/110, kreatiniin nuttis 800-ni ja esines ka südame isheemiatõbe, müokardi isheemiat ja muid haigusi. Ja siis algas dialüüs, 3 korda nädalas.

Alfiya ei mõistnud, miks ta 5 aasta jooksul kunagi ravi ei katkestanud, kuid tema seisund halvenes siiski järk-järgult?

Alfiya sai meilt programmilist ravi:

Neeruhaigust põhjustab mitmete kahjulike ainete kogunemine veres. Vereringega suurendavad mitmesugused jääkained ja toksiinid neerude koormust ning kogunevad neerudesse, põhjustades neerukahjustusi. Ja nii on vaja puhastada veri jääkainetest ja toksiinidest verest ja neerudest.

Läbi viidud verereostusteraapia, klistiir, mikro-hiina meditsiini osmoteraapia, meditsiiniline jalavann jt.

21 päeva pärast naasis Alfiya rahulolevalt koju.

Patsient _______________________________ 72 aastat vana

Viitava asutuse diagnoos: ICD, hr. ainsa vasaku neeru püelonefriit.

Diagnoos vastuvõtul: kroonilise püelonefriidi varjatud kulg "CKD III-IV"

Passi andmed

TÄISNIMI.: _________________________________

Vanus: 72 aastat vana

Asukoht: ____________________________

Töökoht: II rühma puudega inimene

Haiglasse vastuvõtu kuupäev: 16.06.08 10-00

Kureerimise aeg: 27.06.08

Gr. veri: III, Rh "+"

Kliiniline diagnoos: hr. ainsa vasaku neeru latentse kulgemise püelonefriit "CKD III-IV"

Kaebused

Uurimise ajal kaebused nõrkuse, pearingluse, kerge perioodilise valu kohta vasakpoolses nimmepiirkonnas.

morbi

Ta peab end haigeks alates 1989. aastast, mil eemaldati m to b tõttu parem neer. Pärast seda, 18 aastat hiljem, diagnoositi ainsa vasaku neeru krooniline püelonefriit. Teda ravitakse igal aastal haiglas, ta võtab ketoterooli. Hüpertensiooni põdemine pikka aega. Ta suunati steroidravi kuurile. Planeeritult hospitaliseeritud uroloogiaosakonda.

Vastuvõtmise ajal kaebas ta nõrkuse, suukuivuse, iivelduse, naha kuivuse, kõhukinnisuse, halva isu ja perioodilise valu üle vasakpoolses nimmepiirkonnas. Diagnoos pandi: ainsa vasaku neeru latentse kulgemise krooniline püelonefriit, krooniline neerupuudulikkus 3-4.

vitae

Ta sündis 09. jaanuaril 1936. aastal. Ta oli pere kolmas laps. Ta kasvas ja arenes normaalselt, ei jäänud vaimses ja füüsilises arengus eakaaslastest maha. Ta sai mittetäieliku keskhariduse. 1952. aastal astus ta tehnikumi. Seejärel töötas ta kogu oma elu raadiooperaatorina. Pärilikku ajalugu ei koormata. 1985. aastal eemaldati emakas koos lisanditega, 1989. aastal - parema neeru nefrektoomia. Vigastused - vasaku käe murd 2007. aastal.

Epideemia ajalugu: tuberkuloos, Botkini tõbi, suguhaigused eitavad. Ülekantud haigustest märgib ta ülemiste hingamisteede külmetushaigusi. Halbadest harjumustest keeldutakse. Allergoloogiline ajalugu: andmeid toidu- ja ravimiallergiate kohta ei avaldatud. Vereülekannet ei tehtud.

praesens communis

Üldine ülevaatus: Üldine seisund mõõduka raskusega, teadvus selge, patsiendi asend on aktiivne, kehaehitus proportsionaalne, kehaehitus normosteeniline, kõnnak raske, kehahoiak sirge, pikkus 165 cm, kaal 83 kg, kehatemperatuur normaalne (36,6 ° C).

Üksikute kehaosade uurimine:

Nahk

Värvus on kahvatu, ilma depigmentatsioonita;

Naha elastsus väheneb;

Naha hõrenemist või tihendeid ei tuvastata, keratoderma puudub;

Naha niiskus on mõõdukas;

Löövet ei tuvastatud.

Küüned

Kuju on ümmargune;

· Haprust ja põiktriibutust ei täheldata.

Nahaalune kude

Nahaaluse rasvakihi areng on ülemäärane (voldi paksus subklavia piirkonnas on 3,5 cm);

Suurima rasva ladestumise koht kõhule;

· Tursed puuduvad.

Lümfisõlmed

Palpeeritavad üksikud submandibulaarsed lümfisõlmed paremal ja vasakul, hirsitera suurused, ümara kujuga, elastse konsistentsiga, valutu, liikuv, ei ole joodetud naha ja ümbritseva koe külge; puuduvad haavandid ja fistulid;

Kukla-, emakakaela-, supraklavikulaarsed, ulnaar-, bitsipitaalsed, kaenlaalused, popliteaalsed, kubeme lümfisõlmed ei ole palpeeritavad.

Safeensed veenid

· Märkamatu. Trombi ja tromboflebiiti ei tuvastatud.

Pea

· Ovaalne kuju. Pea ümbermõõt 57 cm;

Pea asend on sirge;

Värisemine ja kõikumine (Musseti märk) negatiivne.

Kael

· Kumerus – mitte kumer;

· Kilpnäärme palpatsioon – ei ole suurenenud, ühtlase plastilise konsistentsiga, valutu.

Nägu

· Näoilme on rahulik;

· Palpebraalne lõhe on mõõdukalt suurenenud;

Silmalaugude värvus on kahvatu, mitte paistes; värisemine, ksantelasmid, odra, dermatomüosiini klaasid puuduvad;

· Silm: puudub tagasitõmbumine ja väljaulatuvus;

Konjunktiiv on kahvaturoosa, niiske, ilma subkonjunktiivi hemorraagiateta;

Sclera kahvatu sinaka varjundiga;

Pupillide kuju on ümar, reaktsioon valgusele on sõbralik;

· Sümptomid: Greffe, Shtelvaga, Möbius negatiivne;

Nina nina; ninaotstes pole haavandeid, nina tiivad ei osale hingamistoimingus;

· Huuled: suunurgad on sümmeetrilised, huuled puuduvad, suu on praokil, huulte värvus on tsüanootiline; puuduvad lööbed, pole pragusid, niisked huuled;

· Suuõõs: suust puudub lõhn; puuduvad aftid, pigmentatsioon, Belsky-Filatov-Koplik laigud, hemorraagiad, telangiektaasia suu limaskestal, kõvasuulae limaskesta värvus on kahvaturoosa;

Igemed: hüpereemilised, lahtised, puudutamisel veritsevad, ääristeta;

Valehambad, suupinnalt alumistel lõikehammastel esinevate kõvade setete rohkus

K - kroon; L - valatud hammas; P - täitmine; O - puudu

Keel: patsient ajab keele vabalt välja, keelevärinat ei esine, keele värvus on kahvaturoosa, hammaste vigadega, osaliselt kaetud valge kattega, puuduvad praod ja haavandid;

Õige kujuga mandlid, ei ulatu oimude tagant välja, kahvaturoosa värvusega; tahvel, mädased punnid, haavandid puuduvad.

Lihas-skeleti süsteemi uurimine:

Ülevaatus

Liigeste turse, deformatsioon ja deformatsioon puudub;

Naha värvus liigeste kohal ei muutu;

Lihased arenevad vastavalt vanusele; atroofia puudub, lihaste hüpertroofia;

Puudub liigeste deformatsioon ja luude kõverus.

Pindmine palpatsioon

Naha temperatuur liigese pinna kohal ei muutu;

· Säilitatakse aktiivsete ja passiivsete liigutuste maht kõikides tasapindades;

Puuduvad liigesemürad.

sügav palpatsioon

Bimanuaali ajal ei tuvastatud efusiooni esinemist liigeseõõnes ja sünoviaalmembraani tihenemist;

"Liigeste hiirte" olemasolu ei ilmnenud;

Kahe sõrmega bimanuaalne palpatsioon on valutu;

Fluktuatsiooni sümptom on negatiivne; eesmise ja tagumise sahtli sümptom, Kušelevski sümptom negatiivne;

Lihastoonus ilma patoloogiliste muutusteta.

Löökpillid

Luude koputamisel valu pole.

Hingamisteede uuring:

Puuride hunniku ülevaatus

Rindkere kuju ei muutu, ilma kumeruseta, sümmeetriline, rindkere mõlema poole suund hingamisel on ühtlane, hingamise tüüp on segatud, hingamissagedus 18, hingamisrütm õige, hingamisraskusi ei esine. nina hingamine;

Rindkere ekskursioon 5 cm

Rindkere palpatsioon

Rindkere on vastupidav, palpatsioonil valutu;

Palpatsioonil pleura hõõrdumise tunne puudub.

Kopsude võrdlev löökpillid

· Kopsude võrdleva löökriistaga selge löökpilliheli 9 paarispunktis.

Topograafilised löökpillid

Alumised piirid

Kopsu alumise serva liikuvus

Kopsude auskultatsioon

parem ja vasak vesikulaarne hingamine,

Ebasoodsad hingeõhu helid: kuivad, niisked, väikesed mullitavad müra ei ole kuulda, krepitus ja pleura hõõrdumise müra ei ole kuulda.

Bronhofoonia viiakse läbi võrdselt kõigis paarispunktides.

Vereringeorganite uurimine

Südame ja veresoonte kontroll

Südame piirkonnas pole moonutusi; apikaalne ja südameimpulss ei ole visuaalselt kindlaks määratud; süstoolne tagasitõmbumine sisse

apikaalse löögi pindala ei ole määratletud; vasakpoolses teises ja neljandas roietevahelises ruumis pulsatsioon puudub;

Pulsatsioonid ekstrakardiaalses piirkonnas: "karotiidi tants" kägiveenide pulsatsioon kägiõõnes, epigastimaalset pulsatsiooni ei tuvastatud; Quincke pulss on negatiivne;

Südamepiirkonna palpatsioon

Tipu löök palpeeritakse viiendas roietevahelises ruumis piki keskklavikulaarset joont, valgunud, vastupidav, kõrge; süstoolne ja diastoolne värisemine ("kassi nurrumise" sümptom) puudub; pulss 84 minutis, mõlemal käel sünkroonne, pulss ühtlane, regulaarne.

Löökpillid

Südame suhtelise ja absoluutse tuhmuse piirid

· Südame pikkus ja läbimõõt Kurlovi järgi vastavalt 13 ja 11 cm.

· Veresoonekimbu löökpillid II-s m/r 5 cm;

Mitraalkonfiguratsiooni süda;

Südame ja veresoonte auskultatsioon

Südamehelid on summutatud, I-tooni nõrgenemine südame tipus; aktsent II toon üle aordi; kerge tahhükardia;

· Bifurkatsioon, lõhenemine, lisamüra tekkimine (galopi rütm, vutirütm) ei ole auskulteeritud;

Intrakardiaalne müra

Süstoolse müra vähenemine tipus

Ekstrakardiaalne müra

Perikardi hõõrdumise ja pleeuroperikardi müra ei auskulteerita; veresoonte müra ei ole kuuldav

BP paremal käel 140/90; BP vasakul käel 140/90; BP paremal reiel 140/90; BP vasakul reiel 145/95

Kõhuõõne uuringud:

Kõhuõõne uurimine

Kõht on ümar, sümmeetriline, osaleb hingamistegevuses; peristaltilised ja antiperistaltilised liigutused ei ole visuaalselt kindlaks määratud; nahaalused venoossed anastomoosid kõhu eesseinal ei arene; kõhu ümbermõõt 96 cm.

Kõhu palpatsioon

Pindmisel palpatsioonil on kõht valutu; kõhuseinas pole pinget. Herniaalseid avasid nabarõnga piirkonnas ja piki kõhu valget joont ei leitud. Shchetkin-Blumbergi sümptom on negatiivne; kasvajamoodustisi ei leitud;

· Sügava palpatsiooniga sigmakäärsool vasakpoolses niudepiirkonnas sileda tiheda silindri kujul, 2 cm läbimõõduga, 4-5 cm pikkune, valutu, mitte korisev, liikuv. Pime, tõusev käärsool, pimesool ei ole palpeeritavad. Mao alumist piiri "pritsmemüra" meetodil ei määrata. Auskultofriktsiooni ja auskultoperkussiooniga määratakse mao piir 3,5 cm nabast kõrgemal keskjoonest paremale ja vasakule;

· Põikkäärsool, magu ja kõhunääre ei ole palpeeritavad. Maksa palpeerimisel on serv ümardatud, maksa pind on sile, pehme, elastse konsistentsiga; sapipõis ei ole palpeeritav. Courvoisier' sümptom, Frenikuse fenomen, Obraztsov-Murphy sümptom on negatiivsed. Põrn ei ole palpeeritav.

Kõhu löökpillid

Löökpillidel tuvastatakse trummi löökpillide heli. Mendeli märk on negatiivne; kõhuõõnes vaba vedelikku ei leitud.

Maksa piirid Kurlovi järgi 9*8*7 cm; sümptom Ortner, Vasilenko, Zakharyin negatiivne;

Põrna suurus on Kurlovi järgi 5 * 7 cm.

Kõhu auskultatsioon

Kõhuõõne kohal on kuulda soolestiku peristaltikat. Kõhukelme hõõrdumise müra puudub. Süstoolset nurinat aordi kohal, neeruarterite kohal ei kuule.

Kuseteede organite uurimine

Ülevaatus

· Punetust, turset, turset nimmepiirkonnas ei täheldata, häbemepiirkonna kohal ei ole eendeid. Paremal nimmepiirkonnas on arm.

Palpatsioon

Horisontaalses ja vertikaalses asendis ei ole neerud palpeeritavad. Palpatsioon suprapubilises piirkonnas ei tuvastanud tihenduskoldeid; palpatsioon on valutu.

Löökpillid

Pasternatsky sümptom on negatiivne;

Löökriistade põis ei ole määratletud.

status localis

Nimmepiirkond on sümmeetriline, ilma nähtavate jäljendite ja deformatsioonideta. Vasaku neeru piirkonna palpatsioon on valutu, vasakut neeru ei palpeerita. Parema neerupiirkonna palpatsioon on valutu, paremal on operatsioonijärgne arm. Koputamise sümptom on mõlemal küljel negatiivne. Valu piki kusejuhasid ei ole. Välissuguelundid moodustuvad vastavalt naisetüübile, eakohaselt.

Kusepõis: häbemepiirkonna kohal ei ole eendeid, palpatsioonil valutu.