Absoluutse insuliinipuuduse korral väheneb insuliini tase veres selle sünteesi või Langerhansi saarte beetarakkude sekretsiooni rikkumise tõttu. Insuliinipuudus põhjustab süsivesikute rasvade ja valkude metabolismi häireid. Rasvade moodustumine väheneb ja rasvade lagunemine suureneb, mis toob kaasa atsetoäädikhappe beeta-hüdroksübutüürketoonkehade ja atsetoäädikhappe kondensatsiooniprodukti - atsetooni taseme tõusu veres.

Jagage tööd sotsiaalvõrgustikes

Kui see töö teile ei sobi, on lehe allosas nimekiri sarnastest töödest. Võite kasutada ka otsingunuppu

Sissejuhatus

1. Mõiste ja tüübid
2. Etioloogia ja patogenees
3. dieediteraapia
4. Laboratoorsed uuringud
5. Riskitegurid ja prognoos
6. Ravi
7. Tüsistused
8. Sümptomid ja märgid
9. Ärahoidmine
10. Diabeetiline kooma ja ravi

Järeldus

Kirjandus

Sissejuhatus

Suhkurtõbi on haigus, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest ja mida iseloomustab süsivesikute metabolismi tõsine rikkumine koos hüperglükeemia ja glükosuuriaga, samuti muud ainevahetushäired.

Etioloogias on olulised pärilik eelsoodumus, autoimmuunsed, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimsed ja füüsilised traumad ning viirusnakkused.

Absoluutse insuliinipuuduse korral väheneb insuliini tase veres selle sünteesi või Langerhansi saarte beetarakkude sekretsiooni rikkumise tõttu. Suhteline insuliinipuudus võib olla tingitud insuliini aktiivsuse vähenemisest, mis on tingitud selle suurenenud seondumisest valkudega, suurenenud hävitamisest maksaensüümide poolt, hormonaalsete ja mittehormonaalsete insuliiniantagonistide (glükagoon, neerupealiste hormoonid, kilpnääre, kasvuhormoon, esterdamata rasvhapped), muutused insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuses.

Insuliinipuudus põhjustab süsivesikute, rasvade ja valkude metabolismi häireid. Rasv- ja lihaskoes väheneb rakumembraanide glükoosi läbilaskvus, suureneb glükogenolüüs ja glükoneogenees, tekivad hüperglükeemia, glükosuuria, millega kaasnevad polüuuria ja polüdipsia. Rasvade moodustumine väheneb ja rasvade lagunemine suureneb, mis toob kaasa ketoonkehade taseme tõusu veres (atsetoäädikhape, beeta-hüdroksüvõihape ja atsetoäädikhappe kondensatsiooniprodukt - atsetoon). See põhjustab happe-aluse seisundi nihkumist atsidoosi suunas, soodustab kaaliumi-, naatriumi- ja magneesiumiioonide suurenenud eritumist uriiniga ja häirib neerude tööd.

Polüuuriast tingitud märkimisväärne vedelikukaotus põhjustab dehüdratsiooni. Suurenenud kaaliumi, kloriidide, lämmastiku, fosfori, kaltsiumi eritumine organismist.

1. Mõiste ja liigid.

Diabeet on endokriinne haigus, mida iseloomustab krooniline veresuhkru taseme tõus pankrease hormooninsuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest. Haigus põhjustab igat tüüpi ainevahetuse rikkumist, veresoonte, närvisüsteemi, aga ka muude organite ja süsteemide kahjustusi.

Klassifikatsioon

Eristama:

1. Insuliinsõltuv diabeet (I tüüpi diabeet) areneb peamiselt lastel ja noortel;
2. Insuliinsõltumatu diabeet (2. tüüpi diabeet) areneb tavaliselt üle 40-aastastel ülekaalulistel inimestel. See on kõige levinum haigustüüp (esineb 80-85% juhtudest);
3. Sekundaarne (või sümptomaatiline) suhkurtõbi;
4. Raseduse diabeet.
5. Diabeet alatoitluse tõttu

Kell 1. tüüpi diabeetpankrease rikkumise tõttu on insuliini absoluutne defitsiit.

Kell 2. tüüpi diabeet tähistati suhteline insuliinipuudus. Pankrease rakud toodavad samal ajal piisavalt insuliini (mõnikord isegi suurenenud koguses). Rakkude pinnal on aga blokeeritud või vähenenud nende struktuuride arv, mis tagavad selle kontakti rakuga ja aitavad verest glükoosil rakku siseneda. Glükoosipuudus rakkudes on signaal veelgi suuremaks insuliinitootmiseks, kuid sellel pole mingit mõju ning aja jooksul insuliini tootmine väheneb oluliselt.

1. 
   Etioloogia ja patogenees

Pärilik eelsoodumus, autoimmuunsed, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimsed ja füüsilised traumad ning viirusinfektsioonid on olulised.

Patogenees

1. kõhunäärme endokriinsete rakkude ebapiisav insuliini tootmine;
2. insuliini interaktsiooni rikkumine keha kudede rakkudega (insuliiniresistentsus) struktuuri muutumise või spetsiifiliste arvu vähenemise tulemusena retseptorid insuliini puhul muutused insuliini enda struktuuris või rakusisese signaali ülekandemehhanismide häired retseptoritelt raku organellid.

On pärilik eelsoodumus diabeedi tekkeks. Kui üks vanematest on haige, on 1. tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeet 80%.

1. dieediteraapia

Õige toitumine diabeedi jaokson ülima tähtsusega. Valides õige dieedi II tüüpi diabeedi kerge (ja sageli mõõduka) vormi jaoks, saate minimeerida uimastiravi või isegi ilma selleta hakkama saada.

• Leib kuni 200 grammi päevas, enamasti must või eridiabeetik.
• Supid, enamasti köögiviljad. Nõrgas liha- või kalapuljongis keedetud suppe võib tarbida mitte rohkem kui kaks korda nädalas.
• Tailiha, linnuliha (kuni 100 grammi päevas) või kala (kuni 150 grammi päevas) keedetud või aspic kujul.
• Teraviljast, kaunviljadest, pastast valmistatud roogasid ja lisandeid võib endale lubada aeg-ajalt, väikestes kogustes, vähendades tänapäeval leiva tarbimist. Teraviljadest on parem kasutada kaerahelbeid ja tatart, vastuvõetavad on ka hirss, oder, riisi teraviljad. Kuid manna on parem välistada.
• Köögiviljad ja rohelised. Kartulit, peeti, porgandit soovitatakse tarbida mitte rohkem kui 200 grammi päevas. Kuid muid köögivilju (kapsas, salat, redis, kurk, suvikõrvits, tomat) ja rohelisi (v.a vürtsikas) võib peaaegu piiranguteta tarbida nii toorelt kui ka keedetud kujul, aeg-ajalt ka küpsetatuna.
• Munad mitte rohkem kui 2 tükki päevas: pehmeks keedetud, omleti kujul või muude roogade valmistamisel.
• Hapu ja magushapu sortide puuviljad ja marjad (Antonovka õunad, apelsinid, sidrunid, jõhvikad, punased sõstrad ...) kuni 200-300 grammi päevas.
• Piima arsti loal. Piimatooted (keefir, kalgendatud piim, magustamata jogurt) 1-2 klaasi päevas. Juustu, hapukoort, koort aeg-ajalt ja natuke.
• Diabeedi kodujuustu soovitatakse tarbida iga päev, kuni 100-200 grammi päevas looduslikul kujul või kodujuustu, juustukookide, pudingite, vormiroogadena. Kodujuust, aga ka kaera- ja tatrapuder, kliid, kibuvitsamarjad parandavad rasvade ainevahetust ja normaliseerivad maksa tööd, hoiavad ära rasvamuutused maksas.
• Joogid. Lubatud on roheline või must tee, see on võimalik piima, nõrga kohvi, tomatimahla, marjade ja hapude puuviljade mahladega.

Söömine diabeedigasee on vajalik vähemalt 4 korda päevas ja eelistatavalt 5-6 korda, samal ajal. Toit peaks olema rikas vitamiinide, mikro- ja makroelementidega. Proovige oma dieeti võimalikult palju mitmekesistada, sest diabeedi jaoks lubatud toitude loetelu pole sugugi väike.

Piirangud

• Esiteks, ja on ebatõenäoline, et see oleks kellegi jaoks avastus,diabeediga on vaja piirata kergesti seeditavate süsivesikute tarbimist.Need on suhkur, mesi, moosid ja moosid, maiustused, muffinid ja muud maiustused, magusad puuviljad ja marjad: viinamarjad, banaanid, rosinad, datlid. Sageli on isegi soovitusi need toidud dieedist täielikult välja jätta, kuid see on tõesti vajalik ainult raske diabeedi korral. Kerge ja mõõduka astme korral, kui veresuhkru taset jälgitakse regulaarselt, on väikese koguse suhkru ja maiustuste kasutamine üsna vastuvõetav.
• Hiljuti on mitmed uuringud seda näidanudkõrge rasvasisaldus veres soodustab diabeedi progresseerumist. Seetõttu pole rasvase toidu tarbimise piiramine diabeedi korral vähem oluline kui maiustuste piiramine. Vabal kujul ja toiduvalmistamiseks tarbitava rasva (või ja taimeõli, seapekk, toidurasvad) kogus ei tohiks ületada 40 grammi päevas, samuti tuleb piirata teiste suures koguses rasva (rasvane) sisaldavate toitude tarbimist. liha, vorstid, vorstid, vorstid, juustud, hapukoor, majonees).
• Samuti tuleb tõsiselt piirata ning parem on üldse mitte kasutada praetud, vürtsikaid, soolaseid, vürtsikaid ja suitsutatud roogasid, konserve, paprikat, sinepit, alkohoolseid jooke.
• Ja toidud, mis sisaldavad palju rasvu ja süsivesikuid samal ajal, ei ole diabeediga inimestele absoluutselt head:šokolaad, kreemjas jäätis, koorekoogid ja koogid... Parem on need dieedist täielikult välja jätta.

1. 
   Laboratoorsed uuringud

• Vere glükoosisisalduse määramine tühja kõhuga
• Vere glükoosisisalduse määramine pärast sööki
• Öine veresuhkru test
• Glükoosi analüüs uriinis
• Glükoosi taluvuse test
• Glükeeritud hemoglobiini uuring
• Fruktosamiini taseme uurimine veres
• Lipiidide uurimine veres
• Kreatiniini ja uurea test
• Valgu määramine uriinis
• Ketoonkehade uurimine

1. Riskitegurid ja prognoos

To diabeedi riskifaktorid1. tüüp on pärilikkus. Kui lapsel on geneetiline eelsoodumus diabeedi tekkeks, on soovimatute sündmuste kulgu peaaegu võimatu ära hoida.

2. tüüpi diabeedi riskifaktorid

Erinevalt 1. tüüpi diabeedist on 2. tüüpi diabeet tingitud patsiendi elu- ja toitumisomadustest. Seega, kui teate II tüüpi diabeedi riskitegureid ja proovite paljusid neist vältida isegi pärilikkuse ägenemise korral, saate selle haiguse tekkeriski vähendada miinimumini.

II tüüpi diabeedi riskifaktorid:

• diabeeti haigestumise risk suureneb, kui lähisugulastel see haigus diagnoositakse;
• vanus üle 45 aasta;
• sündroomi olemasoluinsuliiniresistentsus;
• ülekaalulisus(KMI);
• sagedane kõrge vererõhk;
• kõrgenenud kolesterooli tase;
• rasedusdiabeet.

Diabeedi riskitegurid on järgmised:

• geneetiline eelsoodumus,
• vaimne ja füüsiline trauma,
• ülekaalulisus,
• pankreatiit,
• pankrease kanali kivi
• kõhunäärmevähk,
• teiste endokriinsete näärmete haigused,
• hüpotalamuse-hüpofüüsi hormoonide taseme tõus,
• menopaus,
• Rasedus,
• mitmesugused viirusinfektsioonid
• teatud ravimite kasutamine,
• alkoholi kuritarvitamine,
• toitumise tasakaalustamatus.

Prognoos

Praegu on kõigi suhkurtõve tüüpide prognoos tinglikult soodne, piisava ravi ja toitumise järgimise korral töövõime säilib. Tüsistuste progresseerumine aeglustub oluliselt või peatub täielikult. Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudel ei ole ravi tulemusena haiguse põhjust kõrvaldatud ja ravi on ainult sümptomaatiline.

1. 
   Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimist hõlbustavad peamised sümptomid: polüuuria, polüfaagia , kaalukaotus. Peamine diagnostiline meetod on aga glükoosi kontsentratsiooni määramine veres. Süsivesikute metabolismi dekompensatsiooni raskusastme määramiseks kasutatakseglükoositaluvuse test.

Diabeedi diagnoos tehakse, kui need märgid langevad kokku:

• suhkru (glükoosi) kontsentratsioon kapillaarveres tühja kõhuga ületab 6,1 mmol / l (millimooli liitri kohta) ja 2 tundi pärast sööki (söögijärgne glükeemia) ületab 11,1 mmol / l;
• tulemusenaglükoositaluvuse test(kahtlastel juhtudel) ületab veresuhkru tase 11,1 mmol / l (tavalises korduses);
• tasemel glükosüülitud hemoglobiinületab 5,9% (5,9-6,5% - kahtlane, rohkem kui 6,5% tõenäolisem diabeet);
• uriinis on suhkur;
• sisaldub uriinis atsetoon (atsetonuuria, (atsetoon võib esineda ka ilma diabeedita.

Diabeedi diferentsiaaldiagnoos (DIF).

Diabeedi probleem on viimasel ajal meditsiinimaailmas laialt levinud. See moodustab ligikaudu 40% kõigist endokriinsüsteemi haiguste juhtudest. See haigus põhjustab sageli kõrget suremust ja varajase puude.

Diabeedihaigete diferentsiaaldiagnoosimiseks on vaja kindlaks teha patsiendi seisund, suunates selle ühte klassi: neuropaatiline, angiopaatiline, diabeedi kulgu kombineeritud variant.

Sarnase fikseeritud tunnuste arvuga patsiente peetakse samasse klassi kuuluvateks. Selles töös erineb. diagnoosimine esitatakse klassifitseerimisülesandena.

Klassifitseerimismeetodina kasutatakse klasteranalüüsi ja Kemeny mediaanmeetodit, mis on matemaatilised valemid.

Suhkurtõve diferentsiaaldiagnostikas ei tohiks mingil juhul juhinduda HA tasemest. Kahtluse korral tehke esialgne diagnoos ja täpsustage seda kindlasti.

Diabeedi selgel või ilmsel kujul on selgelt määratletud kliiniline pilt: polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus. Vere laboratoorses uuringus täheldatakse glükoosisisalduse suurenemist. Uriini uurimisel - glükosuuria ja atsetouria. Kui hüperkliimia sümptomeid pole, kuid veresuhkru uuringu ajal tuvastatakse glükoosisisalduse suurenemine. Sel juhul tehakse diagnoosi välistamiseks või kinnitamiseks laboris spetsiaalne glükoosile reageerimise test.

Tähelepanu tuleb pöörata uriini erikaalule (suhtelisele tihedusele), mis tuvastatakse teiste haiguste ravis või arstlikul läbivaatusel tehtavates analüüsides.

Diff. Diabeedi vormide diagnoosimisel, ravi ja terapeutilise ravimi valimisel on äärmiselt vajalik määrata insuliini kontsentratsiooni tase veres. Insuliini määramine on võimalik patsientidel, kes ei ole insuliinipreparaate võtnud. Kõrgenenud insuliin madala glükoosikontsentratsiooniga on patoloogilise hüperinsulinemia näitaja. Kõrge insuliinitase veres tühja kõhuga koos kõrgenenud ja normaalse glükoosikontsentratsiooniga on glükoositalumatuse ja vastavalt suhkurtõve näitaja.

Vajalik on haiguse terviklik diagnoos, mille eesmärk on keha tõsine uurimine. Diferentsiaaldiagnoos hoiab ära suhkurtõve tekke ja võimaldab õigeaegselt määrata vajaliku ravi.

1. Ravi

Diabeedi ravi, loomulikult määrab arst.

Diabeedi ravi hõlmab:

1. eridieet: on vaja välja jätta suhkur, alkohoolsed joogid, siirupid, koogid, küpsised, magusad puuviljad. Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena, see on parem 4-5 kord päevas. Soovitatavad on erinevaid magusaineid (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) sisaldavad tooted.
2. insuliini igapäevane kasutamine (insuliinravi) on vajalik I tüüpi suhkurtõvega patsientidel ja II tüüpi diabeedi progresseerumisel. Ravimit toodetakse spetsiaalsetes süstla pliiatsid, millega on lihtne süste teha. Insuliiniga ravimisel on vaja iseseisvalt kontrollida glükoosi taset veres ja uriinis (kasutades spetsiaalseid ribasid).
3. tablettide kasutamine, mis aitavad alandada veresuhkru taset. Reeglina alustavad sellised ravimid II tüüpi diabeedi ravi. Haiguse progresseerumisel on vajalik insuliini määramine.

Arsti peamised ülesanded diabeedi ravis on:

• Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.
• Tüsistuste ennetamine ja ravi.
• Kehakaalu normaliseerimine.
• Patsiendi koolitus.

Diabeediga inimesed saavad treeningust kasu. Rasvunud patsientide kehakaalu langusel on ka terapeutiline roll.

Diabeedi ravi on eluaegne. Enesekontroll ja arsti soovituste täpne täitmine võib vältida või oluliselt aeglustada haiguse tüsistuste teket.

1. Tüsistused

Diabeet tuleb pidevalt jälgida. Halva kontrolli ja sobimatu elustiili korral võivad tekkida sagedased ja järsud vere glükoositaseme kõikumised. Mis omakorda põhjustab tüsistusi. Kõigepealt ägedad, nagu hüpo- ja hüperglükeemia, ja seejärel kroonilised tüsistused. Kõige hullem on see, et need tekivad 10-15 aastat pärast haiguse algust, arenevad märkamatult ega mõjuta esialgu enesetunnet. Kõrge veresuhkru sisalduse tõttu tekivad järk-järgult ja edenevad väga kiiresti diabeedispetsiifilised tüsistused silmadest, neerudest, jalgadest, aga ka mittespetsiifilised tüsistused südame-veresoonkonna süsteemist. Kuid kahjuks võib juba ilmnenud tüsistustega toime tulla väga raske.

hüpoglükeemia madal veresuhkur, võib põhjustada hüpoglükeemilist koomat;

hüperglükeemia, veresuhkru taseme tõus, mis võib põhjustada hüperglükeemilist koomat.

1. Sümptomid ja märgid

Mõlemal diabeeditüübil on sarnased sümptomid. Diabeedi esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt kõrge veresuhkru taseme tõttu. Kui glükoosi kontsentratsioon veres jõuab 160-180 mg / dl (üle 6 mmol / l), hakkab see tungima uriini. Aja jooksul, kui patsiendi seisund halveneb, muutub glükoosi tase uriinis väga kõrgeks. Selle tulemusena eritavad neerud rohkem vett, et lahjendada tohutul hulgal uriiniga erituvat glükoosi. Seega on diabeedi esmaseks sümptomiks polüuuria (üle 1,5-2 liitri uriini eritumine päevas).Järgmine sümptom, mis on sagedase urineerimise tagajärg, on polüdipsia (pidev janutunne) ja suures koguses vedeliku joomine. Tänu sellele, et uriiniga kaob suur hulk kaloreid, kaotavad inimesed kaalu. Selle tulemusena kogevad inimesed näljatunnet (suurenenud söögiisu). Seega iseloomustab diabeeti klassikaline sümptomite kolmik:

• Polüuuria (rohkem kui 2 liitrit uriini päevas).
• Polüdipsia (janu tunne).
• Polüfaagia (suurenenud söögiisu).

Samuti on igal diabeeditüübil oma eripärad.

I tüüpi diabeediga inimestel tekivad reeglina esimesed sümptomid ootamatult, väga lühikese aja jooksul. Ja selline seisund nagu diabeetiline ketoatsidoos võib areneda väga kiiresti.II tüüpi suhkurtõvega patsiendid on pikka aega asümptomaatilised. Isegi kui teatud kaebused on olemas, on nende intensiivsus ebaoluline. Mõnikord võib II tüüpi diabeedi väljakujunemise algstaadiumis vere glükoosisisaldus olla madal. Seda seisundit nimetatakse hüpoglükeemiaks. Kuna inimorganismis on teatud kogus insuliini, ei teki 2. tüüpi diabeediga patsientidel tavaliselt ketoatsidoosi varajases staadiumis.

Muud, vähem spetsiifilised diabeedi tunnused võivad hõlmata:

• Nõrkus, väsimus
• Sagedased külmetushaigused
• Mädased nahahaigused, furunkuloos, raskesti paranevate haavandite ilmnemine
• Tugev sügelus suguelundite piirkonnas

II tüüpi diabeediga patsiendid saavad oma haigusest sageli teada juhuslikult, mitu aastat pärast selle algust. Sellistel juhtudel tehakse diabeedi diagnoos kindlaks kas kõrgenenud veresuhkru taseme leidmisel või diabeedi tüsistuste esinemisel.

1. Ärahoidmine

Diabeet on peamiselt pärilik haigus. Tuvastatud riskirühmad võimaldavad inimestel tänapäeval orienteeruda, hoiatada hoolimatu ja mõtlematu suhtumise eest oma tervisesse. Diabeet võib olla nii pärilik kui omandatud. Mitme riskiteguri koosmõju suurendab diabeedi tõenäosust: rasvunud patsiendil, kes põeb sageli viirusnakkust grippi vms, on see tõenäosus ligikaudu sama, mis ägenenud pärilikkusega inimestel. Seega peaksid kõik riskirühma kuuluvad inimesed olema valvsad. Eriti tähelepanelik peaksite oma seisundi suhtes olema novembrist märtsini, sest enamik diabeedi juhtumeid esineb just sel perioodil. Olukorra muudab keeruliseks asjaolu, et sel perioodil võib teie seisundit segi ajada viirusinfektsiooniga.

Esmases ennetuses on meetmed suunatud ennetamiselediabeet:

1. Elustiili muutmine ja diabeedi riskitegurite kõrvaldamine, ennetavad meetmed ainult isikutel või rühmadel, kellel on suur risk tulevikus diabeeti haigestuda.

2. Liigse kehakaalu vähendamine.

3. Ateroskleroosi ennetamine.

4. Stressi ennetamine.

5. Suhkrut (loodusliku magusaine kasutamine) ja loomset rasva sisaldavate toodete liigse tarbimise vähendamine.

6. Imiku mõõdukas toitmine, et vältida lapse diabeedi teket.

Diabeedi sekundaarne ennetamine

Sekundaarne ennetus hõlmab meetmeid, mille eesmärk on tüsistuste ennetaminediabeet- haiguse varajane kontroll, ennetades selle progresseerumist.

1. Diabeediga patsientide dispanservaatlus

Diabeedihaigete kliiniline läbivaatus on ennetavate ja terapeutiliste meetmete süsteem, mille eesmärk on haiguse varane avastamine, selle progresseerumise ennetamine, kõigi patsientide süstemaatiline ravi, hea füüsilise ja vaimse seisundi säilitamine, töövõime säilitamine ja tüsistuste ennetamine ning kaasnevad haigused.Patsientide hästi korraldatud dispansionaalne jälgimine peaks tagama diabeedi kliiniliste sümptomite kõrvaldamise.janu, polüuuria, üldine nõrkus ja muud, töövõime taastumine ja säilitamine, tüsistuste ennetamine: ketoatsidoos, hüpoglükeemia, diabeetilised mikroangiopaatiad ja neuropaatia jt, saavutades suhkruhaiguse stabiilse kompensatsiooni ja kehakaalu normaliseerumise.

Dispanseri rühm - D-3. IDDM-iga noorukeid ei eemaldata ambulatoorsetest dokumentidest. Arstliku läbivaatuse süsteem peaks põhinema suhkurtõve immunopatoloogilise olemuse andmetel. IDDM-iga noorukid on vaja registreerida immunopatoloogiliste isikutena. Sensibiliseerivad sekkumised on vastunäidustatud. See on aluseks vaktsineerimisest meditsiinilisele loobumisele, antigeensete preparaatide kasutuselevõtu piiramisele. Pidev ravi insuliiniga on raske ülesanne ja nõuab teismelise ja arsti kannatlikkust. Suhkurtõbi hirmutab piirangute hulgaga, muudab teismelise elustiili. On vaja õpetada teismelist insuliinihirmust üle saama. Peaaegu 95% IDDM-iga noorukitest ei ole õiget ettekujutust toitumisest, nad ei tea, kuidas muuta insuliini annuseid toitumise muutmisel, kehalise aktiivsuse ajal, mis vähendab glükeemiat. Kõige optimaalsemad on klassid "diabeedihaigete koolides" või "diabeedihaigete tervishoiuülikoolides". Vähemalt kord aastas on vajalik statsionaarne läbivaatus koos insuliiniannuste korrigeerimisega. Polikliiniku endokrinoloogi vaatlus - vähemalt 1 kord kuus. Alalised konsultandid peaksid olema silmaarst, sisearst, neuropatoloog, vajadusel uroloog, günekoloog, nefroloog. Tehakse antropomeetria, mõõdetakse vererõhku. Regulaarselt uuritakse glükeemia, glükosuuria ja atsetonuuria taset, perioodiliselt - vere lipiide ja neerufunktsiooni. Kõik diabeediga noorukid vajavad tuberkuloosiuuringut. Vähendatud glükoositaluvusega - 1 kord 3 kuu jooksul, dünaamiline vaatlus, silmaarsti läbivaatus 1 kord 3 kuu jooksul, EKG - 1 kord kuue kuu jooksul ja normaalse glükeemiaga 3 aastat - registrist kustutamine.

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Makroskoopiliselt võib pankrease mahtu vähendada, kortsuda. Muutused selle eritussektsioonis on ebastabiilsed (atroofia, lipomatoos, tsüstiline degeneratsioon, hemorraagia jne) ja esinevad tavaliselt vanemas eas. Histoloogiliselt leitakse insuliinsõltuva suhkurtõve korral pankrease saarekeste lümfotsüütiline infiltratsioon (insuliit). Viimaseid leidub valdavalt nendel saarekestel, mis sisaldavad p-rakke. Haiguse kestuse pikenedes leitakse β-rakkude progresseeruv hävimine, nende fibroos ja atroofia, pseudoatroofsed saarekesed ilma β-rakkudeta. Märgitakse pankrease saarekeste difuusset fibroosi (sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõve ja teiste autoimmuunhaiguste kombinatsiooniga). Sageli täheldatakse saarekeste hüalinoosi ja hüaliini masside kogunemist rakkude vahele ja veresoonte ümber. Märgitakse P-rakkude regenereerimise koldeid (haiguse varases staadiumis), mis haiguse kestuse pikenemisega kaovad täielikult. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral täheldatakse β-rakkude arvu mõningast vähenemist. Mõnel juhul on saarekeste aparatuuri muutused seotud põhihaiguse olemusega (hemokromatoos, äge pankreatiit jne).

Morfoloogilised muutused teistes endokriinsetes näärmetes on muutlikud. Hüpofüüsi, kõrvalkilpnäärmete suurust saab vähendada. Mõnikord tekivad hüpofüüsis degeneratiivsed muutused koos eosinofiilsete ja mõnel juhul basofiilsete rakkude arvu vähenemisega. Munandites on spermatogeneesi vähenemine võimalik ja munasarjades - follikulaarse aparaadi atroofia. Sageli täheldatakse mikro- ja makroangiopaatiat. Mõnikord määratakse kopsudes tuberkuloosi muutused. Reeglina täheldatakse neeru parenhüümi glükogeeni infiltratsiooni. Mõnel juhul tuvastatakse diabeedispetsiifiline nodulaarne glomeruloskleroos (kapillaarne glomeruloskleroos, Kimmelstiel-Wilsoni sündroom) ja tubulaarnefroos. Neerudes võivad esineda muutused, mis on iseloomulikud difuussele ja eksudatiivsele glomeruloskleroosile, arterioskleroosile, püelonefriidile, nekrootilisele papilliidile, mida kombineeritakse suhkurtõvega sagedamini kui teiste haigustega. Nodulaarne glomeruloskleroos esineb ligikaudu 25% suhkurtõvega patsientidest (sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõve korral) ja on korrelatsioonis selle kestusega. Nodulaarset glomeruloskleroosi iseloomustavad mikroaneurüsmid, mis on organiseeritud hüaliinseteks sõlmedeks (Kimmelstiel-Wilsoni sõlmed), mis paiknevad glomeruluse perifeerias või keskel ja kapillaaride alusmembraani paksenemine. Sõlmed (milles on märkimisväärne hulk mesangiaalraku tuumasid ja hüaliinmaatriksit) kitsendavad või ummistavad täielikult kapillaaride luumenit. Hajusa glomeruloskleroosiga (intrakapillaarne) täheldatakse glomerulite kõigi osakondade kapillaaride alusmembraani paksenemist, kapillaaride valendiku vähenemist ja nende oklusiooni. Tavaliselt leitakse kombinatsioon muutustest neerudes, mis on iseloomulik nii difuussele kui ka nodulaarsele glomeruloskleroosile. Arvatakse, et nodulaarsele glomeruloskleroosile võib eelneda difuusne glomeruloskleroos. Tubulaarse nefroosiga täheldatakse glükogeeni sisaldavate vakuoolide kogunemist epiteelirakkudesse, sagedamini proksimaalsetesse tuubulitesse ja PAS-positiivsete ainete (glükoproteiinid, neutraalsed mukopolüsahhariidid) ladestumist nende tsütoplasmaatilistesse membraanidesse. Tubulaarse nefroosi raskusaste korreleerub hüperglükeemiaga ja ei vasta tubulaarse düsfunktsiooni olemusele. Maks on sageli laienenud, läikiv, punakaskollane (rasvaga imbumise tõttu), sageli madala glükogeenisisaldusega. Mõnikord esineb maksatsirroos. Kesknärvisüsteemi ja teistesse organitesse on glükogeeni infiltratsioon.

Diabeetilisesse koomasse surnud patoanatoomilisel uuringul tuvastatakse lipomatoos, kõhunäärme põletikulised või nekrootilised muutused, maksa rasvkoe degeneratsioon, glomeruloskleroos, osteomalaatsia, seedetrakti verejooks, neerude suurenemine ja hüpereemia, mõnel juhul ka müokardiinfarkt, mesenteriaalne tromboos.veresooned, kopsuemboolia, kopsupõletik. Märgitakse ajuturset, sageli ilma morfoloogiliste muutusteta selle koes.

Diabeetiline kooma ja ravi

Mõnedel patsientidel on suhkurtõbi raskekujuline ja see nõuab hoolikat ja hoolikat ravi insuliiniga, mida sellistel juhtudel manustatakse suurtes kogustes. Nii raske kui ka mõõduka raskusega suhkurtõbi võib põhjustada tüsistusi kooma.

Diabeetilise kooma esinemise tingimused on peamiselt järgmised:

1) süsivesikute ülesöömine, mis põhjustab suures koguses glükoosi imendumist verre, millest olulist osa sellistel juhtudel insuliin ei suuda siduda;

2) manustatud insuliini annuse järsk langus;

3) suurenenud energiatarbimine kehatemperatuuri tõusuga, raske füüsilise töö ajal, raseduse ajal jne. Oluline roll on ka tugevatel rahutustel, mille puhul vabaneb verre suur hulk adrenaliini, mis toob kaasa veresuhkru taseme tõusu.

Diabeetilise kooma põhjus. Kõigil neil juhtudel tekib insuliinipuudus, mille tulemusena suureneb rasvhapete tarbimine koos väga suure hulga alaoksüdeeritud toodete moodustumisega. Viimane asjaolu viib vere leelisevarude ammendumiseni. Selle tulemusena muutub vere reaktsioon happeliseks ehk teisisõnu areneb atsidoos (ketoos), mis on siseorganite ja eriti kesknärvisüsteemi töö tõsiste häirete otsene põhjus.

Nagu eelnevast nähtub, ei seisne diabeetilise kooma olemus mitte suhkru liig (veresuhkur satub samal ajal takistamatult ja vajalikus koguses närvirakkudesse, kus seda kasutatakse), vaid akumulatsioonis. happega reageerivate rasvade mittetäieliku põlemise produktide veres. Nende ainevahetushäirete mõistmine on vajalik koomasse langenud suhkurtõvega patsientide ratsionaalseks konstrueeritud raviks.

Vere insuliinipuudusest tingitud atsidoosi (ketoosi) tekkimine põhjustab kesknärvisüsteemi, eelkõige ajukoore, pärssimist. Esimesed närvisüsteemi mürgistuse ilmingud alaoksüdeeritud toodetega suhkurtõve korral on rühmitatud patoloogilisteks nähtusteks, mida ühiselt nimetatakse diabeetiliseks prekoomiks.

Diabeetilise prekoomi tunnusteks ja sümptomiteks on, et suhkurtõvega patsiendil tekib tugev üldine nõrkus, mille tõttu ta ei suuda füüsilist pingutust toota, patsient ei saa pikka aega kõndida. Stuupori seisund suureneb järk-järgult, patsient kaotab huvi keskkonna vastu, vastab küsimustele aeglaselt ja raskustega. Patsient lamab suletud silmadega ja tundub, et ta magab. Juba sel ajal on märgata hingamise süvenemist. Diabeetilise prekoomi seisund võib kesta päeva või kaks ja seejärel minna täielikku koomasse, st täieliku teadvusekaotusega seisundisse.

Diabeetilise kooma kiirabiseisneb intensiivses ravis insuliiniga. Viimast süstitakse kohe naha alla koguses 25 ühikut.

Kuna prekoomaga patsientide veresuhkru tase on kõrge, aitab kahe kuni kolme tunni jooksul süstitud insuliin selle suhkru tarbimist kaasa. Samal ajal kasutab organism veres kogunenud rasvade (ketoonkehade) mittetäieliku lagunemise mürgiseid tooteid. 2 tundi pärast insuliini manustamist tuleb patsiendile anda klaas magusat teed või kohvi (45 teelusikatäit klaasi kohta). Fakt on see, et insuliini toime kestab pikka aega - 4 tundi või rohkem ja see võib põhjustada nii tugevat veresuhkru langust, et see võib põhjustada mitmeid häireid (vt "Hüpoglükeemia kliinik"). Seda hoiab ära suhkru tarbimine, nagu eespool.

Läbiviidud ravi toob kaasa patsiendi seisundi kiire paranemise. Kui aga 2 tundi pärast insuliini manustamist paranemist ei toimu, tuleb uuesti manustada 25 RÜ insuliini ja seejärel 1 tunni pärast (märkus - nüüd 1 tunni pärast!) Andke klaas väga magusat teed või kohvi. .

Atsidoosi vastu võitlemiseks võite teha maoloputus sooja soodalahusega või süstida veeni 1,3% soodalahust (100150 ml).

Diabeetilise kooma nähud ja sümptomid ilmnevad koos süsivesikute ja rasvade ebapiisava oksüdatsiooni saaduste enesemürgituse edasise suurenemisega. Järk-järgult lisandub neile prekoomas esinevatele ilmingutele ajukoore süvenev kahjustus ja lõpuks ilmneb teadvuseta seisund - täielik kooma. Kui patsient on sellisesse seisundisse sattunud, tuleks lähedastelt hoolikalt uurida, millised asjaolud eelnesid patsiendi koomasse langemisele, kui palju insuliini patsient sai.

Diabeetilise koomaga patsiendi uurimisel tõmbab tähelepanu mürarikas sügav Kusmauli hingamine. Atsetooni lõhn (leotatud õunte lõhn) on kergesti tabatav. Diabeetilise koomaga patsientide nahk on kuiv, lõtv, silmamunad on pehmed. See sõltub kudede vedeliku kadumisest, mis suure suhkrusisalduse tõttu verre läheb. Selliste patsientide pulss kiireneb, vererõhk langeb.

Nagu eelnevast nähtub, seisneb diabeetilise prekoomi ja kooma erinevus samade sümptomite raskusastmes, peamine on taandatud kesknärvisüsteemi seisundile, selle rõhumise sügavusele.

Diabeetilise kooma hädaabi on piisava koguse insuliini manustamine. Viimast manustab kooma korral parameedik kohe naha alla 50 ühiku ulatuses.

Lisaks insuliinile tuleb naha alla süstida 200250 ml 5% glükoosilahust. Glükoosi süstitakse aeglaselt süstlaga või, mis veelgi parem, läbi tilguti kiirusega 60-70 tilka minutis. Kui 10% glükoosi on käepärast, siis veeni süstides tuleb see soolalahusega pooleks lahjendada ja selline lahus süstitakse lihasesse lahjendamata.

Kui süstitud insuliinil ei ole toimet, tuleb 2 tunni pärast naha alla uuesti manustada 25 RÜ insuliini. Pärast seda insuliiniannust süstitakse naha alla sama kogus glükoosilahust kui esimesel korral. Glükoosi puudumisel süstitakse naha alla füsioloogilist soolalahust koguses 500 ml. Atsidoosi (ketoosi) vähendamiseks tuleb teha soole sifooniloputus. Selleks võetakse 810 liitrit sooja vett ja lisatakse sinna söögisoodat kiirusega 2 tl iga liitri vee kohta.

Veidi väiksema eduvõimalusega võib soodalahusega soolte sifoonimise asemel teha klistiiri 5% soodalahusest 75-100 ml vees. (See lahus tuleb süstida pärasoolde, et vedelik sinna jääks).

Sagedase pulsi korral on vaja välja kirjutada närvikeskusi ergutavad ravimid, kamper või kordiamiini, mida süstitakse 2 ml naha alla. Ühe või teise ravimi kasutuselevõttu tuleks korrata iga 3 tunni järel.

Diabeetilise prekooma ja koomaga patsiendi kiiret haiglasse saatmist tuleks pidada kohustuslikuks. Seetõttu rakendatakse ülaltoodud ravimeetmeid selliste patsientide raskest seisundist eemaldamiseks, kui patsiendi viivitamatu haiglasse saatmine viibib ja kui patsiendi kohaletoimetamine võtab kaua aega, näiteks 610 tundi või rohkem. .

Järeldus

Diabeetiline kooma tekib suhkurtõvega patsientidel, kellel on toitumise jäme rikkumine, insuliini kasutamise ja selle kasutamise lõpetamise vead, kaasnevad haigused (kopsupõletik, müokardiinfarkt jne), vigastused ja kirurgilised sekkumised, füüsilised ja neuropsüühilised üle pingutama.

Hüpoglükeemiline kooma areneb kõige sagedamini insuliini või teiste hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamise tagajärjel.

Hüpoglükeemia põhjuseks võib olla ebapiisav süsivesikute tarbimine normaalse insuliiniannuse sisseviimisel või pikad toidupausid, samuti ulatuslik ja pingutust nõudev füüsiline töö, alkoholimürgistus, β-adrenergiliste retseptorite blokaatorite, salitsülaatide kasutamine, antikoagulandid ja mitmed tuberkuloosivastased ravimid. Lisaks tekib hüpoglükeemia (kooma) süsivesikute ebapiisava tarbimise korral organismis (nälgimine, enteriit) või nende drastilise tarbimise korral (füüsiline ülekoormus), samuti maksapuudulikkus.

Arstiabi tuleb osutada viivitamatult. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma kooma soodne tulemus sõltub perioodist, mis on möödunud hetkest, mil patsient langes teadvuseta seisundisse kuni abi osutamiseni. Mida varem võetakse meetmeid kooma kõrvaldamiseks, seda soodsam on tulemus. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma arstiabi osutamine peaks toimuma laboratoorsete testide järelevalve all. Seda saab teha haiglatingimustes. Katsed sellist patsienti kodus ravida võivad ebaõnnestuda.

Kirjandus

1. Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimise ja ravi algoritmid, toim. I. I. Dedova. - M., 2005 256 lk.
2. Balabolkin M. I. Endokrinoloogia. M.: Meditsiin, 2004 416 lk.
3. Davlitsarova K.E. Patsiendihoolduse põhialused. Esmaabi: Õpik.- M.: Foorum: Infa M, 2004-386s.
4. Kliiniline endokrinoloogia: juhend arstidele / Toim. T. Starkova. - M.: Meditsiin, 1998 512 lk.
5. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Angiopaatia patogenees suhkurtõve korral. 1997. aastal
6. Dreval AV DIABEETS JA MUUD KANNREASE ENDOKRINOPAATIAD (loengud). Moskva Regionaaluuringute Kliiniline Instituut.
7. Andreeva L.P. jt Valgu diagnostiline väärtus suhkurtõve korral. // Nõukogude meditsiin. 1987. nr 2. S. 22-25.
8. Balabolkin M. I. Suhkurtõbi. M.: Meditsiin, 1994. S. 30-33.
9. Belovalova I.M., Knyazeva A.P. jt Pankrease hormoonide sekretsiooni uuring äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidel. // Endokrinoloogia probleemid. 1988. nr 6. S. 3-6.
10. Berger M. jt Insuliinravi praktika. Springen, 1995, lk 365-367.
11. Sisehaigused. / Toim. A. V. Sumarkova. M.: Meditsiin, 1993. T. 2, S. 374-391.
12. Vorobjov V. I. Dieetteraapia korraldamine meditsiiniasutustes. M.: Meditsiin, 1983. S. 250-254.
13. Galenok V.A., Zhuk E.A. Immunomoduleeriv ravi IDDM-is: probleemid ja uued perspektiivid. // Ter. arhiiv. 1995. nr 2. S. 80-85.
14. Golubev M.A., Belyaeva I.F. jt Potentsiaalne kliiniline ja laboratoorne test diabetoloogias. // Kliiniline ja laboratoorne diagnostika. 1997. nr 5. S. 27-28.
15. Goldberg E.D., Ještšenko V.A., Bovt V.D. Suhkurtõbi. Tomsk, 1993. Lk 85-91.
16. Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Suhkurtõbi ja rasedus. M.: Meditsiin, 1985. S. 156-160.

Muud seotud tööd, mis võivad teile huvi pakkuda.vshm>
20506.		1 tüüpi suhkurtõbi. Dekompensatsioon	41,05 KB
	HAIGUSE AJALUGU Peab end haigeks aastast 2014, mil pöördus abi polikliinikusse hüperglükeemia sündroomiga suukuivus janu sage urineerimine kuni 12 korda päevas kus pärast läbivaatust avastati 1. tüüpi suhkurtõbi. Ravina määrati lühitoimeline insuliin, mida patsient võttis skeemi 6-6-6 järgi. Maksimaalne glükoosisisaldus veres on 282...
21382.		I tüüpi suhkurtõbi, insuliinsõltuv	24,95 KB
	Esialgu võttis ta suukaudselt suhkrut alandavaid ravimeid, kuid positiivset mõju ei olnud. Ei oma halbu harjumusi. Palpatsioonil valutu. Liigesed on palpatsioonil valutud; liigeste kohal naha hüperemia puudub.
18787.		Nikiforovski OJSC Suhkrutehase turundustegevuse analüüs	515,3 KB
	JSC Sugar Plant turunduskompleksi arendamine Nikiforovski Kokkuvõte Kasutatud allikate loetelu Rakendused Sissejuhatus Turundusnõuded prioriteediks valdkonnas...
21237.		Käibevara kasutamise analüüs ja nende mõju ettevõtte maksevõimele JSC "Znamensky Sugar Plant" näitel	132,42 KB
	Käibekapital on üks ettevõtte vara komponente. Kõrge inflatsioon, maksmata jätmine ja muud kriisinähtused sunnivad ettevõtteid muutma oma poliitikat käibekapitali osas, et otsida uusi täiendusallikaid, et uurida nende kasutamise tõhususe probleemi. Ettevõtete käibekapitali kasutamise efektiivsuse analüüsi viib läbi märkimisväärne hulk majandusüksusi. samas kui finantsteadusel on laiem valik meetodeid käibekapitali kasutamise efektiivsuse analüüsimiseks ...

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Makroskoopiliselt võib pankrease mahtu vähendada, kortsuda. Muutused selle eritussektsioonis on ebastabiilsed (atroofia, lipomatoos, tsüstiline degeneratsioon, hemorraagia jne) ja esinevad tavaliselt vanemas eas. Histoloogiliselt leitakse insuliinsõltuva suhkurtõve korral pankrease saarekeste lümfotsüütiline infiltratsioon (insuliit). Viimaseid leidub valdavalt nendel saarekestel, mis sisaldavad p-rakke. Haiguse kestuse pikenedes leitakse β-rakkude progresseeruv hävimine, nende fibroos ja atroofia, pseudoatroofsed saarekesed ilma β-rakkudeta. Märgitakse pankrease saarekeste difuusset fibroosi (sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõve ja teiste autoimmuunhaiguste kombinatsiooniga). Sageli täheldatakse saarekeste hüalinoosi ja hüaliini masside kogunemist rakkude vahele ja veresoonte ümber. Märgitakse P-rakkude regenereerimise koldeid (haiguse varases staadiumis), mis haiguse kestuse pikenemisega kaovad täielikult. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral täheldatakse β-rakkude arvu mõningast vähenemist. Mõnel juhul on saarekeste aparatuuri muutused seotud põhihaiguse olemusega (hemokromatoos, äge pankreatiit jne).

Morfoloogilised muutused teistes endokriinsetes näärmetes on muutlikud. Hüpofüüsi, kõrvalkilpnäärmete suurust saab vähendada. Mõnikord tekivad hüpofüüsis degeneratiivsed muutused koos eosinofiilsete ja mõnel juhul basofiilsete rakkude arvu vähenemisega. Munandites on spermatogeneesi vähenemine võimalik ja munasarjades - follikulaarse aparaadi atroofia. Sageli täheldatakse mikro- ja makroangiopaatiat. Mõnikord määratakse kopsudes tuberkuloosi muutused. Reeglina täheldatakse neeru parenhüümi glükogeeni infiltratsiooni. Mõnel juhul tuvastatakse diabeedispetsiifiline nodulaarne glomeruloskleroos (kapillaarne glomeruloskleroos, Kimmelstiel-Wilsoni sündroom) ja tubulaarnefroos. Neerudes võivad esineda muutused, mis on iseloomulikud difuussele ja eksudatiivsele glomeruloskleroosile, arterioskleroosile, püelonefriidile, nekrootilisele papilliidile, mida kombineeritakse suhkurtõvega sagedamini kui teiste haigustega. Nodulaarne glomeruloskleroos esineb ligikaudu 25% suhkurtõvega patsientidest (sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõve korral) ja on korrelatsioonis selle kestusega. Nodulaarset glomeruloskleroosi iseloomustavad mikroaneurüsmid, mis on organiseeritud hüaliinseteks sõlmedeks (Kimmelstiel-Wilsoni sõlmed), mis paiknevad glomeruluse perifeerias või keskel ja kapillaaride alusmembraani paksenemine. Sõlmed (milles on märkimisväärne hulk mesangiaalraku tuumasid ja hüaliinmaatriksit) kitsendavad või ummistavad täielikult kapillaaride luumenit. Hajusa glomeruloskleroosiga (intrakapillaarne) täheldatakse glomerulite kõigi osakondade kapillaaride alusmembraani paksenemist, kapillaaride valendiku vähenemist ja nende oklusiooni. Tavaliselt leitakse kombinatsioon muutustest neerudes, mis on iseloomulik nii difuussele kui ka nodulaarsele glomeruloskleroosile. Arvatakse, et nodulaarsele glomeruloskleroosile võib eelneda difuusne glomeruloskleroos. Tubulaarse nefroosiga täheldatakse glükogeeni sisaldavate vakuoolide kogunemist epiteelirakkudesse, sagedamini proksimaalsetesse tuubulitesse ja PAS-positiivsete ainete (glükoproteiinid, neutraalsed mukopolüsahhariidid) ladestumist nende tsütoplasmaatilistesse membraanidesse. Tubulaarse nefroosi raskusaste korreleerub hüperglükeemiaga ja ei vasta tubulaarse düsfunktsiooni olemusele. Maks on sageli laienenud, läikiv, punakaskollane (rasvaga imbumise tõttu), sageli madala glükogeenisisaldusega. Mõnikord esineb maksatsirroos. Kesknärvisüsteemi ja teistesse organitesse on glükogeeni infiltratsioon.

Diabeetilisesse koomasse surnud patoanatoomilisel uuringul tuvastatakse lipomatoos, kõhunäärme põletikulised või nekrootilised muutused, maksa rasvkoe degeneratsioon, glomeruloskleroos, osteomalaatsia, seedetrakti verejooks, neerude suurenemine ja hüpereemia, mõnel juhul ka müokardiinfarkt, mesenteriaalne tromboos.veresooned, kopsuemboolia, kopsupõletik. Märgitakse ajuturset, sageli ilma morfoloogiliste muutusteta selle koes.

Vaata ka

Operatsiooniõe tegevus endoskoopiliste kirurgiliste sekkumiste ajal
Mõelge endoskoopilisele operatsioonile. Näitena valiti välja 10 endokirurgilise sekkumise juhtumit, mille käigus täideti operatsiooniõe ülesandeid ...

Järeldus
Pedikuloosi, nagu paljusid teisi haigusi, on palju lihtsam ennetada kui ravida. Selleks on vaja ainult järgida isikliku ja sotsiaalse hügieeni reegleid. Kuna üks riskigruppidest, saate...

Üksikute organite ja süsteemide kahjustused DM-is
Nahk ja nahaalune kude. Kuiv nahk, väljendunud, peopesadel, taldadel, jalgadel, õlgadel, koorub, ilmneb naha sügelus; Naha ja nahaaluskoe turgori vähenemine (tänu...

Märksõnad

DIABEED / HERPES LIHTVIIRUS/ DIABEED / HERPES SIMPLEX VIIRUS I TÜÜP

annotatsioon teaduslik artikkel kliinilisest meditsiinist, teadusliku töö autor - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

Uuringu eesmärk: tuvastada erinevat tüüpi kõhunäärme põletiku morfoloogilisi tunnuseid diabeet(SD). 50 surnul, kelle lõplikus kliinilises diagnoosis paljastati põhi- või kaasuva haigusena suhkurtõbi, viidi läbi haiguslugude uuring, Vani sõnul värviti pankrease tükid peast, kehast, sabast hematoksüliin-eosiiniga. Gieson, Congo-Rot, CHIC ja kasutas ka immunofluorestsentsi meetodit monoklonaalsete antikehadega herpes simplex viirus(HSV) I tüüpi. Pankreatiidi hüperglükeemilist sündroomi, pankrease nekroosi peetakse sageli "äsja diagnoositud" suhkurtõveks. HSV mängib teatud rolli hüperglükeemilise sündroomi ilmnemisel, samuti DM I ja II esinemisel. Patsientidel, kellel on diagnoositud I tüüpi, II tüüpi diabeet, on põletikulise protsessi raskusaste väga sageli üsna suur, eriti äsja diagnoositud hüperglükeemilise sündroomi korral, on tõendeid HSV teatud rolli kohta diabeedi tekkes, mis viitab vajadusele hoolikam diferentsiaaldiagnoos hüperglükeemilise sündroomi korral.

Seotud teemad teaduslikud artiklid kliinilises meditsiinis, teadustöö autor - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

• Morfoloogilised muutused kõhunäärmes ägeda herpeetilise meningoentsefaliidi korral

  2006 / Zubritsky M. G.

• Negatiivsete eksogeensete tegurite mõju tiinete rottide kõhunäärme morfofunktsionaalsele seisundile

  2014 / Nikolaeva O. V., Kovaltsova M. V., Tatarko S. V.

• Krooniline herpeetiline meningoentsefaliit, mida komplitseerib siseorganite kahjustusega protsessi üldistamine

  2006 / Zubritsky M. G.

• Diabeedi patohistoloogilise diagnoosi standardimise teemal

  2010 / Snigur Grigori Leonidovitš, Smirnov A. V.

• Pankreatogeenne suhkurtõbi/3c tüüpi suhkurtõbi: tehnika tase

  2018 / Ruyatkina L.A., Ruyatkin D.S.

• Pankrease steatoos - pankreatoloogia "valge laik".

  2014 / Pimanov S.I.

• Diabeedi metaboolsete häirete kliinilised ja morfoloogilised omadused

  2007 / N. M. Turchenko, O. A. Golubev

• Sapiteede korduvast pankreatiidist tingitud suhkurtõbi

  2011 / Kharlashina Jelena Aleksandrovna, Kononenko Irina Vladimirovna, Smirnova Olga Mihhailovna, Maiorov Aleksander Jurjevitš

• Üldise herpeedilise infektsiooni kliinilised ja morfoloogilised ilmingud koos siseorganite kahjustusega

  2007 / Zubritsky M. G., Lazarevitš N. A., Siljajeva N. F., Basinsky V. A.

• Tsütomegaloviiruse antikehade tsirkulatsioon I tüüpi suhkurtõvega lastel

  2014 / Sagoyan Garik Barisovich

I JA II TÜÜP DIABEEDI MELLIITUSE KÕHUNREASE PÕLETIKUPROTSESSI MORFOLOOGILISED MÄRGID

Eesmärk: tuvastada pankrease põletiku morfoloogilisi tunnuseid erinevat tüüpi suhkurtõvega (DM). 50 surmajuhtumi lõplikus diagnoosis oli DM peamise või sekundaarse haigusena. Uuriti haigusjuhtumeid, värviti peatükid, keha, kõhunäärme tükid Hematoksüliini ja Eosiiniga, Van-Gisoni, Kongo-Rediga, immunofluorestsentsiga 1. tüüpi herpes simplex viiruse (HSV-I) monoklonaalsete antikehadega. Pankreatiidi ajal tekkiv hüperglükeemia sündroom, pankrenekroos, tuvastatakse tavaliselt kui esmalt avastatud DM. HSV-I mängib teatud rolli hüperglükeemilise sündroomi ja DM tekkes. Patsientidel, kellel on diagnoositud DM I ja II tüüp, on väga sageli põletikulise protsessi tunnused, eriti esmaselt avastatud DM puhul. On andmeid, mis tõendavad HSV-I rolli DM-i tekkes. See on oluline täpse diferentsiaaldiagnoosi tegemiseks hüperglükeemilise sündroomi korral.

Teadusliku töö tekst teemal "Kõhunäärme põletikulise protsessi morfoloogilised tunnused I ja II tüüpi suhkurtõve korral"

UDK 616.379-008.64:616.523-022.6

SUHKRUGA KÕHUNREASE PÕLETIKKU PROTSESSI MORFOLOOGLISED MÄRGID

I JA II TÜÜPI DIABEEDI

M.G. Zubritsky, M.K. Nedzved, meditsiiniteaduste doktor, Grodno piirkondliku patoloogilise ja anatoomilise büroo professor, Valgevene Riiklik Meditsiiniülikool

Uuringu eesmärk: tuvastada pankrease põletiku morfoloogilisi tunnuseid erinevat tüüpi suhkurtõve (DM) korral.

50 surnul, kelle lõplikus kliinilises diagnoosis paljastati põhi- või kaasuva haigusena suhkurtõbi, viidi läbi haiguslugude uuring, Vani sõnul värviti pankrease tükid peast, kehast, sabast hematoksüliin-eosiiniga. Gieson, Congo-Rot, CHIC ja kasutas ka immunofluorestsentsi meetodit I tüüpi herpes simplex viiruse (HSV) monoklonaalsete antikehadega.

Pankreatiidi hüperglükeemilist sündroomi, pankrease nekroosi peetakse sageli "äsja diagnoositud" suhkurtõveks. HSV mängib teatud rolli hüperglükeemilise sündroomi ilmnemisel, samuti DM I ja II esinemisel.

Patsientidel, kellel on diagnoositud I tüüpi, II tüüpi diabeet, on põletikulise protsessi raskusaste väga sageli üsna suur, eriti äsja diagnoositud hüperglükeemilise sündroomi korral, on tõendeid HSV teatud rolli kohta diabeedi tekkes, mis viitab vajadusele hoolikam diferentsiaaldiagnoos hüperglükeemilise sündroomi korral.

Märksõnad: suhkurtõbi, herpes simplex viirus.

Eesmärk: tuvastada pankrease põletiku morfoloogilisi tunnuseid erinevat tüüpi suhkurtõvega (DM).

50 surmajuhtumi lõplikus diagnoosis oli DM peamise või sekundaarse haigusena. Uuriti haigusjuhtumeid, värviti peatükid, keha, kõhunäärme tükid Hematoksüliini ja Eosiiniga, Van-Gisoniga, Kongo-Rediga, immunofluorestsentsiga 1. tüüpi herpes simplex viiruse (HSV-I) monoklonaalsete antikehadega.

Pankreatiidi ajal tekkiv hüperglükeemia sündroom, pankrenekroos, tuvastatakse tavaliselt kui esmalt avastatud DM. HSV-I mängib teatud rolli hüperglükeemilise sündroomi ja DM tekkes.

Patsientidel, kellel on diagnoositud DM I ja II tüüp, on väga sageli põletikulise protsessi tunnused, eriti esmaselt avastatud DM puhul. On andmeid, mis tõendavad HSV-I rolli DM-i tekkes. See on oluline täpse diferentsiaaldiagnoosi tegemiseks hüperglükeemilise sündroomi korral.

Märksõnad: suhkurtõbi, I tüüpi herpes simplex viirus.

Suhkurtõbi on kroonilise hüperglükeemia sündroom, mis areneb geneetiliste ja eksogeensete tegurite mõjul. Diabeedi ilmingud põhjustavad selle keerulise ja muutliku olemuse tõttu sageli märkimisväärseid raskusi selle haiguse erinevate variantide kindlaksmääramisel. Tegelikult pole see üksik haigus, vaid sündroom, mida võivad põhjustada mitmed tegurid. See võib tuleneda ekstrapankrease patoloogiast, nagu hüperplaasia või hüpofüüsi eesmise osa kasvajad, hüpertüreoidism. Mõnel juhul võib diabeet tekkida pankrease kirurgilise eemaldamise tulemusena või pankrease rakkude hävimise tõttu kõhunäärmehaiguste korral, nagu hemokromatoos, pankreatiit, pankreatolitiaas, kasvaja.

kas kõhunääre. Nagu meie enda kliinilise ja morfoloogilise uuringu tulemused näitasid, on hüperglükeemilise sündroomi erinevate vormide puhul väga levinud põletikulised muutused kõhunäärmes, mis sageli ei vasta elu jooksul sisestatud diagnoosile. Lisaks avastati märkimisväärne arv juhtumeid, kus kõhunäärmes leiti herpes simplex viiruse (HSV) kahjustuse tunnuseid.

Materjalid ja meetodid. Töös viidi läbi haiguslugude uurimise põhjal kliiniline ja morfoloogiline analüüs, pankrease süsteemne morfoloogiline uuring immunofluorestsentsreaktsiooni abil. Lahkamise materjali, haiguslugusid ja lahkamise protokolle uuriti 50 surmajuhtumi puhul, millest peamised 8 -

või kaasnev haigus lõplikus kliinilises diagnoosis oli I või II tüüpi diabeet, vastavalt Grodno piirkondliku patoloogilise büroo andmetele aastatel 2001–2002.

Histoloogiliseks uurimiseks võeti tükid kõhunäärme peast, kehast ja sabast. Pärast fikseerimist 10% neutraalses formaliinilahuses viidi läbi värvimine hematoksüliin-eosiiniga vastavalt Van Giesonile, Congo-Roth, CHIC ja kasutati immunofluorestsentsi meetodit HSV-T monoklonaalsete antikehadega Värvimine viidi läbi vastavalt üldtunnustatud retseptid. Parafiiniplokid immunomorfoloogiliseks uuringuks valiti, võttes arvesse esialgse histoloogilise uuringu tulemusi.

Tulemused ja arutlus. Insuliinsõltuvat diabeeti peetakse geneetiliselt programmeeritud autoimmuunhaiguseks, milles viirused mängivad olulist rolli. Pikka aega on täheldatud, et mida noorem on esimene I tüüpi suhkurtõbi, seda tõenäolisem on, et pankreas reageerib saarekeste rakumassi, nendes sisalduva insuliinisisalduse ja tootmise märgatava vähenemisega. Enamasti areneb I tüüpi diabeet enne 20. eluaastat, kuid sageli avaldub see kuni 40. eluaastani. Sellesse rühma kuulub 10-15% kõigist diabeedist. Nagu näitavad arvukad uuringud, on I tüüpi suhkurtõve esinemissagedus mõni kuu pärast punetiste viiruste põhjustatud infektsioonide, entsefalomüokardiidi, epideemilise paro-

tiit, koksakki, vöötohatis (H.Zoster), reoviirus, esinevad oluliselt sagedamini. Infektsioonide mõju I tüüpi diabeedi avaldumisele pooldab ka esinemissageduse sesoonsus sügiseste ja talviste tõusudega maakera mõlemal poolkeral. Võib eeldada, et sellistel juhtudel on kõhunäärmes mineviku või praeguse põletikulise protsessi tunnused. Uuringu materjal koosnes 9 surmajuhtumist (4 meest ja 5 naist vanuses 40 kuni 78 aastat), kus põhi- või kaasdiagnoosiks oli 1. tüüpi suhkurtõbi. Ühel juhul avastati haigus esmalt, ülejäänutel jäi haiguse kulgu vahemikku 5–28 aastat.

Värskelt diagnoositud I tüüpi diabeedi puhul sattus haiglasse 64-aastane patsient, kellel oli kaebusi nõrkuse, suukuivuse kohta. Sarnast seisundit märkis ta enda juures viimase kolme päeva jooksul, kui ilmnesid uimasus, letargia, sobimatu käitumine. Vastuvõtmisel oli seisund raske, kriitika tema seisundi kohta vähenes, vererõhk oli 145/90 mm Hg. Art., veresuhkur 38,85 mmol / l. Haiglas elas ta alla 1 päeva, selle aja jooksul langes suhkur järk-järgult 8,32 mmol/l-ni. Lõigul tuvastati surnul ajuturse koos kiiluga foramen magnumi ja isheemiline insult väikeaju vasakus poolkeras. Pankrease mass on 80 g, olulised alad asendatakse rasvkoega. Kõhunäärme histoloogiline uuring näitas järelejäänud osade arvu ja suuruse järsku vähenemist

%< * >. .v H! J K – G J

Riis. 1. Turse, lipomatoos, difuusne põletikuline infiltratsioon. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. x400

Riis. 2. Difuusne lümfoidne infiltratsioon kõhunäärme parenhüümi endo- ja eksokriinses osas, märgatav ka kiud- ja rasvkoes. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. X200

Riis. 3. Väljendunud inter- ja intralobulaarsed kolded

fibroos, mille hulgas on võimalik tuvastada sidekoes "immutatud" Langerhansi saarekesi, ka raske põletikulise infiltratsiooniga. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. X 200

rovkov Langerhans, hüalinoos ümbritsevas sidekoe kapslis. Saareaparaadi rakkudes täheldati väga suurt hulka II tüüpi herpeetilisi intranukleaarseid inklusioone.

4 juhul (4,44%), kus I tüüpi suhkurtõbi oli põhidiagnoosiks, tekkis surm ketoatsidoosi, ureemia ja mädaste tüsistuste tekke tagajärjel. Morfoloogiline uuring näitas kõhunäärme massi olulist vähenemist (60-70 g), selle kudede turset, kerge põletikulise protsessi esinemist, peamiselt rasv- ja kiudkoes (joon. 1, 2, 3). Ühel neist juhtudest leiti fibroblastides, samuti ekso- ja endokriinsete sektsioonide rakkudes II tüüpi intranukleaarsed herpeedilised kandmised. Ajus leiti astrotsüütides ja oligodendrogliarakkudes II tüüpi tuumasiseseid inklusioone ning mõnes neuronis leiti I tüüpi inklusioone (joonis 4). Juhtudel, kui haigus oli suhteliselt lühiajaline, leiti tavaliselt kõhunäärmes I tüüpi tuumasiseseid inklusioone.

Juhtumeid, kus I tüüpi suhkurtõbi oli kaasuv haigus, oli 6 vaatlust (6,66%). Surm tekkis kroonilise südamepuudulikkuse tõttu kroonilise südame isheemiatõve korral, hingamispuudulikkuse tõttu ägeda üldise miliaarse tuberkuloosi korral, verejooksu tõttu seedekanali veenilaienditest.

Riis. 4. Langerhansi turse saar 1. tüüpi tuumasiseste inklusioonidega (nooled).

Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. X 100

Jah, väikese sõlmelise maksatsirroosiga, samuti ajutüve isheemilise infarktiga ajuarterite väljendunud ateroskleroosi taustal.

Morfoloogilise uuringu tulemused on toodud tabelites 1 ja 2.

Enamasti vähenes Langerhansi saarekeste arv ja suurus. Kõigil uuritud juhtudel leiti pankrease põletikulisi muutusi, peamiselt lümfoidse, plasmatsüütilise ja makrofaagide infiltratsiooni kujul. Põletiku raskusaste ulatus kergest - 3 juhul (33,33%) kuni mõõdukani - 4 juhul (44,44%) ja raske - 2 juhul (22,22%). Põletikunähte leiti nii näärme parenhüümis kui ka rasv- ja kiudkoes.

Tabel 1 Morfoloogilised muutused kõhunäärmes I tüüpi suhkurtõve korral (peamine kliiniline diagnoos).

Endokriin- Lim Ger-

Sugu Õhk- Pikk- Fibroos Eksokriinne osa - fopet

taimeosa Plasma vähendamine

saarekeste kvaliteet -mo-ches-

mure- V/ Inter- Tsüstoosi Ot- n.

vasak - dol dol stoz - voodi - kraavi tõrv - sh.

uurimine

vyy ras-valk in-niya

laiem - in fil

stroma tra-

proto-sioon

F 40 22 aastat vana + + - + ++ + + -

F 43 28 aastat vana +++ ++ - + ++ ++ ++ +

M 64 Vper- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

M 65 + ++ + ++ ++ + ++ -

Märge:-

märgi puudumine; märgi raskusaste;

Sümptomite nõrk väljendus; ++ mõõdukas teid-+++ tunnuse terav avaldumisaste.

Tabel 2. Kõhunäärme morfoloogilised muutused I tüüpi suhkurtõve korral (diabeet on kaasuv diagnoos).

Sugu Woz- Pikk- Fibroos eksokriin- endokriinne lümf- Ger-

plasma-peti- taimne osa

kuid vähenenud tsitaarmale-

saarte arv

za- In / to Mezh Ki- Alates- Mutrid - Mõõtmed - filtri - sh.

vasakule - ainult voodi vasakule küljele

niya vy koe-

väljumiskaugus

M 43 5 aastat +++ +++ - - +++ +++ ++ +

M 53 Nes- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

F 64 Nes- + + - - + + + +

F 70 22 ++ +++ + - ++ ++ Hemorroidid- ++

iga-aastane

F 78 >10 + + + - +++ ++ Hemorraagiline - -

eluaastat

Absoluutne insuliinipuudus nendes vaatlustes on seotud endokriinse osa mahu vähenemisega. See langus on rohkem väljendunud kroonilistel juhtudel. Mõnel juhul oli saarekesi väga raske üldse tuvastada. Juhtudel, kui haigus oli suhteliselt lühiajaline, esines suuri saarekesi. Histoloogiline uuring näitas saarekeste rakkude atroofiat ja degranulatsiooni. Pikaajalise diabeedi korral leiti P-rakke valdav osa juhtudest väga väikestes kogustes, harvem oli nende arv mõõdukalt vähenenud, mõnel juhul ei tuvastatud P-rakke üldse. Teised rakutüübid (PP-rakud, glükagooni ja somatostatiini tootvad) säilisid normaalsetes kogustes. Insuliit oli suhteliselt haruldane (3 juhtu - 33,3%). Enamik autoreid usub, et selle põhjuseks on viirusnakkused, autoimmuunreaktsioonide ilming või nende tegurite kombinatsioon. Saarte fibroosi täheldati 100% juhtudest, tõenäoliselt on selle põhjuseks retikuliinivõrgu kokkuvarisemine, mis järgneb saarekeste põletikule ja P-rakkude hävimisele. Saarerakkude ja kapillaaride vahelt leiti sageli amorfset hüaliini.

Pärast üksikasjalikku patomorfoloogilist uuringut diagnoositi 2 juhul hemorraagiline pankrease nekroos (22,22%). Ühel juhul leiti herpesinfektsiooni generaliseerumise tunnused, mis väljendusid suure hulga I ja II tüüpi herpeediliste lisandite tuvastamises kõhunäärmes, maksas, erinevates ajuosades ning mida kinnitas ka immunofluorestsents. mille puhul tuvastati HSV antigeen kõigis 3 x kõhunäärme osades. Üldiselt leiti herpeetilisi lisandeid 6 uuritud juhul (66,66%), samas kui 3 juhul (33,33%) ilmnes see sümptom mõõdukalt ja isegi teravalt.

2. tüüpi diabeet on keskealine haigus. Kõige sagedamini diagnoositakse see esmalt laboratoorsete testide abil. Kui ketoatsidoos tekib harva, on patsientide seas ülekaalus naised. Haigus on seotud rasvumise, insuliiniresistentsusega. 2. tüüpi diabeet on 10 korda sagedasem kui 1. tüüpi diabeet ja see moodustab 85% kõigist diabeedijuhtudest. Selle etioloogiat ei ole täielikult kindlaks tehtud. Samal ajal täheldatakse üldiste viirusnakkuste korral sageli hüperglükeemilist sündroomi, mille põhjal tehakse äsja diagnoositud suhkurtõve kliiniline diagnoos.

Viidi läbi morfoloogiline uuring 41 surmajuhtumi kohta patsientidel, kellel oli lõplikus kliinilises diagnoosis põhi- või kaasuv haigus II tüüpi suhkurtõbi.

Uuritavate hulgas oli 18 meest ja 23 naist vanuses 39-85 aastat haiguse kestusega 6 kuud. kuni 15 aastat vana.

Morfoloogilise uuringu tulemused on toodud tabelites 3 ja 4.

Enamikul juhtudel toimus Langerhansi saarekeste arvu ja suuruse järsk vähenemine. 20 juhul (48,8%) muudeti pärast üksikasjalikku morfoloogilist uuringut patoanatoomiline diagnoos krooniliseks pankreatiidiks.

Tabel 3. Morfoloogilised muutused kõhunäärmes II tüüpi suhkurtõve korral.

sugu vanus Fibroos saarekeste arvu vähenemine saarekeste suuruse vähenemine Põletikulised muutused Herpeetilised lisandid

F 47 ++ +++ +++ + -

F 49 ++ +++ ++ + +

M 56 ++ +++ +++ + -

M 60 ++ ++ ++ ++

F 62 ++ - - + -

F 65 ++ +++ +++ ++

M 69 ++ +++ +++ - -

M 71 ++ ++ ++ + -

M 71 + ++ ++ + +

M 73 + ++ ++ + -

M 75 ++ +++ +++ + +

M 75 + ++ ++ + +

F 75 ++ ++ ++ + -

M 76 ++ - - ++ +

M 76 +++ +++ +++ + +

F 77 ++ +++ +++ + -

F 78 ++ +++ +++ + -

M 81 + +++ + + -

M 81 ++ +++ +++ + -

Märkus: - märgi puudumine; + tunnuse nõrk väljendus; ++ tunnuse mõõdukas raskusaste; +++ tunnuse terav avaldumisaste.

Tabel 4. Kõhunäärme morfoloogilised muutused hüperglükeemilise sündroomi korral koos põletikuliste muutustega elundis.

Sugu vanus Fibroos saarekeste arvu vähenemine saarekeste suuruse vähenemine Põletikulised muutused Herpeetilised lisandid

M 39 + + + +++ +

M 51 ++ +++ + +++ +

F 53 ++ +++ +++ +++ -

F 54 ++ ++ ++ ++ -

F 57 +++ +++ +++ ++ +

M 62 ++ ++ ++ ++

M 65 +++ + - ++ +

F 69 + + + +++ -

F 70 + - - +++ -

F 71 ++ +++ +++ + -

F 73 +++ ++ + ++ -

F 73 +++ ++ ++ ++ +

F 74 +++ +++ +++ + +

F 76 + + + +++ +

F 78 ++ ++ ++ ++ -

F 78 ++ + + ++ +

M 80 + +++ +++ + +

F 81 ++ +++ +++ ++ +

F 84 +++ ++ ++ +++ +

F 85 ++ ++ ++ ++ +

Märkus: - märgi puudumine; + tunnuse nõrk väljendus; ++ tunnuse mõõdukas raskusaste; +++ tunnuse terav avaldumisaste

Nendes vaatlustes leiti kõhunäärmes difuusne ja fokaalne põletikuline infiltratsioon, mida esindasid peamiselt lümfoidrakud, sageli koos plasmarakkude ja makrofaagidega.

Nagu nähtub tabelist 4, olid kroonilise pankreatiidi korral ülekaalus naised - 15 inimest.

Lovek 20-st (75%), mehi oli 5 (25%). Lahkunute vanus jäi vahemikku 39–85 aastat. Kõigil juhtudel täheldati intra- ja interlobulaarse fibroosi arengut. 5 juhul (25%) oli see kerge, 9 juhul (45%) mõõdukalt väljendunud ja 6 juhul (30%) väljendunud. Langerhansi saarekeste arv säilis 1 juhul (5%), 5 korral vähenes see veidi, 7 juhul (35%) oli vähenemine mõõdukas ja 7 juhul.

Teravalt väljendatud. Saarte suurus säilis 2 juhul (10%), veidi vähenes 6 juhul (30%), mõõdukalt 6 korral ja järsult väljendus 6 korral. Põletik oli 4 juhul kerge (20%), mõõdukalt väljendunud 9 juhul (45%) ja järsult väljendunud 7 juhul (35%). Herpeetilist lisamist täheldati 13 juhul (65%) (joonis 5).

Nagu tabelist 3 näha, jäi II tüüpi suhkurtõve kontrollitud diagnoosiga surnute vanus vahemikku 47–81 aastat, 8 inimest 21-st (38,1%) olid naised. Mehi oli 13 (61,9%). Fibroos oli enamasti mõõdukalt väljendunud - 14 (6,66%), 6 juhul kerge (28,57%) ja 1 juhul (4,76%).

Teravalt väljendatud. Langerhansi saarekeste arvu vähenemist 2 juhul (9,52%) ei täheldatud, veel 2 juhul oli see nõrgalt väljendunud, 6 surnud (28,57%).

Mõõdukalt väljendunud ja 11 inimesel (52,38%) - teravalt väljendunud. Langerhansi saarekeste suurus ei vähenenud 2 juhul (9,52%), 3 korral (14,29%) oli see kerge, 7 korral (33,33%) mõõdukalt väljendunud ja 9 surnud (45,86%) - märk hääldati. 19 juhul täheldati kerget põletikulist infiltratsiooni.

Riis. 5. 1. tüüpi herpeedilised lisandid Langerhansi saartel ja eksokriinses kõhunäärmes (nooled). Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. x400

(90,48%), ühel juhul (4,76%) olid põletikulised muutused mõõdukad ja ühel surnul puudusid need täielikult. Herpeetilisi lisandeid leiti 10 inimesel (47,62%).

13-l 20-st (65%) kroonilise pankreatiidi juhtumist avastati 1. ja 2. tüüpi intranukleaarsed herpeedilised inklusioonid, mooruspuu nähtus, mida leiti fibroblastides, ekso- ja endokriinse pankrease rakkudes ning sageli isegi lümfotsüütides. . Herpes simplex viiruse 1 olemasolu kinnitati immunofluorestsentsi abil, mille käigus tuvastati HSV antigeen kõigis kolmes kõhunäärme sektsioonis. Samad muutused, kuid vähem väljendunud, täheldati 10 II tüüpi suhkurtõve korral (47,62%). Nagu on näha jooniselt 6, esineb II tüüpi suhkurtõve korral erineva raskusastmega veresoonte hüalinoos palju sagedamini kui I tüüpi diabeedi korral.

Seega mängib herpes simplex viirus teatud rolli II tüüpi suhkurtõve esinemises, mis väljendub kroonilise põletikulise protsessi tunnuste esinemises kõhunäärmes ja tuumasiseste viiruslike lisanditena selle organi rakkudes.

1. In vivo tehtud "diabeedi" diagnoos pärast üksikasjalikku morfoloogilist uuringut osutub sageli kroonilise pankreatiidi, pankrease nekroosi põhjustatud hüperglükeemilise sündroomi ilminguks.

2. Teatavat rolli I ja II tüüpi suhkurtõve esinemises mängib herpes simplex viirus, mis väljendub pankrease kroonilise põletikulise protsessi tunnuste esinemises.

Riis. 6. Arterioolide hüalinoos II tüüpi suhkurtõve korral. Värvimine Van Giesoni järgi. X 200

nääre ja tuumasisesed viiruse kandmised selle elundi rakkudes.

Kirjandus

1. Balabolkin M.I. Diabeet. - M., 1994. - S. 12-49.

2. Geller L I., Gryaznova M.V., Pashko M.M., Primaarse ja sekundaarse suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika pankreatiidiga patsientidel. (Meditsiiniäri) 1991;1. - Kiiev: tervis. - S. 5-7.

3. Nedzved M.K., Rogov Yu.I., Fridman M.V. Üldise herpeedilise infektsiooni kliiniline ja morfoloogiline diagnoos. meetod. rec. - Mn., BelGIUV. - 1989. - 20 lk.

4. Protas I.I., Kolomiets A.G., Kolomiets N.D., Nedzved M.K., Drazhin S.A., Dubaiskaya G.P., Gasich E.L., Shanko L.V., Guzov S.A. Herpesviiruse infektsioonid (diagnoos ja ravi) // laup. teaduslik Art. - M., 1990. - S. 23-28.

5. De Fronzo R. A. 2. tüüpi (insuliinsõltumatu) suhkurtõve patogenees: tasakaalustatud ülevaade // Diabetologia. - 1991. -Kd. 34. - R. 607-619.

6. Diabeetiline pankreas. Toimetanud Bruno W. Volk ja Klaus F. Welmann. 1977. Plenum Press. N. York. 9. peatükk: Idiopaatiline diabeet. Lk 231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhezz R. Müokardiit ja Insulitus nach Coxsackie-Virus-Infection // Z. Kardiol. - 1976. - Vol. 65.-lk. 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Immuunne ja autoimmuunne

suhkurtõve aspektid // Hum Pathol. - 1980. - Vol. 11. - Lk 338-352.

9. Lernimark A. Diabeedirakkude antikehad // Diabetic Med. - 1987. - Vol. 4. - Lk 285-292.

10.0lefsky J.M. Insuliiniresistentsuse ja hüperglükeemia patogenees insuliinsõltumatu suhkurtõve korral // Am. J. Med. - 1985.

Vol. 79.-P 1-7.

11 Rayfield EJ, Yoon JW. Viiruste roll diabeedis. In: Cooperstein SJ, Watkins D, toim. Langerhansi saared. New York // Academic Press. - 1981. - Lk 427-451. 12. Sekundaarne diabeet. Diabeetilise sündroomi spekter. Toimetanud Stephen Podolsky; M.Vismapathan; 1980, New York. Lk 58-63.

13.Spratt L.J. Diabeedi hooajaline tõus // N. Engl. J. Med.

1983. - Vol. 308.-lk 775-776.

14. Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Viirusest põhjustatud suhkurtõbi: viiruse eraldamine entsefalomüokardiidi viirusega lapse kõhunäärmest // N. Engl. J. Med. - 1979. - Vol. 300.

Suhkurtõbi on heterogeense iseloomuga süsteemne haigus, mis areneb absoluutse (I tüüp) või suhtelise (II tüüpi) insuliinipuuduse tagajärjel, mis algselt põhjustab süsivesikute metabolismi häireid ja seejärel igat tüüpi insuliini puudulikkust. ainevahetus ja antud organismi kõigi funktsionaalsete süsteemide kahjustused.

Suhkurtõve korral areneb makro- ja mikroangiopaatia, st kahjustatud on väikese ja suure kaliibriga veresooned. Seega on suhkurtõve korral veresoonte kahjustus üldistatud.

Selle tulemusena on häiritud keha elundite ja kudede verevarustus, mis põhjustab nende funktsiooni rikkumist, mis võib kaugelearenenud juhtudel ohustada patsiendi elu.

Klassifikatsioon

Praegu tunnustatakse WHO 1999. aasta klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse järgmisi suhkurtõve tüüpe:

1) I tüüpi suhkurtõbi:

a) autoimmuunne;

b) idiopaatiline;

2) II tüüpi suhkurtõbi;

3) muud spetsiifilised diabeeditüübid;

4) rasedusdiabeet.

I tüüpi suhkurtõbe (insuliinist sõltuv) iseloomustab pankrease β-rakkude hävitav kahjustus, mis põhjustab absoluutse insuliinipuuduse väljakujunemist.

II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab suhteline insuliinipuudus ja kudede resistentsus insuliini toime suhtes.

Lisaks võib II tüüpi suhkurtõve korral täheldada insuliini sekretsiooni domineerivat defekti ja kudede resistentsust selle suhtes võib esineda või mitte. Muud tüüpi diabeet võib tekkida erinevate organismi patoloogiliste protsesside tagajärjel. See võib olla geneetiline defekt β-rakkude talitluses, geneetiline defekt insuliini toimel kudedele, erinevad eksokriinse kõhunäärme haigused, mitmesugused endokrinopaatiad, diabeet ravimite või muude kemikaalide mõjul, kokkupuude nakkusetekitajatega, samuti võivad esineda ebatavalised suhkurtõve vormid, nagu tavaliselt immuunvahendatud.

Samuti esineb harvadel juhtudel mitmesuguseid geneetilisi sündroome, mis esinevad koos suhkurtõvega. Rasedusdiabeet esineb eranditult raseduse ajal.

Pankrease β-rakkude talitluses eristatakse järgmisi geneetilisi defekte: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondriaalne DNA mutatsioon ja muud insuliini toime geneetilised defektid (A tüüpi insuliiniresistentsus, leprechaunism, Rabson -Mendenhalli sündroom, lipoatroofiline diabeet jne).

Pankreatiit, pankrease vigastus, pankeatektoomia, neoplaasia, tsüstiline fibroos, hemokromatoos ja fibrokalkulaarne pankreatopaatia on eksokriinse pankrease haigused, mis võivad provotseerida suhkurtõve teket.

Diabetogeensete endokrinopaatiate hulka kuuluvad akromegaalia, Cushingi sündroom, glükagonoom, feokromotsütoom, türotoksikoos, somatostatinoom, aldosteroom jne.

Diabeedi teket võivad provotseerida mitmed meditsiinilised ja muud kemikaalid, nagu vakor, pentamidiin, nikotiinhape, glükokortikoidid, kilpnäärmehormoonid, diasoksiid, β-adrenoretseptori agonistid, tiasiidid, dilantiin, β-interferoon jne.

Suhkurtõbi võivad olla põhjustatud infektsioonidest, nagu kaasasündinud punetised, tsütomegaloviirus ja mõned teised.

Diabeediga kombineeritakse mõnikord järgmisi geneetilisi sündroome: Downi sündroom, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom, Wolframi sündroom, Friedreichi ataksia, Huntingtoni korea, Lawrence-Moon-Biedli sündroom, müotooniline düstroofia, porfüüria, Prader-Willi sündroom ja mõned teised sündroomid.

Kliinik

Kõik suhkurtõve sümptomid võib jagada kahte rühma: hüperglükeemia sümptomid ja I või II tüüpi diabeedi sümptomid.

Hüperglükeemia sümptomid on järgmised: janu, polüuuria, sügelus ja suurenenud vastuvõtlikkus erinevatele infektsioonidele.

Kui kõik ülaltoodud sümptomid ilmnevad ebapiisava hüpoglükeemilise ravi tagajärjel, peetakse neid suhkurtõve dekompensatsiooni sümptomiteks.

I tüüpi suhkurtõve spetsiifilised kaebused on kehakaalu märkimisväärne langus, nõrkus, mis võib väljenduda, vähenenud jõudlus ja suurenenud uimasus.

Mõnel juhul iseloomustab haiguse algust söögiisu suurenemine. Haiguse edenedes esineb ketoatsidoosi taustal söögiisu langus kuni anoreksiani. Ketoatsidoosi seisundit iseloomustab atsetooni lõhn suust, täheldatakse iiveldust, oksendamist, iseloomulik on kõhuvalu, tekib keha dehüdratsioon, mis tavaliselt lõpeb kooma, s.o ketoatsidootilise kooma tekkega.

Selliste sümptomite ilmnemine 1. tüüpi diabeedi korral on tingitud absoluutsest insuliinipuudusest patsiendi kehas. II tüüpi suhkurtõbi on kergem. Hüperglükeemia sümptomid on tavaliselt kerged ja mõnel juhul puuduvad täielikult.

Tavaliselt tehakse suhkurtõve diagnoos juhuslikult elanikkonna rutiinse läbivaatuse käigus. Efektiivsus II tüüpi suhkurtõve korral jääb muutumatuks, söögiisu ei ole häiritud ja võib isegi suureneda.

Enamikul II tüüpi diabeedi juhtudest on patsiendid ülekaalulised. Seda suhkurtõve vormi iseloomustab pärilik eelsoodumus ja see avaldub tüüpilistel juhtudel 40 aasta pärast.

Diabeedi II diagnoosi võib mõnikord panna mitte endokrinoloog, vaid hoopis teine ​​arst, näiteks günekoloog, uroloog, nahaarst või optometrist.

II tüüpi suhkurtõve esinemise kahtluseks on järgmised keha patoloogilised seisundid: kroonilised pustuloossed protsessid nahal, lipoidne nekrobioos, naha ja limaskestade kandidoos, furunkuloos, kroonilised kuseteede infektsioonid, krooniline konjunktiviit, katarakt, tupesügelus , amenorröa ja mittespetsiifilise iseloomuga suguelundite põletikulised haigused naistel.

I tüüpi suhkurtõbe iseloomustab äge areng. Mõnel juhul võib 1. tüüpi diabeedi esimeseks tunnuseks olla teadvuse häired kuni koomani, mis tavaliselt ilmneb mis tahes nakkushaiguste taustal. Suhkurtõbe iseloomustab tüsistuste esinemine, mis võivad olla ägedad ja kroonilised.

I tüüpi suhkurtõve äge tüsistus on ketoatsidootiline kooma. II tüüpi suhkurtõve puhul on iseloomulikum tüsistus hüperosmolaarne kooma, mis areneb üliharva.

Hüpoglükeemiliste ravimite ebapiisava ravi tulemusena võib tekkida hüpoglükeemia või hüpoglükeemiline kooma, mis on tüüpiline mõlemale suhkurtõve tüübile. Diabeedi kroonilised või hilised tüsistused tekivad mitu aastat pärast haiguse algust ning on tüüpilised I ja II tüübile.

Sellised tüsistused on makroangiopaatia, nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetilise jala sündroom. Nende tüsistuste tekkimine on seotud pikaajalise hüperglükeemia seisundiga mis tahes tüüpi suhkurtõve korral.

Laboratoorsed diagnostikad

Glükoosikoguse määramisel pärast sööki kõigub glükoosisisaldus väärtuste vahel 5,6–6,7, seejärel tuleb diagnoosi kinnitamiseks teha glükoositaluvuse test. Enne analüüsi ei tohi patsient süüa 12 tundi.

Selleks tehakse analüüs hommikul tühja kõhuga. 3 päeva jooksul enne analüüsi peab patsient kinni pidama dieedist ja/või stressitestist, selle sisaldus suureneb kapillaarveres võrreldes venoosse verega ligikaudu 1,1 mmol/l. Vereplasma sisaldab 0,84 mmol/l rohkem glükoosi kui täisveri. Kui glükoosisisaldus on näidatud ilma täiendava teabeta, siis viitab see kapillaarsele täisverele.

Juhul, kui patsiendil on suhkurtõve esinemise tunnuseid, on diagnoosi tegemiseks vaja igal ajal märkida ainult vere glükoosisisaldus üle 10 mmol / l.

Diabeedi diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui tühja kõhuga veresuhkru tase on 6,7 mmol / l kaks korda või suurem. Kui vastab optimaalsele süsivesikute sisaldusele. Samal ajal tühistab patsient selliste ravimite nagu tiasiiddiureetikumid, mitmesugused rasestumisvastased vahendid ja glükokortikoidid võtmise.

Glükoositaluvuse test ise seisneb selles, et patsient joob hommikul tühja kõhuga 5 minuti jooksul 75 g glükoosi, mis on lahjendatud 250-300 ml vees. Kaks tundi hiljem määrati vere glükoosisisaldus. Normaalseteks väärtusteks loetakse: tühja kõhuga veresuhkru tase ‹ 6,7 mmol / l, 2 tunni pärast - ‹ 7,8 mmol / l. Kui patsiendil on suhkurtõbi, on tühja kõhuga glükoosisisaldus 6,7 mmol / l ja 2 tundi pärast koormust - 11,1 mmol / l.

Glükoositaluvuse halvenemise korral on glükoosi kogus tühja kõhuga 6,6 mmol / l ja 2 tunni pärast on see vahemikus 7,8 - 11,1 mmol / l. Kui patsiendil esineb malabsorptsiooni eri vorme soolestikus, võib glükoositaluvuse test osutuda valepositiivseks, st vere glükoosisisaldus jääb normi piiridesse.

Glükoosisisalduse määramiseks verd võttes esimest tilka selleks ei kasutata. See on tingitud asjaolust, et desinfitseerimiseks kasutatavad tooted sisaldavad alkoholi, mis suurendab glükoosi taset. Kõrgenenud glükoosisisaldust saab määrata juhtudel, kui patsiendil on põletikulised haigused, pärast stressirohkeid seisundeid, erinevaid vigastusi, pärast kirurgilisi sekkumisi maos, kui muutub normaalne toidu läbimine soolestikku ja muudel tingimustel.

WHO andmetel peetakse suhkurtõve diagnoosi usaldusväärseks, kui esineb üks kolmest järgmisest seisundist:

1) suhkurtõve sümptomite esinemine, nagu polüuuria, polüdipsia, progresseeruv kaalulangus koos veresuhkru tasemega, mis on 11,1 mmol / l või suurem, kui see määratakse igal ajal;

Diabeedi tüübi eristamiseks kasutatakse C-peptiidi sisalduse määramist. Selle kogus näitab kaudselt pankrease b-rakkude võimet insuliini eritada.

Need rakud sünteesivad proinsuliini, mis koosneb A-, B- ja C-ahelatest. Nendes lõhustatakse C-peptiid proinsuliinist ja moodustub aktiivne insuliin. C-peptiid ja aktiivne insuliin sisenevad vereringesse võrdsetes kogustes. 50% insuliinist seondub maksas.

Perifeerses vereringes on insuliini poolväärtusaeg umbes 4 minutit. C-peptiid ei seondu maksas. Selle poolväärtusaeg on umbes 30 minutit. C-peptiid ei seondu perifeersete retseptoritega.

Kui tühja kõhuga tehtud uuringus on C-peptiidi sisaldus ‹ 0,4 nmol / l, siis näitab see patsiendi kõrget I tüüpi diabeedi taset. Informatiivsem on stimulatsiooniga test (näiteks glükagooni testi kasutatakse laialdaselt). Esialgu määratakse tühja kõhuga C-peptiidi sisaldus.

Seejärel süstitakse intravenoosselt 1 ml glükagooni. Kuus minutit hiljem määratakse ka C-peptiidi sisaldus.

Tabel 1

Pankrease a-rakkude piisavat sekretoorset aktiivsust iseloomustab C-peptiidi sisaldus tühja kõhuga üle 0,6 nmol/l ja pärast stimuleerimist üle 1,1 nmol/l. Kui C-peptiidi sisaldus pärast stimulatsiooni on 0,6 nmol/l või vähem, siis vajab patsient endogeenset insuliini. Diabeedi metaboolsete protsesside dekompensatsiooni taustal tehtava testi puhul ei ole see informatiivne.

Dekompensatsiooniga täheldatakse hüperglükeemia seisundit, mis omakorda põhjustab näärme β-rakkude kahjustamist ja glükagooni testi valede tulemuste saamist. Insuliinipreparaatide pikaajaline kasutamine suhkurtõve ravis ei mõjuta kuidagi analüüside tulemusi.

Laboratoorseid meetodeid kasutatakse ka suhkurtõve hüvitise kvaliteedi määramiseks. Selleks määratakse glükoosisisaldus nii tühja kõhuga kui ka pärast sööki, glükoosisisaldus uriinis, üld (vt tabel 1) kolesterooli kogus. Suurim tähtsus selles küsimuses on glükeeritud hemoglobiini sisaldus veres (HbA 1) (tabel I. I. Dedovi järgi). Suhkurtõve ravi kvaliteedi hindamine toimub rangelt individuaalselt.

Haiguse pika kulgemise tulemusena suureneb suhkurtõve hiliste tüsistuste tekkerisk.

Seega on neil inimestel, kellel on hiljuti diagnoositud I tüüpi diabeet, vajalik veresuhkru normaalse taseme saavutamine pikaks ajaks.

Patsientidel, kellel on juba pikaajaline suhkurtõbi, ei ole glükeemia normaalse taseme saavutamine soovitatav.

I tüüpi suhkurtõve etioloogia, patogenees ja kliinilised tunnused

I tüüpi suhkurtõbi on autoimmuunhaigus, mis võib areneda nii organismi sattunud viirusinfektsiooniga kui ka mitmete muude keskkonnategurite mõjul, mis toimivad konkreetse indiviidi diabeedi geneetilise eelsoodumuse taustal. mellitus.

Patoloogiliste tegurite mõjul pankrease koele muutub y-rakkude pinnaantigeenide struktuur, mis viib autoimmuunprotsessi arenguni.

Selle mõjul infiltreeruvad näärme pankrease saarekesed immuunkompetentsete rakkudega, st areneb insuliit. See omakorda toob kaasa kahjustatud?-rakkude hävimise. Glükoositaluvuse langust täheldatakse siis, kui ligikaudu 75% pankrease β-rakkudest sureb.

Kui selle taustal tekib stressirohke olukord, näiteks operatsioon või nakkustekitaja kehasse toomine, ilmnevad esimesed diabeedi sümptomid.

Kui haigestub 80–90% β-rakkudest, avaldub I tüüpi suhkurtõbi kliiniliselt ilma täiendavate teguriteta.

Pankrease β-rakkude antigeensed omadused võivad muutuda mitmete tegurite mõjul, milleks võivad olla viirusinfektsioonid, geneetiliste tegurite mõju, keskkonnategurid ja toitumise iseloom.

Diabeedi väljakujunemisel on juhtiv roll nakkusetekitajate mõjul, mida tõendab patsientide veres üsna sagedane avastamine selliste viiruste nagu punetiste viirus, tsütomegaloviirus, mumpsiviirus, Coxsackie viirus, entsefalomüeliidi viirus ja mitmed antikehad. teistest. Nende antikehade tiiter on tavaliselt üsna kõrge. Juhul, kui naisel on raseduse ajal olnud punetised, tekib tema lapsel elu jooksul I tüüpi diabeet umbes 25% juhtudest.

Samuti on tõendeid geneetilise eelsoodumuse olemasolu kohta I tüüpi suhkurtõve tekkeks, kuid selle rolli pole veel täielikult välja selgitatud. Selle haiguse areng on tõenäolisem HLA haplotüüpide DR3, DR4 ja DQ juuresolekul.

Kui isal on I tüüpi diabeet, ei ületa lapsel sama patoloogia väljakujunemise tõenäosus 5%, kui haigus on emal, ei ületa tõenäosus 2,5%.

Mõlema vanema I tüüpi diabeedi korral suureneb tõenäosus haigestuda lapsel patoloogiasse ja on umbes 20%. Haiguse pärilikkust täheldatakse ainult 5-10% diabeediga lastest.

Risk haigestuda I tüüpi diabeeti õdedel-vendadel sõltub nende HLA identiteedi astmest... Kui õdedel-vendadel on identne HLA, on haiguse tekke tõenäosus umbes 18%. Kui õdede HLA ei ole identne, on diabeedi tekke tõenäosus väike.

Kliiniliselt ilmneb I tüüpi suhkurtõbi enne 40. eluaastat ja kõige sagedamini 14. eluaastal. Kliiniline pilt on igal juhul individuaalne. Diabeedi korral väheneb sekreteeritava insuliini kogus, mis viib hüperglükeemia tekkeni. See suurendab osmolaarsust, mis põhjustab osmootse diureesi ilmnemist.

Lisaks stimuleeritakse ajus asuvat janukeskust, mis seletab selle patoloogia korral suurenenud janu.

Vere glükoosisisalduse vähenemisega suureneb glükogenolüüs maksas. See mehhanism on suunatud keha energiakulude katmisele. Glükogenolüüsi aktiveerimine toimub kontrainsulaarsete hormoonide, näiteks: glükagooni, kortisool, katehhoolamiinide, kasvuhormoonide mõju tõttu. I tüüpi suhkurtõbe iseloomustab madal insuliinitase veres või selle puudumine.

Sel juhul ei toimu normaalset glükogeeni sünteesi ja selle ladestumist maksas. Vastureaktsioonina kontra-insulaarhormoonide vabanemisele ei suurene glükogenolüüsi protsessid, mis on piisavad organismi energiakuludeks, samuti ei toimu glükeemia taseme tõusu. Vastuseks kontrainsulaarsete hormoonide toimele aktiveeritakse glükoneogeneesi protsess, mis võib põhjustada patsiendi seisundi tõsist halvenemist kuni ketoatsidootilise kooma tekkeni.

Insuliin suurendab tavaliselt valkude ja rasvade sünteesi organismis, st sellel on anaboolne toime. Vere insuliinisisalduse vähenemise korral rikutakse nende protsesside kulgu, mis toob kaasa patsientide kehakaalu languse, progresseeruva lihasnõrkuse ilmnemise ja töövõime languse kuni selle täielik kaotus.

Insuliini puudumine organismis põhjustab proteolüüsi aktiveerumist ja glükoneogeneesi kaasamist vabade aminohapete ilmumise tõttu vereringesse. Toimub lihasmassi vähenemine. Häiritud on organismi kudede hapnikuga varustamise protsess, s.t tekib hüpoksia, mis on tingitud sellest, et umbes 20% hemoglobiinist on glükosüülitud.

Erinevate infektsioonide või vigastuste taustal võib esineda metaboolsete protsesside dekompensatsioon ja ketoatsidootilise kooma areng. Vere glükoosisisalduse tõus põhjustab sel juhul diureesi suurenemist ja keha dehüdratsiooni. Insuliini puudumisega vereringes aktiveeritakse lipolüüs, mis omakorda põhjustab vabade rasvhapete sisalduse suurenemist veres.

Kuna suhkurtõbi maksas häirib rasvade sünteesi protsesse, kaasatakse vabad rasvhapped ketogeneesi protsessi. Samal ajal ilmuvad verre sellised ainevahetusproduktid nagu atsetoon ja atsetoäädikhape. Need on ketoonkehad ja põhjustavad ketoosi ja seejärel ketoatsidoosi arengut. Kui keha jätkab vedelikukaotust, st allub progresseeruvale dehüdratsioonile, tekib ketoatsidootiline kooma. Vereringesse ilmuvad ketoonkehad põhjustavad kõhukelme ärritust ja ägeda kõhu sümptomite ilmnemist, st tekib pseudoperitoniit. Lisaks võib esineda iiveldust ja oksendamist, mis raskendab diagnoosimist. Õige diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia patsiendi vere ja uriini uuring ketokehade ja glükoosi olemasolu kohta.

I tüüpi diabeet võib esineda püelonefriidi või kuseteede infektsiooniga lastel. Pärast suhkurtõve ravi alustamist insuliinipreparaatidega üsna pikka aega võivad ravimi annused jääda väikeseks ja olla isegi alla 0,3 U / kg. Seda ajavahemikku, mil annus jääb minimaalseks, nimetatakse remissioonifaasiks. Ketoatsidoosi väljakujunemise korral väheneb insuliini sekretsioon olemasolevate kõhunäärme y-rakkude poolt 10-15%. Insuliinipreparaatide kasutamine sel perioodil viib ülejäänud rakkude funktsiooni taastamiseni.

Nende arvelt varustatakse keha minimaalsel tasemel insuliiniga. Juhul, kui patsient järgib talle määratud dieeti, doseerib oma kehalist aktiivsust, võib remissioonifaas kesta üsna pikka aega.

Kui insuliini jääksekretsioon jääb kehasse ja on umbes 1 U / h, võib see kompenseerida vajaliku hormooni baastaseme veres. Insuliini jääksekretsioon organismis kestab kauem, kui insuliinravi viiakse läbi haiguse algusest peale.

Kui uriinis ilmub isegi väike kogus glükoosi ja tühja kõhu veresuhkru tase on 5,5–6,5 mmol / l, siis 1 tund pärast sööki - rohkem kui 8 mmol / l, kui seda ravitakse insuliinipreparaatidega annuses 0,3–0,4 U/ kg, loetakse remissioonifaas lõppenuks.

II tüüpi suhkurtõve etioloogia, patogenees ja kliinilised tunnused

II tüüpi suhkurtõbi on oma patogeneesis heterogeense iseloomuga metaboolsete häirete rühm. Seda haigust iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud. II tüüpi suhkurtõbi jaguneb kahte rühma: suhkurtõbi II a ja diabeet II b. Suhkurtõbi II a kulgeb ilma rasvumiseta. Sageli areneb selle maski all varjatud autoimmuunse iseloomuga suhkurtõbi. Suhkurtõbi II b iseloomustab rasvumise esinemine. IIa suhkurtõvega patsientidel põhjustab veresuhkru normaalse taseme saavutamine teatud raskusi, mida täheldatakse isegi tablettide suhkrusisaldust alandavate ravimite kasutamisel maksimaalses annuses. Ligikaudu 1–3 aastat pärast tablettidega diabeediravimitega ravi alustamist kaob nende kasutamise mõju täielikult.

Sel juhul kasutage insuliinipreparaatide määramist. II a tüüpi suhkurtõve korral areneb sagedamini diabeetiline polüneuropaatia, mis areneb II tüüpi diabeediga võrreldes kiiremini. II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab pärilik eelsoodumus. Seda tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus lapsel, kui ühel vanemal on sama haigus, on ligikaudu 40%. Inimeste rasvumine aitab kaasa glükoositaluvuse halvenemisele ja II tüüpi suhkurtõve tekkele. Esimese astme rasvumine suurendab riski haigestuda II tüüpi diabeeti 3 korda.

Mõõduka rasvumise korral suureneb diabeedi tõenäosus 5 korda. III astme rasvumise korral suureneb II tüüpi suhkurtõve ilmnemise tõenäosus rohkem kui 10 korda. II tüüpi suhkurtõve patogenees hõlmab mitut etappi. Esimest etappi iseloomustab inimese kaasasündinud kalduvus rasvumisele ja glükoosisisalduse suurenemine veres. Teine etapp hõlmab hüpodünaamiat, tarbitud toidukoguse suurenemist koos pankrease β-rakkude insuliini sekretsiooni rikkumisega, mis põhjustab kehakoe resistentsuse arengut insuliini mõjude suhtes. II tüüpi suhkurtõve patogeneesi kolmandas etapis tekib glükoositaluvuse häire, mis põhjustab metaboolset sündroomi. Neljandat etappi iseloomustab II tüüpi suhkurtõve esinemine koos hüperinsulinismiga. Patogeneesi viiendal etapil on a-rakkude funktsioon ammendunud, mis omakorda toob kaasa vajaduse ilmneda sellel patsiendil eksogeense insuliini järele. Juhtiv II tüüpi suhkurtõve tekkes on kudede insuliiniresistentsuse olemasolu. See moodustub kõhunäärme a-rakkude funktsionaalse võimekuse languse tulemusena. Insuliini tootvate rakkude talitlushäirete korral on tuvastatud mitu mehhanismi.

Tabel 2.Diabeediga patsientidele soovitatav dieet (I. I. Dedovi õpik. Endokrinoloogia)

1. Patoloogia puudumisel erituvad β-rakud insuliini teatud sagedusega, mis on tavaliselt 10-20 minutit. Sel juhul võib insuliini tase veres kõikuda.

Insuliini sekretsiooni katkestuste korral taastub retseptorite tundlikkus selle hormooni suhtes. II tüüpi suhkurtõbi võib tekkida insuliinisisalduse suurenemisega vereringes, kuid selle sekretsiooni perioodilisuse puudumisel. Samal ajal puuduvad normaalsele organismile iseloomulikud kõikumised selle sisalduses veres.

2. Vere glükoositaseme tõusuga pärast sööki ei pruugi insuliini vabanemine suureneda. Samal ajal ei saa sekreteeritud insuliini vesiikulirakkudest väljutada. Selle süntees vesiikulites jätkub vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele, hoolimata selle ülemäärasest tasemest. Selle patoloogia glükoosisisaldus ei saavuta normaalseid väärtusi (vt tabel 2).

3. II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab asjaolu, et glükagooni hulk organismis suureneb koos vere glükoosisisalduse tõusuga. Insuliini sekretsiooni mõjul glükagooni tootmine ei peatu.

4. Kui aktiivne insuliin ei ole veel moodustunud, võib tekkida näärme β-rakkude enneaegne tühjenemine. Vereringesse sattunud proinsuliin ei oma toimet hüperglükeemia vastu. Proinsuliinil võib olla aterogeenne toime.

Insuliinisisalduse suurenemisega veres (hüperinsulinemia) siseneb rakku pidevalt liigne glükoos. See viib insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemiseni ja seejärel nende blokeerimiseni. Samal ajal väheneb järk-järgult insuliiniretseptorite arv, samuti toimub retseptorijärgsete mehhanismide allasurumine, mille tõttu võib insuliin oma mõju avaldada kaudselt. Hüperinsulinemia taustal ladestub rasvkoes liigselt glükoosi ja rasvu, mis satuvad kehasse toidu tarbimise tulemusena. See viib keha kudede insuliiniresistentsuse suurenemiseni. Lisaks pärsitakse hüperinsulinemiaga rasvade lagunemist, mis omakorda aitab kaasa rasvumise progresseerumisele. Vere glükoosisisalduse tõus avaldab kahjulikku mõju näärme β-rakkude funktsionaalsele võimele, mis viib nende sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni.

Kuna vere glükoosisisalduse suurenemist täheldatakse pidevalt, toodavad rakud insuliini pikka aega maksimaalses koguses, mis lõpuks põhjustab nende ammendumist ja insuliini tootmise peatumist. Raviks kasutatakse insuliini eksogeenset manustamist, tavaliselt kasutatakse 75% tarbitud glükoosist lihastes, ladestub glükogeenivaru kujul.

Lihaskoe resistentsuse tõttu insuliini toimele väheneb selles sisalduvast glükoosist glükogeeni moodustumise protsess. Kudede resistentsus hormooni suhtes tekib geenide mutatsiooni tulemusena, mis kodeerivad spetsiaalseid valke, mis transpordivad glükoosi rakku.

Lisaks väheneb vabade rasvhapete taseme tõusuga nende valkude moodustumine, mis põhjustab β-rakkude tundlikkuse halvenemist glükoosi suhtes. See põhjustab insuliini sekretsiooni halvenemist.

metaboolne sündroom. See sündroom eelneb II tüüpi suhkurtõve tekkele. Suhkurtõve sündroomi eripäraks on stabiilse hüperglükeemia puudumine, mis on seotud insuliini tootmise suurenemisega, mis tagab kudede resistentsuse ületamise hormooni suhtes.

Diabeedi tekke vältimiseks on vaja kinni pidada dieedist (tabel 2) ja vähendada kehakaalu. Kui neid soovitusi järgitakse, väheneb suhkurtõve risk 30-50%.

Metaboolne sündroom põhjustab mitte ainult II tüüpi suhkurtõve, vaid ka ateroskleroosi ja essentsiaalse hüpertensiooni väljakujunemist. Sündroomiga kaasneb kudede resistentsus insuliini suhtes, hüperinsulinemia, C-peptiidi sisalduse suurenemine veres ja glükoositaluvuse halvenemine.

Veres suureneb triglütseriidide ja ANP hulk, väheneb HDL-i hulk. Enamikul juhtudel tekib patsientidel kõhupiirkonna rasvumine, naistel on hüperandrogenism, sageli areneb arteriaalne hüpertensioon.

II tüüpi diabeet diagnoositakse sageli juhuslikult rutiinse vereanalüüsi käigus. Patsiendid võivad esmalt pöörduda arsti poole, kui on juba tekkinud diabeedi hilised tüsistused.

Diabeedi diagnoosi välistamine või kinnitamine on vajalik, kui patsiendil on sagedased kuseteede infektsioonid või ultraheli diagnoositakse rasvmaks. Peaaegu kõik II tüüpi diabeediga patsiendid on mingil määral rasvunud. Tõhusus üsna sageli ei vähene, vaid vastupidi, võib isegi suureneda.

Keha kudedes ei pruugi tekkida energiapuudust, mis on seotud insuliini sekretsiooni suurenemisega. II tüüpi suhkurtõve korral säilib minimaalne insuliini tootmine, mis seletab ketoatsidoosi ja ketoatsidootilise kooma ebaloomulikku arengut.

Seda tüüpi suhkurtõbe iseloomustab hüperosmolaarse kooma areng. Selle patogenees on seotud asjaoluga, et patsiendil tekib polüuuria, mille tagajärjel organism kaotab vedeliku ja tekib hüperosmolaarsus.

Vere glükoosisisalduse pikaajaline ja püsiv tõus põhjustab nägemiskahjustust, mis võib haiguse kaugelearenenud vormi korral muutuda pöördumatuks.