Kaasaegse meditsiinitehnoloogia abil läbi viidud uuringud on näidanud, et kahjustatud organi struktuuri normaliseerumine jääb maha patsiendi täiesti rahuldavast tervislikust seisundist (luumurdude ja maohaavandite paranemine, eksudaadi resorptsioon kopsupõletiku korral, elundi täielik organiseerimine). nekroosi fookus lihases jne).
Väga sageli avastatakse täiesti soodsa subjektiivse seisundi korral läbivaatusel paranemata haavandid jne. Mööda peab mitu kuud, nii et pärast kaasasündinud või omandatud südamehaiguse kõrvaldamist toimub müokardi hüpertroofia "pöörane areng" ja süda omandab algsele lähedased mõõtmed.
Funktsioonide kiire taastamine toimub reeglina intratsellulaarsete regeneratiivsete protsesside tõttu. Kiiresti taanduv koeturse vähendab valu ning elundite parenhüümi struktuursete muutuste ja eriti sklerootiliste muutuste "tagurpidi arendamiseks" on vaja pikemat aega. Samuti tuleb meeles pidada, et kaasaegne medikamentoosne ravi mõjutab eelkõige tursete, joobeseisundi, kehatemperatuuri languse ja muude sümptomite eemaldamist ning struktuurseid muutusi see nii kiiresti mõjutada ei saa. Järelikult pikeneb ajavahe kliinilise taastumise ja struktuursete muutuste naasmise vahel haiguseelsesse seisundisse.
Tänu elektronmikroskoopiale õnnestus välja selgitada, et subtsellulaarsel tasemel (mitokondrid ja muud rakulised organellid) püsivad morfoloogiline ebatüüpsus ja struktuuri "anomaaliad" üsna pikka aega, see tähendab, et täielikku tagasipöördumist ei toimu. originaalsed ultrastruktuurid.
Kehafunktsioonide taastumine toimub kiiremini ja üldine tervislik seisund muutub patsiendi jaoks üsna normaalseks, kuid elundite struktuuri täielikku taastumist ei toimu pikka aega. Seega tuleb märkida, et igal haigusel on haiguse alguses asümptomaatiline periood, mille jooksul struktuursed muutused on kliinilistest ilmingutest ees, samuti sama periood haiguse lõpus, mil struktuursed muutused jäävad siiski alles. patsient tunneb end hästi. Piltlikult võib ette kujutada, et jäämäe veepealne osa on haiguse kliiniline pilt ja selle veealune (enamik) osa kogu kehas toimuvate muutuste maht inimese biokeemilisel, rakulisel, kudede ja organite tasemel. organisatsioon.
Sellest arusaamisest haiguse käigust saab teha mitmeid olulisi järeldusi.
1. Puuduvad funktsionaalsed häired ilma vastavate struktuurimuutusteta.
2. Haiguse kliinilised ilmingud koos organismi piisavalt heade kompensatoorsete-adaptiivsete reaktsioonidega tekivad kõige sagedamini siis, kui need oluliste struktuurimuutuste tõttu ebaõnnestuvad.
3. Haiguste varajases avastamises on oluline roll funktsionaalsetel koormustel, mis võimaldavad tuvastada ühe või teise organi või vistseraalse süsteemi veel varjatud struktuurset ja funktsionaalset puudulikkust. Lisaks on mitmeid meetodeid (molekulaargeneetiline diagnostika, bakterioloogilised ja viroloogilised meetodid jne), mis võimaldavad varakult diagnoosida.
4. Haigus võib eksisteerida pikka aega, kuid sellega ei kaasne "tervise kahjustus" ja "puue".
Läkaköhaga patsient on teistele nakkav kuni 25. päevani alates haiguse algusest. Varajase ravi korral erütromütsiini või ampitsilliiniga võib keha vabaneda läkaköhast varem. Kliiniline taastumine tähendab köhahoogude täielikku lõpetamist ja tüsistuste puudumist. Kliinilise taastumise tingimused on individuaalsed, pärast raskeid läkaköha vorme võib täielik taastumine toimuda alles 6-8 kuu pärast. Taastumisperioodil normaliseeritakse hemogrammi parameetrid.
Epideemiavastased meetmed:
Patsiendi isoleerimine toimub 25 päeva jooksul alates haiguse algusest majas või haiglas.
Karantiin on määratud 14 päevaks
Kontaktlaste eraldamine toimub vanuses kuni 7 aastat 1 kuni 14 päeva jooksul alates kokkupuutest.
· Vastsündinutel ja vaktsineerimata lastel esimesel kahel eluaastal on soovitatav passiivne immuniseerimine (immunoglobuliin).
Kõiki kontakte tuleks läkaköha vastu kasvatada.
Desinfitseerimist ei teostata, piisab märgpuhastusest.
DIFTEERIA
Etioloogia
Difteeria bacillus Leffler, toksikogeensed tüved. Keskkonnas stabiilne, sureb kloori sisaldavate desinfektsioonivahendite mõjul ja keetmisel.
Epidemioloogia
Difteeriasse haigestumine on aastate lõikes erinev ja sõltub suuresti elanikkonna vaktsineerimisest. Viimastel aastatel on haigestumus märkimisväärselt suurenenud, eriti täiskasvanute seas. Suremus on difteeria raskete toksiliste ja kombineeritud vormide korral üsna kõrge. Igas vanuses lapsed, sealhulgas vastsündinud, ja täiskasvanud on haiged.
Nakkuse allikaks on difteeriahaiged, samuti difteeriabatsilli toksilise tüve kandjad. Nakkuse edasikandumise viisid - peamiselt õhu kaudu, kuid nakkust on võimalik edasi kanduda patsiendi kasutatud nõude, hooldusvahendite, mänguasjade kaudu. Õhus levivate tilkade kaudu nakatumiseks on vajalik piisavalt tihe kontakt patsiendiga, kuna difteeriabatsill levib patsiendist kuni 2 m kaugusele. Difteeriale vastuvõtlikkus on madal ja on umbes 25-30%. Nakatumine sõltub suuresti antitoksilise antidifteeria immuunsuse seisundist. Vaktsineerimata lastel on suur risk haigestuda difteeriasse, kui nad puutuvad kokku haige või patogeeni toksogeense tüve kandjaga.
Immuunsus pärast difteeria on ebastabiilne. Võimalikud on kordused. Antitoksiline immuunsus, mis tekib pärast difteeria toksoidiga vaktsineerimist, ei takista nakatumist. Vaktsineeritud inimestel esineb haigus kerges vormis, mis ei ole eluohtlik.
Haigusperioodid
Inkubatsiooniperiood 1-7 päeva
Haiguse haripunkti periood,
Taastumisperiood, mille kestus sõltub haiguse tõsidusest ja tüsistuste olemasolust.
Klassifikatsioon
· Lokaliseerimise järgi :
o sagedase lokaliseerimise difteeria - orofarünks, kõri, nina;
o haruldaste lokalisatsioonide difteeria - nahk; kõrv, silm, suguelundid, haav, nabahaav;
o kombineeritud vormid.
· Levimuse järgi : lokaliseeritud vormid (saar, kilejas), levinud.
· Raskuse järgi : I, II, III astme mittetoksilised, subtoksilised ja toksilised vormid, hemorraagiline, hüpertoksiline.
· Koos vooluga : sile (keerutamata) ja keeruline.
Orofarüngeaalne difteeria
Orofarünksi (mandlite) limaskest on difteeria kõige levinum lokaliseerimine.
Diagnoos põhineb epidemioloogilisel, kliinilisel ajalool ja laboratoorsetel andmetel.
Haigus algab ägedalt temperatuuri tõusuga, laps kaebab kurguvalu neelamisel. Iseloomulik on paralleelsus sümptomite tekkes: mida raskem on haiguse vorm, seda tugevamad on joobeseisundi sümptomid ja seda kiiremini areneb patoloogiline protsess orofarüngeaalsel limaskestal.
Difteeriakile tunnused. Mandlite rünnakud hallikasvalge värvi kilede kujul, siledad, läikivad, tõusevad limaskesta pinnast kõrgemale "plusskoe" kujul. Esimestel haiguspäevadel võib kile olla lahti ja õhuke, kergesti eemaldatav. Edaspidi omandavad naastud klassikalise välimuse, joodetakse tihedalt aluslimaskesti külge, eemaldatakse vaevaliselt, pärast kile eemaldamist jääb limaskestale veritsev pind, mille kohale tekib peagi taas iseloomulik naast. Eemaldatud kilet uurides on näha, et see vajub vette ega hõõru slaidide vahel, kuna koosneb denatureeritud fibriinivalgust. Mandlite, kaare ja pehme suulae limaskest on hüpereemiline, mõnikord sinaka varjundiga. Tursest tingitud mandlid on "puhutud", mahlase välimusega. Mandlite ülekatted võivad olla asümmeetrilised. Mandlite difteeria korral on mandlid peaaegu täielikult kaetud kilega, mis tavalisel kujul ulatub mandlitest väljapoole võlvide, uvula, pehme suulae ja neelu tagumise seinani.
Lümfisõlmede omadused. Emakakaela (mandlite) ülemised piirkondlikud eesmised lümfisõlmed suurenevad, mõnikord märkimisväärse suurusega, palpeerimisel mõõdukalt valusad.
Orofarüngeaalse difteeria toksiliste vormide tunnuseks on kaela nahaaluse koe toksiline turse. I astmel ulatub turse kaela keskpaigani, II astmel - rangluudeni, III astmel - rangluude alla rindkere esiseinale. Turse võib levida kaela tagaküljele ja näole, mõnikord asümmeetriline, ülekaaluga ühel küljel. Nahaaluse koe turse on tarretisesarnane. Tihedam turse näitab suuremat raskust. Difteeria hüpertoksilise vormi korral on lisaks tihedale tursele iseloomulik mandlite kilede leotamine verega.
Tuleb märkida, et orofarüngeaalse difteeria toksilised vormid koos kaela nahaaluse koe tursega on alati kombineeritud orofarüngeaalse limaskesta laialt levinud difteeria kiledega. Ilma difteeriakiledeta orofarünksi toksiline difteeria puudub. Neelu uurimisel on suust tunda magusat lõhna.
Difteeria toksiliste vormide tüsistused. Esimene ja varaseim tüsistus (1.–3. päeval) on toksilise šoki tekkimine. See tüsistus on haruldane, hüpertoksiliste vormidega ja ainult vaktsineerimata lastel. Teine tüsistus ilmnemise ajal, mis areneb esimese nädala lõpus - teise nädala alguses, on müokardiit, mis väljendub suhtelise südame tuimuse piiride laienemises, summutatud toonides, tahhükardias või bradükardias, mõnikord koos rütmihäiretega, arteriaalne. hüpotensioon, maksa suurenemine, kõhuvalu ja oksendamine. Müokardiidi diagnoosi kinnitavad EKG muutused. Ägeda südamepuudulikkuse tekkimine võib lõppeda surmaga.
Samal ajal tekivad kõne- ja neelamishäiretega pehme suulae parees ja halvatus. Bulbaarsete häirete kliinilisteks ilminguteks on ninahääl, lämbumine ja vedela toidu väljavool ninast söömise ja joomise ajal. Neelu uurimisel on märgata pehme suulae longust ja liikumatust.
Kõigil difteeria toksiliste vormidega patsientidel täheldatakse neerukahjustust - difteeria toksilist nefroosi. Neerukahjustuse esmaseid tunnuseid täheldatakse esimese nädala lõpus - see on valgu ilmumine uriinis, mõnikord silindrites ja leukotsüütides. Neerukahjustuse ekstrarenaalseid märke reeglina ei esine.
Hilisemal ajal, kuni 40. haiguspäevani, võib tekkida jäsemete lihaste, aga ka hingamislihaste parees ja halvatus ning võimalik surm hingamisparalüüsist. Mittespetsiifilised komplikatsioonid, mis on seotud muude viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide lisamisega, tekivad kogu haiguse vältel.
Kõri difteeria
Kõri limaskesta kahjustus võib areneda esmase protsessina ilma orofarünksi kahjustuse tunnusteta, samuti difteeria kombineeritud vormide korral orofarünksist või ninaneelust leviva laskumisprotsessi tulemusena.
Raskuse järgi: ilma stenoosita ja I, II, III ja IV astme stenoosiga.
Koos vooluga: sile (ilma komplikatsioonideta) ja keeruline.
Haigusperioodide järgi: katarraalsed ehk prestenootilised ja stenootilised perioodid.
Tüsistused: asfüksia, kopsupõletik.
Kõri difteeria diagnoos põhineb iseloomulikel kliinilistel tunnustel. Haigus areneb järk-järgult, joobeseisundi sümptomid on mõõdukalt väljendunud, temperatuur on tavaliselt subfebriil. Esimesed 1-2 päeva on kare haukuv köha, kähe hääl, kaotab järk-järgult oma kõla kuni täieliku afooniani, köha ja nutt vaikivad. Ilmub inspiratoorne düspnoe, mis kasvab üha enam. Sellise haiguse arenguga on suur lämbumisoht, mis on tingitud hingamisteede mehaanilisest ummistusest fibriinsete kiledega. Prognoos halveneb kopsupõletiku tekkega.
Haiguse kulgu tunnused vaktsineeritutel
Kui haigus esineb vaktsineeritud inimestel, areneb protsess orofarünksis sageli kergete lokaliseeritud vormidena, mida kliiniliste andmete kohaselt ei saa eristada tonsilliidist. Difteeriat aitavad vaktsineeritud inimestel diagnoosida epidemioloogilised andmed, mis näitavad kokkupuudet difteeriapatsiendiga, samuti bakterioloogiline uuring - difteeriabatsilli toksogeense tüve positiivne külvamine. Orofarünksi difteeria lokaliseeritud vormi kliinilised tunnused, erinevalt teistest bakteriaalsetest tonsilliididest: mürgistuse sümptomite mõõdukas raskusaste, madal palavik, väljendunud hüpereemia ja lümfisõlmede nõrk reaktsioon. Fibriinsed kiled väikeste "protsesside" kujul mandlite pinnal meenutavad sageli lakunaarset tonsilliiti, kiled võivad kiiresti, 3-4 päeva pärast, kaduda ilma spetsiaalse ravita, misjärel toimub kliiniline taastumine.
Difteeria oht vaktsineeritud, eriti diagnoosimata vormide puhul seisneb selles, et sellised patsiendid on nakkusallikaks teistele, kelle hulgas võib olla ka vaktsineerimata.
Laboratoorsed diagnostikad
Bakterioloogilised ja seroloogilised diagnostikameetodid pakuvad rohkem retrospektiivset huvi ja kinnitavad ainult juba väljakujunenud kliinilist diagnoosi. Väikseima kliinilise difteeria kahtluse korral peavad patsiendid (peamiselt tonsilliidiga) tegema difteeriabatsilli tuvastamiseks kaks kurgu ja nina lima külvi. Esialgne vastus on valmis 2. päeval ja lõplik - 3.-5. päeval.
Difteeria kahtluse korral peaks kultuuriproove võtma spetsiaalse väljaõppe saanud õde kodus.
Näidustused haiglaraviks laste nakkushaiguste osakonnas
Difteeria kahtluse korral tuleb laps, eriti vaktsineerimata, kiiresti haiglasse paigutada, kuna vajalik on patsiendi seisundi igatunnine arstlik jälgimine, õigeaegne spetsiifiline ravi antitoksilise antidifteeria seerumiga, laudja intubatsioon või trahheotoomia.
Kodune ravi
Pole läbi viidud.
Bezredko järgi antidifteeria antitoksilise seerumi sisseviimise meetod:
0,1 ml 100-kordselt lahjendatud difteeriaseerumit süstitakse intradermaalselt küünarvarre piirkonda, reaktsiooni jälgitakse 20 minutit. Reaktsiooni puudumisel (papule või hüperemia läbimõõduga üle 10 mm) süstitakse subkutaanselt 0,1 ml lahjendamata antidifteeria seerumit, misjärel reaktsiooni kontrollitakse 30 minutit. Reaktsiooni puudumisel manustatakse seerumi täisannus intramuskulaarselt, patsienti jälgitakse 1 tund pärast manustamist.
Difteeriavastase antitoksilise seerumi korduv manustamine toimub ilma fraktsioneeriva manustamiseta (tabel 1).
Tabel 1.
Antidifteeria antitoksilise seerumi annused rahvusvahelistes ühikutes (RÜ).
| Haiguse vorm | Esimesed päevad alates ravi algusest | Teine päev | kolmas päev |
| Orofarüngeaalne difteeria | |||
| lokaliseeritud: | |||
| saareline | 20 000 RÜ üks kord | Samas annuses ainult juhul, kui naast püsib või edeneb limaskestal | Sama |
| kilejas | 30 000–40 000 RÜ üks kord | ||
| laialt levinud | 40 000–60 000 RÜ üks kord | Sama | Sama |
| subtoksiline | 60 000 RÜ kaks korda 12 tunni jooksul | samas annuses üks kord | Sama |
| mürgine | |||
| I kraad | 80 000 RÜ kaks korda 12 tunni jooksul | samas annuses üks kord | Sama |
| II aste | 100 000 RÜ kolm korda 8 tunni jooksul | samas annuses üks kord | |
| III aste | 120 000-150 000 RÜ kolm korda 8 tunni jooksul | Sama annusega kaks korda 12 tundi hiljem | samas annuses üks kord |
| Kõri difteeria | |||
| lokaliseeritud | 40 000 RÜ üks kord | samas annuses üks kord | |
| laialt levinud | 60 000–80 000 RÜ kaks korda 12 tunni jooksul | samas annuses üks kord | |
| haruldased vormid | |||
| isoleeritud | Seerumi annused on samad, mis orofarüngeaalse difteeria lokaalsete vormide puhul | ||
| kombineeritud | Seerumiannus: kaks annust liidetakse või 1/2 teisest annusest. Alla 2-aastased lapsed - 1/2 annust. Seerumit manustatakse mitte rohkem kui 3 päeva, 2/3 esimesel päeval. |
Taastamise kriteeriumid
Difteeriast paranemise teeb kindlaks laste nakkushaigla arst. Difteeriaga patsiendid väljastatakse tüsistuste ja bakterioloogilise puhastamise puudumisel mitte varem kui 14. päeval pärast haiguse kõigi kliiniliste sümptomite kadumist. Järeldus difteeriajärgse bakterioloogilise kanalisatsiooni kohta on tehtud kahe negatiivse kurgu ja nina lima kultuuriga difteeriabatsilli jaoks.
Dispanseri vaatlus
Seda viib difteeria toksilise vormi taastujatele 12 kuu jooksul läbi lastearst, kardioloog, neuropatoloog, otorinolaringoloog. Immuniseerimine on 3 kuu pärast kohustuslik kõigile taastujatele. Ülekantud difteeria ei ole võrdsustatud revaktsineerimisega.
Epideemiavastased meetmed
1. Patsiendi isoleerimine viiakse läbi haiglas kuni täieliku kliinilise taastumiseni ja bakterioloogilise puhastamiseni (2 negatiivset BL testi, võetakse kahepäevase intervalliga). Vastuvõtt lasteasutusse pärast täiendavat ühekordset bakterianalüüsi BL-i jaoks. Toksigeensete tüvede kandjate hospitaliseerimine on kohustuslik. Nende isoleerimine lõpetatakse pärast debridementi ja kaks negatiivset BL-testi tehakse 3 päeva pärast ravi lõppu. Sissepääs lasteasutusse ilma täiendava bakterianalüüsita.
2. Töö kontaktidega. Kontaktid difteeriahaigete või bakterikandjatega pannakse karantiini kuni lõpliku bakterioloogilise vastuse saamiseni, kuid mitte vähem kui 7 päeva. Selle aja jooksul tuleks kõiki kontaktlapsi ja täiskasvanuid iga päev kontrollida, pöörates tähelepanu neelule ja teistele limaskestadele, nahale ja termomeetriale. Esimestel isolatsioonipäevadel peaks kõik kontaktid läbi vaatama otorinolarünoloog. Nakkuse leviku tõkestamiseks tehakse difteeria toksoidiga aktiivne immuniseerimine neile kontaktisikutele, kes on tulnud järgmisele vaktsineerimisele või revaktsineerimisele, samuti lastele ja täiskasvanutele, kes ei ole viimase 10 aasta jooksul difteeria vastu vaktsineeritud. Immuniseerimiseks kasutatakse toksoidi ADS, ADS-M või AD-M osana, mida manustatakse üks kord intramuskulaarselt annuses 0,5 ml. Varem vaktsineeritud lapsed, kellel on seroloogilisel uuringul difteeria antitoksiini suhtes vereseerumis sisalduva antitoksiini tiiter RNHA järgi alla 1/20 või sellega võrdne, tuleb kiiresti immuniseerida difteeria toksoidiga, kuna on suur risk haigestuda mürgistesse vormidesse. difteeria nakatumisel.
3. Töötage difteeriabatsilli toksogeense tüve batsillikandjatega . Kõik lapsed, kes on leitud olevat Leffleri batsilli toksikogeense tüve kandjad, ja ka patsiendid, tuleb hospitaliseerida. Kui lapselt isoleeritakse bakterioloogilise uuringu käigus mittetoksigeenne difteeriabatsilli tüvi, ei ole isoleerimine ja haiglaravi vajalik ning ravi viiakse läbi kliiniliste näitajate olemasolul. Difteeriabatsilli toksikogeense tüve kandjad läbivad kompleksravi, võttes arvesse makroorganismide kandeseisundit - krooniline tonsilliit, adenoidiit, sinusiit jne, samuti intensiivset lokaalset konservatiivset ravi - mandlite pesemist desinfitseerivate lahustega, niisutamist, kuristamist, füsioteraapia jne. Immunostimuleeriva ravi määramine laboratoorse immunoloogilise kontrolli all. Antibakteriaalset ravi kasutatakse ainult siis, kui ülaltoodud meetoditega ravi on ebaefektiivne. Pärast toksikogeense difteeriabatsilli korduvat positiivset külvamist võib läbi viia 7-päevase ravikuuri erütromütsiini, klooramfenikooli või penitsilliiniga.
Bacillus Leffleri toksikogeensete tüvede kandjate bakterioloogiline puhastus tuvastati pärast 2 negatiivset kultuuri nina limaskestast ja neelust, mis võeti 3 päeva pärast ravi lõppu. Alles siis peetakse last mittenakkavaks, teistele kahjutuks ja saab külastada lastemeeskonda. Toksigeensete difteeriabatsillide pikaajalise vabanemise korral, mis jätkub vaatamata 2 antibiootikumiravi kuuri lõpetamisele, otsustatakse edasise ravi küsimus konsultatsioonil, kus osalevad lastearst, epidemioloog ja otorinolaringoloog. Selliseid difteeriabatsilli toksogeense tüve "jonnakaid" kandjaid võib mõnikord lubada ka nendesse lastegruppidesse, kelle lastel on piisavalt kõrge toksilisuse vastane immuunsus.
4. Desinfitseerimine . Difteeria fookuses pärast patsiendi hospitaliseerimist tuleb teha põhjalik lõplik desinfitseerimine, kasutades 1% kloramiini lahust. Kodus desinfitseerivad lapsevanemad ruumide, hooldustarvete, nõude, voodipesu, mänguasju.
ÕPILASTE ISESEISEV TÖÖ:
1. Töö kohaliku lastearsti kabinetis: haiguslugudega tutvumine. Ägeda nakkushaigusega haige lapse esmaseks raviks meditsiiniliste dokumentide väljastamise eeskirjad.
2. Epideemiavastaste meetmete kava koostamine laste VKI avastamise korral organiseeritud meeskonnas.
Ülesanne iseseisvaks tööks:
Koostage epideemiavastaste meetmete kava tuulerõugete avastamisel lasteaias:
_____________________________________________________________________
ISESEISVA KOOLITUSE KIRJANDUSE LOETELU:
Peamine kirjandus:
1. Ambulatoorne pediaatria: õpik / toim. A.S. Kalmykova. – 2. trükk, muudetud. ja täiendav – M.: GEOTAR-Meedia. 2011.- 706 lk.
Pediaatria polikliinik: õpik ülikoolidele / toim. A.S. Kalmõkova. - 2. väljaanne, - M.: GEOTAR-Media. 2009. - 720 lk. [Elektrooniline ressurss] – juurdepääs Internetist. - //http://www.studmedlib.ru/disciplines/
2. Ambulatoorse pediaatria juhend / toim. A.A. Baranov. – M.: GEOTAR-Meedia. 2006.- 592 lk.
Ambulatoorse pediaatria juhend / toim. A.A. Baranov. - 2. väljaanne, parandatud. ja täiendav - M.: GEOTAR-Meedia. 2009. - 592 lk. [Elektrooniline ressurss] – juurdepääs Internetist. - //http://www.studmedlib.ru/disciplines/
Lisakirjandus:
1. Vinogradov A.F., Akopov E.S., Alekseeva Yu.A., Borisova M.A. LASTEHAIGLA. - M .: Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi GOU VUNMT-d, 2004.
2. Piirkonna lastearsti juhend / toim. T.G. Avdeeva. – M.: GEOTAR-Meedia. 2008.- 352 lk.
3. Tsybulkin E.K. Erakorraline pediaatria. Algoritmid diagnoosimiseks ja raviks. Moskva: GEOTAR-Media. 2012.- 156 lk.
4. Piirkonna lastearst: teatmik: õpik / toim. Rzyankina M.F., Molotšnõi V.P. - 3. väljaanne. - Rostov Doni ääres: Phoenix. 2006.- 313 lk.
5. Tšernaja N.L. Kohalik lastearst. Ennetav arstiabi: õpik. - Rostov Doni ääres: Phoenix. 2006.- 284 lk.
6. [Elektrooniline ressurss] Vinogradov A.F. ja teised: õpik / Tveri osariik. kallis. akad.; Praktilised oskused erialal "pediaatria" õppivale üliõpilasele [Tver]:; 2005 1 elektrooniline opt. (CD-ROM).
Tarkvara ja Interneti-ressursid:
1. Elektrooniline ressurss: juurdepääsurežiim: // www.Consilium-medicum.com.
INTERNETI meditsiiniressursside kataloog
2. "Medline",
4. Kataloog "Corbis",
5. Professionaalne sait : http://www.Medpsy.ru
6. Õpilaskonsultant: www.studmedlib.ru (nimi - polpedtgma; parool - polped2012; kood - X042-4NMVQWYC)
Õpilase teadmised tunni teema põhisätetest:
Algtaseme testide näited:
1. Kui pikk on tuulerõugete peiteaeg? * a. 9-21 päeva.
b. 1-12 päeva.
sisse. 6-14 päeva.
näiteks 2-4 päeva.
e. 9-14 päeva.
2. Kui kaua kestab punetiste peiteaeg?
* a. 9-21 päeva.
b. 1-12 päeva.
sisse. 6-14 päeva.
näiteks 2-4 päeva.
e. 9-14 päeva.
3. Mis on leetrite peiteaeg? a. 1-12 päeva.
*b. 9-21 päeva.
sisse. 6-14 päeva.
näiteks 2-4 päeva.
e. 9-14 päeva.
4. Kui kaua kestab mumpsi peiteaeg?
a. 1-12 päeva.
b. 6-14 päeva.
sisse. 2-4 päeva.
näiteks 9-14 päeva.
* d. kuni 23 päeva.
5. Kui kaua kestab sarlakite peiteaeg?
* a. kuni 7 päeva.
b. 1-12 päeva.
sisse. 6-14 päeva.
näiteks 1-9 päeva.
e. 9-14 päeva.
Lõpptaseme küsimused ja tüüpilised ülesanded:
1. Smirnova N., 6-aastane, sai väidetavalt leetritesse.
Millised on ringkonnaarsti poolt väljastatud dokumendid
spetsiifiline selle patoloogia jaoks?
* a) hädaabiteade nakkushaiguse kohta, f.058 / a.
nakkushaiguse fookuses tehtud töö rekord,
b) hädaabiteade nakkushaiguse kohta, f.058 / a.
nakkushaiguste register 060 / a.
c) hädaabiteade nakkushaiguse kohta, f.058 / a.
2. Kui kaua kestab tuulerõugete inkubatsiooniperiood?
* a. 11-21 päeva.
b. 1-12 päeva.
sisse. 6-14 päeva.
näiteks 2-4 päeva.
e. 9-14 päeva.
3. Tuulerõugetega patsient isoleeritakse järgmiseks perioodiks.
a. Alates haiguse algusest kuni 5 päevani pärast lööbe tekkimist.
*b. Alates haiguse algusest kuni 5 päevani pärast viimase algust
sisse. Alates haiguse algusest kuni 3 päevani pärast lööbe tekkimist.
d) Alates haiguse algusest kuni 11 päevani pärast viimase algust
esmased morfoloogilised elemendid.
e) Alates haiguse algusest kuni 7 päevani pärast viimase algust
esmased morfoloogilised elemendid.
Ülesanne 1:
Katya F., 8-aastane, kaal 32 kg, haigestus ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 38,8 0 C-ni; neelamisel ilmnes peavalu, nõrkus, kurguvalu. Ema kutsus kohaliku lastearsti majja. Arst leidis objektiivsel läbivaatusel, et lapse üldseisund on keskmise raskusega. Laps on loid. Uni ja söögiisu on häiritud. Kehatemperatuur on 38,5 0 C. Nahk on kahvatu, esineb väike täpiline lööve. Lööbe elemendid on kahvaturoosa värvi, paiknevad kogu kehas. Lööbe paksenemist esineb loomulikes nahavoltides - kaelal, kaenlaalustes, kubemevoltides, popliteaalsoontes, aga ka keha külgpindadel. Erkroosade põskede ja otsaesise taustal paistab silma kahvatu nasolabiaalne kolmnurk. Suu limaskest, huuled on kuivad, heledad, pragudega. Keel kuiv, karvane. Neelu uurimisel leiti mandlite, kaare, uvula ja pehme suulae väga hele, piiritletud hüperemia. Palatine mandlid on suurendatud 1-2 kraadini, reidid puuduvad. Submandibulaarsed lümfisõlmed on suurenenud, palpatsioonil valulikud. Kopsudes vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. NPV 21 min. Südamehelid on selged, rütmilised. Pulss 108 min. Kõht on pehme ja valutu. Füsioloogilised funktsioonid on normaalsed. Ema eitas lapse kontakti nakkushaigetega.
Pärast haigust tekkis lapsel 2 nädalat hiljem tugev turse. Vererõhk 140/95 mm Hg, maks + 2 cm, diurees 420 ml/ööp. Uriinianalüüsides: valk 10 g/l., hematuria, silindruria (granulaarne). Kliiniline vereanalüüs: 1. astme aneemia, ESR-i tõus kuni 20 mm / tunnis. Vere biokeemiline analüüs: jääklämmastikusisaldus on suurenenud, mõõdukas hüperkolesteroleemia, hüperlipideemia, mõõdukas hüpoproteineemia.
Ülesanded:
1. Tehke haiguse diagnoos vastavalt klassifikatsioonile.
2. Millised patognoomilised sümptomid on sellele haigusele tüüpilised?
3. Milliseid muutusi hemogrammis võib selle haiguse puhul tuvastada?
4. Milliste haiguste puhul on vaja teha diferentsiaaldiagnostikat?
5. Patsiendi piirkonna lastearsti jälgimise süsteem.
6. Määrake raviplaan.
7. Taastamise kriteeriumid.
8. Milliseid põhimõtteid järgite dieedi määramisel?
9. Millised tüsistused võivad selle haiguse korral tekkida?
10. Laboratoorsed uuringud.
11. Loetlege piirkonnaarsti poolt selle haiguse avastamisel täidetud meditsiinilised dokumendid.
1. Milline tüsistus on tekkinud lapsel pärast õhu kaudu levivat infektsiooni?
2. Ravi.
3. Dispanseri vaatlus.
Probleemi vastuse näidis
1. Scarlet palavik, tüüpiline vorm, mõõdukas raskusaste, tüsistusteta kulg.
2. Sümptom "vaarikakeel", "Filatovi kolmnurk".
3. Veres - leukotsütoos, neutrofiilia, nihe vasakule, suurenenud ESR, taastumisega sageli eosinofiilia.
4. Diferentsiaaldiagnoos pseudotuberkuloosiga, punetised, tuulerõugetega prodromaalne lööve, kipitav kuumus, allergiline lööve.
5. Scarlet palavikuga patsiendi piirkonnaarsti jälgimise süsteem:
1. nädal - ülepäeviti arst + m / s;
2. nädal - 2 korda;
3. nädal - 1 kord + EKG, kliiniline vereanalüüs, uriinianalüüs.
22. haiguspäeval, kui tüsistusi ei esine ja analüüsid on korras, saadetakse laps lasteaeda või kooli.
6. Kodune ravi:
Voodireis vähemalt 6-7 päeva, siis koju.
Dieet on säästlik, piima-köögiviljane, ägedal perioodil - pühitud, soola, ärritavate ja ekstraheerivate ainete piiramisega. Dieeti soovitatakse 3-4 nädalat.
Etiotroopne ravi - sarlakid ravitakse penitsilliiniga suu kaudu või intramuskulaarselt 5-7 päeva jooksul. Kui penitsilliini talub, võib kasutada erütromütsiini ja asitromütsiini (Sumamed).
Patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi viiakse läbi vastavalt näidustustele.
Hoolikas hügieen ja eriti suuhooldus. Soovitatav on loputada neelu 2% söögisooda lahusega lauasoolaga, antiseptiliste ürtide keetmisega. Lümfadeniidi korral kantakse submandibulaarsetele piirkondadele poolalkoholikompress või kuiv soe side.
7. Tagastamise kriteeriumid:
Sarlakite sujuva (komplitseerimata) kulgemise korral toimub esialgne kliiniline paranemine mitte varem kui 10. päeval haiguse algusest pärast kõigi haiguse sümptomite kadumist, välja arvatud koorimine, kui vere- ja uriinianalüüsid on normaalsed ja hemolüütilise streptokoki mandlite limaskesta negatiivne külvi tulemus. Lõplik paranemine tehakse kindlaks veel 2 nädala pärast pärast korduvaid vere- ja uriinianalüüse, samuti streptokoki külvamist. Negatiivne külvitulemus hemolüütilise streptokoki suhtes 2 nädalat pärast kliinilist taastumist on näitaja keha kanalisatsioonist patogeenist. Laps võetakse lasterühma mitte varem kui 22. päeval alates haiguse algusest, kui puuduvad sarlakite tüsistuste kliinilised ja laboratoorsed tunnused.
8.Suurendage söötmise sagedust 1-2 võrra normist;
toiduportsjoni mahu kerge vähenemine;
mehaaniliselt õrn, püreestatud toit, mõõdukalt soe;
toidu säästev kulinaarne töötlemine (vitamiinide säilitamiseks);
mittejämedate kiududega vitaminiseerivate toodete lisamine;
täisväärtuslike valkude päevase koguse suurenemine 10-15%;
kergesti seeditavate süsivesikute piiramine;
tulekindlate rasvade, jämedate kiudude, vürtsikate, hapude, soolaste toitude ja vürtside väljajätmine, allergeensete toodete väljajätmine.
9. Tüsistused:
Varajane (septiline) 2. Hiline (allergiline)
nekrootiline stenokardia; - reuma;
lümfadeniit; - glomerulonefriit;
kõrvapõletik; - müokardiit.
sinusiit; 3. Muu viiruse kihistumine
bronhiit; ja bakteriaalsed infektsioonid ja
kopsupõletik jne kroonilise ägenemine
somaatilised haigused.
10. Südame-veresoonkonna ja kuseteede tüsistustest tingitud analüüsid:
haiguse ajal - 2 üldist uriinianalüüsi;
2-3 päeva pärast antibiootikumravi lõppu - üldine uriinianalüüs, kliiniline vereanalüüs, külv mandlite limaskestalt hemolüütilise streptokoki suhtes;
2-4 nädala pärast: uriinianalüüs; kliiniline vereanalüüs; kultuur hemolüütilise streptokoki jaoks; vastavalt näidustustele - kardioloogi ja kõrva-nina-kurguarsti konsultatsioonid.
11. Nakkushaiguse hädaabiteade 058 / a.
1. Äge glomerulonefriit nefrootilise sündroomiga, äge periood, neerufunktsiooni kahjustusega.
2. Ravi:
Ainult statsionaarne, haiguse aktiivsel perioodil range voodirežiim;
tabel 7, soolavaba vedelikupiiranguga (diureesi teel), päevane veekogus lähtudes: eelmise päeva diurees + 15 mg/kg kehakaalu kohta;
penitsilliin i / m 100 mg / kg - 4 korda päevas (10-14 päeva);
glükokortikoidid - prednisoloon 1-1,5 mg / kg (8 tundi ja 11-12 tundi - 2 tabletti) kuni seisundi paranemiseni, turse vähenemiseni ja 10-14 päeva pärast proteinuuria eliminatsiooni (kuid mitte vähem kui 6 kuud);
immunosupressandid hormoonresistentse haiguse korral 6 kuu pärast - leukeraan 0,2-0,3 mg / kg 8 nädala jooksul 1 kord päevas, seejärel pool annusest 6-9 kuud;
diureetikumid pärast hüpovoleemia leevendamist - furosemiid 1-2 mg / kg (ühekordne annus) / m hommikul ja pärastlõunal või veroshpiron 5 mg / kg (päevane annus) pärastlõunal ja õhtul + kaaliumipreparaadid;
antihüpertensiivsed ravimid - capoten 1/4 tabletti 2 korda;
vitamiinravi - A-vitamiin 1000 RÜ / kg (mitte rohkem kui 10 000 RÜ / päevas) kolme nädala jooksul, vitamiinid E, B 6, C, B 1, B 2 tavalistes annustes.
3. Dispanseri vaatlus:
laps on kord kvartalis kohaliku lastearsti järelevalve all;
hambaarsti ja kõrva-nina-kurguarsti profülaktilised läbivaatused kord poole aasta jooksul, silmaarsti ja ftisiaatri juures kord aastas;
üldine uriinianalüüs ja vererõhu mõõtmine - esimesed kolm kuud pärast haiglast väljakirjutamist 1 kord 2 nädala jooksul, seejärel - 1 kord kuus ja järgmisel kahel aastal kord kvartalis.
Ülesanne 2:
6-aastane tüdruk kasvas ja arenes vastavalt oma vanusele. Ülekantud haigustest: tuulerõuged, SARS - 3-4 korda aastas.
Kaheksa päeva tagasi lasteaias tehti talle kordusvaktsineerimine leetrite vastu. Sama päeva õhtul külastasid vanemad koos lapsega tsirkust. Järgmisel päeval tõusis lapse temperatuur 37,5°C-ni, tekkis köha ja ninakinnisus. Piirkonna lastearst diagnoosis ARVI ja määras sümptomaatilise ravi. Neljandal päeval kirjutati tüdruk lasteaeda.
Kaheksandal päeval pärast vaktsineerimist tõusis temperatuur taas 38,5°C-ni, tekkisid ninakinnisus, köha, kurguvalu ja sügelev lööve.
Kodus vaadatuna: mõõdukad joobeseisundi sümptomid, kerge konjunktiivi hüpereemia. Näo, kehatüve ja jäsemete naha muutumatul taustal esineb mittekonfluentset makulopapulaarne lööve. Süstekohas on tihendi läbimõõt kuni 1 cm. Zev on hüperemia. Mandlid lahti, tursed, kollaste ülekatetega. Suurenenud emakakaela ja submandibulaarsed lümfisõlmed läbimõõduga kuni 1 cm. Füüsiliselt südame ja kopsude küljelt ilma patoloogiata. Kõht on pehme ja valutu. Maks +1 cm.
Harjutus:
1. Mis on teie diagnoos?
2. Kas peaksin esitama SES-ile erakorralise teate?
3. Kas laps vajab täiendavat läbivaatust ja kui jah, siis millist?
4. Määrake raviplaan.
5. Lapse kodus hoidmise taktika.
Probleemi vastuse näidis
1. Ebatavaline reaktsioon leetrite vastu vaktsineerimisele, allergiline lööve, lakunaarne tonsilliit.
2.Jah. (058/a).
3. Jah (neelu ja nina tampoonid, kliiniline vereanalüüs, immunoloogiline uuring). Diagnoosi kinnitab seroloogiline tuvastamine leetritevastaste antikehade tiitri neljakordse tõusu korral patsiendi paarisvereseerumites. Esimest korda tuleb verd võtta hiljemalt 2-3 päeva pärast lööbe tekkimist, teist korda 14 päeva pärast. Leetrite hemogrammil on iseloomulikud tunnused: leukopeenia, neutrofiilia, sageli nihkega vasakule, ESR on mõõdukalt suurenenud. Bakteriaalsete tüsistuste lisamist tõendab leukitsütooli märkimisväärne suurenemine, neutrofiilia, nihe vasakule, kõrge ESR.
4. Ravi määratakse pärast konsulteerimist allergoloogi ja immunoloogiga. Antibakteriaalne ravi, antihistamiinikumid, põletikuvastased, taastavad ravimid. Kodune ravi: Režiim - voodi 7-10 päeva. Dieet on lakto-taimetoitlane, õrn, rikkalik jook - nõrk tee, puuviljajoogid, lahjendatud mahlad. Tähelepanu tuleks pöörata silmade, nina ja suuõõne põhjalikule tualettruumile. Fotofoobia ja pisaravoolu tõttu on soovitatav ruumi, kus laps viibib, veidi tumedamaks muuta. Leetrite etiotroopne ravi puudub. Spetsiifilise ravina nii väikelastele kui ka nõrgenenud inimestele manustatakse doonorimmunoglobuliini esimesel 5 haiguspäeval annuses 1,5-3 ml intramuskulaarselt. Kasutatakse riniidi, konjunktiviidi sümptomaatilist ravi, samuti määratakse rögalahtistid. Antibiootikumravi viiakse läbi alla 2-aastastele lastele tüsistuste kahtlusega, vanemas eas - bakteriaalsete tüsistustega. Taastav ravi on ette nähtud vastavalt näidustustele. Kasulik rindkere massaaž.
5. Lapse hospitaliseerimine on näidustatud, kuna seda seisundit võib hinnata kui lapse ebatavalist reaktsiooni vaktsineerimisele (leetrid) koos bakteriaalse infektsiooni lisamisega. Varajases eas laps on nõrgenenud (FIC). Haiglaravist keeldumise korral korraldatakse haigla kodus.
Taastumise mehhanismide õpetus - sanogenees.
sanogenees- see on kaitse- ja kohanemismehhanismide dünaamiline kompleks, mis areneb keha ekstreemse stiimuli mõjul, toimib kogu haiguse vältel ja on suunatud häiritud homöostaasi taastamisele. Sanogeneetilistes reaktsioonides võib nende spetsiifilise sisu järgi eristada barjääri, elimineerivat, hävitamismehhanismi (fagotsütoos, detoksikatsioon), puhvrit, isolatsiooni, kompenseerivat, regeneratiivset, adaptiivset.
Taastumine- aktiivne protsess, keha reaktsioonide kompleks, mis tekib kahjustava teguri toime hetkest ja mille eesmärk on selle teguri kõrvaldamine, funktsioonide normaliseerimine, tekkinud rikkumiste kompenseerimine ja keha häiritud koostoime taastamine keskkonnaga. uus tase. Kahjustatud organismi kohanemisreaktsioonid on aktiivse taastumise alus. Taastumine on lahutamatu haigusest, mida iseloomustab alati kahe vastandliku nähtuse ühtsus: tegelikud patoloogilised häired ja adaptiivsed reaktsioonid, mis neid häireid taastavad ja kompenseerivad. Neid nähtusi ei tohiks pidada kehas iseseisvalt esinevateks. "Haiguse" mõistes on haiguse ja taastumise mehhanismid orgaaniliselt ühendatud. Organismide evolutsiooni käigus on tekkinud mitmesugused morfoloogilised moodustised ja füsioloogilised reaktsioonid, tänu millele saab organismi kaitsta teatud erakorraliste stiimulite toime eest. Hippokrates tõi välja ka keha kaitsevõime, mille lööklaused “ei tee paha”, “loodus ravib” on arstidele ikka omamoodi käsk. M. Ya. Mudrov, möödunud sajandi silmapaistev kodumaine terapeut, kirjutas "patsiendi jõududest" ja väliskeskkonna tervendavatest teguritest. Kaitsereaktsioonide hulka kuuluvad: barjäärid, adaptiivsed reaktsioonid ja kompensatsiooniprotsessid. Barjäärid on morfoloogilised või morfofunktsionaalsed moodustised, mis kaitsevad keha patogeensete tegurite eest. Nende hulka kuuluvad nahk, limaskestad, kolju luukate, kõhu eesmine sein, sooled, retikuloendoteliaalsüsteem – need kõik on morfoloogilised moodustised. Morfofunktsionaalsed barjäärid hõlmavad histohemaatilisi ja hematoentsefaalbarjääre. Need on sidekoe elementide ja kapillaaride kogum, mis paikneb vere ja kudede, samuti vere, tserebrospinaalvedeliku ja aju vahel. Histohemaatiline barjäär tagab koevedeliku koostise ja füüsikalis-keemiliste omaduste püsivuse, samuti aeglustab võõrainete sattumist verest sinna. Hematoentsefaalbarjäär kaitseb kesknärvisüsteemi verre sattuvate võõrainete ehk ainevahetusproduktide tungimise eest tserebrospinaalvedelikku. Barjäärifunktsiooni täidavad maks ning vere ja koevedeliku puhversüsteemid. Tõkked takistavad haiguse tekkimist ja arengut ning nende ilmnemisel piiravad patogeense teguri levikut ja lokaliseerivad kahjustuse fookuse.
Adaptiivsed reaktsioonid: tingimusteta refleksreaktsioonid ja konditsioneeritud reflekside areng keha "äärmusliku stiimuli" toimel: muutused südame, hingamise ja teiste organite ja süsteemide tegevuses; antikehade tootmine lümfoidkoe antigeense stimulatsiooni ajal. Erinevate haiguste keha funktsioonide muutuste uurimine veenab meid samade adaptiivsete reaktsioonide olemasolus, mis ilmnevad tugevate stiimulite toimel. Selliseid reaktsioone nimetatakse üldisteks mittespetsiifilisteks adaptiivseteks reaktsioonideks, mida saab kunstlikult võimendada (treening). Kõige tavalisem mittespetsiifiline adaptiivne reaktsioon on kesknärvisüsteemi erutus, millega kaasneb ainevahetuse, endokriinsete näärmete funktsioonide ning keha organite ja süsteemide erinevate funktsioonide kiirenemine. Märkides patogeensete ainete toimel tekkivate adaptiivsete reaktsioonide üldistust, tuleb märkida, et koos üldiste mittespetsiifiliste adaptiivsete reaktsioonidega täheldatakse spetsiifilisi reaktsioone, mis sõltuvad toimivast stiimulist. Samas võivad haigestumisel tekkivad kohanemisreaktsioonid osutuda ebapiisavaks, kuigi need võivad organismi normaalsete elutingimustega võrreldes tugevneda. Niisiis, kõri, hingetoru terava stenoosi korral täheldatakse hoolimata hingamise olulisest süvenemisest hüpokseemiat ja hüperkapniat.
Kompenseerivad reaktsioonid- need on kogu organismi reaktsioonid, mis on suunatud elundite ja süsteemide harmooniliste suhete taastamisele; need toetavad ja hoiavad organismi tasakaalu keskkonnaga. Need on eelkõige suunatud "kõvade" konstantide hoidmisele, mille isegi kergel muutusel võivad olla organismile katastroofilised tagajärjed (pH, osmootne vererõhk jne). Üldjuhul on kompensatsioon organismi adaptiivne kompensatsioon haiguse käigus tekkinud orgaaniliste ja funktsionaalsete häirete eest. Kompensatsiooniprotsessid tekivad tavaliselt mis tahes patogeensete tegurite või patoloogiliste protsesside pikaajalisel toimel. Näiteks aordiklapi stenoosi korral täheldatakse vasaku vatsakese suurenenud tööst hoolimata esialgu vereringehäireid, kuid seejärel areneb välja vasaku vatsakese kompensatoorne hüpertroofia. Klapi defekt jääb, kuid hemodünaamilisi häireid ei esine pikka aega. Ajukoorel on märkimisväärsed kompenseerivad võimed. Niisiis on inimene sageli võimeline töötama pärast kogu ajupoolkera või väikeaju sagara eemaldamist. Sellistel juhtudel toimub funktsioonide peaaegu täielik taastamine. Kesknärvisüsteemis on jäigad ja paindlikud ühendused; viimased on kompenseeriva kohanemisvõime kujunemise aluseks. Ajukoores leiti bisensoorseid ja trisensoorseid neuroneid, see tähendab, et ajukoore moodustised on funktsionaalselt mitmetähenduslikud. On teada, et loomade motoorsetsooni rakud suudavad reageerida nii heli- kui ka valgusstimulatsioonile ning on üldiselt mitmes aspektis “arenenud”. Polüsensoorset konvergentsi leiti ka kõigil närvisüsteemi tasanditel, mis on taastusravis väga olulised. Kõik see annab tunnistust kesknärvisüsteemi häiritud funktsioonide taastamise võimaluste suurenemisest vastavalt multifunktsionaalsele tüübile, kui ajukoore plastilisust ja assotsiatiivsete seoste rikkust kasutades suunatakse jõupingutused oskuslikult uue, ringristmiku väljatöötamisele. konditsioneeritud refleksühendused ja uute sulgemisfunktsioonide teke. Seega tagab aju töökindluse morfoloogiliselt üleliigne ühendus väga liikuva integreeritud tegevusega, enamiku funktsioonide dubleerimine nende dünaamilise lokaliseerimise tõttu ajukoores, füsioloogiliste funktsioonide süsteemne korraldus, mis põhjustab kasulikku adaptiivset mõju läbi enese- regulatsioon, mis ühendab keskuse ja perifeeria tööd.
On arusaadav, et kehal on tervendav jõud (Paracelsus) või tarkus (W.Kennon) ja ta ei tegutse enda kahjuks. Siiski tuleb tunnistada, et vaba kohanemist pole olemas ja igasugune kaitsereaktsioon seab esikohale mõne ülesande lahendamise, tuues teised ohvriks. Seega vastab vereringe tsentraliseerimine šoki ajal aju huvidele, kuna see säilitab oma perfusiooni. Kuid organismi olemasolu verevoolu tsentraliseerimise režiimis põhjustab šoki korral mitme organi puudulikkust, kuna paljudes elundites tekib raske hüpoksia. Üks ja sama reaktsioon võib olla kasulik mõnele rakule patoloogilise protsessi teatud hetkedel ja hävitav teistele rakkudele või mõnes teises arengufaasis. Seega on üks peamisi kaitsereaktsioone, mis mistahes päritoluga hüpokseemia ja hüperkapnia korral automaatselt aktiveeruvad, õhupuudus. Selle adaptiivne tähendus on vaieldamatu, kuid õhupuudus on erinev. Kui ventilatsiooni esmane rike oli vere gaasihäirete põhjus (näiteks larüngospasmiga), aitab õhupuudus kompenseerida ja hingamiskeskuse suurenenud erutuvus tuleks säilitada. Kui gaasihäired on tekkinud primaarse difusiooni või perfusiooni defekti tõttu (näiteks hemodünaamilise kopsutursega), siis õhupuudus mitte ainult ei kompenseeri häireid, vaid ka süvendab neid. Ja sama sümptom nõuab hingamiskeskuse aktiivsuse vähenemist.
Taastumise viisid ja mehhanismid on igal üksikjuhul erinevad, kuid on ühiseid mustreid. Taastumisprotsessi iseloomustab kiire või (kõige sagedamini) järkjärguline neutraliseerimine, patogeense teguri kõrvaldamine või organismi tundlikkusläve tõus sellele, taastumisprotsessid, kompenseerivad ja adaptiivsed reaktsioonid, mis väljenduvad ainevahetuse muutustes, samuti funktsionaalsed ja struktuuriline ümberkorraldamine kogu kehas. Igal juhul võivad taastumismehhanismid olla väga individuaalsed, eriti sõltuvalt haiguse mehhanismide mitmekesisusest. Näiteks erinevatest nakkushaigustest taastumise protsess, kuigi sellel on ühiseid jooni, kulgeb sõltuvalt patogeeni tüübist ja patogeneesi omadustest erinevalt. Sama haiguse korral võib paranemine kulgeda erineval viisil, mis sõltub patsiendi vanusest, soost ja varasemast elust ning sellest tulenevalt iseloomustab organismi individuaalne reaktiivsus, st inimese individuaalne ja geneetiline ainulaadsus. iga inimene on suuresti ette ei määra mitte ainult organismi reaktsiooni olemus etioloogilisele tegurile, haiguse kulg, vaid ka taastumisprotsessid. Keha taastumist kontrollivad selle regulatsioonisüsteemid, eelkõige närvi- ja endokriinsüsteemid. Organismi reservvõimed – kompensatoorsete protsesside arendamine – on taastumisprotsessis hädavajalikud, kuna kõikidel organitel ja süsteemidel on teatud (vahel mitmekordne) "ohutusvaru". Süda, näiteks suurenenud stressi all, kahekordistab kergesti kontraktsioonide arvu, mis viib vererõhu tõusuni; südame minutimaht võib suureneda kordades (5-6 liitri asemel kuni 20 või enam liitrit verd minutis) Teada on ka see, et kui enamik kopsukoest välja lülitatakse, hakkab organismi elutegevus ei pruugi olla oluliselt häiritud. Arteriaalne veri sisaldab kolm ja pool korda rohkem hapnikku kui kudedes kulub. Mao ja soolte funktsioon on kergesti kompenseeritav, isegi kui oluline osa neist eemaldatakse resektsiooni käigus. Neerude normaalne funktsioon on kompenseeritud tingimusel, et säilib 2/3 nende massist, kuna normaalsetes tingimustes on aktiivses olekus vaid osa nefronitest.
Hüvitise vormid: a) elundite ja süsteemide reservvõimekuse tõttu (hüpertroofia); b) tugevdades elundi funktsiooni; c) funktsiooni vikaratsiooni tõttu (paarisorganite olemasolul); d) kahjustatud organi spetsiifilise funktsiooni osalise kompenseerimise tõttu täiesti erineva organi või süsteemiga (neerupuudulikkuse korral eritub osa uureast naha, seedetrakti kaudu); e) reparatiivse regeneratsiooni tõttu (erütrotsüütide kiirenenud moodustumine; müofibrillide ja mitokondrite neoplasm kardiomotsüütides).
Taastamismehhanismid võib jagada järgmisteks osadeks kolme tüüpi reaktsioone mis iseloomustavad taastumise etappe. 1. Organismi kaitsereaktsioonid, mis normaalsetes elutingimustes annavad vastupanu erinevatele patogeensetele teguritele ja jätkavad suurema või väiksema intensiivsusega toimet juba eelhaiguse perioodil ja päris haiguse alguses. organismi kaitsereaktsioonid patogeensete teguritega kohtumisel (kui patogeenne toime ei ole piisavalt intensiivselt või lühiajaliselt) ei pruugi haigus areneda või võib kohe alguses peatuda.Näiteks nakkushaiguste korral asümptomaatilised, kustutatud või kliiniliselt väljendunud vormid Treening erinevatele ekstreemsetele keskkonnamõjudele ja ratsionaalne eluviis stimuleerivad organismi kaitsereaktsioone, luuakse optimaalsed tingimused taastumismehhanismide rakendumiseks. 2. Taastumismehhanismid, mis toimivad varjatud perioodil ja eriti haiguse väljendunud ilmingute perioodil. Siin liituvad kaitsereaktsioonidega taastavad ja kompenseerivad protsessid, mille areng erineval määral täiendab kahjustatud funktsioone. Näiteks vasaku vatsakese kompenseeriva hüpertroofia tekkest tingitud hemodünaamiliste häirete kompenseerimine aordi stenoosi korral jne. 3. Hilised mehhanismid, mis tagavad orgaaniliste häirete hüvitamise ja funktsioonide lõpliku taastamise (hävitatud kudede resorptsioon, lagunemisproduktide eemaldamise protsessid kudede regenereerimise teel). RES-il on oluline roll terve rea kaitse- ja adaptiivsete reaktsioonide elluviimisel taastumise käigus (põletikukolde moodustumine ja seeläbi infektsioonikolde isoleerimine; fagotsütoos; antikehade tootmine jne).
Arengu kiiruse järgi eristatakse kolme tüüpi taastumismehhanisme: a) kiireloomulised, ebastabiilsed, hädaolukorrad - ilmnevad vahetult pärast rikkumist ja viimased sekundid, minutid (aevastamine, köha, pisaravool jne); b) suhteliselt stabiilne (päevad, nädalad) - toimib kogu haiguse vältel (palavik, mittespetsiifilise immuunsuse reaktsioonid; põletiku aluseks olevad reaktsioonid, leukotsütoos jne); c) pikaajaline (kuud, aastad) - reparatiivse regeneratsiooni protsessid, elundite kompenseeriv hüpertroofia, antikehade tootmine, kesknärvisüsteemi plastiliste omaduste muutused, kaitseinhibeerimine, konditsioneeritud reflekside arendamine ja tingimusteta reflekside tugevdamine.
Eristama kiire ja aeglane taastumine. Mõne nakkushaiguse korral taastub mõnikord pärast haiguse käigu järsku lühiajalist halvenemist.
Eristage täielikku ja mittetäielikku taastumist. Täielik taastumine- haiguse jääknähtude puudumine ning homöostaasi ja inimese töövõime täielik taastumine. Kudede naasmist algsesse funktsionaalsesse olekusse ei saa samastada kogu organismi kui terviku täieliku taastumisega. Kliiniliselt määratud täielik taastumine ei ole keha tagasipöördumine algsesse (enne haigust) seisundisse. See on alati kvalitatiivselt erinev seisund, mida iseloomustavad haiguse läbinud organismi elutegevuse teatud tunnused. Niisiis, pärast nakkushaigusi säilib immuunsus, muutub ainevahetuse aktiivsus, muutuvad immunobioloogilise järelevalve süsteemid, moodustuvad uued funktsionaalsed süsteemid.
mittetäielik taastumine– haiguse jääknähtude, üksikute struktuursete ja funktsionaalsete kõrvalekallete säilimine. Mittetäieliku (osalise) taastumise korral ei suuda elundite, süsteemide ja kogu organismi tegevus tervikuna tagada organismi optimaalset kohanemist keskkonnaga; inimese töövõime võib sel juhul olla piiratud (näiteks fokaalne ja difuusne kardioskleroos pärast müokardiinfarkti). Taastumise tulemusena toimub organismi sisekeskkonna suhteline või võimalusel täielik stabiliseerumine, taastub ainevahetus, normaliseerub membraanide läbilaskvus rakkudes, taastub vee ja elektrolüütide jaotus, biokeemilised ja biofüüsikalised parameetrid. Taastumise määravad protsessid on patoloogiliste häirete kompenseerimine ja kahjustatud funktsioonide taastamine. Üldbioloogilisest vaatenurgast on mõlemad protsessid organismi kohanemise väljendus keskkonnaga haigustingimustes. Äärmuslikud stiimulid, mis põhjustavad patoloogilist seisundit, stimuleerivad samaaegselt kohanemismehhanisme, mis toimusid ka tavatingimustes. Organismisüsteemid, mis säilitavad normaalsetes tingimustes homöostaasi ja taastavad seda haiguse ajal, toimivad iseregulatsiooni põhimõttel. Mida raskem on patoloogiline protsess, seda kõrgemad on nõuded kahjustatud funktsioonide hüvitamise ja taastamise kompensatsioonimehhanismidele. Hüvitis on alati seotud uute süsteemisiseste ja -vaheliste ühenduste väljatöötamisega.
Arvestada tuleb hüvitise suhtelisusega. Seoses ebapiisavalt täieliku kompenseerimisega tekib organismis nn “nõrk” koht, mis tuleneb pärilikust alaväärsusest või pärast koe, organi või süsteemi kahjustusi põhjustava patogeense teguri mõju. Näited - retsessiivsete mutantsete geenide kandjad heterosügootsel kujul on patogeensete tegurite suhtes haavatavamad, kuigi nad on kliiniliselt terved. Sarnast elundite ja süsteemide resistentsuse vähenemist patogeensete tegurite toimele täheldatakse kardiovaskulaarsüsteemi, kopsude, seedetrakti, endokriinsete näärmete jne kohanemisvõime reservi geneetiliselt määratud piiranguga. Sellistel inimestel on mitmesuguseid haigusi. keskkonnategurid - esitavad kehale suurenenud nõudmisi, põhjustavad häireid kõige vähem stabiilsete elundite ja süsteemide normaalses toimimises. Pärast taastumist (eriti mittetäielikku) võivad vastavad elundid ja süsteemid muutuda haavatavamaks muude kehale mõjuvate ebasoodsate tegurite suhtes. Selle tulemusena võivad muude patogeensete tegurite mõjul organismile tekkida patoloogilised nähtused varem kahjustatud elundites (korduv keskkõrvapõletik, artriit jne). A. D. Speransky nimetas seda nähtust "teiseks löögiks". Nende kujunemise keskmes on vähenenud vastupanu koht. Pärast ilmnemist hakkab vähima vastupanu fookus mängima olulist rolli patoloogiliste protsesside tekkes ja arengus.
Taastumisprotsessid põhinevad sageli mitmesugustel lokaalsetel humoraalsetel reaktsioonidel, mida viivad läbi füsioloogiliselt aktiivsed ained. Paljudel kaitsvatel ja adaptiivsetel reaktsioonidel on otsene seos närvisüsteemi refleksitegevusega. Keha kompenseerivate reaktsioonide individuaalseid tunnuseid võib seostada närvisüsteemi tüpoloogiliste tunnustega. Psühhoterapeutilise toime võimalikkuse kohta närvi-, psüühika- ja isegi somaatiliste haiguste puhul on kogunenud palju andmeid. Inimpsüühika olemuslik tähtsus taastumismehhanismides on vaieldamatu tõsiasi. Isegi N. I. Pirogov märkis haavatute kiiret taastumist armee eduka pealetungi ajal. Platseebo (tühjad pillid) kasutamine võib ära hoida peavalusid, seedetrakti häireid ja neuroose. Endokriinsüsteem mängib taastumismehhanismides olulist rolli. G. Selye jt tööd on näidanud, et hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise koore süsteem mängib olulist rolli mittespetsiifilise kohanemissündroomi kujunemise mehhanismides (vt allpool). Organismi regeneratiivsetes reaktsioonides on esmatähtis kudede ja elundite taastumine, elundi regeneratiivne ja kompenseeriv hüpertroofia. Regeneratiivne hüpertroofia on organi kaalu või massi taastamine selle kuju ülejäänud rikkumiste (pärast kahjustamist) korral. Sellise elundi taastamise aluseks on rakusiseste ultrastruktuuride hüpertroofiast tingitud rakkude hüpertroofia ja hüperplaasia, harvem - elundi struktuurielementide regenereerimine. Kompenseeriv (vikaari) hüpertroofia tekib ühes paarisorganis pärast teise kahjustamist või eemaldamist.
Taastumine hõlmab inimese naasmist oma tavapärase kutsetegevuse juurde. Haigestunud inimese tööle naasmist nimetatakse rehabilitatsiooniks. Puhkus, normaalsetest, eriti ebasoodsatest elu- ja töötingimustest väljajätmine, mõnikord ka kliimateraapia on väga olulised taastumist soodustavad tegurid. Taastusravi (taastamine) on meditsiiniliste, psühholoogiliste, pedagoogiliste, kutsealaste, sotsiaalsete ja õiguslike meetmete kompleks, mille eesmärk on taastada (või kompenseerida) patsientide ja puuetega inimeste kahjustatud kehafunktsioonid ja töövõime.
Organismi kaitsereaktsioonide bioloogiline tähtsus on tagada organismi sisekeskkonna optimaalne püsivus (homöostaas). Igasuguse keha kaitsereaktsiooni lõpptulemuseks on keha füsioloogiliste põhikonstantide säilimine. Enamik keha kaitsereaktsioone, mis on oma olemuselt süsteemsed, viiakse läbi refleksipõhimõtte alusel. Samal ajal on aferentset lüli esindatud vastava vastuvõtuväljaga (nahk, limaskest, eksterotseptiivsete analüsaatorite perifeersed otsad, veresoonte süsteemi refleksogeensed tsoonid jne.) Keskne lüli võib paikneda aju erinevatel tasanditel. ja seljaaju. Kaitsereaktsiooni reflekskaare eferentset osa esindab vastav motoorne, näärmeline, vaskulaarne aparaat (motoorsed reaktsioonid, pisaravool, süljeeritus, surve-depressori reaktsioonid, hormoonide vabanemine jne). Paljud kaitsereaktsioonid nende mehhanismis võivad siiski olla lokaalse (lokaalse) iseloomuga ja kulgeda perifeersete struktuursete ja funktsionaalsete moodustiste reaktsioonivõime tõttu. Erinevat tüüpi organismi kaitsereaktsioonid on iseloomulikud seede-, kardiovaskulaar-, vereringe-, hingamis- ja muudele süsteemidele (süljevool, oksendamine, kõhulahtisus, köha, aevastamine, õhupuudus, erütropoetiinide tootmine ja punaste vereliblede arvu suurenemine , jne.). Loomade evolutsiooni teatud etapis ilmnesid sellised keha kaitsereaktsioonid nagu põletik ja palavik. Mobiliseeriv roll kaitse- ja adaptiivsete reaktsioonide korraldamisel kuulub autonoomse närvisüsteemi sümpaatilisele jaotusele, samuti adrenergilisele neurokeemilisele aparaadile (P.K. Anokhin). Organismi mittespetsiifilistes kaitsereaktsioonides mängivad olulist rolli hüpotalamus – ajuripats – neerupealiste koor ja teised endokriinsed näärmed (G. Selye).
Keha kaitsereaktsioonide erikategooria on organismi immunobioloogilise aparatuuri reaktsioonid (immuunsus, antikehad, allergiad, põletikud, fagotsütoos). Samaaegselt üldiste (mittespetsiifiliste) adaptiivsete reaktsioonidega täheldatakse spetsiifilisi reaktsioone, mis sõltuvad mõjuva stiimuli olemusest (näiteks verekaotus, spetsiifilised adaptiivsed reaktsioonid verest, luuüdist, südame-veresoonkonna süsteemist, hingamisteedest jne). . Patogeensete tegurite mõjul toimub kõige dünaamilisem üldine adaptiivne reaktsioon esmalt kesknärvisüsteemi ergastuse kujul, millega kaasneb endokriinse aparatuuri, üksikute elundite funktsiooni suurenemine ja intensiivne ainevahetus. Nende reaktsioonide väljendunud puudumise korral tekib kesknärvisüsteemi pärssimine kui keha kaitse äärmuslik näitaja. Kesknärvisüsteemi pärssimine hõlbustab aju tööd ebapiisava verevarustuse tingimustes. Patoloogilise protsessi käigus toimuvad kaitse- ja kohanemisreaktsioonid ei suuda sageli säilitada homöostaasi, kuigi need võivad olla tugevamad kui olemasoleva organismi normaalsetes tingimustes. Kompenseerivad reaktsioonid kaasnevad keha kaitsereaktsioonidega, tavaliselt patogeensete tegurite pikaajalise toimega (kompensatoorne hüperfunktsioon ja müokardi hüpertroofia; ühe paarisorgani funktsiooni suurenemine, kui teise funktsioon ebaõnnestub - ühe neeru hüpertroofia pärast teise eemaldamist) .
B. ühekordne laboriuuring negatiivse tulemusega, mis tehakse 1-2 päeva pärast ravi lõppu
67. 18-aastane patsient, kehatemperatuur 39 0 C, väljaheide limane, roheluse ja vere segunemisega napp. Kõht on vajunud, palpatsioonil valulik vasakpoolses niudepiirkonnas, spasmiline sigmakäärsool. Tehke esialgne diagnoos.
A. Jersinioos
B. Rotaviiruse infektsioon
V. šigelloos
G. salmonelloos
68. Patsient B., 24-aastane, kaebab palavikku kuni 40 0 C, peavalu, lihasvalu, harva esinevat kuiva köha. Ma jäin eile raskelt haigeks. Uurimisel: väljendunud joobeseisundi sümptomid, ninakinnisus, templite hüperemia, mandlid. Kopsude ja südame poolt ilma patoloogiata. Kõige optimaalsem kohtumine:
A. Interferoon α
B. oseltamiviir
V. Ingavirina
G. Remantadina
69. HIV-nakkusega laste kordusvaktsineerimine tuberkuloosi vastu:
V. See tuleb läbi viia määratud tähtaegadel
B. Pole läbi viidud
B. Seda tehakse sõltuvalt immuunseisundist
G. See viiakse läbi sõltuvalt epideemiast. olukordi
70. Epideemiliste näidustuste järgsete ennetavate vaktsineerimiste riiklik kalender sisaldab vaktsineerimist:
A. läkaköha
B. Katk
D. Viiruslik C-hepatiit
71. Patsient L, 34-aastane, viidi haiglasse 14. päeval pärast puugihammustust, kaebustega peavalu, oksendamise, palaviku kohta. Uurimisel leiti positiivseid meningeaalseid sümptomeid. Haiguse etioloogia kindlakstegemise diagnostiline standard hõlmab järgmist:
A. Vere, uriini üldanalüüs, tserebrospinaalvedeliku üldanalüüs
B. Tserebrospinaalvedeliku, vere viroloogiline uuring
B. Molekulaarbioloogiline vereanalüüs
D. Tserebrospinaalvedeliku molekulaarbioloogiline uuring, spetsiifiliste antikehade määramine veres
72. Mees L., 34 a, jahimees, pidas jahil 9. maist 16. maini, 10. mail tuvastati puugihammustus, puuk eemaldati. Vaktsineeritud puukentsefaliidi vastu jooksva aasta 12. jaanuaril ja 1. mail. Palus abi 17. mail. Tema puukentsefaliidi ennetamise meetmed hõlmavad järgmist:
A. Erakorraline passiivne spetsiifiline profülaktika (immunoglobuliinide manustamine)
B. Erakorraline aktiivne spetsiifiline profülaktika (3. vaktsiiniannuse manustamine)
B. Mittespetsiifiline profülaktika
D. Puugiuuringud
73. Puukentsefaliidi järgne immuunsus:
A. Mittepüsiv tüübispetsiifiline
B. Püsiv eluaegne
B. Kuni 6 kuud.
G. Kuni 12 kuud.
74. Patsient U., 2-aastane, haige 5 päeva. Mures palaviku, lööbe, isukaotuse pärast. Atoopilise dermatiidi all kannatavad. Emal oli eelmisel päeval Herpeslabialis olnud. Objektiivselt: temperatuur on 38,9°C, joove on väljendunud, nahal laialt levinud polümorfne lööve (grupeeritud vesiikulid ja pustulid, koorikud, sekundaarsed elemendid (kriimustused, lihhenisatsioon), häirib nahasügelus.Kõige tõenäolisem diagnoos:
A. Tuulerõuged
B. Sekundaarse bakteriaalse infektsiooniga komplitseeritud atoopiline dermatiit
B. Streptoderma
D. Kaposi herpetiformne ekseem
75. Vaktsiiniga seotud paralüütiline poliomüeliit esineb sagedamini:
A. Poliomüeliidi elusvaktsiini saajad, vaktsineerimata kontaktisikud
B. Kontakt vaktsineerimata
B. Inaktiveeritud lastehalvatuse vaktsiini saajad
D. Elus poliomüeliidi vaktsiini saajad
76. Meningokoki infektsioonist tingitud septilise šokiga patsiendi ravis on kõige olulisem määrata:
A. Hormoonid
B. Antibiootikumid
B. Infusioonravi
G. Hapnik
77. Meningokokkinfektsiooni korral on septilise šoki tekkega seotud:
A. Endotoksiin, tsütokiinid, lämmastikoksiid
B. Tsütokiinid, eksotoksiin, lämmastikoksiid
B. Immunoglobuliinid, endotoksiin
D. Kõik ülaltoodud
78. Alla üheaastastel lastel, kellel esinevad meningeaalsed sümptomid, on Lessage'i sümptom kõige iseloomulikum. See on sümptom:
A. Maandumine (statiiv)
B. Rippumine
A. Suure fontaneli pundumine
D. Ärevus ema kätes
79. Malaaria suhtes tuleb uurida:
A. Palavikuga patsiendid, kellel ei ole diagnoositud 14 päeva jooksul
B. Palavikuga patsiendid, kellel on 10 päeva jooksul tuvastamata diagnoos
TAASTAMINE(sünk. taastumine) - aktiivne protsess, mis toimub haiguse hetkest ja on keha keerukate reaktsioonide kompleks, mille eesmärk on rikkumiste taastamine ja kompenseerimine, st organismi funktsioonide ja suhete normaliseerimine keskkonnaga uuel tasemel.
V. on haigusest lahutamatu, servi iseloomustab alati kahe vastandliku nähtuse ühtsus: tegelikud patoloogilised häired ja adaptiivsed reaktsioonid, mis neid häireid taastavad ja kompenseerivad (vt. Haigus). Neid nähtusi ei tohiks pidada kehas iseseisvalt esinevateks. Näiteks põletikuline reaktsioon, mis tekib alati vastusena koekahjustusele, on ühelt poolt evolutsiooni käigus välja kujunenud adaptiivne reaktsioon, mis tagab kahjustatud kudedes tekkinud defekti paranemise ehk taastumise; teisest küljest võib elundite talitlushäire põletiku ajal põhjustada tõsiseid tagajärgi. Isegi selline põletikumehhanism nagu fagotsütoos (vt fagotsütoos) võib kaasa aidata mitte ainult mikroorganismide elimineerimisele, vaid ka infektsiooni levikule organismis (näiteks tuberkuloosi korral). Mitmel koereaktsioonil (nt elundi hüpertroofia) või sellisel üldisel reaktsioonil nagu palavik (vt) on sama kahetine iseloom. "Haiguse" mõistes on haiguse ja taastumise mehhanismid orgaaniliselt ühendatud.
V. viisid ja mehhanismid on igal üksikjuhul erinevad, kuid on olemas üldised mustrid. V. protsessi iseloomustab kiire (nt hädaolukorras) või sagedamini järkjärguline neutraliseerimine, patogeense faktori elimineerimine või organismi tundlikkusläve tõus sellele, taastumisprotsessid (regeneratsioon jne), kompensatoorne. ja adaptiivsed reaktsioonid, mis väljenduvad muutustes rakkudes, kehakudedes, aga ka funktsionaalsetes ja struktuursetes muutustes kogu kehas.
Konkreetsetel juhtudel võivad V. mehhanismid olla väga individuaalsed, eriti sõltuvalt haiguse mehhanismide mitmekesisusest. Näiteks V. protsess erinevate nakkushaiguste korral, kuigi sellel on ühiseid jooni, kulgeb sõltuvalt patogeeni tüübist ja haiguse patogeneesi omadustest erinevalt. Sama haiguse korral võib V. kulgeda erinevalt, olenevalt patsiendi vanusest, põrandast ja varasemast elust ning sellest tulenevalt iseloomustab organismi individuaalne reaktiivsus (vt.). Keha V. kontrollivad selle regulatsioonisüsteemid, peamiselt närvi- ja endokriinsüsteemid.
Organismi reservvõimed on V. protsessides hädavajalikud. Süda näiteks kahekordistab suurenenud stressi korral kontraktsioonide arvu, mis toob kaasa vererõhu tõusu 30-40%. Samuti on teada, et suurema osa kopsukoe väljalülitamisel ei pruugi organismi elutegevus oluliselt häirida. Arteriaalne veri sisaldab kolm ja pool korda rohkem hapnikku, kui seda kasutavad kehakuded. Mao, peen- või jämesoole funktsioon on kergesti kompenseeritav, isegi kui märkimisväärne osa neist eemaldatakse resektsiooni käigus. Hematopoeetilise süsteemi funktsioon kompenseeritakse tavaliselt põrna eemaldamisel. Normaalne neerufunktsioon on võimalik eeldusel, et säilib 2/3 nende massist, kuna normaalsetes tingimustes on aktiivses olekus vaid osa nefronitest.
V. protsessis inimeses mängivad teatud rolli sotsiaalsed tegurid oma võimsa mõjuga kogu tema tegevusele, suunates V. reaktsioonide kompleksi ühes või teises suunas.
V. mehhanismid võib jagada kolme tüüpi reaktsioonideks, to-rukis iseloomustavad sageli V etappe.
1. Organismi kaitsereaktsioonid, to-rukis, tagavad normaalsetes elutingimustes vastupanu erinevatele patogeensetele teguritele ning jätkavad suurema või väiksema intensiivsusega toimet juba haiguseelsel perioodil ja päris haiguse alguses. Kaitsereaktsioonide toimel, kui keha puutub kokku patogeensete teguritega (kui patogeenne toime ei ole piisavalt intensiivne või lühiajaline), ei pruugi haigus areneda või võib kohe alguses peatuda (vt Keha kaitsereaktsioonid). Nakkushaiguste korral võivad sõltuvalt mikroorganismi omadustest (nende virulentsusest) ja kahjustuse astmest, samuti kaitsvate (mittespetsiifilised immuunsusmehhanismid) ja kompenseerivate reaktsioonide raskusastmest areneda haiguse asümptomaatilised, kustutatud või kliiniliselt väljendunud vormid. Treening mitmesuguste äärmuslike keskkonnamõjude jaoks ja ratsionaalne elustiil stimuleerivad keha kaitsereaktsioone, luues optimaalsed tingimused B mehhanismide rakendamiseks.
2. V. mehhanismid, mis toimivad varjatud perioodil ja eriti haiguse väljendunud pildi perioodil. Siin ühinevad taastumis- ja kompensatsiooniprotsessid kaitsereaktsioonidega (vt.), arendamine to-rykh kompenseerib erineval määral kahjustatud funktsioone. Haiguse tulemus sõltub patoloogiliste häirete sügavuse ning taastumise ja kompenseerivate reaktsioonide raskusastmest. Selliste mehhanismide näide võib olla aordi stenoosi hemodünaamiliste häirete kompenseerimine, mis on tingitud vasaku vatsakese kompenseeriva hüpertroofia tekkest jne.
3. Hilised mehhanismid, mis tagavad orgaaniliste häirete kompenseerimise ja funktsioonide lõpliku taastamise. Nende hulka kuuluvad hävitatud kudede resorptsioon, lagunemissaaduste eemaldamise protsessid fagotsütoosi teel, samuti koekahjustuste asendamise protsessid kudede regenereerimisega. Selle tüübi järgi areneb V. haigustes, mis põhinevad põletikul.
Oluline roll mitmete kaitsvate ja adaptiivsete reaktsioonide rakendamisel V. käigus, eriti nakkushaiguste korral, kuulub retikuloendoteliaalsele süsteemile (vt.). Organismi sisekeskkonda sattuvad mikroorganismid aktiveerivad retikuloendoteliaalsüsteemi, lõikerakud osalevad keha põletikulise reaktsiooni tekkes, mille käigus isoleeritakse nakkuskolde. Retikuloendoteliaalse süsteemi aktiveerimine viib polüblastide ja histiotsüütide muutumiseni makrofaagideks, mis osalevad aktiivselt (koos vere leukotsüütidega) fagotsütoosireaktsioonides; lümfis, sõlmedes ja põrnas asuvad retikulaarsed rakud neelavad mikroorganisme. Olulist rolli V. protsessis raku tasandil mängivad lümfotsüüdid ja fibroblastid. Nüüd on veenvalt näidatud lümfotsüütide erilist rolli antikehade tootmisel. V. protsessides on oluline antikehade moodustumine; antikehade maksimaalset tiitrit täheldatakse tavaliselt V alguses. Haiguse soodsat kulgu iseloomustab V. protsesside kasvav ülekaal haigust iseloomustavate protsesside ees.
Eristada kiire ja aeglane V. Kell nek-ry nakkushaigused V. mõnikord tuleb pärast järsku lühiajalist halvenemist haigus (vt. Kriis ). Sõltuvalt haiguse omadustest ja kogu kaitse- ja taastamismehhanismide kompleksi kaasamise astmest on täielik ja mittetäielik V.
Täielik taastamine (restitutio ad integrum) mida iseloomustab haiguse jääknähtude puudumine ja inimese töövõime maksimaalne taastumine. Kudede naasmist algsesse funktsionaalsesse olekusse ei saa samastada kogu organismi kui terviku täieliku V.-ga. Mõnikord, isegi praegu, peetakse täielikku V.-d tagasipöördumiseks keha algsesse olekusse, mis toimus enne haiguse algust. Sellega seoses on igapäevaelus V sünonüümina mõiste "patoloogilise protsessi vastupidine areng". See peegeldab vormilist, metafüüsilist lähenemist haiguse mehhanismide määramisele ja V. Kliiniliselt määratud täielik V. ei ole keha tagasipöördumine algsesse (haiguseelsesse) seisundisse. See on alati kvalitatiivselt erinev seisund, mida iseloomustavad haiguse läbinud organismi elutegevuse teatud tunnused.
Kell mittetäielik taastumine (osaline) esinevad haiguse jääknähud, näiteks pärast orgaanilist haigust c. n. Koos. või keha nek-ry osade väljendunud traumaatiline kahjustus, kuigi see on mingil määral kompenseeritud. Üks mittetäieliku V. variante on organismi elutegevus tingimustes nn. asendusravi (nt ratsionaalse insuliinraviga suhkurtõvega patsientidel). Nakkushaiguste korral on mõnel juhul V. võimalik mittesteriilse immuunsuse moodustumise ja batsilli kandmise seisundiga (vt Nakkustekitajate vedu). Mittetäieliku V. korral ei suuda elundite, süsteemide ja kogu organismi kui terviku aktiivsus tagada organismi optimaalset kohanemist keskkonnaga; Samas võib inimese töövõime olla piiratud.
Selle tulemusena tekib V. keha sisekeskkonna suhteline või võimalusel täielik stabiliseerumine (vt.); taastub ainevahetus, normaliseerub membraanide läbilaskvus rakkudes, taastub vee ja elektrolüütide jaotus, biokeemilised ja biofüüsikalised parameetrid.
V. kliinilist vaatlust ja dünaamika uurimist kui taastumisprotsessi uurimise meetodit on oluliselt rikastanud kaasaegsed vahendid inimese patoloogilise füsioloogia uurimisel. Samas kasutatakse meetodeid, mille kasutamine ei riku organismi funktsioone ja samas võimaldab pikaajalist järjepidevat uuringut, erinevate protsesside samaaegset registreerimist, et selgitada välja regulaarsed suhted indiviidi vahel. Kuid isegi kõige hoolikam kliiniline vaatlus ei võimalda alati protsessi olemusse sügavale tungida.
Loomkatse võimaldab uurida häiritud funktsioonide taastamise ja kompenseerimise protsesse (pärast kunstlikult tekitatud vigastust või haigust) või selgitada eksperimentaalteraapia abil V. erinevaid mehhanisme.
Selleks on vaja luua eksperimentaalsed mudelid, mis on inimeste haiguste jaoks kõige adekvaatsemad. Rakendatakse matemaatilise modelleerimise meetodeid, biofüüsikalisi mudeleid jm.. Kasutades haiguse mudelit, saab uurija haiguse kohta uusi andmeid (vt. Haiguse mudel, eksperimentaalne). Arvestades loomataudi ja inimese haiguse sarnasusi ja erinevusi, on võimalik uurida organismi keskkonnaga kohanemise tunnuseid, selle kaitsvaid, kompenseerivaid ja taastavaid reaktsioone ning V. tunnuseid ealises ja võrdlevas aspektis. V. võrdlev patoloogiline aspekt sai erilise arengu tänu I. I. Mechnikovi klassikalistele fagotsütoosi uuringutele.
V. kõige täiuslikumad mehhanismid inimestel. On kindlaks tehtud, et varases eas läbivad adaptiivsed protsessid oma kujunemise algfaasid ja seetõttu väljenduvad need erinevates süsteemides ebaühtlaselt. Näiteks paraneb lõpuks pärast lapse sündi hingamiselundite talitlus, mis loob eeldused kopsupõletikuks. Lapse kaitse- ja kompensatsioonimehhanismid pole veel täiuslikud, kuid näiteks varases lapsepõlves on närvisüsteemi häiritud funktsioonide kompenseerimine kiirem ja täielikum kui täiskasvanutel.
V. määravad protsessid on patoloogiliste häirete kompenseerimine ja kahjustatud funktsioonide taastamine. Üldbioloogilisest vaatenurgast on mõlemad protsessid organismi kohanemise väljendus keskkonnaga haigustingimustes. Tuleb märkida, et haiguse ajal häiritud funktsioonide kompenseerimise protsessi ja keha adaptiivset reaktsiooni on raske eristada.
Tavalistes (normaalsetes) eksistentsitingimustes on P. K. Anokhini (1962) järgi alati kehale "hälbivate tegurite pidev mõju", mille mõju kaitse- ja kompenseerivate protsesside abil koheselt eemaldatakse. Ekstreemsed stiimulid, mis põhjustavad patoloogilist seisundit, stimuleerivad samaaegselt adaptiivseid mehhanisme, mis toimusid ka tavatingimustes (vt Adaptiivsed reaktsioonid). Keha funktsioonide integreerimine toimub pidevalt erinevatel tasanditel: molekulaarne, rakuline, organ, süsteemne. Organismisüsteemid, mis säilitavad normaalsetes tingimustes homöostaasi ja taastavad seda haiguse ajal, toimivad iseregulatsiooni põhimõttel (vt Homöostaas). Raku tasandil ja keha kõrgematel integratsioonitasanditel hõlmab funktsioonide taastamine ka iseregulatsiooni põhimõttel toimivaid mehhanisme. Samas on teada, et näiteks haigestumise ajal võivad parenhüümirakud surra ja B. käigus asenduda sidekoega. Samal ajal on kaasatud mitmesugused adaptiivsed reaktsioonid (nt hüperplaasia, hüpertroofia protsessid), mis annavad tunnistust organismi märkimisväärsetest kompenseerivatest võimalustest, mille väljendusvõime võib olla erinev. Mida raskem on patoloogiline protsess, seda kõrgemad on nõuded kahjustatud funktsioonide hüvitamise ja taastamise kompensatsioonimehhanismidele. Arvestada tuleb hüvitise suhtelisusega. Seoses ebapiisavalt täieliku kompensatsiooniga organismis tekib nn. nõrk koht – locus minoris resistentiae (vt.). Samal ajal hüpotermia, füüsiline. stress, muud äärmuslikud tingimused ja vananemine võivad põhjustada haiguse retsidiivi (vt Relaps).
Taastumisprotsessid põhinevad sageli mitmesugustel lokaalsetel humoraalsetel reaktsioonidel, mida viivad läbi füsioloogiliselt aktiivsed ained. Paljudel kaitsvatel ja adaptiivsetel reaktsioonidel on otsene seos närvisüsteemi refleksitegevusega. Loomadele sama lokaliseerimise ja kahjustuse raskusastme rakendamisel on to-rukis filogeneetilise arengu erineval tasemel, esineb erineva raskusastmega rikkumisi; mida kõrgem on aju ja närvisüsteemi korraldus, seda raskemad on kahjustuste tagajärjed, kuid kompensatsioonivõimalused on mitmekesisemad ja usaldusväärsemad. See on tingitud refleksmehhanismide (sealhulgas konditsioneeritud reflekside) kaasamisest adaptiivsete reaktsioonide rakendamisse. Keha kompenseerivate reaktsioonide individuaalseid tunnuseid võib seostada närvisüsteemi tüpoloogiliste tunnustega. Ajukoore protsesside tunnused (eelkõige nende tugevus), mis iseloomustavad närvisüsteemi tüüpi, ei määra aga alati organismi biolatsiooni astet, kohanemisvõimet või vastupanuvõimet ebasoodsate keskkonnategurite suhtes ning seega ka kompensatsiooni astet. protsessid. Katse näitab, et teatud tingimustel võivad nõrga tüüpi närvisüsteemiga loomad olla stabiilsemad kui tugevat tüüpi loomad, kuna esimestel ilmneb kaitsev pärssimine.
Psühhoterapeutilise toime võimalikkuse kohta närvi-, psüühika- ja isegi somaatiliste haiguste puhul on kogunenud palju andmeid. Viimane kinnitab Vene arstide pikka aega püstitatud idee õigsust inimese psüühika olulisest tähtsusest V mehhanismides. Still N. I. Pirogov märkis haavatute kiiret V. armee eduka pealetungi ajal. Ishshekutsi (V. Issekutz) järgi on pealekandmisviis nn. tühjad tabletid (platseebo) suutsid ära hoida peavalud, liikumishaiguse hood, läksid.- kish. häired, neuroosid 24-59% juhtudest; see meetod oli efektiivne ka hüpertensiooni ja stenokardia korral – 17–18,4% juhtudest.
IP Pavlovi koolkond töötas välja kõige olulisema seisukoha bioli, pidurdamise väärtuse kohta c. n. Koos. (vt Pidurdamine). Inhibeerimise kaitseväärtus pakub kliinikus erilist huvi; see vähendab organismi vastuvõtlikkust tavalistele stiimulitele (nagu normaalse une puhul) või äärmuslikele stiimulitele (nagu piiriülese inhibeerimise korral), mis tagab närvirakkude funktsionaalse seisundi aktiivse taastumise.
Kuid tõsiasi, et inhibeerimine võib paljudel juhtudel kaitsta c kõrgemate osakondade rakke. ja. s., ei tähenda, et see seisund peaks alati kaasa aitama patoloogilise protsessi kõrvaldamisele perifeerias, kuna perifeerias võib esineda häireid elundite ja kudede funktsioonides, mis ei ole otseselt seotud c. ja. e. Nendel juhtudel võib pika une (eriti kunstliku, ravimitega) une all viibimine ebasoodsalt mõjutada haiguse kulgu, kuna c. n. Koos. mängib tavaliselt B protsessis otsustavat rolli.
Asjaolu, et novokaiini blokaad Vishnevski järgi õigustas end terapeutilise meetodina, näitab, et V. võib olla seotud patoloogilise aferentatsioonitee katkemisega kudede kahjustuse fookusest.
Endokriinsüsteem on V mehhanismides oluline. G. Selye ja teiste teadlaste töö näitas, et mittespetsiifilise kohanemissündroomi (vt.), mis iseloomustab stressi (vt.) arengumehhanismides, on hüpofüüsi süsteemi reaktsioon - neerupealiste koorel on oluline roll.
Organismi taastumisreaktsioonides on ülimalt oluline kudede ja elundite taastumine (vt Regeneratsioon, patoloogias). Tänu uutele andmetele sai võimalikuks neid protsesse seni teadaolevast erinevalt esitada. Näiteks on kindlaks tehtud, et naha taastumine ei ole juhuslik koe kasvuprotsess, vaid spetsiaalne adaptiivne mehhanism, mille eesmärk on haava defekti kiire sulgemine. Tehti kindlaks regeneratiivsete protsesside stimuleerimise võimalus nendes kudedes, mis tavaliselt erinevad nõrga regeneratsiooni poolest (luud, lihased ja muud väga diferentseerunud koed). Täielikumaks regenereerimiseks on edukalt kasutatud ajutisi proteese (raame); need hõlbustavad kudede regenereerimise võimalust ja loovad tingimused elundi toimimiseks. Elundite ja kudede siirdamist kasutatakse laialdaselt (vt Siirdamine). Tähtsust nn asendusregenereerimine; selle abiga nihutatakse siirik retsipiendi kudede poolt, mis aitab kaasa defekti taastamisele.
Funktsioonide taastamise protsessis on olulisel kohal elundi regeneratiivne ja kompenseeriv hüpertroofia. Regeneratiivse hüpertroofia all mõistetakse elundi kaalu või massi taastamist, tingimusel et selle kuju jääb häirituks (pärast kahjustust). Sellise elundi taastamise aluseks on rakusiseste ultrastruktuuride hüpertroofiast tingitud rakkude hüpertroofia ja hüperplaasia, harvem - elundi struktuurielementide regenereerimine (vt Vicarioossed protsessid). Seda tüüpi taastumisprotsessid on iseloomulikud paljudele siseorganitele. Nende protsesside lähedal on kompensatoorne (vikaari) hüpertroofia, mis tekib ühes paarisorganis pärast teise kahjustamist või eemaldamist.
Paljud vigastused asenduvad sidekoe armiga (vt.). Samas on oluline roll fibroblastidel, mille spetsiifiliseks omaduseks on kudede mehaanilise toe funktsiooni täitva kollageeni süntees, millel on oluline roll kudede kahjustusjärgsel paranemisel.
Haiguse ravi peaks hõlmama lisaks haiguse põhjuse kõrvaldamisele kaitse- ja adaptiivsete, kompenseerivate ja taastumisreaktsioonide tugevdamist, ägenemiste, dekompensatsiooni ja surma ennetamist, elundite ja kudede kahjustuste tagajärgede kõrvaldamist või leevendamist. Organismi kompenseerivate võimete tõstmiseks kirurgilistel operatsioonidel ja operatsioonijärgsel perioodil on loodud tõhusad meetodid (kontrollitud hingamine, kunstlik vereringe, alajahtumine, südame elektriline stimulatsioon, uued farmakoloogilised ained jne) * Parandamiseks on piiramatult võimalusi adaptiivsed ja kompensatoorsed reaktsioonid suurte kirurgiliste operatsioonide ajal (näiteks homöostaatiliste küberneetiliste süsteemide loomine, mis muudavad vajadusel automaatselt organismi funktsioone läbi meditsiinilise ravi operatsioonide ajal jne).
Äsja paranenud inimestel või neil, kellel V. protsess on lõpusirgel, on kõik adaptiivsed, sh immuunsed protsessid eriti väljendunud, töövõime taastub, töösoov.
V. hõlmab isiku tagasipöördumist tavapärase kutsetegevuse juurde. Mittetäieliku V-ga näidatakse töötamist ehk muutunud terviseseisundile vastava töö pakkumist. Haigestunud inimese tööle naasmist nimetatakse rehabilitatsiooniks (vt.). Puhkus, normaalsetest, eriti ebasoodsatest elu- ja töötingimustest väljalülitamine, mõnikord ka kliimateraapia on V-le väga olulised tegurid.
Bibliograafia: Anokhin P. K. Organismi kaitsvate kohanemiste kujunemise üldpõhimõtted, Vestn. NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia, nr 4, lk. 16, 1962; Mitmeköiteline patoloogilise füsioloogia juhend, toim. H. N. Si-rotinina, t. 1, lk. 195, M., 1966, bibliogr.; Esseed regenereerimise probleemist, toim. Toimetanud N. A. Kraevsky ja L. D. Liozner. Moskva, 1966. Ekstreemsete tingimuste patoloogiline füsioloogia, toim. P. D. Gorizontov ja H. N. Sirotinin, lk. 7, M., 1973, bibliogr.; Chernukh A. M. Haiguste ja taastumise reguleerimismehhanismid ja protsessid keha integreerimise erinevatel tasanditel, Pat. fiziol ja Eksperim, ter., t. 13, nr 2, lk. 3, 1972, bibliogr.