Väikelaste sooleinfektsioonid - Kharchenko G.A. Laste sooleinfektsiooni sümptomid ja ravi Laste sooleinfektsioonid Pediaatria

Lastel esineb sageli sooleinfektsioone. Sümptomeid ja ravi ei tohi jätta arsti tähelepanuta, kuna lastel tekib kiiresti dehüdratsioon.

Pediaatria üheks pakiliseks probleemiks on aastaid olnud laste sooleinfektsioon, mille sümptomid ja ravi peaks olema teada igale lapsevanemale. Pärast ARVI-d on seedetrakti (GIT) mõjutavad infektsioonid laste haigestumuse struktuuris üks juhtivaid liine.

Kõiki AII-sid (ägedaid sooleinfektsioone) iseloomustatakse kui mürgistust koos kõrgenenud kehatemperatuuriga, seedetrakti kahjustusi ja patoloogilisest vedelikukaotusest tingitud dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) tekkimist.

Lastel on sooleinfektsioonid enamasti ägedad nakkusliku iseloomuga haigused, mis ja/või viirused. Lapsepõlves on vastuvõtlikkus AII patogeenidele oluliselt kõrgem (2,5–3 korda) kui täiskasvanutel.

Igal aastal registreeritakse juhuslikke haiguspuhanguid, mis provotseerivad sooleinfektsioone. AII suurt tõenäosust lapsel seletab kaitsemehhanismide ebaküpsus, imikute (eriti enneaegsete imikute) ebastabiilne mikroobne floora, sagedased kontaktid suletud rühmades (lasteaiad, lasteaiad, koolid), hügieeni eiramine.

Lapsepõlves sooleinfektsioone põhjustavad mitmesugused patogeenid põhjustavad suurt hulka kliinilisi tunnuseid ja ravimeetodeid, mille puhul kasutatakse tablette, lahuseid, siirupeid ja ravimküünlaid. See kõik tingib vajaduse, et iga vanem seda teemat üksikasjalikumalt mõistaks.

Sooleinfektsioonide sümptomid lapsepõlves

Iga AII-ga kaasneb palavik, üldise heaolu rikkumine, kõhulahtisus ja oksendamine. Veekaotus nende haiguse ilmingute tagajärjel võib põhjustada tõsist dehüdratsiooni. Väikese lapse organismis suur vedelikupuudus tänaseni on sooleinfektsioonide surma põhjuseks. On palju mikroobe, mis võivad põhjustada seedetrakti kahjustusi, peamisi haigusi, mida nad soodustavad, käsitletakse allpool.

Düsenteeria

Seda sooleinfektsiooni põhjustavad Shigella perekonna bakterid (shigellosis). Haigustekitaja satub lapse kehasse pesemata kätest, majapidamistarvetest ja mänguasjadest. Esinemissagedus lastel on üsna kõrge.

Düsenteeria iseloomulikud tunnused on järgmised:

patogeeni inkubatsiooniperiood (aeg nakatumisest kuni kliiniku ilmumiseni) on 1-7 päeva;
kõrge palavik (kuni 40 ° C);
raske mürgistus (nõrkus, külmavärinad, isutus, peavalud);
rasketel juhtudel on võimalik teadvusekaotus ja krambid, luulud;
oksendamine on mittepüsiv sümptom;
valud on krambid, lokaliseeritud alakõhus;
roojamise sagedus päevas 4 kuni 20 korda;
tenesmus (vale tung väljaheite järele);
vedela konsistentsiga väljaheide, hägune lima, veretriibud;
haiguse kulgedes muutuvad väljaheite massid vähemaks ja omandavad "pärasoole sülitamise" vormi.

salmonelloos

See haigus mõjutab igas vanuses lapsi, selle esinemine imikutel on kõige ohtlikum. Salmonella nakatumine on võimalik piima, liha, munade söömisel, kokkupuutel haige inimese väljaheitega saastunud esemetega (mööbel, mänguasjad, rätik, pott).

Salmonelloosi peamised kliinilised ilmingud on erinevad.

See algab ägedalt palavikulise seisundi ilmnemisega.
Oksendamine võib korduda.
Korin paremas niude piirkonnas.
Valu lokaliseerub sõltuvalt patoloogilise protsessi tasemest, mis tahes kõhupiirkonnas.
Kui magu on kahjustatud, tekib gastriit, peensool - enteriit, käärsool - koliit, võib esineda nende vormide kombinatsioon.
Väljendunud joove.
Maksa, põrna reaktiivne suurenemine (hepatosplenomegaalia).
Fekaalsed massid on vedelad, lima, roheliste, mõnikord veretriipudega, vesised (nagu “soomuda”, “konnakude”).

Escherichioos

Erinevat tüüpi Escherichia coli põhjustatud infektsioonide rühm. Kõige sagedamini esineb see esimese 3-aastastel lastel. Selle nakkuse esinemissagedus suureneb suvel. Eristatakse järgmisi escherichioosi tüüpe (sõltuvalt mikrobioloogilistest omadustest): enteropatogeenne, enterotoksiline ja enteroinvasiivne.

Escherichia coli põhjustatud infektsioonidele iseloomulikud sümptomid on:

joobeseisundi sündroom (söögiisu vähenemine, letargia, peavalu, nõrkus);
palavik kuni palavikuliste numbriteni;
oksendamine ei kordu, vaid püsiv, imikutel - regurgitatsioon;
väljendunud puhitus;
vesise iseloomuga kõhulahtisus;
kollakasoranž väljaheide, pritsimine, limaga - escherichioosi tunnus;
dehüdratsioon (eksikoos), mida on väga raske ravida.

Eksikoosi arengule viitavad kliinilised ilmingud:

kuiv nahk, nähtavad limaskestad (labidas kleepub keele külge);
sissevajunud ja kuivad silmad;
nutmine ilma pisarateta;
kudede turgori (elastsuse) vähenemine, naha elastsus;
imikute suur fontanel valamud;
vähenenud diurees (urineerimine).

Rotaviiruse infektsioon

Viirusinfektsioon, mis esineb sagedamini talvel. See edastatakse saastunud piimatoodete, vee, patsientidega kokkupuutel.

Sümptomid, mida rotoviiruslik sooleinfektsioon lastel põhjustab, on järgmised:

inkubatsiooniperiood kestab 1-3 päeva;
väljendunud joobeseisundi sündroom ja temperatuuri tõus;
haigus kulgeb gastroenteriidi kujul;
katarraalsed nähtused (neelu kudede hüperemia, nohu, kurguvalu);
korduv oksendamine on rotoviiruse kohustuslik sümptom;
väljaheide on vesine ja vahutav, püsib ravi ajal pikka aega;
roojamise sagedus ulatub 15-ni päevas.

Ägedate sooleinfektsioonide ravi lapsepõlves

Nagu tavaliselt, peaksid lapsed alustama rutiinsete tegevuste ja ravilaua korraldamisega. Ravimid (tabletid, ravimküünlad, lahused, suspensioonid) ja nende kehasse viimise viisid valitakse sõltuvalt haiguse vanusest ja raskusastmest.

Haiguse kerge vormi korral on vaja ravi alustada poolvoodirežiimi kehtestamisega, mõõduka voodirežiimiga ja dehüdratsiooni tekkega range voodirežiimi kehtestamine kogu perioodi jooksul kuni rehüdratsioonini ( kaotatud vedeliku täiendamine) jätkub.

Lapse toitumine põhineb piima-taimetoidul, välja arvatud rotaviirusnakkus, kus piima tarbimine on keelatud.

Portsjonid on väikesed, söömise sagedus suureneb kuni 6 korda. Toit on mehaaniliselt ja keemiliselt õrn. Imikud peaksid saama rinnapiima või kohandatud piimasegu (eelistatult laktoosivaba). Täiendavaid toite haigusperioodil ei tutvustata.

Dehüdratsiooni ennetamiseks on väga oluline anda lapsele vett. Joomine peaks olema rikkalik, kehatemperatuuri lähedasel temperatuuril. Vedelikku tuleb sageli pakkuda väikeste lonksudena (teelusikatäis). Oluline on mitte anda korraga suuri koguseid, kuna see põhjustab mao ülepaisumist ja provotseerib oksendamist. Võite juua magusat nõrka teed, kompotti, rosinate keetmist, kergelt leeliselist mineraalvett ilma gaasita.

Ägedate sooleinfektsioonide medikamentoosse ravi põhisuunad.

Rehüdratsioon (suukaudne - suu kaudu) glükoosi-soola lahustega (Regidron, Citroglucosolan, Hydrovit) peaks algama esimeste sümptomite ilmnemisega.
väljakujunenud bakteriaalse patogeeniga (ampitsilliin, tseftriaksoon, gentamütsiin, erütromütsiin).
Enterosorbendid - soole limaskesta ümbritsemine ja toksiliste ainete ja patogeensete mikroobide eemaldamine väljaheitega (Smecta, Enterosgel, Polyphepan). Need ravimid koos rehüdratsiooniga peaksid moodustama suurema osa ravist.
Kõrgel temperatuuril määratakse palavikuvastased ravimid tingimata mis tahes näitajate jaoks, kuna palavik aitab kaasa veelgi suuremale vedelikukaotusele (ibuprofeeniga siirupit ja ravimküünlaid võib vahetada paratsetamooliga).
Spasmolüütiline ravi on ette nähtud soolestiku silelihaste spasmide leevendamiseks ja valu leevendamiseks (No-shpa, Papaverine ravimküünlad üle kuue kuu vanustele lastele).
Immunoglobuliini ja interferooni sisaldav kompleksne ravim - Kipferoni ravimküünlad lastele.

Ravimeetmete tõhusus sõltub sellest, mitu päeva haigus kestab ja kui kiiresti sümptomid kaovad. Lastel peab ravi olema terviklik ja toimuma arsti järelevalve all, eriti esimestel eluaastatel.

AII põhjused lastel

Kõik laste sooleinfektsioonid on väga nakkavad ja kui nad satuvad beebi kehasse, põhjustavad need tõenäoliselt patoloogilisi protsesse. Kuid siiski on eelsoodumusega tegureid, mis suurendavad lapse haigestumise tõenäosust, näiteks:

seedetrakti kroonilised patoloogiad, mida laps võib kannatada;
kohalike ja üldiste kaitsejõudude vähendamine;
enneaegsus (määrab infektsioonide kalduvuse);
rinnaga toitmise puudumine;
hoolduse puudumine ja halvad hügieeniharjumused;
soole düsbakterioos;
külastada kohti, kus on palju lapsi.

Allpool on toodud peamised AII põhjused lapsepõlves.

Gramnegatiivsed enterobakterid - mõjutavad seedetrakti (Shigella, Campylobacter, Escherichia, Salmonella, Yersinia).
Tinglikult patogeenne taimestik, mis elab soolestikus ja põhjustab haigusi ainult siis, kui soolestiku biotsenoosi tasakaal on häiritud (Klebsiella, Proteus ja Staphylococcus aureus, Clostridium).
Viiruslikud ained (rota-, entero-, adenoviirused).
Algloomad (giardia, koktsiid, amööb).
Seenpatogeenid (Candida, Aspergillus).

Sooleinfektsioonide patogeenide kandjateks ja eritajateks võivad olla: lemmikloomad, putukad (kärbsed, prussakad), haige inimene, kellel on kustutatud haigusvorm või ilmsete haigustunnustega.

Kahjulikud mikroobid võivad lapse organismi sattuda fekaal-oraalselt (nakkusetekitaja satub läbi vee, toidu, pesemata kätega) ja kontakt-leibkonna (saastunud nõude, majapidamistarvete, mänguasjade kasutamine) teel.

Lapsepõlves esineb sageli endogeenset (sisemist) nakatumist oportunistlike bakteritega, mis on tüüpilised soolestiku mikrobiotsenoosi esindajad.

Iga lapse haigus tekitab vanematele tõsist muret. Kui teil tekivad sümptomid, mis viitavad seedetrakti kahjustusele, peate alati konsulteerima oma arstiga. Ainult haiguse õige põhjuse väljaselgitamine võib alustada tõhusat ravi. Ravi tuleb jätkata, kuni dehüdratsiooni põhjustavad sümptomid hakkavad mööduma.

Väljalaskeaasta: 2007

Žanr: Pediaatria, nakkushaigused

Formaat: PDF

Kvaliteet: OCR

Kirjeldus: ägedate sooleinfektsioonide (AII) probleem on endiselt aktuaalne. Kui välja arvata esinemissageduse mõningane langus mõnel aastal, ei kipu see vähenema ja Venemaa Föderatsiooni imikusuremuse struktuuris on AII osa nakkushaigustest 36–60% (Uchaikin V.F., 1995, Vorotyntseva N.V., 1995).
Kõige olulisem on väikelaste sooleinfektsioonide uuring (Feklisova L.V., 1995, Nith L., 1995), mis on tingitud raskete haigusvormide sagedasest arengust selles vanuserühmas, kus on väljendunud toksikoos, dehüdratsioon ja kõhulahtisus. Väikelaste vastuvõtlikkus nakkushaigustele on omapärane. Nad jäävad mõnele infektsioonile resistentseks (mumpsi infektsioon), teised haigestuvad harva (leetrid, sarlakid), kuid on nakkusi, mis on levinud patoloogia (viirus-, sooleinfektsioonid, stafülokokkinfektsioon jne). Väikesed lapsed on vastuvõtlikumad oportunistliku taimestiku (Proteus, Staphylococcus, Klebsiella jt) nakatumisele. Nendes esinevat haigust ei põhjusta sageli mitte üks patogeen, vaid nende kombinatsioon. Infektsiooni tekkimisel ja arengul mängib koos patogeeni omadustega olulist rolli lapse keha seisund, mille määravad anatoomilised ja füsioloogilised omadused, mittespetsiifiliste kaitsefaktorite seisund ja spetsiifiline immuunsus. Nende tegurite vanuselised tunnused määravad lapse sooleinfektsioonide sümptomite ja kliinilise kulgemise originaalsuse. Väikelaste haigestumise korral on iseloomulik ainevahetusprotsesside sagedane rikkumine, mis viib "ekssikoosiga toksikoosi" tekkeni ja määrab sageli haiguse tõsiduse ja tulemuse.
Haiguse kulg erineb ka oma originaalsuse poolest: kalduvus üldistamisele, sagedane tüsistuste lisandumine, kaasuvad haigused, mis lõppkokkuvõttes viib ebatõrgeteta, pikaleveninud nakkuse kulgu. Esimesel eluaastal edasilükatud AII võib mõjutada lapse edasist arengut. Väikelaste sooleinfektsioonide kliiniline diagnoosimine on keeruline, mis võib põhjustada vigu ning ebaõigeaegset ja ebaõiget ravi. Siiski on võimalik õige diagnoos panna, kui tunnete hästi nende haiguste iseloomulikke tunnuseid.
Laste ägedate sooleinfektsioonide ratsionaalse ravi probleem on äärmiselt kiireloomuline, kuna siiani pole antibiootikumravi määramiseks ühtset seisukohta ja selgeid näidustusi ning andmeid enterosorbentide ja muude ravimite kasutamise võimaluse kohta etiotroopse ravi vahendina. hiljuti kasutusele võetud ägedate sooleinfektsioonide ravis antibiootikumide asemel, neid ei ole palju (Uchaikin V.F., 1995, Gorelov A.V., 1995). Teave AEI patogeneetilise ravi efektiivsuse kohta on samuti vastuoluline (Chaika N.A. et al., 1996, Williams D., 1998) ja praktiliselt puuduvad andmed sorptsioonimeetodite tõhususe kohta võõrutusmeetodite tõhususe kohta AEI raskete vormide korral lastel. Väikelaste sooleinfektsioonide ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse nende individuaalseid omadusi, kõigi kaasuvate haiguste õigeaegse raviga.
Autorid kasutasid raamatut kirjutades oma pikaajalist kogemust väikelaste sooleinfektsioonide uurimisel Astrahani Meditsiiniakadeemia laste nakkushaiguste osakonnas, piirkondliku nakkushaiguste kliinilise haigla baasides ja linnahaiglas. Kirov ja selle probleemi kirjandusandmed. Loodame, et käesolev väljaanne aitab arstidel väikeste laste sooleinfektsioonide diagnoosimise ja raviga seotud keeruliste küsimuste õigel lahendamisel ning aitab vähendada laste suremust. Loodame, et raamat on kasulik mitte ainult meditsiiniülikoolide arstide täiendõppeteaduskondade üliõpilastele ja praktikantidele, vaid ka nakkuspatoloogia valdkonna spetsialistidele, seotud erialade arstidele, perearstidele, kiirabiarstidele, ambulatoorsetele parameedikutele.

"Väikelaste sooleinfektsioonid"

Laste ägedate sooleinfektsioonide etioloogia
Escherichioos
salmonelloos
Düsenteeria
Oportunistlike bakterite põhjustatud sooleinfektsioonid väikelastel
Segatud sooleinfektsioonid
Stafülokoki enterokoliit
Sooleinfektsioonide laboratoorne diagnostika
Laste ägedate sooleinfektsioonide diferentsiaaldiagnostika
Tervise toit
Etiotroopne ravi
Spetsiifilised bakteriofaagid
Detoksikatsiooni sorptsioonimeetodid kui kaasaegsed lähenemisviisid laste ägedate sooleinfektsioonide raviks
Patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi
Sooleinfektsioonide ravi ravimtaimedega
Soole düsbakterioos
Giardiaas lastel

Kirjandus

Ägedad sooleinfektsioonid on rühm nakkushaigusi, mida põhjustavad patogeensed enterobakterid, oportunistlik floora (OPF), arvukad viirused ja mida iseloomustavad seedetrakti kahjustused koos sümptomite tekke ja dehüdratsiooniga (dehüdratsioon, eksikoos).

Ägedad sooleinfektsioonid on suremuse struktuuris 4. kohal, ägedad sooleinfektsioonid nakkushaiguste struktuuris 2. kohal.

Ägedaid sooleinfektsioone iseloomustab mitte ainult kõrge haigestumus, haigusjuhtude sagedus, vaid kahjuks ka kõrge suremus.

Ägedate sooleinfektsioonide klassifikatsioon.

Etioloogia järgi

(shigelloos). RME-s külvatakse peamiselt Shigella Sonne, Flexner.
Salmonella. Nad hõivavad sageduse poolest ägedate sooleinfektsioonide struktuuris 2. koha. Mõjutatud on kõik vanuserühmad.
Kui infektsioon ().
Stafülokoki, jersiinia, enterokoki, kampülobakteri, oportunistliku taimestiku esindajate (Proteus, Klebsiella), perekonna Candida seente põhjustatud soolehaigused.
Viiruslikud sooleinfektsioonid. Ameerika autorite sõnul on sellised viirused nagu rotaviirus kõige olulisemad. Need on olulised ka soolesündroomi esinemisel: adenoviirus on troopiline kõikidele limaskestadele – seetõttu võib korraga esineda mitmeid sümptomeid: nohu, köha, konjunktiviit, tugev kõhulahtisus jne. Enteroviirus on enteroviirushaiguste põhjustaja, mis võib tekkida meningiidi, poliomüeliiditaolise sündroomi, sealhulgas kõhulahtisuse sündroomi ja lööbe korral. Põhimõtteliselt tekib enteroviirusega nakatumine veekogudes suplemisel, millesse on kanalisatsioon.

Vastavalt haiguse kliinilisele vormile (posündroomne diagnoos).

Äge, kui haigust iseloomustab ainult oksendamise sündroom, ei esine soolehäireid. See juhtub vanematel lastel, kellel on toidumürgitus.
Äge: oksendamise sündroom puudub, kuid esineb kõhulahtisuse sündroom - väljaheide on sage, vedel.
Kõige sagedamini esineb äge gastroenteriit: esineb oksendamise, dehüdratsiooni, kõhulahtisuse sündroom.
Paljudel juhtudel, kui inimene haigestub düsenteeria raskesse vormi, ilmneb sümptomite kompleks alumistes osades ja seda iseloomustab äge koliit: väljaheideta väljaheide, mis on segatud verega.
Äge enterokoliit - kogu soolestiku kahjustus

Sõltuvalt haiguse tõsidusest:

Tüüpilised vormid: kerge, keskmine, raske.

Raskuse määramise kriteeriumid: vastavalt

temperatuuri kõrgus
oksendamise sagedus
väljaheite sagedus
sümptomite raskus ja dehüdratsioon

Ebatüüpilised vormid

Kustutatud vormid: napp sümptomite kompleks - pudrune väljaheide 1-2 korda, subfebriilne üksikpalavik, oksendamine puudub, seisund rahuldav. Diagnoos tehakse bakterioloogilise ja seroloogilise kinnitusega.
Asümptomaatiline: sümptomite täielik puudumine. Diagnoos tehakse külvamise teel.
Bakterikandja on kliiniliste ilmingute täielik puudumine, on ainult mööduv, ühekordne mikroobi vabanemine. Sellise diagnoosi panemine on üsna riskantne, sest ambulatoorselt pole läbivaatuse võimalust ja parem on panna diagnoos - kerge vorm.
hüpertoksiline vorm. Haigus areneb väga kiiresti, ägedalt, areneb mõnikord nakkuslik-toksiline šokk (1.-3. aste), mida iseloomustavad tugevad toksilised sümptomid ja praktiliselt puuduvad lokaalsed muutused (sooled on terved, kuna muutustel pole aega areneda). Ägedate sooleinfektsioonide korral

Ägedad sooleinfektsioonid (AII) on suur rühm erineva etioloogiaga nakkushaigusi, mida iseloomustavad seedetrakti kahjustused, kõhulahtisus, mürgistuse sümptomid ja dehüdratsioon.

Kõhulahtisus lastel on üks levinumaid põhjusi, miks vanemad pöörduvad arsti poole nii arenenud kui ka arengumaades. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel põeb maailmas igal aastal ägedaid sooleinfektsioone üle 1 miljardi inimese, kellest üle poole on lapsed. Äge kõhulahtisus tapab 2–5 miljonit last aastas.

Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi andmetel on AII esinemissagedus täiskasvanutel ja lastel meie riigis kõrge. Nii registreeriti 2004. aastal ametlikult 372 834 laste nakkusliku kõhulahtisuse juhtu. Düsenteeria esinemissagedus on 147,5 juhtu 100 000 kohta, salmonelloosi - 78,05 juhtu 100 000 kohta, kindlaksmääratud etioloogiaga AII - 424,7 100 000 kohta, teadmata etioloogiaga AII - 961,3 100 000 lapse kohta.

Väikesed lapsed on AII-le kõige vastuvõtlikumad. See on tingitud nende seedeorganite anatoomilistest ja füsioloogilistest omadustest (näiteks maomahla madal happesus) ja kaitsemehhanismide ebatäiuslikkusest (näiteks IgA madal kontsentratsioon). Kunstlik toitmine ning lapse sanitaar- ja hügieenioskuste puudumine suurendavad haiguse tõenäosust. Väikesed lapsed taluvad AII raskemini kui ülejäänud patsientide kontingent. Nendes esinev haigus põhjustab alatoitlust, vähenenud immuunsust, düsbakterioosi ja sekundaarse ensümaatilise puudulikkuse arengut. Sagedased kõhulahtisuse episoodid mõjutavad negatiivselt laste füüsilist ja neuropsüühilist arengut. Seetõttu on ägedate sooleinfektsioonide esinemissageduse vähendamise, ravitulemuste parandamise ja laste kõhulahtisuse järgse taastusravi probleemid paljudes maailma riikides tervishoiu jaoks väga aktuaalsed.

ETIOLOOGIA

Kõige levinumad ägeda kõhulahtisuse tekitajad on gramnegatiivsed patogeensed enterobakterid [Shigella (Shigella flexneri,

S. sonneijne), salmonella (Salmonella typhimurium, S. enteritidis jne), Campylobacter (Campylobacter jejuni, C. coli, C. laridis, C. fetus jne), Escherichia (enteropatogeenne, enterotoksigeenne, enteroinvasiivne jne), Yersinia (Yersinia enterocolitica 03, 05, 06, 09)] ja tinglikult patogeensed mikroorganismid (Klebsiella, Proteus, Clostridium, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa). Samuti tuvastatakse viiruste (enteroviirused, rotaviirused, adenoviirused, kalitsiviirused), algloomade (krüptosporiidium, koktsiid, giardia, düsenteeriaamööb) ja seente põhjustatud kõhulahtisus. Patogeenide spekter täieneb pidevalt, viimastel aastatel on tõestatud etioloogiline roll Aeromonas, plesiomonas ja halofiilsed vibrioonid AII esinemisel.

AEI etioloogiline struktuur ei ole eri vanuserühmade lastel ühesugune. Nii avastatakse väikelastel sagedamini salmonella, patogeense escherichia, kampülobakteri, oportunistlike patogeenide ja rotaviiruste põhjustatud haigusi, vanematel lastel on ülekaalus šigelloos, salmonelloos ja jersinioos.

EPIDEMIOLOOGIA

Laste AII-l on ühised epidemioloogilised tunnused:

Patogeenide kõrge nakkavus (laialt levinud);

Fekaal-suu kaudu nakatumise mehhanism, mis on realiseeritud toidu, vee, saastunud käte, majapidamistarvete jne kaudu;

Patogeenide kõrge vastupidavus erinevate keskkonnategurite mõjule;

Patogeenide pikaajaline säilitamine pinnases, vees, erinevates toiduainetes.

Laste nakatumine toimub saastunud käte (nii lapse kui ka ema), nõude, mänguasjade, nibude, voodipesu kaudu; kuumtöötlemata toit (piim, piima- ja lihatooted, kala, köögiviljad), vesi, puuviljamahlad. Toidu ja riistade saastumises mängivad teatud rolli putukad (näiteks kärbsed) ja närilised (hiired, rotid). Paljude AII patogeenide looduslikuks reservuaariks on kodu- ja põllumajandusloomad, linnud, kalad. Lastel on ülekaalus toit ja kokkupuuteteed. Viiruste ja salmonella põhjustatud AEI võib levida ka õhus olevate tilkade kaudu. Nõrgenenud väikelastel ei ole madala immunoloogilise kaitse tõttu välistatud endogeense nakatumise võimalus oportunistlike mikroorganismidega. Enamikul ägedate sooleinfektsioonide juhtudest on nakkuse allikaks haiguse manifesteeritud või kustutatud vormiga patsient, selle kandja või loomad.

Kõige sagedamini registreeritakse ägedate sooleinfektsioonide juhuslikku esinemist, harvemini täheldatakse epideemilisi puhanguid ja pandeemiaid (näiteks kooleraga). Laste nakatumise erinevate mehhanismide rakendamisel on teatav spetsiifilisus: sagedamini esinevad juhuslikud juhtumid nakkuse kontakt-leibkonna kaudu, rühmajuhtumid toiduga ja epideemiapuhangud veega. Praegu täheldatakse enamikus AEI-des hooajaliste tippude lamenemist. Selge hooajalisus on registreeritud ainult mõne bakteriaalse ja viirusliku infektsiooni korral. Näiteks düsenteeria puhul on iseloomulik suvine-sügisne tõus, rotaviirusnakkust aga talvine tõus.

Immuunsus AEI-s on liigispetsiifiline ja ebastabiilne.

PATOGENEES

Haiguse raskusaste ja AEI inkubatsiooniperioodi kestus sõltuvad organismi sattunud patogeenide arvust (nakkuslikud annused), nende patogeensusest, serotüübist ja makroorganismi seisundist. Ägedate sooleinfektsioonide bakteriaalsete patogeenide patogeensuse peamised tegurid hõlmavad nende võimet kleepuda ja sünteesida endo- ja eksotoksiine (enterotoksiine).

Ägeda kõhulahtisuse patogeenide enteropatogeenne toime võib olla erinev.

Mõnel juhul on mikroorganismi enteropatogeensus tingitud selle invasioonist sooleseina ja rakusisesest paljunemisest (näiteks enterotsüütides, makrofaagides) koos enterotoksiinide vabanemisega. Viimased hävitavad epiteelirakkude membraane, aidates kaasa nakkusetekitajate invasioonile ning põletikuliste ja nekrootiliste muutuste tekkele soole limaskestas. Sellesse rühma kuuluvad Shiga toksiin ja Shiga-sarnased toksiinid (verotoksiin). Invasiivsete mikroorganismidega nakatumisest tekkiv AII avaldub kliiniliselt lahtise väljaheitega koos patoloogiliste lisanditega (lima, veri). Nende hulka kuuluvad shigelloos, salmonelloos, jersinioos, kampülobakterioos, escherichioos (põhjustatud enteroinvasiivsest ja enterohemorraagilisest escherichiast), samuti tundmatu etioloogiaga AEI, mis esineb jämesoole limaskesta kahjustusega.

Sekretoorse kõhulahtisusega koloniseerib patogeen ainult enterotsüütide pinda, lokaalne põletikuline protsess on nõrgalt väljendunud. Kõhulahtisuse patogeneesis mängib juhtivat rolli vee ja soolade sekretsiooni ja reabsorptsiooni rikkumine soolestikus enterotoksiinide, näiteks koolera ja kooleralaadsete toksiinide (termolabiilsed ja termostabiilsed) mõjul. Toksiin stimuleerib adenülaattsüklaasi sooleepiteeli rakkudes, mille tulemusena

intratsellulaarse cAMP peetus, mis viib peensoole luumenisse suure koguse isotoonilise vedeliku sekretsioonini, millel ei ole aega jämesooles uuesti imenduda. Sellise kõhulahtisuse korral on väljaheide algselt fekaalne, seejärel muutub see vesiseks ja võib sisaldada vähesel määral selget või rohekat lima. Sellesse rühma kuuluvad koolera, escherichioos (enterotoksigeense ja enteropatogeense escherichia tõttu) ja tinglikult patogeense taimestiku põhjustatud haigused.

Jagamine sekretoorseks ja invasiivseks kõhulahtisuseks on väga meelevaldne, kuna samade infektsioonide korral on võimalikud mõlemad mehhanismid, kuid tavaliselt domineerib üks neist.

Suurendab gramnegatiivsete patogeenide surmast tulenevate vedelike ja elektrolüütide sekretsiooni soolestikus ning endotoksiinide (lipopolüsahhariidide) sekretsiooni. Endotoksiinide tungimisel läbi kaitsvate barjääride verre (endotoksiineemia) tekib mürgistussündroom (palavik, oksendamine, hüpotensioon jne), mis võib viia endotoksiinišoki tekkeni.

Viirusliku etioloogiaga ägedate sooleinfektsioonide (rotaviirus, kalitsiviirus jt) korral kinnituvad patogeenid peensoole limaskesta villi ülemist osa katvate epiteliotsüütide retseptoritele ja tungivad rakkudesse. Viiruse paljunemine rakkude sees viib nende hävitamiseni. Esineb villi ülemise osa vaba pinna kokkupuude ja soolest vedelikku absorbeerivate ja disahharidaase sünteesivate rakkude kadu. Seedimata disahhariidid kogunevad soole sisusse, osmootne rõhk tõuseb, mis tõmbab vedelikku soole valendikusse ja põhjustab kõhulahtisust. Viimastel aastatel on rotaviiruste puhul avastatud enterotoksigeenne toime. Rotaviiruste mittestruktuurne valk NSP-4 toimib sarnaselt gramnegatiivsete enterobakterite enterotoksiinidega.

Kõigi laste kõhulahtisuse tekkemehhanismidega on häiritud soolestiku funktsioonid (sekretsioon, imendumine, motoorika), samuti ensüümide ja hormoonide süntees ja sekretsioon soolestikus.

KLIINILINE PILT

Ägedate sooleinfektsioonide inkubatsiooniperiood kestab mitu tundi (koos toiduga nakatumise teel) kuni 7 päeva, sagedamini 2-3 päeva. Haiguse algus on tavaliselt äge. Alaäge

haiguse arengut täheldatakse väikelastel, kellel on salmonelloosi, jersinioos, mõned escherichiosis ja oportunistlike patogeenide põhjustatud haigused.

Haiguse kõrgpunktis iseloomustab enamikku AII-sid palavik, letargia, isutus, kõhuvalu, oksendamine ja/või kõhulahtisus. AII-d iseloomustavad väga erinevad vormid: latentsetest (kustutatud) kuni äärmiselt raskete vormideni. On tüüpilised (kerge, mõõdukas ja raske) ja ebatüüpilised (kustutatud, hüpertoksilised) vormid. Haiguse raskusastet hinnatakse kolme peamise parameetri järgi: mürgistuse raskusaste, dehüdratsioon ja seedetrakti kahjustuse aste.

Lokaalse sündroomi kliinilised ilmingud ägedate sooleinfektsioonide korral sõltuvad suuresti patogeeni omadustest (selle tropism, võime eritada eksotoksiine, invasiivsuse aste), infektsiooniteedest ja seedetrakti suurima kahjustuse kohast (mao, väike põletik). või jämesool). Seedetrakti teema järgi eristatakse gastriiti, enteriiti, gastroenteriiti, enterokoliiti, gastroenterokoliiti, koliiti.

Laste, eriti imikute ja nõrgestatud laste AEI kulgemise eripäraks on mitte ainult lokaliseeritud, vaid ka üldistatud vormide areng, mille patogeen levib soolest väljapoole (näiteks salmonelloos, jersinioos, Grigoriev-Shiga düsenteeria, kampülobakterioos).

Vastavalt AEI kulgemisele lastel on tavaks eristada abortiivseid, ägedaid (kuni 1,5 kuud), pikaajalisi (üle 1,5 kuu) ja kroonilisi (üle 5-6 kuu) vorme. Viimastel aastatel on Venemaal laialdasemalt kasutatud mõistet "pikaajaline kõhulahtisus", mida välismaal kasutatakse lapse soolestiku funktsioonide rikkumise tähistamiseks 2-2,5 kuud või kauem.

Allpool on toodud AII kliinilised tunnused, mis registreeritakse kõige sagedamini lastel.

Düsenteeria (shigelloos)

Lasterühmades käivad lapsed vanuses 3–10 aastat haigestuvad sagedamini. Esinemissagedus on aastaringselt, tõus juulis ja augustis. Spetsiifiline immuunsus on ebastabiilne.

Inkubatsiooniperioodi kestus on 1-7 päeva. Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri tõusuga (kuni 38,5-40,0 °C), suureneva nõrkuse, letargia ja peavaluga. Palaviku taustal on külmavärinad, võimalikud teadvusehäired, deliirium, krambid, meningismi sümptomid. Söögiisu on vähenenud või puudub. Esimestel päevadel võib esineda oksendamist. Iseloomulikud on krambivad valud kõhus, mis paiknevad vasaku niude piirkonnas, ja distaalse koliidi sümptomid: sigmakäärsoole spasm ja valulikkus, piinavad tõmbavad valud kõhus, tenesmus (valevalu).

tung roojamiseks), sfinkteriit ja päraku järgimine. Väljaheide on vedel, napp, hägune lima ja vereribadega segu (nagu "rektaalne sülitamine").

Esimese eluaasta lastel, kes põevad harva düsenteeriat, areneb tavaliselt välja haiguse düspeptiline vorm: alaäge või järkjärguline algus, mõõdukas kehatemperatuuri tõus, pudrune või lahtine väljaheide, sageli ilma patoloogiliste lisanditeta. Distaalse koliidi sündroomi ei väljendata. Haiguse raskusaste on tingitud hemodünaamika, vee-soola ja valkude metabolismi häiretest.

Vanemate kui üheaastaste laste düsenteeria iseloomustab joobeseisundi sümptomite ja lokaalse sündroomi samaaegne areng, samuti haiguse lühike kestus. Sonne'i düsenteeria korral on oksendamise kestus tavaliselt 1 päev, palavik - 1-2 päeva, kõhulahtisus - mitte rohkem kui 1 nädal, verejooks väljaheitega - 1-3 päeva. Flexneri düsenteeria korral on kõigi sümptomite kestus ja lokaalse sündroomi raskusaste pikem: sagedasem roojamine, selgemad distaalse koliidi ja hemorraagilise sündroomi tunnused kuni sooleverejooksuni. Grigoriev-Shiga düsenteeria lastel on äärmiselt haruldane.

salmonelloos

Viimase kahe aastakümne jooksul on salmonelloos muutunud laste seas tavaliseks AII-ks. See on tingitud uute salmonellatüvede ilmnemisest haiglas (S. typhimurium), kellel on ravimiresistentsus ja võime põhjustada haiguspuhanguid (sealhulgas nosokomiaalseid) kontakt-leibkonna kaudu. Haigla tüvedest põhjustatud salmonelloos S. typhimurium, sagedamini haigestuvad esimese eluaasta lapsed. Teine domineeriv tüvi S. enteritidis põhjustab haigust peamiselt vanematel lastel, levib sagedamini munade ja linnuliha kaudu. Haiguse kliiniline pilt sõltub suuremal määral kui teiste AII puhul patsiendi vanusest, nakkusteest, patogeeni tüübist ja omadustest.

Esimese eluaasta lastel on haiguse algus tavaliselt alaäge või järkjärguline, kõik sümptomid arenevad maksimaalselt 3-7. päeval alates haiguse algusest. Järk-järgult suurenevad mürgistuse sümptomid (palavik, letargia, kahvatus, isutus, tahhükardia) ja soolehäired (enterokoliit, gastroenterokoliit). Püsiv oksendamine võib alata nii esimesest haiguspäevast kui ka hiljem. Väljaheide on rikkalik, vedel, fekaalse iseloomuga, rohekaspruuni värvusega (nagu "soomuda"), vereseguga (5-7. haiguspäeval). Väljaheide võib olla ka vesine. Väljendatud kõhupuhitus, maksa ja põrna suurenemine. Haigus

jookseb kaua, kurss on laineline. Seisundi raskusaste sõltub joobeastmest ja vee-soola tasakaalu rikkumisest (I-III aste eksikoos). Protsessi on võimalik üldistada sekundaarsete fookuste tekke ja tüsistuste (kopsupõletik, meningiit, osteomüeliit jne) tekkega, samuti pikaajalise (kuni 1 aasta) bakterikandjaga taastusravis.

Vanematel kui aasta vanustel lastel on haigus kergem, peamiselt kahes kliinilises variandis - vastavalt PTI tüübile (ülekaalus gastroenteriit või gastroenterokoliit) või enterokoliit. Vanematel lastel võib haigus piirduda gastriidi tekkega koos selle peamiste sümptomitega: valu epigastimaalses piirkonnas, korduv oksendamine jne. Haigus algab tavaliselt ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 38-40°C-ni (palavik püsib 1-5 päeva, harva on lainelise iseloomuga), oksendamine, sageli korduv, joobeseisundi sümptomid, mõõdukas kõhuvalu ja rohke lõtvus. patoloogiliste lisanditega väljaheide. Hepatolienaalne sündroom esineb harva. Mõõdukate ja raskete vormide korral areneb toksikoos eksikoosiga ja kardiovaskulaarne puudulikkus. Õigeaegse ravi alustamisega kaovad haiguse sümptomid kiiresti.

Mõnel juhul areneb tüüfuselaadne vorm, mida iseloomustab pikaajaline (kuni 10-14 päeva) püsiv, laineline või ebaregulaarne palavik. Märgitakse letargiat, nõrkust, tugevat peavalu, valu lihastes ja liigestes, unehäireid, arteriaalset hüpotensiooni, bradükardiat. Uurimisel avastatakse maksa ja põrna suurenemine, kõhu laienemine. Tool on patoloogiline, mõnikord on kõhukinnisus. Vereanalüüsis on leukopeenia võimalik.

Lastel tekivad harva salmonelloosi septilised ja respiratoorsed (gripilaadsed) vormid.

Escherichioos (coli infektsioon)

Vastavalt olemasolevale WHO klassifikatsioonile jagunevad kõik inimestel haigusi põhjustavad Escherichia 6 alarühma. Lastel on kõige levinum escherichioos, mida põhjustab enteropatogeenne ja enterotoksigeenne escherichia, mis on esimese eluaasta laste ägedate sooleinfektsioonide etioloogilises struktuuris juhtival kohal. Mittepatogeensed Escherichia on tavalised soolestiku elanikud.

Enteropatogeense Escherichia põhjustatud escherichioos(kõige sagedamini serovarid 018, 026, 055, 0111). Inkubatsiooniperiood kestab 2-7 päeva. Iseloomulikult alaäge, harva äge haiguse algus. Kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne. Märgitakse letargiat, nõrkust, isutus. Püsiv oksendamine

(regurgitatsioon) ja kõhupuhitus on kõige püsivamad sümptomid, need ilmnevad esimesest haiguspäevast. Väljaheide on iseloomulik vesise kõhulahtisuse tüübile (pritsiv, rikkalik, kollase värvusega, mõõduka limasisaldusega). Roojamise sagedus suureneb 5-7 haiguspäevaks. Vedelikukaotus koos oksendamise ja lahtise väljaheitega põhjustab kiiresti ekssikoos I (kehakaalu langus 5%), II (kehakaalu langus kuni 10%) ja III (kehakaalu langus üle 10%) kraadi. Tekib naha ja limaskestade kuivus, kudede turgori ja naha elastsuse vähenemine kuni "seisva nahavoldi" sümptomi tekkeni, suure fontaneli ja silmamunade tagasitõmbumiseni. Häiritud on südame-veresoonkonna aktiivsus (tahhükardia, summutatud südametoonid, vererõhu langus), diurees väheneb (oliguuria või anuuria). Kannatab kesknärvisüsteem, mis väljendub lapse ärevuses, mis asendub II-III astme eksikoosiga pärssimisega kuni kooma tekkeni. Vanematel lastel võib seda tüüpi escherichioos kulgeda vastavalt PTI tüübile.

Enterotoksigeense Escherichia põhjustatud escherichioos(kõige olulisemad serovarid on 06, 08, 09, 020, 075). Inkubatsiooniperiood kestab mitu tundi kuni 3 päeva. Vanematel lastel algab haigus ägedalt ja kulgeb vastavalt PTI tüübile. Iseloomustab püsiv alistamatu oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas, lahtine väljaheide ilma lisanditeta. Taastumine toimub haiguse esimese nädala lõpuks. Väikestel lastel kulgeb enterotoksigeense escherichia põhjustatud escherichioos vastavalt kooleralaadse kõhulahtisuse tüübile: haiguse äge või alaäge algus, korduv oksendamine, sagedane vesine väljaheide; eksikoosi võimalik areng. Temperatuurireaktsioon ei ole tüüpiline.

Enteroinvasiivse Escherichia põhjustatud escherichioos(serovarid 028, 0124, 0144, 0151). Inkubatsiooniperioodi kestus on keskmiselt 1-3 päeva. Haigus meenutab kliiniliselt ägedat šigelloosi, algab ägedalt kehatemperatuuri tõusuga kuni palavikuliste või subfebriilsete väärtusteni. Patsiendid kurdavad kramplikku kõhuvalu (mõnikord tenesmi). Objektiivse uurimise käigus palpeeritakse spasmiliselt valulik sigmakäärsool. Väljaheide on napp, lima ja rohelusega, võivad tekkida veretriibud.

Enterohemorraagilise Escherichia põhjustatud escherichioos, klassifitseeritakse väheuuritud infektsioonideks. Etioloogiliste mõjurite seas domineerib Escherichia serorühm 0157:H7. Igas vanuses lapsed on haiged, välja arvatud esimestel elukuudel lapsed. Tavaliselt algab haigus äge, olenemata vanusest. Esinevad kramplikud valud kõhus ja lühiajaline vesine kõhulahtisus, mis läheb üle veriseks. Haiguse kõrgpunktis on väljaheide sagedased,

rikkalik, vedel, mis sisaldab olulisi vere ja lima lisandeid. Mürgistuse sümptomid on mõõdukad, kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne, 50% patsientidest kaebab iiveldust ja korduvat oksendamist. Haiguse raskusaste on tingitud hemolüütilis-ureemilise sündroomi sagedasest arengust, mis väljendub Hb ja trombotsüütide sisalduse järsus languses, kreatiniini ja vere uurea kontsentratsiooni suurenemises, aneemia ja ägeda neeruhaiguse tekkes. ebaõnnestumine. Hemolüütilis-ureemilise sündroomi arengust annab tunnistust "kurjakuulutav" triaad: aneemia, anuuria, trombotsütopeenia. Hemolüütilis-ureemilise sündroomi tekkega on näidustatud üleminek hemodialüüsile.

Enteroadhesiividest põhjustatud haigused ja hajusalt kinnitunud Escherichia, pole veel Venemaal registreeritud.

Jersinioos

Jersinioos avastatakse ägedate sooleinfektsioonidega patsientidel 3-9% juhtudest. Seda haigust iseloomustab kliiniliste ilmingute polümorfism. 2–7-aastased lapsed on sagedamini haiged. Registreerige haiguse lokaliseeritud ja üldistatud vormid. Inkubatsiooniperiood kestab 5-19 päeva.

Lokaliseeritud vormides on mürgistuse üldised ilmingud (palavik, peavalu, nõrkus, unehäired) mõõdukalt väljendunud, haiguse kliinilises pildis domineerivad kohalikud ilmingud koos seedetrakti, kõhuõõne, katarraalsete vormide ja yersinia hepatiidi tekkega.

Generaliseerunud vormide peamised kliinilised ilmingud: palavik, eksanteem, pikaajaline kõhuvalu, korduv oksendamine, mõõdukas kõhulahtisus. Mürgistussümptomid (letargia, adünaamia, letargia, unehäired, naha kahvatus või marmorsus, õhupuudus, tahhükardia) määravad haiguse raskusastme ja on ülekaalus seedetrakti kahjustuste sümptomite suhtes, mis esinevad sagedamini gastroenterokoliidina (alla lastel üheaastased) ja gastroenteriit või enteriit (üle aasta vanustel lastel). Väljaheide on tavaliselt kuni 10 korda päevas, rikkalik, vahutav, tihke, pruunikasrohelise värvusega, mõnikord veretriipudega.

Eksanteem on jersinioosi patognoomiline sümptom. Lööve on sageli makulopapulaarne, harvem täpiline, mõnikord hemorraagiliste elementidega, mõnel lapsel on see kammjas, rõngakujuline, kokku voolav. Lemmik lokaliseerimine - pagasiruumi ja jäsemete nahk, harvem - näol. Iseloomulik on lööbe ilmnemine käte ja jalgade nahal kuni nende hajusa hüpereemiani. Lööve ilmneb 2-4 haiguspäeval, suureneb 1-2 päeva jooksul ja kaob 2-5 päeva pärast. Võib-olla yersiinia hepatiidi (tavaliselt anikteerilise) areng,

nodoosne erüteem, artriit. Haiguse kestus ei ületa tavaliselt 2 nädalat.

Kõhuvormiga kaasneb tugev palavik, joobeseisund ja kõhuvalu. Selle jersinioosi vormi kliinilised ilmingud on määratud mesadeniidi, apenditsiidi, terminaalse ileiidi või pankreatiidi tekkega, mis selgitab valusündroomi lokaliseerimise ja raskuse erinevat olemust. Võimalik on peritoniit, harvemini avastatakse soolestiku abstsessid ja kleepuvat haigust.

Üldise mürgistuse sümptomitega üldiste vormide hulka kuuluvad tüüfuselaadsed, septilised ja mononukleoositaolised vormid.

kampülobakterioos

Kampülobakterioos on kampülobakteri põhjustatud zoonoosne haigus. (Campylobacter jejuni, C. coli, C. laridis). Kampülobakterioosi osatähtsus AII struktuuris on 6-8%, suvekuudel kuni 24%.

Haigus algab ägedalt ja avaldub palaviku, joobeseisundi, kõhulahtisuse ja kõhu sündroomiga (intensiivne pidev paroksüsmaalne kõhuvalu, mis paikneb naba- ja paremas niudepiirkonnas). Sageli kulgeb haigus vastavalt PTI tüübile, eriti vanematel lastel. Sel juhul hõlmab kliiniline pilt kehatemperatuuri tõusu, korduvat oksendamist, nõrkust, peavalu, isutust, kõhuvalu, vedelat väljaheidet ilma patoloogiliste lisanditeta, harvem veretriipudega. Väikelastel on kampülobakterioosile iseloomulik haiguse äge algus, kehatemperatuuri subfebriil ja hemokoliidi teke mõõduka joobeseisundi taustal. Tool on sagedane (7-10 korda päevas), külluslik, vedel, lima, roheluse ja vereribadega. Mõnel lapsel täheldatakse maksa, harvemini põrna suurenemist. Haavandilise nekrootilise pimesoolepõletiku, peritoniidi ja sooleväliste fookuste (parenhümaalne anikteriline hepatiit, reaktiivne pankreatiit, mesadeniit, artriit, müokardiit) ilmnemine.

Krüptosporidioos

Krüptosporidioos on infektsioon, mida põhjustavad selle perekonna esindajad cryptosporidium, mida iseloomustab krooniline kõhulahtisus. Krüptosporidioosi osakaal laste ägedate sooleinfektsioonide etioloogilises struktuuris on 3-8%.

Inkubatsiooniperioodi kestus on 3 kuni 8 päeva. Algus on äge, sarnane enteriidile või gastroenteriidile, sagedase (kuni 10 korda päevas) rohke vesise väljaheitega, sageli koos

lima. Kõhulahtisus avaldub kõige enam haiguse esimesel päeval, harvem 2-3. päeval. Samaaegselt sellega ilmneb korduv püsiv oksendamine, areneb ketoatsidoos. Söögiisu väheneb kuni anoreksiani, valu epigastimaalses piirkonnas, kõhupuhitus. Kehatemperatuur on sageli subfebriil. Enamikul patsientidest on haigus kerge. Võimalik asümptomaatiline kandmine. Immuunpuudulikkusega lastel võib krüptosporidioos muutuda krooniliseks või raskeks, millega kaasneb tugev vesine kõhulahtisus, mis põhjustab kahheksiat.

Rotaviiruse infektsioon

Inimesele patogeensed liigid põhjustavad vastsündinutel ja väikelastel ägedat enteriiti. Need liigid kuuluvad perekonda Rotaviirus peredele Reoviridae. Rotaviiruse infektsioon on üks peamisi nakkusliku gastroenteriidi põhjuseid, eriti alla 3-aastastel lastel.

Inkubatsiooniperiood kestab 15 tundi kuni 3-5 päeva, tavaliselt 1-3 päeva. Algus on äge, kõik haiguse sümptomid arenevad ühe päeva jooksul. 60–70% patsientidest tuvastatakse seedetrakti ja hingamisteede kahjustuste kombinatsioon ning mõnikord eelneb kõhulahtisuse katarraalne nähtus. Hingamisteede sündroom avaldub neelu seinte mõõdukas hüpereemias ja granulaarsuses, pehme suulae ja suulae kaarte, ninakinnisus, köha. Paralleelselt areneb gastroenteriit. Samal ajal on väljaheide vedel, vesine, vahutav, kergelt värvunud, ilma patoloogiliste lisanditeta või vähese lima lisandiga. Roojamise sagedus ei ületa tavaliselt 4-5 korda päevas, kuid väikelastel võib see tõusta kuni 15-20 korda. Kõhulahtisuse kestus vanematel lastel on kuni 3-7 päeva, väikelastel sageli kuni 10-14 päeva. Oksendamine esineb sageli samaaegselt kõhulahtisusega või eelneb sellele, kordub ja kestab 1-2 päeva. Kehatemperatuur ei ületa tavaliselt 38,5-39°C ja normaliseerub 3.-4. haiguspäevaks. Üldise joobeseisundi kõige tüüpilisemad tunnused on nõrkus, letargia, adünaamia, peavalu, pearinglus. Haiguse raskusastme määrab ekssikoos I-II, harvem III astme areng.

Oportunistlike patogeenide põhjustatud sooleinfektsioonid

Tinglikult patogeense mikrofloora roll AII etioloogilise tegurina on kõige olulisem esimese 3 elukuu lastel, eriti vastsündinutel. Selles kontingendis algab haigus järk-järgult. Kehatemperatuur võib olla subfebriil, võib esineda oksendamist ja lahtist väljaheidet. Sümptomid süvenevad mitmel korral

dehüdratsiooni päevad. Pärast gastroenteriiti võib tekkida koliit või hemokoliit, nakkusprotsessi üldistamine on võimalik tugeva pikaajalise palaviku, kõhulahtisuse, püsiva oksendamise, baktereemia, sooleväliste fookuste ilmnemise ja tüsistuste tekkega. Üle 1-aastastel lastel esineb haigus sageli PTI kujul koos korduva oksendamise ja raske joobeseisundiga. Haiguse alguses tekib gastroenteriit, seejärel võib tekkida enterokoliit.

Stafülokoki sooleinfektsioon

Stafülokokkide, sealhulgas patogeensete saastatus on kõrge nii tervete laste kui ka teiste laboratoorselt kinnitatud AII-ga patsientide seas. Stafülokoki etioloogiline roll AEI esinemisel on aga ebaoluline, mis on seotud spetsiifilise antitoksilise immuunsuse olemasoluga enamikul lastel nakatumise ajal.

On primaarne stafülokoki sooleinfektsioon ja sekundaarne, mis areneb stafülokoki sepsise või kopsupõletiku taustal, samuti düsbakterioosi tagajärjel koos muude haiguste pikaajalise antibakteriaalse raviga. Lisaks võivad stafülokokid põhjustada PTI-d.

TÜSISTUSED

Raskete ägedate sooleinfektsioonide korral võib patsientidel tekkida ekssikoos II-III, hüpovoleemiline šokk, kopsuturse, DIC, äge neerupuudulikkus, hemolüütilis-ureemiline sündroom, äge südamepuudulikkus jne. Haiguse üldiste vormide korral kopsupõletik, keskkõrvapõletik, meningiit , püelonefriit, hepatiit, nakkuslik-toksiline šokk. AII tagajärjed võivad olla sekundaarne disahharidaasi puudulikkus (näiteks laktaasi puudulikkus), soole düsbakterioos jne. Düsenteeria harvaesinevate tüsistustena on registreeritud pärasoole prolaps, artriit, neuriit, entsefaliit.

DIAGNOOS JA DIFERENTSIAALDIAGNOOSAII etioloogiline tõlgendamine kliiniliste andmete kohaselt on juhuslikel juhtudel keeruline. Esmase läbivaatuse käigus on võimalik ainult esialgne diagnoos kliiniliste ja epidemioloogiliste andmete põhjal: aastaaeg, patsiendi vanus, väidetav nakkusallikas, ägedate sooleinfektsioonide esinemine keskkonnas. patsient, juhtiv kliiniline sündroom, sümptomite kombinatsioon ja nende ilmnemise järjestus, patoloogilise protsessi lokaliseerimine (gastriit, enteriit, koliit ja nende kombinatsioonid) jne.

Esialgsel diagnoosimisel eristatakse kõige sagedamini peamist sündroomi, mis näitab protsessi lokaliseerimist seedetraktis, etioloogiat, haiguse staadiumi (faasi) ja selle kulgu olemust (hilises staadiumis diagnoosimisel), samuti dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) aste ja tüüp ning tüsistuste esinemine. Kui vee ja elektrolüütide kadu toimub füsioloogilistes proportsioonides, tekib isotoonilist tüüpi dehüdratsioon. Sõltuvalt vee või elektrolüütide kadude ülekaalust, eelkõige K + ja Na +, eristatakse vee- ja soolapuudust dehüdratsiooni.

Lõplik diagnoos põhineb enamikul juhtudel kliiniliste ja laboratoorsete uuringute andmetel: haiguse edasine dünaamika, sümptomite raskusaste, patogeeni või selle antigeeni eraldamine, spetsiifiliste antikehade tuvastamine patsiendi veres. Väljakujunenud etioloogiaga haiguspuhangute grupi korral tehakse diagnoos kliiniliste ja epidemioloogiliste andmete alusel.

Diagnoosi kinnitamise peamine meetod on väljaheidete bakterioloogiline (viroloogiline) uurimine. Uurimismaterjalide proovide võtmine tuleks läbi viia võimalikult varakult, enne etiotroopse ravi algust.

Diagnostiline väärtus on ka traditsioonilistel seroloogilistel meetoditel (RPHA, RSK jne). Nende kasutamisel suureneb AEI laboratoorse diagnoosimise täpsus 1,5-2 korda. Tuleb meeles pidada, et patsiendi vereanalüüs haiguse tekitaja antikehade olemasolu tuvastamiseks viiakse läbi mitte varem kui 5. päeval alates haiguse algusest.

Lateksaglutinatsiooni, koagulatsiooni, aga ka kaasaegseid ülitundlikke meetodeid - PCR, ELISA saab kasutada lihtsate, ligipääsetavate ja informatiivsete ekspressmeetoditena AII diagnoosimisel.

Diagnoosimisel on abiväärtuseks väljaheidete (koprogramm ja koprotsütogramm) ja vere mikroskoopiline uurimine.

AII diferentsiaaldiagnoos on esitatud tabelis. 29-1. RAVI

Laste ägedate sooleinfektsioonide ravi peaks olema terviklik ja etapiviisiline. Ravimite valikul on vaja individuaalset lähenemist, võttes arvesse haiguse etioloogiat, tõsidust, faasi, kliinilist vormi, lapse vanust ja makroorganismi seisundit haiguse ajal. AII tulemus, eriti väikelastel, sõltub suuresti ravi õigeaegsusest ja adekvaatsusest. Praegu ravitakse ägedate sooleinfektsioonide kergeid vorme sageli ambulatoorselt, sel juhul on kohaliku lastearsti ja õe igapäevane visiit patsiendi juurde kohustuslik.

Tabel 29-1.Laste ägedate sooleinfektsioonide peamised diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid

	Haigus
	Düsenteeria	Salmonella	Jersinioos	Escherichioos	kampülobakterioos	Rotaviiruse infektsioon	*UPMF põhjustatud haigused**
Vanus	Enamasti vanemad kui 3 aastat	Muutuv, tavaliselt kuni 1 aasta	Muutuv, tavaliselt 2-7 aastat	Muutuv, tavaliselt 1-3 aastat	Muutuv, tavaliselt 1-3 aastat	Muutuv, tavaliselt 1-3 aastat	Muutuv, tavaliselt kuni 6 kuud
hooajalisus	Suvi-sügis	Terve aasta jooksul	Talv-kevad	Talv-kevad	kevad-suvi	Sügis-talv	Aasta jooksul
Haiguse algus	Äge	Vanematel kui aastastel lastel äge, alla aastastel lastel mis tahes	Äge	Sagedamini järk-järgult	Äge	Äge	Üle aasta vanustel lastel äge, alla aastastel lastel järkjärguline
Sündroom, mis määrab haiguse tõsiduse	Neurotoksikoos	Toksikoos, ekssikoos, alla üheaastastel lastel, protsessi üldistamine	Joobeseisund	ekssikoos p-sh	Exsicosis P-Sh	Ekssikoos I-III	Mürgistus, ekssikoos I-III, protsessi üldistamine väikelastel
Kehatemperatuur	Palavik, hüpertermia	Palavikuline	Palavikuline	Normaalne või subfebriil	Alla üheaastastel lastel normaalne, üle aasta vanustel lastel subfebriil	Palavik või subfebriil	Palavik või subfebriil

	Haigus
	Düsenteeria	Salmonella	Jersinioos	Escherichioos	kampülobakterioos	Rotaviiruse infektsioon	Põhjustatud haigused UPMF*
Kõhuvalu	Mõõdukas, kramplik, esineb enne roojamist, vasakpoolses niudepiirkonnas	Mõõdukas, epigastimaalses ja nabapiirkonnas	Väga intensiivne, naba piirkonnas	harv, mõõdukas	Intensiivne, laialivalgunud	harv, mõõdukas	harv, mõõdukas
Oksendada	Pooltel patsientidest 1-2 korda päevas	Pooltel patsientidest 1-3 korda päevas, püsiv	Enamikul patsientidest mitu	Enamikul patsientidel korduv, lastel kuni aastani püsiv	Harva kuni aastani, enamusel üle aastastel lastel 1-3 korda päevas	Enamikul patsientidel korduv ja korduv	Enamikul patsientidest korratakse
Kõhupuhitus	pole tüüpiline	Sageli alla üheaastastel lastel	pole tüüpiline	Pooltel patsientidest	pole tüüpiline	Kadunud	pole tüüpiline
Hepatoloogia nasaalne sündroom	pole tüüpiline	Sageli alla üheaastastel lastel	Harva	Kadunud	Harva	Kadunud	Harva

	Haigus
	Düsenteeria	Salmonella	Jersinioos	Escherichioos	kampülobakterioos	Rotaviiruse infektsioon	*UPMF põhjustatud haigused**
Tooli tegelane	Napp, nagu "rektaalne sülitamine": lima, veri, mäda	Nagu "soomuda", sageli verega	Rikkalik, solvav, lima ja rohelusega	Rikkalik, vesine, erekollane	Vedel, lima, rohelusega, alla üheaastastel lastel sageli verega	Rikkalik, kergelt värvunud, ilma lisanditeta	Vedel, ilma lisanditeta, harvem lima, roheliste ja verega
Koprogramm	Põletikulised muutused: suur hulk leukotsüüte ja erütrotsüüte	Varieerub sõltuvalt kliinilisest variandist	Põletikulised muutused on haruldased, eosinofiilia	Põletikulised muutused ei ole tüüpilised	Põletikulised muutused on tavalised alla üheaastastel lastel, harva vanematel lastel.	Põletikulisi muutusi pole	Põletikulised muutused on haruldased
Eksanteemid	pole tüüpiline	pole tüüpiline	Sageli mitmesugused	Kadunud	pole tüüpiline	pole tüüpiline	pole tüüpiline

* UPMF - tinglikult patogeenne mikrofloora.

Etiotroopne ravi

Etiotroopne ravi hõlmab antibiootikumide ja sünteetiliste antimikroobsete ainete (rangelt vastavalt näidustustele), spetsiifiliste bakteriofaagide ja enterosorbentide kasutamist. Antibiootikumid ja sünteetilised antimikroobikumid on näidustatud invasiivse AII korral järgmistel juhtudel:

Raske AII korral - kõik lapsed (olenemata vanusest);

Mõõduka raskusega OKA-ga - alla 2-aastased lapsed;

Haiguse kerge vormiga - alla üheaastased riskirühma kuuluvad lapsed (kesknärvisüsteemi ja teiste organite ja süsteemide kaasasündinud patoloogiaga, immuunpuudulikkusega, haiged lapsed suletud lasterühmadest jne), samuti hemokoliit.

Ravimi valimisel tuleb arvesse võtta selle farmakokineetika iseärasusi, antimikroobse toime spektrit, võimalikke kõrvalreaktsioone ja AEI patogeenide ravimiresistentsust. Kõik lastele määratud antibiootikumid ja sünteetilised antimikroobikumid jagunevad tavaliselt järgmistesse rühmadesse.

Esmavaliku ravimid (mis määratakse tavaliselt ambulatoorselt haiguse esimestel päevadel): kanamütsiin, polümüksiin, nifuroksasiid, furasolidoon, ko-trimoksasool, Intetrix.

Teise valiku ravimid: nalidiksiinhape, rifampitsiin, amikatsiin, netilmitsiin, amoksitsilliin + klavulaanhape. Teise valiku ravimid on näidustatud mõõdukate ja raskete haigusvormidega patsientidele, samuti esmavaliku ravimite ebaefektiivsuse korral.

Kolmanda valiku ravimid ("reservravimid"): tseftibuteen, tseftasidiim, meropeneem, imipeneem + tsilastatiin, norfloksatsiin, tsiprofloksatsiin (kaks viimast ravimit ainult üle 12-aastastele lastele); neid kasutatakse intensiivravi osakonnas ägedate sooleinfektsioonide raskete ja üldistatud vormide korral.

Kasutage ka kitsa toimespektriga ravimeid. Varem laialdaselt kasutatud klooramfenikooli soovitatakse ainult jersinioosi ja kõhutüüfuse raviks ning erütromütsiini kampülobakterioosi ja koolera korral. Antimikroobsed ravimid on ette nähtud vanuses annustes. Kursuse kestus ei ületa tavaliselt 5-7 päeva. Jersinioosi ja kõhutüüfuse korral kasutatakse rohkem pikaajalisi ravimeid. Kui 2-3 päeva jooksul toime puudub, asendatakse üks ravim teisega.

Patogeensete patogeenide uuesti külvamisel, samuti AII kergete ja kustutatud vormide raviks on soovitav kasutada spetsiifilisi bakteriofaage, laktoglobuliine (salmonella, düsenteeria, koliproteus, klebsiella jt) ja Ig-d (rotaviirus, jersinioos jne). .).

Rotaviiruse infektsiooni ja jersinioosi ravis on efektiivne ravim "Anaferon lastele", mis on ette nähtud järgmise skeemi järgi: kuni 8 annust 1. päeval, seejärel 1 tablett 3 korda päevas, kuur 5 päeva.

Antibiootikumravi näidustused on viimastel aastatel kitsendatud, kuna on levinud desinfitseeriva, detoksifitseeriva ja allergiavastase toimega enterosorbente. Kõige sagedamini on ette nähtud looduslikud enterosorbendid (näiteks dioktaeedriline smektiit jne). Nende tõhusus suureneb varajase vastuvõtuga (alates esimestest haigustundidest).

Patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi

Ägedate sooleinfektsioonide ravis pööratakse suurt tähelepanu patogeneetilisele ravile, mis hõlmab tingimata suukaudset rehüdratsiooni koos patsientide õige toitumisega.

Suukaudne rehüdratsioon. Üks peamisi ravimeetodeid ägedate sooleinfektsioonide raviks, mis esinevad I, I-II ja mõnel juhul II astme eksikoosiga. Suukaudne rehüdratsioon on suunatud vee-soola metabolismi taastamisele, mis on häiritud suurenenud sekretsiooni ning vee ja elektrolüütide reabsorptsiooni vähenemise tõttu soolestikus. Sel eesmärgil kasutatakse glükoosi-soola lahuseid, mis sisaldavad erinevates vahekordades glükoosi, naatriumi ja kaaliumi sooli (näiteks dekstroos + kaaliumkloriid + naatriumkloriid + naatriumtsitraat - "Regidron") (suhte valik sõltub dehüdratsiooni tüübist ). Glükoos soodustab naatriumi- ja kaaliumiioonide üleminekut epiteliotsüütideks, häiritud vee-soola tasakaalu taastamist ja ainevahetusprotsesside normaliseerumist. Suukaudne rehüdratsioon on kõige tõhusam, kui seda manustada varakult (alates haiguse esimestest tundidest). Dehüdratsiooni vältimiseks tuleks alates haiguse esimestest tundidest lapsele määrata rikkalik jook (kergelt magustatud tee, kuivatatud puuviljakompott, kibuvits, riis jne), millele järgneb kohustuslik üleminek tavalisele glükoosi-soolalahusele. selle patsiendi jaoks optimaalne soola koostis . Kodus saate ajutise asendajana valmistada sellise ravilahuse: lahustage 1 liitris keedetud vees 4 spl granuleeritud suhkrut, 1 tl lauasoola ja 1 tl söögisoodat.

Suukaudne rehüdratsioon viiakse läbi kahes etapis. I etapp (esimesed 6 tundi ravi algusest) on suunatud lapse vee-soolapuuduse kõrvaldamisele ravi alguseks. Esmase rehüdratsiooni vedeliku koguse arvutamine esimeses etapis toimub järgmise valemi järgi:

kus V on patsiendile manustatud vedeliku maht tunnis, ml/tunnis; P - patsiendi kaal, kg; n - lapse kehakaalu defitsiit,%; 10 - proportsionaalsuskoefitsient.

Ekssikoos I aste vastab 5% kehakaalu langusele, II aste - 7-9%, III aste - 10% või rohkem. Kui puuduvad täpsed andmed lapse kehakaalu languse kohta haiguse ajal, saab dehüdratsiooni astme määrata kliiniliste ja laboratoorsete andmetega. Võite kasutada ka ligikaudseid andmeid patsiendile vajaliku vedeliku koguse kohta rehüdratsiooni esimese 6 tunni jooksul, olenevalt lapse kehakaalust ja dehüdratsiooni astmest (tabel 29-2).

Tabel 29-2.Oraalse rehüdratsioonivedeliku ligikaudsed kogused erinevas vanuses lastel

II etapp - säilitusravi. See viiakse läbi sõltuvalt jätkuvast vedeliku ja soolade kadumisest oksendamise ja väljaheitega. Selles etapis manustatava vedeliku keskmine maht on 80-100 ml/kg päevas. Rehüdratsiooni kestus on kuni vedelikukaotuse peatumiseni.

Suuõõne rehüdratsiooni efektiivsus sõltub suuresti selle rakendamise õigest tehnikast. Põhiprintsiip on vedeliku osaline sisseviimine. I etapis võtab laps iga manustamistunni kohta arvutatud vedelikukoguse osade kaupa, sõltuvalt vanusest, teelusikatäie või supilusikatäie iga 5-10 minuti järel. Ühe- või kahekordse oksendamise korral ei peatata rehüdratsiooni, vaid katkestatakse 5-10 minutiks ja jätkatakse seejärel uuesti. Sama oluline on õigesti määrata vedeliku optimaalne koostis. Seega on alla 3-aastastel lastel soovitav kombineerida glükoosi-soola lahuseid soolavabadega (näiteks tee, vesi, riisivesi, kibuvitsapuljong jne) järgmistes vahekordades: 1:1 - tugeva vesise kõhulahtisusega; 2:1 - vedelikukaotusega peamiselt oksendamisega; 1:2 - vedelikukaotusega, peamiselt higistamisega (hüpertermiaga mõõduka kõhulahtisuse taustal). Soola ja soolavabade lahuste kasutuselevõtt vahelduvad (neid ei saa segada!).

Suukaudset rehüdratsiooni saab läbi viia mitte ainult haiglas, vaid ka kodus (arsti ja õe järelevalve all).

Suukaudset rehüdratsiooni ei tohi lõpetada öösel, kui laps magab. Sel ajal saab süstla või pipetiga nibu kaudu vedelikku süstida. Kui te keeldute joomisest, võib suukaudset rehüdratsiooni teha maosondi või nibu külge kinnitatud veenisisese vedelikusüsteemi abil. Suukaudse rehüdratsiooni efektiivsuse kriteeriumid:

dehüdratsiooni sümptomite kadumine või vähenemine;

Vesise kõhulahtisuse lakkamine või väljaheite hulga vähenemine;

Haige lapse kaalutõus;

Diureesi normaliseerumine, happe-aluse tasakaalu näitajad, Hb kontsentratsioon ja hematokrit;

Lapse seisundi parandamine.

Õige ja õigeaegne suukaudne rehüdratsioon võimaldab vältida parenteraalset rehüdratsiooni 80–90% ägeda sooleinfektsiooniga patsientidest ja vähendada haiglaravi vajavate laste arvu vähemalt 2 korda. Pärast selle ravimeetodi laialdast kasutuselevõttu vähenes laste suremus AEI-sse 2–14 korda.

Dieediteraapia.Praegu ei soovitata välja kirjutada vee-teepausi ja näljadieeti, kuna on tõestatud, et isegi ägedate soolepõletike raskete vormide korral säilib enamiku soolestiku seedefunktsioon ja näljadieet oluliselt. nõrgestab keha kaitsefunktsioone ja aeglustab paranemisprotsesse. Toitumise maht ja koostis sõltub lapse vanusest, eelneva toitmise iseloomust, haiguse tõsidusest ja kaasuvate haiguste esinemisest.

Imetavad lapsed koos suukaudse rehüdratatsiooniga jätkavad rinnaga toitmist või lüpsmist 6-8 korda päevas, kandes rinnale tavapärasest lühemat aega. Segupiimaga toidetud lapsed saavad oma tavalisi naistepiima asendajaid, eelistatud on aga hapupiimasegud. Kui enne haigestumist sai laps eakohaseid lisatoite, siis järgnevatel päevadel lisatakse vanusemahus lisatoidud järk-järgult. Need on vanemate kui aastaste laste toitumispõhimõtted: toidukordade sageduse suurendamine, toidukoguse vähendamine toidukorra kohta, fermenteeritud piimatoodete, teravilja ja kartulipudru kasutamine köögiviljapuljongiga, riivitud või küpsetatud õunad, munapuder ja hiljem. - kodujuust. Liha töödeldakse spetsiaalselt ja antakse sufleede, quenellide kujul. 3-5. haiguspäevaks on enamikul juhtudel võimalik üle minna füsioloogilisele, eakohasele dieedile, kus on piiratud seedetrakti limaskesta keemilisi ja mehaanilisi ärritajaid. Välistage toidud, mis suurendavad fermentatsiooni ja stimuleerivad sekretsiooni.

tsioon ja sapi sekretsioon (täispiim, rukkileib, toored juurviljad, hapud puuviljad ja marjad, lihapuljongid jne).

Pikaajalise infektsioonijärgse kõhulahtisuse korral (sagedamini imikutel) on sõltuvalt funktsionaalsetest häiretest vajalik täiendav toitumise korrigeerimine.

Lüsosüümi, pankreatiini, antihistamiine (kloropüramiin, klemastiin, tsüproheptadiin, ketotifeen), sümptomaatilisi aineid (indometatsiin, tanalbin jt) kasutatakse laialdaselt ka ägedate sooleinfektsioonide kompleksravis. Taastumisperioodil korrigeeritakse düsbakterioosi [bifidobakterid, Linex, lactobacilli acidophilus + keefirseened (Acipol], Khilak-forte, laktuloos jt.]), samuti määratakse ravimtaimede infusioonid (kummel, naistepuna, kaneel, oak. lepakäbid jne), vitamiinid ja füsioteraapia.

ÄRAHOIDMINE

Ägedate sooleinfektsioonide ennetamine põhineb sanitaar- ja hügieenimeetmetel. Kodustes tingimustes on nendeks liha ja piimatoodete õige kuumtöötlemine ja ladustamine, toore ja keedetud liha, aga ka köögiviljade eraldi töötlemine; kreemide ja roogade, sealhulgas toorete munade keeldumine; vee ja toidu kaitsmine saastumise ja nakkuste eest; kodu puhtana hoidmine; patsientide varajane avastamine ja isoleerimine jne. Last hooldav ema peab järgima elementaarseid hügieenireegleid (piimanäärmete ravi enne toitmist, käte pesemine pärast lapse pesemist ja mähkimist, samuti enne nibu, lutipudeli võtmist jne).

Lasteasutustes on AII ennetamisel peamine koht sanitaarrežiimi õigel korraldamisel. Patsientidest ümbritsetuna (lasteasutustes, kodus või haiglas) viiakse läbi jooksev või lõplik desinfitseerimine. AII-ga patsiendiga kokku puutunud lapsed alluvad 7 päeva jooksul meditsiinilisele järelevalvele ja ühekordsele bakterioloogilisele uuringule. Samasuguseid meetmeid rakendatakse ka toiduettevõtete töötajate ja muude määratud gruppide isikute suhtes.

Salmonella on levinum arenenud riikides. Nüüd on väga sageli haigusetekitajaks Salmonella enteritidis.

Nakatumine toimub kahel viisil:

1. Toiduviis: nakatunud toodete kasutamisel - enamasti on need lihatooted - hakkliha, tarretised, keeduvorstid, munad, kana, hani, lihakonservid, kala). Salmonella on keskkonnas väga stabiilne.

2.Kontakt-leibkonna viis.

Vastavalt kliinilisele kulgemisele ja nakkusteedele eristatakse salmonelloosi kulgemise 2 kliinilist varianti:

1. Salmonelloos, mis esineb toksiliste infektsioonidena.

2. Kontakt (“haigla”) salmonelloos.

SALMONELLOOS HOOLDUS TOKSILISE NAKTSUSE LIIGI JÄRGI.

KLIINIK: peamiselt vanemad lapsed – haigestuvad koolilapsed. Seda iseloomustab äge turbulentne algus: esimene ilmnev sümptom kordub, korduv oksendamine, iiveldus, toidu vastumeelsus, palavik (alates 38 ja üle selle) ning paralleelselt selle algusega ilmneb kõhuvalu: peamiselt epigastrium, naba ümbruses, mõnel juhul ilma kindla lokaliseerimiseta, millega kaasneb korin, kõhugaasid, kõht on järsult paistes ja mõne tunni pärast on vedel, limane väljaheide, üsna solvav, rohke kõhugaasiga. Erinevalt düsenteeriast on lima väga väike, segunenud väljaheitega (kuna kahjustatud on ülemised sooled). Väljaheite tüüp "soosoo". Tooli sagedus on erinev: võib-olla kuni 10 või enam korda päevas. Dehüdratsioon areneb üsna kiiresti ravi puudumisel (vajalik on teha maoloputus, juua) või väga raskel kujul.

Toidumürgituse kulg on erinev: see võib olla väga lühike, kuid haigusetekitaja väljaheitest vabanemisega võib see olla üsna pikk.

LABORATOORNE DIAGNOSTIKA Erinevalt düsenteeriast tungib salmonelloosiga patogeen verre ja tekib baktereemia, mistõttu diagnoos on:

1. Palaviku kõrghetkel verekultuurid sapipuljongis. Vastuvõtmisel tuleb erakorralise meditsiini osakonda määrata 3-5 ml verd veenist.

2. Põletikulise protsessi ja ensümaatiliste muutuste esinemise koprogramm.

3. Väljaheidete bakterioloogiline külv tüüfuse ja paratüüfuse rühma jaoks.

4. Uriini külv (eritimisel tuleb seda teha, kuna sageli ei külvata salmonellat väljaheitest, vaid seda leidub suurtes kogustes uriinis). Tehke tervenemisperioodil ja lahkumisel.

5. Seroloogiline uuring: RNGA salmonella antigeeniga.

6. Võimalik ja vajalik on teha oksekülv või maoloputus. Kui seda kohe teha, on vastus sageli positiivne.

Seda salmonelloosi varianti ravitakse üsna lihtsalt.

HAIGLA SALMONELLOOS. Seda registreeritakse peamiselt esimesel eluaastal lastel, sageli haigetel, nõrgenenud (st halva premorbiidse taustaga), vastsündinutel, enneaegsetel. See levib haiguspuhanguna lasteosakondades, sealhulgas sünnitushaiglates, intensiivraviosakondades ja kirurgiaosakondades. Nakkuse allikaks on haige või batsillikandja töötajate hulgas, hoolivad emad. Kui haigusetekitaja jõuab lapseni kontakt-leibkonna kaudu. Puhang katab kuni 80-90% osakonna lastest ning seetõttu tuleks osakond sulgeda ja teha lõplik desinfitseerimine.

KLIINIK areneb järk-järgult, järk-järgult. Inkubatsiooniperioodi saab pikendada 5-10 päevani. Esineb regurgitatsiooni, lapse keeldumist rinnaga toitmast, joomist, letargiat, nõrkust, kehakaalu langust, esmalt ilmub pudrune väljaheide ja seejärel imendub mähkmesse vedel väljaheide sagedusega kuni 10-20 korda päevas. areneb dehüdratsioon. Antibiootikumravi ebaefektiivsuse tõttu (mikroob on sageli resistentne) on protsess üldistatud mitmete nakkuskollete tekkega:

kuseteede infektsioon

Mädane meningiit

Kopsupõletik

Põhirõhk on enterokoliit.

Selle salmonelloosi tunnuseks on erinevalt düsenteeriast:

pikaajaline palavik (mitu päeva kuni nädalani)

joobeseisundi kestus

maksa ja põrna suurenemine (hepatolienaalne sündroom)

Lapse septiline düstroofiline seisund võib olla surmav.

ÄRAHOIDMINE

1. Kogu personali kohustuslik läbivaatus

2. Kõigi hoolivate emade kohustuslik läbivaatus

3. Lapse kohene isoleerimine osakonnast eraldi boksi

4. Jälgimine välgu ajal

5. Ennetamise eesmärgil haiguspuhangu ajal on tõhus personali, hoolivate emade ja laste faagimine polüvalentse vedela salmonelloosi bakteriofaagiga. Kursus on 3-5 päeva.

ESEHERIHIOOS (KOLI-NAKKUS)

Põhjustatud patogeenide rühmast EPKD (enteropatogeenne Escherichia coli). E.Coli nime kõrvale pani serotüübi variant (vastavalt O-antigeenile).

O-111, O-119, O-20, O-18

See rühm põhjustab tõsiseid soolehäireid toksikoosi ja dehüdratsiooni tekkega.

O-151 ("Krimm"), O-124

Neid patogeene nimetatakse düsenteerialaadseteks, kuna haiguse kliiniline kulg sarnaneb düsenteeriaga.

Põhjustada väikelastel soolehaigusi, mis kliiniliselt meenutavad koolerat.

Nakkusallikaks on sagedamini täiskasvanud ema, isa, kelle jaoks see haigustekitaja ei ole patogeenne.

NAKKUMISVIISID: kontakt-leibkond, võimalik toit (tehnoloogilise nakkusega säilib Escherichia toodetes aastaid).

KLIINIK: inkubatsiooniperiood 1-2 kuni 7 päeva. Haiguse algus võib olla erinev: äge, äge: eriti iseloomulik on korduv oksendamine, väljavoolamine koos soolefunktsiooni häiretega. Mähkmesse imendunud valgete tükkidega vedela oranži väljaheide koos lima seguga (erinevalt düsenteeriast ei ole veri tüüpiline). Väga sageli täheldatakse väljendunud kõhupuhitus, mis põhjustab lapsele muret, kategoorilist keeldumist süüa ja juua, vedelikukaotuse tõttu tekib dehüdratsioon koos tõsiste elektrolüütide häiretega (esmalt naatriumi, seejärel kaaliumi kadu). Sellega seoses ilmnevad väljendunud hemodünaamilised häired järgmisel kujul: külmad jäsemed, kahvatu marmorist nahk, sageli hallika värvusega, lihaste hüpotensioon, teravad näojooned, naha turgor on järsult vähenenud. Suure fontaneli tagasitõmbumine, kuivad limaskestad: mõnikord kleepub spaatel keele külge.

Dehüdratsiooni hirmuäratav sümptom on diureesi vähenemine kuni anuuriani, vererõhu langus, tahhükardia, bradükardiaks muutumine ja ebanormaalne pulss.