Hiljuti ilmunud raamat Driving Mr. Albert räägib tõestisündinud loo patoloog Thomas Harveyst, kes 1955. aastal tegi Albert Einsteinile lahkamise. Pärast töö lõpetamist viis Harvey teadlase aju lugupidamatult koju, kus ta hoidis seda 40 aastat plastpurgis desinfitseerimisvahendiga. Aeg-ajalt andis patoloog väikseid ajukoe lõike maailma eri paigust pärit teadlastele, kes püüdsid välja selgitada Einsteini geniaalsuse põhjuseid. Kui Harvey oli 80. eluaastates, laadis ta oma ajujäänused oma Buicki pagasiruumi ja viis need tagasi geeniuse lapselapsele.
Üks neist, kes uuris Einsteini ajukoe lõike, oli Marian Diamond (Marian C. Diamond), California ülikooli Berkeley autoriteetne histoloog. Ta leidis, et suure füüsiku ajus olevate närvirakkude (neuronite) arv ja suurus ei erine tavainimese ajust. Kuid ajukoore assotsiatiivses piirkonnas, mis vastutab vaimse tegevuse kõrgeimate vormide eest, leidis Diamond ebatavaliselt suure hulga närvikoe abielemente - neuroglia (glia) rakke. Einsteini ajus oli nende kontsentratsioon palju suurem kui keskmise Alberti peas.
Kummaline kokkusattumus? Võib olla. Kuid tänapäeval saavad teadlased üha rohkem tõendeid selle kohta, et gliiarakkudel on ajutegevuses palju olulisem roll, kui seni arvati. Paljude aastakümnete jooksul oli kogu füsioloogide tähelepanu suunatud neuronitele - nende arvates peamistele aju transiiveritele. Kuigi gliaalrakke on 9 korda rohkem kui neuroneid, omistasid teadlased neile tagasihoidliku rolli aju elutähtsat aktiivsust toetavate elementidena (toitainete transport veresoontest neuronitesse, ioonide normaalse tasakaalu säilitamine ajus, patogeensete mikroobide neutraliseerimine). mis on pääsenud immuunsüsteemi tagakiusamisest jne. d.). Samal ajal said glia-toega neuronid vabalt suhelda üksteisega väikeste kontaktpunktide (sünapside) kaudu ja moodustada kõige keerukamaid ühenduste võrgustikke, mille kaudu me mõtleme, mäletame minevikku või kogeme rõõmu.
Ei ole teada, kui kaua oleks selline ajustruktuuri mudel eksisteerinud, kui poleks olnud hiljuti avastatud fakte, mis näitavad, et inimese elu jooksul (alates embrüonaalsest arengust kuni äärmusliku vanaduseni) käituvad neuronid ja glia. väga elav dialoog. Glia mõjutab sünapside teket ja aitab ajul kindlaks teha, millised närviühendused aja jooksul tugevnevad või nõrgenevad (need muutused on otseselt seotud suhtlusprotsesside ja pikaajalise mäluga). Hiljutised uuringud on näidanud, et gliiarakud suhtlevad omavahel, mõjutades aju kui terviku aktiivsust. Neuroteadlased kannavad suurt hoolt, et anda gliale uusi jõude. Siiski võib ette kujutada, kui põnevil nad on mõttest, et suur osa meie ajust on peaaegu uurimata ja seetõttu võib see veel paljastada palju saladusi.
Gliaalrakud suhtlevad neuronitega
Me mõtleme närvisüsteemist kui neuroneid ühendavate juhtmete võrgustikust. Iga neuron on varustatud ühe pika protsessiga – aksoniga, mis kannab elektrilisi signaale neuroni kehast selle otsa laienenud aladele – aksoni klemmidele. Iga terminal vabastab sünaptilisse lõhesse keemilise sõnumikandja - neurotransmitteri molekulid, mis jõuavad naaberneuroni lühikeste hargnemisprotsesside (dendriitide) vastavate retseptoriteni. Neuronite ja aksonite vahelised ruumid on täidetud mitmesuguste gliiarakkudega. Einsteini surma ajaks kahtlustasid neuroteadlased juba, et gliiarakud on seotud teabe töötlemisega, kuid neil polnud tõendeid. Lõpuks jätsid nad glia rahule.
Põhjus, miks teadlased ei suutnud gliaalrakkude vahelist signaalimist tuvastada, oli osaliselt tingitud ebatäiuslikest tehnikatest. Kuid rikete peasüüdlased olid teadlased ise, kes arvasid ekslikult, et kui gliiarakkudele on antud suhtlemisvõime, siis peaksid nad infot vahetama täpselt samamoodi nagu neuronid – elektriliste signaalide abil. Eeldati, et gliiarakud peaksid genereerima ka elektrilisi impulsse (aktsioonipotentsiaale), mis stimuleerivad neurotransmitterite vabanemist sünaptilisse pilusse, mis omakorda põhjustavad impulsse teistes rakkudes. Uurijad leidsid, et gliiarakkudel on mitut tüüpi ioonkanaleid, mis vastutavad elektriliste signaalide genereerimise eest aksonites, kuid nad oletasid, et neid kanaleid vajab glia lihtsalt selleks, et tajuda lähedalasuvate neuronite aktiivsust. Leiti, et gliiarakkude membraanil puuduvad aktsioonipotentsiaalide läbiviimiseks vajalikud omadused. Neuroteadlased on aga kahe silma vahele jätnud ühe fakti, mis on avastatud alles tänapäevaste uurimismeetoditega: gliiarakud suhtlevad omavahel keemiliste, mitte elektriliste signaalide abil.
Oluline panus mehhanismide mõistmisse, mis võimaldavad glial neuronaalset aktiivsust ära tunda, anti 1990. aastate keskel, kui teadlased avastasid gliiarakkude membraanides retseptorid, mis reageerivad erinevatele kemikaalidele, sealhulgas neurotransmitteritele. See avastus pani nad uskuma, et gliiarakud on võimelised üksteisega suhtlema, kasutades signaale, mida närvirakud ära ei tunne.
Eksperimentaalselt on kindlaks tehtud, et gliiarakkude aktivatsiooni indikaator on kaltsiumi imendumine. Selle tähelepaneku põhjal töötasid teadlased välja meetodi visuaalselt kindlaks teha, kas terminaalsed Schwanni rakud (üks gliiarakkude tüüpidest, mis ümbritsevad sünapse piirkonnas, kus närvid lihasrakkudega kokku puutuvad) on tundlikud nendesse sünapsidesse tulevate närvisignaalide suhtes. Näidati, et Schwanni rakud reageerivad tegelikult sünaptilistele impulssidele ja sellise reaktsiooniga kaasneb kaltsiumiioonide tungimine neisse.
Kuid kas glia osalemine närviprotsessides piirdub ainult neuraalse side pealtkuulamisega? Lõppude lõpuks ümbritsevad Schwanni rakud aksoneid nii sünapside piirkonnas kui ka piki närve erinevates kehaosades, samas kui teist tüüpi gliiarakud (oligodendrotsüüdid) moodustavad kesknärvisüsteemis (st ajus ja seljaaju) aksonite ümber ümbriseid. juhe). NIH labori teadlased püüdsid välja selgitada, kas glia suudab jälgida ka närvisignaale, mis levivad närviahelates piki aksoneid. Ja kui selline side glia ja neuronite vahel eksisteerib, siis millised mehhanismid on selle aluseks ja mis veelgi olulisem, kuidas mõjutavad nende poolt "pealekuuldavad" närviteated gliiarakkude tööd?
Nendele küsimustele vastamiseks kultiveerisime hiire sensoorseid neuroneid (dorsaalne radikulaarne ganglion ehk DRG rakud) spetsiaalsetes laborinõudes elektroodidega, mida saaks kasutada aksonites aktsioonipotentsiaalide esilekutsumiseks. Mõnele neuronitega tassile lisasime Schwanni rakke ja teistele oligodendrotsüüte. Samaaegselt oli vaja kontrollida nii aksonite kui ka glia aktiivsust. Närvi- ja gliiarakkude aktiivsust jälgisime visuaalselt, viies neisse värvainet, mis kaltsiumioonidega seondudes peaks fluorestseeruma. Kui närviimpulss liigub mööda aksonit alla, avanevad neuronimembraanis pingepõhised ioonikanalid ja kaltsiumiioonid sisenevad rakku. Seetõttu peaksid impulsside levimisega piki aksoneid kaasnema rohelised välgud neuronite sees. Kui kaltsiumi kontsentratsioon rakus suureneb, peaks fluorestsents muutuma heledamaks. Selle intensiivsust saab mõõta fotokordisti toru abil ning kunstlikult värvitud helendava elemendi pilte saab monitori ekraanil reaalajas taasesitada. Kui gliiarakud reageerivad sel ajal närvisignaalidele ja neelavad keskkonnast kaltsiumiioone, peaksid ka need süttima – ainult veidi hiljem kui neuronid.
Istusime varjulises ruumis ja vaatasime pingsalt monitori, bioloog Beth Stevens ja mina alustasime katset, mille ettevalmistamine võttis aega mitu kuud. Kui stimulaator sisse lülitati, reageerisid DCG neuronid koheselt värvimuutusega: kaltsiumi kontsentratsiooni suurenedes nende aksonites muutusid need sinisest roheliseks, seejärel punaseks ja lõpuks valgeks. Alguses ei näidanud Schwanni rakud ega oligodendrotsüütides mingeid muutusi, kuid 15 pika sekundi pärast hakkasid nad süttima nagu jõulupuu tuled. Mingil teadmata viisil tundsid gliiarakud, et impulsid jooksid läbi aksonite, ja reageerisid sellele sündmusele, suurendades kaltsiumi kontsentratsiooni tsütoplasmas.
Gliaalrakud suhtlevad omavahel
Suutsime näidata, et glia on võimeline ära tundma impulsi aktiivsust aksonites, reageerides sellele kaltsiumi neelates. Neuronites aktiveerib see ensüüme, mis vastutavad neurotransmitterite tootmise eest. Tõenäoliselt põhjustab kaltsiumi sissevool gliiarakkudesse ka ensüümide aktiveerumist, mis on seotud mingi reaktsiooni tekkega. Aga mis?
Teist tüüpi gliiarakkude - astrotsüütide - uurimine, mis transpordivad toitaineid kapillaaridest närvirakkudesse ja säilitavad närviimpulsside tekitamiseks vajalike ioonide optimaalse taseme neuroneid ümbritsevas keskkonnas (sealhulgas liigsete neurotransmitterite ja neuronite poolt impulsside käigus vabanevate ioonide eemaldamine). ), aitab sellele küsimusele vastata. 1990. aastal näitas Steven Smith Yale'i ülikoolist, et kui astrotsüütide kultuurile lisada neurotransmitteri glutamaati, suureneb kaltsiumi kontsentratsioon rakkudes järsult. Rakud käituvad nii, nagu oleks äsja neuronist vabanenud neurotransmitter ja nad arutavad omavahel tuliselt selle põhjustanud neuronite vallandumist.
Mõned neuroteadlased on püüdnud välja selgitada, kas gliiarakkude suhtlus ei olnud kaltsiumiioonide või sellega seotud signaalmolekulide lihtsa liikumise tulemus ühest astrotsüütidest teise läbi neid ühendava avatud värava. 1996. aastal lükkas Ben Kater Utah’ ülikoolist selle oletuse ümber. Terava mikroelektroodi abil lõikas ta kultuuris oleva astrotsüütide kihi kaheks osaks, jättes nende vahele tühimiku, mis ei sisaldanud rakke ja eraldas astrotsüütide populatsiooni. Kui sisselõike ühel küljel kaltsiumi kontsentratsioon rakkudes suurenes, juhtus sama asi ka teisel pool. Nii selgus, et astrotsüüdid saatsid rakuvälise keskkonna kaudu üksteisele signaale.
ATP kui keemiline sõnumitooja
Ilmunud mustrid viisid teadlased segadusse. Gliiarakkude, aga ka neuronite sidet juhivad kaltsiumivoolud. Kui aga selle taseme muutused neuronites põhjustavad elektrilisi impulsse, siis glia puhul mitte. Tekib küsimus: kas kaltsiumiioonide liikumine gliiasse sai alguse mõnest muust elektrilisest nähtusest? Ja kui ei, siis milline on selle mehhanismi olemus?
Kui teadlased katsetasid gliaga, tuli pidevalt nähtavale tuttav molekul adenosiintrifosfaat (ATP). Olles elusrakkude peamine energiaallikas, on ATP-l palju omadusi, mis muudavad selle ideaalseks rakkudevahelise keemilise vahendaja rolliks. Keskkonnas leidub seda suurtes kogustes ja rakuvälises ruumis on see väike. Väikese suuruse tõttu on molekul võimeline kiiresti difusiooniks ja ensüümide toimel kergesti hävitatav. Veelgi enam, ATP esineb aksoni terminalides, kus tavaliselt hoitakse neurotransmitteri molekule, ja see võib vabaneda sünaptilisse pilusse.
1999. aastal näitasid Peter B. Guthrie ja tema kaastöötajad Utah’ ülikoolis, et astrotsüüdid vabastavad erutudes keskkonda ATP-d. Seejärel seondub see naaberastrotsüütide retseptoritega, põhjustades ioonikanalite avanemist ja võimaldades kaltsiumil liikuda rakkudesse. Kaltsiumitaseme tõus rakkudes omakorda põhjustab rakuvälisesse keskkonda uute ATP portsjonite vabastamist – nii algab astrotsüütide populatsioonis ahelreaktsioon, mis on seotud kaltsiumi rakusisese taseme muutumisega ja vahendatud. ATP poolt.
 Kuidas gliiarakud suhtlevad? Astrotsüüdid (a) ja sensoorsed neuronid asetati kaltsiumi sisaldavasse söötmesse. Pärast seda, kui neuronid hakkasid elektrilise stimulatsiooni mõjul genereerima aksonaalseid (väkse siksakeid) (b) impulsse (aktsioonipotentsiaale), hakkas glia fluorestseeruma – see näitab, et gliiarakud reageerisid sellele sündmusele kaltsiumi omastamisega. 10 ja 12,5 sekundi pärast (c ja d) pühkisid kaks tohutut kaltsiumi rakkudesse tungimise lainet läbi kogu astrotsüütide populatsiooni. Kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemisest astrotsüütides annab tunnistust nende värvuse muutus: algul olid nad rohelised, siis muutusid siniseks ja lõpuks punaseks. |
Vaatluste tulemusena sündis mudel, mis võimaldas selgitada peaaegu aksonaalse glia võimet ära tunda neuronaalset aktiivsust ja seejärel edastada sõnumeid teistele sünapsi ümbritsevatele gliiarakkudele. Neuronite põlemine indutseerib aksonit ümbritsevaid gliiarakke vabastama ATP-d, mis põhjustab kaltsiumi omastamist naabergliiarakkudes. See stimuleerib uute ATP osade vabanemist, mis aktiveerib sõnumi edastamise piki gliiarakkude pikka ahelat, mõnikord märkimisväärsel kaugusel neuronist, mis algatas kogu nende sündmuste jada. Kuidas aga õnnestus meie katses osalevatel gliiarakkudel neuronaalsete impulsside äratundmine – aksonid ju ei moodusta gliaga sünaptilisi kontakte ja sünapsi piirkonnas gliiarakke ei olnud? Nähtust ei saa seletada neurotransmitterite osalemisega: nad ei difundeeru aksonitest. Kas selle võis põhjustada ATP lekkimine kuidagi aksonitest?
Hüpoteesi kontrollimiseks otsustasime läbi viia DCG aksonite puhaste kultuuride elektrilise stimulatsiooni ja sellele järgneva söötme keemilise analüüsi. Kasutades tulikärbsemardikate kõhu hõõgumise eest vastutavat ensüümi (selleks reaktsiooniks on vaja ATP osalust), jälgisime impulsi levimisel piki aksoneid söötme hõõgumist, mis viitas ATP vabanemisele neist. Seejärel lisasime kultuurile Schwanni rakud, mis samuti hakkasid helendama pärast seda, kui aktsioonipotentsiaalid jooksid läbi aksonite. Kuid kui lisasime söötmele ensüümi apüraasi, mis hävitab kiiresti ATP ja takistab sellel Schwanni rakkudeni jõudmist, jäi glia aksonaalsete impulsside ajal tumedaks. Seega kaltsiumisisaldus Schwanni rakkudes ei muutunud, kuna nad ei saanud ATP signaali.
Aksonitest vabanenud ATP stimuleeris tegelikult kaltsiumi transporti Schwanni rakkudesse. Biokeemilise analüüsi ja digitaalse mikroskoopia abil saime näidata, et selle sündmuse tulemusena liiguvad signaalmolekulid rakumembraanilt tuuma ja lülitavad siin sisse erinevad geenid. Nii avastasime rabava fakti: genereerides teiste neuronitega suhtlemiseks loodud impulsse, võivad närvirakk ja selle akson mõjutada geenide lugemist gliiarakus ja seeläbi muuta selle käitumist.
Aksonid määravad gliiarakkude saatuse
Milliseid glia funktsioone saab juhtida ATP poolt sisse lülitatud geenidega? Kas nad käsivad gliaalrakkudel tegutseda viisil, mis mõjutab neid ümbritsevaid neuroneid? Stevens püüdis sellele küsimusele vastata, juhtides tähelepanu protsessile, mis soodustab müeliini isoleeriva ümbrise moodustumist aksonite ümber. Tänu sellele on aksonid võimelised juhtima närviimpulsse suurel kiirusel märkimisväärsete vahemaade tagant. Tema haridus võimaldab beebil püstises asendis järjest kindlamalt pead hoida ning teatud haigustest (näiteks hulgiskleroos) tingitud hävimine muudab inimese puudega inimeseks.
Otsisime välja selgitada, kuidas loote või imiku perifeerse närvisüsteemi aksonil paiknev ebaküps Schwanni rakk teab, kas protsess vajab müeliniseerumist ja millal seda müeliiniga mähkima hakata. Või, vastupidi, peaks sellest saama rakk, mis ei ehita müeliinkesta? Üldiselt vajavad müeliini ainult suure läbimõõduga aksonid. Kas aksonaalsed närviimpulsid või ATP vabanemine võivad mõjutada Schwanni rakkude valikut? Leidsime, et kultuuris olevad Schwanni rakud prolifereerusid aeglasemalt, kui neid ümbritsesid pigem tulistamine kui vaiksed aksonid. Lisaks peatasid nad oma arengu ja peatasid müeliini tootmise. ATP lisamine andis sama efekti.
Ja Vittorio Gallo lähedalasuvast NIH laborist, uurides oligodendrotsüüte, mis moodustavad aju aksonite ümber müeliinkestasid, leidis hoopis teistsuguse pildi. ATP ei inhibeerinud rakkude proliferatsiooni, kuid adenosiin (aine, milleks ATP molekul muundub pärast fosforhappejääkide eemaldamist sellest) stimuleeris rakkude küpsemist ja müeliini tootmist.
Müeliniseerumise mehhanismide mõistmine on hädavajalik. Müeliinkesta hävitavad haigused nõuavad igal aastal tuhandeid inimelusid ning põhjustavad halvatust ja pimedaksjäämist. Ei ole teada, milline faktor müeliniseerumist käivitab, kuid adenosiin oli esimene "aksonaalse päritoluga" aine, mis näidati seda protsessi stimuleerivat. Asjaolu, et adenosiin vabaneb aksonitest vastusena impulsside levikule, tähendab, et aju elektriline aktiivsus mõjutab müeliniseerumise protsessi. Sellised avastused aitavad teadlastel otsida ravimeid demüelinisatsioonihaiguste raviks. Võib-olla on tõhusad ravimid, mis oma keemilise struktuuri poolest sarnanevad adenosiiniga. Ja on võimalik, et adenosiini lisamine tüvirakukultuurile muudab need müeliniseerivateks gliiarakkudeks, mida saab kasutada siirdamiseks.
Putneuraalvõrkudest väljamurdmine
Kas glia osalemine neuronaalsete funktsioonide reguleerimises on piiratud müeliinkesta moodustumisega aksonite ümber? Ilmselt mitte. Richard Robitaille Montreali ülikoolist leidis, et konnalihases sünapsi stimuleerimisel tekkiva elektripotentsiaali suurus suurenes või vähenes sõltuvalt sellest, milliseid kemikaale ta süstis seda sünapsi ümbritsevatesse Schwanni rakkudesse. Kui Eric A. Newman Minnesota ülikoolist puudutas roti võrkkesta, muutsid glia saadetud "kaltsiumisignaalid" optiliste neuronite vallandamiskiirust. Ja Maiken Nedergaard New Yorgi meditsiinikolledžist, kes uuris roti hipokampuse, mäluprotsessides osaleva ajupiirkonna osi, täheldas sünapside elektrilise aktiivsuse suurenemist ajal, mil ümbritsevad astrotsüüdid suurendasid kaltsiumi omastamist. Selliseid sünapside efektiivsuse muutusi peavad teadlased närvisüsteemi plastilisuse peamiseks teguriks, st selle võimeks muuta varasemate kogemuste põhjal reaktsioone, ja seetõttu võib glia mängida olulist rolli raku õppimises ja õppimises. mälu protsessid.
Ben Barres Stanfordi ülikoolist leidis, et kui neuroneid kasvatati roti võrkkestast laborikultuuris, mis ei sisaldanud astrotsüüte, tekkis neuronitel väga vähe sünapse. Kui teadlane lisas kultuurile astrotsüüte või lihtsalt keskkonda, kus astrotsüüdid varem asusid, tekkisid sünapsid suurel hulgal. Seejärel avastas ta keskkonnas kahe astrotsüütide poolt sünapsi moodustumise stimuleerimiseks vabastatud kemikaali, rasvakompleksi nimega apoE/kolesterool ja valgu, mida nimetatakse trombospondiiniks.
Veidi hiljem uurisid Le Tian ja Wesley Thompson Austini Texase ülikoolist hiiri, kellele süstiti aineid, mis panid Schwanni rakud fluorestseeruma. See võimaldas neil oma silmaga jälgida gliiarakkude aktiivsust närvide ja lihaskiudude kontaktide piirkonnas. Pärast seda, kui teadlased lõikasid lihasesse viiva aksoni, kadus neuromuskulaarne ristmik, kuid rühm neurotransmitterite retseptoreid jäi selle "lihase poolele". Teadlased teadsid muidugi, et akson võib kasvada tagasi retseptoritele, mille ta oli hüljanud. Aga kuidas ta nende juurde tee leiab?
Fluorestsentsi jälgides nägi Thompson, et terveid sünapse ümbritsevad Schwanni rakud tajusid, et naabersünapsis on probleeme. Seejärel vabastasid nad üksmeelselt protsessid tema suunas, jõudsid kahjustatud sünapsini ja moodustasid omamoodi silla, mille kaudu akson võis saata oma sünapsi uue projektsiooni (vt fotot). Need leiud näitavad, et glia aitab neuronitel kindlaks teha, kus luua sünaptilisi ühendusi. Tänapäeval püüavad teadlased seda glia võimet kasutada seljaaju vigastuste raviks: nad siirdavad Schwanni rakud laboriloomade seljaaju kahjustatud piirkondadesse.
Seoses ülalkirjeldatud tähelepanekutega kerkib teravalt esile üks probleem. Kaltsiumi omastamine levib kogu astrotsüütide populatsioonis nagu käest kinni hoidvate fännide lained, mis veerevad läbi staadioni. Selline sõbralik reaktsioon on tõhus kogu rakurühma töö kontrollimiseks, kuid on liiga konarlik keerukate sõnumite edastamiseks. Põhimõte "kõik kui üks!" võib olla kasulik aju üldise aktiivsuse koordineerimiseks une-ärkveloleku tsükli ajal, kuid selleks, et siseneda kõigisse infotöötluse keerukustesse, peavad gliiarakud suutma "vestelda" oma lähinaabritega.
Stephen Smith viitab sellele, et neuronid ja gliiarakud suudavad üksteisega "intiimsemalt" vestelda. Teadlaste käsutuses olnud katsemeetodid ei võimaldanud neil rakendada neurotransmittereid nii tühistes annustes, mis suudaksid reprodutseerida sünapsi lähedal asuva astrotsüütide tõelisi "kogemusi". Philip G. Haydon Pennsylvania ülikoolist suutis seda saavutada alles 2003. aastal, kasutades neurotransmitterite rakendamisel kaasaegset lasermeetodit. Teadlane stimuleeris nii ebaolulise koguse glutamaadi vabanemist hipokampuse osades, mida suutis tuvastada ainult üks astrotsüüt. Haydon täheldas samal ajal, et astrotsüüt saadab spetsiifilisi kaltsiumisignaale vaid vähesele arvule teda ümbritsevatele astrotsüütidele. Teadlane pakkus välja, et koos "kaltsiumilainetega", millel on ulatuslik mõju, on "astrotsüütide vahel lühimaaühendused". Teisisõnu, astrotsüütide erinevad ahelad koordineerivad oma tegevust vastavalt närviahelate aktiivsusele.
Ülalkirjeldatud leiud panid selle artikli autori Haydoni sõnastama tööhüpoteesi, et signaalimine aitab astrotsüütidel aktiveerida neuroneid, mille aksonid lõpevad neist suhteliselt suurel kaugusel. Ja ka väita, et see aktiveerimine soodustab neurotransmitterite vabanemist kaugetest sünapsidest. See võimaldab astrotsüütidel reguleerida kaugete sünapside valmisolekut muuta oma tugevust (efektiivsust), mis on mälu ja õppimisprotsesside rakuline alus.
2003. aasta novembris Neurobioloogia Seltsi aastakoosolekul esitatud uuringute tulemused toetavad seda hüpoteesi ja viitavad isegi glia osalemisele uute sünapside moodustumisel. Mainida tuleks Ben A. Barresi ja Frank W. Pfriegeri kahe aasta tagust tööd Stanfordi ülikoolist, kes teatasid, et kultiveeritud roti neuronid moodustavad astrotsüütide juuresolekul rohkem sünapse. Seejärel avastasid Barresi labori töötajad, et arvatavasti astrotsüütilise päritoluga valk trombospondiin toimib keemilise sõnumikandjana ja stimuleerib sünapside teket. Mida rohkem seda valku astrotsüütide kultuuri lisati, seda rohkem tekkis neuronitele sünapse. Võimalik, et trombospondiin vastutab valkude ja muude sünapside moodustamiseks vajalike ühendite seondumise eest noorte närvivõrkude kasvu ajal ja võib seetõttu olla seotud sünapside muutmisega, kui need võrgud vananevad.
Tulevased uuringud laiendavad meie arusaama glia mõjust aju närviosale. Võib-olla suudavad teadlased tõestada, et meie mälu (või selle rakuline vaste, näiteks pikaajaline võimendamine) sõltub sünaptiliste astrotsüütide toimimisest. Samuti on võimalik, et tehakse kindlaks, kuidas astrotsüütide ahelaid mööda edastatavad signaalid mõjutavad kaugeid sünapse.
Aju võrdlus näitab, et mida kõrgem on loomade positsioon "evolutsiooniredelil", seda suurem on nende suhe gliiarakkude ja neuronite arvu vahel. Haydon viitab sellele, et astrotsüütide ühenduvuse suurendamine võib suurendada loomade õppimisvõimet. Seda hüpoteesi testitakse praegu eksperimentaalselt. Võimalik, et gliiarakkude kõrge kontsentratsioon ajus ja võib-olla ka "tõhusama" glia olemasolu selles muudavad mõned inimesed geeniuseks. Einstein õpetas meid mõtlema kastist väljapoole. Tema eeskuju järgisid teadlased, kes julgesid närvivõrkudest “välja tulla” ja otsustasid lõpuks välja selgitada, milline osa on neuroglial infotöötluses.
Autori kohta:
Douglas Fields(R. Douglas Fields) - riikliku laste tervise ja inimarengu instituudi närvisüsteemi arengu ja plastilisuse osakonna juhataja, samuti Marylandi ülikooli dotsent (neuroteaduse ja kognitiivse teaduse arendamise juht Programm). Pärast doktoritöö kaitsmist töötas ta Yale'i ja Stanfordi ülikoolides.
Järjestikku saabuvate impulsside kujul edastatavad teated kulgevad mööda kesknärvisüsteemi aksoneid ja neuroneid ühest neuronist teise, jõuavad motoorsete neuroniteni ja sealt edasi täitevorganitesse (lihastesse, näärmetesse).
Kuidas toimub närviimpulsside ülekandmine ühelt neuronilt teisele? Väga suure suurendusega õhukestel ajulõikudel on näha, et aksoni terminaalsed harud ei liigu otse sihtmärknärviraku protsessidesse. Aksoni haru lõpus moodustub punga või naastu moodi paksenemine; see tahvel tuleb dendriidi pinna lähedale, kuid ei puuduta seda. Saatja ja vastuvõtja vaheline kaugus on tühine, kuid mõõdetav. See on 200 angströmi, mis on 500 tuhat korda vähem kui sentimeeter. Nimetatakse kontaktpiirkonda aksoni ja neuroni vahel, millele impulsid suunatakse sünaps.
Selgub, et sünapsid pole mitte ainult dendriitidel, vaid ka rakukehal. Nende arv erinevates neuronites on erinev. Kogu raku keha ja dendriitide esialgsed osad on pungadega täpilised. Need on mitte ainult ühe aksoni, vaid väga paljude aksoni terminaalsed harud ja seetõttu on üks neuron ühendatud paljude teiste närvirakkudega. Ühe neuroni sünaptiliste lõppude arvu loendamiseks on tehtud hoolikat tööd. Mõnes rakus oli neid vähem kui kümme või mitukümmend, teistes mitusada ja on neuroneid, millelt leiti umbes 10 tuhat sünapsi! Närvisüsteemis ergastuse läbimise tee sõltub sünapsidest ja mitte ainult seetõttu, et iga neuron on rangelt määratletud viisil ühendatud rangelt määratletud arvu teiste neuronitega, vaid ka sünapsi ühe omaduse tõttu - ühepoolse käitumise seadus. Selgus, et impulsid läbivad sünapsi ainult ühes suunas – ühe närviraku aksonist kehasse ja teise dendriitideni. Seega aitab sünapside tegevus kaasa korra loomisele närvisüsteemis ergastuse levimise olemuses.
Närvirakkude (sünapside) ühendamine suure suurendusega.
Avastati ka teine sünapsi omadus: rakendati ühekordset stimulatsiooni – impulsid jooksid mööda aksonit ja rakk on vaikne; andis kaks ärritust järjest - ta vaikis jälle ja kuus järjest rääkis. See tähendab, et ergastus võib järk-järgult koguneda, summeerida ja kui see saavutab teatud väärtuse, hakkab vastuvõttev rakk sõnumit oma aksonit mööda edasi edastama. Ja ainult siis, kui ärritus on tugev ja sõnum ülimalt oluline, reageerib vastuvõttev rakk sellele kohe. Sellest hoolimata ilmnevad impulsid aksonis teatud, väga väikese aja möödudes; pealegi kui sünapsi poleks, oleksid impulsid selle aja jooksul sellest rakust juba 10-20 cm kaugusele jooksnud. Seda ajaperioodi, vaikuse perioodi nimetatakse sünaptiline viivitus impulss.
Olles tutvunud sünapsiga, kohtasime uusi seadusi, mis erinevad närvitegevuse seadustest. Ilmselgelt toimuvad siin ka muud füsioloogilised protsessid. Aga mis? Need toimuvad "suletud uste" taga ja on olnud füsioloogidele pikka aega kättesaamatud. Tõepoolest, nende avastamiseks ja uurimiseks oli vaja uurida, kuidas suhtlevad omavahel ainult mikroskoobi all eristatav akson ja närvirakk, millega see on ühendatud sünaptilise kontakti kaudu.
Siin jookseb impulss mööda aksonit, jooksis naastu juurde ja peatus sünaptilise pilu ees. Ja kuidas siis? Impulss ei saa hüpata läbi tühimiku. Siin tulevad teadlasele appi uued uurimismeetodid. Spetsiaalse seadme - elektronmikroskoobi abil, mis annab sada tuhat korda suurenduse, leiti naastu seest erilised moodustised, nn. sünoptilised mullid. Nende läbimõõt vastab ligikaudu sünaptilise lõhe suurusele. Nende mullide jälgimine andis võtme mõistmaks, kuidas impulss ületab selle jaoks ebatavalise piiririba. Sel hetkel, kui aksoni terminaalsed harud on sissetuleva ergastusega kaetud, vabaneb sünaptilistest vesiikulitest spetsiaalne keemiline aine - vahendaja(vaheaine), paljudes sünapsides on see bioloogiliselt aktiivne aine atsetüülkoliin - ja siseneb sünaptilisse pilusse. Kogunedes pilusse, mõjub see aine vastuvõtva raku membraanile samamoodi nagu närvile rakendatav ärritus suurendab selle läbilaskvust; algab ioonide liikumine ja tekib juba tuttav pilt bioelektrilistest nähtustest. Vahendaja vabanemine ja selle mõju all olevat membraani läbiva voolu tekkimine võtab aega. See aeg sisaldub sünaptilises viivituses.
Niisiis, olles veidi viibinud, liikus elektriimpulss teatud keemilise vahendaja abiga "teisele poole". Nii et? Mis juhtub rakus enne, kui see "räägib" ja selle ergastus edastatakse mööda selle aksonit?
See saladus selgus üsna hiljuti, tänu sellele, et elektroodiga oli võimalik neuroni sisemusse tungida; samal ajal kui neuron jätkas tööd, nagu poleks midagi juhtunud. Selline osav luuraja osutus õhukeseks klaaselektroodiks mikropipeti kujul, mis oli täidetud vedelikuga - elektrolüüdiga, mis sisaldas samu ioone, mis on rakus. Selle õhuke (vähem kui mikroni suurune) ots läbistab neuronimembraani ja on sellest kinni nagu kummipael. Seega jäädvustab ja edastab seadmele kõik rakus toimuva.
Mis seal juhtub, on järgmine: vahendaja toimel toimub membraanil elektriline võnkumine aeglase laine kujul, mis kestab umbes sajandiksekundi (kümme korda kauem kui närvi iga punkti läbiv impulss ). Selle eripära on see, et see ei levi kogu rakus, vaid jääb oma päritolukohta. Seda lainet nimetatakse postsünaptiline(pärast sünapsit) potentsiaal. Miniatuursed postsünaptilised potentsiaalid, mis tekivad sama neuroni erinevates sünapsides või samas sünapsis vastusena üksteise järel tulevatele impulssidele, liidetakse, summeeritakse. Lõpuks saavutab kogupotentsiaal väärtuse, mis on piisav mõjutamaks membraani läbilaskvust ühes väga tundlikus kohas – kohas, kus akson lahkub rakukehast, nn. aksoni küngas. Selle mõju tulemusena hakkavad impulsid edasi kandma mööda aksonit ja vastuvõttev rakk muutub saatjaks. Summeerimise protsess võtab aega ja see aeg sisaldub ka sünaptilises viivituses.
Postsünaptiliste potentsiaalide liitmise tunnuste uurimine näitas, et see on väga keeruline protsess. Rakus leiti lisaks potentsiaalidele, mille areng aitab kaasa leviva ergastuse tekkele, erineva märgiga potentsiaale, mis mõjutavad membraani vastupidiselt, surudes maha impulsse aksonis. Esimesed said nimed ergastavad postsünaptilised potentsiaalid(VPSP), teine - inhibeerivad postsünaptilised potentsiaalid(TPSP).
Kahe vastandliku protsessi olemasolu - erutus ja pidurdamine - ja nende koostoime on närvisüsteemi tegevuse põhiseadus selle organisatsiooni kõigil tasanditel. Tulevikus kohtume selle seaduse manifestatsiooniga rohkem kui korra. Siinkohal märgime vaid – kui rakus poleks TPSP-d, siis milline kaos valitseks juhtivates radades! Kaunviljad jooksevad neist ilma hingetõmbeta läbi. Aga keskused? Jah, nad oleksid üle ujutatud teabega, millest poleks võimalik aru saada. IPSP kõrvaldab liigse teabe, aitab kaasa sellele, et see tuleb portsjonitena, mitte pidevalt, surub alla vähem olulisi impulsse, see tähendab, et nad toovad närvitegevusesse organisatsiooni.
Iga raku sees, kui impulsid sinna jõuavad, EPSP ja IPSP interakteeruvad, toimub nende vahel võitlus ja võitluse tulemus määrab vastuvõetud sõnumi saatuse – kas seda edastatakse edasi või mitte. Seega, mida rohkem teavet neuron saab, seda peenem ja keerukam on tema reageerimisaktiivsus, mis ilmneb, kui võtta arvesse arvukaid muutujaid välismaailmast ja keha sisekeskkonnast. Võib ette kujutada, kui raske on sellistes tingimustes otsust langetada.
Raske, kuid hea korraldusega on see võimalik. Seda tehakse, nagu nägime, mitmel viisil: ühendades kiud närvitüvedeks ja neuronid närvikeskusteks; suure hulga sünapside olemasolu tõttu igal närvirakul, mis aitab kaasa impulsside edastamisele erinevatele retsipientidele; isoleeritud ja ühepoolse juhtivuse seaduste rakendamise tulemusena ja lõpuks kahe peamise närviprotsessi - ergastuse ja inhibeerimise - koostoime tõttu, mis tekib vastusena erinevatele impulssidele.
Normaaltingimustes on otsustamine ja selle tulemus oma olemuselt adaptiivsed, suunatud organismi hüvangule selles konkreetses olukorras. Seetõttu on kesknärvisüsteemi aktiivsus alati põhjustatud teatud välisest või sisemisest põhjusest. Selle põhjuse formuleerimine algab retseptoritest, selle analüüs viiakse läbi närvikeskustes ning organismi tööreaktsioonid ärritusele tagavad täidesaatvad organid ehk nn. efektorid - lihased, näärmed jne.
Keha reaktsiooni, mis viiakse läbi kesknärvisüsteemi osalusel vastusena retseptori ärritusele, nimetatakse refleks ja kogu tema tegevus refleks, st kombinatsioon paljudest erineva keerukusega individuaalsetest peegeldustest. Kuidas jaotuvad funktsioonid kesknärvisüsteemi erinevate osade vahel?
Perifeerne närvisüsteem on tinglikult eristatav närvisüsteemi osa, mille struktuurid asuvad väljaspool aju ja seljaaju.
Närvisüsteem koosneb rakkudest neuronid mille ülesandeks on informatsiooni töötlemine ja levitamine. Neuronid suhtlevad üksteisega ühenduste kaudu - sünapsid. Üks neuron edastab teavet teisele sünapsi kaudu, kasutades keemilisi kandjaid - vahendajad. Neuronid jagunevad kahte tüüpi: ergastav ja inhibeeriv. Neuroni keha ümbritsevad tihedalt hargnevad protsessid - dendriidid teabe saamiseks. Närviimpulsse edastavat närviraku haru nimetatakse akson. Selle pikkus inimestel võib ulatuda 1 meetrini.
Perifeerne närvisüsteem jaguneb järgmisteks osadeks autonoomne närvisüsteem vastutab keha sisekeskkonna püsivuse eest ja somaatiline närvisüsteem, innerveerivad (varustavad närve) lihaseid, nahka, sidemeid.
Perifeerse närvisüsteemi (ehk närvisüsteemi perifeerse osa) koosseisu kuuluvad ajust ulatuvad närvid - kraniaalnärvid ja seljaajust - seljaajunärvid, samuti närvirakud, mis on liikunud väljapoole kesknärvisüsteemi. Sõltuvalt sellest, millist tüüpi närvikiud on valdavalt närvi osa, eristatakse motoorseid, sensoorseid, segatud ja autonoomseid (vegetatiivseid) närve.
Närvid ilmuvad aju pinnale motoorsete või sensoorsete juurtena. Sel juhul on motoorsed juured selja- ja ajus paiknevate motoorsete rakkude aksonid ning jõuavad katkematult innerveeritud elundini ning sensoorsed juured on seljaaju sõlmede närvirakkude aksonid. Sõlmede perifeeriasse moodustavad sensoorsed ja motoorsed kiud seganärvi.
Kõik perifeersed närvid jagunevad nende anatoomiliste tunnuste põhjal kraniaalnärvideks - 12 paari, seljaajunärvideks - 31 paari, autonoomseteks (vegetatiivseteks) närvideks.
Kraniaalnärvid tekivad ajust ja hõlmavad:
- 1. paar – haistmisnärv
- 2. paar - nägemisnärv
- 3. paar - okulomotoorne närv
- 4. paar - trohhee närv
- 5. paar - kolmiknärv
- 6. paar - abducens närv
- 7. paar - näonärv
- 8. paar - vestibulokohleaarne närv
- 9. paar - glossofarüngeaalne närv
- 10. paar - vagusnärv
- 11. paar - lisanärv
- 12. paar - hüpoglossaalne närv
Perifeerse närvi, seljaaju ganglioni ja tagumise juure kaudu sisenevad närviimpulsid seljaajusse, see tähendab kesknärvisüsteemi.
Tõusvad kiud piiratud kehapiirkonnast tulevad kokku ja moodustuvad perifeerne närv. Igat tüüpi kiud (pindmine ja sügav tundlikkus, skeletilihaseid innerveerivad kiud ning siseorganeid, higinäärmeid ja veresoonte silelihaseid innerveerivad kiud) ühendatakse kimpudeks, mida ümbritsevad 3 sidekoe ümbrist (endoneurium, perineurium, epineurium) ja moodustavad närvikaabli. .
Pärast seda, kui perifeerne närv siseneb selgroo kanalisse läbi lülidevahelise ava, hargneb see seljaaju eesmise ja tagumise juure.
Eesmised juured lahkuvad seljaajust, tagumised juured sisenevad sellesse. Närvipõimikutes väljaspool seljaajukanalit põimuvad perifeersete närvide kiud nii, et lõpuks jõuavad ühe üksiku närvi kiud erinevatesse seljaajunärvidesse erinevatele tasanditele.
Perifeerne närv sisaldab kiude mitmest erinevast radikulaarsest segmendist.
seljaaju närvid koguses 31 paari jagunevad:
- emakakaela närvid - 8 paari
- rinnanärvid -12 paari
- nimmepiirkonna närvid - 5 paari
- sakraalsed närvid - 5 paari
- coccygeal närv - 1 paar
Iga seljaajunärv on seganärv ja moodustub selle kahe juure sulandumisel: sensoorne juur ehk tagumine juur ja motoorne juur ehk eesmine juur. Kesksuunas on iga juur radikulaarsete filamentide abil ühendatud seljaajuga. Tagumised juured on paksemad ja sisaldavad oma koostises seljaaju ganglioni. Sõlmede eesmistel juurtel pole. Enamik seljaaju sõlmedest asub lülidevahelises avas.
Väliselt näeb lülisamba ganglion välja nagu tagumise juure paksenemine, mis paikneb eesmise ja tagumise juure ühinemiskohast keskele veidi lähemal. Seljaaju ganglionis endas sünapsid puuduvad.
Närvisüsteem on hierarhiliselt organiseeritud närvikude, mis läbib kogu keha ja seob selle ühtseks tervikuks.
Närvisüsteem on sidevõrk, mis tagab keha vastasmõju keskkonnaga. Laiemas tähenduses tähendab mõiste "keskkond" nii väliskeskkonda (väljaspool organismi) kui ka sisekeskkonda (organismi sees). Seega, närvisüsteem, tagades kõigi kehaosade integreerimise ühtseks tervikuks, teostab vaimset tegevust, keha ühendamist väliskeskkonnaga (aistinguid), juhib liigutusi, reguleerib kõiki funktsioone, sealhulgas inimese seksuaalsust ja paljunemist. (sigitamine). Inimese närvisüsteem on erinevalt kõrgemate loomade närvisüsteemist rikas ainulaadsete struktuuride ja seoste poolest, mis on mõtlemise, loovuse, artikuleeritud kõne ja töötegevuse morfofüsioloogilised substraadid. Kõiki funktsioone, sealhulgas vaimset tegevust, teostavad närvirakkude rühmad, mis on omavahel ühendatud arvukate sünapsidega.
Närvisüsteem koosneb järgmistest komponentidest:
Sensoorsed komponendid – reageerivad keskkonnanähtustele;
Integreerivad komponendid – sensoorsete ja muude andmete töötlemine ja säilitamine;
Motoorsed komponendid - juhivad näärmete liigutusi ja sekretoorset aktiivsust.
Mikroskoopilisel tasandil on närvisüsteem väga keeruline erinevate rakkude kogum. Närvisüsteemi struktuurne ja funktsionaalne üksus on närvirakud ehk neuronid, mis moodustavad närvisüsteemi suhtlusvõrgustiku. Neuronite põhiülesanne on informatsiooni vastuvõtmine, töötlemine, läbiviimine ja edastamine.
Neuronid on spetsialiseerunud sisendsignaalide vastuvõtmisele ja nende edastamisele teistele neuronitele või efektorrakkudele. Teised rakud täidavad närvisüsteemis toetavaid funktsioone. Need on neurogliiarakud (kreeka keelest "glia" - liim). Neid on mitut tüüpi. Mõned gliiarakud osalevad neuroneid ümbritseva rakkudevahelise keskkonna koostise säilitamises, teised aga moodustavad aksonite ümber ümbrise, mille tõttu aktsioonipotentsiaalide juhtivuse kiirus suureneb.
Neuron - närvisüsteemi peamine struktuurne ja funktsionaalne element; Inimesel on üle 100 miljardi neuroni. Neuron koosneb kehast ja protsessidest, tavaliselt ühest pikast protsessist – aksonist ja mitmest lühikesest hargnenud protsessist – dendriitidest. Mööda dendriite järgnevad impulsid rakukehale, mööda aksonit – rakukehast teistesse neuronitesse, lihastesse või näärmetesse. Tänu protsessidele võtavad neuronid omavahel kontakti ja moodustavad närvivõrgustikke ja ringe, mille kaudu ringlevad närviimpulsid.
Lisaks toetavatele funktsioonidele tagab glia närvikoes mitmesuguseid metaboolseid protsesse.
Inimese närvisüsteem jaguneb kesk- ja perifeerseks.
Kesknärvisüsteem koosneb neuraaltoru laienenud eesmisest otsast – ajust – ja pikast silindrilisest seljaajust.
Kesknärvisüsteemis eraldatakse hallollus, mis on neuronikehade akumulatsioon, ja valge aine, mis koosneb müeliiniga kaetud aksonitest, mis toimivad juhtidena.
Kesknärvisüsteemi funktsioonid hõlmavad peaaegu igat tüüpi närvitegevuse integreerimist ja koordineerimist, samas kui kesknärvisüsteem toimib tihedas kontaktis perifeerse närvisüsteemiga.
Perifeersesse närvisüsteemi kuuluvad paaris seljaaju ja kraniaalnärvid koos nendest ulatuvate juurtega, nende oksad, närvilõpmed ja ganglionid (närvisõlmed, mis moodustuvad neuronite kehadest), närvipõimikud ja perifeersed närvid, mis pakuvad sidet kesknärvisüsteemi ja erinevate vahel. kehaosi.
Enamiku neuronite ümber oleva rakuvälise vedeliku koostis on reguleeritud nii, et rakud on kaitstud äkiliste keskkonnamuutuste eest. Selle tagab kesknärvisüsteemi vereringe reguleerimine, hematoentsefaalbarjääri olemasolu, neurogliia puhverfunktsioonid, aga ka tserebrospinaalvedeliku (CSF) ja rakuvälise vedeliku vaheline ainevahetus. aju.
Kesknärvisüsteem on kogu pikkuses kaetud kolme ajukelmega ja ümbritsetud kaitsva luukapsliga, mis koosneb koljust ja selgroost. Aju, veri ja CSF asuvad koljuõõnes (joon. 32.4). Väljaspool on aju kaetud tugeva kõvakestaga, mis on kokku sulanud kolju ja selgroo periostiga. Pia mater külgneb ajukoega. Kõva ja pehme kesta vahele jääb aju ämblikuvõrkkest (aracnoidea), mis moodustab sidekoe risttalade võrgustiku, tänu millele moodustub pehme ja ämblikukesta vahele aju subarahnoidne ruum, mis on täidetud tserebrospinaalvedelikuga (tserebrospinaal). vedelik). Suurem osa tserebrospinaalvedelikust sisaldub seljaaju keskkanalis ja ajus täidab see neli laienenud piirkonda – ajuvatsakesed. Tserebrospinaalvedelik peseb aju väljast ja seest ning sellega puutuvad kokku veresooned, varustades närvikudesid toitainete ja hapnikuga ning eemaldades ainevahetusprodukte. Aju katuses asuvad aju eesmine koroidpõimik ja aju tagumine koroidpõimik, mille rakud eritavad tserebrospinaalvedelikku. Tserebrospinaalvedeliku maht on umbes 100 ml. See täidab toitumis-, eritus- ja tugifunktsioone ning kaitseb närvirakke mehaaniliste löökide eest kõva luupinna vastu. Vatsakeste õõnsust ja keskkanalit vooderdavad ripsrakud säilitavad tserebrospinaalvedeliku pideva tsirkulatsiooni.
Inimese aju kaalub umbes 1350 g; ligikaudu 15% selle massist (200 ml) on rakuvälises vedelikus. Kolju sees oleva vere maht on umbes 100 ml, sama palju on CSF-i intrakraniaalne maht. See tähendab, et ekstratsellulaarse vedeliku kogumaht koljuõõnes on ligikaudu 400 ml.
On veel üks klassifikatsioon, mille järgi ühtne närvisüsteem on samuti tinglikult jagatud kaheks osaks: somaatiline (loomne) ja autonoomne (autonoomne, närvisüsteemi eriosa). Esimene innerveerib peamiselt keha (luud, skeletilihased, nahk) ja tagab organismi ühenduse väliskeskkonnaga. Autonoomne (autonoomne) närvisüsteem innerveerib kõiki siseelundeid, näärmeid (sh endokriinseid), elundite ja naha silelihaseid, veresooni ja südant, samuti tagab ainevahetusprotsessid kõigis elundites ja kudedes.
Inimestel on üle saja miljardi neuroni. Iga neuron koosneb kehast ja protsessidest – tavaliselt ühest pikast aksonist ja mitmest lühikesest hargnenud dendriidist. Tänu nendele protsessidele võtavad neuronid üksteisega ühendust ja moodustavad võrgustikke ja ringe, mille kaudu ringlevad närviimpulsid. Elu jooksul kaotab inimese aju neuroneid. Selline rakusurm on geneetiliselt programmeeritud, kuid erinevalt teiste kudede rakkudest ei ole neuronid võimelised jagunema. Sel juhul toimib teistsugune mehhanism: surnud närvirakkude funktsioonid võtavad üle nende "kolleegid", mis suurenevad ja moodustavad uusi ühendusi, kompenseerides surnud raku tegevusetuse.
Levinud arvamuse kohaselt närvirakud ei taastu. Kuid see pole tõsi: neuronid - närvisüsteemi rakud - ei saa tõepoolest jaguneda nagu teiste kudede rakud, kuid nad tekivad ja arenevad isegi täiskasvanu ajus. Lisaks suudavad neuronid taastada kaotatud protsesse ja kontakte teiste rakkudega.
Inimese närvisüsteem koosneb keskosast ja perifeersest osast. Keskosa hõlmab aju ja seljaaju. Ajus on suurim neuronite kogum. Igaühe kehast ulatuvad välja arvukad protsessid, mis moodustavad kontakti naaberneuronitega. Perifeerse osa moodustavad seljaaju, vegetatiivsed ja kraniaalsed sõlmed, närvid ja närvilõpmed, mis tagavad närviimpulsside juhtimise jäsemetesse, siseorganitesse ja kudedesse. Terves seisundis on närvisüsteem hästi koordineeritud mehhanism, kui keerulise ahela üks lülidest ei täida oma funktsioone, kannatab kogu keha. Näiteks ägedad ajukahjustused pärast insulti, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi põhjustavad neuronite kiiret surma. Teadlased on mitu aastakümmet püüdnud mõista, kas on võimalik stimuleerida kadunud närvirakkude taastamist.
Ja ometi nad taastuvad
Esimesed teaduspublikatsioonid, mis kinnitavad uute neuronite sündi täiskasvanud imetajate ajus, kuuluvad Ameerika teadlasele Joseph Altmanile. 1962. aastal avaldas ajakiri Science tema artikli "Kas täiskasvanud imetajate ajus moodustuvad uued neuronid?", milles Altman rääkis oma katse tulemustest. Elektrivoolu abil hävitas ta ühe roti aju struktuuridest (lateraalne genikulaatkeha) ja viis sinna radioaktiivse aine, mis tungib uutesse rakkudesse. Mõni kuu hiljem avastas Altman talamuses ja ajukoores uued radioaktiivsed neuronid. Järgnevatel aastatel avaldas Altman veel mitu dokumenti, mis tõestasid neurogeneesi olemasolu ajus. Näiteks 1965. aastal avaldati tema artikkel ajakirjas Nature. Sellele vaatamata oli Altmanil teadusringkondades palju vastaseid, alles mõnikümmend aastat hiljem, 1990. aastatel tunnustati tema tööd ning uute neuronite sünni fenomenist – neurogeneesist – sai neurofüsioloogia üks põnevamaid valdkondi.
Tänapäeval on juba teada, et neuronid võivad pärineda täiskasvanud imetaja ajus nn neuronaalsetest tüvirakkudest. Siiani on kindlaks tehtud, et see esineb kolmes ajupiirkonnas: hipokampuse dentate gyrus, subventrikulaarne piirkond (aju külgvatsakeste külgseintes) ja väikeajukoores. Väikeajus on neurogenees kõige aktiivsem. See ajupiirkond vastutab teadvuseta automatiseeritud oskuste kohta teabe omandamise ja talletamise eest - näiteks tantsu õppimisel lõpetame järk-järgult liigutuste mõtlemise, sooritame neid automaatselt; teave nende pasade kohta salvestatakse väikeajus. Võib-olla on teadlaste jaoks kõige intrigeerivam neurogenees hambulises gyruses. Siin sünnivad meie emotsioonid, salvestatakse ja töödeldakse ruumiinfot. Siiani ei ole suudetud välja selgitada, kuidas äsja moodustunud neuronid mõjutavad juba moodustunud mälestusi ja suhtlevad selle ajuosa küpsete rakkudega. 
Katsed rottidega erineva kujundusega labürintides aitavad teadlastel mõista, mis juhtub ajus uute neuronitega ja kuidas need sobituvad juba olemasolevate närvisüsteemi rakkude hästi toimivasse töösse.
Labürint mälu jaoks
Et mõista, kuidas uued neuronid vanadega suhtlevad, uuritakse aktiivselt loomade õppimisprotsessi Morrise veelabürindis. Katse käigus asetatakse loom 1,2–1,5 m läbimõõduga ja 60 cm sügavusse basseini, mille seinad on erinevad, samas kui basseinis on teatud punktis vee all mitu millimeetrit peidetud platvorm. Vette sukeldunud laborirott kipub kiiresti tunnetama oma jalge all tugevat maad. Basseinis ujudes saab loom teada, kus platvorm asub, ja järgmisel korral leiab ta selle kiiremini üles.
Morrise veelabürindis rotte treenides õnnestus tõestada, et ruumimälu teke viib noorimate neuronite surmani, kuid toetab aktiivselt rakkude ellujäämist, mis tekkisid umbes nädal enne katset, st. mälu moodustumise protsess, reguleeritakse uute neuronite mahtu. Samas annab uute neuronite tekkimine võimaluse uute mälestuste tekkeks. Vastasel juhul ei saaks loomad ja inimesed muutuvate keskkonnatingimustega kohaneda.
On täheldatud, et tuttavate objektidega kohtumine aktiveerib hipokampuses erinevaid neuronite rühmi. Ilmselt kannab iga selliste neuronite rühm mälestust konkreetsest sündmusest või kohast. Veelgi enam, elu mitmekesises keskkonnas stimuleerib neurogeneesi hipokampuses: mänguasjade ja labürindiga puurides elavatel hiirtel on hipokampuses rohkem äsja moodustunud neuroneid kui nende sugulastel tavalistest tühjadest puuridest.
On tähelepanuväärne, et neurogenees toimub aktiivselt ainult nendes ajupiirkondades, mis vastutavad otseselt füüsilise ellujäämise eest: lõhna järgi orienteerumine, ruumis orienteerumine ja motoorse mälu kujunemine. Abstraktse mõtlemise õpetamine toimub aktiivselt noores eas, mil aju alles kasvab ja neurogenees mõjutab kõiki valdkondi. Kuid pärast täiskasvanuks saamist arenevad vaimsed funktsioonid neuronite vaheliste kontaktide ümberkorraldamise tõttu, kuid mitte uute rakkude ilmumise tõttu.
Vaatamata mitmele ebaõnnestunud katsele jätkub täiskasvanu ajus senitundmatute neurogeneesikoldete otsimine. Seda suunda peetakse oluliseks mitte ainult fundamentaalteaduse, vaid ka rakendusuuringute jaoks. Paljud kesknärvisüsteemi haigused on seotud teatud rühma aju neuronite kadumisega. Kui oleks võimalik neile asendust kasvatada, võidaks Parkinsoni tõbi, paljud Alzheimeri tõve ilmingud, epilepsia või insuldi negatiivsed tagajärjed.
Aju laigud
Teine huvitav meetod, mille neuroteadlased oma uurimistöös kasutusele võtavad, on embrüonaalsete tüvirakkude siirdamine täiskasvanud looma ajju, et taastada kadunud funktsioonid. Seni on sellised katsed viinud sissetoodud koe või rakkude tagasilükkamiseni tugeva immuunvastuse tõttu, kuid kui tüvirakud mõnel juhul juurduvad, arenevad neist gliiarakud (kaasnevad koed), mitte aga üldse neuroniteks. Isegi kui tulevikus saab neurogeneesi aktiveerida mis tahes ajupiirkonnas, pole selge, kuidas äsja moodustunud neuronid loovad ühendusi juba väljakujunenud närvirakkude võrgustikus ja kas nad seda üldse suudavad. Kui hipokampus on selliseks protsessiks valmis, siis uute neuronite tekkimine teistes ajupiirkondades võib aastate jooksul väljakujunenud võrgustikke häirida; loodetud kasu asemel tehakse ehk ainult kahju. Sellegipoolest jätkavad teadlased aktiivselt neurogeneesi võimaluste uurimist teistes ajuosades. 
Joonisel on kujutatud uute neuronite moodustumise protsess täiskasvanud imetaja hipokampuses väikeste kiirgusdoosidega kokkupuutel. Uued neuronid on punased, glia on rohelised.
Hiljuti, 2010. aasta veebruaris, avaldas rühm Kanada teadlasi Toronto ülikoolist ja Waterloo ülikoolist katsete tulemused, milles kasutati tsüklosporiin A-d neurogeneesi stimulandina. On näidatud, et tsüklosporiin A suurendab rakukultuuris kasvu ja rakkude arvu koloonia kohta ning selle aine manustamine täiskasvanud hiirtele tõi kaasa neuronaalsete tüvirakkude arvu suurenemise ajus.
Koos tehisainetega uuritakse ka endogeensete molekulide omadusi, mis võivad neurogeneesi tõhustada. Suurim tähelepanu väärib siin neurotroofseid tegureid, mida toodab loomade keha. Need on närvikasvufaktor (NGF), ajust tuletatud neurotroofne faktor (BDNF), neurotropiinid-1, -3 ja -4.
Neurotroofsed tegurid kuuluvad valkude rühma, mis toetavad närvirakkude kasvu, arengut ja ellujäämist. Kui aju kahjustatud piirkonda toimetatakse neurotroofne tegur, saab neuronite surma oluliselt aeglustada ja nende elutähtsat aktiivsust säilitada. Kuigi neurotroofsed tegurid ei ole võimelised aktiveerima uute närvirakkude tekkimist ajus, on neil ainulaadne omadus – need aktiveerivad närvirakkude protsesside (aksonite) taastumise pärast kahju või kadu. Mõne aksoni pikkus ulatub meetrini ja just aksonid juhivad närviimpulsse ajust meie jäsemetesse, siseorganitesse ja kudedesse. Nende radade terviklikkust häirivad lülisamba murrud ja selgroolülide nihkumine. Aksonite regenereerimine on sellistel juhtudel lootus käte ja jalgade liigutamise võime taastamiseks.
Võrsed ja võrsed
Esimesed tööd, mis tõestasid aksonite regenereerimise võimalikkust, avaldati 1981. aastal. Siis ilmus ajakirjas Science artikkel, mis tõestas, et selline regenereerimine on võimalik. Tavaliselt segavad aksonite taastumist mitmed põhjused, kuid takistuse kõrvaldamisel idanevad aksonid aktiivselt ja loovad kadunud kontaktide asemele uusi. Aksonite regeneratsiooni uurimise algusega on meditsiinis avanenud uus ajastu, nüüd on seljaaju vigastustega inimestel lootust, et motoorseid võimeid saab taastada. Need uuringud on leidnud laialdast toetust ja mitte ainult erinevatelt uurimiskeskustelt. Nii asutas kuulus näitleja Christopher Reeve, kes mängis filmis "Superman" peaosa ja sai pärast seljaaju murdumist invaliidiks, koos abikaasaga selliste uuringute toetamiseks fondi – Christopher ja Dana Reeve'i paralüüsifondi. 
Neuroteadlaste hiljutised uuringud pakuvad närvisüsteemi kahjustuse tõttu ratastoolis liikumispuudega inimestele lootust.
Peamiseks takistuseks aksonite taastumisel on armkoe moodustumine, mis eraldab seljaaju või perifeersete närvide kahjustused ümbritsevatest rakkudest. Arvatakse, et selline arm säästab lähedalasuvaid piirkondi kahjustatud piirkonna toksiinide võimalikust tungimisest. Selle tulemusena ei saa aksonid armist läbi murda. On näidatud, et armkoe aluseks on proteiinglükaanid (kondroitiinsulfaat).
1998. aastal Florida ülikooli ajuinstituudi professori David Muiri laboris tehtud uuringud näitasid, et bakteriaalse ensüümi kondroitiinaasi ABC abil oli võimalik valgu glükaane lagundada. Kuid isegi mehaanilise takistuse eemaldamisel on aksoni kasv endiselt aeglustunud. Fakt on see, et kahjustuse kohas on aineid, mis segavad regenereerimist, näiteks MAG, OMgp, Nogo. Kui blokeerite need, võite saavutada märkimisväärse regeneratsiooni suurenemise.
Lõpuks on eduka aksonite kasvu jaoks oluline säilitada neurotroofsete tegurite kõrge tase. Hoolimata asjaolust, et neurotrofiinidel on positiivne mõju närvisüsteemi taastumisele, on kliinilised uuringud näidanud olulisi kõrvalmõjusid, nagu kaalulangus, söögiisu, iiveldus ja psühholoogilised probleemid. Regeneratsiooni parandamiseks võib tüvirakke süstida vigastuskohta, kuid on tõendeid selle kohta, et tüvirakkude siirdamine seljaaju võib esile kutsuda kasvajate teket.
Isegi kui akson on kasvanud ja muutunud võimeliseks närviimpulsse juhtima, ei tähenda see, et jäsemed hakkavad normaalselt funktsioneerima. Selleks on vaja palju kontakte (sünapse) närvirakkude aksonite ja lihaskiudude vahel, mis panevad inimkeha liikuma. Selliste kontaktide taastamine võtab kaua aega. Muidugi saab taastumist kiirendada, kui sooritate spetsiaalseid füüsilisi harjutusi, kuid mõne kuu või isegi aastaga on võimatu täielikult taastada pilti närvikontaktidest, mis on kujunenud aastakümneid, alates inimese esimesest sünnipäevast. elu. Selliste kontaktide arv on ettearvamatu, tõenäoliselt võrreldav tähtede arvuga universumis.
Kuid on ka positiivne külg – viimastel aastatel on ju õnnestunud maast lahti saada, nüüd on vähemalt selge, millistel viisidel saab proovida neuroregeneratsiooni kiirendada.