Seedetrakti põletikulised haigused on kõige levinum põhjus gastroenteroloogi külastamiseks. Sellised patoloogiad vähendavad oluliselt elukvaliteeti ja sunnivad inimest toitumises piirama. Lisaks arenevad seedesüsteemi haigused alati tõsisemateks häireteks.

Gastriidi krooniliseks muutumise vältimiseks on vaja ravi alustada esimeste sümptomite ilmnemisest. See artikkel on kasulik neile, kes soovivad õppida tundma mao põletikulisi haigusi ja kuidas ravida kroonilist gastriiti.

Krooniline gastriit võib tekkida autoimmuunpatoloogia taustal.

Robin Warren ja Barry Marshall leidsid organismi põletikulise mao koest 1983. aastal, mis võimaldas haiguse täpset määratlust ja tutvustas eri tüüpi gastriidi nimetusi.

Krooniline gastriit klassifitseeritakse põhjuse (helikobakter, sapi tagasivool, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine, autoimmuunpatoloogia, allergiad) ja histoloogilise pildi alusel, mis näitab patoloogia võimalikku kliinilist mehhanismi. Teised gastriidi klassifikatsioonid põhinevad mao limaskesta seisundi endoskoopilisel pildil.

Oluline on eristada gastriiti ja teisi, mille puhul minimaalse põletiku taustal täheldatakse rakkude kahjustuse ja regenereerimise protsesse. Nende patoloogiate eristamiseks kasutavad gastroenteroloogid diferentsiaaldiagnostika meetodeid.

Keemiline ehk reaktiivne gastriit tekib siis, kui sapi ja pankrease mahla makku tagasivoolu tagajärjel kahjustub mao limaskesta, kuigi mõnikord on patoloogiat seostatud ka ravimite, näiteks valuvaigistite, atsetüülsalitsüülhappe ja keemiaravi võtmisega.

Need kemikaalid kahjustavad epiteeli, mis põhjustab erosiooni ja. Pärast neid häireid võib kapillaaride kahjustuse, limaskesta turse, hemorraagia ja mao silelihaste suurenemise taustal tekkida regeneratiivne rakkude hüperplaasia. Sellisel juhul iseloomustavad kroonilist gastriiti minimaalsed põletikunähud.

Kuna gastriidi reaktiivne vorm ei anna ilmseid põletikunähte, nimetavad arstid ülaltoodud protsessi mõnikord gastropaatiaks. Oluline on mõista, et keemiline gastropaatia võib areneda bakteriaalse gastriidi taustal.

Mis on haiguse arengu mehhanism?

Helicobacter pylori infektsioon on kroonilise gastriidi peamine põhjus.

Helicobacter pylori infektsioon on kroonilise gastriidi, maohaavandi, adenokartsinoomi ja primaarse mao lümfoomi peamine põhjus.

Helicobacter pylori on spiraalne gramnegatiivne bakter, millel on võime koloniseerida ja nakatada mao kudesid.

See tüüp säilib elundi limaskestas, hoolimata maomahla agressiivsest keskkonnast. Tulemuseks on ulatuslik rakkude ja kudede põletik.

H-pylori esinemine on seotud koekahjustusega ning ägeda ja kroonilise gastriidi histoloogiliste tunnustega. Inimkeha vabastab lümfotsüüdid vastusena bakterite invasioonile. Lümfotsüüdid on tihedalt jaotunud, mis võimaldab haigust laboriuuringus täpselt tuvastada.

Põletikuline protsess põhjustab funktsionaalseid muutusi maos. Kui kahjustus jõuab elundi põhiosasse, on parietaalrakkude töö häiritud, mis viib maomahla sekretsiooni vähenemiseni. Gastriidi progresseerumine viib parietaalrakkude kadumiseni ja happesuse vähenemine muutub püsivaks.

Mao algosa põletik muudab oluliste regulatoorsete tegurite, gastriini ja somatostatiini koostoimet. Selliste haigustega patsientidel täheldatakse gastriini, seedimise stimuleerimise eest vastutava hormooni, ebanormaalset sekretsiooni. Helicobacter krooniline gastriit areneb vastavalt kahele patoloogia vormile:

• Antraalne gastriit. Seda iseloomustab elundi esmase osa põletik. Tavaliselt täheldatakse seda pilti peptilise haavandiga patsientidel.
• Multifaktoriaalne atroofiline gastriit. Seda iseloomustab ulatuslik põletik ja seda täheldatakse ka maohaavanditega inimestel.
• Kuigi Helicobacter pylori roll peptilise haavandi väljakujunemisel on hästi teada, on nakkuse mõju mittehaavandilisele kulgemisele väga vastuoluline.

Kroonilise gastriidi erinevate vormide kliiniline pilt

Kroonilise gastriidiga võib kaasneda iiveldus ja oksendamine.

Reeglina ei näita patsient kroonilise gastriidi korral ägeda nakkusliku kahjustuse pilti.

Haigus võib olla asümptomaatiline, kuigi mõnikord avaldub see epigastimaalse valu, oksendamise, anoreksia ja kroonilise nõrkusena.

Sümptomid võivad süveneda kroonilise gastriidi tüsistuste taustal - peptiliste haavandite, adenokartsinoomi ja mao lümfoomi tekkega. Seetõttu on äärmiselt oluline alustada haiguse esialgse vormi ravi.

Autoimmuunse gastriidi kliinilised ilmingud on peamiselt seotud kobalamiini puudusega, mis ei imendu sisemise faktori puudumise tõttu piisavalt. Seda gastriidi vormi iseloomustab salakaval algus ja aeglane areng. Kobalamiini puudus kahjustab patsiendi hematoloogilisi, seedetrakti ja neuroloogilisi funktsioone.

Kõige olulisem hematoloogiliste funktsioonide rikkumine on megaloblastilise aneemia tekkimine. Aneemia sümptomiteks on nõrkus, südamepekslemine, stenokardia, tinnitus ja kongestiivse südamepuudulikkuse ilmingud. Neuroloogilised ilmingud on seotud demüelinisatsiooniga - närvistruktuurid kaotavad oma kestad, mis häirib juhtivust.

Granulomatoosse gastriidi korral võivad mao haaratusega seotud spetsiifilised sümptomid olla kerged. Kui diagnoositakse ka seda gastriidi vormi põdev patsient, võib esineda kaebusi kõhuvalu, iivelduse, oksendamise ja kõhulahtisuse kohta. Granulomatoosne haiguse kulg võib põhjustada mao sarkoidoosi ja elundi haavandilisi kahjustusi.

Mõnel patsiendil on haiguse haruldasem vorm, eosinofiilne gastroenteriit. Sel juhul on tegemist mao sidekoe patoloogiaga. Patsiendid kurdavad iiveldust, oksendamist, kõhuvalu taustal, lihasmassi vähenemist ja nõrkust.

Mõnikord tuvastavad arstid lisaks gastriidi sümptomitele ka astma, ekseemi ja toidutalumatuse.

Kroonilise gastriidi diagnoosimine

Krooniline gastriit põhjustab ebamugavustunnet kõhus.

Kroonilise gastriidi diagnoosimisel ja ravil on patsiendi füüsiline läbivaatus üsna ebaoluline, kuid esineb ka haiguse spetsiifilisi ilminguid.

Helicobacteriga seotud tüsistusteta atroofilise gastriidi korral ei ütle kliinilised andmed peaaegu midagi.

Mõnikord on võimalik paljastada pinge epigastimaalses piirkonnas, maohaavandi tunnused ja varjatud patsient. Harva tekivad bakterite ülekasvuga seotud hingamisprobleemid ja kõhupuhituse nähud.

Autoimmuunse atroofilise gastriidiga patsientidel võivad kehalised ilmingud väljenduda kahjuliku aneemia või neuroloogiliste häirete tekkes. Raske kobalamiinipuuduse korral inimestel täheldatakse naha kahvatust ja limaskestade kollasust.

Mõnikord jälgib kardioloog kiiret südamelööki ja südame suuruse suurenemist. Diferentsiaaldiagnostika on vajalik gastriidi vormi tuvastamiseks ja muude haiguste tunnuste välistamiseks.

Tavaliselt määratakse patsientidele samal ajal gastroskoopia ja biopsia. Mao kudede proovide võtmine aitab kindlaks teha Helicobacter pylori olemasolu ja näha iseloomulikke põletikunähte. Sageli on vaja välistada muud tüüpi gastropaatiad, mille kliiniline pilt on sarnane gastriidiga.

Gastriidi bakteriaalse olemuse täpseks kinnitamiseks määravad arstid hingamistesti. Fakt on see, et Helicobacter vabastab gaasilise vesiniku, toitudes mao kudedest. Eksperdid uurivad väljahingatava õhu näitajaid ja teevad järeldusi haiguse olemuse kohta.

Kuidas maohaigusi tuvastada, räägib video:

Kuidas ravida kroonilist gastriiti?

Kroonilise gastriidi ravi peaks olema suunatud konkreetsele etioloogilisele tegurile, kui haiguse põhjus on teada. Näiteks bakteriaalse invasiooni korral on teil vaja. Kui gastriit on arenenud süsteemseks seedesüsteemi haiguseks, siis tuleb ravi suunata esmase haiguse raviks.

Mõnel elundikahjustuse vormil ei ole täpseid ravisoovitusi. Näiteks on teada lümfotsüütilise gastriidi spontaanse paranemise juhtumeid. Igasugust kroonilist patoloogiat tuleb siiski ravida.

Ravi Helicobacter pylori vastu

Helicobacter pylori on gastriidi peamine põhjus.

Algselt soovitati tõsiseid meetmeid bakteriaalse infektsiooni hävitamiseks kasutada ainult peptilise haavandi ravis, kuid nüüd sisaldab peaaegu iga kroonilise gastriidi raviskeem antimikroobset ravi.

Tuleb mõista, et ilma Helicobacter pylori hävitamiseta ei toimu haiguse stabiilset remissiooni, kuna see on patoloogia algpõhjus.

Infektsiooni on äärmiselt raske ravida, selleks on vaja mitme aine kombinatsiooni. Nagu iga bakteriaalse infektsiooni puhul, peaks ravi hõlmama ka konkreetse bakteritüve suhtes tundlikke antibiootikume.

Helicobacteri vastu on end tõestanud klaritromütsiin, amoksitsilliin, metronidasool, tetratsükliin ja furazolidoon. Kuid ainult antibiootikumidega ravi edukuse määrad on üsna ebaselged. Monoteraapia põhjustab resistentsuse kiiret arengut antibiootikumide, eriti metronidasooli ja klaritromütsiini suhtes.

Arstid ei kasuta antibiootikumravi, välja arvatud juhul, kui patsiendil on kinnitatud bakteriaalne infektsioon, mistõttu on oluline enne raviskeemi määramist läbi viia limaskesta biopsia. Kõrget efektiivsust näitab kolmikteraapia skeem, sealhulgas:

• Lansoprasool 30 mg, omeprasool 20 mg või ranitidiin-vismuttsitraat 400 mg suu kaudu kaks korda päevas
• Klaritromütsiin 500 mg suu kaudu kaks korda päevas.
• Amoksitsilliin 1000 mg või metronidasool 500 mg suu kaudu kaks korda päevas.

Tuleb meeles pidada, et mis tahes ravimravi määrab ainult arst.

Kroonilise gastriidi ravi lastel

Lastearstid ei ole lapsepõlves kroonilise gastriidi optimaalset raviskeemi loonud. Mõned eksperdid usuvad, et maohaavandi tekkimine on ühemõtteline näidustus ravile ja asümptomaatiline ravi ei vaja ravimeid. Lapse keha tajub antibiootikumide toimet raskemini, seetõttu tuleks antimikroobse ravi korral olla ettevaatlik.

Analüüsisime haiguse avaldumise üldküsimusi ja andsime andmeid kroonilise gastriidi ravimise kohta. Mida varem pöördub patsient nõu saamiseks gastroenteroloogi poole, seda suurem on täieliku remissiooni tõenäosus.

- mao limaskesta põletik, mis tekib bakteriaalsete, keemiliste, termiliste ja mehaaniliste tegurite mõjul. Gastriidi tagajärjeks on seedeprotsessi rikkumine (söögiisu vähenemine, kõrvetised, röhitsemine, iiveldus, raskustunne ja tuim valu maos pärast söömist), üldise seisundi halvenemine, väsimus, väsimustunne. Sageli esineb haiguse edasist arengut ja üleminekut ägedast staadiumist krooniliseks, maohaavandite esinemist.

Üldine informatsioon

Mao limaskesta regeneratsiooniprotsesside stimuleerimiseks määratakse kudede ainevahetust reguleerivad ained (inosiin, kibuvitsa- ja astelpajuõli, steroidid ja anaboolsed ained). Nii nagu teist tüüpi kroonilise gastriidi korral, määratakse teraapias ensüümpreparaate, gastroprotektoreid, seedimise parandamiseks kasutatakse probiootikume (lakto- ja bifidobakterite kultuure sisaldavad ravimid ja tooted). Autoimmuunse gastriidi korral tuleb samaaegse megablastse aneemia ravis kasutada B12-vitamiini.

Kliiniline uuring ja prognoos

Kroonilise gastriidiga patsiendid peaksid kaks korda aastas läbima ennetava läbivaatuse, et võtta õigeaegseid ravimeetmeid ja parandada elukvaliteeti. Kõrge pahaloomuliste kasvajate (autoimmuunne, atroofiline gastriit, metaplaasia ja limaskesta düsplaasia) riskiga patsiendid peavad läbima korrapärase endoskoopia.

Krooniline gastriit korraliku dispanserliku jälgimise ja raviga ei too kaasa elukvaliteedi olulist halvenemist ja selle kestuse lühenemist. Vähem soodne prognoos, kui täheldatakse limaskesta atroofiat. Võimalik oht elule võib olla kroonilise gastriidi tüsistused.

Autoimmuunse gastriidi väljavaateid määrab kahjuliku aneemia aste. Raske aneemia korral on prognoos ebasoodne ja oht elule. Samuti tekib selle gastriidi vormiga sageli limaskesta düsplaasia ja moodustuvad kartsinoidid.

Ärahoidmine

Kroonilise gastriidi esmane ennetamine on üldist tervist edendav elustiil. Õige regulaarne toitumine, suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine, MSPVA-de rühma ravimite hoolikas kasutamine.

Sekundaarse ennetamise meetmed on Helicobacter pylori likvideerimine ja õigeaegne ravi tüsistuste tekke vältimiseks.

GASTRIIDI KLIINILINE PILT

Äge lihtne gastriit

Haigusnähud ilmnevad 6-12 tundi pärast söömist (ebakvaliteetsed toidud, kanged alkohoolsed joogid; rikkalik, rasvane toit, liiga kuum või liiga külm toit jne).
Haigus areneb kiiresti või järk-järgult, sõltuvalt põhjusliku teguriga kokkupuute olemusest, astmest ja kestusest, samuti patsiendi keha individuaalse tundlikkuse tasemest. Kasvab üldine nõrkus, ebameeldiv mõru maitse suus, iiveldus, seisva, lagunenud toidu röhitsemine. Häiritud on raskustunne, lõhkemine ja valu epigastimaalses piirkonnas, peavalu. Mõnikord tekivad gastrospasmi tagajärjel kramplikud valud kõhus. Söögiisu pole. Selektiivselt võib tekkida vajadus soolase, hapu või külma (vesi, jäätükid) toidu järele.
Peagi liitub söödud toidu oksendamine. Sageli kordub oksendamine, millega kaasneb kõhuvalu ja mis toob ajutist leevendust. Oksesel on ebameeldiv hapu lõhn. Need sisaldavad seedimata toiduosakesi, lima ja sapi lisandeid. Mõnikord on okses verd. Pärast korduvat oksendamist ja mao vabanemist sisust ilmub oksesse sapiga segatud viskoosne lima. Tavaliselt kaasneb oksendamisega naha kahvatus, suurenenud higistamine, tugev nõrkus ja vererõhu langus. Mõne patsiendi üldine seisund kannatab vähe, samas kui teistel on üldine seisund raske kuni kollapsi tekkeni.
Märgitakse naha kahvatust, nahk on niiske. Keel on kaetud halli või hallikaskollase kattega. Patsiendi suust on ebameeldiv lõhn. Kõht on paistes, palpatsioonil valulik, eriti epigastimaalses piirkonnas, täheldatakse kõhupuhitus. Paljudel patsientidel tõuseb kehatemperatuur (subfebriililt palavikuni). Võib ilmneda kõhulahtisus. Tundub vastumeelsus toidu vastu, mille ainuüksi mainimine võib põhjustada patsiendil iivelduse ja oksendamise.
Mõnel juhul, eriti haiguse allergilise iseloomuga, omandab gastriit raske kulgemise, millega sageli kaasneb mitmete pindmiste erosioonide moodustumine. Samal ajal kaasnevad mürgistuse sümptomid düspeptiliste häiretega: peavalu, pearinglus, liikumispuudega, kõrge palavik. Märgitakse tahhükardiat, südametoonide kurtust. Arteriaalne rõhk väheneb. Võib tekkida kollaps. Rikkalik korduv oksendamine põhjustab vedeliku ja soolade kaotuse tõttu hüpokloreemiat.
Samal ajal tekivad vasika lihastes krambid. Märkimisväärne vedelikukaotus (oksendamise ja kõhulahtisuse tõttu) toob kaasa vere nn "paksenemise", mis väljendub hemoglobiini ja punaste vereliblede sisalduse suurenemises. Lisaks täheldatakse ägeda gastriidi korral neutrofiilset leukotsütoosi, kiirenenud ESR-i ning kloriidide ja vesinikkarbonaatide taseme langust veres. Uriini kogus väheneb. Uriinis võib olla väike kogus valku. Mõnikord esineb urobilinuuria, mis viitab toksilisele maksakahjustusele. Kui haiguse põhjuseks oli toidumürgitus, on selle kliinilises pildis oluline koht enteriidil, st peensoole põletikul, millega kaasneb kõhulahtisus. Ägeda gastriidi kulgemise alguses suureneb mao sekretsioon ja maosisu happesus. Lisaks asendatakse hüpersekretoorne aktiivsus mao näärmete funktsioonide pärssimisega. Mao motoorne ja evakueerimisfunktsioon on järsult aeglustunud selle hüpotensiooni ja atoonia tõttu, samuti pyloruse spasmi tõttu.
Ägeda seedetrakti gastriidi kulg on tavaliselt lühike ja soodne. Selle kestus ületab harva 4-5 päeva. Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral taanduvad haiguse sümptomid kiiresti ja ilmneb kliiniline taastumine.
Keskmiselt kestab äge lihtgastriit 5 päeva. Patomorfoloogilised muutused maoseinas püsivad aga pikemat aega. Mõnikord pärast kliinilise taastumise algust on patsient pikka aega mures suurenenud tundlikkuse pärast jämeda toidu suhtes. Sageli on haiguse üleminek krooniliseks vormiks.
Äge lihtgastriit areneb sageli nakkushaiguste tüsistusena, samuti organismi enda valkude lagunemisega, mis on põhjustatud ulatuslikest põletustest ning ultraviolett- ja röntgenikiirguse toimest. Sel juhul on maopõletik reaktsioon patogeensete mikroobide ja valgu hävitamise toksiliste saaduste hematogeensele triivile selle seina. Selle endogeense gastriidi vormiga kliinilises pildis tõusevad esile selle arengu põhjustanud haiguse sümptomid. Sarnast levimust põhihaiguse tunnuste kliinilises pildis täheldatakse endogeense gastriidi korral, mis on põhjustatud ainevahetushäiretest (suhkurtõbi, podagra, türeotoksikoos, ureemia, koleemia jne).

Äge erosioonne gastriit

Üks ägeda eksogeense gastriidi sortidest on äge erosioonne gastriit. Selle kliinilisel pildil on sellele haigusvormile iseloomulikud erinevused.
Erosiivse ägeda gastriidi esinemine on seotud halva kvaliteediga toidu või ravimite, näiteks suurte salitsülaatide annuste tarbimisega. Haigus algab düspeptiliste häirete (iiveldus, oksendamine), valu epigastimaalses piirkonnas ja maoverejooksuga. Mõnikord iseloomustab haiguse algust maoverejooks ilma muude gastriidi sümptomiteta. Verejooks on tingitud mitmekordsest erosioonist mao limaskestal, samuti vere verejooksust põletikulisest limaskestast mao valendikku. Kalduvus maoverejooksule eristab erosiivset gastriiti teistest ägeda gastriidi sortidest.

Flegmonoosne gastriit (mao flegmon)

Seda haruldast ägeda gastriidi vormi iseloomustab äärmine raskusaste ja kõrge suremus. Seda esineb sagedamini alkohoolikutel meestel.
Primaarne flegmonoosne gastriit tekib siis, kui infektsioon on sisse viidud mao limaskesta defekti kaudu, mida võib täheldada haavandi, maovähi, traumaatilise vigastuse, divertikuli jne korral.
Mao sekundaarse flegmoniga tungivad patogeensed bakterid selle seina naaberorganitest või viiakse koos vereringega, st hematogeense tee kaudu. Sekundaarne flegmonoosne gastriit tekib septiliste haiguste, nagu erüsiipel, endokardiit, sepsis, aga ka furunkuloos, kõhutüüfus, rõuged, pärast nakatunud hamba eemaldamist ja kirurgilisi sekkumisi maos. Olulist rolli selle gastriidi vormi esinemisel mängivad eelsoodumuslikud tegurid: alkoholism, pikaajaline alatoitumus, vigastused, ägedad nakkushaigused, krooniliste infektsioonide kolded kehas, krooniline gastriit koos sekretoorse puudulikkusega.
Flegmonoosset gastriiti iseloomustab mao seina bakteriaalse abstsessi areng. Sel juhul on submukoosis valdav mädajaotus. Bakteriaalsed tekitajad, mis põhjustavad maos mädase protsessi, on hemolüütiline streptokokk, staphylococcus aureus, E. coli, Proteus, pneumokokk, gaasigangreeni tekitaja ja teised patogeenid. Protsess võib areneda järk-järgult, kuid sagedamini on sellel kiire kulg ja septilise haiguse tunnused. Esineb kõrge palavik koos külmavärinatega, temperatuurikõver on leeveneva iseloomuga või kirglik. Patsient on mures iivelduse, oksendamise pärast. Okses sisaldab sapi, harvemini verd ja mäda segu. Võib tekkida maoverejooks. Patsient on rahutu või lamavas asendis. Tema seisund on tõsine, kalduvus järk-järgult halveneda. Täheldatakse janu, intensiivseid hajuvaid valusid kõhus, kõhulahtisust. Märgitakse kõhupuhitus, selle palpatsioon põhjustab valu. Epigastimaalses piirkonnas määratakse lihaste pinge palpatsiooniga. Tulevikus ühinevad peritoniidi ja sepsise nähtused. Tekib toksiline kardiovaskulaarne puudulikkus.
Mõnel juhul komplitseerib mao flegmoni portaalsüsteemi veenide mädane flebiit, mitmete maksaabstsesside moodustumine ja maoverejooks. Patsiendi veres määratakse terav neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule (sageli müelotsüütidele) ja leukotsüütide toksilise granulaarsusega.
Haiguse diagnoosimine on väga raske. Sageli on valesti diagnoositud maksaabstsess, perforeeritud maohaavand või

kaksteistsõrmiksoole haavand või muud kõhuorganite ägedad haigused, mida iseloomustab "kõhuõõne katastroofi" kliiniline pilt.

Äge söövitav gastriit

Kui tugevad happed, söövitavad leelised ja muud mürgised ained satuvad makku, kogeb patsient kohe pärast nende allaneelamist ägeda farüngoösofagiidi nähtust. Esinevad valud ja põletustunne suus, difuusne valu piki söögitoru, neelamisraskused, rohke süljeeritus koos viskoosse sülje eraldumisega.
Mao tõsise kahjustuse nähud ühinevad kiiresti ägeda farüngoösofagiidi sümptomitega. Kõhus on tugevad piinavad valud, millega kaasneb terav janu ja suutmatus vedelikku alla neelata. Patsient on mures iivelduse ja veriste masside korduva oksendamise pärast, mis sisaldavad suures koguses lima ja toidujääke. Oksendamise lõhn võib aidata määrata patsiendi poolt võetud mürgise aine tüüpi.
Mürgi kvaliteeti aitab kindlaks teha ka iseloomulike laikude ilmumine huulte limaskestale, suunurkadele, põskedele, keelele, neelule, pehmele suulaele ja kõrile.
Suu, söögitoru, mao limaskestal täheldatakse ulatuslikke põletuspiirkondi ja erineva raskusastmega põletikulisi muutusi: hüperemia, tursed, erosioon, haavandid; rasketel juhtudel - perforatsioon. Tekib kõriturse, mille tagajärjel hääl kaob või muutub kähedaks.
Kõhu palpatsioon põhjustab teravat valu, mis on eriti väljendunud epigastimaalses piirkonnas. Mürgistusega kaasneb mõnel juhul rõhutud psühhogeenne seisund ja adünaamia, teistel - närvisüsteemi erutuse nähud. Rasketel juhtudel tekib kiiresti sügav šokk, mis on põhjustatud teravast valust, autointoksikatsioonist valgu lagunemise toksiliste saadustega, vere- ja vedelikukaotusest. Täheldatakse kollaptoidset seisundit, millega kaasneb arteriaalse ja venoosse rõhu järsk langus ning tsirkuleeriva vere mahu muutus.
Igapäevase uriini kogus väheneb. Uriinis leidub valku, erütrotsüüte, kipsi, urobilinogeeni, urobiliini. Mõnel juhul tekivad neerude difuussed kahjustused. Väljaheites on varjatud verd.
Mõnikord on must, tõrvajas, vormimata väljaheide, millel on ebameeldiv lõhn (melena), mis on tingitud verejooksust mürgisest ainest mõjutatud maost või söögitorust. Raske söövitava gastriidiga kaasnevad mao seina sügavad kahjustused ja selle näärmeaparaadi hävimine, mille tagajärjel mao sekretoorne funktsioon lakkab täielikult. Rasketel juhtudel surevad patsiendid lähitundidel ja päevadel. Esimesed 2-3 päeva alates haiguse algusest peetakse kriitiliseks. Surm võib tekkida šokist, ägedast söögitoru- või maoverejooksust, kõritursest, aspiratsioonipneumooniast; mediastiniit, mis tekkis söögitoru perforatsiooni tagajärjel, samuti peritoniit, mis on põhjustatud mao perforatsioonist.
Ägeda söövitava gastriidi prognoos on alati väga tõsine. See sõltub suuresti õigeaegsest ja õigest ravist. Täielik taastumine on võimalik ainult kergetel juhtudel. Mao limaskesta morfoloogilise struktuuri ja funktsioonide taastamine on haruldane.
Haigus toob kaasa ulatuslikud tsikatritsiaalsed muutused söögitorus ja maos, mille tagajärjel tekivad söögitoru stenoos, neelamishäired (düsfaagia), mao püloorse ja südameosa stenoos, mao tsikatritsiaalne kontraktsioon, mikrogastria, motoorne ja areneb mao sekretoorne puudulikkus, krooniline atroofiline gastriit, achilia.

Krooniline gastriit

Kroonilise gastriidi kliinilisi ilminguid puudutavad küsimused on endiselt vaieldavad. Mõned eksperdid usuvad, et igal selle haiguse vormil on oma iseloomulik kliiniline pilt, mille põhjalikul analüüsil on suur diagnostiline väärtus. Viimastel aastatel on aga levinud seisukoht, mille kohaselt kroonilisel gastriidil puuduvad kliinilised ilmingud ning kroonilise gastriidiga patsientide teatud kaebused ei vasta sugugi kroonilise gastriidi proovide endoskoopiliste ja histoloogiliste uuringute andmetele. mao limaskesta. Täiesti õiglane on seisukoht, et kroonilise gastriidi diagnoosimisel ei tohiks mingil juhul lähtuda haiguse subjektiivsetest sümptomitest, seda enam, et krooniline gastriit tekib sageli ilma märgatavate kliiniliste ilminguteta, eelkõige valutult. Paljud eksperdid on täheldanud, et kroonilise gastriidi all kannatavatel patsientidel, eriti haiguse ägenemise ajal, on sageli mitmesuguseid kaebusi: valu, iiveldus, röhitsemine, kõrvetised, kõhupuhitus, isutus, häiritud väljaheide jne. Need kaebused on osa nn mao- ja soolte düspepsia. Düspeptilised sümptomid võivad olla erineva raskusastmega. Nende esinemine on seotud mao sekretsiooni taseme langusega ja maomahla bakteritsiidsete omaduste kadumisega.
Pärast söömist tunneb patsient epigastimaalses piirkonnas ebamugavustunnet raskuse ja rõhu kujul. Suus on ebameeldiv metallimaitse. Röhitsemisel võib olla söödud toidu lõhn. Kõrvetised võivad olla erineva intensiivsusega, sagedamini väljenduvad see põletustundena epigastriumis. Kroonilise gastriidi tavaline sümptom on iiveldus, mis tekib pärast söömist. Oksendamine ei ole püsiv, seda täheldatakse juhuslikult, sagedamini dieedi rikkumisega. Kui gastriidi morfoloogilised muutused on pindmised, säilib isu. Mao limaskesta raskete atroofiliste kahjustuste korral väheneb isu või puudub see üldse.
Paljudel patsientidel täheldatakse soole düspepsia nähtusi. Sagedamini väljendub see kõhulahtisusena, harvemini - kõhukinnisus. Kõhulahtisust põhjustab mao sekretoorse funktsiooni rikkumine, mille tagajärjel kannatab mao seedimise protsess, väheneb maomahla bakteritsiidne aktiivsus, areneb soole düsbakterioos, stimuleeritakse lagunemisprotsesse soolestikus. Kõhukinnisus põhineb soolestiku motoorika häiretel ja kalduvusel spasmidele.
Kroonilise gastriidi valu on erineva raskusastmega: alates survetundest ja lõhkemisest epigastimaalses piirkonnas kuni väljendunud valu sündroomini. Valu ilmneb tavaliselt kohe pärast söömist ja kestab mitu tundi. Samal ajal võivad need suureneda või väheneda. Valu võib olla püsiv. Need on tavaliselt tuhmid, valutavad, mõõduka tugevusega, kuid mõnikord muutuvad intensiivseks. Valu epigastimaalses piirkonnas on seotud mao limaskesta põletikuliste interoretseptorite ärritusega selle venitamise ajal. Patsientide üldine seisund ei ole enamasti häiritud. Kui maosekretsioon säilib või veidi väheneb, ei ole häiritud mao seedimise ja toidu assimilatsiooni protsessid, patsiendi kehakaal ei lange. Märkimisväärsete morfoloogiliste (atroofiliste) muutustega limaskestas areneb välja väljendunud sekretoorne puudulikkus (kuni achiliani). Nende patoloogiliste muutuste tagajärjel kaotab patsient isu, areneb anoreksia, letargia, adünaamia ja hüpotensioon. Mao ebapiisava sekretoorse funktsiooni tõttu areneb hüpoproteineemia, patsient kaotab kehakaalu. Mõnikord väheneb patsiendi kehakaal järk-järgult. Kroonilise gastriidi korral täheldatakse sageli polühüpovitaminoosi ja beriberi sümptomeid, mille arengumehhanisme on kirjeldatud eespool. Kliiniliselt väljenduvad need naha kuivuse, punetuse, rabeduse ja igemete veritsemisena, keelemuutustena (paksenenud, hammaste jäljenditega, võib muutuda siledaks, atroofiliseks, läikivaks). Paljudel patsientidel esineb keiliiti, st huulte põletikku: nende pleekimine, koorikutega kaetud pragude esinemine, leotamine suunurkades (nurkne stomatiit).
Kroonilise gastriidiga patsientidel tekib sageli hüpokroomne aneemia, millega kaasnevad vastavad kliinilised sümptomid.
Kroonilise gastriidi korral on patoloogilises protsessis sageli kaasatud maks ja sapiteede süsteem. Samal ajal on koletsüstiidi ja hepatiidi areng tingitud mikroobsete ainete ja nende lagunemistoksiinide sisenemisest portaalveeni süsteemi, millele järgneb bakterite hematogeenne sissetoomine, samuti protsessi levik mööda sapiteed. . Kui kroonilist gastriiti komplitseerib ülalnimetatud tüsistuste teke, ilmneb kõhu palpeerimisel sageli valu sapipõie piirkonnas ja tihe valutu maksaserv.
Kroonilise gastriidi objektiivsete sümptomite hulka kuuluvad mao sekretsiooni happesuse ja mahu muutused, samuti pepsiini, gastromukoproteiini ja valkude kvantitatiivne sisaldus maomahlas, samuti pepsinogeeni (või uropepsiini) sisaldus uriinis.
Nende näitajate muutus sõltub mao sekretsiooni protsessi rikkumise astmest ja seda käsitletakse raamatu järgmistes osades. Kroonilise maopõletiku objektiivsed sümptomid tuvastatakse ka selle fibrogastroskoopilise, röntgeni- ja tsütoloogilise uuringu käigus ning neid käsitletakse allpool.
Mao sekretoorse funktsiooni ja selle limaskesta morfoloogiliste muutuste ning sellest tulenevalt kroonilise gastriidi kliiniliste ilmingute vahel on teatav korrelatsioon. See asjaolu on aluseks kroonilise gastriidi klassifitseerimisel funktsionaalsel alusel. Igal selles klassifikatsioonis esitatud vormil on oma iseloomulikud kliinilised, morfoloogilised ja funktsionaalsed tunnused, mida tuleks käsitleda eraldi.
Krooniline gastriit koos sekretoorse puudulikkusega. Seda haigust täheldatakse sagedamini küpses ja kõrges eas inimestel. Mõnel juhul areneb haigus algusest peale madala happesusega ja vaba vesinikkloriidhappe puudumisega gastriidina. Muudel juhtudel on see kõrge happesusega gastriidi viimane etapp.
Kõige rohkem väljendunud kliinilisi sümptomeid täheldatakse achilia all kannatavatel patsientidel. Sellistel patsientidel tulevad esile düspeptilised nähtused. Neid häirib röhitsemine õhk või mädamunad. Sageli täheldatakse iiveldust ja raskustunnet epigastimaalses piirkonnas. Valu ei ole tüüpiline sümptom. Mõnikord tekivad 0,5-1 tundi pärast söömist kerged valutavad valud, olenevalt võetud toidu kogusest ja kvaliteedist (vürtsikas, vürtsikas, konserveeritud jne). Protsessi lokaliseerimisel mao antrumis, aga ka gastroduodeniidi korral on valusümptom rohkem väljendunud. Söögiisu väheneb, kuni anoreksiani. Sageli on häiritud glossiit ja igemepõletik.
Achilleuse gastriidi korral tunnevad patsiendid suus ebameeldivat maitset. Mõnel juhul tekib tühja kõhuga oksendamine. Haiguse sagedaseks sümptomiks on kõhulahtisus, mis on seotud maonäärmete sekretoorse funktsiooni kadumisega ja soodsate tingimuste loomisega soolestiku mikrofloora ülekaaluga düsbakterioosi tekkeks, mis põhjustab mädanemis- ja käärimisprotsesse. Need on nn Achilleuse kõhulahtisus. Nende arengus omandab teatud tähenduse ka kõhunäärme funktsionaalne puudulikkus, mis mõnel juhul raskendab kroonilise Achilleuse gastriidi kulgu.
Sellele gastriidi vormile iseloomulik soolestiku funktsionaalse aktiivsuse häire avaldub vahelduva kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse, kõhupuhituse ja toidu seedimise halvenemises. Haigust komplitseerib tavaliselt kaksteistsõrmiksoole (duodeniit), maksa (krooniline mesenhümaalne või epiteeli hepatiit), sooletrakti (angiokoletsüstiit), pankrease (funktsionaalne puudulikkus), valgu- ja vitamiinipuuduse (polühüpovitaminoos A, B, C, PP), hematopoeetiliste protsesside häired (rauavaegus ja B12 vaegusaneemia). Sageli tekib toitumisallergia (enterogeenne sensibiliseerimine). Patsientidel võivad tekkida neuropsühhiaatrilised häired.
Krooniline gastriit koos sekretoorse puudulikkusega kuulub mao vähieelsete haiguste rühma. Seda esineb mitmes variandis, millest igaühel on iseloomulikud sümptomid:
. krooniline jäik (antraalne) gastriit;
. krooniline hüpertroofiline orgaaniline gastriit, Menentrieri tõbi;
. polüpoos gastriit, mao polüpoos. Krooniline jäik (antraalne) gastriit. Selle haigusega esineb mao antrumis lokaalne düstroofiline protsess, millega kaasneb lihastoonuse tõus, spasmid, millele järgneb sklerootilise protsessi tekkimine mao seinas ja selle jäikus. Ligikaudu pooltel patsientidest esineb perigastriidi nähtus. Mao antrum on deformeerunud ja võtab kitsa jäiga toru kuju.
Jäik gastriit esineb sekretoorse puudulikkusega kroonilise gastriidi raske vormina. Seda haigust iseloomustab tugev valusündroom, pikaajaline püsiv düspepsia, akloorhüdria ja sagedane pahaloomuline kasvaja. Üleminekut vähiprotsessile täheldatakse ligikaudu 10-40% patsientidest. Haigusel on iseloomulik morfoloogiline ja radioloogiline pilt. Mikroskoopiliselt tuvastatakse mao peamiste näärmete degeneratsioon ja atroofia, limaskesta katteepiteeli vohamine, lihaskiudude suurenemine ja sidekoe vohamine. Määratakse radioloogilised muutused mao limaskesta reljeefis, selle antrumi deformatsioon, peristaltika osaline või täielik puudumine.
Krooniline hüpertroofiline orgaaniline gastriit, Menentrieri tõbi, hiiglaslik hüpertroofiline gastriit.
Kroonilise gastriidi haruldane variant koos sekretoorse puudulikkusega. Hiiglasliku hüpertroofilise gastriidi kaks vormi on teada:
. eraldage hüpertrofeerunud mao limaskesta lamedad polüadenoomid;
. mao limaskesta polüpoossed polüadenoomid.
Seda haigust iseloomustab limaskesta lokaalne hüperplaasia, mis paikneb kehas, mao siinuses või subkardiaalses piirkonnas. Mehed ja naised haigestuvad sama sagedusega. Tavaliselt on patsientide vanus 30–70 aastat, kuid mõnikord haigestuvad lapsed.
Kliiniline pilt on mitmekesine, sellel puuduvad iseloomulikud tunnused. Haigus kulgeb kroonilise gastriidina, mis mõnikord meenutab maovähki.
Patsiendid on mures seedetrakti düspepsia, ebamugavustunde, rõhu, spasmide ja valu nähtuste pärast epigastimaalses piirkonnas.
Mõnikord pole valu. Kuid sagedamini sarnaneb valu sündroom peptilise haavandiga. Valu rünnak leevendub pärast oksendamist, söömist ja leeliselisi lahuseid. Mao düspepsia avaldub iivelduse ja oksendamise kujul. Okse võib sisaldada verd. Mõnikord täheldatakse verist oksendamist ja melenat.
Väga sageli kaotavad patsiendid kaalu. Neil tekib rauavaegusaneemia ja hüpoproteineemia. Sageli on käte ja jalgade turse. Diagnoos tehakse gastroskoopiliste ja radiograafiliste andmete põhjal.
Fibrogastroskoopia käigus tuvastatakse mao limaskesta hüpertrofeerunud, käänulised, tursed voldid, mille pind on kaetud limaga. Mõnikord leitakse erosioone. Paljudel patsientidel on mao limaskesta pinnal nähtavad tüükad või papillaarsed kasvajad (teatud tüüpi "munakivisillutis" või "aju kere").

Histoloogilisel uurimisel tuvastatakse maonäärmete struktuursed muutused, nende hüpertroofia; peamiste ja parietaalsete rakkude metaplaasia, mitmed limaskestatsüstid; mõnikord tüüpilised epiteeli kasvajad, mis sarnanevad pahaloomulise kasvuga.
Polüpoosne gastriit, mao polüpoos. Maopolüübid koosnevad katteepiteeli (papilloom) või näärmeepiteeli (adenoom) sidekoe alusest. Neil on jalg või lai alus. Polüüpide kuju meenutab marja või lillkapsast. Nende konsistents võib olla erinev. Polüübid paiknevad sagedamini mao antrumi esi- ja tagaseintel.
Polüpoosgastriit on reeglina kroonilise gastriidi tüsistus koos sekretoorse puudulikkusega. Patsientide vanus on sagedamini 40–50 aastat.
Polüpoosgastriidi kliiniline pilt ei erine oluliselt tavalisest sekretoorse puudulikkusega atroofilisest gastriidist.
Sageli on haigus kombineeritud jäiga gastriidiga. Patsiendid kipuvad veritsema. Protsessil on väljendunud kalduvus pahaloomuliseks kasvajaks (umbes 1/3 patsientidest täheldatakse polüpoosi üleminekut vähkkasvajaks).
Kui polüüp on lokaliseeritud varrel prepüloorses piirkonnas, võib see prolapseerida kaksteistsõrmiksoole, mille tagajärjel areneb püloorse stenoos. Vähktõve degeneratsiooni või polüübi prolapsi korral kaksteistsõrmiksoole täheldatakse verejooksu. Radioloogiliselt annavad polüübid sileda servaga täitevefekte.
Normaalse ja suurenenud sekretsiooniga kroonilist gastriiti täheldatakse tavaliselt noortel ja keskealistel inimestel ning meestel sagedamini kui naistel.
Põletikulised muutused mao limaskestas on pindmised (mõnikord koos atroofilise gastriidi elementidega antrumis) ja sageli kombineeritakse neid kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletikuga (gastroduodeniit). Sageli eelneb seda tüüpi gastriit maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi tekkele.
Selle kroonilise gastriidi vormiga on valu sagedane, kuid mitte kohustuslik sümptom; neil on sageli "haavandilaadne" iseloom, tekivad tühja kõhuga (näljased valud): 1,5-2 tundi pärast sööki, öösel. Mõnikord on üsna raske eristada neid haavandtõve valu sündroomist.
Normaalse või suurenenud vesinikkloriidhappe sekretsiooniga gastriit avaldub kahel kujul:
. düspeptiline;
. valu (antraalne gastriit). Düspeptilise vormi iseloomulikud sümptomid: kõrvetised, hapu eruktatsioon, hapu regurgitatsioon, raskustunne, põletustunne ja täiskõhutunne epigastimaalses piirkonnas, kõhukinnisus. Söögiisu säilib või suureneb. Selle haigusvormiga tekib valu pärast söömist ja see leevendatakse naatriumvesinikkarbonaadi võtmisega. Düspeptilised sümptomid ilmnevad sageli pärast rasvade, süsivesikute toitude ja alkohoolsete jookide võtmist.
Haiguse valulikku vormi (antraalne gastriit) iseloomustab tugev valu, mis vaheldub düspeptiliste sümptomitega. Patsienti häirivad mõõdukalt väljendunud hilised ja näljased, tuimad, valutavad valud epigastimaalses piirkonnas, mis tekivad 2 tundi pärast söömist, samuti öised ja hommikused valud. Valusündroom väheneb pärast söömist. Valudel ei ole väljendunud kiiritust. Valusündroomi põhjustab pyloruse spasm, mao suurenenud peristaltika ja selle sekretoorse aktiivsuse suurenemine. Mõnikord mängivad valu tekkes rolli perigastriit ja periduodeniit. Sellisel juhul suureneb valu sündroom raputava sõidu ja kõndimisega. Valu hooajalisus ei ole nii väljendunud kui peptilise haavandi korral.
Mõnikord antraalse gastriidi korral tekivad mao limaskestale erosioonid koos erosiivse gastriidi tekkega.
Nii normaalse ja suurenenud sekretsiooniga kroonilise gastriidi düspeptiliste kui ka valulike vormide korral täheldatakse spastilist düskineetilist kõhukinnisust; sageli on põletikulises protsessis kaasatud maks, sapiteed; arenevad hüpovitaminoos, autonoomse närvisüsteemi häired, neurasteeniline sündroom.
Nende gastriidi vormide iseloomulik tüsistus on püloorse mao või kaksteistsõrmiksoole sibula piirkonnas esinevate muutuste tekkimine. Sageli esineb pyloric spasm. Võib täheldada hüpoglükeemilisi seisundeid, mis väljenduvad patsiendi teravas nõrkuses, käte värisemises, näo valgendamises, nälja- ja külmatundes, kleepuvas higis. Selle seisundiga võib kaasneda valu epigastimaalses piirkonnas.
Säilinud ja suurenenud sekretsiooniga kroonilise gastriidiga patsientidel tuvastatakse röntgenuuringuga mao limaskesta voltide paksenemine, selle seina suurenenud toonus ja suurenenud pyloruse peristaltika.
Fibrogastroskoopiaga tuvastatakse mao limaskesta põletik selle hüpereemia ja turse kujul.
Krooniline hemorraagiline (erosioonne) gastriit. Hemorraagilise (erosioonse) gastriidi teket võib soodustada mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja alkoholi kasutamine.
Haiguse kliiniline pilt vastab tavaliselt kroonilise gastriidi kliinikule koos normaalse või suurenenud vesinikkloriidhappe sekretsiooniga, kuid sageli täiendavad seda maoverejooksu tunnused (oksendamine nagu "kohvipaks" või melena), aneemia (nõrkus, väsimus, pearinglus). , südamepekslemine). Erosiivse gastriidiga patsientidel võib maohappe moodustumine olla normaalne, suurenenud või veidi vähenenud. Erosiivse gastriidi diagnoosimise põhimeetod on endoskoopiline uuring, mille käigus avastatakse mao limaskesta tursed, hüperemia ja kerge kontaktverejooks, mitmed lamedadefektid (erosioonid) ja petehhiad.
Kroonilisele gastriidile iseloomulikke kliinilisi ilminguid võib täheldada ka teiste maohaiguste korral (motoorse ja sekretoorse funktsiooni funktsionaalsed häired, peptiline haavand, mao kasvajad), seetõttu eeldab kroonilise gastriidi diagnoosimine ülalnimetatud haiguste kohustuslikku välistamist. See asjaolu nõuab kroonilise gastriidi kahtlusega patsientide põhjalikku läbivaatust koos haiguse subjektiivsete sümptomite põhjaliku analüüsiga, mao hapet moodustava funktsiooni uurimisega, röntgeni-, endoskoopilise ja vajadusel histoloogilise uuringuga. mao limaskesta. Tuleb meeles pidada, et konkreetse kroonilise gastriidi vormi avastamine patsiendil ei välista tõsisemat maohaigust.

Mitte just? Tehke saidiotsing!

Krooniline autoimmuunne fundaalne gastriit vähenenud sekretoorse aktiivsusega remissiooniperioodil.

Krooniline Helicobacter antral gastriit koos suurenenud sekretoorse aktiivsusega ägedas staadiumis.

Morfoloogilise uuringu läbiviimisel

gastrobiopsia proovid (mis on rahvusvaheliste nõuete kohaselt kohustuslik), nende tulemused on näidatud diagnoosimisel, näiteks: Helikobacter Pylori mõõdukas saastumine, mõõdukas aktiivsus, atroofia ja metaplaasia puuduvad.

6. Kroonilise gastriidi kliiniline pilt

Kliiniline pilt Krooniline gastriit koosneb neljast kliinilisest sündroomist, mis on kõige enam väljendunud haiguse ägenemise perioodil: valu, mao düspepsia, soole düspepsia ja asteenoneurootiline (asteeno- vegetatiivne), nende sündroomide ilmingud sõltuvad aga mao sekretsiooni tasemest.

Kroonilise gastriidi kliinikud normaalse ja suurenenud sekretoorne aktiivsus

(Seda gastriiti esineb sagedamini noores eas.)

Valu sündroom - juhtiv seda tüüpi krooniline gastriit. See väljendub mitte väga intensiivsetes difuussetes valudes epigastimaalses piirkonnas ilma kiirituseta. Valu põhjustab kokkupuude liigse vesinikkloriidhappega, nii et see tekib tühja kõhuga (näljavalu) või 2-3 tundi pärast söömist, kui sööte.

jätab mao 12. kaksteistsõrmiksoole (hiline valu). Söömine leevendab valu. Öised valud ei ole tüüpilised. Palpatsioonil on epigastriumis difuusne valulikkus ilma lihaskaitseta ja ilma Mendeli sümptomita.

mao düspepsia antud juhul seotud

vesinikkloriidhappe hüperproduktsioon, seetõttu võib seda nimetada happesuse sündroomiks. Avaldub söögiisu suurenemises, kõrvetistes, hapudes röhitsemises (toob leevendust), iivelduses, mõnikord iivelduse taustal tekkivas hapu oksendamises (toob ka leevendust, kuna liigne soolhape eemaldatakse). Need sümptomid ilmnevad hommikul tühja kõhuga; või paar tundi pärast söömist.

Märkused: 1) Oksendamine kõigi kroonilise gastriidi ja peptiliste haavandite korral tekib alati iivelduse taustal ja toob leevendust. Röhitsemine teeb ka patsiendi enesetunde alati veidi paremaks. 2) Mao düspepsia sündroom kõigi kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi vormide korral (välja arvatud isu muutused) kaasneb alati valusündroomi või asendab selle toidu tarbimise ajal.

Soole düspepsia - Kalduvus kõhukinnisusele.

Asteno-neurootiline sündroom - emotsionaalne labiilsus, erutuvus, vagotoonia (st kalduvus hüpotensioonile, bradükardia, ekstrasüstool, liigne higistamine - hüperhidroos, punane dermograafism).

Röntgen- ja endoskoopilistes uuringutes täheldatakse tühja kõhuga maos vedelikusisalduse suurenemist, limaskestade voldikute hüpertroofiat, püloorset spasmi ja mao motoorika suurenemist.

Kroonilise gastriidi kliiniline pilt vähenenud sekretoorne aktiivsus

Valu sündroom nõrgalt väljendunud. See väljendub ebaintensiivsetes epigastriumis hajutatud valudes ilma kiirituseta. Valu põhjustab hõrenenud mao limaskesta ärritus toiduga,

seetõttu tekivad need pärast söömist (varajased valud), mis kaovad iseenesest 2-3 tunni pärast, kui toit läheb kaksteistsõrmiksoole, või pärast oksendamist. Palpatsioonil on epigastriumis difuusne valulikkus ilma lihaskaitseta ja ilma Mendeli sümptomita.

Märge: Kliiniliselt erineb krooniline gastriit maohaavandist valu selge lokaliseerimise ja kiiritamise puudumise, öiste valude puudumise, samuti lihaste kaitse puudumise (kaitsesümptom) ja Mendeli sümptomi – löökpillivalu tsooni üle. avatud haavand.

mao düspepsia - juhtiv sündroom selle kroonilise gastriidi vormi puhul. Söögiisu vähenemine (kuid on alateadlik iha vürtsikate ja soolaste toitude järele), kõhupuhitus, lõhkemine ja korin epigastriumis, kiire küllastustunne ja mao täiskõhutunne (mõnikord eristatakse seda sümptomatoloogiat mõistes " düstensiooni sündroom"). Lisaks on patsientidel mures õhu ja toiduga röhitsemine (toob leevendust), iiveldus, mille vastu võib tekkida toidu oksendamine, mis toob leevendust. Mõnikord kutsuvad patsiendid enesetunde hõlbustamiseks esile oksendamist. Seda sümptomatoloogiat (välja arvatud söögiisu muutused) täheldatakse pärast söömist.

Soole düspepsia - kõhulahtisus, mis põhjustab kehakaalu langust, lihasmassi vähenemist, vere valkude, rasvade ja süsivesikute sisalduse vähenemist, polühüpovitaminoos (koos naha turgori vähenemisega, krambid suunurkades, nahalisandite häired jne), B 12 - defitsiitne aneemia teke ( sisemist faktorit ei toodeta ja vitamiin B12 ei imendu).

Märge. On tõestatud, et sel juhul rauavaegusaneemia ei arene, kuna isegi vesinikkloriidhappe täielik puudumine vähendab raua imendumist vaid 0,5 μg võrra päevas, millest rauapuudusaneemia tekkeks ei piisa.

Asteno-neurootiline sündroom - nõrkus, väsimus, ärrituvus, uskmatus, kahtlus, unehäired,

meeleolu ja sooritusvõime langus, düsfooria (kurja-kurja meeleolu).

Röntgen- ja endoskoopilised uuringud näitavad tühja kõhuga väikest vedelikukogust maos, limaskestade voldikute atroofiat, pylorus avatud, loid peristaltikat. Maovähi kahtluse korral (vt gastriidi vähieelsed vormid) tehakse esophagogastroduodenoskoopia käigus mao biopsia.

Küsimused kliiniliste ilmingute kohta krooniline gastriit, on endiselt vaieldavad. Mõned eksperdid usuvad, et igal selle haiguse vormil on oma iseloomulik kliiniline pilt, mille põhjalikul analüüsil on suur diagnostiline väärtus.

Viimastel aastatel on aga levinud arvamus, et krooniline gastriit ei oma kliinilisi ilminguid ning kroonilise gastriidiga patsientide teatud kaebused ei vasta üldse mao limaskesta proovide endoskoopiliste ja histoloogiliste uuringute andmetele.

See on üsna õiglane seisukoht kroonilise gastriidi diagnoosimine mitte mingil juhul ei tohiks lähtuda haiguse subjektiivsetest sümptomitest, eriti kuna krooniline gastriit esineb sageli ilma märgatavate kliiniliste ilminguteta, peamiselt ilma valuta.

Paljud eksperdid on täheldanud, et kroonilise gastriidi all kannatavatel patsientidel, eriti haiguse ägenemise ajal, on sageli mitmesuguseid kaebusi: valu, iiveldus, röhitsemine, kõrvetised, kõhupuhitus, isutus, häiritud väljaheide jne. Need kaebused on osa nn mao- ja soolte düspepsia. Düspeptilised sümptomid võivad olla erineva raskusastmega. Nende esinemine on seotud mao sekretsiooni taseme langusega ja maomahla bakteritsiidsete omaduste kadumisega.

Pärast söömist tunneb patsient epigastimaalses piirkonnas ebamugavustunnet raskuse ja rõhu kujul. Suus on ebameeldiv metallimaitse. Röhitsemisel võib olla söödud toidu lõhn. Kõrvetised võivad olla erineva intensiivsusega, sagedamini väljenduvad see põletustundena epigastriumis. Kroonilise gastriidi tavaline sümptom on iiveldus, mis tekib pärast söömist. Oksendamine ei ole püsiv, seda täheldatakse juhuslikult, sagedamini dieedi rikkumisega. Kui gastriidi morfoloogilised muutused on pindmised, säilib isu. Mao limaskesta raskete atroofiliste kahjustuste korral väheneb isu või puudub see üldse.

Paljudel patsientidel täheldatakse soole düspepsia nähtusi. Sagedamini väljendub see kõhulahtisusena, harvemini - kõhukinnisus. Kõhulahtisust põhjustab mao sekretoorse funktsiooni rikkumine, mille tagajärjel kannatab mao seedimise protsess, väheneb maomahla bakteritsiidne aktiivsus, areneb soole düsbakterioos, stimuleeritakse lagunemisprotsesse soolestikus. Kõhukinnisus põhineb soolestiku motoorika häiretel ja kalduvusel spasmidele.

Kroonilise gastriidi valu on erineva raskusastmega: alates survetundest ja lõhkemisest epigastimaalses piirkonnas kuni väljendunud valu sündroomini. Valu ilmneb tavaliselt kohe pärast söömist ja kestab mitu tundi. Samal ajal võivad need suureneda või väheneda. Valu võib olla püsiv. Need on tavaliselt tuhmid, valutavad, mõõduka tugevusega, kuid mõnikord muutuvad intensiivseks. Valu epigastimaalses piirkonnas on seotud mao limaskesta põletikuliste interoretseptorite ärritusega selle venitamise ajal. Patsientide üldine seisund ei ole enamasti häiritud. Kui maosekretsioon säilib või veidi väheneb, ei ole häiritud mao seedimise ja toidu assimilatsiooni protsessid, patsiendi kehakaal ei lange. Limaskesta oluliste morfoloogiliste muutustega tekib väljendunud sekretoorne puudulikkus.

Nende patoloogiliste muutuste tagajärjel kaotab patsient isu, areneb anoreksia, letargia, adünaamia ja hüpotensioon. Mao ebapiisava sekretoorse funktsiooni tõttu areneb hüpoproteineemia, patsient kaotab kehakaalu. Mõnikord väheneb patsiendi kehakaal järk-järgult. Kroonilise gastriidi korral täheldatakse sageli polühüpovitaminoosi ja beriberi sümptomeid, mille arengumehhanisme on kirjeldatud eespool. Kliiniliselt väljenduvad need naha kuivuse, punetuse, igemete lõtvuse ja veritsemise ning keelemuutustena. Paljudel patsientidel täheldatakse keiliidi nähtusi, st huulte põletikku: nende pleekimine, koorikutega kaetud pragude olemasolu, leotamine suunurkades.

Patsientidel krooniline gastriit sageli areneb hüpokroomne aneemia, millega kaasnevad vastavad kliinilised sümptomid.

Kroonilise gastriidi korral on patoloogilises protsessis sageli kaasatud maks ja sapiteede süsteem. Samal ajal on koletsüstiidi ja hepatiidi areng tingitud mikroobsete ainete ja nende lagunemistoksiinide sisenemisest portaalveeni süsteemi, millele järgneb bakterite hematogeenne sissetoomine, samuti protsessi levik mööda sapiteed. . Kui kroonilist gastriiti komplitseerib ülalnimetatud tüsistuste teke, ilmneb kõhu palpeerimisel sageli valu sapipõie piirkonnas ja tihe valutu maksaserv.

Kroonilise gastriidi objektiivsete sümptomite hulka kuuluvad mao sekretsiooni happesuse ja mahu muutused, samuti pepsiini, gastromukoproteiini ja valkude kvantitatiivne sisaldus maomahlas, samuti pepsinogeeni sisaldus uriinis.

Nende näitajate muutus sõltub mao sekretsiooni protsessi rikkumise määrast. Mao kroonilise põletiku objektiivsed sümptomid tuvastatakse ka selle fibrogastroskoopilise, röntgeni- ja tsütoloogilise uuringu käigus.

Mao sekretoorse funktsiooni ja selle limaskesta morfoloogiliste muutuste ning sellest tulenevalt kroonilise gastriidi kliiniliste ilmingute vahel on teatav korrelatsioon. See asjaolu on aluseks kroonilise gastriidi klassifitseerimisel funktsionaalsel alusel. Igal selles klassifikatsioonis esitatud vormil on oma iseloomulikud kliinilised, morfoloogilised ja funktsionaalsed tunnused, mida tuleks käsitleda eraldi.

Seda haigust täheldatakse sagedamini küpses ja kõrges eas inimestel. Mõnel juhul areneb haigus algusest peale madala happesusega ja vaba vesinikkloriidhappe puudumisega gastriidina. Muudel juhtudel on see kõrge happesusega gastriidi viimane etapp.

Kõige rohkem väljendunud kliinilisi sümptomeid täheldatakse achilia all kannatavatel patsientidel. Sellistel patsientidel tulevad esile düspeptilised nähtused. Neid häirib röhitsemine õhk või mädamunad. Sageli täheldatakse iiveldust ja raskustunnet epigastimaalses piirkonnas. Valu ei ole tüüpiline sümptom. Mõnikord tekivad 0,5-1 tundi pärast söömist kerged valutavad valud, olenevalt võetud toidu kogusest ja kvaliteedist. Protsessi lokaliseerimisel mao antrumis, aga ka gastroduodeniidi korral on valusümptom rohkem väljendunud. Söögiisu väheneb, kuni anoreksiani. Sageli on häiritud glossiit ja igemepõletik.

Kell Achilleuse gastriit patsiendid tunnevad suus ebameeldivat maitset. Mõnel juhul tekib tühja kõhuga oksendamine. Haiguse sagedaseks sümptomiks on kõhulahtisus, mis on seotud maonäärmete sekretoorse funktsiooni kadumisega ja soodsate tingimuste loomisega soolestiku mikrofloora ülekaaluga düsbakterioosi tekkeks, mis põhjustab mädanemis- ja käärimisprotsesse. Need on nn Achilleuse kõhulahtisus. Nende arengus omandab teatud tähenduse ka kõhunäärme funktsionaalne puudulikkus, mis mõnel juhul raskendab kroonilise Achilleuse gastriidi kulgu.

Sellele gastriidi vormile iseloomulik soolestiku funktsionaalse aktiivsuse häire avaldub vahelduva kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse, kõhupuhituse ja toidu seedimise halvenemises. Haigust raskendavad reeglina kaksteistsõrmiksoole, maksa, sooletrakti, kõhunäärme kahjustused, valgu- ja vitamiinipuudus, vereloomehäired. Sageli arenevad välja toitumisallergiad. Patsientidel võivad tekkida neuropsühhiaatrilised häired.

Krooniline gastriit koos sekretoorse puudulikkusega kuulub mao vähieelsete haiguste rühma. Seda esineb mitmes variandis, millest igaühel on iseloomulikud sümptomid:

• krooniline jäik gastriit;
• krooniline hüpertroofiline orgaaniline gastriit, Menentrieri tõbi;
• polüpoos gastriit, mao polüpoos.

Krooniline jäik gastriit. Selle haigusega esineb mao antrumis lokaalne düstroofiline protsess, millega kaasneb lihastoonuse tõus, spasmid, millele järgneb sklerootilise protsessi tekkimine mao seinas ja selle jäikus. Ligikaudu pooltel patsientidest esineb perigastriidi nähtus. Mao antrum on deformeerunud ja võtab kitsa jäiga toru kuju.

Jäik gastriit esineb sekretoorse puudulikkusega kroonilise gastriidi raske vormina. Seda haigust iseloomustab tugev valusündroom, pikaajaline püsiv düspepsia, akloorhüdria ja sagedane pahaloomuline kasvaja. Üleminekut vähiprotsessile täheldatakse ligikaudu 10-40% patsientidest. Haigusel on iseloomulik morfoloogiline ja radioloogiline pilt. Mikroskoopiliselt tuvastatakse mao peamiste näärmete degeneratsioon ja atroofia, limaskesta katteepiteeli vohamine, lihaskiudude suurenemine ja sidekoe vohamine. Määratakse radioloogilised muutused mao limaskesta reljeefis, selle antrumi deformatsioon, peristaltika osaline või täielik puudumine.

Krooniline hüpertroofiline orgaaniline gastriit, Menentrieri tõbi, hiiglaslik hüpertroofiline gastriit.

Kroonilise gastriidi haruldane variant koos sekretoorse puudulikkusega. Hiiglasliku hüpertroofilise gastriidi kaks vormi on teada:

• eraldage hüpertrofeerunud mao limaskesta lamedad polüadenoomid;
• mao limaskesta polüpoossed polüadenoomid.

Seda haigust iseloomustab limaskesta lokaalne hüperplaasia, mis paikneb kehas, mao siinuses või subkardiaalses piirkonnas. Mehed ja naised haigestuvad sama sagedusega.

Tavaliselt on patsientide vanus 30–70 aastat, kuid mõnikord haigestuvad lapsed.

Kliiniline pilt on mitmekesine, sellel puuduvad iseloomulikud tunnused. Haigus kulgeb kroonilise gastriidina, mis mõnikord meenutab maovähki.

Patsiendid on mures seedetrakti düspepsia, ebamugavustunde, rõhu, spasmide ja valu nähtuste pärast epigastimaalses piirkonnas.

Mõnikord pole valu. Kuid sagedamini sarnaneb valu sündroom peptilise haavandiga. Valu rünnak leevendub pärast oksendamist, söömist ja leeliselisi lahuseid. Mao düspepsia avaldub iivelduse ja oksendamise kujul. Okse võib sisaldada verd. Mõnikord täheldatakse verist oksendamist ja melenat.

Väga sageli kaotavad patsiendid kaalu. Neil tekib rauavaegusaneemia ja hüpotüreoidism. Sageli on käte ja jalgade turse. Diagnoos tehakse gastroskoopiliste ja radiograafiliste andmete põhjal.

Fibrogastroskoopia käigus tuvastatakse mao limaskesta hüpertrofeerunud, käänulised, tursed voldid, mille pind on kaetud limaga. Mõnikord leitakse erosioone. Paljudel patsientidel on mao limaskesta pinnal nähtavad tüükad või papillaarsed kasvajad.

Histoloogilisel uurimisel tuvastatakse maonäärmete struktuursed muutused, nende hüpertroofia; peamiste ja parietaalsete rakkude metaplaasia, mitmed limaskestatsüstid; mõnikord tüüpilised epiteeli kasvajad, mis sarnanevad pahaloomulise kasvuga.

Polüpoosne gastriit, mao polüpoos. Maopolüübid koosnevad tervikliku või näärmeepiteeli sidekoe alusest. Neil on jalg või lai alus. Polüüpide kuju meenutab marja või lillkapsast. Nende konsistents võib olla erinev. Polüübid paiknevad sagedamini mao antrumi esi- ja tagaseintel.

Polüpoosgastriit on reeglina kroonilise gastriidi tüsistus koos sekretoorse puudulikkusega. Patsientide vanus on sagedamini 40–50 aastat.

Polüpoosgastriidi kliiniline pilt ei erine oluliselt tavalisest sekretoorse puudulikkusega atroofilisest gastriidist.

Sageli on haigus kombineeritud jäiga gastriidiga. Patsiendid kipuvad veritsema. Protsessil on väljendunud kalduvus pahaloomuliseks kasvajaks.

Kui polüüp on lokaliseeritud varrel prepüloorses piirkonnas, võib see prolapseerida kaksteistsõrmiksoole, mille tagajärjel areneb püloorse stenoos. Vähktõve degeneratsiooni või polüübi prolapsi korral kaksteistsõrmiksoole täheldatakse verejooksu. Radioloogiliselt annavad polüübid sileda servaga täitevefekte.

Normaalse ja suurenenud sekretsiooniga kroonilist gastriiti täheldatakse tavaliselt noortel ja keskealistel inimestel ning meestel sagedamini kui naistel.

Mao limaskesta põletikulised muutused on pindmised ja sageli kaasnevad kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletikuga. Sageli eelneb seda tüüpi gastriit maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi tekkele.

Selle kroonilise gastriidi vormiga on valu sagedane, kuid mitte kohustuslik sümptom; nad on sageli oma olemuselt "haavanditaolised", tekivad tühja kõhuga: 1,5-2 tundi pärast sööki, öösel. Mõnikord on üsna raske eristada neid haavandtõve valu sündroomist.

Normaalse või suurenenud vesinikkloriidhappe sekretsiooniga gastriit avaldub kahel kujul:

• düspeptiline;
• valus.

Düspeptilise vormi tüüpilised sümptomid: kõrvetised, hapu eruktatsioon, hapu regurgitatsioon, raskustunne, põletustunne ja täiskõhutunne epigastimaalses piirkonnas, kõhukinnisus. Söögiisu säilib või suureneb.

Selle haigusvormiga tekib valu pärast söömist ja see leevendatakse naatriumvesinikkarbonaadi võtmisega. Düspeptilised sümptomid ilmnevad sageli pärast rasvade, süsivesikute toitude ja alkohoolsete jookide võtmist.

Haiguse valuvormi iseloomustab väljendunud valusündroom, mis vaheldub düspeptiliste sümptomitega. Patsienti häirivad mõõdukalt väljendunud hilised ja näljased, tuimad, valutavad valud epigastimaalses piirkonnas, mis tekivad 2 tundi pärast söömist, samuti öised ja hommikused valud. Valusündroom väheneb pärast söömist.

Valudel ei ole väljendunud kiiritust. Valusündroomi põhjustab pyloruse spasm, mao suurenenud peristaltika ja selle sekretoorse aktiivsuse suurenemine. Mõnikord mängivad valu tekkes rolli perigastriit ja periduodeniit. Sellisel juhul suureneb valu sündroom raputava sõidu ja kõndimisega. Valu hooajalisus ei ole nii väljendunud kui valu korral peptiline haavand.

Mõnikord antraalse gastriidi korral tekivad mao limaskestale erosioonid koos erosiivse gastriidi tekkega. Nii normaalse ja suurenenud sekretsiooniga kroonilise gastriidi düspeptiliste kui ka valulike vormide korral täheldatakse spastilist düskineetilist kõhukinnisust; sageli on põletikulises protsessis kaasatud maks, sapiteed; arenevad hüpovitaminoos, autonoomse närvisüsteemi häired, neurasteeniline sündroom.

Nende gastriidi vormide iseloomulik tüsistus on püloorse mao või kaksteistsõrmiksoole sibula piirkonnas esinevate muutuste tekkimine. Sageli esineb pyloric spasm. Võib täheldada hüpoglükeemilisi seisundeid, mis väljenduvad patsiendi teravas nõrkuses, käte värisemises, näo valgendamises, nälja- ja külmatundes, kleepuvas higis. Selle seisundiga võib kaasneda valu epigastimaalses piirkonnas.

Säilinud ja suurenenud sekretsiooniga kroonilise gastriidiga patsientidel tuvastatakse röntgenuuringuga mao limaskesta voltide paksenemine, selle seina suurenenud toonus ja suurenenud pyloruse peristaltika. Fibrogastroskoopiaga tuvastatakse mao limaskesta põletik selle hüpereemia ja turse kujul.

Krooniline hemorraagiline gastriit. Hemorraagilise gastriidi teket võib soodustada mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja alkoholi kasutamine.

Haiguse kliiniline pilt vastab tavaliselt kroonilise gastriidi kliinikule normaalse või suurenenud vesinikkloriidhappe sekretsiooniga, kuid sageli täiendavad seda maoverejooksu, aneemia tunnused. Erosiivse gastriidiga patsientidel võib maohappe moodustumine olla normaalne, suurenenud või veidi vähenenud. Erosiivse gastriidi diagnoosimise peamine meetod on endoskoopiline uuring, mille käigus avastatakse mao limaskesta tursed, hüperemia ja kerge kontaktverejooks, mitmed lamedad defektid ja petehhiad.

Kroonilisele gastriidile iseloomulikke kliinilisi ilminguid võib täheldada ka teiste maohaiguste korral, mistõttu kroonilise gastriidi diagnoosimine nõuab ülalnimetatud haiguste kohustuslikku välistamist. See asjaolu nõuab kroonilise gastriidi kahtlusega patsientide põhjalikku läbivaatust koos haiguse subjektiivsete sümptomite põhjaliku analüüsiga, mao hapet moodustava funktsiooni uurimisega, röntgeni-, endoskoopilise ja vajadusel histoloogilise uuringuga. mao limaskesta. Tuleb meeles pidada, et konkreetse kroonilise gastriidi vormi avastamine patsiendil ei välista tõsisemat maohaigust.