GOU VPO Tveri Riiklik Roszdravi Meditsiiniakadeemia
Teaduskonnateraapia osakond
Fomina L.A.
BRONHIAALASTMA
õpetajatele
Professor V.V. Tšernina
Tver 2011
Teema: Bronhiaalastma
Õpielemendid
Tunni eesmärk: Õppida panema bronhiaalastma diagnoosi, näidates ära selle raskusastme, väidetava patogeneetilise variandi, teostada diferentsiaaldiagnostikat ja valida patsiendi ravitaktika.
Teema valdamise tulemusena peab õpilane tean:
Bronhiaalastma määratlused;
etioloogilised tegurid;
Bronhiaalastma klassifikatsioon;
Bronhiaalastma arengu patogeneetilised mehhanismid;
Peamised kliinilised sümptomid;
Bronhiaalastma laboratoorse ja instrumentaalse diagnoosimise meetodid;
Bronhiaalastma diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid;
Bronhiaalastma ravi põhimõtted.
Saadud andmete põhjal peab õpilane suutma:
Eesmärgipäraselt koguda bronhiaalastma põdeva patsiendi kaebusi ja anamneesi;
viia läbi patsiendi kliiniline läbivaatus;
Koostage plaan hingamisteede haigusega patsiendi läbivaatamiseks;
Täiendavate uurimismeetodite tulemuste tõlgendamine;
Bronhiaalastma diagnoosimiseks haiguse tüüpilise kuluga;
Uurige välja bronhiaalastma raskusaste;
Viige läbi diferentsiaaldiagnostika teiste haigustega, mis esinevad sarnase kliinilise pildiga;
Määrake sobiv ravi.
Põhimõisted: bronhiaalastma, kontrollitud astma, vallandajad, sisemised tegurid, kerge vahelduv astma, kerge püsiv astma, mõõdukas püsiv astma, raske püsiv astma, bronhodilataatorid, bronhiaalastma põhiravi.
Teabeplokk teema kohta
Bronhiaalastma- krooniline hingamisteede põletikuline haigus, millega kaasneb bronhide hüperreaktiivsus, köha, õhupuudus ja astmahood, mis on põhjustatud erineva raskusastme ja raskusastmega bronhide läbilaskvuse halvenemisest.
Mõiste tuleb kreekakeelsest sõnast - õhupuudus, lämbumine.
Statistika järgi ulatub bronhiaalastmahaigete arv Euroopas ja Ameerika Ühendriikides praegu 5-7% kogu elanikkonnast. Haiguse levimus laste seas on 10-15%. Viimastel aastatel on suurenenud mitte ainult astmajuhtumite arv, vaid ka haiguse kulgemise raskusaste. Selle põhjuseks on keskkonnareostus ja paljude uute negatiivselt mõjuvate pneumofaktorite esilekerkimine nõrgenenud immuunsüsteemiga ja stressirohkete olukordade sagenemine. Vaatamata edusammudele selle kannatuse ravis ei vähene astmasse suremus. Professor Rabe (Ühendkuningriik) andmetel oli 2004. aastal kontrolli all vaid 10–15% patsientidest ja 2006. aastal langes see arv 5%-ni.
Etioloogilised tegurid Bronhiaalastma põhjustav võib jagada kahte rühma. Riskitegurid, mis määravad haiguse väljakujunemise võimaluse ja seisundid, mis seda ettemääratust rakendavad.
Peamine riskitegur on pärilikkus. Eelsoodumuse esinemine on üsna ilmne, kuna sugulaste seas on ülekaalus astmajuhtumid. Selle patoloogia eelsoodumuse pärand on seotud erinevate geenidega, mis määravad IgE ületootmise võime, kalduvuse sensibiliseerimisele. Esimene märk on seotud B-lümfotsüütidega ja pärilik autosoom-retsessiivsel viisil. Teise tunnuse, mis on seotud suurenenud vastuvõtlikkusega allergiatele, määravad T-lümfotsüütidel ekspresseeritud immuunvastuse geenide tüübid. Lümfotsüütide T-süsteemi funktsiooni määrab selle supressori ja abistaja aktiivsuse suhe. Just rakkude suurenenud abistaja aktiivsusega on seotud T-lümfotsüütide osalemine allergilise põletiku tekkes. Samuti on geneetiliselt määratud interleukiinide moodustumine, mis määravad IgE sünteesi stimuleerimise, basofiilide, eosinofiilide diferentseerumise prekursoritest ja nende migratsiooni bronhiaalkoesse. Pärilik eelsoodumus põhjustab vastusena histamiinile spastilise reaktsiooni tekkimist, samas kui histamiini manustamine tervetele inimestele ei põhjusta bronhospasmi.
Bronhiaalastma teket seostatakse mitmesuguste keskkonnateguritega, mis stimuleerivad bronhides immunopatoloogilisi reaktsioone, nende koe omaduste muutusi, neurorefleksi ärritust, mis määrab ja säilitab bronhospasmi. Suurima tähtsusega on ühendid, mis sisenevad organismi sissehingatava õhuga (pneumoallergeenid), samuti toidukomponendid, mis omandavad allergeeni omadused nende lõhenemise ja sooleseina kaudu verre imendumise tulemusena. Pneumoallergeenidest on levinumad taimede ja rohu õietolm, kodutolm ja selle komponendid (eriti mikroskoopilised lestad ja nende ainevahetusproduktid), epidermise osakesed, koduloomade vill ja suled, hallitusseente eosed. Üsna olulised on kaks tegurite rühma: need, mis on seotud erinevate saasteainete sisaldusega atmosfääris ja need, mis mõjutavad kutsealase bronhiaalastma teket tööstusliku kokkupuute tingimustes.
Eraldi probleem on seotud suitsetamisega. Suitsetamine on muidugi tegur, mis stimuleerib bronhide hüperreaktiivsust. Suitsetamise ja antikehade taseme mõõduka tõusu vahel on positiivne seos. Lapseea astma kohta on ühemõtteline statistika: varajases lapsepõlves haigestumine langeb kokku ema suitsetamisega raseduse ja rinnaga toitmise ajal.
Bronhiaalastma tekkes on olulised viiruslikud (suuremal määral), bakteriaalsed ja seeninfektsioonid. Viiruse sattumine hingamisteedesse põhjustab loomulikult mööduvat bronhide hüperreaktiivsust, mis püsib mitu nädalat alates haiguse algusest. Viirus rikub hingamisteede epiteeli terviklikkust, suurendab selle läbilaskvust, hõlbustab erinevate ärritajate juurdepääsu vagusnärvi ärritavatele retseptoritele ja stimuleerib bronhospasmi. Bronhipuu perifeersete osade kaasamine on hädavajalik. Astma bakteriaalse infektsiooni eripära on seotud mitte ainult patogeensete, vaid tinglikult patogeensete ja saprofüütsete mikroorganismide osalemisega, sensibiliseeriva toime ülekaaluga toksilise suhtes.
Ravimiallergia on astma tavaline riskitegur. Samal ajal on selle patoloogiaga patsientide otsene vastunäidustus β-blokaatorite määramine.
Bronhospasm vastusena külma õhu sissehingamisele ja selle niiskuse muutustele on astma iseloomulik sümptom. Selle raskusaste vastab bronhide hüperreaktiivsuse astmele. Spasmi mehhanism on seotud ärritavate retseptorite otsese ärrituse ja / või bronhide limaskesta tursega kõrge õhuniiskuse tingimustes, millele järgneb nuumrakkude degranulatsioon ja bronhospasmi vahendajate vabanemine neist. Äkilise raske astmahoo tekkimine on võimalik ümbritseva õhu temperatuuri järsu muutusega.
Provokaatorid, kes mõistavad bronhiaalastma tekke võimalust, on ka kaasuvad haigused (ninaneeluhaigused, türeotoksikoos, gastroösofageaalne refluks jne).
Emotsioonide väljendunud ilming võib põhjustada hüperventilatsiooni ja põhjustada bronhospasmi.
Keskmiselt patogenees bronhiaalastma on kaks peamist mustrit: bronhipuu hüperreaktiivsus ja põletikulise protsessi iseloomulik pilt. Samal ajal stimuleerib ja toetab kumbki mehhanism teise arengut.
Põletiku tunnused bronhiaalastma korral. Haiguse käivitamise mehhanismiks on bronhide nuumrakkude suurenenud degranuleeriv aktiivsus. Tavaliselt suureneb nuumrakkude arv suunas, mis ulatub bronhide sisepinnalt (valendikult) sügavusele, saavutades maksimumi basaalmembraanis ja kaugemalgi. Astma korral omandab see muster vastupidise iseloomu: nuumrakkude infiltreerumine epiteelikihti suureneb, samal ajal kui neil rakkudel on pidev degranuleeriv aktiivsus. Nuumrakkude peamine vahendaja on histamiin. Spasmiline reaktsioon, millele vastusena on üks peamisi bronhide hüperreaktiivsuse tunnuseid. Lisaks toodavad nuumrakud spetsiaalset eosinofiilide kemotaksise faktorit, mis stimuleerib eosinofiilide migratsiooni degranulatsioonikohta. Kõigil astmajuhtudel leitakse bronhide kudedes aktiveeritud või hävinud eosinofiilid ja nende pesuvees suurenenud eosinofiilsete valkude sisaldus. Eosinofiilidest vabaneb aeglaselt reageeriv allergiline aine. Võrreldes histamiiniga on selle aine spasmogeenne toime enam kui 1000 korda tugevam ja avaldub mõne tunni jooksul pärast allergeeni toimet ning sellega kaasneb koos lihasspasmidega postkapillaarveenulite laienemine, efusioon veresoontest. , kudede turse ja suurenenud lima moodustumine. Aeglaselt reageeriva aine koostise määravad leukotrieenid, millel on väljendunud spasmiline ja põletikuline toime.
Koos astmale iseloomulike nuumrakkude ja eosinofiilide koostööga osalevad põletikuprotsessis loomulikult ka teised bronhiaalrakud, eelkõige makrofaagid, lümfotsüüdid ja neutrofiilid. Makrofaagid stimuleerivad kudede põletikulisi reaktsioone, sünteesides prostaglandiine, leukotrieene ja muid tegureid ning ennekõike tsütokiine, mis kaasavad edasises protsessis erinevaid rakutüüpe. Koos makrofaagidega on bronhide epiteelirakkudel võime moodustada tsütokiine. Nad on esimesed, kes puutuvad kokku keskkonna pneumofaktoritega. Bronhiaalastma väljakujunemise ajal kahjustab epiteel pöördumatult kuni selle all oleva plaadi paljastamiseni ja rakkude massilise libisemiseni bronhide luumenisse. Lisaks sellele reageerivad astmahaigete epiteelirakud tervete inimestega võrreldes tugevama tsütokiinide tootmisega ja see omadus on veelgi enam väljendunud põletikulise protsessi aktiveerumise taustal. Tsütokiinide osalemine stimuleerib bronhide põletikulise reaktsiooni erinevaid etappe ja loob stabiilse rakkude koostöö, mis toetab põletikulise protsessi kulgu. Neutrofiilid on astma korral veel üks oluline põletikutegur. Nad ei osale koheses bronhospastilises reaktsioonis, vaid osalevad protsessis järk-järgult. Degranulatsiooni käigus vabaneb nuumrakkudest spetsiaalne neutrofiilide kemotaksise faktor. Stimuleeritud neutrofiilid migreeruvad verest kudedesse ja põhjustavad hilise ja korduva bronhospasmi efekti 4 tundi pärast "kohest" bronhospasmi. Kui patoloogiline protsess muutub stabiilseks, infiltreeruvad neutrofiilid bronhide seina, luues põletikuallika ümber leukotsüütide seina ja provotseerivad kudedes edasisi muutusi nende endi vahendajate: prostaglandiinide, leukotrieenide ja lüsosomaalsete ensüümide vabanemise tõttu, põhjustades kudede desorganiseerumist. bronhiaalne kude ja jätkusuutlike kahjustuste teke. Nende reaktsioonide aktiivsus on seotud üleminekuga kroonilisele astmale, millega kaasneb pidev hingamisteede obstruktsioon, bronhide limaskesta pidev turse. Bronhiaalastma põdevatel patsientidel on tervete inimestega võrreldes trombotsüütide agregatsioon suurenenud, samuti suureneb nende ladestumine bronhide kudedesse. Trombotsüüdid sisaldavad spasmogeense toimega aineid. Trombotsüütide külgetõmbeallikaks on eriline trombotsüütide agregatsioonifaktor, mis vabaneb erinevatest bronhipõletikes osalevatest rakkudest. Sellel teguril on bronhospastiline toime, see on võimas intravaskulaarse läbilaskvuse ja hingamisteede turse indutseerija ning on võimeline tekitama mitte ainult kiiret spastilist reaktsiooni (sarnaselt histamiini põhjustatud bronhospasmile), vaid ka hilinenud ja hilinenud reaktsiooni (toimel). Makrofaagide ja neutrofiilide vahendajad).
Seega osalevad paljud rakulised elemendid ja nendest vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained bronhiaalastma korral põletiku tekkes.
Bronhiaalne hüperreaktiivsus bronhiaalastma korral. Hüperreaktiivsus on bronhide püsiv spastiline reaktsioon keskkonnateguritele ja sisemistele põletikumediaatoritele. Bronhide toonuse muutus on keha bioloogiliste rütmide, vanuse ja endokriinse profiili mõju tõttu korrapärane kõikumine. Bronhide reaktiivsuse suurenemine väljendub loomulikult hingamisteede infektsioonides, peamiselt viiruslikes, ja kokkupuutes erinevate ebasoodsate keskkonnateguritega. Nendel juhtudel on hüperreaktiivsus oma olemuselt mööduv, taastumisel see järk-järgult normaliseerub või muutub stabiilseks pikaajalise kokkupuute tõttu bronhides ärritava ainega.
Hüperreaktiivsus on seotud mitmete tunnuste kombineeritud manifestatsiooniga: köharefleksi aktiveerumine, suurenenud lima moodustumine, silelihaste toonuse tõus. Suurenenud bronhide reaktiivsusega kaasneb bronhide toonuse närviregulatsiooni rikkumine ja suurenenud tundlikkus bronhospasmi kudede tegurite suhtes. Hüperreaktiivsuse teket seostatakse vaguse närvi toonuse tõusuga. Bronhiaalastmaga patsientidel täheldatakse bronhide seina lihaste massi suurenemist. Sõltumata sellest, kas see nähtus on esmane (määrab kalduvuse bronhospasmile) või sekundaarne (areneb haiguse tagajärjel), mõjutab lihaskoe maht spastilist aktiivsust.
GINA 2002 neli astma raskusastet. (haiguse 4 etappi). Raskust määravad kriteeriumid hõlmavad öiste ja päevaste hingamisraskuste hoogude arvu, kehalise aktiivsuse ja unehäirete raskust, β 2 - lühitoimeliste agonistide kasutamise sagedust, FEV 1 ja PSV muutusi, samuti igapäevased muutused PSV-s.
I etapp: kerge vahelduv astma - haiguse sümptomid ilmnevad öösel mitte rohkem kui 2 korda kuus, päevasel ajal mitte rohkem kui 1 kord nädalas. FEV 1 ja PSV on 80% õigetest väärtustest, PSV päevane muutus on alla 20%. Elukvaliteeti see ei mõjuta.
II staadium: kerge püsiv astma - sümptomid esinevad öösel rohkem kui 2 korda kuus, päeval rohkem kui 1 kord nädalas, kuid mitte iga päev. FEV 1 ja PSV väljaspool rünnakut on 80% õigetest väärtustest, PSV päevane muutus on 20-30%. Ägenemised võivad häirida normaalset tegevust ja und.
III staadium: püsiv mõõduka raskusega astma - haiguse sümptomid ilmnevad iga päev, öösel rohkem kui 1 kord nädalas. FEV 1 ja PSV on 60-80% lubatud väärtustest, PSV päevane kõikumine ületab 30%. Nõuab β 2 - lühitoimeliste agonistide igapäevast tarbimist. Patsientide elukvaliteet langeb.
IV staadium: raske püsiv astma – haiguse sümptomid ilmnevad mitu korda päeva jooksul ja öösel. FEV 1 ja PSV on alla 60% ettenähtud väärtustest, PSV päevane kõikumine üle 30%. Lühitoimeliste β2-adrenergiliste agonistide sagedane igapäevane tarbimine. See muudab oluliselt patsientide elukvaliteeti.
2006. aasta GINA redaktsioonis Soovitatav klassifikatsioon kontrolli astme järgi (kontrollitud, osaliselt kontrollitud ja kontrollimatu astma), peegeldab ideed, et astma raskusaste ei sõltu mitte ainult selle ilmingute raskusest, vaid ka ravivastusest.
kontrollitud BA: päevased sümptomid puuduvad (või ≤ 2 episoodi nädalas), öised sümptomid puuduvad, FEV 1 ja PSV N-s, ägenemisi pole, bronhodilataatorite vajadus puudub (või ≤ 2 episoodi nädalas).
Osaliselt kontrollitud astma: päevased sümptomid > 2 episoodi nädalas, öised sümptomid puuduvad, FEV 1 ja PEF< 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах >2 episoodi nädalas.
Kontrollimatu BA: 3 või enam osaliselt kontrollitud astma tunnust igal nädalal, 1 ägenemine igal nädalal.
"Allergilise bronhiaalastma" diagnoosimisel tuleb patsiendil välja töötada mitmest järjestikusest etapist koosnev raviskeem. Seda tüüpi allergia ravi peamine eesmärk on saavutada rünnakute täielik peatamine või muuta need haruldaseks ja mitte nii tõsiseks. Selle saavutamiseks valib arst põhiravi - need on ravimid, mida patsient peab pidevalt kasutama. Vajame ka ravimeid, mida kasutatakse krampide leevendamiseks hädaolukordades. Sageli on need ravimid sissehingamiseks mõeldud aerosoolides, mis kiirendab oluliselt toime algust. Õige ravi korral saate oma diagnoosiga täielikult elada.
Loomulikult on selline diagnoos nagu atoopiline tõsine olukord, üsna tõsine allergia vorm. Kuid kui teete kindlaks rünnakuid provotseerivate allergeenide hulga ja valite õige põhiravi, saate allergilise päritoluga astmahoogude üle kontrolli alla võtta ja muuta need haruldaseks, mitte nii raskeks, ilma ohuta elule ja haiglaravile. Ravi põhiprintsiip on individuaalne ja astmeline lähenemine, mis sõltub haiguse tõsidusest ja ägenemiste sagedusest, vanusest ja paljudest kaasnevatest teguritest. Peamine eesmärk on saavutada, kui mitte stabiilne remissioon, siis vähemalt vähendada krampide sagedust miinimumini, normaliseerida üldseisund ja naasta tavapärase eluviisi juurde. Kõige selle juures püüavad arstid kasutada seisundi stabiliseerimiseks võimalikult vähe ravimeid.
Igal patsiendil on bronhiaalastma oma kulg ja see ei ole alati allergia. See võib olla mitteallergilise päritoluga. Aga kui me räägime atoopilisest vormist, siis aastaajast, allergeeniga kokkupuute kestusest, üldisest tervisest või ägedatest infektsioonidest (gripp, SARS, mikroobsed patoloogiad) võivad rünnakud esineda erineva sagedusega. Seetõttu on ravimite annused erinevad - mõnikord peate suurendama annust või manustamissagedust, ravimit on võimalik asendada.
Allergiaravi: mis on atoopilise astma puhul erilist?
Kui paljude allergiatüüpide puhul on ravi mõeldud ainult ägedal perioodil koos mitteravimite ennetusmeetmetega remissiooniperioodil, siis selle astmavormi puhul on olukord palju keerulisem. Patsiendi seisundi paranedes valitakse ravi, hea tervis säilib kolm või enam kuud, alustatakse ravimite annuste vähendamist, et jõuda võimalikult madala säilitusravini. Kuid seda tüüpi astma hõlmab teatud ravimite (põhiravi) regulaarset võtmist. Kui need ravimid ära jätta, võib allergia kohe taastuda ja veelgi keerulisemal kujul – rünnakud võivad sageneda ja muutuda raskemaks, eluohtlikuks.
Kui astma allergeen on hästi teada ja haiguse kulg kontrolli all, on võimalik kasutada ASIT-i (allergeenispetsiifiline immunoteraapia). See on allergeeniekstrakti süstimiskuuri sissejuhatus, mis järk-järgult kujundab kehas taluvuse ohtliku ühendi suhtes. Kuid mitte kõik haiguse käigu variandid ei võimalda seda tehnikat kasutada ja kui allergeen pole täpselt kindlaks tehtud või on tegemist mitteallergilise astmaga, ei saa seda meetodit ravida.
Mida arst määrab?
Iga patsiendi jaoks töötab arst välja rangelt individuaalse raviskeemi, mis sõltub patoloogia tõsidusest, rünnakute sagedusest ja kaasuvatest haigustest. Preparaate võib tablettida, kui see on osa põhiteraapiast. Akuutsete rünnakute leevendamiseks haiglas võib kasutada süstimisvorme - intravenoosset ja intramuskulaarset. Arstid määravad inhaleeritavate ravimite ravis juhtiva rolli. Need viivad toimeained kõige kiiremini bronhidesse, samuti aitavad kiiresti ja aktiivselt leevendada astmahoogu väljaspool haiglat ja haiglas. Lisaks võib see kasutusviis vähendada kõrvaltoimete riski mõne ravimirühma puhul, eriti kui tegemist on kortikosteroididega.
Mis tahes raviskeemide määramisel peab arst üksikasjalikult ja patsiendile arusaadaval viisil selgitama, miks neid kasutatakse, kuidas neid võtta, jälgima kõrvaltoimeid ja hindama efektiivsust. Allergilise astma teraapia valik on arsti ja patsiendi ühine töö, mis võimaldab saavutada maksimaalset seisundi paranemist.
Inhalaatorid ja inhalaatorid astmaatikutele
Kõige mugavam ja kiireim viis ravimite toimetamiseks bronhidesse on ravim. Tänapäeval kasutavad astmahaiged individuaalseid inhalaatoreid, mis on mõõtmetelt kompaktsed ja mida saab alati kaasas kanda. Kui patsient tunneb õhupuudust, rünnaku algust, saab ta kohe kasutada õhupalli, et viia ravimi annus bronhidesse. Esialgu tekitab sellise seadmega sissehingamine raskusi, oluline on õppida, kuidas samaaegselt vajutada ja sisse hingata. Selle protseduuriga kohanevad astmahaiged aga kiiresti. Kassetid võivad olla pulbrilised ja vedelad, need on konstrueeritud nii, et vajutamisel vabaneb ühe sissehingamise kohta rangelt mõõdetud annus. Samuti on mugavad pihustuspurgid, mis aktiveerivad ravimi vabanemise sissehingamise teel.
Ravimite inhaleerimiseks kasutatakse ka nebulisaatoreid, mis tekitavad ravimilahusest väikseimad aerosooliosakesed, mis võimaldavad neil jõuda ka kõige väiksemate ahenenud bronhideni. Mõnel patsiendil kasutatakse vahetükke – lisaseadmeid ravimiga inhalaatori ja patsiendi hingamisteede vahel. Neid kasutavad inimesed, kellel on raskusi sissehingamise tehnikaga.
Loomulikult määrab atoopilise bronhiaalastma korral kõik ravimid ainult patsienti juhtiv arst. Kuid on oluline teada, kas neid kasutatakse ravis. On kaks suurt rühma - need on vahendid bronhide laiendamiseks, mis parandavad hapniku kohaletoimetamist kopsudesse ja vähendavad kudede hüpoksiat. Teine rühm on ravimid, mis pärsivad põletikku bronhides, mille käivitab kokkupuude allergeenidega. Neil võib olla erinev toimemehhanism, manustamisviis ja toime kestus. Ravimid valitakse nii pidevaks kasutamiseks kui ka hädaolukordadeks, et peatada rünnaku algust. Vajadusel täiendada ravi teiste rühmadega, sõltuvalt kursuse omadustest. Selliste ravimite kombinatsioon võimaldab enamikul patsientidel elada täiesti normaalset elu.
Tehke test
Bronhiaalastma on tõsine haigus, mis nõuab korralikku kompleksset ravi. Tänapäeval kasutatakse erinevaid meetodeid, mis võivad oluliselt parandada patsiendi elukvaliteeti. Krambihoogude sagedust on võimalik vähendada. Haigus taandub, võimaldades inimesel sellest probleemist lahti saada. Mis on bronhiaalastma ravi, milliseid meetodeid see hõlmab, arutatakse edasi.
Ravi omadused
Arvestades bronhiaalastma ravi põhiprintsiipe, tasub arvestada, et see haigus on üks ravimatutest patoloogiatest. Seetõttu on ravi eesmärk peatada rünnakud, vältida tõsiste tüsistuste tekkimist. Ravi käigus võtab arst arvesse haiguse tõsidust.
Seda haigust iseloomustavad kaks perioodi. Esiteks on astma ägenemine. Siis see lõpeb ja saabub remissioon. Ägenemise perioodil võib ilmneda üks tugev rünnak. Mõnel juhul võib selliseid juhtumeid korrata mitu päeva või isegi nädalat.
Ägenemise perioodil kaasneb inimesega õhupuudus, õhupuudus, köha. Rünnakuid kutsuvad esile füüsiline aktiivsus, teravad lõhnad, erinevad allergeenid, stress ja ärevus. Isegi sellised inimesed võivad ilmamuutusele tugevalt reageerida. Remissiooni iseloomustab selliste ilmingute lakkamine. Sel perioodil saab inimene elada normaalset elu, mängida sporti.
Bronhiaalastma ägenemise periood ja selle ravi hõlmavad teatud tehnikate kasutamist. Nad taotlevad teatud eesmärke. Peamised neist on:
- Bronhiaobstruktsiooni ilmingute kadumine (vähemalt nende minimeerimine).
- Isik ei pea kasutama bronhodilataatorravi.
- Võimalus sportida, elada normaalset elu.
- Hingamissageduse normaliseerimine.
- Pöördumatu hingamisteede obstruktsiooni ennetamine.
- Kõrvaltoimete kontroll teraapia ajal ja ennetamine, nende ennetamine.
- Astma surma ennetamine.
Rakendatavad haiguse ravimeetodid järgivad loetletud eesmärke. Mõjude kompleks töötatakse välja iga patsiendi jaoks individuaalselt. Hinnatakse keha füüsilisi omadusi, samuti haiguse tõsidust.
Haiguse raskusaste
Bronhiaalastma ravi peamised põhimõtted põhinevad haiguse tõsiduse kindlaksmääramisel. See võimaldab teil saavutada positiivse tulemuse, parandada oluliselt patsiendi elukvaliteeti. Haiguse raskusaste määrab teatud süsteem.
Ravi läbiviiv arst hindab patsiendi seisundi astet vastavalt teatud kriteeriumidele. See hindab astmahoogude arvu, mida patsiendid kogevad öösel magades. Seda indikaatorit jälgitakse kogu nädala jooksul. Eraldi arvestust peetakse ka igapäevaste arestimiste kohta. Määratakse, kui palju und on häiritud, kas see häirib inimese füüsilist aktiivsust.
Samuti mõõdab arst spetsiaalse varustuse abil väljahingamise mahtu 1 sekundis (FEV), väljahingamise tippvoolu (PSV). Samuti registreeritakse nende näitajate muutused päeva jooksul. Haiguse raskusastme määramisel määrab arst kindlaks, millised ravimid võivad patsiendi seisundit parandada.
Bronhiaalastma ravimteraapia ja muud meetodid määratakse vastavalt haiguse tõsidusele. Pärast täielikku diagnoosimist määrab arst kindlaks astma kulgemise tunnused. Haigusel on 4 raskusastet:
- Esimesel astmel on bronhide kahjustused kerged. See on episoodiline vorm. Vilistav raske hingamine inimestel on üsna haruldane. Sellistel juhtudel patsient fikseerib umbes kord 3 päeva jooksul. Sellega kaasneb öine lämbumine kord 2 nädala jooksul.
- Teist kraadi iseloomustavad sagedasemad krambid. Öösiti juhtub neid umbes 3 korda kuus. Samal ajal suurenevad PSV indeksi kõikumised.
- Kolmandal astmel areneb püsiv bronhiaalastma. Patsiendi seisund on määratletud kui mõõdukas.
- Kui patsiendil diagnoositakse neljanda astme astma, iseloomustatakse tema seisundit raskena. Tema elukvaliteet on märgatavalt langenud. Inimese uni on häiritud, füüsiline aktiivsus on samuti peaaegu võimatu.
Inimesele väga ohtlik seisund on astmaatiline seisund. See nõuab kõige tõhusamate ravimite kasutamist. Vead metoodika valikul on lubamatud.
Teraapia ägeda rünnaku korral
Bronhiaalastma ägenemise periood ja selle ravi väärivad üksikasjalikku käsitlemist. Ägeda rünnaku ajal vajab patsient ravimeid, mis kõrvaldavad peamised lämbumistegurid. Ravimid toimivad spasmidele, ei võimalda suurenenud lima eritumist bronhides, samuti nende seinte turset.
Ägeda rünnaku ajal vajab patsient eelkõige sümptomaatilist ravi. See võimaldab kiiresti parandada inimese heaolu. Selline ravi ei mõjuta rünnaku arengu peamisi põhjuseid. See ei suuda kõrvaldada allergilist põletikku ega hingamisteede sisepindade ülitundlikkust.
Kui rünnak on maha surutud, on vaja teist tüüpi ravi. Kasutatakse võtteid, et vältida uuesti lämbumise teket. Sel juhul kombineeritakse ravimite ja mitteravimite ravi. Ravimid hoiavad ära haiguse ägenemise. Nad vähendavad või kõrvaldavad täielikult allergilist põletikku. Narkootikumide ravi nimetatakse põhiliseks. Just tema määrab koos allergeenide kõrvaldamisega kogu ravi edukuse, võimaldades teil astma kontrolli all hoida.
Pärast bronhiaalastma sümptomaatilist ravi määratakse patsiendile ravi vastavalt konkreetsele programmile. See hõlmab tervet rida meetmeid.
Bronhospasmi kiireks kõrvaldamiseks või vähendamiseks kasutatavate ravimite hulka kuuluvad teofülliinid ja β2-agonistid. Nad on lühiajalised. Ägeda rünnaku ajal manustatakse ravimeid suu kaudu, rektaalselt või inhalaatorite abil. Võimalik on kasutada ka süste.
Ravi programm
Bronhiaalastma ravi on programm, mis sisaldab mitmeid terviklikke meetmeid. Patsienti õpetatakse õigesti ravimeid võtma. Inimene peaks saama arsti kaastöötajaks, tema abiliseks haiguse vastu võitlemisel. Haiguse raskusastet jälgitakse pidevalt (kasutatakse objektiivseid näitajaid).
Järgmisena viiakse läbi rünnakut provotseerivate tegurite kõrvaldamine (eemaldamine). Arst töötab välja ravimteraapia. Ta määrab täiskasvanutele ja lastele, samuti sümptomaatilise ravi. Läbi viidud spetsiifiline immunoteraapia.
Arst määrab taastusravi (taastava) ravi. See hõlmab mittefarmakoloogiliste meetodite kasutamist. Mõnel juhul vajab patsient õendusabi, bronhiaalastma teraapiat, mis viiakse läbi sanatooriumi-spaa asutuse baasil.
Ravi üheks oluliseks etapiks on pidev allergoloogi jälgimine. Kui lapsel on astma, õpetavad vanemad käitumisreegleid haiguse erinevatel perioodidel. Nad panevad beebi järk-järgult üles juhtima teatud elustiili, järgima arsti kehtestatud reegleid. Ka täiskasvanul, kes on sarnase haigusega kokku puutunud, on algul raske mõne piiranguga harjuda. Arsti soovitusi järgides saate aga oluliselt parandada oma elukvaliteeti. Haigus ei sega igapäevaseid ülesandeid.
Sammusüsteem
Tänapäeval kasutatakse seda aktiivselt kogu maailmas.Selle haiguse tunnuseks on asjaolu, et see saadab inimest kogu tema elu. Seda ei saa täielikult ravida. Kuid saate seda kontrolli all hoida. Selleks kasutatakse viieastmelist teraapiakompleksi. Selle skeemi töötas välja Bronhiaalastma ravi ja ennetamise ülemaailmse strateegia rahvusvaheline komitee.
Selle asutuse spetsialistid on koostanud tabeli, mis võimaldab teil määrata, kui palju ja milliseid ravimeid on inimesel haiguse konkreetses staadiumis vaja. Sõltuvalt sellest tegurist eristatakse 5 ravietappi. Esimesel tasemel vajab patsient minimaalset ravimikogust. Viiendal etapil viiakse ravi läbi kõige võimsamate ravimitega. Nad suudavad rünnaku peatada, parandada inimese seisundit üldiselt.
Esimesel etapil määratakse inimesele bronhodilataatorid. Neid kasutatakse mitte rohkem kui üks kord nädalas. Muid ravimeid sel juhul ei nõuta. Kui selle ravi mõju ei täheldata, on vaja välja kirjutada tõhusamad ravimid. Patsient liigub järgmise sammu juurde.
Ravi teises etapis kasutatakse ravimeid iga päev. Selleks kasutatakse inhalaatoreid, mille abil süstitakse ravim patsiendi kehasse. Teises etapis lisatakse raviskeemi glükokortikoidid. Need aitavad vältida rünnaku arengut.
Kolmandas etapis lisatakse glükokortikoidravile muud tüüpi inhalaatorid. See on bronhiaalastma patogeneetiline ravi. See takistab põletiku arengut. Selles etapis suureneb ravimite annus, mida patsient võtab iga päev. Ravimeid võetakse iga päev mitu korda päevas.
Neljas ja viies samm
Bronhiaalastma polikliiniline ravi viiakse läbi neljandas ja viiendas etapis. Need on haiguse kõige raskemad etapid. Sellised patsiendid vajavad haiglas arstide pidevat jälgimist. Neljandas etapis määratakse inimesele kompleksne ravi. See sisaldab mitmeid ravimeid, mida tuleb võtta iga päev.
Haiguse kõige raskem staadium on viies etapp. See nõuab bronhiaalastma kompleksset haiglaravi. Päeva jooksul võetakse mitu ravimiannust. See on pikim ravi haiglas. See sisaldab erinevaid inhalatsioone koos spasmolüütikute ja põletikuvastaste ravimitega.
Kui ravi on olnud tõhus, on võimalik astuda samm alla. Sel juhul läheb haigus remissioonile. Pealegi on see selles olekus olnud 3 kuud. Sel juhul otsustab arst viia inimese haiguse ravi käigus madalamale tasemele.
Madalamale raviastmele ülemineku otsuse tegemiseks läbib inimene haiglas põhjaliku läbivaatuse. Saadud andmete põhjal otsustab arst ravimi annust vähendada. Kohandamine toimub. Sellise otsuse saab teha ainult siis, kui remissioon kestab 3 kuni 6 kuud.
Laste jaoks on üleminekul mitmeid funktsioone. Kui haigus läheb remissiooni, on vaja läbi viia mitte ainult ravimteraapia, vaid ka järgnevate rünnakute ennetamine. Veelgi enam, ravimite annuse vähendamine toimub arsti range järelevalve all. Kui vanemad näevad, et nende beebi seisundis on toimunud muutusi, tuleb sellest arstile teada anda.
hormoonravi
Üks peamisi ravimeetodeid on bronhiaalastma hormoonravi. Sellised ravimid leevendavad põletikku. Paljud inimesed kardavad sellist teraapiat. Arvatakse, et selliste ravimite kasutamist on võimatu lõpetada. Väärib märkimist, et põletikku leevendavate hormonaalsete ravimite võtmine ei ole arsti kapriis. Haiguse konkreetsel juhul kehtivad teatud standardid.
Bronhiaalastma on põletikulise päritoluga. Seetõttu võitlevad spetsiaalsed hormoonid tõhusalt selle haiguse ilmingutega. Neid saab kehasse viia inhalaatorite abil. Kui põletikulise protsessi staadium on käimas, määrab arst selliste ravimite võtmise tablettide kujul.
Hormonaalsete ravimitega ravikuur on pikk. Arstid ütlevad, et õige ravi korral võib 75-80% patsientidest liikuda madalamale tasemele, peatades aja jooksul hormoonid. Ülejäänud 20–25% inimestest lähevad selliste ravimite säästvale ravikuurile. Hormoonravi viiakse läbi neile kursustel 2 korda aastas. Sel juhul halvenemist ei toimu. Just sel põhjusel kasutatakse praegu aktiivselt hormoonravi.
bioloogiline teraapia
Üks suhteliselt uusi meetodeid selle haiguse ravis on bronhiaalastma bioloogiline teraapia. Sellel on teatud omadused. Ravim sisaldab molekule, mis on loodud geenitehnoloogia abil. Nende bioloogiliselt aktiivsete osakeste toime on täpselt suunatud. See ilmneb keha spetsiifilistel struktuuridel, mis osalevad keerulistes bioloogilistes protsessides. Selliste ravimite aktiivsed molekulid mõjutavad immuunsüsteemi.
Seda ravi nimetatakse ka sihtteraapiaks. See võimaldab teil juhtida tähelepanu mehhanismidele, mis provotseerivad bronhiaalastma arengut. Enamasti kasutatakse selleks antikehi. Need võimaldavad teil mõjutada põletikulise protsessi regulaatoreid kehas.
Bronhiaalastma bioloogilist ravi kasutatakse haiguse atoopilise vormi ravis. Selline toime pärsib patoloogilisi reaktsioone, mida inimkeha käivitab. Väärib märkimist, et sellised ravimid on ette nähtud patsientidele haiguse neljandas ja viiendas staadiumis. Selle rühma ravimid põhjustavad kõrvaltoimeid. Need pole veel täiuslikud. Seetõttu on soovitatav neid kasutada ainult nendel inimestel, kelle haigus on teiste ravimitega halvasti kontrolli all.
Elustiili muutus
Sellise haiguse ilmnemisel tuleb inimese elustiili põhjalikult muuta. Rünnaku riskitegureid tuleks vältida. Rünnakut esile kutsuvate allergeenide loetelu võib aja jooksul suureneda. Mida vähem inimene selliste ainetega kokku puutub, seda parem. Kõrvaltoimete tõenäosus väheneb.
Samuti peate järgima dieeti. Toitumine peaks olema õige ja tasakaalustatud. Selle kohta, milliseid toiduaineid tuleks dieeti lisada, peate konsulteerima arstiga. Dieet valitakse individuaalselt. Samuti soovitavad arstid remissiooni perioodil aktiivselt tegeleda aeroobika või muu liikuva treeninguga. On vaja arendada rindkere lihaseid, suurendada südame-veresoonkonna süsteemi vastupidavust. Sel juhul pikeneb remissiooniperiood ja rünnakud on kergemini talutavad.
Võite teha ka hingamisharjutusi. Nad vähendavad alveolaarset hüperventilatsiooni. Bronhiaalastma raviks kasutatakse palju meetodeid.
Muud mittefarmakoloogilised meetodid
Lisaks ülaltoodud lähenemisviisidele on bronhiaalastma ravi käigus koos põhiraviga ette nähtud täiendavad mitteravimid. Populaarsed on sellised tehnikad nagu haloteraapia, speleoteraapia, fütoteraapia. Samuti on ette nähtud akupressur, nõelravi jne Hea tulemuse annab spaaravi.
Arvestades bronhiaalastma ravi tunnuseid ja meetodeid, saate aru raviprotsessi põhiprintsiipidest. Arsti kõigi soovituste kohaselt võib patsient lõpuks vähendada rünnakute sagedust, pikendada haiguse remissiooniperioodi.
Bronhiaalastma ravi hõlmab erakorralist abi (rünnakute peatamist) ja plaanilist ravi ägenemise ja remissiooni perioodidel. Edukaks raviks on vaja välja selgitada praegune astmahoo alguse peamine patogeneetiline mehhanism. Ravi raskused on seotud suurenenud riskiga
allergiliste reaktsioonide esinemine ravimitele. Oluline punkt AD ravis on eliminatsioonidieedi määramine.
- Etiotroopne ravi on kõrvaldada (elimineerida)
- Patogeneetiline ravi tagab bronhide taastumise*
a) sümpatomimeetikumid - valdavalt selektiivsed beeta-2-adrenergilised agonistid, näiteks berotek (mitte rohkem kui 4 inhalatsiooni päevas, et vältida "tagasilöögi" sündroomi ja adrenergilise tasakaaluhäire tekkimist);
b) antikolinergilised ravimid (kasutatakse eelmise rühma ravimite talumatuse korral, tavaliselt kombineerituna. Need on solutaani, astmatooli jt osad);
c) metüülksantiinid (eufilliin – pärsib fosfodiesteraasi aktiivsust ja mõjutab cAMP taset);
d) mukolüütikumid ja mukoreetikumid;
e) steroidravi (kasutatakse juhul, kui loetletud ravimite rühmad on ebaefektiivsed). Seda tehakse ettevaatusega, kuna on suur tüsistuste oht (osteoporoos, arteriaalne hüpertensioon, steroidne diabeet, seedetrakti steroidsed haavandid, psühhoos jne). Steroidravi vastunäidustused on pahaloomuline hüpertensioon, tuberkuloos, peptiline haavand, suhkurtõbi, süüfilis ja hiljutised kirurgilised sekkumised. Annuse vähendamine ja ravimi ärajätmine toimub järk-järgult. Loodud hormonaalsed preparaadid inhalatsioonide kujul, mis vähendab tüsistuste riski;
f) väljendunud atoopilise variandi korral kasutatakse plaanilises ravis intali, ketotifeeni (zaditen), mis on nuumrakkude membraanide stabilisaatorid. Oluline on meeles pidada, et need ravimid ei peata astmahoogu, neid määratakse tavaliselt profülaktilise kuurina;
g) antihistamiinikumid.
Bronhiaalastma kompleksravis kasutatakse laialdaselt mittemedikamentoosseid astmaravi meetodeid: nõelravi; baroteraapia; haloteraapia; mahalaadimise dieediteraapia; hingamisharjutused; ravi mägikuurortides, soolakaevandustes.
Haiguse ägenemise ja remissiooni faasis viiakse läbi spetsiifiline desensibiliseerimine ja nakkuskollete kirurgiline sanitaar, histoglobuliini sisseviimine.
Piisava raviprogrammi valimisel on vaja arvestada haiguse raskust ja faasi,
Kergele BA-le on iseloomulikud ägenemised 2-3 korda aastas, astmahood peatatakse suu kaudu või sissehingamisel
uued bronhodilataatorid. Interiktaalsel perioodil ei esine neil patsientidel bronhospasmi kliinilisi tunnuseid.
BA keskmine raskusaste määratakse ägenemiste ajal 3 -
- kord aastas on rünnakud raskemad ja pikemad, need peatatakse ravimite intravenoosse manustamisega. Treeningu ajal interiktaalsel perioodil täheldatakse kergeid bronhospasmi tunnuseid.