täheldatud hüperkapnia korral. Hüperkapnia: hüperkapnia määratlus on suurenenud kontsentratsiooni tase. Mis on ohtlik hüperkapnia ja kes on sellele vastuvõtlikud

Hüpokseemia on hapniku taseme langus veres. Hüperkapnia on süsihappegaasi kogunemine veres. Mõlemad seisundid arenevad tingimusel, et sissehingatav õhk sisaldab ebapiisavas koguses hapnikku. Kui selle taset ei taastata normaalseks, põhjustavad hüpoksia ja hüperkapnia hüpoksiat. Just neid kahte seisundit peetakse peamisteks sümptomiteks, mis viitavad hingamispuudulikkuse arengule.

Ägeda vormi korral võib hingamispuudulikkus olla hüperkapniline ja hüpokseemiline. Esimesel juhul areneb hingamispuudulikkus koos süsihappegaasi taseme tõusuga veres ja teisel juhul põhjustab see vere ebapiisava hapnikuvarustuse. Sageli on ägeda hingamispuudulikkusega inimesel nii hüperkapnia kui ka hüpokseemia, kuid arstil on oluline kindlaks teha, milline seisund valitseb, kuna sellest sõltub patsiendi juhtimise taktika.

Hüperkapnia ja hüpokseemia patogenees

Seega, kui süsihappegaasi tase veres on kõrgenenud, diagnoositakse inimesel hüperkapnia. Vere hapnikusisalduse vähenemisega räägivad nad hüpokseemiast.

Hapnik, mis siseneb kopsudesse koos sissehingatava õhuga, kandub koos verevooluga läbi keha punaste vereliblede abil, seondudes hemoglobiiniga. Hemoglobiini, mis kannab hapnikku kudedesse, nimetatakse oksühemoglobiiniks. Sihtkohta jõudes loobub oksühemoglobiin hapnikust, misjärel muutub see desoksühemoglobiiniks, mis suudab uuesti siduda hapnikku ehk süsihappegaasi või vett. Tavaliselt aga kudedes, kuhu hemoglobiin on hapnikku tarninud, ootab süsihappegaas seda juba ees. Ta võtab selle üles ja viib selle kudedest välja kopsudesse, mis väljahingamisel vabastavad keha süsihappegaasist. Süsinikdioksiidi kandvat hemoglobiini nimetatakse karbohemoglobiiniks.

Kui käsitleme seda protsessi diagrammi kujul, näeb see välja järgmine:

Punastes verelibledes leiduv Hb + O2 õhust = HbO2 (see reaktsioon toimub kopsudes, kust hapnikuga rikastatud hemoglobiin saadetakse kudedesse).

HbO2> Hb + O2, samas kui oksühemoglobiin annab kudedele hapnikku.

Hb + CO2 (desoksühemoglobiin võtab kudedest süsihappegaasi) = HbCO2 (see karohemoglobiin saadetakse tagasi kopsudesse, et süsinikdioksiidist vabaneda).

Kudedest pärinev HbCO2 laguneb kopsudes Hb-ks ja CO2-ks. Sel juhul eemaldatakse CO2 ja Hb võtab uue O2 molekuli, et hapniku kudedesse uuesti tarnida.

Tsükkel kordub uuesti.

Selles valemis:

Hb - hemoglobiin.

HbO2 on ebastabiilne oksühemoglobiin.

O2 on hapnik.

CO2 on süsinikdioksiid.

HbO2 on ebastabiilne karbohemoglobiin.

Selline hapniku ja süsinikdioksiidi vahetuse reaktsioon toimub tingimusel, et inimene hingab sisse puhast õhku, sel juhul ei koge kudesid hapnikunälga. Siiski on teada, et vähendatud hemoglobiin võib enda külge kinnitada mis tahes molekuli, kuna sellel pole tugevaid sidemeid. Lihtsamalt öeldes kinnitab see mis tahes komponendi, millega see kokku puutub. Kui kopsudes on vähe hapnikumolekule, võtab hemoglobiin süsinikdioksiidi molekulid ja saadab need koos arteriaalse verega kudedesse. Selle tulemusena tekib inimesel hüpoksia, see tähendab hapnikunälg.

Hüpoksia, hüpokseemia ja hüperkapnia on kolm sümptomit, mis on iseloomulikud ägedale hingamispuudulikkusele.

Hüpoksia võib olla põhjustatud paljudest teguritest.

Sõltuvalt selle päritolu olemusest eristatakse kahte tüüpi hüpoksilisi reaktsioone:

Hüpoksia on eksogeenne. Sel juhul tekib hüpoksia, mis on tingitud asjaolust, et sissehingatavas õhus väheneb hapniku tase. Seetõttu ei ole inimveri O2-ga küllastunud, mis põhjustab kudede hapnikunälga. Eksogeenne hüpoksia areneb inimestel, kes lendavad kõrgel, mägironijatel, mäetippude vallutajatel, sukeldujatel. Samuti areneb eksogeenne hüpoksia igal inimesel, kes hingab õhku kahjulike lisanditega.

Hüpoksia, mis areneb erinevate hingamisteede või vereringeelundite patoloogiate taustal.

Selline hüpoksia jaguneb 4 alamliiki:

Hingamisteede hüpoksia, mis väljendub välise hingamise funktsiooni rikkumises. Samal ajal on alveoolide tegelik ventilatsiooni maht ajaühiku kohta väiksem, kui keha vajab. Hingamisteede hüpoksia on põhjustatud rindkere vigastustest, hingamisteede läbilaskvuse kahjustusest, kopsukoe tööpinna vähenemisest ja hingamiskeskuse pärssimisest (ravimite võtmise taustal, koos kopsukoe põletikuga). Hingamisteede hüpoksia võib olla selliste haiguste tagajärg nagu emfüseem, pneumoskleroos, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. See võib areneda ka keha mürgitamise taustal mürgiste ainetega.

Hüpoksia vereringe vorm, mis areneb vereringesüsteemi ägeda või kroonilise puudulikkuse taustal. Kaasasündinud, näiteks avatud ovaalne aken, võib selliseid häireid põhjustada.

Kudede hüpoksia areneb mürgitusega. Sellisel juhul keelduvad koed lihtsalt verest hapnikku võtmast.

Vere hüpoksia, mis areneb punaste vereliblede või hemoglobiini taseme languse taustal veres. Kõige sagedamini on põhjus ägeda verekaotuse või muude patoloogiliste seisundite tagajärg.

Sümptomid nagu naha tsüanoos, tahhükardia, vererõhu langus, krambid ja minestamine viitavad tõsisele hüpoksiale. Raske hüpoksia korral suurenevad patsiendi sümptomid kiiresti. Kui kannatanule kiirabi ei osutata, ta sureb.

Hüperkapnia korral koguneb süsinikdioksiid keha kudedesse ja verre. Sellise PaCO2 kogunemise indikaator. Selle indikaatori tase ei tohiks ületada 45 mm. rt. Art.

Hüperkapnia põhjused võivad olla järgmised:

Kopsude ventilatsiooni rikkumine hingamisteede obstruktsiooni taustal. Mõnikord hingab inimene tahtlikult vähem sügavalt sisse, näiteks kui tal tekib hingamise ajal valu (rindkere vigastusega, kõhukelmeoperatsioonidega jne).

Rikkumised hingamiskeskuse töös, mis mõjutab hingamisfunktsiooni reguleerimist. See võib ilmneda ajukahjustuse, selle hävitavate kahjustuste ja ravimite mürgistuse korral.

Nõrk rindkere lihastoonus, mis esineb erinevates patoloogilistes tingimustes.

Seega on peamised patoloogiad, mis võivad põhjustada hüperkapniat:

• Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

  Hingamisteede nakkushaigused.

Samuti võivad hüperkapniat põhjustada inimese tööalase tegevuse iseärasused. Seetõttu kannatavad pagarid, sukeldujad ja terasetöölised sageli selle all. Ebasoodne ökoloogiline olukord inimasustuse piirkonnas, tubakasuitsu sissehingamine ja pikaajaline viibimine ventileerimata ruumides võivad põhjustada süsinikdioksiidi liigset kogunemist kudedesse ja verre.

Hüperkapniale viitavad järgmised sümptomid:

Suurenenud südame löögisagedus.

Raskused uinumisel. Päevane unisus.

Suurenenud intrakraniaalne rõhk, kuni ajuturseni.

• Valu rindkere piirkonnas.

Kui süsihappegaasi tase veres ületab oluliselt normi lubatud piire, on võimalik hüperkapnilise kooma areng. See on ohtlik südame ja hingamise seiskumise tõttu.

Hüpokseemia tekib siis, kui arteriaalne veri ei ole kopsudes hapnikuga küllastunud. Hapniku taset veres näitab selline indikaator nagu PaO2. Selle normaalne tase on 80 mm. rt. Art., kuid mitte vähem.

Hüpokseemia põhjused:

Alveolaarne hüpoventilatsioon, mis areneb kõige sagedamini, kui õhus ei ole piisavalt hapnikku. Selleni võivad aga viia ka muud põhjused.

Ventilatsiooni-perfusiooni ühenduste rikkumised, mida täheldatakse erinevate kopsuhaiguste korral.

Manööverdus paremalt vasakule, kui venoosne veri siseneb kopsudest mööda minnes vasakusse aatriumisse. Selle seisundi põhjuseks on sageli üks või teine ​​südamerike.

Difusiooni rikkumine alveolaar-kapillaarmembraanis.

Kopsude ventilatsiooni-perfusiooni ühenduste ja alveolaarkapillaarmembraani difusioonivõime halvenemise põhjused

Gaasivahetus kopsudes on tagatud kopsude ventilatsiooni ja verevooluga väikeses ringis. Kuid perfusioon ja ventilatsioon toimuvad erinevates proportsioonides. Seega on mõned kopsuosad paremini ventileeritud, kuid mitte verega varustatud. Mõnes piirkonnas, vastupidi, veri tuleb aktiivselt, kuid ventilatsioon puudub, näiteks täheldatakse seda kopsude ülaosa alveoolides. Kui on palju selliseid piirkondi, mis osalevad gaasivahetuses, kuid mida veri ei pesta piisavalt, kaasneb sellega esmalt hüpokseemia ja seejärel hüperkapnia. Selliseid suhteid nimetatakse ventilatsiooniks-perfusiooniks.

Selle suhte rikkumist võib täheldada järgmistel juhtudel:

Pulmonaalne hüpertensioon.

Äkiline verekaotus suurtes kogustes.

Erineva päritoluga šokk.

DIC-sündroom koos väikeste verehüüvete moodustumisega vereringes.

Kopsuemboolia.

Alveolaar-kapillaarmembraani difuusne võime võib sõltuvalt konkreetsetest asjaoludest suureneda ja väheneda. Näiteks milline on kompensatoorsete-adaptiivsete mehhanismide intensiivsus konkreetsel inimesel kehalise aktiivsuse ajal, kehaasendi muutumisel jne. Alveolaar-kapillaarmembraani difuusne võime hakkab inimestel vähenema 20 aasta pärast, mis on a. füsioloogiline norm iga inimese jaoks. Selle olulist langust täheldatakse hingamisteede patoloogiate korral, näiteks kopsupõletiku, emfüseemi või obstruktiivse kopsuhaiguse korral. Kõik see muutub hüpokseemia, hüperkapnia ja hüpoksia tekke eelduseks.

Hüpokseemia võib suureneda kiiresti või järk-järgult.

Selle sümptomid on:

Naha tsüanoos. Mida intensiivsem see on, seda madalam on hapniku tase veres. Kui hüpokseemia on nõrk, siis naha tsüanoos ei arene, inimene näeb lihtsalt tavalisest kahvatum välja.

Tahhükardia ehk südamepekslemine on organismi kompensatoorne mehhanism, mis püüab sel viisil kompenseerida hapnikupuudust.

Vererõhu langus.

Mõnikord on heaolu märgatav rikkumine seletatav täiesti loomulike teguritega, mida saab kergesti parandada. Nende kohta on vaja ainult teavet ja nende võimalikku negatiivset mõju inimesele. Nii et ilmselt teab igaüks meist, et rõõmsameelsuse ja tõhususe säilitamiseks on vaja ruumi süstemaatiliselt ventileerida - hingata värsket õhku. Vastasel juhul võib tekkida hüperkapnia, selgitame sellel Populaarse tervise lehel, mis see seisund on, arutame selle sümptomeid, ravi ja põhjuseid.

Termin hüperkapnia viitab seisundile, mille puhul süsihappegaasi (CO2) hulk organismis (arteriaalses veres, rakkudes ja kudedes) suureneb ebanormaalselt. Mõned arstid võrdlevad seda häiret süsinikdioksiidi mürgitusega.

Hüperkapnia - põhjused

On kaks peamist tegurit, mis võivad põhjustada hüperkapnia arengut. Üldiselt võib selline seisund olla endogeenne või eksogeenne.
Seega tekib hüperkapnia gaasilise süsinikdioksiidi keskkonna suurenemisega. Kui inimene hingab sellist õhku pikka aega, suureneb tema veres CO2 hulk.

Võimalik on ka selle häire endogeenne areng. Sellises olukorras on hüperkapnia põhjuseks mõned valulikud muutused kehas, mida täiendavad hingamispuudulikkuse sündroom.

Hüperkapnia on igal juhul tihedalt seotud hüpoksiaga, mille puhul väheneb hapniku hulk veres ja tekib organismi hapnikunälg, samuti hingamisteede atsidoos.

Arstid ütlevad, et respiratoorset või gaasilist atsidoosi tuleks pidada esmaseks hüperkapniaks. Sellise patoloogilise seisundi korral on inimkeha happe-aluse tasakaal häiritud, mis on seletatav süsinikdioksiidi taseme tõusuga ja millele lisandub pH taseme rikkumine.

Hüperkapnia endogeenset vormi võib täheldada mitmesuguste patoloogiliste seisundite korral, näiteks ajutüve kahjustuste (trauma, insuldi, vähi või põletiku tõttu), seljaaju patoloogiate ja lihaskoe düstroofia korral. Sarnast rikkumist täheldatakse sageli ka patsientidel, kes seisavad silmitsi. Hüperkapnia võib tekkida teatud ravimite üleannustamise, myasthenia gravis'e, erinevate rindkere deformatsioonide, raske rasvumise ja krooniliste bronho-kopsuhaiguste tõttu.

Hüperkapnia põhjused keha normaalses toimimises võivad olla tingitud süsinikmonooksiidi sissehingamisest tulekahjude ajal, sukeldumisel märkimisväärsele sügavusele (sukeldumise ajal), pikaajalise viibimise korral väikestes ja suletud ruumides, samuti tehnilise erilise meditsiinilise varustuse töö ebaõnnestumine kirurgiliste sekkumiste ajal üldnarkoosis.

Hüperkapnia - sümptomid

Hüperkapnia võib olla äge või krooniline. Esimesel juhul seisab patsient silmitsi märgatava nahapunetusega, ta on mures õhupuuduse, peavalude ja pearingluse pärast. Tõuseb vererõhk, tekivad valud rinnus, liigne uimasus ja iiveldus. Samuti on hüperkapnia sümptomiteks mõnevõrra kiire pulss, krambid ja segasus. Piisava korrektsiooni puudumisel on patsiendi hingamisrütm märgatavalt häiritud - ta hingab harva ja pealiskaudselt, nahk hakkab siniseks muutuma, higistamine suureneb. Võib tekkida atsidootiline kooma ja surm.

Kui hüperkapnia on krooniline, annab see endast tunda pideva väsimuse ja hingamisrütmi häirete esinemise. Sellise probleemiga patsiente iseloomustab eriti ebastabiilne neuropsüühiline seisund (erutuvuse asemel võib ootamatult tekkida depressioon ja vastupidi). Võimalik on ka õhupuudus ja töövõime märkimisväärne langus.

Kui inimene viibib pikemat aega ruumis, kus õhus on kõrgenenud süsihappegaasi tase, püüab tema keha suurendada hingamisliigutusi, normaliseerida vere happesust jne.

Hüperkapnia - ravi

Esmaabina peab patsient tagama piisava hapnikuvaru. Seda saab viia värske õhu kätte. Eriti keerulistes olukordades saavad arstid teha hingetoru intubatsiooni, mõnel juhul võib kasutada ka hapnikravi. Kui patsient langeb atsidootilisse koomasse, viivad nad läbi kopsude kunstliku ventilatsiooni.

Kõige sagedamini piisab esmaabimeetmetest eksogeense päritoluga hüperkapnia korrigeerimiseks. Kui haigusel on endogeenne etioloogia, püüavad arstid kõigepealt kõrvaldada põhihaiguse või vähendada selle sümptomite raskust, mis võimaldab normaliseerida patsiendi seisundit.

Seega võib patsientidele näidata hingamisteede süstemaatilist puhastamist, et eemaldada viskoosne saladus. Neile võib anda tilguti kaudu soolalahust, mis aitab vedeldada ja eemaldada bronhide sekretsiooni ning parandada verevoolu. Suurepärase efekti annab ka patsiendi viibimise korraldamine jahedas piisava niiskustasemega ruumis (üle 50%). Hingamisteede atsidoosi kõrvaldamiseks kasutavad arstid leeliselisi lahuseid ja alveolaarse ventilatsiooni optimeerimiseks bronhodilataatoreid ja hingamisstimulaatoreid.

Väärib märkimist, et raske hüperkapnia võib kehale oluliselt kahjustada ja isegi põhjustada surma. Seetõttu tuleb see diagnoosida. Hüperkapnia ravi toimub arsti järelevalve all.

Igaüks meist kannatas ägeda hingamisteede infektsiooni käes, millega kaasnes ninakinnisus ja sellest tulenevalt hingamisraskused, ja võib-olla tundis keegi üldise heaolu taustal end halvasti isegi umbses kontoris töötades. Mis toimub sel hetkel kehas? Mis on hüperkapnia ja milleni see võib viia?

Mis on hüperkapnia

Hüperkapnia on süsihappegaasi sisalduse suurenemine veres, mis on peamiselt tingitud alveolaarsest hüpoventilatsioonist (hingamishäire). Selle patoloogia sügavamaks mõistmiseks on vaja meeles pidada sellist mõistet nagu happe-aluse olek (ACS). KOS on tasakaalustatud hapete moodustumise ja väljutamise protsess organismis, mis on suunatud vere pH hoidmisele vahemikus 7,35–7,45 (see on konstantne väärtus).

Kui hapete hulk suureneb, siis on tasakaal häiritud vere "hapestumise" suunas, sellist muutust nimetatakse atsidoosiks (kui pH<7,35), если же повышается уровень оснований, то говорят о «защелачивании» крови (рН>7.45) või alkaloos (sageli tingitud hüperventilatsioonist sukeldumise ajal).

Seega on hüperkapnia hingamisteede atsidoos, mida iseloomustab pCO 2 - süsihappegaasi osalise pinge tõus veres - üle 45 mm Hg. Art. (arteriaalse vere norm on 35–45 mm Hg, venoosse vere puhul 41–51 mm Hg)

Organismi kohanemismehhanismid happe-aluse tasakaalu muutustega

Loomulikult on inimkehal mitmeid adaptiivseid tööriistu, mis on suunatud pH säilitamisele ja selle muutuste reguleerimisele ühes või teises suunas. Nad sisaldavadpuhversüsteemid, samuti neerude ja hingamisteede reguleerimise mehhanismid.

puhversüsteem

Need süsteemid hõlmavad järgmist:

1. bikarbonaatpuhver.
2. fosfaatpuhver.
3. ammooniumpuhver.
4. valgu puhver.

CBS-i reguleerimise hingamismehhanism

Süsinikdioksiidi kontsentratsioon määrab aju reaktsiooni vere pH muutusele: CO 2 suurenemisega 1 mm Hg võrra. Art. hingamise minutimaht (MOD) suureneb 1–4 l / min, see tähendab, et hingamine muutub sagedasemaks ja sügavamaks (selle tulemusena suureneb südame löögimaht). Skemaatiliselt võib seda mehhanismi kujutada järgmiselt: hüperkapnia (respiratoorne atsidoos) -> MOD suurenemine -> pCO2 vähenemine -> pH normaliseerumine.

Neerude mehhanismid

Neerude pH muutusega kohanemise mehhanismid on kõige keerulisemad, kuid tõhusamad, nõuavad rohkem aega kui hingamisteede mehhanismid ja suudavad harva reguleerida ägedaid häireid. Eraldage:

• vesinikkarbonaadiioonide reabsorptsioon;
• prootonite sekretsioon;
• ammoniogenees.

Hüperkapnia põhjused

Hüperkapnia peamised põhjused võib tinglikult jagada kolme suurde rühma:

1. Hingamiskeskuse depressioon:
   • farmaatsiatooted: narkootiliste analgeetikumide (morfiin, fentanüül jne) ja üldanesteetikumide kasutamine, intravenoosne ja sissehingamine (naatriumtiopentaal, propofool, sevoraan, halotaan jne);
   • hapniku sissehingamine kroonilise hüperkapnia korral;
   • kesknärvisüsteemi kahjustus;
   • vereringe seiskumine.
2. Hingamise mehaanika rikkumine:
   • perifeersete skeletilihaste nõrkus: myasthenia gravis, lihasdüstroofia, poliomüeliit, hulgiskleroos, botulism, lihasrelaksantide kasutamine;
   • haiguslik rasvumine, Pickwicki sündroom;
   • rindkere vigastused: ribide murd, rinnaku murd;
   • kopsude liikumise (mobiilsuse) piiramine pneumoskleroosiga;
   • skolioos.
3. Gaasivahetuse rikkumine:
   • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK);
   • kopsuturse;
   • respiratoorse distressi sündroom;
   • aspiratsioon (maosisu tagasivool hingamisteedesse);
   • (kopsu limaskesta põletik);
   • pneumotooraks (õhu kogunemine pleuraõõnes);
   • idiopaatiline fibroos (Hamman-Richi haigus).

Tavaliselt eritub süsinikdioksiid kopsude kaudu, tungides veresoontest alveoolidesse. Selle hilinemise põhjuseks on elundi hingamis- või vereringeprotsessi rikkumine, samuti nende patoloogiliste seisundite kombinatsioon.

Lisaks võib pCO 2 suurenemine olla tingitud tingimustest, mida iseloomustab selle suurenenud moodustumine organismis, sealhulgas:

• sepsis;
• palavik
• polütrauma;
• pahaloomuline hüpertermia;
• hüperalimentatsioon (ületoitumine).

Lisaks sellele klassifikatsioonile jaguneb hüperkapnia ka järgmisteks osadeks:

• endogeenne - see hõlmab kõiki ülaltoodud tingimusi;
• eksogeenne - areneb suurenenud süsinikdioksiidi sisaldusega õhus. Sellised olukorrad tekivad näiteks siis, kui inimene viibib pikemat aega umbses suletud ruumis ilma korraliku ventilatsioonita.

Normaalne gaasivahetus kopsudes - video

Sümptomid

Hüperkapnia sümptomid, nende arengu kiirus ja manifestatsiooni intensiivsus sõltuvad haigusest ja selle raskusastmest.

Inimkeha on pikka aega kohanenud kompenseerima hingamispuudulikkuse tunnuseid algstaadiumis, eriti kui patoloogia kujuneb järk-järgult nädala või isegi kuu jooksul, kuid on veel üks võimalus, kui raske DN tekib välkkiirelt. Sel juhul pole aega riigi stabiliseerimiseks.

Ventilatsiooniprobleemide tavalised märgid on järgmised:

• tahhüpnoe (hingamissageduse tõus täiskasvanutel üle 25 minutis);
• vaimse seisundi rikkumine (algul on see põnevus ja ärevus ning seejärel teadvuse depressioon kuni koomani);
• abilihaste osalemine hingamistegevuses;
• tsüanoos (tsüanoos), marmoreerimine;
• higistamine;
• peavalu;
• tahhükardia ja vererõhu tõus (rasketel juhtudel areneb bradükardia ja vererõhu langus);
• südame rütmihäired (suurenenud kaaliumisisalduse tõttu).

Eksogeense hüperkapniaga lisanduvad järgmised sümptomid:

• pearinglus;
• õhupuuduse tunne;
• nõrkus;
• südamelöögi tunne;
• vähenenud jõudlus;
• kontsentratsiooni halvenemine;
• naha punetus;
• krambihood.

Laste hingamispuudulikkuse tunnused

Neid seostatakse peamiselt hingamisteede anatoomilise ja funktsionaalse seisundiga:

• kitsad hingamisteed, mis ähvardab nende läbilaskvuse rikkumist isegi kerge limaskesta turse või lima kogunemise korral;
  

  Vastsündinute hingamisteede ahenemine 1 mm võrra viib bronhi läbimõõdu vähenemiseni 70%.

• hingamisteede kõrge reaktiivsus (nad reageerivad turse, spasmide, suurenenud lima sekretsiooniga suuremale hulgale stiimulitele võrreldes täiskasvanutega);
• nõrkus, lapse hingamislihaste väheareng;
• ribid väljuvad rinnakust peaaegu täisnurga all, mis mõjutab ka inspiratsiooni sügavust.

Seega lastel areneb hingamispuudulikkus kiiremini ja on raskem kui täiskasvanutel.

Hingamispuudulikkuse tunnused rasedatel naistel

Raseduse ajal suureneb naise hapnikutarbimine ligikaudu 18–22%. Emaka suuruse kasvades muutub ka hingamise tüüp (muutub valdavalt rindkereliseks), mille tulemusena ei saa abihingamislihastega seotud kõhulihased vajadusel osaleda suurenenud väljahingamises. Lisaks toetab emakas siseorganeid – diafragma seisab kõrgel, mistõttu on selle kokkutõmbumise tõttu võimatu hingetõmmet süvendada. Järelikult põhjustavad väikesed hingamishäired rasedatel kopsude talitlushäireid ja hüperkapnia arengut.

Diagnostika

Ventilatsioonikahjustuse ja sellest tulenevalt hüperkapnia diagnoos põhineb järgmisel:

Veregaasi koostise normaalsed näitajad - tabel

Indeks	arteriaalne veri	Deoksüdeeritud veri
pH	7,35–7,45	7,33–7,43
PaCO2 (mmHg)	35–54	41–51
PaO2 (mmHg)	80–100	35–49
SpO2 (%)	96–100	70–75
OLLA (ABE)	±2.3	±2.3
HCO3 (mmol/l)	22–26	24–28

Ravi

Kõigepealt on vaja kõrvaldada põhjus, mis põhjustas hingamispuudulikkuse ja selle tulemusena süsihappegaasi kogunemise organismis. Kui see on eksogeenne hüperkapnia, on vajalik:

• ventileerige ruumi;
• lülitage konditsioneer sisse;
• minge värske õhu kätte;
• töölt puhata;
• juua palju vedelikku.

Näiteks hingamispuudulikkuse esmaseid ilminguid saab ravida rahvapäraste ravimitega: rögaerituse parandamiseks, selle vedeldamiseks ja bronhide laiendamiseks on soovitatav kasutada ravimtaimede keetmisi.

Valmiskollektsioone saab osta apteegist, näiteks Breast collection. Siia kuuluvad salvei, jahubanaan, lagritsajuur jne.

Kui kannatanu seisund halveneb, tuleb kiiresti minna haiglasse, kus vajadusel määratakse ravi:

• hapnikuravi;
• bronhodilataatorid (salbutamool, fenoterool, ipratroopiumbromiid, teofülliin, aminofülliin jne);
• infusioonravi (vedeliku manustamine veeni kaudu);
• kopsu kunstlik ventilatsioon (ALV) - äärmiselt rasketel juhtudel.

Need on üldised hingamispuudulikkuse ravimeetodid, edasine ravi sõltub haigusest ja võib hõlmata:

1. Antibiootikumid.
2. Põletikuvastased ravimid.
3. Hormonaalsed preparaadid.
4. Immunostimulaatorid jne.

Võimalikud tagajärjed

Hüperkapnia võib põhjustada tõsiste tüsistuste teket ja jääda ohvrile märkamatuks. Kõik sõltub haiguse tõsidusest ja ravist. Kui rase naine kannatas respiratoorse atsidoosi all, võivad tagajärjed olla hingamispuudulikkus vastsündinutel või sündimata lastel. Kõrge CO 2 tase mõjutab negatiivselt beebi veel täielikult välja arenenud kesknärvisüsteemi, eriti ajukoort, mis võib provotseerida:

• vaimne alaareng, psühhomotoorne areng;
• ajuhalvatus;
• epilepsia ja muud tüsistused.

Ärahoidmine

Spetsiaalse abi õigeaegne otsimine aitab vältida negatiivseid tagajärgi. Eksogeense hüperkapnia profülaktikana tuleks:

• vältida rahvahulka;
• piirata väikestes ja halvasti ventileeritavates ruumides veedetud aega;
• ventileerida ruume;
• veeta rohkem aega väljas;
• järgima piisavat töö- ja puhkerežiimi.

Hüperkapnia on vere gaasilise koostise tõsine rikkumine. Hingamispuudulikkuse õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi aitavad vältida negatiivseid tagajärgi.

HÜPERKAPNIA(Kreeka hüper- + kapnossuits) – süsihappegaasi pinge tõus arteriaalses veres ja kehakudedes.

Süsinikdioksiidi normaalne pinge arteriaalses veres inimestel, mida tähistatakse terminiga "normokapnia", on 35-45 mm Hg. Art.

Hüperkapnia seisundit võivad põhjustada eksogeensed ja endogeensed põhjused. Eksogeense päritoluga hüperkapnia tekib suurenenud koguse süsinikdioksiidi sisaldava õhu sissehingamisel (vt.). Selle põhjuseks võib olla viibimine väikestes eraldatud ruumides, kaevandustes, kaevudes, allveelaevades, kosmoselaevade kajutites ja autonoomsetes sukeldumis- ja kosmoseülikondades atmosfääri regenereerimissüsteemi rikke korral, samuti teatud meditsiiniliste sekkumiste ajal, näiteks anesteesia hingamisaparaadi talitlushäire või süsihappegaasi sissehingamise korral. Hüperkapnia võib tekkida kardiopulmonaalse möödaviigu tingimustes, kus süsinikdioksiidi eemaldamine on ebapiisav jne.

Endogeense päritoluga hüperkapniat täheldatakse mitmesugustes patoolides, seisundites, millega kaasneb välise hingamise puudulikkus, gaasivahetuse häired (vt) ja see on alati kombineeritud hüpoksiaga (vt).

Patofüsioloogilised mehhanismid ja kliinilised ilmingud

G. mõju organismile sõltub süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemise kiirusest, kestusest ja ulatusest veres ja kudedes. Pinge ja süsihappegaasi sisalduse suurenemisega kehas tekivad füüsikalised ja keemilised nihked. sisekeskkonna struktuur, ainevahetus ja paljude fizioolide, protsesside häired. G. põhjustab loomulikult gaasi (hingamisteede) atsidoosi (vt), mis määrab suuresti üldise patofüsiooli, G. pilt; samas on kindlaks tehtud, et G-le iseloomulikke nihkeid organismi sisekeskkonnas ei saa täielikult taandada atsidoosi tagajärgedeks. Eluga kokkusobiv pH langus G.-ga võib erinevate autorite hinnangul ulatuda väärtuseni 7,0-6,5.

G. juures toimub ioonsete gradientide ümberjaotumine rakumembraanidel (nt ioon Cl - liigub erütrotsüütidesse, ioon K + rakkudest läheb plasmasse). G.-ga kaasneb oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihe paremale, mis näitab hemoglobiini afiinsuse vähenemist hapniku suhtes, mis viib arteriaalse vere hapnikuga küllastumise vähenemiseni, hoolimata hapniku normaalsest ja isegi suurenenud osarõhust veres. alveolaarne õhk.

Mõõduka G. algstaadiumis (süsinikdioksiidi sisaldusega sissehingatavas õhus 3-6%) suureneb organismi hapnikutarbimine, mis on seotud keemiliste reaktsioonidega. termoregulatsioon, mille eesmärk on kompenseerida süsihappegaasi mõjul suurenenud keha soojuskadusid. Pikaajalisel toimel isegi väikese süsihappegaasi tõusu korral keha hapnikutarbimine väheneb. Ekspresseeritud G korral langeb see juba selle arengu algusest peale, mis on tingitud neuroendokriinsetest regulatsioonimehhanismidest ja süsihappe suurenenud sisalduse otsesest mõjust ainevahetusprotsessidele. G.-ga täheldatakse tavaliselt kehatemperatuuri langust, mis toimub peamiselt soojusülekande suurenemise tõttu; siiski arvatakse, et märkimisväärne G. viib kogu termoregulatsioonisüsteemi lagunemiseni, kuna süsinikdioksiid pärsib ainevahetust. G. hüpotermiline toime on reeglina kergesti pöörduv.

Süsinikdioksiidi ergastav toime hingamiskeskusele realiseerub spetsiifiliste retseptorite kaudu, mis asuvad ajutüve retikulaarses formatsioonis, samuti H+ ioonide kontsentratsiooni suurenemise kaudu, mida tajuvad unearteri ja muud kemoretseptorite moodustised. Mõõduka G. korral võib hingamiskeskuse suurenenud aktiivsus püsida pikka aega. G. suurenemisega lakkab süsinikdioksiidi stimuleeriv toime ja hingamiskeskuse ergutamise algfaas asendub selle rõhumisega kuni hingamise täieliku lakkamiseni. Selline faasimuutus võib toimuda süsinikdioksiidi (pCO 2) osarõhu erinevatel väärtustel: 75 kuni 125 mm Hg. Art. ja rohkem (vastab 10-25% süsinikdioksiidist sissehingatavas õhus normaalsel atmosfäärirõhul). Kuid enamikul juhtudel hakkab G. inhibeeriv toime avalduma siis, kui pCO 2 ületab 90-100 mm Hg. Art. Süsinikdioksiidi kõrge kontsentratsiooni inhibeeriv toime on seotud G. mõjuga ja sellega kaasneva atsidoosiga kesknärvistruktuuridele.

Mõõduka raskusastmega G. (pCO 2 50-60 mm Hg) on ​​sageli täheldatud patsientidel, kellel on hron, hingamispuudulikkus, samuti anesteesia ajal (säilitades spontaanse hingamise) anesteetikumide kasutamisel, mis suruvad alla hingamiskeskust ja vähendavad ventilatsiooni ( halotaan, tsüklopropaan, metoksüfluraan). Selline G. ärkvel oleval inimesel viib töövõime languseni ja anesteesia ajal võib tekkida tüsistusi (patooli tugevnemine, refleksid, pikaajaline postnarkootiline depressioon), kuigi pärast anesteesia lõppu normaliseerub süsihappegaasi pinge iseseisvalt.

G. avaldab märkimisväärset mõju kardiovaskulaarsüsteemile. Mõõduka G. korral on muutused seotud venoosse sissevoolu suurenemisega südamesse, süstoolse mahu suurenemisega veenide ja skeletilihaste toonuse tõusu ning verevoolu ümberjaotumisega; suurendab oluliselt aju ja koronaarset verevoolu, võib suurendada neerude ja maksa verevarustust; veidi vähenenud verevarustus skeletilihastes. Väljendunud G. põhjustab südame juhtivussüsteemi häireid, perifeersete veresoonte toonuse langust ja arteriaalset hüpotensiooni, mis muutub kollapsiks. G. hemodünaamiliste muutuste mehhanismid määravad süsinikdioksiidi, vesinikioonide kõrgendatud kontsentratsiooni ja mõnel juhul samaaegse hüpoksia kesksed ja kohalikud mõjud.

G.-l on valdavalt depressiivne toime närvisüsteemile: seljaaju keskuste erutuvus väheneb, ergastuse juhtivus piki närvikiude aeglustub, krampreaktsioonide lävi tõuseb jne. Mõne osakonna erutus c. n. Mõõduka G. juures täheldatud lehe N on seotud perifeerse retseptori moodustumise tugevnenud aferentatsiooniga ärritunud fiz.-chem. nihked sisekeskkonnas; EEG-l märgitakse desünkroniseerimisreaktsioon. Siiski on võimatu välistada neuronite erutatavuse lühiajalise suurenemise võimalust G otsesest depolariseerivast toimest. Süsinikdioksiidi kõrge kontsentratsiooni korral (üle 10%) tekib motoorne erutus koos krampidega ja siis asendub see seisund järjest suureneva depressiooniga – nn. süsihappegaasi narkootilise toime tõttu ei ole to-rogo mehhanism piisavalt välja selgitatud.

Küsimus süsinikdioksiidi piiravatest kontsentratsioonidest õhus, mis võimaldavad pikka viibimist ilma tervisekahjustusteta ja töövõime languseta, samuti küsimus H.-ga kohanemise võimalusest alguses, atsidoos pärast a. Mõned päevad kompenseeritakse vesinikkarbonaadi peetuse, suurenenud erütropoeesi ja muude adaptiivsete mehhanismidega. Kuid loomadel, kes olid atmosfääris 1,5-3% süsinikdioksiidi lisandiga 20-100 päeva jooksul, täheldati kasvupeetust ja gistooli, muutusi kehas. Mitmete autorite sõnul saab inimese töövõimet säilitada, muutudes, kuid mitte kaotada, kui süsinikdioksiidi sisaldus sissehingatavas õhus on 1% kuu või kauem, 2-3% - mitu päeva, 4. -5% - mitmeks päevaks.mitu tundi; 6% süsihappegaasi on piir, kui inimese seisund järsult halveneb ja töövõime halveneb. Süsinikdioksiidi kontsentratsioonil kuni 10% on inimese seisund häiritud 5-10 minuti pärast ja 15% korral teadvuse hägustumine 2 minuti pärast. Inimeste ja kõrgemate loomade elu võib süsihappegaasi kontsentratsioonil 15–20% säilida mitu tundi ja isegi mitu päeva. Surmav kontsentratsioon - 30-35%; surm ei saabu kohe, vaid mõne tunni pärast.

Süsiniku sissehingamist kasutatakse meditsiinis vingugaasi või narkootilise mürgituse korral, operatsioonijärgsel perioodil ja muudes olukordades, kui hingamiskeskuse tõsiseid häireid ei esine, kuid hingamise süvenemise tõttu (olemasolu) on vaja suurendada ventilatsiooni mahtu. 5-7% süsihappegaasi sissehingatavas segus stimuleerib hingamiskeskust). Uuritakse küsimusi hüpotermia positiivse mõju kohta lämmastiku küllastumise ja desaturatsiooni protsessidele sukeldumise ja kessonitöö ajal, hüpotermia kasutamise võimaluse kohta sügava hüpotermia saamiseks kardiopulmonaalse ümbersõidu tingimustes (vt Kunstlik hüpotermia) jne.

Puudub selge seos pCO 2 taseme ja kiilu, G. ilmingute vahel; G. ei põhjusta spetsiifilist patoanatoomilist pilti.

Kliinilised ilmingud on ebajärjekindlad ja neil puuduvad spetsiifilised diagnostilised tunnused. Mõõduka pCO 2 a kiilu suurenemisega kroonilise G. korral täheldatakse harva märke seoses organismi süsteemide järkjärgulise kohanemisega. Kiil, ilmingud on iseloomulikud hl. arr. ägedalt arenev G. Samal ajal ei sõltu G. põhjustatud nihked (respiratoorne atsidoos) sellest, millisel teel - endogeenselt või eksogeenselt - süsihappegaasi sisaldus organismis suurenes.

Süsinikdioksiidi ägeda mürgistuse korral ilmnevad õhupuudus rahuolekus, iiveldus ja oksendamine, peavalu, pearinglus, limaskestade ja näonaha tsüanoos, tugev higistamine ja nägemise halvenemine. Kõige olulisem G. tunnus on depressioon, mis süveneb süsihappegaasi pinge suurenedes organismis. pCO 2 tõusuga umbes 80 mm Hg-ni. Art. tähelepanu koondamise võime on häiritud, ilmneb unisus, teadvuse segadus; pCO 2 tõusuga 90-120 mm Hg-ni. Art. ohver kaotab teadvuse, tal on patool, refleksid; pupillid on tavaliselt ühtlaselt kitsendatud.

Hroni juures. G. - muutused psühhomotoorses aktiivsuses (erutus, millele järgneb depressioon), peavalu ja iiveldus on vähem väljendunud; peamiselt täheldatakse tõsist väsimust ja püsivat hüpotensiooni.

Hingamine süveneb alguses, kaldudes suurendama hingamisteede liikumisi, mis põhjustab minutiventilatsiooni suurenemist; Hronil aga nõrgeneb oluliselt organismi hingamispuudulikkuse reaktsioon süsinikdioksiidile nagu ventilatsiooni stimulaatoril (sama täheldatakse anesteetikumide, ravimite, lõõgastajate kasutamisel). G. tõusuga aeglustuvad hingamistsüklid järk-järgult, ilmneb patool, hingamine ja võib tekkida täielik hingamine.

Vasodilatatsiooni tulemusena ilmub nahale erkroosa. Pulss on tavaliselt hästi täidetud, haruldane, kuid seda saab kiirendada, vererõhk tõuseb oluliselt (südame väljundi tõus). Kuid süsinikdioksiidi pinge suurenemisega südame väljund väheneb ja vererõhk langeb. Pulsisageduse ja vererõhu muutused ei ole aga püsivad ega saa olla usaldusväärsed märgid. G.-ga kaasnevad sageli arütmiad, sagedamini üksikud või grupi ekstrasüstolid, mis tavaliselt ohtu ei kujuta, kuid halotaani või tsüklopropaaniga anesteesia tingimustes võivad arütmiad muutuda ähvardavaks (vatsakeste virvendus).

Väikesel määral G. on vähe mõju või veidi suurendab neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni (uriini eritumine suureneb veidi); kõrge pCO 2 korral, mis on tingitud juhtivate arterioolide vähenemisest glomerulites, väheneb neerude kaudu erituva uriini hulk (vt Oliguuria).

Üks G. kohutavatest tüsistustest võib olla kooma, mille arengut täheldatakse üleminekul hüperkapnilise seguga hingamiselt hapnikuga hingamisele; hingeõhu ülekandmisel õhku võib tekkida sügav hüpoksia, mis võib olla surma põhjuseks.

Diagnoos

G. seisundit saab kindlaks teha nii instrumentide näitude järgi kui ka subjektiivsete tunnuste ja objektiivsete näitajate põhjal. Kuid ainus usaldusväärne kriteerium on nii äge kui ka hron. G. on pCO 2 definitsioon arteriaalses veres. Happe-aluse tasakaalu näitajate uurimine (vt) tuvastab dekompenseeritud respiratoorse atsidoosi (vt), mida hiljem kompenseerib metaboolse alkaloosi esinemine (vt).

G. instrumentaalne diagnoos põhineb süsinikdioksiidi pinge otsesel või kaudsel mõõtmisel arteriaalses veres.

Otsene mõõtmine toimub arteriaalse või arterialiseeritud vere proovis, mis on võetud sõrmest elektrokeemilisel meetodil, muutes elektroodisüsteemi EMF-i, kui viimane puutub kokku analüüsitava keskkonnaga. Elektroodisüsteem koosneb klaaselektroodist pH mõõtmiseks ja hõbekloriidi abielektroodist, mis on sukeldatud Na- või K-vesinikkarbonaati sisaldavasse puhverlahusesse.Mõlemad elektroodid on ühendatud suure takistusega võimendiga elektriahelaga. Elektrolüüt ja pH-elektrood eraldatakse vereproovist süsihappegaasi läbilaskva, kuid vedelikku mitteläbilaskva membraaniga. Kokkupuutel gaasi läbilaskva membraaniga difundeerub veres lahustunud süsihappegaas läbi membraani elektroodi vesinikkarbonaadi lahusesse, muutes selle pH-d, mis omakorda toob kaasa EMF väärtuse muutumise elektriahelas. Selline elektroodisüsteem vere pCO 2 otseseks mõõtmiseks on paljude välismaiste gaasianalüsaatorite mudelite põhiseade. Kodumaise tööstuse poolt toodetud gaasianalüsaator AZIV-2 võimaldab kaudselt määrata pCO 2 vastavalt O’Segor-Anderseni nomogrammile, mis põhineb vere pH määramisel. Mõnel juhul saab G. kaudselt kindlaks teha, mõõtes ja registreerides süsinikdioksiidi kontsentratsiooni alveolaarses õhus - kapnograafia abil opti-akustilise gaasianalüsaatori abil, mille toime põhineb infrapunakiirguse selektiivse neeldumisastme mõõtmisel. süsinikdioksiid. Kodutööstus toodab madala inertsiga süsinikdioksiidi gaasianalüsaatorit GUM-3, mis võimaldab ekspressdiagnostikat (vt Gaasianalüsaatorid, Gaasianalüüs).

Ravi

Eksogeense päritoluga ägeda G. tunnustega tuleb kõigepealt ohver kõrge süsinikdioksiidi sisaldusega atmosfäärist eemaldada (kõrvaldada anesteesiaaparaadi talitlushäired, rikkumise korral asendada inaktiveeritud süsinikdioksiidi absorbent regenereerimissüsteemi, taastada kiiresti sissehingatavas õhus normaalne gaasikoostis). Ainus usaldusväärne viis kannatanu koomast välja toomiseks on mehaanilise ventilatsiooni erakorraline kasutamine (vt kunstlik hingamine, mehaaniline ventilatsioon). Hapnikravi (vt) on tingimusteta näidatud ainult eksogeense päritoluga G.-l ja kombinatsioonis kopsude kunstliku ventilatsiooniga. Kui G.-l on hea ravitoime, hapniku-lämmastiku gaasisegu sissehingamine (hapnik kuni 40%); seda efekti täheldati katsetes õhurõhul 760 mm Hg. Art.

Endogeenne G. elimineeritakse ägeda hingamispuudulikkuse ravis. Tuleb meeles pidada, et hingamise tsentraalse regulatsiooni rikkumise korral (enamikul patsientidel, kellel on krooniline ägenemine, hingamispuudulikkus, mürgistuse korral ravimitega, barbituraatidega jne) võib hapniku kontrollimatu kasutamine põhjustada isegi suurem ventilatsiooni pärssimine ja G., t.-i suurenemine, hüpoksia mõju hingamiskeskusele elimineeritakse.

Prognoos

Kerge G. (kuni 50 mm Hg. Art.) ei mõjuta oluliselt keha elutähtsat aktiivsust isegi pikaajalise kokkupuute korral: 1-2 kuud - hermeetiliselt suletud ruumides töötavatele inimestele kuni mitu aastat - hroni põdevatele patsientidele. hingamispuudulikkus. G. taluvuse ja tulemuse kõrgema pCO 2 juures määrab treening, sissehingatava gaasisegu koostis (õhk või hapnik) või kardiovaskulaarsüsteemi haiguse olemasolu.

Õhu sissehingamisel pCO 2 tõus 70-90 mm Hg-ni. Art. põhjustab väljendunud hüpoksiat, G. edasise progresseerumise servad võivad põhjustada surma. Hapnikuhingamise taustal saavutatakse pCO 2 90-120 mm Hg. Art. põhjustab hädaabinõudva kooma pikali. meetmed.

Täpne periood, mille möödudes on veel võimalik inimene koomast välja tuua, pole teada; see periood on lühem, seda raskem on patsiendi üldine seisund. Õigeaegne erakorraline abi võib aga surma ära hoida, isegi kui inimene on mitu tundi või isegi päeva koomas.

Anesteesia ajal tekkinud G. eduka tulemuse kohta on teada juhtumeid, kus pCO 2 tõusis 160-200 mm Hg-ni. Art.

Ärahoidmine

Ennetamine näeb ette süsinikdioksiidi imendumise hermeetiliselt suletud ruumides töötamisel, anesteesia- ja kopsude kunstliku ventilatsiooni aparaadiga töötamise reeglite ja üldanesteesia põhimõtete järgimise, ägeda või kroonilise haigusega kaasnevate haiguste õigeaegse ravi, hingamispuudulikkuse . Spetsiifilisi meetodeid keha vastupanuvõime suurendamiseks süsinikdioksiidi kõrge kontsentratsiooni toimele ei ole veel välja töötatud.

Hüperkapnia tunnused lennu- ja kosmoselennu tingimustes

Piloodis on G. ebatõenäoline, kuna hapnikumaskides on väike kogus kahjulikku ruumi, mõõdukas füüsiline. meeskonna aktiivsus lennu ajal, lennu suhteliselt lühike kestus välistab süsinikdioksiidi kogunemise sissehingatavas õhus. Ventilatsioonisüsteemide rikke korral saab piloot kasutada hädaabi hapnikuvarustussüsteemi ja lennu peatada.

Suur potentsiaalne oht G. tekkeks eksisteerib kosmoselendudel, kuna hapniku-hingamisseadmete rikke korral võib salongi atmosfääri või ülikonna survekiivris koguneda süsinikdioksiid (vt). Siiski võib lennuprogramm lubada mõningast süsinikdioksiidi liigset kogust kokpitis, et säästa kaalu, mõõtmeid ja päästesüsteemi toiteallikat, samuti parandada hapniku taastumist ja vältida hüpokapniat (vt) jne. kaasaegsed lennuprogrammid ei tõsta süsihappegaasi kontsentratsiooni üle kasutatavate füsioloogiliste piirnormide (1% lennupäevade ja 2-3% lennutundide puhul).

Kui süsihappegaasi kontsentratsiooni tõus toksilise tasemeni toimub mõne minuti (või tundide) jooksul, tekib inimesel äge G seisund. Pikaajaline viibimine mõõdukalt kõrge gaasisisaldusega atmosfääris viib kroonile. D. Arvutused näitavad, et kui astronaudi Kuu pinnal töötamise ajal skafandris süsihappegaasi neelamise seljakotisüsteem üles ütleb, saavutatakse süsinikdioksiidi toksiline tase kiivris 1–2 minutiga.

Apollo kosmoselaeva kokpitis, kus kolm astronaudi teevad oma tavapärast tööd, võib see juhtuda rohkem kui 7 tunniga. pärast regenereerimissüsteemi täielikku riket. Mõlemal juhul on võimalik ägeda G. Väiksemate rikete korral süsihappegaasi neeldumissüsteemi töös pikkadel lendudel tekivad eeldused kroon arendamiseks. G.

G. on kosmoselennul täis tõsiseid tüsistusi ja seoses süsinikdioksiidi "vastupidise" toimega (kiil, selle sümptomid on vastupidised otsesele mõjule), kuna pärast hingamise üleminekut normaalsele gaasisegule tekivad häired keha sageli mitte ainult ei nõrgene, vaid isegi intensiivistub.

Süsinikdioksiidi sisaldust vahemikus 0,8-1% (6-7,5 mmHg) võib pidada vastuvõetavaks tasemeks lühi- ja pikaajaliseks viibimiseks nii kokpitis kui ka kiivris. Kui astronaut peab töötama mitu tundi skafandris, siis süsihappegaasi sisaldus kiivris ei tohiks ületada 2% (15 mm Hg); kuigi kosmonaudi töövõime on mõnevõrra langenud (tekivad õhupuudus ja väsimus), saab tööd täies mahus teha.

Kui süsihappegaasi sisaldus sissehingatavas õhus on kuni 3% (22,5 mmHg), võib astronaut teha kerget tööd mitu tundi, kuid täheldatakse tugevat õhupuudust, peavalu ja muid sümptomeid; seetõttu tuleb süsihappegaasi sisalduse suurenemist skafandri survekiivris või salongis 3%ni või rohkem käsitleda olukorrana, mis tuleb koheselt likvideerida.

Bibliograafia: Breslav I. S. Hingamiskeskkonna tajumine ja gaasi eelistamine loomadel ja inimestel, L., 1970, bibliogr.; Golodov II Süsihappe kõrge kontsentratsiooni mõju organismile, L., 1946, bibliogr.; Sharov S. G. jt Kosmoselaevade kabiinide kunstlik atmosfäär, raamatus: Kosmich. biol ja mesi., toim. V. I. Yazdoshsky, lk. 285, M., 1966; Ivanov D.I. ja Khromushkin A.I. Inimese elu toetavad süsteemid kõrg- ja kosmoselendudel, M., 1968; Kovalenko E. A. ja Chernyakov I. N. Kudede hapnik äärmuslike lennutegurite mõjul, M., 1972; Marshak M. E. Süsinikdioksiidi füsioloogiline tähtsus, M., 1969 # bibliogr.; Kosmosebioloogia ja -meditsiini alused, toim. O. G. Gazenko ja M. Calvin, 2. kd, raamat. 1, M., 1975, Campbell E. D. M. Hingamispuudulikkus, tlk. inglise keelest, M., 1974, bibliograafia; Sulimo-Samuyllo 3. K. Hypercapnia, L., 1971. Füsioloogia ruumis, tlk. inglise keelest, Raamat. 1-2, M., 1972; Busbu D. E. Kosmose kliiniline meditsiin, Dordrecht, 1968.

H. I. Losev; V. A. Gologorski (gen. ter.), I. N. Tšernjakov (av. med.), V. M. Jurevitš (instr. diag.).

Hüperkapnia on teatud tüüpi hüpoksia, mille puhul süsihappegaasi tase veres tõuseb. Haigus esineb hapnikuvaeguse taustal, mis esineb suletud, ventileerimata ruumides.

Hüperkapnia on sisuliselt süsihappegaasi mürgistus, mis põhjustab iiveldust, peavalu ja mõnel juhul minestamist, mille käigus haigus muutub krooniliseks.

Iseloomulik

Hüperkapnia patogenees on süsihappegaasi akumuleerumine inimkehas, mis viib hemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumiseni paremale. See protsess viib vesiniku katioonide ja vesinikkarbonaadi anioonide kontsentratsiooni suurenemiseni. Haigus areneb hingamispuudulikkuse taustal. Haigus on jagatud kahte tüüpi:

• endogeenne, mis ilmneb teatud muutuste tõttu kehas endas;
• eksogeenne ilmub suure süsinikdioksiidi sisaldusega keskkonnas, kus patsient on olnud pikka aega. See toob kaasa keha mürgistuse ja CO2 taseme tõusu veres.

Primaarset hüperkapniat nimetatakse respiratoorseks või gaasiliseks atsidoosiks, mille puhul happe-aluse tasakaal on häiritud ja pH tase veres langeb.

Põhjused

Hüperkapniat on kolme tüüpi. Ravimeetodid erinevad sõltuvalt haiguse rühmast.

Rikked hingamissüsteemi mehaanikas:

• lihaste nõrkus;
• skolioos;
• botulism;
• haiguslik rasvumine;
• hulgiskleroos;
• vigastused ja luumurrud rinnaku piirkonnas;
• kopsude liikuvuse vähenemine pneumoskleroosi korral;
• Pickwicki sündroom.

Hingamissüsteemi keskme pärssimine:

• verevoolu aeglustamine või peatamine;
• narkootilisi aineid sisaldavate ravimite kasutamine;
• kesknärvisüsteemi haigused;
• hapniku sissehingamine.

Rikked gaasivahetuse protsessis:

• respiratoorse distressi sündroom;
• kopsuturse;
• püüdlus;
• pleuriit.

Terves kehas vabaneb süsinikdioksiid veresoontest kopsude kaudu alveoolidesse. Kui vereringes on rike või hingamiselundite nõuetekohane töö on häiritud, areneb see haigus.

Lisaks säilib CO2 kehas järgmistel põhjustel:

• liigsöömine;
• sepsis;
• palavikuline seisund;
• polütrauma;
• üle kuumeneda.

Ja hüperkapnia areneb järgmistes olukordades:

• seadme väljalülitamise ajal operatsiooni ajal anesteesia kasutamisega;
• kui tulekahju ajal hingas inimene sisse vingugaasi;
• kui viibite pikka aega ventileerimata ruumis;
• sukeldumine suure sügavusega vette.

Sümptomid

Hüpoksial ja hüperkapnial on sarnased sümptomid, mis avalduvad ägedas vormis järgmiselt:

• valu rindkere piirkonnas;
• iiveldus;
• unisus;
• hingeldus;
• punetus nahal;
• kõrge südame löögisagedus;
• pearinglus;
• peavalu.

Haiguse sümptomite raskusaste sõltub CO2 tasemest patsiendi veres.

Hüperkapnia nähud lühiajalise kokkupuute korral:

• vähenenud kontsentratsioon;
• ükskõiksus kõige suhtes;
• värske õhu puudumine;
• kummardus;
• silmade limaskesta ärritus.

Haiguse sümptomid regulaarse kokkupuute korral:

• unetus;
• riniit;
• kuivad limaskestad;
• allergia;
• kuiv köha, paroksüsmaalne;
• tugev norskamine;
• astma.

Kliiniline pilt

Haiguse kliinilisi ilminguid väljendatakse järgmiselt:

• algstaadiumis ilmneb punetus, suurenenud higistamine ja veresoonte laienemine. Ja ka kõrge süsinikdioksiidi tase mõjutab negatiivselt südame-veresoonkonna süsteemi toimimist, ilmneb kiirenenud südametegevus ja veenide toonuse tõus;
• hilisemates staadiumides ilmub sel juhul nahale sinine värv, patsient muutub erutuseks või vastupidi, täheldatakse letargiat.

Lisaks sellele sõltuvad hüperkapnia sümptomid haiguse tõsidusest:

• mõõdukas: tahhükardia, kõrge vererõhk, unetus, kiire hingamine;
• sügav: peavalud, iiveldus ja oksendamine, keha üldine nõrkus, nägemisteravuse langus, sinise naha ilmumine, kõrge rõhk ja pulsisagedus, hingamisrütmi häired, erutunud seisund;
• atsidootiline kooma: vererõhu järsk langus, teadvusekaotus ja refleksi puudumine, tsüanootiline nahavärv.

Suurendab märkimisväärselt surma tõenäosust hingamis- ja südameseiskumise korral, kui patsiendile ei anta õigeaegset arstiabi.

Kroonilisel hüperkapnial on järgmised sümptomid:

• hingeldus;
• meeleolumuutused;
• hingamisrütmi häired;
• töövõime kaotus;
• kummardus;
• madala vererõhu näidud.

Eksperdid märgivad, et patoloogia kroonilise vormi korral ilmnevad sümptomid aja jooksul, kuna haigus areneb aeglaselt ega häiri patsienti alguses üldse.

Haiguse kulg lastel ja rasedatel

Lastel avaldub hüperkapnia kiiremini kui täiskasvanul ja on palju raskem. See juhtub seetõttu, et lapse kehal on oma omadused:

• kitsad hingamisteed, milles isegi väikeste põletikuliste protsesside korral koguneb lima või tekib turse;
• hingamisteede nõrgad lihased või nende alaareng;
• ribid väljuvad rinnakust täisnurga all.

Rasedatel naistel, eriti kolmandal trimestril, põhjustavad kõik võimalikud hingamishäired sageli haiguse arengut võimalikult lühikese aja jooksul. See juhtub järgmistel põhjustel:

• raseduse ajal vajab keha 20% rohkem hapnikku;
• hingamine lakkab sõltumast kõhupressist ja muutub täielikult rinnaks;
• emaka kasvu tõttu muutub diafragma seis kõrgemaks, mis muudab hingamise vähem sügavaks, nendel hetkedel, kui see on vajalik.

Loote hüpoksia ennetamine rasedatel

Diagnostika

Arstid saavad hüperkapniat tuvastada järgmiste meetodite abil:

• arst tutvub kõigi patsiendi kaebustega, hindab sümptomeid ja määrab laboratoorsed uuringud;
• gaasi sisaldus veres määratakse aerotnomeetria abil;
• uuritud happe-aluse olekut.

Normaalne CO2 tase veres on 20–29 meq/l. Kõik kõrvalekalded kehtestatud normist näitavad teatud haiguste esinemist. Kui analüüs näitas ebanormaalseid numbreid, viiakse stabiliseerimisprotsess läbi puhta hapnikuga. Sellele järgneb rida analüüse, et teha kindlaks, kas süsihappegaasi tase veres tõuseb või langeb.

Pärast kõigi tulemuste saamist teeb spetsialist diagnoosi ja määrab piisava ravi.

Teraapia

Esiteks, kui diagnoos on kindlaks tehtud, on soovitatav võtta meetmeid hüperkapnia põhjuste kõrvaldamiseks:

• ventileerige ruumi;
• maksimeerida vedeliku tarbimist;
• anda kehale rohkem aega puhata;
• veeta rohkem aega õues.

Kui inimene on langenud atsidootilisse koomasse, peetakse mehaanilist ventilatsiooni ainsaks vältimatuks abiks. Kaasaegne kopsude kunstlik ventilatsioon toimub spetsiaalse aparaadi või väljahingamise (lihtsate) meetodite abil. Lihtne meetod, mida hädaolukorras kõige sagedamini kasutatakse, on tavapärane suust suhu elustamine.

Tuleb märkida, et järgmistel juhtudel on hapnikuravi kontrollimatu kasutamine ohtlik:

• ravimite mürgistus;
• ravimite üleannustamine;
• kroonilise hüperkapnia ägenemine.

Kui patsiendi seisund halveneb, määratakse pärast arstiga konsulteerimist selle haiguse jaoks järgmine ravi:

• hapnikuravi;
• veenisisesed vedelikusüstid bronhide sekretsiooni vedeldamiseks või täielikuks kõrvaldamiseks ja vereringe suurendamiseks;
• bronhodilataatorite võtmine;
• õhu niisutamine ruumis, kus patsient asub;
• väga raskes seisundis intravenoosselt tilgutatakse NaHCO3 - naatriumvesinikkarbonaati või muid leeliselisi lahuseid respiratoorse atsidoosi leevendamiseks;
• Diureetikumid on ette nähtud, et suurendada kopsude vastavust.

Ja ka hüperkapnia korral on ette nähtud järgmised ravimid:

• immunostimuleerivad;
• hormonaalne;
• põletikuvastane;
• antibiootikumid.

Kõik sõltub haiguse vormist ja käigust. Krambihoogude kontrollimiseks kasutatakse kapnograafi. See seade on infrapunaspektromeeter, mis mõõdab süsinikdioksiidi kogust inimese väljahingatavas õhus. See protseduur aitab hinnata süsinikdioksiidi taset patsiendi veres.

Kapnograafi kasutatakse patsiendi kontrollimiseks kopsude kunstliku ventilatsiooni ajal reanimatsioonis ja anestesioloogias. See aitab mõista haiguse arenguastet.

Hüperkapniline entsefalopaatia

Haiguse ajal võib areneda krooniline respiratoorne atsidoos, mille puhul PaCO2 näidud tõusevad ja PaO2 väärtused langevad. Entsefalopaatia ilmneb süsihappegaasiga aju narkootilise mürgistuse, pea veresoonte laienemise ja koljusisese rõhu suurenemise taustal. Sageli süvendavad haigust kaasuvad haigused.

Patoloogia arengu ajal ilmnevad järgmised sümptomid:

• tugevad peavalud eesmises piirkonnas;
• letargia, apaatia ja ükskõiksuse tunne kõige suhtes;
• optilise ketta turse;
• minestamine;
• pidev soov magada;
• kooma;
• treemor;
• asteriksis;
• müokloonus.

Kui terapeutilisi meetmeid ei võeta õigeaegselt, põhjustab entsefalopaatia negatiivseid tagajärgi. Näiteks mõnel juhul kahjustatakse elutähtsaid funktsioone, mis põhjustab motoorse süsteemi häireid, jõudluse kaotust ja isegi täielikku halvatust.

Võimalikud tagajärjed ja prognoos

Hüperkapnia esialgne staadium, isegi pikaajalise kokkupuute korral kehaga, ei too kaasa märgatavaid tüsistusi ja möödub enamasti jäljetult. Suurem süsihappegaasi sisaldus veres mõjutab negatiivselt kardiovaskulaarsüsteemi tööd ja patsiendi üldist füüsilist seisundit.

Indikaator on 70–90 mm Hg. Art. süsihappegaas veres muutub raskeks hüpoksiaks, mis arstiabi puudumisel lõpeb sageli patsiendi surmaga.

Hüperkapnia kõige raskemaks tagajärjeks peetakse koomat, mis on ohtlik hingamis- ja südameseiskusele.

Raseduse ajal põhjustab hüperkapnia sama kohutava haiguse, respiratoorse atsidoosi ilmnemist. See patoloogia suurendab süsihappegaasi olemasolu ema ja lapse veres. Selline stsenaarium mõjutab negatiivselt beebi keha moodustumise protsessi.

Selle tulemusena põhjustab liigne süsihappegaas sageli lapse kehas järgmisi häireid:

• epilepsia tekkimine noorukieas;
• vaimne alaareng;
• füüsiline puue;
• halvatus.

Selle patoloogia arengu algpõhjus lapsel on ema vale eluviis. Suitsetamine, istuv eluviis, regulaarne stress põhjustavad raseda tõsise seisundi ja hüperkapnia väljakujunemise. Lapse enesetunne halveneb ema pideva halva enesetunde korral.

Haiguse ilmingute vähendamiseks peab rase naine regulaarselt läbima konsultatsioone ja uuringuid. Esimesi haigusnähte või vähimatki kahtlust peab spetsialist kontrollima. Ainult kvalifitseeritud arstid saavad muuta raseduse kulgu ja patoloogiat, samuti korrigeerida ema seisundit pärast sünnitust.

Ärahoidmine

Hüperkapnia tekke riski vähendamiseks ja selle vältimiseks soovitavad eksperdid järgida mõnda reeglit:

• hingamissüsteemi haiguste õigeaegne ravi, erilist tähelepanu tuleks pöörata patoloogiatele, mis põhjustavad hingamispuudulikkust ja hapnikunälga;
• selliste elukutsete esindajatele nagu: kaevurid, astronaudid, tuletõrjujad, sukeldujad, sukeldujad on vaja tagada katkematu hapnikuvarustus, samuti hingamisaparaadi täielik töö;
• perioodiliselt ventileerida ruume;
• tagada korralik ventilatsioon;
• tehke sagedasi jalutuskäike värskes õhus.

Hüperkapnia on seisund, millega kõik on kokku puutunud varases staadiumis ja kui sellest õigel ajal hoiatada, siis organismile suurt ohtu pole. Suurimad tervisehädad võivad alata patoloogia kujunemise keerulisemas etapis.

Seetõttu ei soovita arstid seda seisundit järelevalveta jätta. Samuti on soovitatav jälgida hüperkapnia ennetamist, teha hingamisharjutusi ja alati jälgida ruumi õhku, eriti kui selles viibib pikka aega palju inimesi.

Seisundi pikaajalise halvenemise korral peaksite kindlasti konsulteerima spetsialistiga. Hüperkapnia ennetamine rahvapäraste ravimite või muude ravimitega ei ole vajalik ilma arstiga nõu pidamata.

Hüperkapnia sümptomeid on raske teiste haigustega segi ajada. Seetõttu on vaja igal aastal jälgida tervislikku seisundit ja läbida reguleeritud tervisekontroll.

Video: hüpoksia Hapnikunälg