Traditsiooniliselt (võttes arvesse anatoomilisi ja funktsionaalseid tegureid) on ägedat neerupuudulikkust kolme tüüpi: prerenaalne, neeru- ja postrenaalne.

Prerenaalne äge neerupuudulikkus

See moodustab 50–75% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest ja areneb vastusena neerude verevoolu olulisele vähenemisele. Võimalikud põhjused:

• hüpovoleemia(tsirkuleeriva vere mahu vähenemine) - verejooks, kõhulahtisus, diureetikumide või lahtistite kasutamine, põletused.
• Südame väljundi langus ja müokardi kontraktiilsuse pärssimine – šokk, arütmia, müokardiinfarkt, kopsuemboolia.
• Süsteemne vasodilatatsioon- anafülaktiline šokk, nakkuslik-toksiline šokk, sepsis.
• Vedeliku sekvestreerimine kudedes- äge pankreatiit, soolesulgus, peritoniit.
• tursed seisundid- kongestiivne südamepuudulikkus, tsirroos, nefrootiline sündroom, astsiit, hüdrotooraks.

Kõigil ülaltoodud põhjustel väheneb neerude verevool. Kui neerude vereringe rikkumine kestab kauem kui 1-2 tundi, tekib äge neerupuudulikkus. Siit ka reegel: igasuguse hüpotensiooni ja halvenenud vereringe kohene korrigeerimine!

Tuleb meeles pidada, et neerude verevoolu pikaajaline vähenemine põhjustab ägedat tubulaarset nekroosi (isheemiline), samas kui prerenaalne äge neerupuudulikkus muutub neerudeks.

Neeru äge neerupuudulikkus

See moodustab 10–20% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest ja areneb vastusena neerude veresoonte, glomerulite, tuubulite või interstitsiumi kahjustustele (tavaliselt toksiliste või immuunsete). Võimalikud põhjused:

• Äge torukujuline nekroos kõige levinum (75% juhtudest) ägeda neerupuudulikkuse põhjus. Peaaegu 60% kõigist ägeda tubulaarse nekroosi juhtudest on seotud kirurgiliste sekkumistega, 38% on nefrotoksiliste mõjude tagajärg (raskmetallide soolad, alkoholi surrogaadid, mürgid, aminoglükosiidid, mittesteroidsed valuvaigistid, AKE inhibiitorid, diureetikumid, radioaktiivsed ained), 2% on tingitud rasedusest ja ägedast isheemiast (šokk).
• Intratubulaarne blokaad: müoglobiin (pikaajalise kompressiooni sündroom, krambid, elektrivigastus, külmakahjustus, astmaatiline seisund); hemoglobiin (punaste vereliblede hemolüüs); valguvalu (müeloomnefropaatia, paraproteineemia); kusihappekristallid (podagra nefropaatia, müeloomnefropaatia, leukeemia ravi tsütostaatikumidega); oksalaadid.
• Neerude põletikulised ja ainevahetushaigused:äge glomerulonefriit, Goodpasture'i sündroom, äge ravimite interstitsiaalne nefriit, hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga, leptospiroos, püelonefriit, amüloidoos.
• Neerude veresoonte kahjustused: hemolüütilis-ureemiline sündroom, trombootiline trombotsütopeeniline purpur, süsteemne sklerodermia, süsteemne nekrotiseeriv vaskuliit, neeruarteri või -veeni tromboos.
• Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel koos arteriaalse hüpotensiooni ja neeruisheemia ägenemisega.

Postrenaalne äge neerupuudulikkus

See moodustab vähem kui 10% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest ja areneb vastusena uriini väljavoolu takistamisele kuseteede mis tahes tasemel. Võimalikud põhjused:

• Kuseteede ummistus (kusejuhade ummistus kiviga, kasvaja poolt väljastpoolt kokkusurumine; põiekaela obstruktsioon eesnäärme adenoomiga, kasvaja; kusiti ahenemine).
• Nekrotiseeriv papilliit, retroperitoneaalne fibroos.

Ägeda neerupuudulikkuse faasid

• Esialgne(1-3 päeva) - etioloogilise teguri esialgse toime periood (šokk, sepsis, mürgistus).
• oliguurne/asoteemiline (1-4 nädalat, kestus sõltub raskusastmest). See areneb 1-3 päeva pärast kokkupuudet kahjustava teguriga.
• Diureesi taastumise faas(5-10 päeva) iseloomustab diureesi järkjärguline suurenemine mahuni, mis ületab 500 ml / päevas. ja kliiniline paranemine, kuna asoteemia väheneb ja hemostaas taastub. Neerude kontsentratsioonifunktsiooni taastamisega suureneb uriini suhteline tihedus ja väheneb diurees.
• taastumisfaas- neerufunktsiooni taastamine 1-3 kuu jooksul. Rasedus on vastunäidustatud kogu funktsionaalse taastumise perioodi jooksul!

- kopsude moodustumise defekt, mis seisneb autonoomse verevooluga kopsukoe algelise piirkonna eraldamises peamisest organist, mis ei osale gaasivahetuse protsessis. Kopsude sekvestreerimise kliinik võib olla napp; nakkusliku põletiku ägenemisega kaasneb palavik, nõrkus, õhupuudus, köha koos limaskestade mädase rögaga, hemoptüüs; söögitoru ja mao kokkusurumisega - toidu läbimise rikkumine. Diagnoos põhineb röntgeniandmetel ja kopsude CT-skaneerimisel, bronhograafial, bronhoskoopial, angiopulmonograafial. Kopsu sekvestreerimisega on ainus ravi kirurgiline - sekvestrektoomia, segmentektoomia või lobektoomia.

RHK-10

Q33.2

Üldine informatsioon

Kopsu sekvestreerimine (ladina keelest "sequestratio" - eraldamine, eraldamine) on kaasasündinud patoloogia, millega kaasneb kopsukoe osalise või täieliku eraldamine ja iseseisev areng (iseseisev verevarustus, isoleerimine tavapärastest bronhopulmonaarsetest struktuuridest). Kopsude sekvestratsioon on üks haruldasi kopsude arengu anomaaliaid (1-6%) ja krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste hulgas on selle esinemissagedus pulmonoloogias 0,8-2%.

Kopsukoe sekvester ei osale hingamisfunktsioonis, on väikese suurusega ja seda esindab tavaliselt tsüstiline moodustis (üksik bronhogeenne tsüst või väikeste tsüstide kuhjumine). Sekvestratsioonikoht ei ole seotud kopsuvereringe veresoontega (kopsuarter), kuid sellel on ebanormaalne verevarustus täiendavate veresoonte kaudu, mis tulevad rinna- või kõhuaordi laskuvast kaarest või selle harudest (subklavia- ja põrnaarterid). Peamine venoosne väljavool tigedast piirkonnast toimub ülemise õõnesveeni süsteemi kaudu, harvemini kopsuveenide kaudu. Mõnikord võib eraldatud kude suhelda kahjustatud kopsu bronhidega.

Kopsude sekvestreerimise põhjused

Kopsude sekvestreerimine on keeruline defekt, mis on põhjustatud erinevate bronhopulmonaarsete struktuuride moodustumise kombineeritud rikkumisest. Anomaalia areneb teratogeensete mõjude tulemusena varases sünnieelses faasis. Kopsu sekvestratsiooni arengu allikaks on primaarse soolestiku täiendavad väljaulatuvad osad, söögitoru divertikulaari alged, mis on eraldatud organiseerivatest kopsudest ja kaotavad seejärel kontakti primaarse soolestiku ja bronhide puuga. Mõnikord võib anastomoosi-ahela abil tekkida seos kopsu rudimendi ja söögitoru või mao vahel (bronhopulmonaalne-sooleareng).

Veojõu teooria kohaselt soodustab kopsude sekvestratsiooni arengut primaarse aordi harude vähenemise rikkumine koos nende muutumisega ebanormaalseteks anumateks. Nende veresoonte harude kaudu eraldatakse kopsu algelised fragmendid normaalsest kopsuanlagest.

Kopsude sekvestratsioon on sageli kombineeritud teiste väärarengutega: ELS - loote mitteimmuunse vesitõvega, anasarca, vastsündinu hüdrotooraks; ILS – kaasasündinud adenomatoidse kopsu väärarenguga 2. tüüp, rabdomüomatoosne düsplaasia, trahheo- ja bronhoösofageaalsed fistulid, lehtri rindkere deformatsioon, avatud mediastiinum, diafragmaalsong, neeru hüpoplaasia, lülisamba ja puusaliigese defektid.

Klassifikatsioon

Kopsude sekvestreerimisel on 2 vormi: intralobaarne(intralobar - ILS) ja mittejagatud(ekstralobar – ELS). Intralobaarse kopsu sekvestratsiooni korral paikneb tsüstiline piirkond toimiva kopsuparenhüümi hulgas vistseraalse pleura piirides (kõige sagedamini vasaku kopsu alumise sagara mediaal-basaalsegmentide piirkonnas) ja on vaskulariseeritud ühe või mitme poolt. kõrvalekalduvad laevad. ILS-i võib pidada ebanormaalse vereringega kaasasündinud tsüstiks. Sekvestreeritud kopsutsüstidel on epiteeli vooder ja vedeliku või limaskesta sisaldus, mis sageli ei ole peamiselt seotud bronhide puuga. Tsüstiliselt muutunud kopsu sekvestratsiooni piirkonnas tekib varem või hiljem mädanemine.

Ekstralobaarsel kujul on kopsusekvesteril eraldi pleura leht ja see on isoleeritud põhiorganist, olles täielikult emakaväline kude (abipulmonaalsagara). PE-d täheldatakse sagedamini rindkere vasakus pooles (48% juhtudest), paremal (20%), mediastiinumi eesmises (8%) või tagumises (6%), subfreenilises (18%), kõhuõõnde (10%), intraperikardiliselt (üksikjuhud). ELSE saadakse verega eranditult süsteemse vereringe (rindkere või kõhuaordi) arterite kaudu. Mikroskoopiliselt sisaldab ELS kude palju arenemata identseid bronhioole, acini, mis koosnevad ebakorrapärase kujuga alveolaarjuhadest ja normaalsetest või laienenud alveoolidest. Veerandil juhtudest diagnoositakse ELS prenataalselt, 2/3 juhtudest - lapse esimese 3 elukuu jooksul.

Kopsu intralobaarse sekvestratsiooni esinemissagedus on ligikaudu 3 korda suurem kui ekstralobaarse sekvestratsiooni esinemissagedus, mõnikord on nende samaaegne esinemine ühel patsiendil võimalik. ELS esineb poistel 3-4 korda sagedamini kui tüdrukutel.

Kliiniliste kriteeriumide järgi eristatakse 3 kopsu sekvestratsiooni vormi:

• bronhoektaasia(koos külgneva kopsukoe sulamisega ja sekundaarse suhtluse ilmnemisega bronhiaalsüsteemiga);
• pseudotumoristlik(väheste sümptomitega või ilma nendeta)
• tsüstiline abstsess(koos mädase kopsupõletiku tekkega)

Kopsude sekvestreerimise sümptomid

Kopsude sekvestratsiooni kliinilise pildi määravad sekvestri asukoht, selle seose olemasolu või puudumine hingamisteedega, kopsukoe hüpoplaasia ja põletikuliste muutuste arenguaste. Kopsu intralobaarse sekvestratsiooni sümptomid ilmnevad harva vastsündinute staadiumis ja varases lapsepõlves, arenedes tavaliselt vanemas eas koos infektsiooni, põletiku, mädanemise ja tsüstilise sekvestratsiooni läbimurdega.

Tsüsti mädanemise ja kopsu tigedasagara abstsessi korral algab haigus ägedalt palaviku, nõrkuse, higistamise, mõõduka valu, hingeldamise, ebaproduktiivse köha ja abstsessi rebenemisega märkimisväärse valuga. mädase röga kogus. Mõnikord on võimalikud hemoptüüsi ja kopsuverejooksud, sagedased pleura tüsistused. Kopsude sekvestratsiooni kulg muutub tavaliselt krooniliseks koos korduvate lõtv ägenemiste ja remissioonidega. ILS-i korral võib tekkida korduva kopsupõletiku kliinik.

Kopsu ekstralobaarne sekvestratsioon on sageli asümptomaatiline ja hakkab patsienti häirima alles noorukieas ja hiljem. Ekstralobaarsed sekvestrid võivad esile kutsuda söögitoru, mao ja teiste organite kokkusurumise, mis võib väljenduda õhupuuduse, tsüanoosi ja toidu evakueerimise häiretena. Nakatumise oht on äärmiselt madal.

Kopsude sekvestratsiooni võivad komplitseerida pneumomükoos, tuberkuloos, tugev kopsuverejooks ja massiivne hemotooraks, kasvaja moodustumine, arteriovenoosse šundi tõttu sekvestreeritud tsüstis südame mahu ülekoormusest tingitud ägeda südamepuudulikkuse teke.

Diagnostika

Kopsu sekvestratsiooni varajane diagnoosimine on raske selle kliiniliste ja radioloogiliste sümptomite sarnasuse tõttu teiste kopsupatoloogiate sümptomitega. Diagnoos tehakse kopsude radiograafia ja CT, bronhograafia, bronhoskoopia, kõhuõõne ultraheli, aortograafia, angiopulmonograafia andmete kogumiga.

Röntgenikiirguse intralobaarne kopsu sekvestratsioon (ühenduse puudumisel bronhide ja põletikuga) on defineeritud kui erineva intensiivsusega ebakorrapärane varjund koos paksuse valgustumisega või õõnsuse moodustumine koos vedeliku horisontaalse tasemega või ilma. Ägenemisega kopsu alumises lobus oleva sekvestri ümber on vaskulaar-bronhiaalse mustri väljendunud deformatsioon, kopsukoe mõõdukas perifokaalne infiltratsioon. Bronhograafia näitab kahjustatud kopsusegmendiga külgnevate bronhide deformatsiooni ja nihkumist. Hingamisteedega suhtleva kopsu sekvestratsiooni bronhoskoopiline pilt vastab katarraalsele-mädasele endobronhiidile kahjustatud kopsu küljel.

Tsöliaakia PE tuvastatakse ultraheliuuringul selgelt piiritletud homogeense ehhogeensusega moodustisena koos verevarustusega suurte arterite harude kaudu. Diagnoosi kinnitab lõpuks kopsude MSCT ja angiopulmonograafia sekvestratsioonipiirkonda varustavate ebanormaalsete veresoonte olemasolu, arvu ja topograafiaga. Maksa radioisotoopide skaneerimine ja peritoneograafia aitavad eristada kopsude parempoolset sekvestratsiooni seedetrakti patoloogiast. Kopsu sekvestreerimine avastatakse sageli kroonilise kopsu mädase protsessi operatsiooni ajal. Kopsu sekvestreerimise diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi destruktiivse kopsupõletiku, tuberkuloosse protsessi, kopsu tsüsti või abstsessi, bronhiektaasia, rindkere kasvajaga.

Kopsude sekvestratsiooni ravi

Kopsude sekvestreerimisega on vajalik kirurgiline sekkumine - kopsukoe ebanormaalse piirkonna eemaldamine. Kui tuvastatakse asümptomaatiline intralobaarne kopsu sekvestratsioon, on võimalik segmentektoomia, kuid enamasti on vaja eemaldada kogu kahjustatud kopsusagar (tavaliselt madalam) - lobektoomia. Ekstralobaarse vormi kirurgilise ravi taktika on eraldatud ala eemaldamine (sekvestrektoomia). Ebatüüpiliste suurte, ebatüüpilise lokaliseerimisega arteriaalsete veresoonte esinemine kopsude sekvestreerimise ajal muudab oluliseks nende hoolika eeldiagnoosimise, et vältida nende operatsioonisiseseid kahjustusi ja raske eluohtliku verejooksu teket.

Intralobaarse vormi prognoos mädaste-septiliste protsesside puudumisel on rahuldav, kõhu lokaliseerimise ekstralobaarse kopsu sekvestratsiooni korral on see reeglina parem kui selle intratorakaalse asukoha korral.

Sekvestreeritud intervertebraalne song tekib kiulise rõnga (ketta) väljaulatuvuse ja rebenemise tagajärjel, mis on selgroolülide vaheline "tihend". Plaadi keskel on nucleus pulposus'e pehme kude. Ketta väljaulatuvus või punnis on lülidevahelise songa haiguse kolmas etapp, mis võib kesta mitu aastat. Kui seda ei ravita, tekivad aja jooksul ketta kõhremembraani praod, mis põhjustavad rebenemist. Selle tulemusena voolab vedelik läbi nende, pulposuse osad kukuvad välja, mis põhjustab seljaaju kanalite närvide muljumist. Kukkunud osi (surnud kude) nimetatakse sekvestriks. Seljaaju song läheb sekvestreeritud staadiumisse.

Selgroo eraldatud song on selgroolülidevahelise songa tüsistus, mida omakorda mõjutavad sellised tegurid nagu selgroo kõverus, osteokondroos, insult ja vigastused. Veelgi enam, naissoost pool inimkonnast kannatab selle haiguse all sagedamini kui mehed, kuna erinevalt meestest on naiste keha sidekudedel väiksem tihedus.

Istuv istuv eluviis võib provotseerida seljaaju songa sekvestratsiooni arengut.

Intervertebraalsed kettad ei ole varustatud veresoontega ja seetõttu toidavad neid selgroo lihaste liikumine. Selja lihaste mõõduka koormuse puudumisel ei saa kiulised rõngad õiges koguses toitu ja muutuvad hapraks.

On olemas terve nimekiri teguritest, mis suurendavad lülisamba songa riski:

• Inimese vanus (luukoe kulumine aja jooksul);
• keha sagedane hüpotermia (koepõletik);
• Suurenenud kaal (suurenenud koormus selgroolülidele);
• Liigne treening (raskuste tõstmine);
• Suitsetamine (kõikide ketaste kudede alatoitumine);
• Pidev autojuhtimine (istuv eluviis, vibratsioon);
• Alatoitumus (ainevahetushäire);
• Vale kehahoiak (kummardus);
• Pärilik eelsoodumus songa sekvestreerimiseks, lampjalgsus;
• Ebaprofessionaalne koormus lülisambale (ebaõige sporditreening);
• Nakkushaigused.

Eraldatud tüsistus võib olla kõigi nende pikaajaliste protsesside tulemus, mis järk-järgult põhjustavad ketaste hävimist. Ja isegi kerge terava liigutuse korral võivad rõngakujulise pikisuunalised sidemed kergesti puruneda ja seega põhjustada tüsistusi.

• Loe ka:

Tüübid ja sümptomid

Sõltuvalt sellest, kus see lokaliseerub, jaguneb lülisamba eraldatud song:

• Emakakaela piirkonnas - kiulise rõnga rebend ja kuuenda ja seitsmenda selgroo vahelise tuuma prolaps;
• Rindkere piirkonnas - pidevate koormuste tõttu kõige haruldasemad liigid;
• Nimmepiirkonnas - ketta songa sekvestratsioon toimub nimme- ja sakraalse piirkonna vahel, on üks ohtlikke songa vorme, seda nimetatakse ka.

Patsiendid ei pruugi alati tunda prolapseerunud nucleus pulposuse patoloogia arengut. Mõnel patsiendil võib see nähtus ilmneda märkamatult. Muudel juhtudel tekib song, mis aeg-ajalt avaldub valuhoogudega, millega patsient järk-järgult harjub.

80% valu tagajärjeks on selgroolülide vahelise sekvestri moodustumine ja prolaps, mida võib segi ajada teise rünnakuga. Hernia rünnakud ja sümptomid sõltuvad sellest, kus selgroos kahjustatud ketas asub:

• Lülisamba nimmeosa eraldatud song põhjustab asjaolu, et patsiendil on ka talumatud tuharad. Sageli esineb kogu keha lihasnõrkus, kõõluste reflekside kadu, kurnatus ja jalalihaste tuimus.
• Eraldatud rindkere ketta songa all mõistetakse valu rinnus köhimisel või aevastamisel. Patsiendid peavad neid valusid ekslikult südameks.
• Songist mõjutatud emakakaela lülisambaga kaasneb valu kaelas, õlgades ja peas. Patsiendil on sagedased pearinglushood, kõrge vererõhk, sõrmede tuimus ja surisemine, kurnatud lihased.

Tüsistused ja tagajärjed

Eraldatud song ei ole ajutine nähtus ega lihtne haigus, mida saab kergesti ravida. Ilma õigeaegse ravita võib plaadi herniaga patsient saada tõsiseid tüsistusi ja puude. Herniaalse ketta sekvestreerimine põhjustab südamepuudulikkust, häirib mao ja soolte tööd, põhjustab kroonilist bronhiiti, ravimatut ishiast, immuunpuudulikkust, kõhunäärmepõletikku.

Intervertebraalne song võib esile kutsuda insuldi - aju verevarustuse rikkumise tagajärg.

Kui vigastuse või löögi tagajärjel tekkis songa sekvestratsioon koheselt koos kiulise rõnga täieliku hävimisega, ilmnevad inimesel järgmised sümptomid:

• Tekib valu šokk;
• Peatab hingamise;
• Tundlikkus on kadunud;
• Halvatud jäsemed.

See on üks tõsisemaid selgroovigastuse juhtumeid, millel võivad olla kõige hullemad tagajärjed. Sel juhul ei tohi patsienti liigutada, ümber pöörata ega "mugavamasse" asendisse viia. On vaja kutsuda kiirabi ja oodata seda patsiendi kõrval, et kaitsta tema keha igasuguste füüsiliste mõjude eest.

Kas ravi on võimalik?

Ainult selle ala spetsialist, vertebroloog, on võimeline diagnoosima ja ravi määrama. Arst viib ravi läbi patsiendi ja tema selgroo seisundi põhjal, võttes arvesse patsienti ähvardavaid tüsistusi. Lülisamba sekvestreeritud songa diagnoosimisel tuleb ravi kohe määrata. Sõltuvalt haiguse parameetritest ja tähelepanuta jätmisest kasutatakse füüsilist (konservatiivset) meetodit või operatiivset meetodit.

• Soovitame lugeda:

Eraldatud songa konservatiivset ravi kasutatakse juhul, kui tuum (pulpoosne) on väljunud ketta membraanidest, kuid seda hoitakse endiselt rõngas sees tarretises.

Selle ravi eesmärk on hoida tuum täielikult välja kukkumast kuni lõpliku koenekroosini. Positiivse ravi korral moodustub kallus, mis sulgeb fibrosusrõnga kõvasse kesta tekkinud augu.

• Lugege kindlasti:

Konservatiivne ravimeetod kestab aastaid, kuna taastumine ilma kirurgilise sekkumiseta koosneb keerukatest järjestikustest etappidest:

• Haiguse esimene nädal tuleks veeta haigena voodis, võttes arsti poolt määratud valuvaigisteid;
• Kuue kuu jooksul viib pidevad massaažiprotseduurid läbi kogenud kiropraktik;
• Kogu aja jooksul peab patsient kandma sidet;
• Tehakse spetsialisti poolt määratud harjutusi;
• Keelatud on füüsiline aktiivsus, raskuste tõstmine, painutamine;
• Pärast kuuekuulist taastusravi määrab arst täiendavaid harjutusi

Veevarustus. Inimene peaks tarbima nii palju vett kui vaja, et kompenseerida selle igapäevast kadu neerude ja ekstrarenaalsete teede kaudu. Inimese normaalne tasakaalustatud veevajadus jääb vahemikku 1000–2500 ml/päevas ning sõltub kehakaalust, vanusest, soost ja paljudest muudest teguritest.

Kõigi kolme peamise metaboolse komponendi – valkude, süsivesikute ja rasvade – vahetuse ja kasutamise protsessis on üheks lõpp-produktiks vesi. Järelikult suudab organism osaliselt katta oma vajadused selles moodustunud endogeense vee kasutamisega.

100 kcal (420 kJ) tootmisel kehas tekib umbes 10 ml vett. 100 g valkude oksüdeerimisega kaasneb 41 ml vee, 100 g rasvade - 107 ml ja 100 g süsivesikute - 55 ml vee moodustumine. Ilmselgelt ei sisalda metaboolne vesi elektrolüüte. Palavik, traumad, infektsioonid ja muud rasked haigused põhjustavad endogeense vee moodustumise suurenemist 2-3 korda.

Täiskasvanu päevane veebilanss on keskmiselt 1,5 l / m kehapinna kohta, mis on ligikaudu 2-4% kehakaalust või 30-45 ml / kg kehamassi kohta. Organismi siseneva vee koguhulk koosneb eksogeensest (enteraalselt välisjookidest - 500-1700 ml ja toiduga - 800-1000 ml, kokku umbes 2300 ml) ja endogeensest veest, mis vabaneb organismis valkude oksüdatsiooni käigus. , rasvad ja süsivesikud - umbes 300-400 ml rahuolekus normaalsel kehatemperatuuril.

Ravi ajal satub vesi kehasse intravenoosse infusiooni, intramuskulaarse süstimise ja õõnsusse süstimise teel. Enteraalse veetarbimise variatsioon on vedelike ja toidu sisseviimine nasogastraalsondi kaudu.

Vee vabanemine terve inimese kehast toimub peamiselt neerude kaudu ja mitterenaalsel teel - soolte kaudu koos väljaheitega, aurustumine läbi naha ja kopsude. Tavaliselt kaob neerude kaudu ainult 1100-1500 ml päevas. Neerudevälist vedelikukadu läbi naha ja kopsude nimetatakse märkamatuks kadudeks, mille väärtus võib ulatuda 1 liitrini ja sõltub sellistest teguritest nagu väliskeskkonna temperatuur ja niiskus, inimese kehatemperatuur, kopsuventilatsiooni minutimaht, füüsiline aktiivsus, jne. Patsientidel, kes on puhkavad mugavates temperatuuritingimustes, on märkamatud kaod palju väiksemad - umbes 500 ml ja seda võib võrdsustada endogeense vee kogusega. Sellest lähtuvalt suureneb puhke- ja mugavusseisundis diurees märkamatute kadude vähenemise tõttu. Kehatemperatuuri tõus toob kaasa täiendava veekaotuse koos higistamisega (aurustumine läbi naha ja kopsude), kuid seda kompenseerib ka endogeense vee tootmise suurenemine, et tekitada hüpertermia.

Patoloogiliste kaotuste hulka kuuluvad kõhulahtisus, oksendamine või eritis nina-mao- või sooletoru kaudu, drenaaži kaudu, lahtistest ulatuslikest haavadest, sekvestreerimise ajal jne.

Kõige olulisem, mida arst peab õppima, on see, et on olemas loodusseadus – ühel või teisel viisil kehasse sattuv vee hulk peaks võrduma kõigi kadudega! Selle olulise loodusseaduse rikkumine arsti poolt põhjustab vee-soola tasakaalu tõsiseid rikkumisi ja tüsistusi, mis on seotud iatrogeense kategooriaga.

Vedelikukadu ja nende patoloogilised liikumised kehas. Vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäirete peamised põhjused on vedelike väliskadud ja nende patoloogiline ümberjaotumine peamiste vedelikukeskkondade vahel. Need võivad ilmneda kehas toimuvate looduslike protsesside patoloogilise aktiveerimise tõttu, eriti polüuuria, kõhulahtisuse, liigse higistamise ja ka tugeva oksendamise korral ning lõpuks erinevate kanalisatsiooni ja fistulite või haavade ja põletuste pinnalt tekkinud kadude tõttu. Vedelike sisemine liikumine on võimalik vigastatud ja nakatunud piirkondade tursete tekkega, kuid see on peamiselt tingitud vedelikukeskkonna osmolaarsuse muutustest. Konkreetsed näited sisemistest liigutustest on vedeliku kogunemine pleura- ja kõhuõõnde koos pleuriidi ja peritoniidiga, verekaotus kudedes koos ulatuslike luumurdudega, liikumine vigastatud kudedesse muljumise sündroomiga jne.

Sisemise vedeliku liikumise eriliik on nn transtsellulaarsete basseinide moodustumine seedetraktis (koos soolesulguse, volvuluse, sooleinfarkti, raske operatsioonijärgse pareesiga).

Transtsellulaarsete kogumite moodustumine võrdub vedelike välise patoloogilise kadumisega, kuna toimub suure elektrolüütide sisaldusega vedeliku sekvestreerimine. Igapäevase sekretsiooni kogumaht seedetrakti erinevatel tasanditel on tavaliselt 8-10 liitrit, sh sülg 1000-1500 ml, maomahl - umbes 2500 ml, sapp - 750-1000 ml, pankrease mahl - üle 1000 ml, sekretsioon väike soolestik - umbes 3000 ml. Tavaliselt imendub kogu see vedelikukogus (miinus 100-150 ml, mis eritub väljaheitega) peensooles.

Seedetrakti sisu on elektrolüütide koostiselt hüpotooniline, välja arvatud sapi ja pankrease mahl. Raskete haigusseisundite korral, nagu korduv mistahes päritolu oksendamine, soolevolvulus, erineva tasemega soolesulgus või operatsioonijärgsete soolemotoorika häirete tagajärjel, ulatub soolesisene sekvestratsioon mitme liitrini. See toob kaasa tõsiseid biokeemilisi häireid kõigis vesikeskkonnas – rakulises, interstitsiaalses ja vaskulaarses – ning kaob märkimisväärne hulk valke. Iga liiter sellist vedelikku võib sisaldada kuni 30 g valke, peamiselt albumiini. Plasmas suureneb globuliinifraktsioonide sisaldus ringleva valgu koguse üldise vähenemisega. Ulatuslike haavade ja põletuste korral tekivad märkimisväärsed välised vedelikukadud.

Välise vedelikukaotuse oluline allikas on higistamine. Sel juhul kaob peamiselt rakuvälise vedeliku vesifraktsioon ilma valgu kadumiseta. Higi on hüpotooniline vedelik. Suvel on selle toonilisus vaid 1/3 ja talvel läheneb see 2/3 isotoonilise naatriumkloriidi lahuse toonilisusele. Tugeva higistamise ajal võib väline vedelikukaotus olla märkimisväärne ja seetõttu on mõnel juhul vaja kiiret korrigeerimist. Higistamise ajal rohke joomine võib vähendada Na + ja C1- suhtelist sisaldust plasmas. Sel põhjusel tuleks higistamisest tingitud väliskadu asendada soolalahustega, kuid mitte glükoosiga.

Kliinilises praktikas, eriti kirurgilistel patsientidel, esineb sageli olulisi vedelike sisemisi liikumisi, mis on oma olemuselt patoloogilised vee ümberjaotumised selle kogunemise näol teatud kehapiirkondadesse, näiteks põletus, haav või ulatuslik vigastus. Erinevalt ilmsetest välistest kadudest ei põhjusta sisemine sekvestratsioon, aga ka transtsellulaarsete kogumite teke, olulisi muutusi kehakaalus.

Inimkeha piirkonda, kus vedelik ajutiselt liigub, nimetatakse kolmandaks ruumiks (see tähendab, et kaks esimest ruumi on esindatud rakulise ja rakuvälise veesektoriga). Maksimaalne sisemine vedelike sekvestratsioon toimub 36-48 tundi pärast vigastust või operatsiooni. Selle aja möödudes hakkab protsess aeglaselt taanduma ja kolmanda ruumi vedelik hakkab lahustuma.

Kolmanda ruumi sisuks on tavaliselt segavedelik, mis sisaldab nii rakusisest kui ka interstitsiaalset vedelikku ning plasmat. Kolmanda ruumi moodustumisega kaasneb tavaliselt vedelikupuuduse kliiniline pilt, mida iseloomustab diureesi vähenemine ja vere paksenemine osa plasma kadumise tõttu.

Kõige olulisem ja väljendunud vedeliku liikumine kehas ja selle sekvestreerimine on täheldatud peritoniidi korral. Oma olulisuselt ja patofüsioloogiliselt on vedeliku sekvestratsioon peritoniidi korral sarnane veetasakaalu häiretega ägeda faasi raskete põletuste korral. Mõlemal juhul esineb hemokontsentratsioon, plasmavaegus, valgukadu ja üldine dehüdratsioon. Sõltuvalt peritoniidi olemusest areneb sekvestratsioon erineva kiirusega, kuid rasketel juhtudel võib protsess kulgeda peaaegu välkkiire. Adekvaatse antibiootikumravi korral või pärast edukat kirurgilist sekkumist toimub protsessi üsna kiire (1-2 nädala jooksul) vastupidine areng, mis lõpeb vedeliku ja isegi valkude peaaegu täieliku imendumisega kõhuõõnde.

Vedeliku märkimisväärne sekvestreerimine kolmandasse ruumi võib toimuda ka laialdase venoosse tromboosi korral, eriti reieluu- ja niudeveenides.

Eraldatud vedelikud naasevad interstitsiaalsesse ruumi ja plasmasse, kuna sekvestratsiooni põhjus on kõrvaldatud. Kolmanda ruumi kõrvaldamisega ja eraldatud vedeliku resorptsiooniga satuvad koos veega tsirkuleerivasse plasmasse ja interstitsiaalsesse ruumi täiendavad kogused elektrolüüte. Seda asjaolu tuleb ravimisel arvesse võtta. Neerupuudulikkuse korral võib kolmanda ruumi loomuliku eliminatsiooni protsess muutuda ohtlikuks elektrolüütide patoloogilise peetuse võimaluse tõttu veres.

Sarnane reabsorptsiooni ja kolmanda ruumi elimineerimise protsess toimub ka soolesulguse likvideerimisel ja soolestiku motoorse funktsiooni taastamisel.

Ravi taktikas, eriti vee ja elektrolüütide kadude asendamise mahu määramisel sellistel patsientidel, tuleks arvesse võtta kirjeldatud suundumusi. Taastumisperioodil ei tohiks püüda täielikult kompenseerida elektrolüütide suurenenud eritumist, kuna see võib peegeldada elektrolüütide suurenenud sissevõtmist ringlevasse plasmasse ja interstitsiaalsesse ruumi kolmandast ruumist. Mõnel patsiendil tuvastatakse sel perioodil kehakaalu langus koos diureesi suurenemisega ilma dehüdratsiooni tunnusteta. Hematokrit, valgusisaldus, samuti Na + ja C1 - veres normaliseeruvad kiiresti. Tavaliselt ei ole sel perioodil vaja infusioonravi jätkata.

4. PEATÜKK VEREKOMPONENTIDE REHÜDRATSIOON, VEDELIKKU ASENDAMINE JA ÜLEKANDMINE

4. PEATÜKK VEREKOMPONENTIDE REHÜDRATSIOON, VEDELIKKU ASENDAMINE JA ÜLEKANDMINE

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Infusioonravi

4.1.1. Vedeliku tasakaalu füsioloogia ja patofüsioloogia organismis

Füsioloogiline alus

Vee osakaal inimese kehamassist on täiskasvanutel ligikaudu 60% ja see sõltub vanusest, soost ja rasvumisest (joonis 4-l).

2 / 3 kogu keha veest on rakusiseses ruumis ja 1 / 3 - rakuvälises ruumis (vt joonis 4-1).

Vedelikupeetust veresoonkonnas soodustab plasmavalkude kolloidne osmootne rõhk (tavaliselt 24-28 mm Hg plasmas), millest 80% on tingitud albumiinidest (tabel 4-1).

Plasma osmolaarsus plasma glükoosi ja uurea normaalsel tasemel = (Na + +K +)x2. Tavaline - 285-295 mosm / l.

Närvi- ja humoraalsüsteem (reninangiotensiin-aldosterooni süsteem), ADH, kodade natriureetiline faktor, erütropoetiin ja sümpatoadrenaalne süsteem on seotud vedeliku mahu ja elektrolüütide kontsentratsiooni püsivuse säilitamisega.

Tabel 4-1. Vere kogumaht

Riis. 4-1. Vee (60% kehamassist) jaotus üksikutes sektsioonides.

Dehüdratsioon

Isotooniline dehüdratsioon

Vedeliku puudumine rakuvälises ruumis

Etioloogia:oksendamine, kõhulahtisus, soolesulgus, fistulid,

drenaaž, sondid, peritoniit, diureetikumid, polüuuria, põletused,

verekaotus.

Kliinilised ilmingud: väsimus, apaatia, kooma, oliguuria, naha turgori langus, vererõhk, tahhükardia.

Diagnostika:Na + - 135-145 mmol / l, plasma osmolaarsus - 270-290 mosm / l, hematokrit.

Ravi:tasakaalustatud elektrolüütide lahuste sisseviimine koguses 1,5-2,4 l / m 2 kehapinnast päevas.

Hüpertensiivne dehüdratsioon

Vedeliku puudumine intra- ja ekstratsellulaarses ruumis Etioloogia:ebapiisav vedeliku tarbimine, hüpotoonilise vedeliku kadu kõhulahtisuse ajal, liigne higistamine, osmootne diurees (plasma glükoos T, uurea T), II tüüpi suhkurtõbi.

Kliinilised ilmingud: apaatia, krambid, kooma (ajurakkude dehüdratsioon), naha turgori vähenemine, neelamishäired, janu, oliguuria.

Diagnostika:Na+ >145 mmol/l, plasma osmolaarsus >290 mosm/l, hematokrit T.

Ravi:5% glükoosilahuse* sisseviimine puhta veega; Na + kontsentratsiooni tuleb vähendada aeglaselt, kiirusega umbes 0,5 mmol / (lhh).

Hüpotooniline dehüdratsioon

Naatriumi puudus

Etioloogia:puhta vee tarbimine, et kompenseerida higistamist, kadu seedetrakti kaudu; elektrolüütide kaotus osmootse diureesi ajal (plasma glükoos T, uurea T), neerupealiste puudulikkus, polüuuria, diureetikumide pikaajaline kasutamine, TBI.

Kliinilised ilmingud: apaatia, krambid, kooma, šokk (ajurakkude tursed), naha turgori vähenemine, hüpotensioon, tahhükardia, oliguuria.

Diagnostika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Ravi:0,9% naatriumkloriidi lahuse tasakaalustatud manustamine

Na + defitsiit = (Na + tõttu - Na + tegelik x 0,2 x kehamass (kg).

Tähelepanu:naatriumipuuduse kiire kompenseerimisega tekib ajutüve düsfunktsiooni oht [maksimaalne infusioonikiirus 0,5 mmol/(lhh)].Hüperhüdratsioon

Isotooniline hüperhüdratsioon

Liigne vedelik ekstratsellulaarses ruumis

Etioloogia:elektrolüütide lahuste liigne tarbimine, südame-, neeru-, maksapuudulikkus, hüpoproteineemia.

Kliinilised ilmingud: turse, efusioon, kaalutõus.

Diagnostika:peamiselt naatriumi retentsioon, plasma osmolaarsus 270-290 mosm/l, hematokrit ↓

Ravi:diureetikumid, hemofiltratsioon, dialüüs, vedeliku piiramine.

Hüpertensiivne ülehüdratsioon

Liigne naatrium

Etioloogia:Conni tõbi, Cushingi tõbi, glükokortikoidide võtmine, naatriumi sisaldavate lahuste liigne tarbimine.

Kliinilised ilmingud: ärevus, krambid, kooma (ajurakkude dehüdratsioon), hüpertermia, tursed.

Diagnostika:Na + >145 mmol/l, plasma osmolaarsus >290 mosm/l, hematokrit i.

Ravi:5% glükoosilahuse sisseviimine; Na + kontsentratsiooni on vaja vähendada aeglaselt, kiirusega umbes 0,5 mmol / (l x h); diureetikumid, hemofiltratsioon, dialüüs.

Hüpotooniline hüperhüdratsioon

liigne vedelik

Etioloogia:liigne vee tarbimine organismi, antidiureetilise hormooni ehk ADH hüpersekretsioon (paraneoplastiline sündroom, TBI, farmakoloogiliste ravimite toime), eesnäärme transuretraalne resektsioon, hüsteroskoopilised sekkumised, südame-, maksapuudulikkus.

Kliinilised ilmingud: apaatia, krambid, kooma, šokk (ajurakkude turse), oksendamine, iiveldus, vererõhk T, tursed.

Diagnostika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Ravi:diureetikumid, hemodialüüs, hemofiltratsioon, 5,85% naatriumkloriidi lahus - naatriumi kontsentratsiooni asendamine kuni 130 mmol / l.

4.1.2. Operatsioonieelne ja intraoperatiivne vedeliku tasakaal organismis

Preoperatiivne defitsiit

Põhjused:paastumisest tingitud vedelikupuudus, ebanormaalne vedelikukaotus (nt palavik, oksendamine, kõhulahtisus, iileus, pankreatiit, šokk).

Ravi:defitsiidi kompenseerimine, suurendades infusiooni mahtu 3-4 korda.

Vaatlus:Vedelikupuuduse paremaks hindamiseks kriitilises seisundis patsientidel kasutatakse täiustatud jälgimist juba enne anesteesiaravimite kasutuselevõttu (vererõhu, kopsuarteri kiilrõhu ja CVP mõõtmine).Vasodilatatsioon narkootiliste ravimite ja anesteesia kasutamise tõttu

Põhjused:ravimite sümpatolüütiline toime.

Ravi

Enne anesteesia alustamist, mille käigus saab mõjutada seljaaju (→ sümpatolüütiline toime), viiakse läbi piisavas mahus infusioonravi (näiteks epiduraalanesteesia sünnitusabis).

Vasodilateerivate ja südametegevust pärssivate ravimite toime anesteesia jaoks kompenseeritakse vedeliku mahu asendamisega (kiirusega ligikaudu 5-7 ml / kg kristalloide patsiendi anesteesiasse viimise ajaks).

Koronaararterite haiguse, südamepuudulikkuse, ateroskleroosiga patsiendid peavad enne anesteesia algust kompenseerima mahu puudujäägi (kardiovaskulaarsüsteemi reaktsioon võib olla väga väljendunud).Intraoperatiivne mahu vähenemine

Põhjused:vedelikukadu, nagu veri, astsiidivedelik, pleuraefusioon, seedetrakti vedelikud, uriin, higi (olenevalt

temperatuuril), vedelikukadu mehaanilise ventilatsiooni ajal.

Ravi:Infusioonravi operatsiooni ajal sõltub sekkumise mahust ja peaks olema tasakaalus (tabel 4-2). ! Anestesioloog peab iga vedelikukaotuse registreerima ja hüvitama. (Ei tohi unustada kaotusi kirurgiliste linadega ja operatsioonitoa põrandal!) Patsient talub verekaotust hästi, kui BCC hoitakse konstantsel tasemel. Normovoleemia ja intaktsete südamevarudega on Hb sisaldus 7,5 g/l talutav (jälgimine: S v O 2, testribad).Vedeliku sekvestreerimine "kolmandas ruumis"

Kui kuded on kahjustatud ulatuslike vigastuste, põletuste ja suurte operatsioonide (kõhuõõneoperatsioonide) tõttu, suureneb vedeliku sekvestratsioon "kolmandas ruumis" (süsteemne põletikuline reaktsioon) veidi.

4.1.3. Operatsioonijärgne infusioonravi Diagnostika

Täpne ajaloo kogumine: neuroloogilised häired (ärevus, unisus, kooma, krambid), janu, ravimid (nt diureetikumid, insuliin, glükokortikoidid, beetablokaatorid), haigused (neeru-, südamepuudulikkus, suhkurtõbi, maksapuudulikkus), endokriinsed häired (neerupealiste puudulikkus, puudulikkus hüpofüüsi eesmine osa).

Sümptomid

Vedelikupuudus, nt kuivad limaskestad, oksendamine, kõhulahtisus, tugev higistamine, nahavoldid, mis ei laiene, neuroloogilised häired.

Liigne vedelik, nagu tursed, kaelaveenide ummikud, valjud räiged kopsudes, astsiit, neuroloogilised sümptomid.

Hemodünaamilised parameetrid: pulsisageduse muutus, vererõhk, šokiindeks> 1, vererõhukõver (“süstoolse rõhu varieeruvus”, “kiik”, joon. 4-2), CVP, kopsuarteri kiilrõhk, uriinieritus.

Riis. 4-2. "Süstoolse rõhu varieeruvus" peegeldab erinevust maksimaalse ja minimaalse süstoolse rõhu vahel ühe ventilatsioonitsükli jooksul. "Süstoolse rõhu varieeruvuse" suurenemine võib viidata hüpovoleemia suurenemisele.

Laboratoorsed andmed: elektrolüütide, albumiini, üldvalgu, uurea, kreatiniini, plasma glükoosi, hematokriti, veregaaside, uriini ja plasma osmolaarsuse kontsentratsioon.Vedelikuvajadus operatsiooni ajal

Piisav vedelikravi on piisava elundiperfusiooni säilitamise aluseks. Ficki võrrand peegeldab hapnikuvarustuse MOC väärtust. Vedeliku kadu/vaegus, vasodilatatsioon ja ravimitest põhjustatud südame depressioon vähendavad südame väljundit ja kudede hapnikuvarustust.

Ficki võrrand:

Hapnikutarbimine (VO2)\u003d SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = MOS: keha pindala.

Intraoperatiivse infusiooni mahu arvutamine

Perfusiooni säilitamiseks vajalik maht:

+ preoperatiivse puudujäägi kompenseerimine;

+ ravimite manustamisega seotud vasodilatatsiooni kompenseerimine;

+ vedelikukahju hüvitamine;

+ sekvestreerimise kompenseerimine "kolmandas ruumis".

Kudede perfusiooni säilitamiseks vajalik maht

Seda saab arvutada 4-2-1 reegli järgi: esimese 10 kg kehakaalu kohta - 4 ml, teise 10 kg - 2 ml, iga järgmise kilogrammi kohta - 1 ml vedelikku. Seega vajab 70 kg kaaluv patsient 110 ml vedelikku tunnis (vt tabel 4-2).

Südamepuudulikkusega või hemodialüüsi saavatel patsientidel võib vedelikupuuduse liiga kiire kompenseerimine põhjustada kopsuturset.

Lapsed on vedelikukaotuse suhtes väga tundlikud: päevasel ajal vedeliku tarbimisest hoidumine võib lastel ja imikutel viia kehakaalu languseni 10% (tagajärjed: hemodünaamiline ebastabiilsus, atsidoos, neerupuudulikkus, vt 10.4.6) (tabel 4- 3) ).

Operatsioonisisene juhtimine

Suure vedelikukaotusega või üle 3 tunni kestvate kirurgiliste sekkumiste korral on vaja paigaldada kuseteede kateeter. Piisav urineerimine [(ml / (kg x h)] tervete neerudega on piisava vedelikravi parim näitaja.

Ägeda verekaotuse ravi (astmeline skeem)

Hinnangulise verekaotuse arvutamine hematokriti valemi abil

Arvatav verekaotus= [(Hematokrit (tõene)- Hematokrit (sihtmärk)) : Hematokrit (keskmine)] X kogu veremaht.

Hematokrit (keskmine)= Hematokrit (tõene)+ Hematokrit (sihtmärk): 2 (vt tabel 4.1).

verekaotus<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

BCC kadu >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Vedelikukadu >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Vedelikukadu >80% (>4500 ml): tuleb manustada trombotsüütide infusioon.

Operatsioonisisese vedeliku tasakaalu ebaõige hindamine võib tahhükardia ravis lõppeda surmaga: näiteks β-blokaatorite või antiarütmiliste ravimite võtmine hüpovoleemia tingimustes võib põhjustada ägeda südamepuudulikkuse väljakujunemist.

4.1.4. Infusioonilahused

Kristalloidsed lahused

Osmolaarsuse järgi: isotooniline (270-310 mosm/kg), hüpertooniline (>300 mosm/kg), hüpotooniline (<280 мосм/кг).

Vastavalt elektrolüütide sisaldusele: täielikud (120-160 mmol/l katioonid), 2/3 (90-120 mmol/l katioonid), 1/2 (60-90 mmol/l katioonid), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Näidustused:dehüdratsioon, esmane mahu asendamine, ravimite lahjendamine, venoossete kateetrite tromboosi ennetamine (tabelid 4-4).

Vedeliku asendamiseks kristalloididega on vaja manustada kogus, mis on 3-4 korda suurem tegelikust verekaotusest. Mõne minuti jooksul jaotub süstitud vedelik ühtlaselt intravaskulaarse ja rakkudevahelise ruumi vahel. Soolalahus (0,9% naatriumkloriidi lahus) Plasma suhtes isotooniline, sisaldab 154 mmol / l Na + ja 154 mmol / l Cl - (ei vasta füsioloogilisele kontsentratsioonile plasmas).

Näidustused:hüponatreemia, hüpo-, iso-, hüpertooniline dehüdratsioon, hüpokloreemia (pikaajalise maomahla kadumisega, pülorospasmiga lastel); näidustatud ka hüperkaleemia riskiga patsientidele (nt lõppstaadiumis neeruhaigus, põletushaigus).

Vastunäidustused: isotooniline hüperhüdratsioon; ainult suure koguse soolalahuse sisseviimisel on oht hüperkloreemilise atsidoosi tekkeks.

Ringeri lahendus*

Lahendus on füsioloogiline; Võrreldes 0,9% naatriumkloriidi lahusega sisaldab see vähem Na+, samas on lisaks veel K+ ja Ca 2+. Katioonid: Na + - 130 mmol / l, K + - 4 mmol / l, Ca 2 + - 6 mmol / l; anioonid: Cl - -109 mmol / l, laktaat - 28 mmol / l (koostise poolest on Ringeri lahus * füsioloogilisem kui 0,9% naatriumkloriidi lahus). Ärge segage Ringeri lahust * fosfaatidega. Toimemehhanism: halvasti kontrollitud omadused. Näidustused: rakuvälise vedeliku kadu, esialgne mahu asendamine, hüpo-, iso-, hüpertooniline dehüdratsioon, kerge hüpokloreemiline alkaloos.

Kõrvalmõjud: üleannustamisel tekib hüpervoleemia koos südamepuudulikkusega, kopsuturse, neerupuudulikkuse korral hüperkaleemia.

Maksafunktsiooni säilimise korral muundatakse laktaat vesinikkarbonaadiks. Suurte koguste sisseviimisel või pikaajalisel kasutamisel tuleb Ringeri lahus * asendada 0,9% naatriumkloriidi lahusega. Ettevaatlikult ette nähtud maksapuudulikkuse korral (tõenäoline laktatsidoos). 5% glükoosilahus*

1000 ml lahust sisaldab 50 mg glükoosi; lahus on hüpotooniline ega sisalda elektrolüüte.

Toimemehhanism: ainevahetuse käigus tekib "puhas" vesi.

Näidustused:parenteraalne toitumine (madala kalorsusega sisaldus), veekaotus (hüpertooniline dehüdratsioon), hüpertooniline ülehüdratsioon, hüpoglükeemia.

Vastunäidustused: isotooniline vedelikukaotus.

Kõrvalmõjud: suure koguse lahuse sisseviimise tõttu väheneb Na + kontsentratsioon plasmas ning hüpotoonilise ülehüdratsiooni ja turse tekke oht.

Kolloidsed lahused

Homoloogsed või võõrkolloidlahused, mis ei sisalda moodustunud elemente, suurendavad plasma kolloidset osmootset rõhku ja hoiavad seeläbi veresoonkonnas vedelikku. ("plasmapaisutaja") või neil on samad kolloidsed osmootsed omadused kui plasmal (plasmaasendajad). Nendel lahustel on tavaliselt täpselt määratletud molekulmass, need ei ole võimelised membraanide kaudu vabalt difusiooniks ega läbi neerude glomerulaarmembraani.

Looduslikud plasmaasendajad: näiteks inimese albumiin.

Kunstlikud plasmaasendajad: näiteks tärklise derivaadid, želatiin.

Eelised veretoodete ees: piiramatu tootmise võimalus, nakkusohu puudumine (praeguse teadmiste tasemel), madal hind, pikk säilivusaeg.

Puudused veretoodetega võrreldes: ana-

fülaktika, kumulatsioon, negatiivne mõju vere hüübimisele.

Ideaalne kolloidne plasmat asendav lahus peaks:

hüpovoleemiast põhjustatud hemodünaamika seisundi parandamiseks, eriti mikrotsirkulatsiooni voodis;

säilitada homoloogsed reguleerimismehhanismid;

viibida veresoonte voodis kuni hemodünaamilise stabiliseerumiseni;

vähendada ja kõrvaldada ülehüdratsioon;

mitte olla allergeenne.

Inimese albumiin (5,20% lahus)

Albumiinid moodustavad olulise osa plasmavalkude fraktsioonist ja mõjutavad aminohapete reservi, ravimite transporti, puhvermahtu ja onkootilist rõhku.

Lahused sisaldavad suhteliselt palju naatriumi (130-160 mmol/l) ja kaaliumi (<2,5 ммоль/л).

Farmakokineetika: toime kestus (sõltub suuresti kliinilisest pildist) on tavaliselt kuni 16 tundi, hüpoalbumineemiaga (põletushaigus, peritoniit) palju lühem (3-4 tundi). 5% inimese albumiini lahuse mahuefekt vastab 70%-le.

Näidustused:hüpovoleemiline šokk, mille raviks ei ole piisavalt kristalloid- ja sünteetilisi kolloidlahuseid või on saavutatud sünteetiliste kolloidlahuste maksimaalne annus, mille tõttu on nende edasine manustamine võimatu.

5% inimese albumiini lahus: valkude kadu veresoonkonnast koos samaaegse vedelikumahu defitsiidiga.

20% inimese albumiini lahus: ilmne hüpoalbumineemia, hüperonkootiline ravi.

Albumiini sünteesi häirega maksahaigused, nefrootiline sündroom, asendusravi plasma eraldamiseks, albumiini kontsentratsiooni langus TBI-s, valgu asendamine põletushaiguse korral.

Annustamisrežiim: sõltuvalt kliinilisest pildist. Kõrvalmõjud: allergilised reaktsioonid on haruldased, nakkusohtu puudub, kuid ravimi manustamine tuleb hoolikalt dokumenteerida (transfusiooniseadus 7/98), kuna albumiini toodetakse verest ja säilib teatav priooninfektsiooni oht.

Näidustused tuleks rangelt kindlaks määrata kõrge hinna tõttu (ei kehti esimese valiku ravimite kohta mahu asendamiseks).

Maksahaiguste ja nefrootilise sündroomi korral ei tohiks seerumi albumiini normaalset kontsentratsiooni saavutada (piisab, kui see on üle 20 g / l).

Inimese albumiini lahuse kasutuselevõtt ei vähenda kapillaari seina suurenenud läbilaskvusega patsientide suremust, eriti ägeda kopsupuudulikkuse korral (äge kopsukahjustus, täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom), kuid suurendab interstitsiaalse turse riski.

Inimese albumiin kui vere vedeldamise tõttu mahtu täiendav lahus vähendab hüübimisfaktorite ja hemoglobiini kontsentratsiooni.

Hüdroksüetüültärklis

Sünteetiline kolloid. Kaubanduslikult on saadaval erinevad lahused (vt tabelid 4-4), mis erinevad hüdroksüetüülimise astme ja molekulmassi poolest. Naatriumi kontsentratsioon - 154 mmol/l.

Tabel 4-4. Annused, mõju vereasendajate mahule ja toime kestusele

Narkootikum	Maksimaalne annus ml/(kg x päev)	Maksimaalne mõju helitugevusele,%	Efektiivne toimeaeg, h
3% želatiini lahus	Mitte
10% hüdroksüetüültärklist 200:0,5
6% hüdroksüetüültärklist 200:0,62
6% hüdroksüetüültärklist 200:0,5
6% hüdroksüetüültärklis 130:0,4
6% hüdroksüetüültärklis 70:0,5
10% dekstraani lahus 40*
6% dekstraani lahus 60*
Inimese albumiin 5%	Mitte
Ringeri lahendus*	Mitte

Farmakokineetika: amülaasi poolt hävitatud. Koguneb ajutiselt retikuloendoteliaalsüsteemi ja eritub neerude kaudu.

Näidustused:hüpovoleemia, hüpovoleemiline šokk, tsentraalse ja perifeerse vereringe häired (→ hemodilutsioon → vere viskoossuse ja erütrotsüütide agregatsiooni vähenemine madala molekulmassiga ravimitega), äge normovoleemiline hemodilutsioon.

Annustamisrežiim: 20, 33 või 66 ml/kg (10, 6 ja 3% hüdroksüetüültärklise lahus) vastab 1,5-2,0 g/kg, šoki korral sõltub annus kliinilisest pildist. (Tähelepanu: vere hüübimist!) Neerupuudulikkuse korral vähendatakse annust.

Kõrvalmõjud: anafülaktoidsed reaktsioonid (kõige harvem kolloididest), kihelus (ravi: 0,05% kapsaitsiini salv* paikselt või suukaudne naltreksoon 50 mg/päevas üks kord; antihistamiinikumid ei ole efektiivsed), hüperamülaseemia, albumiini sünteesi pärssimine, naatriumisisaldus, muutused vere hüübimises ( APTT pikenemine on võimalik, mõju trombotsüütide agregatsioonile, näiteks desmopressiini sisseviimine verejooksu taustal koos hüdroksüetüültärklisega, mediaatorite vabanemise vähenemine trauma ajal, süsteemse vastuse sündroom põletikule ja sepsisele ( kudede ja kopsuturse vähenemine).

Ei saa kasutada intraoperatiivseks mahu asendamiseks neerusiirdamise, neerupuudulikkuse korral. Kasutada tuleb muid lahendusi.

Hüdroksüetüültärklise kasutuselevõtuga on vaja jälgida samaaegset vedeliku tarbimist.

Suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus (ESR), amülaas ja plasma kolesterool.

Kõrvaltoimete vähesuse tõttu eelistatakse ravis kasutada madala ja keskmise molekulmassiga ravimeid (nt hüdroksüetüültärklis 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10% dekstraani lahus 40*, 6% dekstraani lahus 60 ja 70*

Kõrge molekulmassiga polüsahhariid, number (x1000) nime järel peegeldab molekulmassi.

Toimemehhanism: kolloidne aine, mis on võimeline veresoontes vedelikku kinni pidama (hüperonkootiline). Esialgne mahu suurendamise efektiivsus on ligikaudu 120% (6% dekstraanilahus 60-70*) ja 175% (10% dekstraanilahus 40*).

Farmakokineetika: toime kestus sõltub molekulmassist: 10% dekstraani lahus 40 * - 3-4 tundi, 6% dekstraani lahus 60-70 - 4-6 tundi Eritub neerude kaudu (≤50 tuhat), väike osa - ensümaatiliselt (dekstranaas) ja GIT kaudu.

Näidustused:varieeruda sõltuvalt molekulmassist.

Dekstraan 40 10% lahus: mikrotsirkulatsioonihäirete ravi ja ennetamine, tromboosi ennetamine, mahu kompenseerimine, kuulmislangus, perifeerse ja tsentraalse vereringe häired.

Dekstraan 60 ja 75 6% lahus: hüpovoleemilise šoki ravi ja ennetamine, äge normovoleemiline hemodilutsioon.

Annustamisrežiim: mitte rohkem kui 1,5 g/kg kehakaalu kohta päevas. Kõrvalmõjud: anafülaktilised ja anafülaktoidsed reaktsioonid; ägeda mahu ülekoormuse oht; nefrotoksilisus; kalduvus veritsusele, eriti pärast suure koguse madala molekulmassiga dekstraanide (erütrotsüüdid ja trombotsüüdid) manustamist. Kõige tugevamalt mõjutavad kunstlikud kolloidid vere hüübimist. Võib mõjutada laboratoorseid tulemusi (glükoos, ESR, rasvhapped, kolesterool, fruktoos, uriini erikaal).

Anafülaktiliste ja anafülaktoidsete reaktsioonide vältimiseks on soovitatav eelnevalt manustada monovalentset hapteen-dekstraani (Promit?) dekstraani annuses 3 g/l (20 ml). Kuid isegi see ei taga täielikku kaitset. Viimastel aastatel on näidustused oluliselt vähenenud ähvardavate kõrvaltoimete tõttu, kuna puuduvad terapeutilised eelised võrreldes teiste kolloidlahustega. Vereasendajad želatiini baasil

Retikuleeritud polüpeptiid veise kollageenist. Molekulmass 35; kontsentratsioon 3,0-5,5%, naatriumi kontsentratsioon 145 mmol/l.

Farmakokineetika: toime kestus 1,5 h; See eritub peamiselt neerude kaudu, väike osa - ensümaatiliselt ja seedetrakti kaudu.

Toimemehhanism: kolloidne isovoleemiline lahus. Näidustused: hüpovoleemia (šokk), sümpaatilise närvisüsteemi pärssimise kompenseerimine (näiteks spinaal- ja epiduraalsüsteemiga

anesteesia), äge normovoleemiline hemodilutsioon.

Annustamisrežiim: koguses, mis on piisav mahu puudumise kompenseerimiseks (1,5-2 korda suurem vedelikukaotus); Maksimaalne annus puudub, kuna ravimil on vähene mõju vere hüübimisele.

Kõrvalmõjud: anafülaktoidsed reaktsioonid, histamiini vabanemine, albumiini sünteesi vähenemine, suurenenud diurees, naatriumisisaldus.

Ravimite koostoimed: südameglükosiidid (suurenenud toime kaltsiumi kõrge kontsentratsiooni tõttu).

Pärast mahupuuduse esialgset kompenseerimist on parem želatiin asendada teiste ravimitega (selle tsirkulatsiooni kestus veres on lühem kui teistel kolloididel).

Želatiinipõhiste infusioonilahuste eeliseks on väga väike mõju vere hüübimisele ja nefrotoksilisus (kiire eritumine neerude kaudu).

Matthias Eberhardt

4.2. Vere ja selle komponentide ülekanne

4.2.1. Vereülekande kandja

Tabel 4-5. Erinevate vereülekannete omadused ja näidustused

kolmapäeviti

Narkootikum	Kirjeldus	Näidustused
Aferees, leukotsüütide vaesestatud erütrotsüütide mass	Tsentrifuugitud erütrotsüüdid, hematokritiga ligikaudu 70%, mahuga ligikaudu 250 ml; säilitada temperatuuril 4?2 ?C, säilivusaeg vastavalt tootja juhistele. Spetsiaalsete filtreerimismeetodite abil valmistamise ajal väheneb leukotsüütide ja trombotsüütide arv 99%. Ravimit peetakse tsütomegaloviirusnakkuse vastu ohutuks, kui puudub tsütomegaloviirus-negatiivne erütrotsüütide mass	Rutiinsed vereülekanded ägeda ja kroonilise verekaotuse, posthemorraagilise aneemia korral; põhjustab hemoglobiini kontsentratsiooni tõusu umbes 10 g / l võrra. Immuniseerimine leukotsüütide antigeenide (HLA süsteem) vastu on ebatõenäoline, kuid võimalik; areneb aeg-ajalt hüpertermiline mittehemolüütiline reaktsioon
pestud eri- trotsütaarne kaal	Korduva "pesemise" ja 0,9% naatriumkloriidi lahuse lisamisega eemaldatakse plasmavalgud; ettevalmistamine võtab aega, tuleks eelnevalt transfusioloogidega läbi rääkida	Plasmavalkude talumatuse nähtused erütrotsüütide sissetoomise asemel ilmabuffy mantel(eemaldatud leukotsüütide kihiga) või leukotsüütides ammendunud erütrotsüütide mass; IgA või teiste plasmavalkude vastased antikehad

Kiiritatud erütrotsüütide mass	Leukotsüütidest kahanenud erütrotsüütide massi kiiritatakse enne vereülekannet 30 Gy annusega. Nõutav eraldi, võimalik ainult lühiajaline ladustamine	Luuüdi siirdamine, raske immuunpuudulikkus, emakasisene vereülekanne, suurtes annustes keemiaravi, enneaegsed lapsed (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Basseini tromboos tsitaat massid	Saadakse steriilsetes tingimustes 4-8 veregrupiga ühilduva doonori trombotsüütide masside kombineerimisel (üks doonori trombotsüütide massi annus sisaldab ligikaudu 5-8 X 10 10 trombotsüüti vähemalt 50 ml plasmas). Säilitustemperatuur 22?2 ?C pidevalt segades (jahtumisel kahjustatud). Kõlblikkusaeg maksimaalselt 5 päeva pärast vereloovutamist	Operatsioonide, spinaal- või epiduraalpunktsioonide ajal peaks trombotsüütide kontsentratsioon olema > 50 X 10 9 / l. Suuremahuliste või eriti riskantsete operatsioonidega (silmadele, ajule)> 80 X 10 9 / l. 4-6 doonorilt saadud trombotsüütide massi sisseviimine suurendab trombotsüütide kontsentratsiooni 20-30 võrra X 10 9 / l. Valik tehakse AB0 süsteemi ühilduvuse alusel, võttes arvesse Rh-tegurit
Afereesi trombotsüütide mass	Trombotsüütide mass ühelt kõrge trombotsüütide arvuga doonorilt (ligikaudu 2-4 x 10 11 300 ml plasmas), mis on saadud rakkude eraldamisel. Säilitustemperatuur 22?2 ?C pidevalt segades (jahtumisel kahjustatud). Kõlblikkusaeg on maksimaalselt 5 päeva pärast vereloovutamist. Transfusioonifiltri pooride läbimõõt peaks olema umbes 200 µm.	Madal sensibiliseerimise oht; doonori valik on võimalik (nt HLA-nähud; tsütomegaloviiruse infektsiooni suhtes negatiivne veri); immuniseerimise vältimine, kui on vaja pikaajalist ravi (näiteks kroonilise aplaasiaga); eelnev immuniseerimine vereülekande või rasedusega; immuuntrombotsütopeenia; verejooksu tüsistused noortel Rh-negatiivsetel naistel
Värskelt külmutatud plasma	Erinevad tootmismeetodid (metüleensinine plasma, lahustatud ja puhastatud plasma, karantaani plasma); 200-250 ml värskelt külmutatud plasmat sisaldab ka labiilseid hüübimisfaktoreid V + VIII koos nende omaduste säilimisega. Temperatuur ja säilivusaeg: -40 ± 3 °C juures - 24 kuud; -40 kuni -30-30 C - 12 kuud. Sulatage verekomponendid spetsiaalsete seadmetega temperatuuril 30 ° C (näiteks Plasmatherm, Fa, Barkey)	erakorraline ravi. Kliiniliselt oluline kalduvus veritsusele või hemostaasisüsteemi rikkumine (näiteks raske maksakahjustus, DIC), vereülekanne, trombootiline trombotsütopeeniline purpur. Mitte kasutada mahu asendamiseks albumiini ja aminohapete allikana parenteraalseks toitmiseks või lg asendamiseks. Annustamisrežiim: 1 ml värskelt külmutatud plasmat/kg suurendab hüübimisfaktorite sisaldust 1-2%. Vastunäidustus - plasma talumatus

Ettevalmistavad meetmed ja vereülekande läbiviimine

Verekomponendid ja plasmaderivaadid on ravimid, mille kohta kehtib kohustuslik arvepidamine, nende valmistamise ja kasutamise eeskirjad on kirjeldatud "Dekreedis vere ja selle komponentide vastuvõtmise ning veretoodete kasutamise (hemoteraapia) kohta" (Deutscher rtzteverlag, Kln , aprill 2005). Vereülekande seadus võeti vastu 1998. aasta juuli alguses.

Nõue

Veretoodete ja plasma derivaatide taotluse peab esitama pädev arst. Vajalik on märkida patsiendi nimi, perekonnanimi, sünniaeg, kliiniline diagnoos, vereülekande ajalugu, veregrupi seroloogilise testi tulemused, kiireloomulisuse aste, vereülekande kuupäev, ravimi kogus.

Laboratoorsed uuringud

Veregrupi määramine ja antikehade test: vajalik patsientidele, kellel võivad plaaniliste sekkumiste ajal tekkida tüsistused, mis nõuavad kohest vereülekannet. Veregrupi määramine AB0 süsteemi järgi, Rh faktori määramine, antikehade test ja sobivustest viiakse läbi haigla laboris (tabel 4-6).

Positiivne antikehade testi tulemus tuleb eelnevalt kinnitada.

Planeeritud ennetavate sekkumiste käigus tuleb arvestada külma antikehadega (anti-H veregrupis A 1, anti-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N, kui puuduvad IgG antikehad). Hädaolukorras võib need patsiendile kiireima abi saamiseks tähelepanuta jätta. Esmalt tuleb tellida enda veretooted.

Tabel 4-6. Ühilduvusskeem mitteidentse veregrupi vereülekandeks

Verevõtutorud peavad olema loetavalt märgistatud (nimi, perekonnanimi, sünniaeg, vöötkoodi number või patsiendi kleebis). Veregrupi tuvastamise eest vastutab päringule alla kirjutanud arst.

Konserveeritud preparaadid

Igale ravimile on lisatud saatedokument.

Edasiste vereülekannete jaoks tuleb hiljemalt 72 tundi hiljem teha seroloogilise sobivuse test uue vereprooviga, et tuvastada vereülekandega seotud antikehad, mis võisid tekkida pärast vereülekannet viimase 4 nädala jooksul.

Transfusioon

Kontroll:enne vereülekannet peab vastutav arst isiklikult kontrollima, kas ravim on mõeldud sellele retsipiendile.

retsipiendile, kas ravimi etiketil olev veregrupp vastab retsipiendi varem määratud veregrupile, kas ravimi number ühtib saatedokumendis oleva numbriga. Lisaks peaksite kontrollima aegumiskuupäeva, pakendi terviklikkust ja ühilduvustesti kehtivust.

AB0 ühilduvuse test (patsiendi voodi juures): vastutav arst peab tegema vahetult enne vereülekannet (tuleb kirjalikult fikseerida!). Punaste vereliblede veregruppi ei ole vaja iseseisvalt määrata, vaid peaksite seda uuesti kontrollima (erandiks on teie enda veretooted!).

Tehnika: verekomponente kannab vastutav arst turvalise veenipääsu kaudu (nt veenikateeter 17G, kollane).

Infundeerige pidevalt 50 ml läbi filtriga vereülekandesüsteemi (pooltäis).

Jälgige patsiendi seisundit vereülekande ajal ja pärast seda (kontaktis oleva patsiendi tervis, vererõhk, pulss, temperatuur, nahamuutused).

Verepreparaate kuumutatakse ainult erinäidustuste korral (massiivne vereülekanne, vastsündinute vereülekanne, külmetusantikehadega patsiendid) sertifitseeritud seadmetega (näiteks Plasmatherm, Barkey). Tähelepanu: veevanni kasutamine on vastuvõetamatu!

! Massiivne vereülekanne (operatsioon) (Tabel 4-7)

Vähemalt kaks suure võimsusega venoosset juurdepääsu (nt veenikateeter 14G pruun, 16G hall) .

Infusioon spetsiaalse manseti rõhu all.

Rusikareegel on, et pärast viit doosi pakitud rakke manustatakse värskelt külmutatud plasmat (nt üks annus värskelt külmutatud plasmat kahe doosi pakitud pakitud rakkude kohta).

Tabel 4-7. Plaanilise operatsiooni jaoks vajalikud veretooted

Tähelepanu

On vaja pöörata tähelepanu hüübimisfaktorite, trombotsüütide puudumisele; atsidoos (stabilisaator).

Vere- ja plasmapreparaatidele ei tohi lisada ravimeid ega infusioonilahuseid.

Mahu ülekoormuse vältimiseks (eriti südame- ja neerupuudulikkuse korral) tuleks vereülekande aega pikendada 3-4 tunnini; muul juhul manustatakse intravenoosseid diureetikume.

Vedeliku tasakaalu summeerimisel on vaja arvestada arvutatud mahtu.

Tühja veretoote kotti tuleb hoida külmkapis 24 tundi (selgitus võimalike vereülekande reaktsioonide kohta). erakorraline vereülekanne

Näidustused:piirdutakse eluliste näitajatega. Juba ainuüksi organisatsiooniline keerukus ja tegematajätmised õigustavad nõude puudumist hädaolukordades. Vere nõuet plaanilisel operatsioonil, vahetult enne mida patsient haiglasse viiakse, ei saa pidada erakorraliseks (vt tabelid 4-5).

Nõuepeab deklareerima vastutav raviarst, kellel on (esialgne) diagnoos, märgistusega "hädaolukord". Kriitilistes olukordades on võimalik tellida telefoni teel.

Veregrupi järgi ühilduva erütrotsüütide massi nõue: viige läbi veregrupi määramine. Alles pärast seda antakse välja sama rühma või kõige sobivama verekonserv. Aega kulus umbes 15 min.

Veregrupi 0(I), Rh- nõue koheseks vereülekandeks: verekonserv väljastatakse vahetult enne rühmitamist ja ristkontrolli. Aeg maksimaalselt 5 min.

Koolitus

Vajalik on koheselt läbi viia veregrupi määramine uuringuks sobiva materjaliga (teha ka siis, kui patsiendil on veregrupi tõend).

Vereproov immunoloogiliste uuringute jaoks tuleks võimalusel võtta enne infusiooni algust või teise juurdepääsu kaudu (uuringutulemuste moonutamine).

Tuleb teatada vere hüübimishäiretest, nagu antikoagulantravi või plasmaasendajate transfusioon.

Isiku kinnitamine (vereproov<->patsient) on eriti oluline. Mitte mingil juhul ei tohiks te üldtunnustatud toimingute jadast kõrvale kalduda! Samuti tuleb hädaolukorras läbi viia AB0 sobivuse test patsiendi verega ja registreerida haigusloos.

Massiivse ja erakorralise vereülekande spetsiifiline oht (Kretschmeri jt järgi): enneaegne vereülekanne, hüpo- ja hüpervoleemia, ekslik vereülekanne, hüpotermia, hemostaasi häired, hapniku sidumiskõvera nihkumine vasakule, atsidoos, hüperkaleemia, hüpokaltseemia (reaktsioon tsitraadiga), kopsuperfusiooni rikkumine, hemolüüs.

! Kõik nõuded, mis kuulutatakse välja hädaolukorraks mitte kliinilises hädaolukorras, vaid korralduslike puuduste tõttu, segavad abi osutamist patsientidele, kes on tõesti ohustatud. Niinimetatud universaalsete preparaatide [erütrotsüütide mass rühma 0 (I) Rh- ja värskelt külmutatud plasma IV (AB)] kasutamine on lubatud ainult hädaolukorras minimaalsetes kogustes, kuna neid preparaate napib pidevalt.

Rh faktori määratlus

2-4 kuud pärast Rh(D)-sobimatu vere ülekannet on soovitatav teha seroloogilised uuringud võimalike moodustunud antikehade tuvastamiseks. Pärast nende antikehade leidmist peaksite olukorra selgitama ja pidama patsiendiga selgitava vestluse!

Järeluuringud vajalik antikehade moodustamiseks. Neid toodetakse mitte varem kui 8 nädalat ja mitte hiljem kui 4 kuud pärast Rh-sobimatu vere ülekannet. Ekstraktis tuleb märkida vajadust viia läbi uuring antikehade moodustumise ja hemoglobiini kontsentratsiooni langusega hemolüüsi hilinemise ohu kohta.

Veregrupi sertifikaat (hädaolukorras): antikehade tuvastamisel peab patsient saama transfusioloogia ja hematoloogia osakonnast vastava tõendi.

Trombotsüütide transfusiooni näidustused

! Äärmuslik vajadus trombotsüütide järele (kontsentratsioonil<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Trombotsüütide moodustumise häired: leukeemiaga, keemiaravi; verejooksuga, kui trombotsüütide kontsentratsioon on alla 20 9 /l. Kui trombotsüütide kontsentratsioon on alla 10 9 /l ilma verejooksuta. Näidustusi laiendatakse riskifaktorite olemasolul (vanus üle 60 aasta, septiline palavik, verejooks anamneesis).

Äge verekaotus või tarbimise koagulopaatia: alustades trombotsüütide kontsentratsioonist<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Vastunäidustused: immuuntrombotsütopeenia, nagu Werlhofi tõbi. Ei tohi manustada profülaktikaks. Sissejuhatus on võimalik ainult lokaalse, kontrollimatu verejooksu või operatsiooniga (vajalik on selgitada verejooksu aega).

Koolitus:HLA tüpiseerimine (HLA – inimese leukotsüütide antigeenid) kõigil patsientidel, kes saavad enne esimest vereülekannet kroonilist asendusravi.

Ravi efektiivsuse jälgimine: trombotsüütide kontsentratsiooni suurenemine standardannuse korral (kuus tavapärase trombotsüütide massi doosi või üks annus eraldatud trombotsüütide massi) (20-30) 9 / l 1 ja 24 tundi pärast vereülekannet. (Tähelepanu: atsetüülsalitsüülhape ja hepariin inhibeerivad trombotsüütide funktsiooni.)

Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia

Trombotsütopeenia (verejooksuga või ilma) ja trombemboolilised tüsistused ilmnevad tavaliselt koos.

Etioloogia: hepariini poolt vahendatud immuunkompleksi poolt vahendatud trombotsüütide aktivatsioon.

Ravi: Hepariini kasutamine tuleb katkestada ja asendada teiste antikoagulantidega, nagu danaparoid (Orgaran®) või geneetiliselt muundatud hirudiin.

Trombotsüütide massi ülekandega võib seisund halveneda.

4.2.2. Transfusioonijärgsed reaktsioonid Sissejuhatus ja etioloogia

Hüpertermiline mittehemolüütiline reaktsioon (kehatemperatuuri tõus> 1 ° C): kui leukotsüütide ja / või trombotsüütide (näiteks tsütokiinide) rakusisene sisaldus satub retsipiendi verre või kui on olemas eelnevalt moodustunud leukotsüütide, trombotsüütide ja plasmavalkude vastased antikehad; trombotsüütide või erütrotsüütide massi bakteriaalne saastumine (harva).

Nõgestõbi:mittespetsiifilised allergilised reaktsioonid.

Transfusioonijärgne purpur: seotud trombotsüütide vastaste antikehadega (kõige sagedamini anti-PLA I – plasminogeeni aktivaator).

Vereülekandega seotud äge hingamispuudulikkus (mittekardiogeenne kopsuturse): annetatud plasmaga ülekantud anti-granulotsüütide antikehad.

Transplantaadi vastu peremeesreaktsioon: immuunsupressiooniga patsientidel, kui doonor ja retsipient on seotud lümfotsüütide võime tõttu prolifereeruda.

Anafülaktoidsed reaktsioonid: kaasasündinud IgA puudulikkusega patsientidel.

Kokkusobimatuse reaktsioonid: intravaskulaarne hemolüüs koos veregruppide kokkusobimatusega. AB0 kokkusobimatusega - varajased fulminantsed reaktsioonid (suremus kuni 20%), kokkusobimatusega Rh faktori ja teiste antigeenidega, hilinenud reaktsioonid nädala jooksul pärast vereülekannet.

Tsitraadi mürgistus: pärast värskelt külmutatud plasma transfusiooni enneaegsetel imikutel ja vastsündinutel, raske maksafunktsiooni häirega patsientidel.

Vereülekandega seotud hüperkaleemia: enneaegsetel imikutel, anuuriaga patsientidel, kellel on erakorraline ja massiivne vereülekanne.

Nakkushaigused (näiteks HBV, HCV, HIV) levivad nakatunud verekomponentide (erütrotsüüdid, trombotsüütide mass) ülekande teel.Kliinilised ilmingud

Esialgsed sümptomid

Patsient on teadvusel: põletav valu veenis, mille kaudu vereülekanne toimub, ärevus, jäikustunne, iiveldus, külmavärinad ja palavik, külm higi, tahhüpnoe, peavalu, valu alaseljas, rindkeres, liigestes.

Anesteesia ajal: hemolüüs, hematuuria, vererõhu langus, tahhükardia.

Protsessi edasise käigus: šokk (vt 8.3.1), tarbimiskoagulopaatia koos tugeva veritsusega, trombotsütopeenia,

fibrinogeeni puudumine koos selle lagunemissaaduste moodustumise tunnustega; hüübimisaeg, kiirväärtus, APTT, trombiiniaeg muutuvad patoloogiliselt.Ravi

On vaja peatada vereülekanne, pakkida ravimid

veri steriilsetes tingimustes. ! Intensiivne jälgimine kõigi suuremate vereülekannete puhul

reaktsioonid.

Šoki ravi:infusioonravi (kolloidlahused) ja katehhoolamiinid: näiteks epinefriin annuses 0,05-0,2 mg intravenoosselt, dopamiin perfuusori kaudu annuses 10 mg/(kg min) (vt 8.3.1).

Diurees:furosemiid 20 mg (näiteks lasix *) ja 125-250 ml 20% mannitooli lahust kiirusega üle 100 ml / h.

Jälgimine:täiustatud hemodünaamiline jälgimine, suure võimsusega veenikateetrid, regulaarne veregaaside ja elektrolüütide kontsentratsiooni analüüs.

Hapniku kohaletoimetamine: kohandatud vastavalt vajadusele (suurenenud pulmonaalne bypass).

Antikoagulandid: naatriumhepariin annuses 20 tuhat RÜ/päevas tarbimise koagulopaatia ennetamiseks.

Glükokortikoidid: suurtes annustes, näiteks metüülprednisoloon 0,5-1 g intravenoosselt (urbasoon *). Tähelepanu: omavad pikaajalist mõju.

Uriini leelistamine (vastuoluline).Diagnostika

Veretooted: steriilsed pakendatud veretooted koos 10 ml täisverega ja 5 ml verega, millele on lisatud etüleendiamiintetraäädikhapet (EDTA) kohe saadetakse verepanka koos saatedokumendi ja andmetega juba ülekantud vere koguse kohta.

Laboratoorsed uuringud: täielik vereanalüüs, hüübimissüsteemi seisund, sealhulgas fibrinogeen ja selle lagunemissaadused; ka bilirubiini, uurea, haptoglobiini kontsentratsioon, otsene Coombsi reaktsioon.

Uriin:hemoglobiini kontsentratsiooni ja setete uurimine. ! Enne ravi tuleb võtta vere- ja uriiniproovid.

Kõige tavalisem põhjus on segadus ühilduvuse testimisel. Testige alati patsiendi voodi kõrval.

Tuimastatud patsiendi kokkusobimatuse reaktsioonid tuvastatakse hiljem, eelistatav on postoperatiivne vereülekanne.

4.2.3. Vereülekanne Jehoova tunnistajatele

Pingeline teema patsiendi enesemääramisõigusest ja meditsiinilisest vabaduse põhimõttest ravi valikul.

Probleemi olemus:Jehoova tunnistajate usulised tõekspidamised välistavad täisvere, ühtlaste elementide ja plasma parenteraalse manustamise võimaluse. Samuti on keelatud valmistada oma verepreparaate järgnevaks vereülekandeks, kuna see veri lahkub kehast pikka aega. Tõsi, paljud

kõrvalseisjad võimaldavad kehavälist vereringet, kui vereringe on väljaspool keha suletud (vere taasinfusioon, isovoleemiline hemodilutsioon) või plasmakomponentide (hüübimisfaktorid, inimese albumiin, Ig) manustamine.

Õiguslik alus

Täiskasvanud: vereülekanne täiskasvanud Jehoova tunnistajatele, mis põhineb enesemääramisõigusel ja õigusel oma keha puutumatusele, on põhiseadusega keelatud.

Lapsed: kuna neil endal ei ole õigust raviga nõustuda, on seaduse järgi vaja vanemate tahte vastaseks vereülekandeks kohtult luba küsida (? Saksa tsiviilkoodeksi 1666). Kui on vaja kiiret tegutsemist ja pole võimalust oodata kohtuotsust, on arstil õigus teha vereülekanne vastavalt oma hoolduskohustusele ja vastu vanemate tahtmist. Vastasel juhul ootab teda kriminaalsüüdistus abi osutamata jätmise eest.

Võimalik lahendus: Preoperatiivse konsultatsiooni ajal peaksid arst ja patsient arutama alternatiivseid meetodeid (nt preoperatiivne suurtes annustes erütropoetiin, operatsioonisisene aprotiniin verekaotuse vähendamiseks) ja viise verekaotuse vähendamiseks (südame-kopsu masina ja madala täidisega torude kasutamine, veri kanalisatsioonist). Madalat hematokriti tuleks pidada normaalseks.

Täpsem info - infoteenistuses

Jehoova tunnistajate haiglad: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 või 41-0.

4.2.4. Õiguslikud aspektid

Lahendus? 6 Saksamaa tsiviilasjade kohtukoda

Riigikohus (17.12.1991).

Selgitus:Patsienti tuleb enne plaanilist operatsiooni, mille ajal või pärast seda võib olla vajalik vereülekanne, teavitada hepatiidi ja HIV-ga nakatumise ohust kellegi teise vere ülekandmisel. Lisaks peaks ta olema teadlik võimalusest üle kanda enda verd alternatiivina kellegi teise vereülekandele.

Anestesioloogide ülesanded transfusioloogia valdkonnas

Määrake vereülekande näidustused.

Vajaliku koguse veretoodete õigeaegse tarnimise korraldamine enne ulatuslikku kirurgilist sekkumist.

Veregrupi vastavustesti läbiviimine ja vereülekande jälgimine.

Vere säilitamise meetmete kavandamine ja rakendamine.

4.2.5. Vere refusioon ja autohemotransfusioon

Kärjesäästja(aparaat vere reinfusiooniks).

Põhimõte:vere ettevalmistamine operatsiooniväljalt või veritsusaugust ja kohene vereülekanne patsiendile tagasi.

Eelised

Saadud vere täielik immunoloogiline ühilduvus.

Väiksem vajadus annetatud vere järele, vähene nakkushaiguste edasikandumise oht, väiksem vere lahjendamine kehavälist vereringet kasutavate sekkumiste ajal.

Hädaolukordades kergesti ligipääsetav.

! Jehoova tunnistajate poolt üldiselt aktsepteeritud. Näidustused: tänapäeval kasutatakse neid suure verekaotusega (> 1000 ml) kirurgiliste sekkumiste korral.

Kardiovaskulaarkirurgia: kehavälise vereringe sekkumised, rindkere ja kõhu aordi aneurüsmid, vistseraalne veresoonte kirurgia, perifeersete veresoonte rekonstrueerimine.

Üldkirurgia ja hädaolukorrad: maksa- ja sapiteede kirurgia, elundisiirdamine, kõhu- ja rindkere vigastused.

Günekoloogia: emakaväline rasedus, hüsterektoomia.

Neurokirurgia: operatsioonid healoomuliste ajukasvajate, aneurüsmide korral.

Uroloogia: prostatektoomia (ainult healoomuliste kasvajate korral).

Ortopeedia: puusa- ja põlveliigese totaalne artroplastika, lülisambakirurgia.

! Vastunäidustused: onkoloogilised sekkumised, bakteriaalne saastumine (sepsis). Tähelepanu: antikoagulantide ebapiisav eritumine ja koagulopaatiaga patsientidel.

Täitmise tehnika

Operatsiooni käigus väljavalatud veri kogutakse spetsiaalse aparaadiga steriilsesse ühekordsesse anumasse, filtreeritakse, pestakse ja valatakse seejärel tagasi patsiendile. Veri kogutakse kirurgilise aspiraatoriga, hepariniseeritakse ja seejärel kantakse vaakumpumba abil reservuaari, kus see puhastatakse läbi filtrite saastumisest ja aspiraatori kasutamisel süsteemi sisenevatest õhumullidest. Vere ettevalmistamise tsükkel algab kohe, kui anumasse on kogunenud piisavalt verd, et täita pöörlevat kellukest.

Edusammud

Täitmisfaas: veri kantakse reservuaarist kella, kus pärast tsentrifuugimist ladestuvad verekomponendid proportsionaalselt nende kaaluga. Suurema massi koostisosad on väljaspool, väiksemad aga ladestuvad piki sisemist läbimõõtu; see toimub teatud järjekorras: punased verelibled, valged verelibled, trombotsüüdid ja plasma.

Pesufaas: kontsentreeritud erütrotsüütide pesemine soolalahusega. Korduva lahjendamise ja tsentrifuugimise tulemusena eemaldatakse verest soovimatud lisandid, eelkõige: rakufragmendid, vaba hemoglobiin, antikoagulandid, aktiveeritud raku- ja plasmaensüümid, valgumolekulide jääkfragmendid, fibrinogeeni lagunemissaadused ja bakterid.

Tühjendusfaas: kellukesest pestud veri siseneb reinfusioonipaaki.

Hepariin

Hepariinilahuse valmistamine: juhindudes asjaolust, et 3 RÜ naatriumhepariinist piisab 1 ml vere hüübimise vältimiseks, lahjendatakse 30 tuhat RÜ naatriumhepariini 1 liitris 0,9% naatriumkloriidi lahuses.

Enne verevõtu alustamist: valmistage veremahuti ette 250 ml selle hepariinilahusega.

Verevõtu ajal: kiirus ligikaudu 60-100 tilka minutis; lisaks tuleb infusioonikomplekti aeg-ajalt loksutada, et vältida naatriumhepariini settimist anuma seintele. Enamasti piisab 500 ml vere hüübimise vältimiseks 50 ml nimetatud kontsentratsiooniga lahust (st 1,5 tuhat RÜ naatriumhepariini).

Voolukiirus: mida suurem on Cellsaveri voolukiirus, seda madalam on hematokrit. Seetõttu peaks täitmise faasis kiirus olema võimalikult väike, et säilitada võimalikult kõrge hematokrit (tabel 4-8).

Pestud erütrotsüütide saamine sõltub aspiratsiooni põhjalikkusest ja vaakum-aspiraatori mudelist (aspiratsioon tõmbetugevusega 30-60 mm Hg). Refusioon: läbi viia 6 tundi (saastumisoht). Tähelepanu: uuesti infundeerimisel ärge unustage ühendada filtrit pooride läbimõõduga 40 mikronit.

Tabel 4-8. Hematokrit versus rakusäästja voolukiirus

Oma vere säilitamine autotransfusiooniks

Oma vere operatsioonieelne säilitamine nõuab suuri organisatoorseid pingutusi. See on rangelt seotud operatsiooni eeldatava kestusega ja eeldab koostööd kaasatud osakondade vahel (anestesioloogia, kirurgia, transfusioloogia).

Näidustused:kavandatud kirurgilised sekkumised (vt eespool).

Vastunäidustused

Absoluutne: raske südame-veresoonkonna haigus, hingamispuudulikkus, hematokrit<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Suhteline: südame isheemiatõbi, kompenseeritud südamepuudulikkus, mõõdukad hingamishäired, rasedus, kõrge ja seniilne vanus.

Vajadus arvestada

Oma vere vajaduse hindamine (verepreparaate saab valmistada 2-4 annust, tk 500 ml).

Arvesse tuleks võtta vere regenereerimise kiirust.

Veretoodete säilivusaeg olenevalt stabilisaatorist 39-45 päeva.

Veretoodetele on vaja loetavalt sisse kirjutada (vigade vältimiseks).

Vereloovutuste vaheline intervall on 7-10 päeva.

Erütropoeesi on vaja stimuleerida raudsulfaadiga * 300 ml / päevas suukaudselt (näiteks tseferro *), erijuhtudel on võimalik välja kirjutada erütropoetiini * (eripro *).

Eraldamine verekomponentideks (erütrotsüütide mass, värskelt külmutatud plasma) on transfusioloogias standard, kuid mitte vereülekande eeltingimus.

Täisvere järjestikune filtreerimine on vajalik kõigil juhtudel, kui komponentideks eraldamine ei ole võimalik.

Seroloogilised vereanalüüsid (antikehad HIV, HB S Ag, anti-HCV).

Preoperatiivne hemodilutsioon Meetodi olemus

Oma erütrotsüütide saamine operatsioonieelse verevõtu abil, veremahu kompenseerimine kolloidlahustega.

Operatsiooni ajal toimub punaste vereliblede vähenenud verekaotus.

Enda veretoodete refusioon pärast verekaotust. Eeltingimused: normovoleemia, normaalne toimimine

südame-veresoonkonna ja hingamisteede süsteemid.

Näidustused:muude vere säilitamise meetmete võimatus; lisandina muudele meetoditele; polütsüteemiaga.

Vastunäidustused

Absoluutne: aneemia (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Suhteline: hüpovoleemia, kopsupatoloogia, kõrge vanus, raske maksafunktsiooni häire.

Läbiviimine:ajastus määratakse individuaalselt (enne / pärast anesteesia sisseviimist, enne operatsiooni algust) paralleelselt kolloidlahuste sisseviimise lõpetamisega. Hemodilutsiooni lõpus on vaja kontrollida hemoglobiini ja hematokriti kontsentratsiooni. Retransfusioon viiakse läbi vastupidises järjekorras.

Veretoodete selge identifitseerimine (patsiendi nimi, sünniaeg, veregrupp, vastutav arst, kuupäev).

Testige patsiendi voodi kõrval, kui vereülekannet teeb teine ​​arst või teises operatsioonitoas.

Jälgimine operatsiooni ajal: Vererõhk, EKG (HR), hematokrit, diurees, CVP.

Hinne

Kasu: paranenud mikrotsirkulatsioon koos vere viskoossuse vähenemisega, trombemboolia ennetamine perifeersete arterite puudulikkusega patsientidel, suurenenud urineerimine, vähenenud verekaotus ja sellega seotud kahjustused.

Puudused: operatsioonijärgse ekstratsellulaarse vedeliku ülekoormuse oht, kopsuturse, sagedasema intra-

vererõhu operatiivne langus, võimalik elektrolüütide tasakaaluhäire.

Optimaalne hematokriti väärtus

Hematokriti määramine, mis arteriaalse hüpokseemia puudumisel vere hõrenemise või suurenenud voolavuse tõttu tagab optimaalse hapniku transpordivõime. Väärtus jääb vahemikku 25-30%.