Kõik füsioloogilised konstandid võib jagada 3 rühma. Esimesse rühma kuuluvad need, mis erinevatel inimestel (tervetel) üksteisest ei erine: vere pH, kehatemperatuur jne. Teine rühm on konstandid, mis ei ole ühesugused kõigile tervetele inimestele, vaid ainult teatud kindlatele rühmatüüpidele, mida ühendab mõni ühine tunnus.

Sellisteks ühendavateks tunnusteks on näiteks psühhosomaatilise konstitutsiooni tüüp, veregrupp jne. Need on nn standardnäitajad. Ja lõpuks, kolmandasse rühma kuuluvad puhtalt individuaalsed märgid, mis eksisteerivad ainult ainsuses ja on iseloomulikud ainult sellele konkreetsele isikule. See on genotüüp, sõrmede papillaarmuster jne. Need kolm füsioloogiliste konstantide rühma on omavahel põimunud ja moodustavad ühtse ainulaadse inimese individuaalsuse.

Selle kolme füsioloogiliste konstantide rühma idee põhjal saab selgeks, et kõigi inimeste keskmisi saab arvutada ainult esimese konstantide rühmaga seotud näitajate abil. Teist tüüpi näitajate keskmistamine ilma uuritavaid eelnevalt teatud tüüpide järgi rühmadesse jagamata toob kaasa vigu.

Mis puutub kolmanda rühma näitajatesse, siis neid ei saa üldse keskmistada.

Kahjuks ei võeta seda kõike alati arvesse. Tänu teise rühma näitajate keskmistamisele (ja neid on enamus), ilma tüüpilisi tunnuseid arvesse võtmata, saadakse "normi" tohutu levik. Just sellesse rühma kuuluvad südame väljundi näitajad - insuldi maht (SV) ja IOC.

N.N.Savitsky (1968) kontseptsiooni kohaselt määrab vereringeaparaadi funktsiooni kehas toimuvate ainevahetusprotsesside tase. Selle põhjal tehti ettepanek arvutada IOC-DMOC õiged väärtused ja vaskulaarse kihi õige perifeerne takistus - DPS.

N. N. Savitsky ja tema õpilaste (1968) sõnul ei tohiks tervetel inimestel põhiainevahetuse tingimustes saadud MOC ja PS näitajate tegelikud väärtused erineda DMOK-st ja DPS-ist rohkem kui 10%. Tervete inimeste küsitluse andmed lükkasid selle väite ümber.

Nende näitajate individualiseerimise maksimeerimiseks tehti ettepanek viia need kehapinna (BC) väärtuseni. Nii ilmus südameindeks (CI), enne 132

mis on ROK-i suhe PT-sse ja UI-sse, st. SV ja PT suhe. Siiski osutus neil indeksidel märkimisväärne kõikumine. Selgus, et need näitajad kuuluvad teise füsioloogiliste konstantide rühma, s.o. need on tüüpilised näitajad. Seega on tervetel inimestel erinevad hemodünaamika variandid ehk vereringe tüübid (GL. Apanasenko, 1976; IK Shakhvatsabaya, 1981). Isegi N.N.Savitsky, arvestades erinevaid patogeneetilisi võimalusi hüpertensiooni tekkeks, tuvastas 3 tüüpi vereringet (TC): hüpokineetiline, eukineetiline ja hüperkineetiline. Tervetel inimestel (normaalse vererõhuga) iseloomustab hüpokineetilist tüüpi madal CI (alla 2,75 l / (min m2). Selle tüübi puhul määratakse ka suhteliselt kõrged perifeerse vaskulaarse resistentsuse väärtused. Hüperkineetilisega TC, CI> 3,5 l / (min m2) ja vastavalt madalad PS väärtused. SI vahemikus 2,75-3,5 l/(min m2) loetakse TC eukineetiliseks.

Enamiku teadlaste sõnul, kes on uurinud hüperkineetilise tüübiga tervete inimeste vereringe tüüpe, töötab süda kõige vähem ökonoomsel režiimil ja seda tüüpi kompensatsioonivõimaluste valik on piiratud.

Samal ajal on sümpaatilise-neerupealise süsteemi kõrge aktiivsus. Vastupidi, hüpokineetiline TC on kõige ökonoomsem ja seda tüüpi vereringega kardiovaskulaarsüsteemil on palju funktsioonide mobiliseerimist. Niisiis toimub hüperkineetilise tüübi korral kohanemine füüsilise koormusega müokardi võõr- ja kronotroopsete funktsioonide mobiliseerimise tõttu ilma Frank-Starlingi mehhanismi aktiveerimiseta. Hüpokineetilise tüübi korral aktiveerub see mehhanism, mis näitab säästlikumat kohanemisviisi. Seega erinevad ringluse liigid üksteisest mitte ainult kvantitatiivselt, vaid ka kvalitatiivselt. See tähendab, et erinevat tüüpi vereringega inimestel on erinev kohanemisvõime ja sellest tulenevalt erinev vastupidavus äärmuslikele mõjudele (tabel 1). Tabelis esitatud andmetest järeldub, et hüperkineetilise TC-ga (40% hüpertensiivsetest reaktsioonidest) inimestel on kõige vähem vastupanu ebasoodsate keskkonnategurite kompleksi mõjudele ja kõige suurem - eukineetilise TC-ga. Hüpokineetilise tüübi osas on see keskmiselt vahepealne. Siiski võimaldab hüpokineetilise TC-ga inimeste funktsioonide seisundi üksikasjalikum kaalumine

Tabel 1. Mõned noorte tervete meeste funktsionaalse seisundi näitajad enne (lugeja) ja pärast (nimetaja) 102-päevast kokkupuudet ebasoodsate tegurite kompleksiga (viibimine isoleeritud väikesemahulises ruumis, hüperkapnia 1,5-2,3%, hüpokineesia, kõrge närvilisus - vaimne stress); G.L. Apanasenko järgi, 1975

Ringluse tüüp	Pulsisagedus, lööki/min	Hingamispeetuse aeg	Kahe minuti indeks	Esitlejate osakaal	Koguarv	Hüpertensiivsete osakaal
				kaebused
				rikkumine
				subjektiivne	inimene
				seistes, %
tic, 11=20
netic, n = 20
netic, n = 15

selle rühma heterogeensuse kindlakstegemiseks: see hõlmab nii suure funktsioonireserviga isikuid, kes on väga vastupidavad äärmuslikele mõjudele, kui ka isikuid, kellel on esikapillaarvoodi toonuse düsregulatsiooni vorm, mida iseloomustab madal vastupanuvõime stressori mõjudele. . Nende alternatiivsete alarühmade eristamise kriteeriumiks võivad olla kehalise aktiivsusega funktsionaalsete testide tulemused (tabel 2).

Seega on eukineetilise ja hüpokineetilise (hea füüsilise vormiga funktsioonide säästmise tulemusena) TC-ga inimestel kõrgem vastupidavus stressimõjudele kui hüpokineetilise TC esindajatel, kellel on funktsionaalsete testide ja hüperkineetilise TC madala hinnang. Seda järeldust kinnitavad ka kõrgklassi sportlaste süstemaatiliste vaatluste tulemused: sportliku oskuse kasvades ja funktsionaalsete reservide taseme tõustes SI väheneb ja hüpokineetilise TC-ga sportlaste osakaal suureneb. Ja vastupidi: väljaõppe ja kohanemismehhanismide katkemisega kaasneb SI suurenemine ja järkjärguline

Tabel 2. Kaheminutilise sammutesti indeksi sõltuvus vereringe tüübist (G.L. Apanasenko, 1975 järgi)

	Sammutesti indeksi skoor
Ringluse tüüp	mitterahuldav,	Rahulda-loo-	Hea, 45,1-	suurepärane,

Vererõhu ebastabiilsus teeb muret paljudele inimestele. Mõni kannatab pidevate tonomeetri hüppamiste all üles-alla, teistele teeb muret tugev madalrõhkkond, kolmandaid piinab elavhõbedasamba märgatav arvukuse tõus. Viimane olukord on seotud hüpertensiivse kriisiga. Kuidas see patoloogiline protsess avaldub ja selle põhjused? Vaatleme üksikasjalikumalt hüpertensiivse kriisi liike.

Sisukord [Kuva]

Põhjused

Iga hüpertensiooni staadium võib esile kutsuda hüpertensiivse kriisi. On registreeritud juhtumeid, kui haigust täheldati inimestel, kellel pole terviseprobleeme. Kuid enamasti on see tähelepanuta jäetud hüpertensiooni tagajärg koos ateroskleroosiga. Kui sellise vaevuse sümptomid häirivad inimest korduvalt, on see sageli ravi hooletu suhtumise või selle täieliku puudumise tagajärg.

Haiguse arengut soodustavad tegurid:

• raske füüsiline töö;
• ilmamuutus;
• hormonaalne tasakaalutus;
• keeldumine ravimite võtmisest, mis aitavad vähendada survet;
• kohvi, alkoholi kuritarvitamine;
• soola ja soolaste toitude söömine suurtes kogustes;
• ülepinge ja stress.

Patoloogia, mis avaldub ateroskleroosi taustal, on ajukoore veresoonte vereringe halvenemise tagajärg. Enamasti areneb see eakatel inimestel, haigusega kaasnevad paljud ebameeldivad sümptomid. Vanemas eas on haigus üsna raske.

Tähtis! Palju sagedamini väljendub haigus neerufunktsiooni häiretes, autoimmuunsüsteemi haigustes, mida iseloomustab arterite põletik (nodosa polüartriit), erinevat tüüpi suhkurtõbi, rasedusaegne patoloogia - nefropaatia, immuunsüsteemi häired, mida iseloomustavad põletikulised. protsessid elundites ja kudedes (erütematoosluupus), samuti aordi ja selle harude ateroskleroos.

Sümptomid

Hüpertensiivse kriisi peamine sümptom on tonomeetri vererõhu näitude järsk tõus. Inimese elavhõbedasamba ülehinnatud tasemega halveneb aju- ja neerude vereringe ning selliste kehas toimuvate muutuste tagajärjeks on südame-veresoonkonna haigused. Reeglina tuuakse paljud patsiendid haiglasse infarkti, insuldi, ägeda koronaarpuudulikkuse ja muude diagnoosidega.

Selle vaevuse korral võib rõhk ulatuda järgmiste näitajateni: 220/120 mm Hg, kuid see pole piir, mõnikord on hüpe isegi kõrgemale.

Patoloogia tunnused:

• avaldub tüütus, impulsiivsus, fraasidest välja karjumine (kõik ägeda vaimuhaiguse sümptomid, mis väljenduvad motoorses aktiivsuses);
• patsient tunneb seletamatut ärevus- ja ärevustunnet;
• tahhükardia nähud arenevad märgatavalt (südame löögisagedus suureneb);
• patsient ei saa normaalselt hingata, tal ei ole piisavalt õhku;
• inimene väriseb, ta hakkab värisema;
• käed värisevad ja värisevad;
• nägu punetab ja paisub;
• peavalu;
• oksendamine ja iiveldus.

Tähtis! Võib esineda tüsistusi: kopsuturse, kooma, tromboos, äge neerupuudulikkus, millega kaasneb urineerimise sagenemine või vähenemine.

Nagu näete, on haiguse sümptomid erinevad, kuid kõige sagedasem sümptom on peavalu. Patoloogia arenguga jagunevad peavalud isegi tüüpideks: tüüpilised, ebatüüpilised ja valud, mida täheldatakse pahaloomulise hüpertensiooni korral. Ka haiguse astmed on erinevad ja suudavad end erineval moel tunda anda. Niisiis, millised on haiguse astmed ja tüübid?

Hüpertensiivne kriis 1 tüüp

Seda tüüpi areng on tüüpiline I ja II astme hüpertensiooniga patsientidele. Rõhu järsu tõusu rünnak tekib ootamatult, eelnähtavaid märke pole. Kriisi kestus on 60-180 sekundit.

Tavaliselt haarab patsienti terav valu, silmade ette tekib võre, mis häirib nägemist. Sel hetkel on patsient väga ärritunud, tema nahk muutub laiguliseks ja muudab värvi. Oli juhtumeid, kui täheldati lööbe ilmnemist. Kriisi ajal patsient kuivab, huulte nahk lõhkeb. Kehatemperatuur tõuseb, pulss ja vererõhk tõuseb.

Hüpertensiivne kriis 2 tüüpi

Teine aste on iseloomulik III astme hüpertensiooniga patsientidele. Seda tüüpi kriis kestab palju kauem - mitmest tunnist kuni 5 päevani. Patsient ei suuda sel perioodil valu ja ebamugavustundega toime tulla. Teda piinavad kohutavalt peavalud, pea käib ringi ja läheb raskeks. II astme hüpertensiivse kriisi korral kogevad inimesed iiveldust, oksendamist, nad on mures unisuse pärast, kuid nad ei saa magada. Lisaks halveneb patsientidel märgatavalt kuulmine ja nägemine. Kõiki neid sümptomeid tugevdab lämbumine.

Välimuselt on patsiendid sel perioodil väga nõrgad. Nad võivad kogeda letargiat ja soovimatust erinevate liigutuste järele. Näonahk omandab sinise varjundi, muutub kuivaks ja külmaks.

Pulss on tavaliselt aeglane, kuid mõnikord võib see veidi kiireneda. Tonomeetri indikaatorid on ülehinnatud, kuid madalamad kui 1. astme hüpertensiivse kriisi korral.

Tähtis! Vaatamata asjaolule, et haiguse mõlemal astmel on samad sümptomid, erinevad need siiski üksteisest.

Tüüp 1 ja 2 – mis vahe on

Algselt otsisid teadlased erinevusi kahe haiguse tüübi vahel ajukoore ja subkortikaalsete piirkondade reaktsioonide tasemel, kuid uuringud ei olnud edukad. Seejärel pöörati nende tähelepanu sümpaatilise-neerupealise süsteemile. Just siin leiti, et 1. astmega suureneb adrenaliini sekretsioon neerupealiste poolt ja teine ​​tüüp provotseerib norepinefriini tootmist.

Kui inimesele manustatakse adrenaliini, on võimalik jälgida kõiki suurenenud südamefunktsiooni sümptomeid. Samad sümptomid ilmnevad 1. tüüpi hüpertensiivse kriisi korral: palavik, värisemine, kiire südametegevus.

Norepinefriin omakorda ei mõjuta pulssi, vereringet ja ainevahetust. Seetõttu toimub II tüüpi hüpertensiivse kriisi ajal pulsatsiooni "surumine", suhkru tase jääb muutumatuks, kuid samal ajal suureneb elavhõbedasammas, südame ja kesknärvisüsteemi aktiivsuses on märgatavaid muutusi halvemaks. süsteem.

Tähtis! Kuna haiguse ilmingu sümbolite ja selle tulemust määravate protsesside kogumi vahel on palju erinevusi, peetakse 1 ja 2 kraadi hüpertensiivset kriisi üheks patoloogiaks.

aju tüüp

Sageli on hüpertensiivse kriisi tagajärjeks insult. Puudega ajufunktsioonid kestavad aga mõnda aega ja jätkavad seejärel oma tegevust. On võimatu ühemõtteliselt väita, et insuldile peaks eelnema kriis. Kuid sageli juhtub täpselt nii – see on fakt. Ajukriisi on kahte tüüpi.

1. ma vaatan. Seda liiki iseloomustab peavalu, oksendamine, iiveldus. Sellega täheldatakse suurenenud survet ajalises arteris ja võrkkesta veresoontes.
2. II vaade. On raskemaid sümptomeid, mis põhjustavad teadvusekaotust.

Teise tüübi sümptomid on rohkem kooskõlas hüpertensiivse kriisi ilminguga.

Klassifikatsioon vererõhu tõstmise mehhanismi järgi

Hüpertensiivset kriisi saab jagada erinevateks tüüpideks ja tüüpideks, alustades erinevatest teguritest. Rõhu tõusu mehhanismi järgi eristatakse: eukineetiline, hüperkineetiline ja hüpokineetiline kriis.

hüperkineetiline tüüp

Tavaliselt areneb hüpertensiooni I ja II etapis. Patsiendil ei täheldata mingeid ennustavaid sümptomeid, kriis saabub kiiresti ja ilma hoiatuseta. Selle protsessiga kaasneb südame väljundi suurenemine, samuti perifeersete veresoonte resistentsus, mis jääb muutumatuks või väheneb.

Hüpokineetiline tüüp

Hüpertensiooni II ja III staadium on iseloomulik. Patoloogiline protsess areneb järk-järgult. Seda tüüpi haiguste korral suureneb perifeersete veresoonte resistentsus ja südame väljund väheneb. See tüüp on sageli insuldi esilekutsuja.

eukineetiline kriis

Seda tüüpi kriisid vastavad hüpertensiooni II ja III staadiumile ning hüpertensiooni sekundaarsele vormile. Eukineetiline kriis saabub patsiendile ootamatult, kuid selle sümptomid ei ole nii väljendunud kui hüperkineetilise kriisi puhul. Seda liiki iseloomustab normaalne südame väljund, kuid suurenenud perifeerne vaskulaarne resistentsus.

Ärahoidmine

Hüpertensiivse kriisi tekke riski vähendamiseks on vaja järgida ennetusmeetmeid, need on identsed hüpertensiooni ennetamise meetmetega. Oluline on jälgida oma vererõhku. Alustage hüpertensiooni ravi õigeaegselt. Patoloogia arenguga on vaja teada selle põhjust, et võimaluse korral välistada negatiivselt mõjuv tegur.

Peamised ennetusmeetmed on: ratsionaalne toitumine, režiimi järgimine, puhkus. Stressirohkeid olukordi tuleb vältida. Lisaks on oluline järgida kõiki arsti ettekirjutusi.

• esimene tüüp;
• teist tüüpi;
• keeruline;
• tüsistusteta.

• müokardiinfarkt;

• hüperkineetiline;
• hüpokineetiline;
• eukineetiline.

• kõnehäire;
• keha halvatus on ühepoolne.

• kramplik;
• hüdroopiline;
• neurovegetatiivne;
• neerupealised.

• oksendamine, iiveldus;
• hirm ja ärevus;
• kesknärvisüsteemi üleerutuvus;
• näo hüperemia;
• südamepekslemine ja valu südames;

Hüpertensiivse kriisi ravi

Järeldus

Hüpertensiivne kriis on kiire rõhu tõus arterites, millele järgneb sihtorganite kahjustus. See tekib vererõhu reguleerimise mehhanismide ebaõnnestumise tõttu, hüpertensiooni (hüpertensiooni) ebaõige hindamise ja ravi taktikaga.

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon töötati välja 1956. aastal. Hüpertensiivsed kriisid, mille klassifikatsioon hõlmab nende jagamist vastavalt kliinikule, kulgemise kiirusele, elundite rünnakule ja mõjule CCC (südame-veresoonkonna süsteemi) organitele, on mitmekesised. Hüpertensioonil on sellised tüüpilised kriisiolukorrad:

• esimene tüüp;
• teist tüüpi;
• keeruline;
• tüsistusteta.

1. tüüpi hüpertensiivset kriisi (muidu esimene järk) täheldatakse sagedamini 2 kraadi ja 3 kraadi GB-ga. See areneb kiiresti, sellel on väljendunud vegetatiivsed häired. Esimene tüüp avaldub selliste sümptomitega: kuumahoogude tunne, südamepekslemine, psühhomotoorne agitatsioon, palavik, valu peas.

2. tüüpi hüpertensiivne kriis kulgeb aeglaselt, tekib pikaajalise GB taustal, millel on selged progresseeruva südamepuudulikkuse tunnused ja aju turse.

Teine ja kõige ajakohasem hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon jaguneb tinglikult tüsistustega kriisideks ja nendeks, kus need puuduvad.

Keeruline kriis moodustub sihtorganite ägeda progresseeruva rünnaku ajal vererõhu tugeva tõusu taustal arterites. Pärast sellist kriisi on suur tüsistuste oht. Need on ilmingud:

• isheemiline või hemorraagiline insult;
• müokardiinfarkt;
• neerude hüpertensioon koos neerupealiste kasvajaga;
• verejooks aordi aneurüsmi ägeda dissektsiooni korral;
• hüpertensioon gestoosiga rasedatel naistel (preeklampsia ja eklampsia).

Esinevad ka krambid, teadvuse muutused, nägemis- ja kuulmiskahjustused, kõrge rõhk kolju sees.

Sellised tõsised seisundid, eriti need, mis tekkisid esmakordselt, nõuavad kiiret vererõhku langetavate ravimite manustamist ja patsiendi hospitaliseerimist intensiivravi osakonda.

Tüsistusteta hüpertensiivne kriis võib tekkida 2. astme hüpertensiooniga, mida iseloomustab kõrge vererõhk ilma elundikahjustusteta. Patoloogilisel seisundil võib olla asümptomaatiline kulg või üksikud ilmingud, nagu rõhuv valu peas, valu rinnus, kiire südametegevus, sumin kõrvades, virvendus silmades, sage urineerimine.

Olemasolev tüsistuste risk on minimaalne, kuid ilma vajaliku ravita on sihtorgani kahjustus tõenäoline.

Hüpertensiivse kriisiga patsientidel eristatakse hemodünaamika muutuste tagajärjel järgmist tüüpi tüsistusteta hüpertensiivseid kriise:

• hüperkineetiline;
• hüpokineetiline;
• eukineetiline.

Hüperkineetiline kriis moodustub GB 1 ja 2 kraadi juures, sellega kaasneb suur südame väljutus kõrge süstoolse rõhu korral. Seisund väljendub terava valuna peas, väreluspunktides silmades, iivelduse ja oksendamise hooga. Patsiendid on üleerutatud, kurdavad kogu keha värisemist, sagedasi südamelööke ja valu selles.

Hüpokineetiline kriis areneb 3. astme hüpertensiooniga. Sellega kaasneb südame väljundi vähenemine, kõrge rõhu tase diastoli ajal. Hüpokineetilise hüpertensiivse kriisiga kaasnevad sellised sümptomid: tugevnev valu peas, oksendamine, unisus ja letargia, kuulmisorganite funktsioonide kahjustus, samuti nägemine, bradükardia (aeglane südame löögisagedus).

Eukineetiline kriis tekib II astme hüpertensiooni 2. ja 3. staadiumis. Seda iseloomustab normaalne südame väljund kõrge rõhu korral süstoli ja diastoli ajal. Seda tüüpi hüpertensiivse kriisiga kaasneb valu peas, oksendamine, liikumishäired.

Tserebraalne hüpertensiivne kriis on põhjustatud aju ja veresoonte ägedast vereringehäirest. Võimalik 2 kraadiga, 3 kraadi GB-ga. Selle esinemise allikaks võib olla insult ja hüpertensiivne entsefalopaatia. Sellel on äge areng koos kõrge vererõhu hüppega. Tserebraalse hüpertensiivse kriisi korral esineb talumatu peavalu, oksendamine, teadvuse muutus stuupori või uimastamise kujul. Lisaks on võimalikud epilepsiahood.

On isheemiline ja hemorraagiline insult. Neil on järgmised omadused:

• poole näo ja jäsemete tuimus;
• äkiline hägune nägemine;
• kurnav valu peas koos iivelduse ja oksendamisega;
• kõnehäire;
• koordinatsiooni muutus, samuti keha tasakaal;
• keha halvatus on ühepoolne.

Kuna need seisundid ohustavad patsiendi elu, on vajalik kiire meditsiiniline sekkumine ja kriisi läbinud inimese pidev jälgimine. Loetletud tüüpi hüpertensiooni rünnakute klassifikatsioon ei ole piiratud.

Seega eristatakse täiendavalt järgmisi hüpertensiivse kriisi tüüpe:

• kramplik;
• hüdroopiline;
• neurovegetatiivne;
• neerupealised.

Hüpertensiivsel kriisil, mille tüüpe on palju, on mitmesuguseid sümptomeid. Neurovegetatiivse hüpertensiivse kriisi algust iseloomustavad suurenenud ärevus, närvilisus, liigne higistamine ja sagedased südamelöögid. Selline kliinik võib kesta mitu tundi.

Turse hüpertensiivset kriisi iseloomustab näo, käte naha kahvatus, nende tursed, inhibeeritud, uimasus ja depressiivne seisund, desorientatsioon ruumis.

Krambiline hüpertensiivne kriis on loetletud kõige ohtlikum ja raskem. Selle määratlus pole keeruline. See seisund, mida iseloomustab aju turse, kestab tavaliselt umbes kaks päeva. Kriisi haripunktis tekivad krambid ja teadvusekaotus.

Neerupealiste kriis areneb paanikahoogude ja autonoomse närvisüsteemi häirete taustal. Seda iseloomustab tõsine paanika ja ärevus. Neerupealiste kriis avaldub tahhükardia, õhupuuduse, jäsemete värinaga. Reeglina areneb see 2. etapis, samuti 3 kraadi GB.

Hüpertensiivse kriisi sümptomid

Erinevat tüüpi hüpertensiivseid kriise iseloomustavad ka ühised ilmingud:

• erineva lokaliseerimise ja tugevusega pea valulikkus;
• oksendamine, iiveldus;
• hirm ja ärevus;
• kesknärvisüsteemi üleerutuvus;
• näo hüperemia;
• kogu keha ja jäsemete sisemine värisemine;
• südamepekslemine ja valu südames;
• visuaalse ja kuulmisanalüsaatori patoloogia.

Sellised sümptomid ilmnevad ühel või teisel määral erineva päritoluga hüpertensiivses kriisis.

Hüpertensiivse kriisi ravi

HC ravi osutamiseks on olemas algoritmid ja standardid, mille on heaks kiitnud WHO. Hüpertensiivse kriisi kõrvaldamiseks peate tegutsema selgelt ja kiiresti.

1. Hüpertensiivse kriisi esimeste sümptomite korral kutsuge patsiendile viivitamatult kiirabi.
2. Enne arsti saabumist tuleb patsiendile anda poolistuv asend, lahti tõmmata kitsad riided ja ka rahuneda.
3. Patsienti on vaja soojendada, mähkides alajäsemed teki sisse.
4. Avage aken, et haigele pääseks värske õhu kätte.
5. Vererõhu mõõtmise kontrolli all andke patsiendile antihüpertensiivseid ravimeid.

Vererõhu alandamiseks manustatakse intravenoosselt diureetikume, nagu lasix või furosemiid. Nad eemaldavad liigse vedeliku, mis vähendab ajukoe turset. Klonidiini kasutatakse ka parenteraalselt.

Nefidipiini tablette võetakse keele alla. Apnoehoogude korral manustatakse aminofilliini. Krampide korral on ette nähtud kaks ravimit: Relanium või Sibazon.

Ravi efektiivsuse hindamiseks pööratakse tähelepanu patsiendi enesetunde parandamisele. Peaasi on meeles pidada, et survet järsult vähendada on keelatud. Pärast erakorralist ravimteraapiat ei tohi toitu süüa veel paar tundi.

Järeldus

Nagu teate, võib südamepatoloogia olla üks surma põhjustest. Psühhosomaatika on iseloomulik sellistele CVS-i haigustele nagu hüpertensioon, koronaararterite haigus (isheemiline haigus), arütmia. Arstid mõistavad üha enam seost psühhosotsiaalsete ja somaatiliste tegurite vahel. Nende hulka kuuluvad alatoitumine, stress, halvad harjumused.

Hüpertensiooni ja selle psühhosomaatilisi põhjuseid on väga raske iseseisvalt kõrvaldada, seega peate abi otsima mitte ainult terapeudilt, vaid ka kvalifitseeritud psühholoogilt.

Ametliku statistika kohaselt suureneb hüpertensiooniga patsientide arv igal aastal. Veelgi enam, 30 protsenti neist on juba kogenud hüpertensiivset kriisi.

Teadmised haiguse olemuse ja ravimeetodite kohta on vajalikud mitte ainult seda haigust põdevatele patsientidele, vaid ka inimestele, kes ei ole hüpertensioonile vastuvõtlikud. See teave võib aidata neil leevendada sugulaste ja sõprade haiguse ägenemist, samuti leevendada nende seisundit hüpertensiivse kriisi ajal ja pärast seda.

Üldine informatsioon

Hüpertensiivse kriisi nähtus on hädaolukord, mida iseloomustab vererõhu järsk hüpe ja millega kaasneb üksikute elundite vereringe oluline rikkumine.

Mis omakorda halvendab oluliselt kardiovaskulaarsete haiguste, nagu insult, müokardiinfarkt, aordi aneurüsmi dissektsioon, äge neeru- ja südamepuudulikkus, riski.

Huvitav! Väärib märkimist, et pole ühtset väärtust, mille järel tekib hüpertensiivne kriis ja ravi on vajalik. See seisund on alati individuaalne ja sageli saab ainult arst aru, millal seda haigust ravima hakata.

Näiteks ühe patsiendi puhul, kelle normaalne rõhk on 130/90, kaasneb hüppega 150/100-ni tervise järsk halvenemine ja see on hüpertensiooni kriis. Teise inimese jaoks on selline surve normi variant.

Põhjused

Hüpertensiivse rünnaku põhjused on mitmetähenduslikud. Hüpertensiivse kriisi korral võetakse arvesse kahte tüüpi - endogeenset ja eksogeenset.

Endogeensete tegurite hulka kuuluvad need, mis esinevad kehas. Seega võib endogeenseks teguriks olla pärilikkus ja eelsoodumus haigusele.

Teine "sisemine" põhjus, mis põhjustab rünnaku, võib olla suhkurtõbi, neerupuudulikkus, hormonaalsed häired, ateroskleroos, feokromotsütoom ja paljud teised haigused, mille ravi pole alati võimalik.

Ka vanus on endogeenne tegur. Vaatamata sellele, et haigus võib areneda ka noortel, on peamiseks riskirühmaks inimesed pärast 35-40. eluaastat. Ja naised on suuremas ohus.

Nagu arvatavasti arvasite, hõlmavad eksogeensed põhjused väliseid stiimuleid:

1. Füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus.Üks levinumaid hüpertensiivse kriisi põhjuseid (ja sageli ka nooremas põlvkonnas) on mitmesugused keha ülekoormused, mis põhjustavad pearinglust ja muid nõrkuse ilminguid. Nende hulka kuuluvad krooniline unepuudus, stress, liigne treening, ületöötamine.

1. Ilmastikutingimused. Ilmastikumuutused, kliimamuutused, lennureisid võivad samuti mõjutada haiguse arengut.

1. Halvad harjumused. Mitte vähem tõuke haiguse arengule annavad inimeste halvad harjumused. Näiteks suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, liigne soolasisaldus toidus, sõltuvus kofeiinist.

1. võõrutussündroom. Sageli võib hüpertensiivne kriis tekkida pärast vererõhku langetavate ravimite ärajätmist. Põhimõtteliselt viib see toime ß-blokaatorite ja klonidiini kaotamiseni.

Klassifikatsioon

Haiguse parima prognoosi ja ravi tagamiseks ei piisa rünnaku põhjuste teadmisest. On vaja mõista hüpertensiivse kriisi tüüpe. Vererõhu tõusu tunnuste alusel eristatakse hüperkineetilisi, hüpokineetilisi ja eukineetilisi kriise.

hüperkineetiline kriis

Hüperkineetiline hüpertensiivne kriis ilmneb pärast adrenaliini järsku vabanemist verre.

Seda iseloomustab süstoolse ("ülemise") rõhu üsna järsk tõus koos suhteliselt sujuva ja kerge diastoolse ("alumise") rõhu tõusuga.

Hüperkineetiline rünnak on võimalik peamiselt hüpertensiooni varases staadiumis. Sellest tulenevalt ei eelne selle avaldumisele heaolu esialgne halvenemine.

Seda tüüpi hüpertensiivse kriisi korral väljenduvad patsiendi peamised kaebused teravas peavalus, võib-olla ka pulseerivas.

Samuti tekib üldine keha erutus, tekib ärevus, värinad ja palavik. Hüperkineetilise kriisiga kaasneb ka kiire südamerütm, suurenenud higistamine ja täppide ilmumine nahale.

Sageli kurdavad patsiendid pearinglust, visuaalset hägusust ("kärbsed", "lumehelbed" jne), samuti iiveldust ja mõnikord oksendamist.

Selline rünnak kestab paarist minutist mitme tunnini ega põhjusta kehale tõsiseid tagajärgi.

Hüpokineetiline kriis

Erinevalt hüperkineetilisest on hüpokineetiline kriis iseloomulik hüpertensiooni kaugelearenenud staadiumis kannatavatele inimestele.

Sellega kaasneb diastoolse rõhu järsk tõus. Süstoolne rõhk tõuseb ka, kuid mitte oluliselt. Pulss jääb normaalsele tasemele või väheneb, põhjustades bradükardiat.

Tähtis! Hüpokineetiline kriis on pikema iseloomuga, võib kesta paarist tunnist 5 päevani.

Kuna see kriis on pikaajaline, on sümptomid üha sagenevad. Peamised neist on: peavalu, peapööritus, iiveldus, letargia ja loidus, kuulmis- ja nägemiskahjustus.

Sellise hüpertensiivse kriisi ajal tehtud elektrokardiogramm näitab ohtlikke muutusi südamelihase töös. Sellise kriisi pikaajalise iseloomu tõttu on see ohtlik tõsiste tüsistuste tekkeks kuni südameinfarkti või isheemilise insuldini.

eukineetiline kriis

Eukineetilisele kriisile on iseloomulik nii süstoolse kui ka diastoolse rõhu samaaegne tõus. See võib avalduda inimestel hüpertensiooni II-III staadiumis.

Eukineetilise iseloomuga hüpertensiivse kriisi sümptomid on sarnased hüperkineetilise kriisi sümptomitega. Peavalu ja peapööritus on seda tüüpi kriiside puhul üsna tavalised. Sümptomid arenevad sama kiiresti, kuid ei ole nii tülikad.

Keeruline ja tüsistusteta kriis

Lisaks ülalkirjeldatud klassifikatsioonile jaguneb hüpertensiivse kriisi mõiste keeruliseks ja tüsistusteta kriisiks. Selline jagunemine toimub sõltuvalt sellest, kas mõni sihtorgan sai hüpertensiivse rünnaku ajal mõjutatud või mitte.

Tüsistusteta hüpertensiivne kriis võib ilmneda haiguse varases staadiumis. Seda tüüpi kriisi korral tõuseb rõhk järsult, kuid ilma elundikahjustuse tunnusteta.

Tüsistusteta kriisi võimalikuks kulgemiseks võib olla ajutine normaalse verevoolu tõkestus ajus, hormonaalne häire, aga ka mitmed neurovaskulaarsed häired.

Komplitseeritud hüpertensiivne kriis avaldub hüpertensiooni hilises staadiumis. Komplitseeritud kriisi tüüpiline ilming on kardiovaskulaarne patoloogia, millest kõige sagedasem on hüpertensiivne entsefalopaatia.

Selline hüpertensiivne rünnak on kohutav selliste komplikatsioonide tõttu nagu insult, Parkinsoni tõbi ja intellektuaalse aktiivsuse vähenemine.

Komplitseeritud hüpertensiivse kriisi kulg on aeglane ja võib kesta mitu päeva. Esimesed signaalid sellisest rünnakust on unisus, kohin kõrvades, raskustunne peas.

Komplitseeritud tüüpi hüpertensiivse kriisi korral täheldatakse ka peavalu, iiveldust, oksendamist, pearinglust, valu südame piirkonnas.

Tähtis! Komplitseeritud kriisid kujutavad endast tõsist ohtu patsiendi elule ja tervisele. Ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti ja selliste kriisidega patsientide survet tuleb koheselt vähendada.

Erinevat tüüpi kriiside peatamiseks on erinevaid ravimeid, ainult arst saab neid õigesti valida.

Hüpertensiivse kriisi sümptomid

Hüpertensiivsete kriiside sümptomid on erinevad ja mitte alati ühesugused. Üldine sümptomite loetelu, mille järel võib rünnak tekkida, on aga järgmine:

• peavalu;
• kardiopalmus;
• sisemine ärevus;
• pearinglus;
• närviline põnevus;
• sisemised külmavärinad;
• hapnikupuudus;
• nägemispuue;
• punetus nahal.

Ülalpool loetletud sümptomid vererõhu tõusu taustal aitavad hüpertensiivset kriisi õigeaegselt ära tunda ja seega teha õige prognoosi ja minimeerida rünnakujärgseid tüsistusi.

Hüpertensiivse kriisi kiirabi

Nagu varem mainitud, ei ole harvad juhud, kui hüpertensiivne kriis areneb normaalse või isegi hea üldise tervise taustal, millele ei eelnenud hüpertensiooni ravi.

Sellepärast on nii oluline haigus õigeaegselt ära tunda ja võtta kõik vajalikud meetmed selle tagajärgede minimeerimiseks.

Kriitilise tähtsusega on vajalike meetmete võtmine rünnaku esimeste märkide ilmnemisel, millest võib märku anda isegi pearinglus.

Arsti oodates tuleb aidata patsiendil poolistuvas asendis voodisse pikali heita. See aitab vältida lämbumise märke või vähendada nende intensiivsust.

Kriisi sagedaseks sümptomiks on värisemine ja külmavärinad, seetõttu tuleb patsient katta tekiga ja soojas. Samal ajal ärge unustage värske õhu vajadust.

Arsti ootamise ajal peaksite proovima vähendada patsiendi survet. Samal ajal ei tohiks langus olla järsk (see võib suurendada pearinglust) - umbes 25-30 mm Hg võrra. 1 tund algusest.

Sel eesmärgil on oluline, et teie koduses meditsiinikapis oleksid järgmised ravimid:

• Kapoten või Corinfar (kui ülemine rõhk on umbes 200 mm Hg).
• Samuti on hüpertensiivse kriisi korral võimalik klonidiini kasutada ka sublingvaalselt.

Tähtis! Neid ravimeid soovitatakse kasutada patsientidel, kellel on juba diagnoositud hüpertensioon. Lisaks tuleks vajalike ravimite annused eelnevalt raviarstiga läbi arutada.

Diagnoosimata diagnoosiga patsiendid peaksid neid ravimeid võtma ettevaatlikult, kui patsiendi seisund on väga murettekitav.

Kiirabimeeskonna kutsumine ja sümptomite pädev esitlus aitab vähendada rünnakust tulenevat kahju ja tagab õigeaegse ravi.

Hüpertensiivse kriisi ravi

Pärast patsiendi seisundi hindamist hakkavad kiirabiarstid kriisi leevendama – see on abistamise esimene ja peamine etapp.

Kriisiravimid:

• Lihtsatel juhtudel võib piisata Captoprili võtmisest (1-2 tk keele kohta).
• Terapeutilise toime puudumisel kasutatakse tõsisemaid ravimeid, sealhulgas tsentraalse toimega antihüpertensiivseid ravimeid, AKE inhibiitoreid, vasodilataatoreid ja adrenoblokaatoreid. Kõige levinumad neist on: fentolamiin, labetalool, enalapriil, diasoksiid, naatriumnitroprussiid, klonidiin ja nifedipiin.

Neid ravimeid võib kasutada nii eraldi kui ka kombinatsioonis üksteisega, aga ka teisi antihüpertensiivseid ravimeid.

Tähtis! Kõik ravimid sisaldavad mitmeid kõrvaltoimeid, mille hulka võivad kuuluda pearinglus, suurenenud väsimus, hormonaalsed häired ja paljud teised. Seetõttu teeb ravimite valiku arst, võttes arvesse patsiendi seisundi üldist pilti.

Sõltuvalt rünnaku tõsidusest võib patsiendile osutada koduhooldust või soovitada haiglaravi. Kui hüpertensiivne kriis peatati kergesti ja see ei põhjustanud tüsistusi, määrab raviarst edasise prognoosi ja ravi.

Kui olukord on keerulisem, pakutakse pärast vastuvõttu haiglas adekvaatset ravi.

Mis on ohtlik hüpertensiivne kriis?

Hüpertensiivse kriisi tagajärjed võivad olla hirmutavad. Sageli on need pöördumatud muutused siseorganite ja kehasüsteemide töös, mis mõjutavad patsiendi edasist elu.

Patsiendi normaalse toimimise säilitamiseks tuleb peaaegu kohe pärast rünnakut võtta järgmised meetmed:

1. Vererõhu hüpete põhjuste väljaselgitamiseks läbige keha uuring. Läbivaatus on vajalik mitte ainult diagnoosimata diagnoosiga patsientidele, vaid ka kogemustega patsientidele. Perioodilised kontrollid on vajalikud haiguse staadiumi jälgimiseks, kaasuvate haiguste raviks ja vajadusel kriisi meditsiinilise juhtimise kohandamiseks.
2. Pidage päevikut rõhunäitude registreerimiseks. Olenemata enesetundest peaks vererõhu mõõtmine 2-3 korda päevas saama harjumuseks.
3. Jälgige ettenähtud ravimeid. Pea meeles! On vaja võtta ettenähtud ravimeid, isegi kui teil ei ole hüpertensiooni. Just ravimid pärsivad haiguse ilminguid ja nende võtmise loata ärajätmine võib viia heaolu halvenemiseni ja uute rünnakuteni.
4. Hüpertensiooniga patsientidel on oluline oma dieet läbi vaadata. Jälgige kaloreid sisse ja välja. Kõrvaldage (äärmuslikel juhtudel minimeerige) lauasoola tarbimine selle naatriumisisalduse tõttu. Lisage dieeti rohkem toite, mis sisaldavad polüküllastumata happeid, kaltsiumi, magneesiumi ja kaaliumi. Loobuge halbadest harjumustest, nagu alkohol ja sigaretid. Kui südametegevus on häiritud, unusta kange tee ja kohv. Neid saab asendada sigurijoogiga.
5. Vaadake üle oma elustiil. Võimalusel vähenda stressirohke olukordi, jälgi unemustreid ja ära koorma keha üle.
6. Reguleerige joodava vedeliku kogust. Kõrge vererõhk peaks piirama vedeliku tarbimist 1,5 liitrini päevas.
7. Ärge ise ravige. Äärmiselt oluline on mitte ise ega sõprade soovitusel ravimeid välja kirjutada. Samuti ärge muutke võetavate ainete annust "isiklike tunnete järgi" (nõrkus, pearinglus jne) ilma arstiga konsulteerimata. Iga hüpertensiivse kriisi juhtum on omal moel ainulaadne ja ainult spetsialist saab ravimite tarbimist korrigeerida.

Südame poolt süsteemsesse vereringesse väljutatud vere hulk- südame väljund - on sarnaselt põhiainevahetusele konstant ja seda mõõdetakse ajaskaalal - 1 min - minuti jooksul vereringe (MOC) või ühe kontraktsiooni korral - insuldi maht (SV).

ROK-i õige väärtus sõltub katsealuse pikkusest ja kaalust, nii et Grollman võttis 1932. aastal kasutusele südame- ja insuldiindeksite (SI ja UI) mõiste. Need väärtused on emissioonimäärad kehapinna ruutmeetri kohta.

Need on tervetel inimestel põhiainevahetuse tingimustes üsna stabiilsed ja muutuvad olenevalt soost ja vanusest vähe. G. A. Glezer (1970) saadud alla 40-aastastel inimestel CI = 3,3 + 3,4 l / min 2, üle 40-aastastel - 3 l / min m 2, UI vastavalt = 43 - 45 ja 41 - 42 ml / m 2 .

Kolme süsteemset hemodünaamikat iseloomustava väärtuse vahel: tsirkulatsiooni maht (Q), keskmine hemodünaamiline rõhk (p) ja kogu perifeerne takistus (W) on omavahel tihedalt seotud ja sõltuvuses. O. Frank soovitas seda sõltuvust matemaatiliselt väljendada sarnaselt takistusega alalisvooluahelas Ohmi valemiga, kus kogu perifeerne takistus on W = p / Q.

Kolmest vaadeldavast suurusest saab mõõta ainult kahte: p ja Q. Vereringe mahtu on võimalik määrata hapnikusisalduse arteriovenoosse erinevuse määramise teel – otsene Ficki meetod (nõuab arterite punktsiooni ja parema aatriumi kateteriseerimist), värvaine lahjendamisega (Evansi sinine , T-1824) või radioaktiivse isotoobiga, füüsilisel meetodil, näiteks mehhanokardiograafiga N. N. Savitsky, kes registreerib ka keskmise hemodünaamilise rõhu.

Ligikaudu alla 35-aastaste meeste keskmine hemodünaamiline rõhk on 80 mm Hg. Art., 36 kuni 50 aastat - 85 mm, üle 50 aasta - 90 mm Hg. Art.

"Arteriaalne hüpertensioon"
E. E. Gogin, A. N. Senenko, E. I. Tyurin

Ortostaatilise testiga seisneb närvisüsteemi mõju nn "veenipumba" aktiveerimises ja horisontaalasendis kogunenud verevaru väikeses ringis kasutamises. Südame väljundi väärtuse mõningase kõrvalekalde võimaluse venoosse tagasivoolu sünkroonsest mahust loob vere jääkmahu olemasolu vatsakeste õõnsustes ja kopsureservuaaris. Vasaku vatsakese jääkmaht (lõppsüstoolne) inimestel ...

Neurogeensed häired vereringe reguleerimisel esinevad peamiselt hüperkineetilise hüpertensiooni kujul. Nende patsientide hemodünaamika järkjärguline üleminek resistentsuse hüpertensioonile on seotud neurogeensete reguleerivate tegurite suhtelise tiheduse vähenemisega ja nende asendamisega teistega - neerude, soolalahusega, endokriinsete (aldosterooniga). Paljud peavad väljutushüpertensiooni muutumist resistentsuse hüpertensiooniks lokaalse vaskulaarse eneseregulatsiooni mehhanismiks, arvestades…

Tervete vabatahtlike vaatlustes selgus, et esimestel nädalatel mineralokortikoidide manustamisest põhjustatud hüpertensioon kulgeb samuti hüperkineetilisena: keskmine rõhk (+ 6 mm Hg) ja südame väljund (+ 1,4 l) suurenevad, perifeerne resistentsus väheneb (-19). %), registreeritakse kaalutõus (2,4 kg). Kuid juba 6 nädala pärast muutub hüpertensioon resistiivseks: keskmine rõhk ...

Hüperkineetilise vereringe sündroomi tekkimine võib põhjustada vereringe regulatsiooni närvimehhanismide destabiliseerumist, mis on sageli tingitud välistest teguritest. Hemodünaamika muutub ennekõike ebapiisavalt ökonoomseks ja tasakaalustatuks - "hüperkineetiline südame sündroom". Puhketingimustes püsib vereringe saavutatud tasemel, mis saavutatakse tavaliselt ainult koormuse sooritamisel või selleks valmistumise ajal (käivituseelne reaktsioon). Südamega on pidev ülekoormus ...

Arteriovenoossed fistulid on kaasasündinud ja traumaatilised. Viimase diagnoosimist hõlbustavad anamneetilised näidustused, armide olemasolu, väljendunud lokaalne müra koos süstoolse võimendusega. Kaasasündinud fistulite loomine võib olla palju keerulisem, eriti kui šunt asub sügavuses. Suurim praktiline tähtsus on alajäsemete arteriovenoossete fistulite kliiniline diagnoosimine. Vere kaasasündinud manööverdamisega arterist veeni võib kaasneda osaline ...

Türotoksilise struuma korral on vererõhu tõstmise peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks vereringe järsk ja pidev tõus. Samal ajal PS näitajad reeglina ei suurene; diastoolne rõhk võib isegi langeda. Diferentsiaaldiagnostika viiakse tavaliselt läbi hüpertensiivse või südame (südamevalu, tahhükardia, rütmihäired) tüüpi neurotsirkulatoorse düstoonia (NCD) korral. Õige diagnoosi seadmist hõlbustab türotoksikoosi tunnus ...

Türeotoksikoosi, aneemia, mägitõve, krooniliste nakkusprotsesside (tuberkuloos, tonsilliit jne) korral on tahhükardia tavaliselt tugevam ja tugevam kui hüpertensioon, kusjuures viimane on enamikul juhtudel puhtalt süstoolne, kõrge pulsiamplituudiga ja normaalse diastoolse väärtusega. vererõhk. Mõnel juhul pole aga diferentsiaaldiagnostika ülesandeid nii lihtne lahendada, eriti perioodidel, mil ...

Iga inimese jaoks, olenevalt tema pikkusest, kaalust, vanusest ja soost, saab arvutada perifeerse takistuse individuaalse väärtuse samamoodi kui individuaalse südame väljutusmahu. Koormuse korral suureneb südame väljundi maht füsioloogiliselt, mõnikord mitu korda. Kuid samal ajal keskmine hemodünaamiline rõhk normaalsetes tingimustes inimestel, kellel on piisavalt koolitatud ...

N. I. Arinchin ja G. V. Kulago püüdsid vaadeldavaid hemodünaamilisi variante esitleda hüpertensiooni "patogeneetiliste vormidena" ja tuvastasid vereringe suurenemise tõttu kaks äärmuslikku vereringe iseregulatsiooni tüüpi - "südame" (vastab hüperkineetilisele) ja "vaskulaarne". arterioolide toon. Selgus, et neurotsirkulatoorne hüpertensioon ja hüpertensiooni varajased staadiumid on iseloomulikumad hemodünaamika hüperkineetilisele tüübile, kuigi mõned hüpertensiooni juhtumid algavad ilma ...

Vereringe mahu ehk südame väljundi reguleerimist on vähem uuritud kui vererõhutasemete reguleerimist eelkõige seetõttu, et MO määramine kliinikus on metoodiliselt keerulisem kui vererõhu mõõtmine. Südame tegevust kontrollivad ühelt poolt venoosse tagasivoolu hulk - "sissepääsu juures" - ja rõhu tase aordis - "väljumisel", teiselt poolt otsesed neurohumoraalsed mõjud. funktsionaalse kohta ...

Oluline roll mööduva vastsündinu kujunemisel posthüpoksiline müokardi isheemia mängib tegurite rühma, sealhulgas südame hemodünaamiline ülekoormus, mis on seotud intrakardiaalse ja üldise verevoolu ägeda sünnitusjärgse ümberstruktureerimisega, loote püsiva vereringe, vastsündinu pulmonaalse hüpertensiooniga.

Vastsündinutel kes on läbinud perinataalse hüpoksia, on vereringe sünnitusjärgne kohanemine intensiivsem ja venib aja jooksul välja. Vastsündinu vereringe kestus sõltub paljudest teguritest. Eelkõige võib süsteemse vererõhu langus olla põhjuseks, miks arterioosjuha ja foramen ovale läbib paremalt vasakule liikuv veresund.

Loote vereringe on tihedalt seotud regulatoorsete kopsuveresoonte pikaajalisest spasmist tingitud mööduva pulmonaalse hüpertensiooniga. 1972. aastal esitasid R. Rove ja K. Hoffman esmakordselt hüpoteesi kopsuveresoonte hüpoksilisest vasokonstriktsioonist, mis suurendab südame parema vatsakese funktsionaalset koormust. Selle tulemusena võib parema vatsakese müokardi endokardi tsoon olla kahjustatud parema koronaararteri vere perfusiooni suhtelise vähenemise tõttu.

hooldus kõrge kopsuveresoonkonna resistentsus pärast lapse sündi tekib esmase atelektaaside ja hüpoventilatsiooni piirkondade olemasolu kopsudes, samuti hüpoksia ja atsidoosi otsene kahjustav toime kopsude veresoonte seinale. Selle probleemi uurimise varases staadiumis leidsid G. Dawes et al. katsetes loomadel kunstliku tööjõu hüpoksiaga näitas, et terminaalsete bronhiaalarterite keskmise kihi paksus suurenes, kuna endoteeli- ja silelihasrakud säilitasid oma loote kuju.

mööduv pulmonaalne hüpertensioon põhjustab parema vatsakese müokardile täiendava funktsionaalse koormuse. Nendel tingimustel aeglustab loote side funktsionaalne sulgemine kompenseerivat ja vere osaline manööverdamine paremalt vasakule säilib. Verevool loote side kaudu võib olla väike. Verevoolu muutus vasak-paremale suunas loote side kaudu toob kaasa verevarustuse suurenemise südame parematesse osadesse.

Umbes 20% vastsündinutest perinataalse hüpoksia ellujääjad, on vastsündinute perioodil püsiva loote suhtlemise või pulmonaalse hüpertensiooni kliinik. Mõnel juhul ilmnevad loote vereringe ja mööduva pulmonaalse hüpertensiooniga vastsündinutel vasaku vatsakese puudulikkuse nähud kopsude venoosse ummiku, kardiomegaalia, hepatomegaalia ja pleuraefusiooni näol. Angiograafia näitas vere paremale-vasakule šundi läbi arterioosjuha, ventrikulaarse laienemise ja müokardi düstroofia. Nendel lastel määrati kardiopulmonaalne puudulikkus esimese 2–6 elupäeva jooksul.

Tagajärg mööduv pulmonaalne hüpertensioon ja loote vereringe on hemodünaamiline koormus südamele ja erineva raskusastmega hüpokseemia. W. Drammond kirjeldab vastsündinute pulmonaalse hüpertensiooniga vastsündinute müokardi isheemia järjekorda: vastsündinute kopsuarterite spasm viib p02 vähenemiseni veres ja loote side kaudu manööverdamise tekkeni paremalt vasakule. Kombinatsioonis hüpoglükeemia ja hüpoksiaga tekib parema ja vasaku vatsakese düsfunktsioon koos koronaarse verevoolu vähenemisega, mis põhjustab müokardi isheemiat.

Meie uurimustöö koos dopler ehhokardiograafia näitas, et 73% asfiksiaga sündinud lastest on mõõdukas vaskulaarne pulmonaalne hüpertensioon. Nendel vastsündinutel suurenes kontrollrühmaga võrreldes Doppleri verevoolu kõvera kiirendusaeg 36,3%, keskmine - 83,8% ja süstoolne vererõhk kopsuarteri suudmes. 85,6%. Kopsuveresoonkonna resistentsuse näitajad ületasid vanusestandardeid keskmiselt 2 korda. Lisaks oli nende laste parema vatsakese läbimõõt 26% suurem kui normaalse kopsuvereringe hemodünaamikaga vastsündinutel. 43,1%-l lastest kaasnesid vastsündinute pulmonaalhüpertensiooniga isheemilised EKG muutused, mis paiknesid paremas vatsakeses.
Lisaks sünnijärgsetele ümberkorraldustele intrakardiaalne ja kopsu hemodünaamika, vastsündinutel toimub üldise vereringe kohanemine.

Teatav mõju vastsündinute südame mehaanilisele tööle on algne üldise vereringe toimimise tüüp. N.V. Ivanova tuvastab kolm hemodünaamika esialgset varianti vastavalt südameindeksi väärtusele:
1) hüpokineetiline;
2) eukineetiline;
3) hüperkineetiline.

Algse hüperkineetilise tüübi jaoks vereringet iseloomustavad perifeerse kogutakistuse madalad väärtused ning kõrge südame väljund ja südame löögisagedus.
Hüpokineetilise tüübi jaoks hemodünaamikat iseloomustavad perifeerse vaskulaarse koguresistentsuse kõrged väärtused ja madal südame väljund.

Suure kudede verevooluga keskmine hemodünaamiline rõhk mida toetab kogu veresoonte toonuse madalam väärtus. Vastupidi, vererõhu säilitamiseks kõrgemal tasemel suureneb perifeersete veresoonte koguresistentsus kompenseerivalt. Südameindeksi näitajate ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse vahelise seose puudumine viitab üldise vereringesüsteemi düsregulatiivsele seisundile ning vereringe südame- ja vaskulaarsete komponentide mittevastavusele.

Vastsündinutele raske asfiksiaga sündinuid iseloomustab süstoolse ja diastoolse vererõhu tõus perifeerse vaskulaarse koguresistentsuse suurenemise tõttu. Süstoolse vererõhu langus võib olla arterioosjuha ja foramen ovale kaudu toimuva paremalt vasakule manööverdamise taasilmumise või tugevnemise põhjuseks. Vastavalt N.P. Shabalov, vastsündinutel mõõduka hüpoksiaga, suureneb ringleva vere maht, mis on seotud vere vabanemisega depoost. See on üks hemodünaamika esialgse hüperkineetilise tüübi kujunemise tegureid. Hüperdünaamiline seisund põhjustab stressi vasaku vatsakese talitlusele ja soodustab suurenenud hapnikutarbimise tõttu müokardi isheemiat, et säilitada südamelihase funktsioneerimine vajalikul tasemel.

Meie uurimistöö tulemused näitasid, et esialgne hemodünaamika hüpokineetiline tüüp vastas hüpoksilise seisundi kõige raskematele kliinilistele ilmingutele. Seda tüüpi vereringet iseloomustab LV insuldi mahu, südame väljundi ja südameindeksi vähenemine. Nendel lastel on minimaalne vererõhk ja perifeersete veresoonte koguresistentsus tõusnud. Peamiste hemodünaamiliste parameetrite vähenemisega kaasneb LV süstoolse funktsiooni vähenemine. Samal ajal registreeritakse EKG-s väljendunud muutused ST-T lainekompleksis, eriti juhtmetes, mis peegeldavad LV potentsiaale.

Originaali jaoks hemodünaamika hüperkineetiline tüüp mida iseloomustab kõrge südame löögisagedus, vasaku vatsakese suur löögimaht, vereringe minutimaht ja südameindeks. Samal ajal on minimaalne vererõhk ja kogu perifeerne takistus madal. Patoloogilisi muutusi ST-T kompleksis EKG-l täheldatakse peamiselt juhtmetes V3-V6. Esialgse hüperkineetilise hemodünaamikaga vastsündinutel säilitab piisava minutimahu vereringe suures osas müokardi lüli, mis põhjustab südame vatsakeste müokardi suurt funktsionaalset koormust.

Tsentraalsete hemodünaamiliste häirete raskusastme hindamine kopsutuberkuloosiga patsientidel operatsioonieelsel perioodil

MM. Utkin, F.A. Batõrov

Tuberkuloosi kliiniline haigla nr 7, Moskva

Praegu pakub ühte hemodünaamika tüüpide klassifikatsiooni G.I. Sidorenko, mis võtab arvesse muutusi kolmes parameetris: südameindeks (CI), kogu perifeerne vaskulaarne resistentsus (TPVR) ja vasaku vatsakese täitumisrõhk (LVPN). Sõltuvalt nende parameetrite näitajatest eristab autor 5 tüüpi hemodünaamikat: normokineetiline, eukineetiline, hüpokineetiline, hüpokongestiivne ja hüperkineetiline.

Meie tähelepanekud näitasid, et hüperkineetiline vereringe ei ole tüüpiline kopsutuberkuloosiga patsientidele. Piisab, kui öelda, et pärast enam kui 120 patsiendi uurimist registreerisime selle ainult ühel patsiendil. Pärast atenolooli väikeste annuste (25 mg päevas) võtmist muutus hüperkineetiline vereringe hüpokineetiliseks ja pärast beetablokaatori ärajätmist normokineetiliseks tüübiks. Kõigil muudel juhtudel täheldati hüperkineetilist vereringet kas kopsukasvajatega või mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidel.

Eukineetiline tüüp erineb normokineetilisest tüübist ainult perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemise poolest, esineb kopsutuberkuloosi põdevatel patsientidel üsna harva ja reeglina ei vaja spetsiaalset operatsioonieelset ettevalmistust.

Klassifikatsioon G.I. Sidorenko ei vasta anestesioloogi-resuscitaatori vajadustele, kuna hemodünaamika tüüp ei lange sageli kokku tema häirete raskusastmega, mis ei võimalda operatsiooniriski objektiivset hindamist ) ületas 140 minutis. Loomulikult ei saa selliseid patsiente ilma spetsiaalse ettevalmistuseta operatsioonilauale viia, vastasel juhul tuleks anesteesia ja kirurgilise sekkumise ohtu hinnata kõrgeks.

Hüpokineetilise ja hüpokongestiivse tüüpi hemodünaamika korral on CHD parameetrite mõõdukalt ja järsult väljendunud muutused võimalikud, mida anestesioloog peab arvestama.

Meie arvates tuleb CHD häirete raskusastme objektiivseks hindamiseks arvestada veel vähemalt 3 parameetriga. Need on südame löögisagedus, löögimaht või insuldi indeks (SV või SI) ja südame töö või vasaku vatsakese mehaanilise töö indeks (A või LV MRI). Muutused nendes parameetrites on nii mitmekesised, et nende koos objektiivseks hindamiseks on ainult üks võimalus – see on nende igaühe rikkumise hindamine punktides. Nende kogus peaks vastama CHD häirete teatud raskusastmele (vt tabel nr 1).

HR ja LV MRI, erinevalt teistest CHD näitajatest, hindame meie poolt 3-pallisüsteemis, kuna need on eriti olulised intra- ja postoperatiivsete tüsistuste prognoosimisel.

Tabel 1

CHD häirete raskusastme hindamine neljateistkümne palli süsteemi järgi

Parameeter	Parameetrite piirangud		Ühikud
	90 100 £ > 100 £ 120 > 120		bpm
	< 2,5 ³ 2,2 < 2,2 ³ 1,5 < 1,5		Kgm/min/m2
	< 30 ³ 20 < 20
	< 2,2 ³ 1,5 < 1,5		l/min * m 2
	> 2000 £ 3000 > 3000		Din * s * cm - 5
	³ 20 £ 25 > 25

Kokku uuriti 120 kopsutuberkuloosi põdevat inimest, samas kui 2 eukineetilise tüüpi hemodünaamikaga patsienti ühendati lihtsuse huvides esialgse normokineetilise vereringega patsientidega. Pooltel patsientidest täheldati CHD normokineetilist tüüpi (vt tabel nr 2)

tabel 2

Patsientide jaotus gnmodünaamika tüüpide järgi

Arvestades CHD häire põhjuseid normokineetilise tüübiga patsientidel, selgub, et see on kas tahhükardia või sagedamini tahhükardia kombinatsioon AI vähenemisega. 50%-l CHD normokineetilise tüübiga patsientidest oli näidustatud preoperatiivne ravimikorrektsioon või see võib osutuda vajalikuks operatsiooni ajal.

Tabel nr 3

CHD häirete hindamine normokineetilise vereringe tüübiga punktides

CHD hüpokineetilise tüübi puhul said 8 inimest (16,7%) 2–4 punkti, mis viitab mõõdukalt rasketele häiretele. Hüpostagnantsel tüübil, nagu ka hüpokineetilisel tüübil, on suur indikaatorite hajumine, mis viitab CHD häirete erinevale raskusastmele. See kinnitab veel kord G. I. Sidorenko klassifikatsiooni kasutamise võimatust CHD häirete raskusastme määramiseks.

Tabel 4

CHD häirete hindamine hüpokineetilise ja hüpostagnantse vereringe tüübi punktides

hüpokineetiline		hüpokongestiivne
	Patsientide arv		Patsientide arv

Neljateistkümne punkti süsteem võimaldas jaotada preoperatiivsel perioodil kopsutuberkuloosi põdevad patsiendid 5 klassi sõltuvalt CHD häirete raskusastmest, mis on toodud tabelis nr 5

Tabel 5

Kopsutuberkuloosiga patsientide jaotus operatsioonieelsel perioodil

	patsientide arv		punktid	Operatsioonirisk
				Alaealine
				kõrged, rasked CHD häired
				kõrged, äärmiselt rasked CHD rikkumised

Seega täheldati mõõdukaid ja raskeid häireid 68,3% patsientidest. Klassi 3 (mõõdukad CHD häired) patsientide käsitlemisel märgiti, et ligikaudu 60% neist vajab CHD parameetrite korrigeerimiseks operatsioonieelset ravimipreparaati ning 54% kirurgilisele ravile suunatud kopsutuberkuloosiga patsientidest vajavad hemodünaamika tõttu sihipärast operatsioonieelset ettevalmistust. häired.