Cor pulmonale - põhjused ja patogenees. Cor pulmonale Cor pulmonale patogenees

1330 0

WHO ekspertkomitee definitsiooni kohaselt on cor pulmonale hüpertroofia või hüpertroofia kombinatsioon parema vatsakese dilatatsiooniga, mis tuleneb haigustest, mis mõjutavad kopsude struktuuri või funktsiooni või mõlemat samaaegselt ja ei ole seotud esmase haigusega. vasaku südame puudulikkus, näiteks omandatud või kaasasündinud südamedefektidega.

Parema vatsakese hüpertroofia koos järgneva energiapotentsiaali ammendumisega on peamiselt põhjustatud pulmonaalne hüpertensioon (LG) ja sellega seotud veresoonte resistentsuse suurenemine.

Pulmonaalne hüpertensioon puudub krooniline kopsupõletik (HLS).

Sellega seoses hõlmas Euroopa Kliinilise Hingamisfüsioloogia Selts PH olemasolu CHLS-i definitsioonis.

Lisaks on kroonilise cor pulmonale korral vasak vatsake protsessi kaasatud üsna varakult koos selle düsfunktsiooni tekkega. Selle põhjuseks on hüpokseemia, nakkus-toksilised mõjud ja mehaanilised tegurid (vasaku vatsakese kokkusurumine laienenud parema poolt, interventrikulaarse vaheseina paradoksaalne liikumine ja selle väljaulatumine vasaku vatsakese õõnsusse, mis raskendab täitmist). Seetõttu on kalduvus lisada CHLS-i määratlusse biventrikulaarne düsfunktsioon.

Meie riigis on cor pulmonale klassifikatsioon, mille pakkus välja juba 1964. aastal tuntud terapeut ja kliiniline farmakoloog, akadeemik B.E. Votchalom (laud).

Arsti praktikas on krooniline cor pulmonale kõige levinum. 80% CLS-i põhjused on bronhopulmonaarse aparatuuri haigused: krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), fibroosne alveoliit, granulomatoos (sarkoidoos, dissemineerunud kopsutuberkuloos jne), süsteemne sklerodermia. Teisel kohal kroonilise cor pulmonale põhjustajana on torakofreeniaaparaadi kahjustused: rindkere deformatsioonid (kyphosis, skolioos), rasvumine (Pickwicki sündroom), ulatuslikud pleura kinnitused, myasthenia gravis.

Mõnevõrra vähem olulised on kopsuveresoonte esmase kahjustusega haigused: primaarne pulmonaalne hüpertensioon (Aerza tõbi), nodoosne polüarteriit ja muud süsteemsed vaskuliidid, korduv trombemboolia kopsuarteri väikestes harudes.

Tabel. Cor pulmonale klassifikatsioon (B.E. Votchal, 1964)

Voolu olemus	osariik hüvitis	Eelistatav patogenees	Kliiniku omadused maalingud
I. Äge cor pulmonale: areng mõne tunni, päeva jooksul II. Subakuutne cor pulmonale: areneb nädalate kuni kuude jooksul Kompenseeritud kroonilise kopsusüdame diagnoosimine Kompenseeritud CHLS-i diagnoosimine on parema vatsakese hüpertroofia ja dilatatsiooni, samuti PH tuvastamine ülaltoodud haiguste korral. Parema vatsakese hüpertroofia kliinilised tunnused: difuusne südameimpulss, mis on määratud südame absoluutse tuimuse piirkonnas või epigastimaalses piirkonnas (mitte segi ajada aordi ülekandepulsatsiooniga). Epigastimaalne pulsatsioon on vähem usaldusväärne märk, kuna seda võib täheldada kopsuemfüseemi korral ja ilma parema vatsakese hüpertroofiata, mis on tingitud südame nihkest allapoole. Kliinilised ja radioloogilised meetodid hüpertroofia tuvastamiseks ei ole kõigil juhtudel võimalikud. Selle põhjuseks on emfüseemi ("rippuv" süda) põhjustatud südame nihkumine allapoole ja südame pöörlemine päripäeva, mille tulemusena parempoolne vatsake nihkub vasakule ja võib asuda vasaku asemel. Seetõttu ei ole südame löökpillid ja radiograafilist laienemist paremale seostatud parema vatsakese hüpertroofiaga, vaid see on tingitud parema aatriumi laienemisest ja viitab juba CHLS-i dekompensatsioonile. Mõnikord on röntgenuuringu käigus võimalik paljastada parema vatsakese hüpertroofia esimeses kaldus ja külgmises asendis kaarekujulise eendi kujul eesmises mediastiinumis. Parema vatsakese hüpertroofia elektrokardiograafilised tunnused jagunevad otsesteks ja kaudseteks. Otsesed tunnused on tinglikult tähistatud parema vatsakese hüpertroofia R- või S-tüüpi. Esimene väljendub kõrge R-lainena V 1 ja V 2-s, teine ​​on R-laine järsk langus ning V 5 ja V 6 sügavad S lained. Sageli on mõlemat tüüpi märkide kombinatsioon. Koos sellega toimub ST nihe V 1 , V 2 isoliinist allapoole ja Q-laine ilmumine nendes juhtmetes, üleminekutsooni nihkumine vasakule, Hisi parema jala täielik või mittetäielik blokaad. kimp. Kaudsed märgid hõlmavad eelkõige P-laine amplituudi suurenemist juhtmetes II, III ja aVF (P-pulmonale), mis näitab parema aatriumi hüpertroofiat. Tuleb märkida, et teabe sisu on üsna madal. emissioon kompuutertomograafia (EKG) kroonilise kopsusüdame puhul, mis on seotud ülalmainitud südame asendimuutustega, samuti asjaoluga, et parema vatsakese hüpertroofia areneb pikaajalise hüpoksia taustal, mille tagajärjel ei saa see märkimisväärseid suurusi saavutada. Isegi dekompenseeritud HLS-i korral ei ületa selle meetodiga parema vatsakese hüpertroofia tuvastamise sagedus 50-60%. Röntgenuuringu meetodi infosisu on veelgi madalam. Ehhokardiograafia (M-režiimis, kahemõõtmeline ja Doppleri ehhokardiograafia impulss- ja pidevlaine režiimis) on praegu cor pulmonale tuvastamisel esmatähtis. Cor pulmonale kõige olulisemad EchoCG tunnused on parema vatsakese hüpertroofia (selle eesseina paksus ületab 0,5 cm), parema südame laienemine, interventrikulaarse vaheseina paradoksaalne liikumine diastoolis vasaku vatsakese suunas ja trikuspidaalregurgitatsiooni sagenemine. Doppleri ehhokardiograafia eeliseks CLS-i korral on võime samaaegselt määrata rõhku kopsuarteris. Kroonilise cor pulmonale dekompensatsiooni patogenees Arvatakse, et hüpertrofeerunud müokardi progresseeruv düstroofia on kroonilise cor pulmonale dekompensatsiooni tekkes esmatähtis. Kuid CLS-iga patsientidel puudub sageli vastavus PH astme, millest peamiselt sõltuvad müokardi hüpertroofia ja düstroofia, ja parema vatsakese puudulikkuse raskusastme vahel. Seetõttu on kroonilise cor pulmonale südamepuudulikkuse (HF) tekkes ja progresseerumises olulised ka muud tegurid. Nende hulgas on peamised: 1. Varem täheldatud aktiivsuse kasv reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (RASS). 2. Hüpoksia koos põletikulise mürgitusega. Kell levinud kopsuhaigus (DZL) akumuleeruvad põletikueelsed tsütokiinid, millel on otsene kahjustav toime kardiomüotsüütidele. On kindlaks tehtud selge seos põletikueelsete tsütokiinide (kasvaja nekroosifaktor, interleukiin-6) taseme tõusu ning hüpoksia, endogeense mürgistuse ja põletikulise aktiivsuse raskusastme vahel. 3. Viimastel aastatel on ilmnenud tõendeid selle kohta, et DLD-ga patsientide immuunmehhanismide rikkumise tõttu areneb sensibilisatsioon südame antigeeni suhtes, mis põhjustab müokardi autoimmuunset kahjustust. Dekompenseeritud kroonilise kopsusüdame diagnoos Raske südamepuudulikkuse hindamiseks CHLS-i korral võib kasutada klassifikatsiooni vereringepuudulikkus (NK) välja pakutud N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko. Siiski on selle kasutamisel nendel juhtudel mõned eripärad. Nagu teate, iseloomustab selle klassifikatsiooni järgi NK I etappi peamiselt õhupuudus treeningu ajal. KOK-i ja teiste DLD-dega patsientidel areneb kopsukoe dekompensatsioon raske kopsupuudulikkuse taustal, mis väljendub eelkõige õhupuuduses ja tsüanoosis. See ei võimalda kliiniliste andmete kohaselt tuvastada I staadiumi NK CLS-is. Südametsükli faasianalüüsi kasutamise võimalust sel eesmärgil tuleb veel uurida. N.D. klassifikatsiooni kasutamise teine ​​tunnus. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko on raskus (sageli võimatus) eristada dekompenseeritud kroonilise kopsu südame NK IIA ja IIB etappe. Selle klassifikatsiooni järgi iseloomustab NK II etappi NK säilimine puhkeolekus: IIA etapis - ühes, IIB - mõlemas vereringeringis. DLD-s avaldub pikaajaline dekompensatsioon ainult parema vatsakese puudulikkusena ja hingeldus puhkeolekus, mis südamehaiguste korral viitab peamiselt kopsuvereringe stagnatsioonile, on seotud eelkõige kopsupuudulikkusega. Seega on dekompenseeritud CHLS-i puhul soovitatav välja tuua ainult II ja III staadium. II etapi NK korral ilmnevad järgmised märgid: 1. Kaela veenide püsiv turse. Sellele eelneb pikka aega emakakaela veenide täitumise muutus sõltuvalt hingamisfaasidest (väljahingamisel turse ja sissehingamisel vajumine). Selline veenide "mäng" on seotud rindkeresisese rõhu kõikumisega ega viita parema vatsakese dekompensatsioonile. 2. Maksa suurenemine. Maksa kerge (1-2 cm võrra) suurenemine võib olla seotud diafragma madalast asendist tingitud elundi nihkumisega allapoole. Veenev dekompensatsiooni märk on maksa, eriti vasaku sagara, suuruse märkimisväärne suurenemine, vähemalt kerge valu olemasolu palpatsioonil, maksa suuruse vähenemine pärast ravi kardiotooniliste ravimitega. 3. Perifeerne turse. Siiski on vaja meeles pidada võimalust, et jalgadel võib tekkida passiivsus, mis mõnikord on märkimisväärne, mitte südame dekompensatsiooni, vaid hingamispuudulikkuse ja hüperkapnia tõttu (ilmselt selle mõju tõttu neerupealiste mineralokortikoidide funktsioonile). 4. "Külm" tsüanoos (külmad jäsemed), mis näitab selle stagnatsiooni päritolu. Kopsupuudulikkuse korral on tsüanoos "soe", mis näitab selle hüpokseemilist olemust. Kongestiivne tsüanoos "kihitub" aga hüpokseemilisele tsüanoosile ja viimane valitseb pikka aega. Seetõttu jääb paljudel II astme dekompenseeritud HLS-iga patsientidel tsüanoos endiselt soojaks. "Külm" tsüanoos on tüüpilisem III staadiumi NK-le. Dekompenseeritud HLS-i korral on mõned õhupuuduse ilmingute tunnused. Nende hulka kuuluvad ortopnea puudumine või kerge raskusaste, mida reeglina täheldatakse ainult astsiidi korral. III staadiumi NK diagnoosimine põhineb üldtuntud tunnustel (kongestiivse maksatsirroosi areng, laialt levinud ja ravile allumatu turse, sh õõnsused, siseorganite degeneratiivsed muutused jne). Nagu juba märgitud, on HLS-i dekompensatsiooni sümptomid kattuvad varem ilmnenud kopsupuudulikkuse ilmingutega. Seetõttu tuleb põhihaiguse, näiteks KOK-i tüsistuse korral näidata LN-i aste ja südamepuudulikkuse staadium. Näiteks pärast põhihaiguse (KOK) formuleerimist märgitakse tüsistustena III astme LN, III astme pulmonaalne hüpertensioon, dekompenseeritud krooniline pulmonaalne südamehaigus, II staadiumi NC. Välise hingamisaparaadi ja südame funktsionaalsete häirete väljendamiseks DLD-ga patsientidel termin "kopsu südamepuudulikkus" (LCF) ja väljendage seda murdosana: lugejas - kopsuhaiguse aste, nimetajas - südamepuudulikkuse aste. Sel juhul vormistatakse tüsistus järgmiselt: krooniline cor pulmonale, kopsu südamehaigus III/II aste. Tuleb rõhutada, et kopsu- ja südamepuudulikkuse astmed ei lange tavaliselt kokku: sagedamini on kopsupuudulikkuse aste kõrgem kui südamepuudulikkuse aste. Seetõttu on rangelt vajalik eraldi näidata kopsu- ja südamepuudulikkuse aste. Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Koos teiste haigustega leitakse sageli ka cor pulmonale. See on patoloogia, mille puhul kopsuvereringe verevoolu rõhk tõuseb parema südame ülekoormuse tagajärjel.

Kui rääkida meditsiinilisest terminist, siis on tegemist parema aatriumi ja vatsakese hüpertroofiaga (suurenemisega) ning nende lihasstruktuuri hõrenemisega ning sellise vaevuse väljakujunemist soodustavad bronhopulmonaarses süsteemis, eelkõige kopsuveresoontes toimuvad patoloogilised protsessid. ja hingamisteed.

Samal ajal kurdavad patsiendid sageli selliseid sümptomeid nagu erineva raskusastmega õhupuudus, valu, mis tekib ootamatult rindkere piirkonnas, tahhükardia, naha tsüanoos.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Diagnoosi käigus tuvastatakse sageli südame piiride nihkumine paremale, suurenenud pulsatsioon, mis viitab parema südame ülekoormusele. Täpse diagnoosi tegemiseks saadetakse patsient elektrokardiogrammile, südame ultraheliuuringule ja röntgenuuringule, kuigi patsiendi visuaalne uurimine arsti poolt võib anda palju teavet.

Patoloogia esinemise mehhanism

Neid võib olla palju, kuid peamine tegur, mis aitab kaasa cor pulmonale arengule, on vererõhu märkimisväärne tõus kopsuvereringes, vastasel juhul nimetatakse seda patoloogiat pulmonaalhüpertensiooniks.

Kuid selleks, et pulmonaalhüpertensioon tekiks, peavad mõjutama ka muud põhjused, mille võib jagada kolme põhirühma:

Hingamisteede ja kopsude põletikuga seotud haigused	Bronhiaalastma, kopsupõletik, tsüstiline kopsu hüpoplaasia, pneumoskleroos, samuti haigused, mille korral deformeerunud bronhides tekib krooniline mädane protsess.
Kõrvalekalded rindkere struktuuri normist	Rindkere deformatsioon, mitmesugused rindkere piirkonna vigastused trauma tagajärjel, pleurofibroos, tüsistused pärast operatsiooni, mis seisneb ribide resektsioonis.
Kopsuveresoonte kahjustusest põhjustatud haigused	Sellistest vaevustest eristatakse kõige sagedamini kopsuarteri trombembooliat, vaskuliiti, kopsuveresoonte ummistumist aterosklerootiliste moodustistega ja primaarset pulmonaalset hüpertensiooni.

Cor pulmonale arenguprotsessis võivad osaleda erinevad vaevused, mis üksteist täiendavad. Kuid enamasti on selle haiguse põhjustajaks bronhopulmonaalsüsteemi haigus.

Fakt on see, et vererõhu tõus kopsude väikestes veresoontes ja arterites põhjustab bronhide ummistumist, nn obstruktsiooni, mille tagajärjel veresooned spasmivad ja hakkavad deformeeruma.

Samuti võib selline bronhide obstruktsioon põhjustada hapniku osarõhu langust veres ja see omakorda suurendab paremast vatsakesest minutis väljutatava verevoolu hulka. Hapnikupuuduse tagajärjel vabanevad teatud bioloogiliselt aktiivsed ained, mis kahjustavad kopsuartereid ja väikseid veresooni, põhjustades nende spasmi.

Hüpoksia ei mõjuta mitte ainult kopse, vaid kogu vereringesüsteemi. Nii näiteks intensiivistub vere hapnikusisalduse järsu vähenemisega erütropoeesi protsess, mille käigus moodustub suur hulk punaseid vereliblesid.

Verre sattudes aitavad need kaasa selle olulisele paksenemisele. Selle tulemusena tekivad veenides ja veresoontes verehüübed (verehüübed), mis võivad osaliselt või täielikult blokeerida veresoonte valendiku mis tahes kehaosas.

Kuid enamasti põhjustab vere paksenemine bronhide veresoonte laienemist, mis põhjustab ka rõhu tõusu kopsuarteris. Kõrge vererõhu takistuse tõttu on parem vatsake sunnitud töötama kahekordse jõuga, et suruda verevool välja.

Selle tulemusena on südame parem pool ülekoormatud ja laienenud, kaotades samal ajal lihasmassi, millest see koosneb. Sellised muutused põhjustavad vere stagnatsiooni süsteemses vereringes, mis veelgi süvendab hüpoksia tagajärgi.

Cor pulmonale erinevate vormide patogenees

Olenemata põhjustest on sellise haiguse, nagu cor pulmonale, arengu põhjuseks kopsudes esinev arteriaalne hüpertensioon. Selle moodustumine on tingitud mitmesugustest patoloogilistest mehhanismidest.

Cor pulmonale patogenees esineb siiski kahel kujul:

Äge

Akuutse cor pulmonale patogenees moodustub sageli kopsuarteri trombemboolia juuresolekul. Sel juhul on kaasatud kaks patoloogilist protsessi: veresoonte voodi mehaaniline obstruktsioon ja humoraalsed muutused.

Mehaaniline veresoonte obstruktsioon tekib kopsu arteriaalse veresoone ummistumise tõttu, samal ajal kui patoloogilises protsessis on kaasatud kopsuarteri väikesed oksad, mille tulemusena suureneb veresoonte resistentsus, mis suurendab verevoolu rõhku.

Selline vastupanu takistab vere väljutamist paremast vatsakesest, samas kui vasak vatsake ei täitu vajaliku koguse verega, mis viib vererõhu languseni. Mis puudutab humoraalseid häireid, siis need tekivad tavaliselt esimestel tundidel pärast veresoonte voodi sulgemist.

See võib põhjustada selliste bioloogiliselt aktiivsete ainete nagu serotoniin, prostaglandiinid, konvertaas, histamiin vabanemist verre. Samal ajal toimub kopsuarteri väikeste harude ahenemine.

Kui tekib selline patoloogia nagu trombemboolia, mida iseloomustab kopsuarteri ummistus verehüübega, saabub pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni haripunkt esimestel tundidel. Kopsuveresoonte vererõhu tõusu tõttu pingutab parem vatsake üle ja suureneb selle suurus.

Krooniline

Erinevalt ägedast vormist areneb kroonilise cor pulmonale patogenees patsientidel, kellel on juba olnud kroonilisi hingamisteede haigusi.

Vaatame kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse näitel peamisi põhjuseid, mis põhjustavad sellist haigust, sealhulgas:

Hüpoksiline kopsu vasokonstriktsioon	See on mehhanism, mille eesmärk on vähendada verevoolu kopsude piirkonnas, kus on hapnikupuudus.
Bronhiaobstruktsiooni sündroom	Esineb bronhiaalastma korral bronhide silelihaste spasmi või bronhide limaskesta turse tõttu, eraldab ka sekundaarset bronhiaalset obstruktsiooni, mis põhjustab kasvaja moodustumist või võõrkeha sisenemist bronhidesse, millega kaasnevad nakkuslikud ja põletikulised protsessid bronhiit, kopsupõletik, tuberkuloos).
Atsidoos	Seisund, mille korral kehas on happe-aluse tasakaalu muutused.
hüperviskoosi sündroom	Seisund, mille puhul verre vabaneb suur hulk valku, mille tulemusena suureneb vere viskoossus, muutub see paksuks.
Südame poolt väljapumbatava vere mahu suurenemine	Närvistimulatsioon või müokardi hüpertroofia võivad selliseid muutusi põhjustada.

Ülaltoodu põhjal võime järeldada, et haiguse patogeneesi krooniline vorm areneb koos bronhopulmonaarse patoloogiaga. Veresoonte funktsionaalsuse ja nende resistentsuse rikkumisega tekib püsiv pulmonaalne hüpertensioon.

Selliste patoloogiliste muutuste peamine põhjus on kopsuarterite veresoonte valendiku orgaaniline ahenemine.

Pulmonaalne hüpertensioon, mis viib cor pulmonale tekkeni, võib aga tekkida ka funktsionaalsete muutuste tõttu, kui hingamis- või alveoolide ventilatsiooni mehaanika on häiritud.

Kopsu süda- patoloogiline seisund, mida iseloomustab kopsuvereringe hüpertensioonist põhjustatud parema vatsakese hüpertroofia, mis areneb koos bronhopulmonaarse aparatuuri, kopsuveresoonte, rindkere deformatsiooni või muude kopsufunktsiooni kahjustavate haigustega.

Äge südamehaigus on sümptomite kompleks, mis tekib kopsuemboolia tagajärjel ning südame-veresoonkonna ja hingamisteede haigestumisel. Etioloogia:(terav südameasi raske käiguga)

1. Massiivne kopsuemboolia 2. gaas, rasv, kasvaja emboolia 3. kopsuarteri tromboos, kopsuveenid 4. pneumotooraks. Kliinik:Äge areng mõne minuti, tunni jooksul, täieliku heaolu taustal, sageli surmava tulemusega. Kaasnevad südame dekompensatsiooni sümptomid. Esineb terav õhupuudus, tsüanoos, valu rinnus, erutus. Kopsu trombemboolia kiiresti, mõne minuti kuni poole tunni jooksul, põhjustab šokiseisundi ja surma (äge cor pulmonale koos alaäge kursus): 1) kopsuarteri harude emboolia 2) korduva kuluga kopsuarteri harude tromboos 3) kopsuinfarkt 4) klapi pneumotraks 5) laialt levinud äge kopsupõletik 6) raske bronhiaalastma 7) kopsuarteri süsteemi arteriit. Kliinik: See areneb mõne tunni kuni mitme päeva jooksul ja sellega kaasneb tugevnev õhupuudus, tsüanoos ja sellele järgnev šokiseisundi, kopsuturse tekkimine. Auskultatsiooni ajal on kuulda palju niiskeid ja hajutatud kuivi räigeid, vasakpoolses 2-3 roietevahelises ruumis võib tuvastada pulsatsiooni, II tooni aktsent üle kopsuarteri. Emakakaela veenide turse iseloom, maksa progresseeruv suurenemine, valu palpatsioonil. Sageli esineb äge koronaarpuudulikkus, millega kaasneb valu, rütmihäired ja EKG-s müokardi isheemia tunnused. Selle sündroomi tekkimist seostatakse šoki tekkimisega, temasiini veenide kokkusurumisega laienenud parema vatsakese poolt ja kopsuarteri retseptorite ärritusega. Lisaks iseloomustab kopsuinfarkti kliinikut hingamise, õhupuuduse, tsüanoosiga seotud rindkere mullide taastumine või intensiivistumine, kuid vähem kui haiguse ägedas faasis. Kuiv köha või vähene röga, hemoptüüs Temperatuuri tõus, tahhükardia.

Röntgen: kopsujuure varju ühepoolne suurenemine, kopsu läbipaistvuse suurenemine. Diafragma kõrgel seisev kuppel, venoossete veresoonte laienemine, parema südame laienemine. Kopsuinfarkt - kolmnurkse kuju tumenemine, vedelik pleuraõõnes. EKG: (1-5 päeva äge) sügavad hambad Sv 1 ja aVLiQv 3, V1-V2 negatiivne T, kodade virvendus. Subakuutses faasis (1-3 nädalat): negatiivne T 3-s, aVF, V1-2 juhe. Diagnoos: kliiniline pilt, EKG, röntgen, anamneesis alajäsemete tromboflebiit. Kopsu angiograafia. Ravi: šokiseisundi tekkega - elustamine (intubatsioon, südamemassaaž, mehaaniline ventilatsioon). Elustamise õnnestumise korral on näidustatud kiireloomuline operatsioon trombi eemaldamiseks kopsuarteri tüvest ja trombolüütiliste ravimite viimine kopsuarterisse läbi sondi. ganglioni blokaatorid), südamepuudulikkuse ravi. Varajane antikoagulantravi - hepariin intravenoosselt üleminekuga intramuskulaarsele ja subkutaansele manustamisele vere hüübimise kontrolli all. -10 päeva, seejärel kaudse toimega antikoagulandid. (fibrolüsiin, streptokinaas) Krooniline cor pulmonale- areneb mitme aasta jooksul ja kulgeb alguses ilma südamepuudulikkuseta ja seejärel dekompensatsiooniga vastavalt parema vatsakese tüübile. Etioloogia: 1) kahjustused, mille puhul on peamiselt kahjustatud kopsude ventilatsiooni-hingamisfunktsioon (infektsioossed bronhopulmonaarse aparatuuri põletikulised haigused - krooniline bronhiit, krooniline kopsupõletik, bronhektaasia, tuberkuloos koos emfüseemi tekkega. Bronhiaalastma, kasvajaprotsessid, tsüstiline degeneratsioon kopsud, kollagenoosid, silikoos jne) 2) haigused, mis mõjutavad peamiselt kopsu veresooni (kopsuarteriit, primaarne pulmonaalne hüpertensioon ja trombemboolia protsessid kopsusüsteemis) Patogenees: väikese ringi hüpertensioon obstruktiivsete ja piiravate protsesside tagajärjel. Obstruktiivsed protsessid - bronhide avatuse rikkumine - alveoolide ebaühtlane ventilatsioon, gaaside difusioon on häiritud ja Po2 alveolaarses õhus väheneb - arteriaalne hüpoksia. Suurenenud hingamistakistuse tulemusena tõusis rinnasisene rõhk, mis aitab kaasa hüpoventilatsioonile Piiravad protsessid - kopsude elastsuse ja vastupanuvõime vähenemine, hingamispinna ja väikese ringi veresoonte sängi vähenemine. Suurenenud verevool läbi kopsušuntide, mis põhjustab alveolaarset hüpoksiat. Alveolaarne hüpoksia põhjustab toonuse ja rõhu tõusu väikeses ringis ning parema vatsakese hüpertroofia arengut. Hüpoksia põhjustab punaste vereliblede arvu suurenemist, viskoossuse suurenemist, verevoolu aeglustumist ja BCC suurenemist. Kliinik: tugev õhupuudus füüsilise koormuse ajal, suurenenud väsimus, kalduvus tahhükardiale. Vahel valutav valu rinnaku taga, mis on seotud kopsuarteri laienemisega, pearinglushoogudega, lühiajaliste teadvusekaotuse episoodidega.Haiguse kulg on laineline. Hingamissüsteemi kroonilise infektsiooni ägenemise korral suurenevad kopsuarteri rõhu suurenemise tõttu südamepuudulikkuse nähud koos vere stagnatsiooniga suures ringis (parema vatsakese puudulikkus) - perifeerne turse, suurenemine maksa jne kopsuarterist. Arteri jalgade keskmise laienemise korral kuuleb 2. roietevahelises ruumis diastoolset nurinat (viitab pagasiruumi klapi puudulikkusele). Märgitakse akrotsüanoosi, kägiveenide laienemist, stagnatsiooni märkide ilmnemist suures ringis. Diagnostika: EKG: hüpertroofia ja esimeste kambrite ülekoormuse tunnused, elosi nihe paremale, juhtmes V1-2, R-laine on suurenenud, S on väikese amplituudiga, T on negatiivne. II ja III juhtmete kõrge P. Röntgen: parema vatsakese hüpertroofia ja dilatatsioon, pulmonaalhüpertensiooni nähud. EchoCG. Ravi: tursed - diureetikumid. Igakuine pidev hapnikuravi hapnikusilindrite abil.

53. VÄLISHINGAMISELI PUUDUVUSE KLASSIFIKATSIOON (VORMID, TÜÜBID, ETAPPID VÕI FUNKTSIOONIKLASSID). NVD on kopsuhingamissüsteemi rikkumine, mille tulemusena ei tagata kassile arteriaalse vere normaalset gaasikoostist või seda tehakse kompensatsioonimehhanismide sisselülitamisega, mis viib keha funktsionaalsuse vähenemiseni. NVD on hüpoksia hüpoksia. NVD esinemist ja raskust hinnatakse veregaaside O2 ja CO2 järgi. Põhikonstantide muutused NVD ajal: 1) hüperkapnia Рart CO2> 46,6 2) hüpokapnia Рart CO2< 35,8

Norm P O2 = 80-100 mm Hg st 3) hüpoksia Osa O2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Klassifikatsioon:1.VORM 1) äge – areneb minutite, tundide, päevade jooksul 2) alaäge – areneb nädalatega 3) krooniline – nädala-aastate jooksul (pöördumatu 2. NVD TÜÜBID 1) kopsude ventilatsiooni rikkumine 2) kopsude difusioonivõime rikkumine (gaaside difusiooni rikkumine) 3) n verevool kopsudes 4) n hingamise reguleerimine

5) sissehingatava õhu gaasikoostise muutus 3. ETAPID(funktsionaalne klass) funktsionaalne klass iseloomustab kogu AED talitlust kajastavate näitajate kompleksi seisundit Ägeda puudulikkuse korral 1) osa O2 = 80-60 mm Hb O2 = 85-89% Unetus, eufooria, unisus, letargia, tsüanoos , higistamine, tahhükardia 2) Rart O2= 60-45 mm Hb O2= 84-75% Terav erutus, tsüanoos, tahhükardia, krambid, suurenenud R art 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1. funktsiooniklass(kompenseeritud) Tavaline gaasi koostis HB O2 = 93-98% P O2 = 80-100. vastavalt CO "- normokapnia ja hüpokapnia hüperventilatsiooniga Ra CO2 sündroom<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

A) HBO2 väljendunud hüpokseemia<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON Arteriaalne hüpertensioon (AH) on korduvalt registreeritud vererõhu tõus. Hüpertensiooni esialgne diagnoos tehakse, kui keskmine diastoolne vererõhk ületab 85 mm Hg ja keskmine süstoolne vererõhk ületab 140 mm Hg, eeldusel, et need väärtused saadakse vähemalt kolmel taustal erinevatel aegadel tehtud vererõhu mõõtmisel. rahulikus keskkonnas ja patsient ei võtnud ravimeid, nii vererõhku tõstvaid kui ka langetavaid ravimeid Klassifikatsioon Etioloogia järgi Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon Sümptomaatiline hüpertensioon Vererõhu taseme järgi (18-aastased ja vanemad) mm Hg. Normaalne BP>130/>85 Normi ​​ülempiir130-140/85-90 1. staadium AH (kerge)140-160/90-100 II staadium AH (mõõdukas)160-180/100-110 III staadium AH (raske) 180 - 210/110-120 IV etapp (väga raske)>210/>120. Patomorfoloogia Vasaku vatsakese hüpertroofia Insult MI Nefroangioskleroos Vereringepuudulikkus. Kliiniline pilt mittespetsiifilised ja määratud sihtorganite lüüasaamisega. Kesknärvisüsteemi haaratus Peamine sümptom on peavalu, sageli ärgates ja tavaliselt kuklaluu ​​piirkonnas. Pearinglus, ähmane nägemine, mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus või insult, võrkkesta hemorraagia või papillideem, liikumis- ja sensoorsed häired. Südamekahjustuse tunnused Südamepekslemine, valu rinnus, õhupuudus (kõrgvererõhutõve südames väljendunud muutuste tõttu on südamesümptomid igal teisel patsiendil) Koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud Vasaku vatsakese düsfunktsioon või südamepuudulikkus. Neerukahjustus: janu, polüuuria, noktuuria, hematuria. Perifeersete arterite kahjustused: külmad jäsemed, vahelduv lonkamine, mistõttu on vaja võrrelda pulssi radiaal- ja reieluuarteril, et teha kindlaks täitumise erinevus ja pulsilaine saabumise aeg. Hüpertensioon on sageli asümptomaatiline, välja arvatud rasketel juhtudel või kardiovaskulaarsete tüsistuste korral. Võib-olla mahuliste moodustiste olemasolu kõhuõõnes, samuti veresoonte müra tuvastamine, eriti neerupiirkonna kohal. Laboratoorsed meetodid Täielik vereanalüüs ja Hb ja Ht määramine Uriinianalüüs (proteinuuria, mikroalbuminuuria, erütrotsüüdid, leukotsüüdid, silindrid) Kreatiniini (> 130 μmol / l), kaaliumi, kaltsiumi, kusihappe, glükoosi ja kolesterooli määramine vereseerumis, katehhoolamiinide määramine plasmas reniini veri. Spetsiaalsed meetodid Rindkere organite röntgenuuring Angiograafia (sh. koronaar- ja neeruarterid) Ekskretoorne urograafia Ultraheli, MRI/CT, ​​neeru biopsia Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused EchoCG, EKG ja radiograafia järgi Silmapõhja uuring: hüpertensiivne retinopaatia - arterite ahenemine ja skleroos RAVI mitteravim, siis ravim süstoolse vererõhu korral üle 160 mm Hg. ja/või diastoolne vererõhk üle 95 mm Hg. Mitteravimite ravi Dieet: soola piiramine (kuni 6 g / päevas, kalduvus säilitada naatriumi ja vett -3 g päevas), süsivesikuid, rasvu (madal küllastunud rasvade sisaldus toidus ja küllastumata rasvade suurenemine); tarbitava vedeliku koguse vähendamine 1,2-1,5 liitrini päevas; kaaliumi ja magneesiumi sisaldavate toitude dieedi suurendamine Alkoholist ja suitsetamisest loobumine Liigse kehakaalu sammude vähendamine minutis), kerge jooksmine, Ratsionaalne psühhoteraapia. Narkootikumide ravi Ravi tuleb alustada väikeste annustega, suurendades järk-järgult ravi diureetikumide või AKE inhibiitoritega, mis kontrollivad neerude ja elektrolüütide funktsionaalset seisundit. sammu põhimõteI staadium on näidatud EAH I etapis: monoteraapia ühe valitud ravimiga (diureetikumid, B-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, AKE inhibiitorid). II staadium on näidustatud EAH II etapis ja monoteraapia ebaefektiivsuse korral lisatakse teine ​​valikravim või mõni alternatiivravimitest (näiteks diureetikumi ja B-blokaatori kombinatsioon või diureetikum ja a- adrenergiline ravim). III etapp on näidatud III etapis EAH ja II etapi ebaefektiivsuse korral lisage kolmas või asendage teine ​​ravim; valikravimite ja alternatiivsete ravimite kombinatsioon on lubatud. IV staadium on näidustatud eelmise etapi ebaefektiivsuse, haiguse kiire progresseerumise või pahaloomulise hüpertensiivse sündroomi tekke korral: lisatakse kolmas või neljas ravim. Valitud ravimid Tiasiiddiureetikumid Hüdroklorotiasiid 12,5-50 mg/ööpäevas Tsüklopentiasiid (tsüklometiasiid) 0,5 mg/ööpäevas Klortalidoon (oksodoliin) 12,5-50 mg/päevas AKE inhibiitorid AKE inhibiitorid Kapoten (kaptopriil) 25-150 mg2 mg2-retseptor-2 En-alapril/päev - losartaan 25-100 mg 1 või 2 annusena Kaltsiumikanali blokaatorid nifedipiin 30-120 mg / päevas B-blokaatorid anapriliin 40-240 mg / päevas 2 annusena Selektiivsed (kardioselektiivsed) B2-blokaatorid: atenolool 25-100 mg 1- r / päevas, metoprolool 50-200 mg / päevas 2-3 annusena, atsebutolool 200-800 mg / päevas, nadolool 40-240 mg / päevas, betaksolool 10-20 mg / päevas Vasodilataatorid - apressiin kuni 100 mg / päevas .

55. SÜMPTOMAATSETE HÜPERTENSIOONIDE ETIOLOOGIA, PATOGENEES, KLIINIK, DIAGNOOS, RAVIPÕHIMÕTTED. Erinevatest patoloogilistest protsessidest tulenevat arteriaalset hüpertensiooni kui teiste haiguste sümptomit nimetatakse sekundaarseks või sümptomaatiliseks. Samal ajal määrab arteriaalne hüpertensioon sageli põhihaiguse kulgemise raskusastme. Klassifikatsioon Rühmad:1. Kesknärvisüsteemi kahjustusest põhjustatud hüpertensioon. Väike arv haigusseisundeid, mis on põhjustatud traumaatilisest ajukahjustusest, hüpotalamuse sündroomist, Page'i dientsefaalsest hüpertensiivsest sündroomist, limbilise süsteemi kahjustusest, hüpertensiivsest vegetovaskulaarsest düstooniast, kasvajatest, entsefaliitist. 2. Neerukahjustusest põhjustatud hüpertensioon: autoimmuunhaigused, difuusne glomerulonefriit, amüloidoos, diabeetiline glomerulonefriit, rasedusnefropaatia, püelonefriit, neerude ebanormaalne areng. 3. põhiveresoonte kahjustused: aordi koarktatsioon, aordi ateroskleroos, pananteriit, vereringehäired une- ja lülisambaarterites.4. Põhjuseks hemodünaamilised häired: aordiklapi puudulikkus, täielik AV blokaad, arteriovenoosne aneurüsm, 5. Endokriinsete haiguste korral: neerupealise säsi, neerupealise koore kasvajad, (Conn ja Cushingi sündroom), koos hüpofüüsi või hüpotalamuse kahjustustega, türeotoksikoos, 6. mürgistus raskmetallide sooladega, ravimite pikaajaline kasutamine (rasestumisvastased vahendid, glükokortikoidid, müeralokortikoidid) Patogenees.Kõik neeruvormid võib jagada: reniinist sõltuvateks ja mahust sõltuvateks. Reniin - angiotensiin - vasokonstriktor, mis saavutatakse naatriumi sekretsiooni ja eritumise muutumise kaudu. Koos neerude JGA hüperfunktsiooniga kaasneb peamise neeruaparaadi - nefronite surm ja füsioloogiliste depressantide renaalse sekretsiooni vähenemine. Neerupealise medulla hüperplaasia korral vabaneb palju adrenaliini, mis tõstab sümpataadrenaalse süsteemi toonust. Itsenko-Cushingi tõbi suurendas 11-hüdroksükortikosteroidide sekretsiooni. Türotoksikoosi süstoolse hüpertensiooni korral on patogeneetiline tegur südame väljundi ja ringleva vere massi suurenemine. Aordi kaorktatsiooniga rindkere piirkonnas on rõhu tõus seotud keha ülemise poole veresoonte ülevooluga, insuldi ja minutimahu suurenemisega. Koorktatsiooniga kõhupiirkonnas on mehhanism seotud neerude verevoolu vähenemisega. Erineva päritoluga rõhu tõus aitab kaasa muutustele veresoontes, südames, ajus, neerudes, nende funktsionaalse seisundi rikkumisele, mis raskendab põhihaiguse kulgu. Ravi. See peaks hõlmama töö- ja elurežiimi järgimist, piiratud soolatarbimisega dieeti, kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi normaliseerumist ja sümpaatneerulise süsteemi aktiivsuse vähenemist.

Kõige tõhusam on etioloogiline, sealhulgas kirurgiline ravi. Peamised ravimite rühmad: 1. neurotroopne ja psühhotroopne, rahustav, trankviliseeriv ja antidepressantne toime 2. tsentraalsete a-adrenergiliste retseptorite stimulandid, sümpatolüütikumid 3. ganglioblokaatorid 4. erineva toimemehhanismiga perifeersed vasodilataatorid (a-blokaatorid, aeglase kaltsiumi blokaatorid). kanalid - verapamiil) 5 β-blokaatorid 7. diureetikumid.

56. MITRAALKlappide puudulikkus. ETIOLOOGIA, HEMODÜNAAMIKA, HÜVITAMISE ETAPID, KLIINIK, RAVI PÕHIMÕTTED. Omandatud südamehaigust iseloomustab ventiilide mittetäielik sulgumine vasaku vatsakese süstooli ajal. Etioloogia: orgaaniline ja funktsionaalne päritolu.: orgaaniliste ventiilide või akordide kahjustustega (ateroskleroos, reuma jne), mis on tingitud AV-ava sulgemise mehhanismi liigse laienemisega seotud lihasaparaadi koordineeritud funktsiooni rikkumisest. vasaku vatsakese, annulus fibrosus ja AV-ava ringikujulised lihased, mida on täheldatud müokardiidi, kardiopaatia, müokardiinfarkti, kardioskleroosiga Ypres Patogenees Selle defekti hemodünaamilised häired on tingitud vere tagasivoolust südame süstoli ajal. See on võimalik vasaku vatsakese ja aatriumi vahelise tugeva rõhu gradiendi olemasolu tõttu südame kokkutõmbumise ajal.

Raske mitraalpuudulikkuse korral väljutatakse vatsakesest vasakusse aatriumisse mitte rohkem kui 5-10 ml covi, mis ei põhjusta väljendunud hemodünaamikat. Kui refluksi ajal visatakse rohkem kui 20-30 ml verd, suureneb selle maht märkimisväärselt, mis põhjustab vasaku aatriumi tonogeenset laienemist ja hüpertroofiat. Südame aktiivsuse kompenseerimine hüpertroofia kujul võib kopsu võimsa müokardi aktiivsuse suurenemise tõttu püsida mitu aastat. Kuid aatrium, laienedes, kaotab võime täielikult tühjendada. L aatriumis ja seejärel kopsuvereringes on stagnatsioon ja suurenenud rõhk, mis põhjustab kongestiivse vereringepuudulikkuse arengut. Kliinik. Oleneb puudulikkuse astmest. Kerge klapipuudulikkuse korral saab südametegevuse täielikku kompensatsiooni säilitada kogu elu, isegi füüsilise töö tegemisel. Avastati juhuslikult. Märkimisväärse puudulikkuse korral kaebused õhupuuduse, südamepekslemise ja südame töö katkemise kohta. Uurimisel (kompensatsiooni staadiumis) ei ole naha värvuse muutust, limaskestade nähtavust. Raske puudulikkusega patsientidel võib vasaku vatsakese suurenemine ulatuda olulise astmeni, mille tagajärjel suureneb tipu löök pindala ja nihkub meediast, võtmejoonest, väljapoole. Löökpillid - südame suhtelise igavuse suuruse suurenemine üles ja vasakule. Toonuse nõrgenemine tipu kohal auskultatsiooni ajal (kuni täieliku kadumiseni) Tipu kohal on kuulda valju süstoolset nurinat, selgemalt haige asendis vasakul küljel. Röntgenipilt: raske puudulikkusega, vasaku kodade lisandi suurenemine, südame vöökoha siledus. EKG: tõsise puudulikkusega - elektrilise telje kõrvalekaldumine vasakule, R-laine amplituudi suurenemine, P-laine laienemine või hargnemine II ja II standardjuhtmetes. Ravi. Mitraalpuudulikkuse kulg paljude aastate jooksul võib olla soodne. Tõsise mitraalklapi puudulikkusega reumaatilise südamehaiguse sagedaste ägenemiste korral tekib südame vasaku ja seejärel parema poole kontraktiilsuse nõrgenemine koos iseloomulike vereringehäirete tunnustega väikeses, seejärel suures ringis.

Mitraalklapi õigeaegne asendamine raske puudulikkusega võib takistada südame dekompensatsiooni teket.

57. MITAL STENOOS MS - vasaku atrioventrikulaarse ava patoloogiline ahenemine, mis on tingitud mitraalklapi (MV) voldikute liitumisest ja selle kiulise ringi ahenemisest. Kf Vastavalt mitraalava pindalale (MO) I aste - kriitiline MS: MO pindala - 1,0-1,6 cm II aste - väljendunud MS: MO pindala - 1,7-2,2 cm III aste - mõõdukas MS: MO pindala - 2,3 -2,9 cm IV aste - ebaoluline MS: MO pindala üle 3,0 cm (tavaline 4-6 cm). Etappide kaupa I etapp (vereringluse täieliku kompenseerimise etapp). Patsient ei kurda, kuid kõik SM-i nähud ilmnevad objektiivselt. II staadium (suhtelise vereringepuudulikkuse staadium). Õhupuudus pingutusel. Objektiivselt - kopsuvereringe stagnatsiooni ja hüpertensiooni tunnused. III etapp (raske vereringepuudulikkuse esialgne staadium). Nad märgivad stagnatsiooni vereringe väikestes ja suurtes ringides, südame suurus on suurenenud, venoosne rõhk on oluliselt suurenenud, maks on suurenenud. IV etapp (väljendatud vereringepuudulikkuse staadium koos märkimisväärse stagnatsiooniga suures ringis). Süda on oluliselt laienenud, maks on suur, tihe, venoosne rõhk kõrge, mõnikord täheldatakse ekspresseerimata astsiiti ja perifeerset turset. See etapp hõlmab ka kodade virvendusarütmiaga patsiente. V etapp (terminaalne, düstroofne). Südame suuruse märkimisväärne suurenemine, suur maks, astsiit, märkimisväärne perifeerne turse, õhupuudus rahuolekus. Konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Etioloogia Reumaatiline endokardiit (rohkem kui 90% juhtudest) Nakkuslik endokardiit Kaasasündinud patoloogia Patofüsioloogia Diastoolse atrioventrikulaarse rõhu gradient vasaku venoosses avauses (esimene barjäär), vasaku vatsakese diastoolne täitumine väheneb; LV insuldi mahu ja südame väljundi vähenemine Keskmise vererõhu tõus vasakus aatriumis (LA) kuni 35 mm Hg. (tavaliselt alla 10 mm Hg)Rõhugradient kandub veenide kaudu jalga. arteridparema vatsakese hüpertroofiapulmonaalne hüpertensioon. Pankrease hüpertroofia, mis asendub selle puudulikkusega, mida süvendab klapirõnga laienemisest tingitud trikuspidaalpuudulikkus. Kliiniline pilt sõltub stenoosi raskusastmest ja LA kompenseerivatest võimetest. kaebused Tugev õhupuudus füüsilise koormuse ajal, nakkushaigused. Õhupuudus tekib rõhu tõusust kopsuvereringes ja ilmneb pärast LP kompensatsioonivõime ammendumist Südamelöögid treeningu ajal. Kiire väsimus barjääri tõttu piisava südame väljundi puudumise tõttu. minestamine Hemoptüüs kopsukapillaaride rõhu järsust tõusust tingitud häälekähedus ja häälehäired korduva kõri närvi suurenenud LA kokkusurumisest Valu rinnus Põhjus - pulmonaalne hüpertensioon või müokardi isheemia mitraalpõsepuna Südame auskultatsioon Valju I toon (plaksutab I toon) II tooni rõhutamine kopsuarteri kohal MC avanemise klõps (kuulake pärast II tooni, selle kõla võib ka stenoosi edenedes väheneda) Madala sagedusega jäme diastoolne kahin (kuulake piirkonnas südame tipp) Laboratoorsed uuringud- võimalikud reumaatilise protsessi aktiivsuse tunnused ESR suurenemine CRV sisalduse suurenemine Leukotsütoos Streptokokivastase AT kõrged tiitrid. Eriuuringud Südame röntgen 3 projektsioonis Otseprojektsioon: juurte varjude laienemine ja kopsude kongestiivne muster. 2 kaare punni (kopsuarteri vari). 3. kaar suureneb (LA vari) ja südame vöökoht silub. Südame vari laieneb südame paremale röntgenpildile: MC lupjumine. EKG LA hüpertroofia tunnused (P- mitraal - kõrge, lai, kahe tipuga P laine I-II standardjuhtmetes, kahefaasiline P laine V-s,) Pankrease hüpertroofia tunnused (eOS-i kõrvalekalle paremale) Kodade virvendusarütmia tunnused haiguse hilisemates staadiumides. Kahemõõtmeline ehhokardiograafia Eesmise MV voldiku kuplikujuline diastoolne pundumine LV õõnsusse MV voldikute paksenemise aste ja lupjumise raskusaste kõõluste akordide lühenemise aste MO pindala Suurenenud LA LV RV täidise aste Suurenenud Trombide esinemine kodades. RAVI ambulatoorne, Dieet nr. 10. Tugeva tee, kohvi ja teiste südametegevust stimuleerivate ravimite väljajätmine. Dirigeerimise taktika pidev jälgimine Vältida tuleks füüsilist pingutust ja emotsionaalset stressi Kirurgia näidatud II, III ja IV staadiumis Suletud mitraalkommissurotoomia on näidustatud patsientidele, kellel on isoleeritud stenoos koos fibrootiliste muutustega klapis ja selle lupjumise I aste. Avatud mitraalkommissurotoomia kardiopulmonaalse ümbersõidu all (teostage muudel juhtudel). Eesmärk on vabastada LA trombidest ning taastada klapi suurus ja liikuvus. Kui plastika pole võimalik, implanteeritakse kunstklapp. Pärast proteesi implanteerimist soovitatakse patsientidel võtta kaudseid antikoagulante (fenüliin jne), et säilitada PTI 60-65% tasemel. Narkootikumide ravi Diureetikumid on isoleeritud SM-ga patsientide ravi aluseks. Näidatud haiguse III staadiumist Furosemiid 0,04 g suukaudselt Etakrüünhape 0,05 g suukaudselt 1-2 r / nädalas Spironolaktoon 0,025-0,075 g 3-4 r / päevas Diakarb 0,25 g ülepäeviti või lühikesed (2-3 päeva) kuurid - koos pulmonaalne südamepuudulikkus, hüperkapnia. Südameglükosiidid Siinusrütmiga patsientidel on need ebaefektiivsed Näidustatud kodade virvendusarütmia jaoks Esimene strofantiin (0,25-1 ml 0,05% lahus) või korglikoon (0,5-1 ml 0,06% lahus) i/v tilguti 2 r / päevas Pärast toime saavutamist - digoksiini 0,25 mg suu kaudu 2 r / päevas (küllastusperiood), seejärel 0,25-0,75 mg / päevas (säilitusannus). Reuma ägenemiste aastaringseks ennetamiseks - bitsilliin-5, 1,5 miljonit ühikut i/m 1 r / 4 nädalat.

58. AORDI puudulikkus. VALVE Aordi stenoos on südame defekt aordiava ahenemise kujul, mis on tingitud aordiklapi ja paravalvulaarsete struktuuride patoloogiast. Geneetilised aspektid. Elastiini geeni defektid, aordi supravalvulaarne stenoos, kopsuarterid, perifeersed arterid. riskifaktor- anamneesis reumaatiline palavik. Klassifikatsioon Päritolu järgi Kaasasündinud (vääraareng) Omandatud lokaliseerimise järgi Subvalvulaarne, Valvulaarne, Supravalvulaarne Vastavalt vereringehäirete astmele Kompenseeritud Dekompenseeritud (kriitiline) Vastavalt raskusastmele (määratud süstoolse rõhu gradiendi [GDM1 vasaku vatsakese [LV] ja aordi ja klapi avanemispiirkond) Mõõdukas stenoos - GDM-iga<50 мм рт.ст., площадь >1 cm (tavaline 2,5-3,5 cm) Raske stenoos - GDM-iga 50-80 mm Hg. (pindala 1-0,7 cm) Terav stenoos - GDM-iga> 80 mm Hg. Kriitiline stenoos - GDM-iga kuni 150 mm Hg. (pindala 0,7-0,5 cm). Patfiz Esimesel etapil säilib LV hüpertroofia tõttu täisväärtuslik süstoolne väljund. Seejärel toimub selle laienemine südamelihase suureneva nõrkuse tõttu, tekib vere jääkmaht ja vasaku vatsakese diastoolne rõhk suureneb. Aatriumi kaudu kandub see edasi kopsuvereringesse.Müokardi vereringe algstaadiumis ei kannata. Siis tekib lahknevus müokardi vajaduse ja koronaarvoodi täitmise võimaluste vahel, mis on seletatav mitme põhjusega.Kitsenemise tõttu satub aordi vähem verd.rohkem hapnikku. Cl pilt Kaebused: valu südames (stenokardia), minestus ja õhupuudus on klassikalised aordistenoosi sümptomid Stenokardia Minestus tekib füüsilise koormuse ajal perifeerse veresoonte resistentsuse refleksi vähenemise ja LV võimetuse tõttu suurendada südametegevust. väljund, et säilitada piisav ajuverevool. Patsiendi eeldatav eluiga pärast esimest minestamist on 3 aastat. Südamepuudulikkuse tunnused. Võib esineda mööduvaid isheemilisi ajuvereringe häireid või ajuarterite embooliast põhjustatud insulte. Patsientide läbivaatus: nahk on kahvatu, see on võimalik südameküür. Löökpillid: südame piiride laiendamine Palpatsioon: tipulöök nihutatakse alla ja vasakule; kägiõõnes määratakse süstoolne värisemine GDM-iga > 35 mm Hg. Auskultatsioon Aordi kohal (südamepõhja kohal paremal II roietevahelises ruumis) on kuulda jämedat süstoolset väljutusmürinat, mis viiakse läbi unearterites. Müra määratakse ka mitraalklapi kohal, mis loob vale mulje mitraalpuudulikkuse olemasolust. Maksimaalse heliga väljutusklõps rinnaku vasakpoolses alumises osas (võib puududa südame väljundi olulise vähenemise korral). Kõrgsageduslikku diastoolset nurinat on kuulda piki rinnaku vasakut serva selle keskosa kõrgusel kombineeritud aordiklapihaiguse (stenoos ja puudulikkus) korral. Summutatud II toon tekib stenoosilise aordiklapi voldikute piiratud liikuvuse tõttu. II tooni aordikomponent kaob peaaegu täielikult. Seetõttu on kuulda ainult teise südameheli kopsukomponenti, mis on tavaliselt väga pehme. Pulss ja vererõhk Normaalne mõõduka stenoosiga Raske stenoosi korral langevad nii süstoolne kui pulsirõhk. areneb bradükardia ja nö väike aeglane pulss. Eriuuringud EKG puhkeolekus: LV hüpertroofia (vahel paremal), sageli koos S-T segmendi depressiooni ja T-laine inversiooniga, juhtivuse häired, vasaku kodade suurenemine, ventrikulaarsed arütmiad Treeningu ajal peegeldab täpsemalt muutusi müokardis, olenevalt GDM-st. Rindkere röntgen Isoleeritud aordiklapi stenoosi kompensatsiooni staadium - südame piirid on tavaliselt normi piires. Haiguse algstaadiumis tekib müokardi hüpertroofia, hiljem - kardiomegaalia, stagnatsiooni tunnused kopsudes Poststenoosiline dilatatsioon tõusva aordi puhul, neetitud stenoosi korral puudub ja supravalvulaarse variandi korral varjuala veresoonte kimp vajub ära Aordiklapi lupjumine. Ehhokardiograafia südame isheemiatõve korral. RAVI madala soolasisaldusega dieet. Dirigeerimise taktika Kõik haiged kaasa arvatud ja kerge aordistenoosiga, millel puuduvad kliinilised sümptomid, on hoolika meditsiinilise järelevalve all Narkootikumide ravi Spetsiifilist uimastiravi ei ole. Narkootikumide ravi on suunatud hemodünaamika stabiliseerimisele inotroopsete ja diureetikumide abil. pH häirete ja hingamispuudulikkuse korrigeerimine Aordi stenoosi korral võivad perifeersed vasodilataatorid, nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid, B-blokaatorid, diureetikumid, südameglükosiidid põhjustada tõsiseid tüsistusi, mistõttu neid kasutatakse äärmise ettevaatusega või ei kasutata üldse Infektsioosse endokardiidi ennetamine on näidatud. Kirurgia

avatud valvotoomia. Radikaalne ravi - aordiklapi siirdamine. Aordiklapi asendamine on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on aordistenoos, millega kaasnevad rasked kliinilised sümptomid. Stenoosiklapp lõigatakse välja ja asendatakse proteesiga.

59. AORDIRIIKI STENOOSÜlemineku kattumine vasakust vatsakesest aordile, stenoos aordiklapi poolt. Kuni 30 aastat saab künnist kompenseerida. Selge lävi ei ole tavaline, sagedamini aordi puudulikkusega. Etioloogia ja patogenees. Reumaatiline endokardiit ja nakkav, ateroskleroos ja kaasasündinud patoloogiad. Kliiniline pilt. Kompensatsiooni etapid: süstooli pikenemine ja LV hüpertroofia. Vere jääkmaht LV-s, topogeense depolarisatsiooni teke, südame löögisageduse tõus, LV hüpertroofia, müokardi düstroofia. Diastoolse ja süstoolse funktsiooni rikkumine, vasaku vatsakese lõpp-diastoolse P suurenemine, kopsuveeni P tõus ja vere staas kopsuvereringes. 1) Minestus, kuumatalumatus 2) Vasaku südame krooniline puudulikkus, õhupuudus, halliks muutumine. Asma, stenokardia.(LV hüpertroofia, tsüanoos, süstool. Värisemine, aor. klapis). Hemodünaamika: Süstoolne müra aordil toimub unearteril, võtmed kätte. Paremale, madal toon, soliidne, intensiivistub süstoli keskpaiga poole, lamavas asendis on paremini kuulda, esineb süstoli. Värisemine. EKG-l on LV hüpertroofia tunnused, röntgenpildil on südame vöökoht alla joonitud (vaade istuvast pardist). Ravi.. Keskendutakse südamepuudulikkuse ravile ja ennetamisele. On vaja kõrvaldada füüsiline ülekoormus, ebasoodsad välistingimused ja nakkushaiguste ennetamine. Ennetavad meetmed Haiguste ägenemiste ennetamine, mille tagajärg oli see defekt; meetmete võtmine müokardi funktsionaalse seisundi parandamiseks. Aordi stenoosi raske kliinilise pildiga konservatiivse ravi ebaefektiivsus nõuab kirurgilist korrigeerimist. Praegu tehakse aordi kommissurotoomiat ehk kunstklapi implanteerimist.

60. ENDOKARDIIT Endokardiit on endokardi põletik ja südameklappide kahjustus (haavand). Patogenees: põhjustatud Streptococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus aureus. Sageli on kahjustatud klapid (mikrotrauma) ja selle tulemusena hemodünaamilised häired ja muutused endokardis. Kliinik: Toksikatsioon, väsimus, nõrkus, õhupuudus, subfibriit, higistamine. Kahvatu nahk ja limaskestad (aneemia). Hemorraagia (kiibi, mansettide sümptom) pitehhiaalne (veresoonte suurenenud haprus). Trummipulgad ja kellaklaasid. Parageenventiilil on funktsionaalseid müra. Subakuutset kulgu iseloomustab emboolia, mis on tingitud verehüüvetest neerude veresoontes, aju põrnas. Septilise verekahjustuse sümptomid ja Ravi: antibiootikumravi suurtes annustes.

61. MÜOKARDIIT- Südamelihase põletikuline kahjustus. Haigus esineb igas vanuses. Protsessi käigu järgi jaotatakse need ägedateks, alaägedateks ja kroonilisteks, kahjustuste levimuse järgi - fokaalseteks ja difuusseteks. Etioloogia ja patogenees. Müokardiidi arengut põhjustavad etioloogilised tegurid on mitmesugused bakteriaalsed ja viirusnakkused. Kõige sagedamini täheldatakse müokardiiti reuma, harvemini sepsise, difteeria, riketsioosi, sarlakid, viirusnakkuste jne korral. Müokardiit võib tekkida siis, kui keha on sensibiliseeritud näiteks teatud ravimite suhtes – nn allergiline müokardiit. Mikroobne antigeen või selle toksiin, mis toimib südamelihasele, põhjustab selles koe antigeenide (autoantigeenide) moodustumist. Vastuseks autoantigeenide moodustumisele tekivad autoantikehad, mis põhjustavad ulatuslikke muutusi müokardis. kliiniline pilt. See koosneb südamelihase kontraktiilse funktsiooni puudulikkuse ja südame rütmihäirete sümptomitest. õhupuudus füüsilise pingutuse ajal, tugev nõrkus, südamepekslemine, katkestused, tuim, valutav või paroksüsmaalne valu südame piirkonnas, nagu stenokardia korral, palavik, liigne higistamine, naha kahvatus, mõnikord kerge sinakas nahatoon. Raske südamepuudulikkuse korral paisuvad emakakaela veenid. Pulss on väike, pehme, mõnikord arütmiline, kiirenenud, kuid võib ka aeglustada. Kui erutuvuse ja automatismi funktsioon on häiritud, tekivad ekstrasüstolid, harvem kodade virvendus paroksüsmide kujul. Nõrgenenud lekkinud apikaalne impulss, nihkunud vasakule. Järsult nõrgenenud I toon. Müokardi kontraktiilse funktsiooni olulise nõrgenemisega kuuleb galopi rütm. Südame tipust kõrgemal määratakse sageli süstoolne müra, mis tuleneb suhtelisest mitraalklapi puudulikkusest. Arteriaalne rõhk langeb, eriti süstoolne, mille tulemusena pulsirõhk langeb. Kõige sagedamini märgitakse EKG-s siinustahhükardiat, siinusarütmiat, ekstrasüstooli. Juhtivushäire esineb mittetäieliku või täieliku atrioventrikulaarse blokaadina. Vere uurimisel on võimalik tuvastada mõõdukas neutrofiilne leukotsüüs nihkega vasakule, ESR. Voog: soodne, sagedane taastumine. Mõnikord müokardi skleroos. Ravi: voodirežiim, antibiootikumid, SG, diureetikumid. Parandada ainevahetust müokardis, karboksülaas, ATP, vitamiinid.

62. 63. SÜDAME HAIGUS IHD on haiguste rühm, mis on põhjustatud mittevastavusest müokardi hapnikuvajaduse ja selle kohaletoimetamise vahel. Koronaararterite haiguse üldtunnustatud morfoloogiline alus on pärgarterite ateroskleroos. IHD klassifikatsioonÄkiline koronaarsurm Stenokardia Stenokardia Uus algus Stabiilne Progresseeruv (ebastabiilne) Stenokardia puhkeolekus (spontaanne) Stenokardia erivorm (stenokardia) Princmetala) IM (vt müokardiinfarkt) Infarktijärgne kardioskleroos Südamepuudulikkus Südame rütmihäired. Müokardi perfusiooni vähenemise põhjused Aterosklerootilised naastud ja kaltsiumi ladestumine koronaararterite seintes. Koronaararteri valendiku pindala ahenemisega 75% kaasnevad müokardi isheemia kliinilised tunnused isegi väikese füüsilise koormuse korral. Muud müokardi vähenenud perfusiooni põhjused võivad kaasneda koronaararterite ateroskleroosiga või ilmneda sellest sõltumatult: Koronaarveresoonte tromboos ja emboolia (nakkuslik endokardiit, erüteemia, kodade virvendus) Koronaarspasm Koronaararterite kaasasündinud anomaaliad süüfilise igemehaigused Sidekoe koronaariit Koronaararterite kahjustus kiiritusravi ajal . Patogenees Stenoosi järkjärguline progresseerumine aitab kaasa külgsete veresoonte arengule (pikka aega kompenseerivad need isheemiat füüsilise koormuse puudumisel). Ateroskleroosi tüsistused (trombotsüütide trombi moodustumine naastu kahjustatud endoteelile, selle haavandid, hemorraagia naastusse, koronaarspasm) suurendavad obstruktsiooni astet ja põhjustavad müokardi isheemiat. Hapnikupuudus muudab rakusisest ainevahetust ja rakumembraanide talitlust ATP ja kreatiinfosfaadi varud vähenevad, piimhappesisaldus suureneb Kaaliumiioonide kontsentratsioon väheneb. Isheemilise müokardi elektrilise ebastabiilsusega kaasnevad tõsised rütmihäired: Polütoopiline ekstrasüstool Ventrikulaarne tahhükardia Ventrikulaarne fibrillatsioon. Koronaararterite haiguse prekliinilist vormi iseloomustab valutu vaigista müokardi isheemia. C Enamasti põhjustab äkksurma müokardi elektriline ebastabiilsus, mis ei ole ventrikulaarse fibrillatsiooni ajaks kaotanud kõrget kontraktiilsust. Kliiniline pilt ja ravi- cm. stenokardia, müokardiinfarkt,Eriuuringud EKG – S-T segmendi depressioon, tõus (kõrge, tipptasemel, koronaarne T-laine) ehk T-laine inversioon Koormustest loetakse positiivseks, kui selle ajal tekib stenokardiahoog Müokardi stsintigraafia talliumiga ja samaaegne koormustest Koronaarangiograafia - koronaararterite ahenemine. Mõnikord kombineeritakse angiograafiat koormustestidega Ehhokardiograafia. diferentsiaaldiagnostika. Müokardi isheemia kliinilised nähud võivad ilmneda sündroomide ja haiguste korral, mis ei ole seotud koronaarsete veresoonte kahjustustega. Vasaku vatsakese müokardi raske hüpertroofia (aordiava stenoos, arteriaalne hüpertensioon, kardiomüopaatia) Raske aneemia (B12, posthemorraagiline jne) Süsinikmonooksiid. mürgistus Primaarne pulmonaalne hüpertensioon Äge ja krooniline cor pulmonale Kardiopsühhoneuroos.

62. stenokardia Stenokardia on lühiajaline surve-, ahenemis- või põletustunne rinnaku taga, mis on põhjustatud mööduvast müokardiisheemiast. Üks IBS-i vormidest. Klassifikatsioon Stenokardia Uus stenokardia - kestus kuni 1 kuu Stabiilne stenokardia - kestus üle 1 kuu I funktsionaalne klass - rünnakud esinevad ainult liigse füüsilise pingutuse korral II funktsionaalne klass - rünnakud tekivad kõndimisel üle 500 m, kui ronimine üle ühe korruse III funktsionaalklass - krambid tekivad kõndimisel üle 100-500 m, ühe korruse ronimisel IV funktsionaalklass - iseloomulik on krambihoogude esinemine rahuolekus Progresseeruv stenokardia. Etioloogia Koronaararterite ateroskleroos Koronaararterite spasm Tromboos Aordi stenoos Hüpertroofiline kardiomüopaatia Primaarne pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon Raske arteriaalne hüpertensioon Aordiklapi puudulikkus. Patogenees: aluseks on koronaararteri pidev ahenemine (fikseeritud koronaarobstruktsioon), kuid puhkeolekus tagavad arterid piisava müokardi perfusiooni ja isheemia ilmneb ainult koormuse korral. Stenokardia puhkeolekus (emotsionaalne): tekib dünaamiline koronaarobstruktsioon kohaliku verevoolu ajutine halvenemine. Kliiniline pilt Kompressioon, raskustunne või põletustunne (harva ilmne valu) rinnaku taga või (harvemini) rindkere vasakus pooles, mis ulatub käsivarre (tavaliselt vasakusse) või mõlemasse käsivarre, rinnaku piirkonda. abaluu, kael, alalõug. Rünnakud tekivad füüsilise pingutuse, emotsionaalse erutuse, söömise, külma õhu käes. Rünnaku kestus on keskmiselt 2 kuni 5 minutit. Valu väheneb pärast koormuse lõpetamist või nitroglütseriini võtmist. Laboratoorsed uuringudÜldkolesterool – tavaliselt kõrge HDL-kolesterool – tavaliselt madal LDL-kolesterool – tavaliselt kõrge. Teised näitajad on mittespetsiifilised ja sageli normaalsed. Heath kimbu oksablokaadid, Wolff-Parkinsoni-Whitani sündroom, intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine vähendavad oluliselt EKG diagnostilist väärtust Koormustest Stsintigraafia Koormus ehhokardiograafia Harjutus radionukliidide ventrikulograafia Koronaarangiograafia. RAVI Režiim - patsient peab olema arsti järelevalve all. Ebastabiilse stenokardia sümptomite ilmnemisel on näidustatud haiglaravi. Dieedi number 10c. Vältida tuleks suitsetamisest loobumist, stressi Valikravimid Aspiriin (325 mg 1 r / päevas - kõigile stenokardiaga patsientidele vastunäidustuste puudumisel. B-adrenergilised blokaatorid: atenolool 25-100 mg 1 r / päevas, metoprolool 25- 100 mg 2 r / päevas või propranolool (anapriliin) 30-100 mg 2-3 r / päevas (annused valitakse individuaalselt; südame löögisageduse säilitamine puhkeolekus tasemel 50-60 minutis) Võib põhjustada üldist nõrkust, impotentsus, perifeerse vereringe ja obstruktiivsete kopsuhaigustega kaasnevate haiguste ägenemine, depressioon.Nitroglütseriin (0,3-0,6 mg keele alla, võib korrata 2-3 korda 10-15-minutilise intervalliga) on kõige tõhusam ravim ägedate häirete leevendamiseks. rünnakud.Nitraadid Pikatoimeliste nitraatide (transdermaalsed mononitraadid või nitraadid) annuste vahele tuleks teha 10-14-tunnine paus, et vältida sõltuvuse teket.Selle aja jooksul võtke B-adrenergiline blokaator või kaltsiumikanali blokaator Kaltsiumikanali blokaatorid: vera-pamiili pikatoimelised vormid 16 0-480 mg 1 r / päevas, diltiaseem 90-360 mg 1 r / päevas, nifedipiin 30-120 mg 1 r / päevas koronaararterite lõigud. Šundina kasutatakse veeni (reie safenoosne veen) või sisemist rinnaarterit. Ärahoidmine Suitsetamisest loobumine, madala kolesterooli- ja rasvasisaldusega dieet, spetsiaalsete harjutuste kompleksi regulaarne rakendamine, lipiidide taset langetavad ravimid.

63. MÜOKARDIINFRAKTS MI - südamelihase äge fokaalne nekroos koronaarse verevoolu absoluutse või suhtelise puudulikkuse tõttu. Enam kui 95% juhtudest põhineb MI koronaararterite ateroskleroosil, mida komplitseerib tromboos või pikaajaline spasm aterosklerootilise naastu piirkonnas. Põhjused Koronaararteri tromboos aterosklerootilise naastu piirkonnas on MI kõige sagedasem põhjus mitmesuguse etioloogiaga koronaararterite spasm (sealhulgas kokaiini tarvitamine) Vaskuliit, mis mõjutab keskmise suurusega veresooni, sealhulgas koronaarseid - reuma, periarteriit nodosa, Wegeneri granulomatoos , SLE ja mõnikord reumatoidartriit Koronaarsete veresoonte trombemboolia infektsioosse endokardiidi korral, verehaigused (nt erütreemia) Süsinikmonooksiidi mürgistus, raske hüpoksia Koronaararterite ateroskleroosi taustal tekkinud aneemia Suitsetamine Suhkurtõbi Arteriaalne hüpertensioon Kehaline passiivsus Vanem vanus Patogenees . MI peamine patofüsioloogiline mehhanism on lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja koronaarse verevoolu võimaluste vahel Aterosklerootilise naastu rebend Trombotsüütide aktivatsioon, vallanduvad hüübimismehhanismid Koronaararteri äge oklusioon Nekroosi areng, arütmiad Nekroosi fookuse suurus sõltub koronaararteri oklusiooni tase ja määrab suuresti haiguse tõsiduse ja kliiniliste ilmingute raskusastme. 40% või enama kontraktiilse müokardi massi kadu vasaku vatsakese poolt on eluga kokkusobimatu.Soone täieliku ummistumise korral tekib 4-6 tunni jooksul nekroos.mittetäieliku oklusiooniga (verevoolu maht isheemilises staadiumis). tsoon ei ole väiksem kui 50% normist), nekroosi ei esine Vasaku koronaararteri tromboos, mis varustab verega 70% vasaku vatsakese müokardist, tavaliselt mõne minuti jooksul surmav Kliinilised vormid Stenokardia vorm (95% juhtudest). esmakordse MI-ga patsientidest, korduva MIga - 76%). Kaebused üle 30 minuti kestva väljakannatamatu suruva valu kohta rinnaku taga või vasakus rindkere pooles, mis ei kao pärast nitroglütseriini võtmist. Valu võib anda vasakusse või mõlemasse kätesse, epigastimaalsesse piirkonda, seljasse, alalõualu või kurku. Valu ei ole sageli seotud füüsilise aktiivsusega, ilmneb ilma nähtava põhjuseta puhkeolekus. Märkimisväärne arv MI areneb hommikul (ärgates tõuseb katehhoolamiinide tase). Iseloomulik ärevus, ärevus ja surmahirm. MI-ga võib kaasneda tugev õhupuudus, kahvatus, tugev higistamine, köha ja niisked räiged. I tooni kurtus, kolmeajalise rütmi ilmnemine südame auskultatsiooni ajal, perikardi hõõrdumine. Südame rütmihäired (ekstrasüstool, brady- ja tahhüarütmiad). Tavaliselt on arteriaalne hüpotensioon, kuid valusündroomi esimese 20-30 minuti jooksul on võimalik vererõhu järsk tõus. Mõnikord kaasneb valuga iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus, pearinglus, tekitades toidumürgituse. MI ebatüüpilised vormid Gastralgiline astmaatiline tserebraalne EKG valutu vorm Transmuraalne MI - S-T segmendi tõus juhtmetes, mis peegeldab MI lokaliseerumist. Hiljem, nekroosi tekkega, ST-segment väheneb, ilmub QS-laine (peamine EKG-s läbitungiva MI-märk) ja negatiivne T-laine. Rindkere organite röntgenuuring - kopsuturse, vasaku vatsakese aneurüsm, infarkt-kopsupõletik. Angiograafia Ensümaatiline diagnoos LDH: selle ensüümi tase tõuseb 24 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti ja püsib kõrgel tasemel 6-8 päeva. ESR tõuseb 12 tundi pärast südameinfarkti ja võib püsida kõrgel tasemel mitu nädalat. RAVI Režiim Hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas Voodirežiim vähemalt 24 tundi Dieet. Seisundi stabiliseerumiseni - parenteraalne toitumine, seejärel - dieet loomsete rasvade ja soola piiramisega, ägedal ja alaägedal perioodil - dieet nr 10a. ), hingamisdepressiooniga - naloksoon. Koronaarse verevoolu taastamine Streptokinaas 1 miljon RÜ IV tilguti 1 tund; alteplaas (koe plasminogeeni aktivaator) 15 mg IV 2 minuti jooksul, seejärel 0,75 mg/kg (maksimaalselt 50 mg) 30 minutit, seejärel 0,5 mg/kg (maksimaalselt 35 mg) 60 minutit. Oluline on kasutada trombolüütilisi aineid võimalikult varakult pärast ägeda MI tekkimist. Aspiriin 325 mg suu kaudu kohe pärast diagnoosimist ja seejärel 325 mg päevas. Erakorraline perkutaanne intraluminaalne angioplastika. Erakorraline koronaararterite šunteerimise operatsioon - šuntide rakendamine koronaararterite kahjustatud piirkondade ümbersõiduks. Šundina kasutatakse reie saphenoosset veeni või sisemist rinnaarterit. See viiakse läbi 4 tunni jooksul pärast MI väljakujunemist. Seetõttu kasutatakse seda meetodit harva. Nekroosi suuruse piiramine Nitroglütseriin esimese 24-48 tunni jooksul - 0,01% lahus kiirusega 5 µg/min IV tilguti, suurendades annust 5 µg/min iga 5 minuti järel, kuni toime saavutatakse. Süstoolset vererõhku ei tohi langetada alla 80 mm Hg. B-adrenergiliste blokaatoritega Metoprolol 5 mg IV, seejärel 50 mg suukaudselt iga 6 tunni järel, alustades 15 minutit pärast intravenoosset manustamist.Atenolool 5 mg IV 5 minutit, korrake annust 10 minuti pärast.

64. SÜDAMEpuudulikkus seotud ↓ lühendiga. müokardi võimed. Sel juhul ületab venoosne sissevool südamesse ja vastupanu, mida müokard vere väljutamisel ületab, südame võime verd liigutada. Põhjused: 1) Haigus, mis mõjutab peamiselt ainevahetushäirega müokardit (fec. Vopaliit ja toksiline, nar. Koronaar. Vereringe. Aneemia, beriberi, endokriinsed häired, kardiomüopaatia) 2) Ülekoormus või ülepinge. Müokard patoloogiliste muutustega südames endas või kr. Rusle (südame defektid, P kuulis või väikeses ringis). Kliinik:õhupuudus, tsüanoos, tsüanoos, tursed. Võib tekkida kongestiivne bronhiit. Klassifikatsioon:Äge tekib äkki, Krooniline.Hõlmab kolme etappi 1) Esialgne – ainult füüsilise. Koormus 2) Hemodünaamika väljendunud rikkumine 3) puudulikkuse viimane düstroofiline staadium. Elundites on pöördumatud muutused. Ravi: SG, diureetikumid, aldosterooni blokaatorid, verevool, vitamiinid.

65. HAIGUS MAOHAAVAND Klassifikatsioon I tüüp. Enamik I tüüpi haavandeid esineb mao korpuses, täpsemalt piirkonnas, mida nimetatakse vähima resistentsuse kohaks. - need.üleminekutsoon, mis asub mao keha ja antrumi vahel. II tüüp. Maohaavandid, mis tekivad koos kaksteistsõrmiksoole haavandiga. III tüüp. Püloori kanali haavandid. Oma kulgu ja kliiniliste ilmingute poolest sarnanevad nad pigem kaksteistsõrmiksoole haavanditele kui maohaavanditele. IV tüüp. Kõrged haavandid, mis paiknevad söögitoru-mao ristmiku lähedal mao väiksemal kumerusel. Hoolimata asjaolust, et need kulgevad I tüüpi haavanditena, eristatakse neid eraldi rühma, kuna nad on altid pahaloomulistele kasvajatele. Kliiniline pilt Valu epigastimaalses piirkonnas Südame piirkonna ja mao tagumise seina haavandite korral ilmneb see kohe pärast söömist, lokaliseerub rinnaku taga, võib kiirguda vasakusse õlga. Väiksema kõverusega haavandite korral tekib valu 15-60 minutit pärast söömist Düspeptilised sümptomid - röhitsemine õhuga, toiduga, iiveldus, kõrvetised, kõhukinnisus Astenovegetatiivne sündroom Mõõdukas lokaalne valu ja lihaste kaitse epigastimaalses piirkonnas Laboratoorsed uuringud Perifeerse vere analüüs tüsistusteta ilma muutusteta Väljaheidete analüüs peitvere tuvastamiseks - reaktsioon Gregersen. Positiivne reaktsioon võib olla üks kaudseid märke protsessi ägenemisest. Eriuuringud Mao sekretsiooni uurimisel on normo- või hüpokloorhüdriat sageli, hüperkloorhüdriat täheldatakse harva. Maomahla analüüs aitab eristada healoomulisi ja pahaloomulisi haavandeid. Vesinikkloriidhappe basaalsekretsioon 1 tunniga: Alla 2 mEq - norm, maohaavand, maovähk 2-5 mEq - norm, mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand Üle 5 mEq - tavaliselt kaksteistsõrmiksoole haavand Stimuleeritud vesinikkloriidhappe vabanemine tunnis (maksimaalne histamiin test): 0 mEq - tõeline aklorhüdria, atroofiline gastriit või maovähk 1-20 mEq - normaalne, maohaavand, maovähk 20-35 mEq - tavaliselt kaksteistsõrmiksoole haavand 35-60 mEq - kaksteistsõrmiksoole haavand, võimalik sündroom Zollinger-Ellison Rohkem kui 60 mEq - sündroom Zollinger-Ellison. Seedetrakti ülaosa röntgen Endoskoopiline uuring - Meetodi eelised: Kinnitab või lükkab diagnoosi paljastab ülemise seedekulgla limaskesta patoloogia, röntgenimeetodile kättesaamatu Võimalik on sihipärane biopsia Haavandi lokaalne ravi on võimalik Limaskesta taastumise või armide moodustumise kontroll RAVI Dieet: ägenemise periood 1-2 nädalat - dieet nr 1a 3-4 nädalat - dieet nr 16 remissiooniperiood - dieet nr 1. Piimatooted, kofeiin ja alkohol, suitsetamine omavad sekretsiooni stimuleerivat toimet ja on vastunäidustatud ägedatel juhtudel . Happe-peptilisele faktorile mõjuvad ained Histamiin H2 retseptori antagonistid (tsimetidiin, ranitidiin, famotidiin) vähendavad happelisust pikaks perioodiks ja stimuleerivad paranemist ning vähendavad ägenemiste sagedust.Perifeersete M 1 -kolinergiliste retseptorite selektiivsed blokaatorid - gastrotsepiin. Helicobacter ravi Kolmekordne teraapia de-nol 120 mg 4 r / päevas 28 päeva metronidasool 200 mg 4 r / päevas 10-14 päeva tetratsükliin 500 mg 4 r / päevas 10-14 päeva Antatsiidid (alfogel) Kaitsvad ained Kolloidsed vismutipreparaadid ( soodustavad haavandite paranemist , pepsiini inaktiveerimine, eliminatsioon N.pylori, kuid ei vähenda happe tootmist). Sukralfaadil on antatsiidne, adsorbent ja ümbritsev toime Misoprostool, prostaglandiini E 2 analoog, on efektiivne peptilise haavandi ravivahend, mis on heaks kiidetud maohaavandite ennetamiseks MSPVA-de võtmise ajal. Naatriumkarbenoksoloon - biogastron 100 mg 3 r / päevas 1 nädala jooksul ja 50 mg 3 r / päevas järgmise 6-8 nädala jooksul; soodustab peptiliste haavandite paranemist.

66. KROONILINE GASTRIIT Valu epigastimaalses piirkonnas on nõrk, ei ole selgelt lokaliseeritud, ei mõjuta patsientide üldist seisundit Mao düspepsia: toidu tarbimisega seotud puhitus epigastimaalses piirkonnas; röhitsemine, iiveldus, oksendamine, söögiisu häired Soole düspepsia: puhitus, korin, kõhupuhitus, väljaheite ebastabiilsus Astenovegetatiivne sündroom: nõrkus, väsimus, ärrituvus ja meeleolu kõikumine. Krooniline A-tüüpi gastriit Hüpo- või aklorhüdria Kahjuliku aneemia tunnused Kaasnev türeoidiit. Krooniline B-tüüpi gastriit Valu epigastimaalses piirkonnas, nihkunud paremale hüpohondriumile Hilisemates staadiumides (10-20 aasta pärast 50% patsientidest) - hüpo- või akloorhüdria tunnused. Gastrektoomiajärgne gastriit asla(B12-vitamiini vaegus) Muutuste progresseerumine raskeks atroofiaks koos akloorhüdria tekkega. Uurimismeetodid Täielik vereanalüüs: pernicious aneemia kroonilise A-tüüpi gastriidi korral Väljaheidete analüüs: võimalik peitvere olemasolu, samuti madala happesusega seedimata toidujäägid: maomahla pH langus või tõus tühja kõhuga spetsiifiliste stiimulite kasutamisel ( kapsapuljong, histamiin), pepsiini FEGDS sisalduse määramine sihitud biopsiaga: limaskest (turse, hüpereemiakolded, petehhiad, lõtvumine ja pindmised haavandid, hüperkloorhüdrias suurenenud voldid; kahvatus ja atroofia koos hüpo- või akloorhüdriaga; vedelike vaba vool sapi refluksgastriidiga tammetõrude kännu) mao röntgenülesvõte: ajaloo rikkumised, evakueerimine; vajalik difuusse maovähiga diferentsiaaldiagnoosimiseks Helicobacter pylori. Ravi Dieet. Sõltuvalt sekretsiooni tüübist eristatakse 2 terapeutilise toitumise võimalust Hüpo- ja akloorhüdrias ägedas faasis määratakse dieet nr 1a, seejärel dieet nr 2, pärast ravikuuri lõppu - hea toitumine. Ülihappelistes tingimustes - pikaajaline dieet nr 1. Mao sekretsiooni häirete korrigeerimine hüpo- ja akloorhüdria - koirohutinktuur, võilillejuure infusioon, looduslik maomahl 1 spl. l. pool klaasi vett väikeste lonksudena söögi ajal; polüensümaatilised preparaadid (festal, digestal, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 tablett koos toiduga; kloriid- ja kloriid-vesinikkarbonaat-naatriummineraalveed Ülihappelise seisundi korral - antatsiidid, adsorbeerivad ja ümbritsevad ained; histamiini H2 retseptorite blokaatorid (ainult koos erosiooniga vesinikkloriidhappe suure tootmisega). Põhjustatud gastriidiga Helicobacter pylori, - likvideerimine (ravikuur - 1-2 nädalat) Kolmekordne teraapia de-nol 120 mg 4 r / päevas 28 päeva metronidasool 200 mg 4 r / päevas 10-14 päeva tetratsükliin 500 mg 4 r / päevas 10-14 päeva shpa) Kaasnevate haiguste ravi. Remissiooni perioodil - kuurortravi.

67. KROONILINE ENTERIIT JA KOLIIT Enteriit Etioloogia ja patogenees 1) infektsioonid - kõhutüüfus, düsenteeria, salmonelloos jne; 2) ülekantud äge enteriit; 3) düsbakterioos - mikroobide tasakaalu rikkumine soolestikus; 4) alimentaarne faktor - ebaregulaarne toidukord, kuivtoit, krooniline soolestiku ülekoormus seedimatu toiduga; 5) radioaktiivne kiiritus; 6) alkoholi kuritarvitamine; 7) allergilised mõjud; 8) kaasasündinud ensümopaatia - toitainete imendumise eest vastutavate ensüümide puudumine (gluteeni-, laktoosipuudus); 9) endokriinsed mõjud (kõhulahtisus türotoksikoosi korral); 10) teiste seedeorganite haigused - mao, hepatobiliaarsüsteem, kõhunääre. Kliiniline pilt. Kaebused valu kõhus nabas, kõhupuhitus. Tool ei ole kaunistatud, kõhukinnisus vaheldub kõhulahtisusega. Toitumine väheneb, nahk on kahvatu. Esineb polühüpovitaminoosi tunnuseid – naha kuivus, küünte rabedus ja delaminatsioon. Määratakse pritsmemüra ja müra parempoolses niudepiirkonnas. Väljaheites leitakse lima ja väljaheidete mikroskoopilisel uurimisel ilmnevad neutraalse rasva, lihaskiudude tilgad. Iseloomulikud radiograafilised leiud on hüpotensioon, gaas ja tase peensooles ning peensoole limaskesta hägune reljeef või ribiline muster. Ravi. On vaja arvestada soolestiku seedimise rikkumise astet, olemasolevaid tüsistusi, patsiendi üldist seisundit. Protsessi ägenemisega on näidustatud sulfaravimite, antibiootikumide määramine.

Peensoole hüpermotiilsuse korral põhjustab jämesoolde sattunud ebapiisavalt seeditud toit selle limaskesta ärritust ja kiirendab mikroobse floora arengut. Selliste häirete pikaajaline olemasolu põhjustab koliidi arengut. Pikaajaline kõhukinnisus võib kaasa aidata kroonilise koliidi tekkele. Käärsoole limaskestal on eritusfunktsioon, selle kaudu eralduvad mikroobid ja nende toksiinid, ainevahetushäirete korral organismis ringlevad mürgised produktid. Need tegurid võivad olla neerupuudulikkuse korral kroonilise koliidi põhjuseks.

Lõpuks võib koliidi põhjuseks olla ka autoinfektsioon, näiteks Escherichia coli, mis teatud tingimustel muutub patogeenseks.

70. KROONILINE KANNRETIIT Haigus põhineb põletikulis-sklerootilise protsessi arengul, mis viib välise ja sisemise sekretsiooni funktsioonide järkjärgulise vähenemiseni; esineb sidekoe kasvu, kiuliste armide, pseudotsüstide ja kaltsifikatsioonide ilmnemise tõttu pankrease parenhüümi tihenemine (induratsioon). Klassifikatsioon Krooniline kaltsiifiline pankreatiit Krooniline obstruktiivne pankreatiit Krooniline fibroos-induratiivne pankreatiit Kõhunäärme kroonilised tsüstid ja pseudotsüstid.

Etioloogia Alkoholism Sapiteede, mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused ( sapikivitõbi, peptiline haavand, kaksteistsõrmiksoole divertiikulid, krooniline gastriit), järsult piiratud valgu- ja rasvasisaldusega dieet (alatoitumus) – eriti troopilistes maades Antioksüdantide puudus toidus. Toksilised mõjud – kemikaalid, sh ravimid Vereringehäired Allergilised reaktsioonid Pärilik eelsoodumus. Kliiniline pilt Krooniline pankreatiit varases staadiumis väljendub ägeda pankreatiidi rünnakutes. Valusündroomi tunnused (funktsionaalse puudulikkuse progresseerumisega, kestuse ja intensiivsuse vähenemisega) Haavanditaoline valu sündroom (näljane või varajane valu, öine valu) Vasakpoolse neerukooliku tüüpi valusündroom Valu paremas hüpohondriumis ( 30-40% juhtudest kaasneb kollatõbi) Valu düsmotiilsuse sündroom (kombineeritud raskustundega pärast söömist ja oksendamist) Laialt levinud valusündroom (selge lokalisatsioonita). Mõne aasta pärast domineerib steatorröa Malabsorptsiooni sündroom, millele järgneb kaalulangus. Diabeedi ilmingud Kroonilist kiulise induratsiooniga pankreatiiti iseloomustab vahelduv kollatõbi, mis on tingitud ühise sapijuha kokkusurumisest suurenenud kõhunäärmepea poolt. Laboratoorsed uuringud Vereanalüüs ägenemise ajal Leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, amülaasi aktiivsus (veri ja uriin) Hüpoproteineemia ja düsproteineemia suurenenud globuliinide sisalduse tõttu Glükoositaluvuse häire Koproloogiline uuring - kreatorröa ja steatorröa vähenemine, mis näitab välise vähenemist pankrease sekretsioon Kaksteistsõrmiksoole sisu. Ensüümide aktiivsuse vähenemine kaksteistsõrmiksoole sisus enne ja pärast kõhunäärme stimuleerimist vesinikkloriidhappe, sekretiini ja pankreosümiiniga näitab eksokriinse funktsiooni vähenemist pankrease parenhüümi kahjustuse tõttu. Eriuuringud Kõhuõõne organite röntgenuuring - 30-40% juhtudest pankrease lupjumine. Pankrease ehk pseudotsüsti ultraheli lupjumine, CT - pankrease suurus ja kontuurid, kasvaja või tsüst, lupjumine Endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia - kanali deformatsioon ja difuusne laienemine, , kivide peetus ühises sapijuhas, pankrease juha kivid. RAVI Ravitaktika Ägenemise ajal on vajalik kõhunäärme eksokriinse funktsiooni pärssimine Paastumine, mineraalvee joomine Infusioonravi Kolinolüütikumid, spasmolüütikumid, antihistamiinikumid, antibiootikumid (tsüstide sekundaarse nakatumise vältimiseks), proteaasi inhibiitorid, tsütostaatikumid Histamiini H2-retseptori blokaatorid ( näiteks tsimetidiin ) või antatsiidid 4 Pankrease ensüümid (pankreatiin, panzinorm, metioniin, festaal) - steatorröa raviks ja valu leevendamiseks Pararenaalne novokaiini blokaad Remissiooni ajal Dieet nr 5a Pankrease ensüümid, vitamiinravi Kaasneva patoloogia ravi Kirurgiline ravi Näidustused Konservatiivse ravi ebaefektiivsus Püsiv valu sündroom: efektiivsus 60-80% Tüsistunud vormid (tsüst, fistul, kollatõbi) Operatsioonide liigid. Peamised sekkumised kõhunäärmesse primaarse kroonilise pankreatiidi korral on resektsioonid ja sisemise äravoolu operatsioonid. Sapikivitõvega patsientidel tehakse sekkumisi, mille eesmärk on taastada sapi ja pankrease mahla väljavool (koletsüstektoomia, koledokhostoomia, papillosfinkteroplastika).

71. KROONILINE HEPATIIT Krooniline hepatiit (CH) on difuusne põletikuline protsess maksas, mis kestab vähemalt 6 kuud ilma paranemiseta. Klassifikatsioon etioloogia järgi Autoimmuunne CG Viiruslik CG B (HBV infektsioon) Viiruslik CG D (HDV infektsioon) Viiruslik CG C (HCV infektsioon) Viiruslik CG täpsustamata CG, mis ei ole klassifitseeritud viiruslikuks või autoimmuunseks Ravimitest põhjustatud CG CG antitrüpsiini puudulikkusest tingitud primaarse biliaarse tsirroosi tõttu. Klassifikatsioon protsessi aktiivsuse astme järgi Histoloogilise aktiivsuse indeksi hinnang Hepatotsüütide periportaalne nekroos, sh sildamine 0-10 punkti Intralobulaarne fokaalne nekroos ja hepatotsüütide degeneratsioon 0-4 Põletikulised infiltraadid portaaltraktides 0-4 Fibroos - 0-4 CG minimaalse aktiivsuse indeksi hindamine - 1-3 punkti kerge CG- 4-8 mõõdukas hCG - 9-12 raske HG-13-18. Klassifikatsioon etappide kaupa Portaalfibroos Periportaalne fibroos Perihepatotsellulaarne fibroos. Patomorfoloogia Erineva suuruse ja lokalisatsiooniga hepatotsüütide düstroofia ja nekroos Lümfomakrofaagide infiltratsioon Maksafibroos. Diagnostika Maksa biopsia Sekundaarsed tunnused ALT ja ACT aktiivsuse suurenemine eri- ja biokeemiliste uuringute tulemused kollatõbi, sügelus, maksa ja põrna suurenemine, asthenovegetatiivsed häired, palmi erüteem, telangiektaasiad. Ravi taktika Range dieet ja kehalise aktiivsuse piiramine on ebaefektiivsed Absoluutne nõue on alkoholi täielik välistamine Põhihaiguse ravi (interferoon kroonilise viirushepatiidi korral, glükokortikoidid ja immunosupressandid autoimmuunse kroonilise hepatiidi korral) ) Sümptomaatiline ravi (nt antiemeetikumid, antihistamiinikumid, kolereetilised ravimid, kolekineetikumid) Multivitamiinid ja hepatoprotektiivsed ained (karsil) Maksa siirdamine. Laboratoorsed uuringud. Biokeemiline vereanalüüs: suurenenud ESR, hüperproteineemia, düsproteineemia (suurenenud γ-globuliinide sisaldus, suurenenud tümooli test, vere albumiini langus, sublimaadi test), suurenenud ALAT ja ACT aktiivsus, suurenenud konjugeeritud (otsene) bilirubiin. Seroloogilised uuringud CVH markerite määramine koos viiruse replikatsiooni aktiivsuse määramisega (ELISA reaktsioonides, DNA hübridisatsioonis, PCR). HBs-Ag (Austraalia) ilmub verre 1,5 kuud pärast nakatumist Spetsiaalsed meetodid Ultraheli, maksa radioisotoop-uuring, laparoskoopia Ravi Etiotroopsed: interferoonipreparaadid (looduslike ja / või rekombinantsete a- ja B-interferoonide parenteraalsed vormid) - nakkusprotsessi kõrge aktiivsusega (replikatsioonimarkerite olemasolu), samuti ekstrahepaatiliste kahjustustega. Interferoonravi režiimid HBV infektsiooni korral Rekombinantne a-interferoon (näiteks intron-A) annuses 2,5–5 miljonit RÜ / m 2 päevas või 3 r / nädalas i / c või i/m 6 kuu jooksul Looduslik a-interferoon 10 RÜ 3 r / nädalas (lastele - kuni 10 RÜ / m 2) 12 nädala jooksul. Kombinatsioon erineva toimemehhanismiga viirusevastaste ravimitega (nt ribaviriin) Kui HBV replikatsiooniprotsess on madal, siis eelravi prednisooniga (nt 30 mg/päevas 3 nädalat, seejärel 15 mg/päevas 1 nädal, seejärel 2 nädala pärast ravi interferooniga) Ursofalk on ette nähtud kolestaasi korral.Rauasisalduse suurenemisega maksakoes - verevool, antioksüdandid.

72. CRF- Järk-järgult arenev pöördumatu neerufunktsiooni kahjustus koos lämmastiku metabolismi produktide organismist väljutamise hilinemisega ning vee, elektrolüütide, osmootse ja happe-aluse tasakaalu häiretega. Etioloogia: neeruarteri stenoos, neeruarteri emboolia, inferior õõnesveeni tromboos, parema vatsakese puudulikkus, patoloogilised refluksid, hr. glomerulonefriit, hr. püelonefriit, suhkurtõbi, amüloidoos, arteriaalne hüpertensioon, polütsüstiline neeruhaigus, kasvajad, kuseteede pikaajaline obstruktsioon. Patomorfoloogia. Neeru morfoloogiline pilt kroonilise neerupuudulikkuse korral sõltub põhihaigusest, kuid kõige sagedamini esineb parenhüümi asendumine sidekoega ja neeru kortsumine. Kliiniline pilt Neuroloogilised sümptomid (aeglane või äkiline) Unisus Segasus Neuromuskulaarne ärrituvus Kardiovaskulaarsed sümptomid Arteriaalne hüpertensioon Südame paispuudulikkus Perikardiit Seedetrakti häired Anoreksia Iiveldus Oksendamine Ainevahetushäired Mittespetsiifilised nähud (väsimus, kihelus, unehäired) Sekundaarne valu, hüpertüreoidismi ilmingud. . Laboratoorsed uuringud Tamm Normokroomse normotsüütilise aneemia tunnused Lümfopeenia Trombotsütopeenia. Suurenenud veritsusaeg Buck Asoteemia Suurenenud kreatiniinisisaldus Suurenenud uurea, suurenenud ammoniaagi kontsentratsioon, Suurenenud kusihappe sisaldus Hüperlipideemia (IV tüüp) D-vitamiini aktiivse vormi kontsentratsiooni vähenemine Suurenenud PTH kontsentratsioon Suurenenud glükoosisisaldus ja perifeersete kudede tundlikkuse vähenemine (hüperfossiga polükaleemia) Hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia, hüpermagneseemia (terminaalses staadiumis) Suurenenud sulfaadisisaldus Hüpokaltseemia Atsidoos Uriinianalüüs Proteinuuria Silindruria. Eriuuringud Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) CRF konservatiivse ravi vajaduse kriteerium – GFR alla 50 ml/min. Samal ajal suureneb kreatiniini (üle 0,02 g / l) ja uurea (üle 0,5 g / l) sisaldus vereplasmas Kui filtreerimine on alla 10 ml / min, tekib CRF lõppstaadium, mille puhul on vajalik dialüüsi kasutamine.Ultraheli: neerude suuruse vähenemine või suurenemine polütsüstiliste nähtudega. Vaagna ja tuppkeste laienemisega on võimalik tuvastada hambakivi, kusejuha valendiku ummistus või kusiti sisemine avanemine RAVI Põhihaiguse ravi. Sümptomaatiline ravi Antihüpertensiivsed ravimid Antibakteriaalsed ained Aneemia ravi Neerude osteodüstroofia ennetamine Spa ravi. Neeruasendusravi (hemodialüüs, peritoneaaldialüüs, neerusiirdamine) on näidustatud GFR alla 10 ml/min, korrigeerimata hüperkaleemia või atsidoosi ja BCC ülekoormuse korral. Dieet CRF-i algfaasis - dieet number 7; raske CRF-iga - dieet nr 7a või 76. Dieedi põhimõtted Piisav kalorite tarbimine rasvadest ja süsivesikutest Valkude tarbimise vähendamine 0,6 g/kg-ni (60% toiduvalkudest – loomad) Fosfori ja magneesiumi tarbimise vähendamine (st teraviljad ja kaunviljad , kliid, kala, kodujuust jne) Vedeliku piiramine seerumi naatriumikontsentratsiooni säilitamiseks vahemikus 135-145 mEq / l Lauasoola piiramine kuni 4 g / päevas rosinad, kartulid) Vitamiiniteraapia Kirurgia Operatsioonid, mille eesmärk on kõrvaldada CRF-i neeru allotransplantatsiooni postrenaalsed põhjused. Narkootikumide ravi Kuna ureemiat iseloomustab hüpertriglütserideemia, määratakse gemifibrosiil (600–1200 mg päevas). Klofibraati ei soovitata kasutada potentsiaalse toksilisuse tõttu. Hüpokaleemiaga, mis on põhjustatud tubulaarsekretsiooni rikkumisest või diureetikumide, kaaliumipreparaatide võtmisest. Seoses kaltsiumi metabolismi rikkumise ja osteodüstroofia tekkega on vajalik kaltsiumglükonaadi (0,5-1,5 g 3 r / päevas) ja D-vitamiini pikaajaline kasutamine kuni 100 000 RÜ / päevas, kuid D-vitamiini suurtes annustes. hüperfosfateemiaga võib põhjustada siseorganite lupjumist. Fosfaatide taseme vähendamiseks veres on almagel ette nähtud 1-2 tl. 4 r / päevas (vere kaltsiumi ja fosfori kontrolli all). Atsidoosiga, sõltuvalt selle astmest - naatriumvesinikkarbonaat (100-200 ml 5% lahust) sisse / sisse. Diureesi vähenemisega - furosemiid või bumetaniid (Bufenox) polüuuriat tekitavates annustes. Vererõhu alandamiseks - diureetikumid, näiteks furosemiid 80-240 mg 2 r / päevas Aneemia ravi on kompleksne: testosteroonpropionaat (erütropoeesi tugevdamiseks) 1 ml 5% õlilahust intravenoosselt päevas, rauapreparaadid, foolhape, vitamiin B 12 25% ja alla selle massi korral on näidustatud erütrotsüütide massi ülekanded fraktsioneerivates annustes. Kroonilise neerupuudulikkuse antibiootikume tuleb kasutada ettevaatlikult: penitsilliini, ampitsilliini, metitsilliini, tseporiini ja sulfoonamiidide annuseid vähendatakse 2-3 võrra.

73. ÄGE DIFUUSNE GLOMERULONEFRIT. ETIOLOOGIA, PATOGENEES, KLIINIK, DIAGNOOS, RAVIPÕHIMÕTTED. nakkuslik-allergiline obstruktsioon nende kasside tagajärjel. glomerulid on mõjutatud. Etioloogia -β-hemolüütiline streptokokk gr. AGA. Patagenees - 3-tüüpi allergiline. reaktsioonid: immuunkomplekside moodustumine, nende settimine neeruglomerulite rakkude membraanile → valkude filtreerimisprotsesside rikkumine, soolad . Kliinik - esimesed nähud h/z 1-3 nädalat. pärast nakkushaigust. Ekstrarenaalne sündroom- nõrkus, peavalu, iiveldus, seljavalu, külmavärinad, ↓ söögiisu, keha 0 kuni kõrge numbrid, kahvatus. kuseteede sündroom- näoturse, oliguuria, hematuuria (lihalõhnade värvus), hüpertensioon. Diagnostika- üks). Kliiniline andmed 2). Uriini analüüs - erütrotsüüdid, valk, silindrid, ↓ erikaal. Zimnitski test- ↓ diurees, noktuuria (valdav öösel). ↓ neerude kreatiniini filtreerimisvõime.Kr üldanalüüs: leukotsütoos, kiirenenud ESR, aneemia, jääklämmastik, uurea, ↓ albumiin. Koagulogramm: hüperkoagulatsioon. Ab streptokokile (IgM ja IgG), ↓ komplement. Biopsia elektronmikroskoopiaga. Ravi- üks). Range voodirežiim kuni ↓ tursete ja vererõhuni. 2). Dieet (↓Na, valk ja vesi). 3). Antibiootikumid on penitsilliinid. 3). Kortikosteroidid - prednisoloon - nefrootilise sündroomi korral. neli). Tsütostaatikumid. 5). Kaudse toimega antikoagulandid - hepariin. 6). Trombotsüütide vastased ained. 7). MSPVA-d 8). Antihüpertensiivsed ravimid - kaptopriil, enalopriil. 9). Diureetikumid, vitamiinid. Dispanserravi - 5 aastat

74. KROONILINE GLOMERULONEFRIT. ETIOLOOGIA, PATOGENEES, KLIINIK, DIAGNOOS, RAVIPÕHIMÕTTED. glomerulaarhaigus. Etioloogia - AGN (β-hemolüütiline streptokokk) tulemus või esineb süsteemse erütematoosluupuse, hepatiidi, maohammustuse korral. patogenees - autoimmuunmehhanism: autoAt neeru enda koesse. Kliinik–Hematuriline vorm - raske hematuria, näoturse, arteriaalne hüpertensioon, üldise mürgistuse nähud, muutused südames, aktiivses faasis - 0 t, kiirenenud ESR, leukotsütoos . Nefrootiline vorm- proteinuuria (mitteselektiivne, >3 g/l), hüpo- ja düsproteineemia, hüperlipedeemia, hüperkolesteroleemia, tursed (perifeerne, õõnes kuni anasarka, lahtine). segatud kujul. Vastavalt perioodile - ägenemine, remissioon, mittetäielik kliinik. Diagnostika- üks). Kliiniline andmed 2). Uriini analüüs - erütrotsüüdid, valk, silindrid, ↓ erikaal. Zimnitski test- ↓ diurees, noktuuria (valdav öösel). ↓ neerude kreatiniini filtreerimisvõime.Kr üldanalüüs: leukotsütoos, kiirenenud ESR, aneemia, jääklämmastik, uurea, ↓ albumiin. Koagulogramm: hüperkoagulatsioon. Ab streptokokile (IgM ja IgG), ↓ komplement. Biopsia elektronmikroskoopiaga. Ravi- üks). Range voodirežiim kuni ↓ tursete ja vererõhuni. 2). Dieet (↓Na, valk ja vesi). 3). Antibiootikumid on penitsilliinid. 3). Kortikosteroidid - prednisoloon - nefrootilise sündroomi korral. neli). Tsütostaatikumid. 5). Kaudse toimega antikoagulandid - hepariin. 6). Trombotsüütide vastased ained. 7). MSPVA-d 8). Antihüpertensiivsed ravimid - kaptopriil, enalopriil. 9). Diureetikumid, vitamiinid. kümme). Hemodialüüs. Dispanserravi - 5 aastat

75. RAUAVAEGUSE ANEEMIA Rauavaegusaneemia (IDA) – hüpokroomne mikrotsüütiline hüporegeneratiivne aneemia, mis tuleneb rauavarude absoluutsest vähenemisest organismis Etioloogia Krooniline verekaotus (näiteks koos seedetrakti või emaka verejooksuga) Toitumistegurid - ebapiisav raua omastamine organismis Raua imendumise rikkumine seedetraktis: mao ja/või soolte resektsioon hüpohappe (anatsiidi) gastriit, gastroduodeniit malabsorptsiooni suurenemise sündroom keha vajadus raua järele (näiteks imikud, noorukid, rasedus, helmintiinfestatsioonid) Kasvajad (nt hüpernefroom, põievähk) P: sooleseinast Fe +3  plasma (komplektis transferriiniga)  luuüdi erütroidsed elemendid  erütrotsüüdid RES rakud (Fe + 3 ferritiini ja hemosideriini koostises). Tavaliselt on 1/3 transferriinist küllastunud. Kliiniline piltÜldised sümptomid (väsimus, nõrkus, ärrituvus, apaatia, naha ja limaskestade kahvatus). Raskemal kujul esinevad õhupuudus, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, peavalu, pearinglus, paresteesia Spetsiifilised sümptomid: Nurgeline stomatiit Koilonyhia Atroofiline glossiit Düsfaagia Söögiisu moonutamine (sõltuvus kriidist, lubjast, savist, kivisöest, hambapulbrist või jääst). Laboratoorsed uuringudW luuüdi aspiraadi värvimine rauasisalduse määramiseks Parim mitteinvasiivne meetod on määrata seerumi ferritiinisisalduse langus. Patsientide perifeerse vere määrdumise uurimisel avastatakse tavaliselt hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia, anisotsütoos ja poikilotsütoos. Määrimine võib olla normaalne Kerge aneemia või ägeda verekaotuse korral võib keskmine punaste vereliblede maht ja keskmine Hb sisaldus punastes verelibledes olla normis. Laboratoorsed märgid Rauavaegusseisundi iseloomulikud tunnused on hüpokroomia ja mikrotsütoos, väikese suurusega kahvatud erütrotsüüdid (väike keskmine erütrotsüütide maht ja keskmine Hb sisaldus erütrotsüütides), mis väljendub värviindeksi languses.Täiskasvanutel väheneb retikulotsüütide arv. (hüporegeneratiivne aneemia). Lastel täheldatakse retikulotsütoosi (hüperregeneratiivset aneemiat) IDA spetsiifilised tunnused: madal seerumi Fe +2 kõrgenenud TIH madal seerumi ferritiin (peegeldab madalat luuüdis ladestunud raua taset) Kõrgenenud erütrotsüütide vaba protoporfüriinid Rauavarude puudumine luuüdis punane luu hüperplaasia aju, mikro- ja normoblastide olemasolu, sideroblastide (rauagraanuleid sisaldavad erütrotsüüdid) arvu vähenemine. RAVIDieet Piima tarbimine peaks olema piiratud 0,5 l / päevas (täiskasvanutele). Piim ja muud piimatooted tuleks 2 tundi enne rauda sisaldavate preparaatide võtmist täielikult välja jätta.. Tähelepanu tuleb pöörata tarbitavate valgu- ja rauasisaldusega toiduainete (liharoad, kaunviljad) kogusele. Narkootikumide ravi Raudmetalli sulfaat 300 mg 3 r / päevas suu kaudu söögikordade vahel (annab 180 mg puhast rauda päevas; ravimi võtmine koos toiduga vähendab raua imendumist 50%). Adekvaatse ravi korral täheldatakse retikulotsütoosi veres 7 päeva pärast; 2 nädala pärast tõuseb Hb tase (tavaliselt 0,7-1 g / nädalas). Terapeutilise toime puudumine (või nõrk toime) viitab jätkuvale verejooksule, kaasuvale infektsioonile või pahaloomulisele kasvajale, ravimi ebapiisavale annusele või (väga harva) raua malabsorptsioonile. Hb sisaldus saavutab normaalse taseme 2 kuu jooksul pärast ravi. Ravimit tuleb võtta 6 kuud (kuid mitte rohkem) Raudsulfaadi talumatuse korral võib määrata kas raudglükonaati või raudfumaraati (Ferrum Lek, ferkoven).

76. In 12 PUUDUSANEEMIA Kahjulik aneemia areneb B12-vitamiini puuduse tõttu (päevane vajadus 1-5 mcg). Enamikul juhtudel on see kombineeritud fundaalse gastriidi ja akloorhüdriaga. Kahjulik aneemia - autoimmuunhaigus, millega kaasneb AT moodustumine mao parietaalrakkudesse või sisemine tegur loss, siiski esineb B|2-puudulikke alimentaarse päritoluga aneemiaid. Kahjulik aneemia võib olla kaasasündinud või omandatud. Valdav vanus on üle 60 aasta. Etioloogia Fundiaalne gastriit (tüüp A) AT mao parietaalrakkudele Immuunhäired (AT tootmine sisemise faktori vastu Loss)

Muu B2-vaegusaneemia Taimetoit ilma B-vitamiini lisamiseta 12 Gastrektoomia sündroom adduktorsilmus Laialdane paelussi invasioon Malabsorptsiooni sündroom Krooniline pankreatiit Krooniline alkoholism Ravimid (biguaniidid, fenüülbutasoon, aminosalitsüülhape, suukaudsed kontratseptiivid). Geneetilised aspektid. Pernicious aneemia on mitmeid geneetiliselt heterogeenseid vorme. Klassikaline pernicious aneemia täiskasvanutel, kellel on vitamiini B 12 malabsorptsioon. Pernicious aneemia noorukitel, kellel on polüglandulaarne autoimmuunsündroom Juveniilne pernicious aneemia koos B12-vitamiini suhtelise malabsorptsiooni ja proteinuuriaga. Selle megaloblastse aneemia korral on võimalikud kuseteede väärarengud ja proteinuuria Kaasasündinud pernicious aneemia, mis on tingitud gastromukoproteiini sekretsiooni puudumisest normaalse maohappesuse ja limaskesta morfoloogiaga. Patomorfoloogia Luuüdi - megaloblasti tüüpi vereloome, kõrge rauasisaldus, hüpersegmenteerunud neutrofiilid Magu - fundaalne gastriit, karikakraku hüpertroofia, parietaalrakkude atroofia, põhirakkude atroofia, raku atüpism on iseloomulik. muutused seljajuure ganglionides (funikulaarne müeloos) Perifeersete närvide degeneratsioon. Kliiniline pilt määratakse B-vitamiini vaeguse järgi | 2 Üldised aneemia tunnused (nõrkus, õhupuudus, tahhükardia, kahvatus, tinnitus jne) Funikulaarne müeloos (paresteesia, vibratsioonitundlikkuse vähenemine, lihaste atroofia, polüneuriit, patoloogilised refleksid) Rdmberg ja sõrme-nina test) Vaimsed häired (segasus, depressioon, dementsus) Seedetrakti osa - atroofiline glossiit (karmiinpunane lakitud keel), hepatosplenomegaalia, anoreksia Nahk – hüperpigmentatsioon, purpur, vitiliigo. Laboratoorsed uuringud Pantsütopeenia (aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia) Perifeerse vere määrdumine: makrotsütoos (keskmine erütrotsüütide maht >115 µm3), elliptotsütoos, anisotsütoos, poikilotsütoos; kehad Howell-Jolly ja sõrmused Kebota, hüpersegmenteerunud neutrofiilid, retikulotsüütide arv on normaalne või veidi vähenenud B 12 vitamiini sisaldus vereplasmas<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT sisemisele tegurile loss AT parietaalrakkudesse Hüperbilirubineemia otsese fraktsiooni tõttu Haptoglobiini sisalduse vähenemine LDH aktiivsuse suurenemine. Eriuuringud Proovi Schilling - vitamiini B 12 imendumise vähenemine Luuüdi punktsioon. Diferentsiaaldiagnoos Folaadi vaegusaneemia (vajalik on määrata foolhappe sisaldust vereseerumis, aga ka erütrotsüütides) Müelodüsplaasia Neuroloogilised häired Maksafunktsiooni häired Hüpotüreoidism Hemolüütiline või hemorraagiline aneemia Ravimite toksiline toime (metotreksaat, trimetoprim, pürimetamiin, fenüütiomiin) .

RAVI tuleb läbi viia kogu elu Ambulatoorne raviskeem B-vitamiini igakuine manustamine | 2 Narkootikumide ravi. B-vitamiin | 2 (tsüanokobalamiin) Ettevaatusabinõud tsüanokobalamiini väljakirjutamisel. Kuni makrotsüütilise aneemia olemuse selgitamiseni ei tohi foolhapet kunagi ilma vitamiinita B | 2, tk suu kaudu manustada. see normaliseerib hematoloogilisi parameetreid, kuid närvikoe degeneratsioon jätkub.

77. ÄGE LEUKEEMIA hematopoeetilise süsteemi pahaloomuline haigus; morfoloogiline substraat - blastrakud. Kf: eristada lümfoblastilist (lapsed, täiskasvanud) ja müeloblastilist (müelomonoblastne, monoblastne, promüelotsüütiline, megakarüoblast) mitte-defirencir., klassifitseerimata. leukeemia. Etapid: 1. Esialgne 2. Pikendatud periood (esimene atakk) 3. Remissioon (patsiendi normaalne seisund, müelogrammis mitte rohkem kui 5% blastrakke, leukotsüüte veres vähemalt 1,5 * 10 3, veres puuduvad blastielemendid ) 4. Täielik kliiniline taastumine hematoloog. remissioon 5 aastat või rohkem 5. Retsidiiv 6. Terminaalne staadium. Patogenees kasvajarakkude vohamise tõttu luuüdis ja nende metastaasidest erinevatesse organitesse. Normaalse vereloome pärssimine on seotud kahe peamise teguriga: normaalse vereloome idu kahjustus ja nihkumine halvasti diferentseerunud leukeemiliste rakkude poolt Inhibiitorite tootmine jõurakkude poolt, mis pärsivad normaalsete vereloomerakkude kasvu. Klinkartinaäge leukeemia määratakse blastrakkude poolt luuüdi infiltratsiooni astme ja hematopoeetiliste võrsete pärssimise järgi Luuüdi vereloome pärssimine leukotsüüdid Lümfoproliferatiivne sündroom Hepatosplenomegaalia Paistes lümfisõlmed Hüperplastiline sündroom Valu luudes Nahakahjustused (leukeemiad), neuroleukeemia) ja siseorganid Mürgistussündroom Kaalulangus Palavik Liighigistamine Tugev nõrkus. Diagnoosäge leukeemia kinnituseks on blastide esinemine luuüdis. Leukeemia alatüübi tuvastamiseks kasutatakse histokeemilisi, immunoloogilisi ja tsütogeneetilisi uurimismeetodeid. Laboratoorsed diagnostikad Avastati aneemia, retikulotsütopeenia, trombotsütopeenia, ESR. blastvormid, leukeemiline rike (vleyk. Valem on granulotsüütide noorimad ja küpsemad vormid) puudub. basofiilid ja eosinofiilid. Müelogramm: blastrakud 20-90%, võrsete vähenemine. Ravi kompleks; eesmärk on saavutada täielik remissioon. Pikaajaline tsütostaatiline hormoonravi Keemiaravi koosneb mitmest etapist Remissiooni esilekutsumine KÕIKIDES - üks skeemidest: vinkristiini kombinatsioonid i/v kord nädalas, suukaudne prednisoloon iga päev, daunorubitsiin (rubomütsiinvesinikkloriid) ja L-asparaginaas 1-2 kuud pidevalt Ägeda müeloidse leukeemia korral - tsütarabiini kombinatsioon i/v tilguti või PC iga 12 tunni järel 6-7 päeva jooksul, daunorubitsiin (rubomütsiinvesinikkloriid) i/v 3 päeva jooksul, mõnikord kombinatsioonis tioguaniiniga. Intensiivsem induktsioonijärgne keemiaravi, mis hävitab järelejäänud leukeemilised rakud, pikendab remissiooni kestust. Remissiooni konsolideerimine: süsteemse keemiaravi jätkamine ja neuroleukeemia ennetamine ALL-i korral (metotreksaadi endolumbaarne manustamine ALL-i korral koos kiiritusraviga ajusse, mis hõlmavad segmente Seljaaju C 1 -C 2) Toetav ravi: perioodilised remissiooni taastamise kuurid. Luuüdi siirdamine on valikmeetod ägeda müeloblastilise leukeemia ja kõigi ägedate leukeemiate retsidiivide korral. Asendusravi Erütrotsüütide massi ülekanne. Värske trombotsüütide massi ülekandmine (vähendab verejooksu riski). Näidustused: trombotsüütide sisaldus on alla 20x10 9 /l; hemorraagiline sündroom, kui trombotsüütide arv on alla 50x10 9 /l. Infektsioonide ennetamine on keemiaravist tingitud neutropeeniaga patsientide ellujäämise peamine tingimus Patsiendi täielik isoleerimine Range sanitaar- ja desinfitseerimisrežiim - sagedane märgpuhastus (kuni 4-5 r / päevas), palatite ventilatsioon ja kvartsimine; ühekordselt kasutatavate instrumentide kasutamine, meditsiinitöötajate steriilne riietus Antibiootikumide, viirusevastaste ravimite profülaktiline kasutamine Kehatemperatuuri tõusuga viiakse läbi kliinilised ja bakterioloogilised uuringud ning kohe alustatakse ravi laia toimespektriga bakteritsiidsete antibiootikumide kombinatsioonidega: tsefalosporiinid, aminoglükosiidid ja poolravimid. - sünteetilised penitsilliinid.

Cor pulmonale (PS) - parema vatsakese ja aatriumi hüpertroofia (laienemine) ja dilatatsioon (õõnsuse laienemine), mis on tingitud rõhu tõusust kopsuarteri süsteemis, mis on seotud kopsude ja bronhide, kopsuveresoonte või rindkere patoloogiatega. õõnsus. Cor pulmonale ei ole seotud vasaku südamepuudulikkusega seotud parempoolsete sektsioonide suurenemisega.

Cor pulmonale klassifikatsioon

Cor pulmonale klassifitseeritakse mitme parameetri järgi. Esimene neist on haiguse esinemise ja arengu aeg. Selle põhjal jagatakse cor pulmonale järgmisteks osadeks:

• Äge cor pulmonale (arendab minutit - päeva). Põhjuseks on reeglina massiline kopsuarteri harude trombemboolia (TEVLA), ventiilne pneumotooraks, laialt levinud kopsupõletik ja raske bronhiaalastma rünnak.
• Subakuutne cor pulmonale (nädalad - kuud). Põhjuseks alaägeda cor pulmonale võib korrata väike TEVLA, kopsukartsinomatoos, mõned autoimmuunhaigused, korduvad rünnakud raske bronhiaalastma, müodüstroofsed haigused mõjutavad rindkere.
• Krooniline cor pulmonale (aastad). Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), bronhektaasia, fibroosne koopatuberkuloos ja muud põhjused põhjustavad kroonilist kopsupõletikku.

See klassifikatsioon hõlmab muu hulgas ka subkompenseeritud ja dekompenseeritud cor pulmonale mõisteid alaägeda ja kroonilise kulgemise kohta. Seoses ägeda vooluga kaotavad need mõisted igasuguse tähenduse. Teine klassifikatsioon põhineb haiguse põhjuslikul teguril ja vastavalt sellele eristatakse:

• brohopulmonaarsed ravimid - tekivad seoses kopsude ja hingamisteede patoloogiaga;
• vaskulaarne - seoses kopsuveresoonte patoloogiaga;
• rindkere - seoses rindkere patoloogiaga.

Cor pulmonale etioloogia ja patogenees

Cor pulmonale vahetu põhjus on pulmonaalne hüpertensioon, st. suurenenud rõhk kopsuvereringes (ICC). Pulmonaalhüpertensiooni põhjustavad patoloogiad võib jagada kolme rühma:

1. Hingamisteede ja kopsude haigused: KOK, bronhiaalastma, pneumokonioos (silikoos, antrakoos jt), polütsüstiline kopsuhaigus, kopsuemfüseem, pneumoskleroos, bronhektaasia jne.

1. Rindkere patoloogiad: rindkere mitmesugused deformatsioonid (küfoskolioos, "kingsepa rind"), Bechterew'i tõbi, rindkere traumaatilised vigastused, torakoplastika tagajärjed, pleeurofibroos, diafragma parees, poliomüeliidi kahjustused jne.
2. Kopsuveresoonte haigused: TEVLA, vaskuliit, kopsuarteri ateroskleroos, kopsuarterite ja veenide kokkusurumine mediastiinumi mahuliste moodustiste poolt, primaarne pulmonaalne hüpertensioon jne.

Haiguse patogenees on tingitud paljudest mehhanismidest, millest igaüks täiendab üksteist. Kõige sagedamini tekib cor pulmonale bronhopulmonaalsüsteemi haiguste tõttu. Bronhide obstruktsioon (ummistus) põhjustab arterioolide ja väikeste arterite spasmi, mis suurendab rõhku kopsuvereringes. Bronhiaobstruktsioon põhjustab ka hapniku osarõhu langust veres. Refleksiivselt suurendab see paremast vatsakesest väljutatava vere minutimahtu. See toob kaasa ka rõhu suurenemise väikeses ringis. Hüpoksia ise põhjustab bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist, mis põhjustavad kopsuarteri ja selle harude spasme. Muuhulgas angiotensiin-2, mis on sarnane neerude jukstaglomerulaarsüsteemi poolt toodetavale. See on kõige võimsam kehas toodetud vasokonstriktor. Vere hapnikusisalduse vähenemine mõjutab ka vereloomesüsteemi, põhjustades erütropoeesi (punaste vereliblede moodustumise protsessi) kompenseerivat suurenemist. Erütrotsütoos (punaste vereliblede arvu suurenemine veres) põhjustab vere paksenemist. Selle kõigega kaasneb bronhide veresoonte laienemine, bronhopulmonaarsete anastomooside avanemine, arteriovenoossed šundid. Kõik ülaltoodud mehhanismid viivad lõpuks rõhu suurenemiseni kopsuarteris. Muuhulgas põhjustab KOK ise rõhu tõusu rinnaõõnes, selle tõusule aitab kaasa ka pikaajaline valulik köha. Lõppkokkuvõttes sunnib suurenenud rõhk kopsuvereringes ja rindkereõõnes paremat vatsakest toime tulema suurema vastupanuga vere väljutamisel. Esialgu põhjustab see parema vatsakese ja pärast seda parema aatriumi kompenseerivat hüpertroofiat. Aja jooksul toimub kompensatsioonimehhanismide lagunemine ning parema vatsakese ja aatriumi õõnsused laienevad, kaotades lihasjõu. See põhjustab süsteemses vereringes ummikuid ja hüpoksia süvenemist.

Cor pulmonale levimus

Nüüd on cor pulmonale muutumas üha tavalisemaks patoloogiaks. Selle põhjuseks on krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste sagenemine, mille põhjuseks on muuhulgas laialdane ebamõistlik antibiootikumide kasutamine, märkimisväärne tubakasuitsetamise levimus, elanikkonna allergilisus ja suitsetamine linnades. Täpsed andmed patoloogia levimuse kohta puuduvad, kuna seda on varases staadiumis raske diagnoosida. Olemasolev teave viitab sellele, et cor pulmonale on kardiovaskulaarsüsteemi haiguste seas levimuse poolest teisel kohal hüpertensiooni ja südame isheemiatõve järel.

Kliinilised ilmingud

Kliiniline pilt varieerub sõltuvalt haiguse kulgu tüübist ja selle kestusest.

Ägeda cor pulmonale sümptomid

Acute cor pulmonale (ARC) tekib tavaliselt äkki, täieliku heaolu taustal või vahetult pärast vigastust. Seda iseloomustab sümptomite kiire ja mõnikord välkkiire areng. ALS-i kõige silmatorkavamad ilmingud on järgmised:

• süvenev õhupuudus, õhupuudustunne, surmahirm;
• akrotsüanoos (jäsemete sinine nahk), mis muutub järk-järgult täielikuks tsüanoosiks;

• valu rinnus, mis on seotud nii hüpoksia kui ka suurenenud müokardi tööga, samuti esmase patoloogiaga;
• kaelaveenide turse, mis püsib mõlemas hingamisfaasis;
• märkimisväärne tahhükardia - kuni 160 lööki / min;
• motoorne erutus;
• teise tooni aktsent üle kopsuarteri, suurenenud südameimpulss, võib esineda arütmiaid, galopi rütm;
• vererõhu järsk langus kuni kollapsini.

Lisaks nendele väljendunud "kardiopulmonaalsetele" sümptomitele võivad kliinilist pilti täiendavad olla ka teised. Sageli on paremas hüpohondriumis terav valu, mida süvendab sissehingamine. See on tingitud maksa kiirest suurenemisest. Kopsude kuulamisel avastatakse üks või teine ​​märk ALS-i põhjustanud patoloogiast. See võib olla hingamisteede helide nõrgenemine või puudumine, ebanormaalne hingamine, vilistav hingamine, pleura hõõrdumise müra. Sageli esineb lahknevus kopsude auskultatsiooni ja löökpillide normaalsete või praktiliselt normaalsete tulemuste ning patsiendi seisundi tõsiduse vahel. Kui ALS-i põhjustas massiivne või submassiivne TEVLA, siis peagi ühinevad haiguspildiga ka kopsuinfarkti sümptomid. Infarkti koha kohal on valu, selle koha kohal, kuulda on pleura hõõrdumise müra, vilistav hingamine. Sageli esineb hemoptüüsi.

Subakuutse cor pulmonale sümptomid

Subacuute cor pulmonale (PLS) sümptomid erinevad vähe haiguse ägeda kulgemise sümptomitest. Peamine erinevus seisneb haiguse arengu kiiruses. Subakuutne cor pulmonale iseloomustab:

• äkiline mööduv mõõdukas valu rinnus;
• õhupuudus, mis võib tekkida puhkeolekus;
• südamelöögi tunne;
• minestamine, reeglina - lühike;
• köha, sageli koos hemoptüüsiga.

Kroonilise cor pulmonale tunnused

Krooniline cor pulmonale (CHLS) areneb järk-järgult, järk-järgult ja pikka aega ei pruugi patsienti miski häirida, välja arvatud CHL-i põhjus - krooniline hingamisteede haigus või rindkere patoloogia. Kroonilise cor pulmonale peamised ilmingud on järgmised:

• • Hingeldus. See on haiguse kõige iseloomulikum subjektiivne tunnus, kuid see võib kaasneda ka hingamispuudulikkuse tekkega, mis on iseloomulik kroonilistele bronhopulmonaarsetele haigustele. Haiguse alguses muretseb õhupuudus patsiente ainult füüsilise koormuse ajal. Hingamisraskused CHLS-i korral tekivad spasmi, ummistuse, kopsuarterite tromboosi ja selle tulemusena vere hapnikusisalduse vähenemise tõttu. Need nähtused põhjustavad hingamiskeskuse stimuleerimist. Oluline on asjaolu, et õhupuuduse raskusaste vastab harva patsiendi seisundi tõsidusele.
  • . Südame löögisageduse tõus on cor pulmonale väga iseloomulik, kuid samal ajal absoluutselt mittespetsiifiline tunnus. Kontraktsioonide sageduse suurenemine koos vere minutimahu suurenemisega on sel juhul kompenseeriv mehhanism, mis vähendab hüpoksia mõju.
  • Valu südame piirkonnas. Valu CHLS-i korral, kuigi mitte sarnane südame isheemiatõve valuga, areneb sama mehhanismi kohaselt. Need tekivad suhtelise koronaarpuudulikkuse tõttu - parema vatsakese märkimisväärselt suurenenud lihasmassi korral on kapillaaride võrgustik suhteline alaareng. Teatud tähtsusega on ka diastoolse rõhu tõus koronaarvõrgus, pulmokardiaalsed ja pulmokoronaarsed refleksid.
  • Tsüanoos. CHLS-i tsüanoos on väga iseloomulik sümptom. Sellel on segane iseloom ja see omandab sageli "tuhase" värvi. Nahk on katsudes soe. See on tingitud perifeersete veresoonte laienemisest vastusena hüperkapniale (vere CO 2 taseme tõus).

• • Nõrkus, väsimus. Suurenenud nõrkus ja väsimus on seotud elundite ja kudede hüpoksiaga, pideva joobeseisundiga, mis on põhjustatud kopsude ja / või bronhide puu kroonilisest haigusest. Lisaks on olulised elundite ja kudede perfusiooni häired, perifeerse verevoolu häired.
  • jalad ilmnevad haiguse hilisemates staadiumides ja näitavad selle dekompensatsiooni. Need on tingitud parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni vähenemisest ja selle tulemusena vere stagnatsioonist süsteemses vereringes. Alguses ilmneb turse alles õhtul ja kaob hommikuks. Need mõjutavad sageli jalgu ja pahkluusid. Haiguse arenedes muutub turse püsivamaks ja tõuseb kõrgemale, levides lõpuks ka puusadele.

• Maksa suurenemine, seedesüsteemi häired. Maksa suurenemine on veel üks märk kroonilise cor pulmonale dekompensatsioonist, mis on tingitud samadest mehhanismidest nagu jalgade turse. Maksa olulise suurenemisega tekib Glissoni kapsli tugeva venitamise tõttu vajutamisel valu. Haiguse lõppstaadiumis koguneb vedelik kõhuõõnde - see areneb. Astsiidi esinemine halvendab oluliselt prognoosi. Seedehäired on seotud mitme mehhanismiga. Esiteks on see hüpokseemia, mis vähendab seedesüsteemi kudede resistentsust. Sageli võib see põhjustada mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite teket. Lisaks tekib vere paksenemise tõttu sageli soolestiku ja mao veresoonte mikrotromboos, mis võib põhjustada lokaalseid mikroinfarkte.
• Kesknärvisüsteemi häired. Ajukahjustus HLS-i korral tekib hüperkapnia ja veresoonte läbilaskvuse halvenemise tõttu, mis põhjustab ajuturset. Samuti on võimalik, et toksiline kahjustus mängib oma rolli pikaajalises nakkushaiguses. Entsefalopaatia võib sel juhul avalduda erineval viisil. Ühel osal patsientidest on nõrkus, apaatia, letargia, unetus öösel, unisus päevasel ajal. Pearinglus ja peavalud on tavalised. Võib esineda iseloomuomaduste lamenemist, mälukaotust. Patsientide teises osas on iseloomuomadused teravnenud, on suurenenud erutuvus, agressiivsus, plahvatuslikkus, mõnikord eufooria. Viimasel juhul tekib sageli psühhoos, mis vajab psühhiaatri abi.

Krooniline cor pulmonale jaguneb manifestatsioonide intensiivsuse järgi funktsionaalseteks klassideks.

• I Funktsionaalne klass (esialgsed muudatused). Esile tulevad bronhopulmonaarse haiguse sümptomid. Kopsude ventilatsioonifunktsiooni rikkumised on ebaolulised, hüpertensiooni sümptomid kopsuvereringes ilmnevad ainult füüsilise koormuse ajal. Veres - T-supressorite taseme tõus.
• II Funktsionaalne klass (stabiilne pulmonaalne hüpertensioon). Kliinikus domineerivad hingamisteede haiguste sümptomid. Esineb mõõdukaid või olulisi obstruktiivset (st bronhide ahenemisega seotud) tüüpi hingamishäireid. Pulmonaalhüpertensiooni sümptomid on kerged ja esinevad puhkeolekus. Immuunsüsteemi kompenseerivad võimed on ammendunud. Võib esineda esmaseid hingamispuudulikkuse tunnuseid.
• III funktsionaalne klass (märkimisväärne pulmonaalne hüpertensioon). Bronhopulmonaarse haiguse sümptomitega kaasnevad olulise hingamispuudulikkuse ja algava südamepuudulikkuse sümptomid. Pidevalt esineb õhupuudus, südamepekslemine, kägiveenide turse. Keskne, "soe tsüanoos" muutub väljendunud.
• IV funktsionaalne klass (raske pulmonaalne hüpertensioon). Selles haiguse staadiumis on hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide kompensatsioonivõimalused juba ammendatud. Pidevalt on tugev õhupuudus, tekib külm akrotsüanoos, süsteemses vereringes ummikud - maks suureneb, tekib turse, võib tekkida astsiit. Selles etapis hingamispuudulikkus ja vereringepuudulikkus 2-3 kraadi.

Kirjelduses on cor pulmonale funktsionaalsed klassid sageli täiendatud pulmonaalse hüpertensiooni etappidega:

1. Mööduv pulmonaalne hüpertensioon - vererõhu tõusu ICC-s täheldatakse ainult treeningu ajal ja bronhopulmonaarse haiguse ägenemise ajal.
2. Stabiilne hüpertensioon - sümptomid on puhkeolekus.
3. Dekompenseeritud - pulmonaalse hüpertensiooni sümptomitele lisanduvad vereringepuudulikkuse sümptomid.

Patsientide välimus

Haiguse rasketel juhtudel muutub patsientide välimus üsna iseloomulikuks. Venoosse ummiku tõttu muutub nägu punnitavaks, nahk muutub kahvatuks, kõrvade ja ninaotsad on sinised. Näha on laienenud kägiveenid, mis on võrdselt laienenud nii sisse- kui väljahingamisel.

Ka jäsemete nahk on tsüanootiline, katsudes soe, jalad on paistes. Kõhupiirkond on sageli laienenud. Suurenenud parema vatsakese tõttu on ülakõhus visuaalselt märgatav pulsatsioon.

Haiguste, tüsistuste oht

Tegelikult on haiguse peamine oht see, et see vähendab oluliselt patsientide eluiga ja vähendab elukvaliteeti. Äge cor pulmonale on iseenesest lihtsalt eluohtlik seisund. Samuti põhjustab krooniline cor pulmonale immuunpuudulikkust, mis organismi vastupanuvõime vähenemise (krooniline hüpoksia) taustal suurendab oluliselt erinevate nakkushaiguste tekkeriski.

Cor pulmonale diagnoos

Cor pulmonale diagnoos põhineb läbivaatusel, füüsilistel andmetel, instrumentaaluuringute andmetel. Uurimisel ilmnevad iseloomulikud cor pulmonale tunnused haiguse kõrge funktsionaalse klassi või ägeda kuluga: soe generaliseerunud tsüanoos, näo turse, emakakaela veenide turse, jalgade turse. Füüsilisel läbivaatusel tuvastatakse parema vatsakese hüpertroofia tunnused: südame impulss, südame nüri piiride laienemine, summutatud südamehääled, 1. tooni võimendus üle trikuspidaalklapi, 2. tooni aktsent üle kopsuarteri. Iseloomulik sümptom on emakakaela veenide suurenenud turse koos survega maksale. Instrumentaalne diagnostika hõlmab järgmisi uuringuid:

• Tsentraalse venoosse rõhu (CVP) uurimine - selle patoloogiaga suureneb see oluliselt. Tavalised CVP väärtused on 5-12 mm H 2 O.
• Röntgen - tavaliselt rindkere röntgen. Võimaldab tuvastada hingamisteede haiguse tunnuseid, parema südame laienemist, kopsuarteri laienemist, veresoonte mustri ammendumist kopsude perifeerias.

• EchoCG - võimaldab teil hinnata parema vatsakese hüpertroofiat, selle õõnsuse laienemise olemasolu või puudumist, et määrata rõhku kopsuarteris.
• Südame kateteriseerimine - kateetri sisestamine südameõõnde (parempoolsetesse osadesse), et mõõta otseselt rõhku südameõõnsustes ja kopsuarteris.
• Välise hingamise funktsiooni uurimine - määrab kopsupatoloogia raskuse ja raskusastme.

Cor pulmonale ravi

Kroonilise ja ägeda cor pulmonale ravi erinevad oluliselt.

Äge cor pulmonale

Vajadusel viia läbi elustamismeetmed. Kui need on edukad, nõuab ägeda cor pulmonale'i edasine ravi ennekõike selle seisundi põhjustanud põhjuse kiiret kõrvaldamist. Kui põhjus on TEVLA, siis tehakse trombi eemaldamise operatsioon, kui tegemist on klapi pneumotooraksiga, viiakse see üle kinnisesse pneumotooraksi ja eemaldatakse õhk rinnaõõnest. . Täiendavad terapeutilised tegevused on järgmised:

• valusündroomi kõrvaldamine - kasutatakse, sealhulgas narkootiline, neuroleptoanalgeesia;
• rõhu langus kopsuarteris - kasutage aminofülliini või ganglionide blokaatoreid;
• šokivastased meetmed - kasutage glükokortikosteroide (prednisoloon), polüglütsiini;
• antikoagulantravi - hepariini intravenoosne manustamine, mis hiljem asendatakse kaudsete antikoagulantidega.

ALS-i õigeaegse ja piisava ravi korral on prognoos soodne.

Kroonilise cor pulmonale ravi

HLS-i ravi koosneb kolmest komponendist:

• bronhopulmonaarse süsteemi patoloogia ravi ja välise hingamise funktsiooni parandamine;
• vaskulaarse resistentsuse vähenemine kopsuarteri süsteemis;
• hemorheoloogiliste parameetrite ja trombotsüütide agregatsiooni korrigeerimine.

Esimene komponent sisaldab tingimata suitsetamisest loobumist. Narkootikumide ravi on ette nähtud sõltuvalt patoloogiast. Hapnikravi on äärmiselt tõhus. Hapniku taseme tõstmine veres normaliseerib rõhku kopsuarteri süsteemis ja kõrvaldab paljud CLS-i patoloogilised ilmingud.

Pulmonaalset hüpertensiooni korrigeeritakse ravimteraapiaga:

1. Ca 2+ antagonistid - kasutatakse peamiselt dihüdropüridooni seeria ravimeid, kuna need alandavad rõhku kopsuvereringes rohkem kui suures. Kõrvaltoimed: jalgade turse, näo punetus, kuumatunne, peavalu, vererõhu järsk langus.
2. Alfa-1-blokaatorid - neil on väljendunud vasodilateeriv toime, vähendatakse trombotsüütide agregatsiooni. Kõrvaltoimed: pearinglus, vererõhu langus, tahhükardia, peavalu, väsimus, närvilisus, ärrituvus.
3. Prostaglandiinid - neil on väljendunud hüpotensiivne toime, mis realiseerub peaaegu eranditult ICC-s, ja neil on ka väljendunud trombotsüütidevastane toime. Kõrvaltoimed: peavalu, vererõhu tõus, prostatiit, gripilaadne sündroom, köha, ninakinnisus.
4. Lämmastikoksiid - vähendab tõhusalt rõhku ICC-s, on lihtsam kasutada kui prostaglandiinid (kasutatakse sissehingamisel), praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed.
5. Endoteliini retseptori antagonistid – toimivad veresoonte rakkude retseptoritele. Kõrvaltoimed: raske hüpotensioon, peavalu.
6. - kasutatakse veresoonkonna tühjendamiseks ja tursete kõrvaldamiseks. Võib põhjustada hüpokaleemiat, neerufunktsiooni häireid.

Hemodünaamika ja trombotsüütide agregatsiooni korrigeerimine toimub järgmiselt:

1. Verelaskmine – kasutatakse märkimisväärse rõhu korral kopsuarteris ja hematokritiga üle 55-60%. Kuigi ühekordne verepilutamine parandab patsiendi seisundit, on süstemaatiline verepilustamine mõttetu.
2. Madala molekulmassiga hepariine on vaja, kui CLS-i põhjustab korduv TEVLA. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on verejooks ja trombotsütopeenia.
3. Pentoksifülliin – vähendab trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, omab kerget veresooni laiendavat ja krooni laiendavat toimet. Kõrvaltoimed: peavalu, unisus või unetus, närvilisus, arütmiad, stenokardia, iiveldus, oksendamine, trombotsütopeenia.

Kahjuks ei ole kõik praegu kättesaadavad CLS-i ravimeetodid piisavalt tõhusad. Selliste patsientide prognoos on ebasoodne ja CHLS-i diagnoosiga inimese eeldatav eluiga ületab harva 3 aastat.

KOPSU SÜDA.

Teema asjakohasus: Bronhopulmonaalsüsteemi haigused, rindkere omavad suurt tähtsust südamepuudulikkuse korral. Kardiovaskulaarsüsteemi lüüasaamine bronhopulmonaarse aparatuuri haiguste korral viitab enamik autoreid terminile cor pulmonale.

Krooniline cor pulmonale areneb ligikaudu 3%-l kroonilisi kopsuhaigusi põdevatest patsientidest ning südame paispuudulikkusest tingitud suremuse üldises struktuuris moodustab krooniline cor pulmonale 30% juhtudest.

Cor pulmonale on kopsuvereringe hüpertensioonist tingitud parema vatsakese hüpertroofia ja dilatatsioon või ainult laienemine, mis on tekkinud bronhide ja kopsuhaiguste, rindkere deformatsiooni või kopsuarterite esmase kahjustuse tagajärjel. (WHO 1961).

Parema vatsakese hüpertroofia ja selle laienemine koos muutustega südame esmasest kahjustusest või kaasasündinud väärarengud ei kuulu cor pulmonale mõiste alla.

Hiljuti on arstid märganud, et parema vatsakese hüpertroofia ja dilatatsioon on juba cor pulmonale hilised ilmingud, kui selliseid patsiente ei ole enam võimalik ratsionaalselt ravida, mistõttu pakuti välja cor pulmonale uus määratlus:

Cor pulmonale on kopsuvereringe hemodünaamiliste häirete kompleks, mis areneb bronhopulmonaarse aparatuuri haiguste, rindkere deformatsioonide ja kopsuarterite primaarsete kahjustuste tagajärjel. viimasel etapil mis avaldub parema vatsakese hüpertroofia ja progresseeruva vereringepuudulikkusega.

KOPSU SÜDAME ETIOLOOGIA.

Cor pulmonale on kolme rühma haiguste tagajärg:

Bronhide ja kopsude haigused, mis mõjutavad peamiselt õhu ja alveoolide läbipääsu. Sellesse rühma kuulub ligikaudu 69 haigust. Need on 80% juhtudest cor pulmonale põhjustajad.

krooniline obstruktiivne bronhiit

mis tahes etioloogiaga pneumoskleroos

pneumokonioos

tuberkuloos, mitte iseenesest, kui tuberkuloosijärgsed tagajärjed

SLE, Boecki sarkoidoos, fibroosne alveoliit (endo- ja eksogeenne)

Haigused, mis mõjutavad peamiselt rindkere, diafragma ja nende liikuvuse piiramist:

kyphoscoliosis

mitmed ribide vigastused

Pickwicki sündroom rasvumise korral

anküloseeriv spondüliit

pleura mädanemine pärast pleuriidi

Haigused, mis mõjutavad peamiselt kopsuveresooni

primaarne arteriaalne hüpertensioon (Ayerza tõbi)

korduv kopsuemboolia (PE)

kopsuarteri kokkusurumine veenidest (aneurüsm, kasvajad jne).

Teise ja kolmanda rühma haigused põhjustavad 20% juhtudest cor pulmonale'i arengut. Sellepärast öeldakse, et sõltuvalt etioloogilisest tegurist on cor pulmonale kolm vormi:

bronhopulmonaarne

torakofreeniline

veresoonte

Kopsuvereringe hemodünaamikat iseloomustavad väärtuste normid.

Süstoolne rõhk kopsuarteris on umbes viis korda väiksem kui süsteemse vereringe süstoolne rõhk.

Pulmonaalhüpertensiooniks peetakse seda, kui puhkeolekus on kopsuarteri süstoolne rõhk suurem kui 30 mm Hg, diastoolne rõhk üle 15 ja keskmine rõhk üle 22 mm Hg.

PATOGENEES.

Cor pulmonale patogeneesi aluseks on pulmonaalne hüpertensioon. Kuna cor pulmonale areneb kõige sagedamini bronhopulmonaarsete haiguste korral, alustame sellest. Kõik haigused, eriti krooniline obstruktiivne bronhiit, põhjustavad peamiselt hingamispuudulikkust (kopsu). Kopsupuudulikkus on seisund, mille korral on häiritud normaalsed veregaasid.

See on keha seisund, kus vere normaalset gaasikoostist ei säilitata või viimane saavutatakse välise hingamisaparaadi ebanormaalse töö tõttu, mis viib keha funktsionaalsete võimete vähenemiseni.

Kopsupuudulikkusel on 3 etappi.

Arteriaalne hüpokseemia on kroonilise südamehaiguse, eriti kroonilise obstruktiivse bronhiidi patogeneesi aluseks.

Kõik need haigused põhjustavad hingamispuudulikkust. Arteriaalne hüpokseemia põhjustab samal ajal alveolaarset hüpoksiat pneumofibroosi, kopsuemfüseemi ja alveolaarse rõhu suurenemise tõttu. Arteriaalse hüpokseemia tingimustes on kopsude mittehingamisfunktsioon häiritud - hakkavad tootma bioloogiliselt aktiivsed ained, millel on mitte ainult bronhospastiline, vaid ka vasospastiline toime. Samal ajal tekib selle ilmnemisel kopsude veresoonte arhitektoonika rikkumine - osa anumaid sureb, osa laieneb jne. Arteriaalne hüpokseemia põhjustab kudede hüpoksiat.

Patogeneesi teine ​​etapp: arteriaalne hüpokseemia toob kaasa tsentraalse hemodünaamika ümberstruktureerimise - eriti tsirkuleeriva vere koguse suurenemise, polütsüteemia, polüglobulia ja vere viskoossuse suurenemise. Alveolaarne hüpoksia põhjustab refleksiliselt hüpokseemilist vasokonstriktsiooni refleksi, mida nimetatakse Euler-Liestrandi refleksiks, abil. Alveolaarne hüpoksia põhjustas hüpokseemilise vasokonstriktsiooni, arteriaalse rõhu tõusu, mis põhjustab kapillaarides hüdrostaatilise rõhu tõusu. Kopsude mittehingamisfunktsiooni rikkumine toob kaasa serotoniini, histamiini, prostaglandiinide, katehhoolamiinide vabanemise, kuid kõige olulisem on see, et kudede ja alveolaarse hüpoksia tingimustes hakkab interstiitium tootma rohkem angiotensiini konverteerivat ensüümi. Kopsud on peamine organ, kus see ensüüm moodustub. See muudab angiotensiin 1 angiotensiin 2-ks. Hüpokseemiline vasokonstriktsioon, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine tsentraalse hemodünaamika ümberkorraldamise tingimustes ei põhjusta mitte ainult rõhu tõusu kopsuarteris, vaid ka selle püsivat suurenemist (üle 30 mm Hg). ), st pulmonaalse hüpertensiooni tekkeks. Kui protsessid jätkuvad, kui põhihaigust ei ravita, sureb loomulikult osa kopsuarteri süsteemi veresoontest pneumoskleroosi tõttu ja rõhk kopsuarteris pidevalt tõuseb. Samal ajal avab püsiv sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon šundid kopsuarteri ja bronhiaalarterite vahel ning hapnikuvaba veri siseneb bronhiaalveenide kaudu süsteemsesse vereringesse ja aitab kaasa ka parema vatsakese töö suurenemisele.

Niisiis, kolmas etapp on püsiv pulmonaalne hüpertensioon, venoossete šuntide areng, mis parandavad parema vatsakese tööd. Parem vatsake ei ole iseenesest võimas ja selles areneb kiiresti hüpertroofia koos laienemise elementidega.

Neljas etapp on parema vatsakese hüpertroofia või laienemine. Parema vatsakese müokardi düstroofia aitab kaasa ka kudede hüpoksiale.

Niisiis põhjustas arteriaalne hüpokseemia sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni ja parema vatsakese hüpertroofia, selle laienemise ja valdavalt parema vatsakese vereringepuudulikkuse tekke.

Cor pulmonale'i arengu patogenees thoracodiafragmaatilises vormis: selle vormi puhul juhib kopsude hüpoventilatsioon küfoskolioosist, pleura mädanemisest, seljaaju deformatsioonidest või rasvumisest, mille puhul diafragma tõuseb kõrgele. Kopsude hüpoventilatsioon põhjustab peamiselt piiravat tüüpi hingamispuudulikkust, erinevalt obstruktiivsest tüübist, mida põhjustab krooniline cor pulmonale. Ja siis on mehhanism sama - piiravat tüüpi hingamispuudulikkus põhjustab arteriaalset hüpokseemiat, alveolaarset hüpokseemiat jne.

Cor pulmonale vaskulaarses vormis arengu patogenees seisneb selles, et kopsuarterite peamiste harude tromboosi korral väheneb kopsukoe verevarustus järsult, kuna koos põhiharude tromboosiga toimub sõbralik refleksi ahenemine. esineb väikestest okstest. Lisaks soodustavad vaskulaarses vormis, eriti primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral cor pulmonale'i arengut väljendunud humoraalsed muutused, st serotoniini, prostaglandiinide, katehhoolamiinide, konvertaasi, angiotensiini vabanemise märgatav suurenemine. konverteeriv ensüüm.

Cor pulmonale patogenees on mitmeastmeline, mitmeastmeline, mõnel juhul pole see täielikult selge.

KOPSU SÜDAME KLASSIFIKATSIOON.

Cor pulmonale ei ole ühest klassifikatsiooni, kuid esimene rahvusvaheline klassifikatsioon on peamiselt etioloogiline (WHO, 1960):

bronhopulmonaalne süda

torakofreeniline

veresoonte

Pakutakse välja cor pulmonale kodumaine klassifikatsioon, mis näeb ette cor pulmonale jagunemise vastavalt arengukiirusele:

• alaäge

  krooniline

Äge cor pulmonale areneb mõne tunni, minuti, maksimaalselt päevade jooksul. Subakuutne cor pulmonale areneb mitme nädala või kuu jooksul. Krooniline cor pulmonale areneb mitme aasta jooksul (5-20 aastat).

See klassifikatsioon näeb ette kompensatsiooni, kuid äge cor pulmonale on alati dekompenseeritud, see tähendab, et see nõuab viivitamatut abi. Subakuutset saab kompenseerida ja dekompenseerida peamiselt parema vatsakese tüübi järgi. Krooniline cor pulmonale võib olla kompenseeritud, subkompenseeritud, dekompenseeritud.

Geneesi järgi areneb äge cor pulmonale vaskulaarsetes ja bronhopulmonaarsetes vormides. Subakuutne ja krooniline cor pulmonale võib olla vaskulaarne, bronhopulmonaalne, torakofreeniline.

Äge cor pulmonale areneb peamiselt:

embooliaga - mitte ainult trombembooliaga, vaid ka gaaside, kasvajate, rasvade jne korral,

pneumotooraksiga (eriti klapiga),

bronhiaalastma rünnakuga (eriti astmaatilise seisundiga - kvalitatiivselt uus seisund bronhiaalastmaga patsientidel, kellel on beeta2-adrenergiliste retseptorite täielik blokaad ja äge cor pulmonale);

ägeda konfluentse kopsupõletikuga

parempoolne täielik pleuriit

Alaägeda cor pulmonale praktiline näide on kopsuarterite väikeste harude korduv trombemboolia bronhiaalastma hoo ajal. Klassikaline näide on vähkkasvaja lümfangiit, eriti koorionepitelioomi, perifeerse kopsuvähi korral. Torakodifragmaatiline vorm areneb tsentraalse või perifeerse päritoluga hüpoventilatsiooniga - myasthenia gravis, botulism, poliomüeliit jne.

Et eristada, millises staadiumis cor pulmonale hingamispuudulikkuse staadiumist läheb üle südamepuudulikkuse staadiumisse, pakuti välja teine ​​klassifikatsioon. Cor pulmonale jaguneb kolmeks etapiks:

varjatud varjatud puudulikkus - välise hingamise funktsiooni rikkumine - VC / CL väheneb 40% -ni, kuid vere gaasi koostises ei ole muutusi, see tähendab, et see etapp iseloomustab 1-2 staadiumi hingamispuudulikkust .

raske kopsupuudulikkuse staadium - hüpokseemia, hüperkapnia areng, kuid ilma südamepuudulikkuse tunnusteta perifeerias. Puhkeseisundis on õhupuudus, mida ei saa seostada südamekahjustusega.

erineva raskusastmega pulmonaalse südamepuudulikkuse staadium (jäsemete turse, kõhupiirkonna suurenemine jne).

Krooniline cor pulmonale jaguneb kopsupuudulikkuse, arteriaalse vere hapnikuga küllastumise, parema vatsakese hüpertroofia ja vereringepuudulikkuse taseme järgi neljaks etapiks:

esimene etapp - 1. astme kopsupuudulikkus - VC / CL väheneb 20% -ni, gaasi koostis ei ole häiritud. Parema vatsakese hüpertroofia EKG-l puudub, kuid ehhokardiogrammil on hüpertroofia. Selles etapis pole vereringehäireid.

kopsupuudulikkus 2 - VC / CL kuni 40%, hapnikuga küllastus kuni 80%, ilmnevad esimesed kaudsed parema vatsakese hüpertroofia tunnused, vereringepuudulikkus +/-, see tähendab ainult õhupuudus puhkeolekus.

kolmas etapp - kopsupuudulikkus 3 - VC / CL alla 40%, arteriaalse vere küllastumine kuni 50%, EKG-l on parema vatsakese hüpertroofia tunnused otseste märkide kujul. Vereringepuudulikkus 2A.

neljas staadium - kopsupuudulikkus 3. Vere hapnikuga küllastus alla 50%, parema vatsakese hüpertroofia koos laienemisega, vereringepuudulikkus 2B (düstroofne, refraktaarne).

ÄGEDA PULMONAARSÜDAME KLIINIK.

Kõige sagedasem arengu põhjus on PE, bronhiaalastma rünnakust tingitud äge intratorakaalse rõhu tõus. Arteriaalse prekapillaarse hüpertensiooniga ägeda cor pulmonale, aga ka kroonilise cor pulmonale vaskulaarse vormi korral kaasneb kopsuresistentsuse suurenemine. Järgneb parema vatsakese dilatatsiooni kiire areng. Äge parema vatsakese puudulikkus väljendub tugevas õhupuuduses, mis muutub sissehingamise lämbumiseks, kiiresti suurenev tsüanoos, teistsuguse iseloomuga valu rinnaku taga, šokk või kollaps, maksa suurus suureneb kiiresti, jalgade turse, astsiit, epigastim pulsatsioon, tahhükardia (120-140), raske hingamine, mõnes kohas nõrgenenud vesikulaarne; märg, kuuldakse mitmesuguseid räigutamist, eriti kopsude alumistes osades. Ägeda kopsusüdame tekkes on suur tähtsus täiendavatel uurimismeetoditel, eriti EKG-l: elektrilise telje järsk kõrvalekalle paremale (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- ilmub pulmonale - terav P-laine, teises , kolmandas standardjuhtmed. Hisi kimbu parema jala blokaad on täielik või mittetäielik, ST inversioon (tavaliselt tõus), S esimeses juhtmes on sügav, Q kolmandas juhtmes on sügav. Negatiivne S-laine juhtmetes 2 ja 3. Samad nähud võivad ilmneda ka tagumise seina ägeda müokardiinfarkti korral.

Erakorraline abi sõltub ägeda cor pulmonale põhjusest. Kui oli PE, siis on ette nähtud valuvaigistid, fibrinolüütilised ja antikoagulandid (hepariin, fibrinolüsiin), streptodekaas, streptokinaas kuni kirurgilise ravini.

Astmaatilise seisundiga - suured glükokortikoidide annused intravenoosselt, bronhodilataatorid läbi bronhoskoobi, ülekandmine mehaanilisele ventilatsioonile ja bronhide loputamine. Kui seda ei tehta, sureb patsient.

Valvulaarse pneumotooraksiga - kirurgiline ravi. Konfluentse kopsupõletiku korral on koos antibiootikumraviga vaja diureetikume ja südameglükosiide.

KROONILISE KOPSU SÜDAME KLIINIK.

Patsiendid on mures õhupuuduse pärast, mille olemus sõltub patoloogilisest protsessist kopsudes, hingamispuudulikkuse tüübist (obstruktiivne, piirav, segatud). Obstruktiivsete protsesside, muutumatu hingamissagedusega väljahingamise düspnoe korral, piiravate protsessidega, väljahingamise kestus väheneb ja hingamissagedus suureneb. Objektiivne uuring koos põhihaiguse tunnustega ilmneb erinevalt südamepuudulikkusega patsientidelt tsüanoosist, mis on enamasti difuusne, soe perifeerse verevoolu säilimise tõttu. Mõnel patsiendil on tsüanoos nii väljendunud, et nahk omandab malmist värvi. Turses kaelaveenid, alajäsemete tursed, astsiit. Pulss kiireneb, südame piirid laienevad paremale ja seejärel vasakule, emfüseemi tõttu summutatud toonid, teise tooni aktsent üle kopsuarteri. Süstoolne müra xiphoid protsessis, mis on tingitud parema vatsakese laienemisest ja parema trikuspidaalklapi suhtelisest puudulikkusest. Mõnel juhul võite raske südamepuudulikkuse korral kuulata kopsuarteri diastoolset nurinat - Graham-Still'i nurinat, mis on seotud kopsuklapi suhtelise puudulikkusega. Kopsude kohal löökriistad, heli kastiline, hingamine vesikulaarne, kõva. Kopsude alumises osas on kongestiivsed, kuuldamatud niisked räiged. Kõhu palpeerimisel - maksa suurenemine (üks usaldusväärseid, kuid mitte varajasi cor pulmonale tunnuseid, kuna maks võib emfüseemi tõttu nihkuda). Sümptomite raskusaste sõltub staadiumist.

Esimene etapp: põhihaiguse taustal suureneb õhupuudus, tsüanoos ilmneb akrotsüanoosi kujul, kuid südame parempoolne piir ei laiene, maks ei suurene, kopsudes sõltuvad füüsilised andmed põhihaigus.

Teine etapp - õhupuudus muutub lämbumishoogudeks, hingamisraskustega, tsüanoos muutub hajusaks, objektiivse uuringu andmetel: epigastimaalses piirkonnas ilmub pulsatsioon, summutatud toonid, teise tooni aktsent üle kopsuarteri ei ole konstantne. Maks ei ole suurenenud, võib ära jätta.

Kolmas etapp - parema vatsakese puudulikkuse tunnused ühinevad - südame tuhmumise parema piiri suurenemine, maksa suuruse suurenemine. Alajäsemete püsiv turse.

Neljas staadium on õhupuudus puhkeasendis, sundasend, millega sageli kaasnevad hingamisrütmi häired nagu Cheyne-Stokes ja Biot. Turse on pidev, ei allu ravile, pulss on nõrk ja sagedane, härja süda, toonid kurdid, süstoolne müra Xiphoidis. Kopsudes palju niiskeid räigeid. Maks on märkimisväärse suurusega, ei vähene glükosiidide ja diureetikumide toimel, kuna fibroos areneb. Patsiendid uinuvad pidevalt.

Rindkere diafragmaatilise südame diagnoosimine on sageli keeruline, alati tuleb meeles pidada selle arengu võimalust küfoskolioosi, Bechterewi tõve jne korral. Kõige olulisem märk on tsüanoosi varajane ilmnemine ja õhupuuduse märgatav sagenemine ilma astmahoogudeta. Pickwicki sündroomi iseloomustab sümptomite kolmik – ülekaalulisus, unisus, raske tsüanoos. Seda sündroomi kirjeldas esmakordselt Dickens oma teoses The Posthuumous Papers of the Pickwick Club. Traumaatilise ajukahjustusega seotud rasvumisega kaasneb janu, buliimia, arteriaalne hüpertensioon. Sageli areneb suhkurtõbi.

Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni kroonilist cor pulmonale't nimetatakse Ayerzi tõveks (kirjeldatud 1901. aastal). Teadmata päritoluga polüetioloogiline haigus, mis mõjutab peamiselt 20–40-aastaseid naisi. Patoloogilised uuringud on kindlaks teinud, et primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral esineb prekapillaarsete arterite intima paksenemine, see tähendab, et lihaste tüüpi arterites täheldatakse söötme paksenemist ja areneb fibrinoidne nekroos, millele järgneb skleroos ja kopsuarteri kiire areng. hüpertensioon. Sümptomid on erinevad, tavaliselt kurdetakse nõrkust, väsimust, valu südames või liigestes, 1/3 patsientidest võib esineda minestamist, pearinglust, Raynaud’ sündroomi. Ja tulevikus suureneb õhupuudus, mis on märk, mis näitab, et primaarne pulmonaalne hüpertensioon on liikumas stabiilsesse lõppfaasi. Tsüanoos kasvab kiiresti, mis väljendub malmist tooni, muutub püsivaks, turse suureneb kiiresti. Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni diagnoos tehakse välistamise teel. Enamasti on see diagnoos patoloogiline. Nendel patsientidel kulgeb kogu kliinik ilma taustata obstruktiivse või piirava hingamispuudulikkuse kujul. Ehhokardiograafiaga saavutab rõhk kopsuarteris maksimumväärtused. Ravi on ebaefektiivne, surm tekib trombemboolia tõttu.

Cor pulmonale täiendavad uurimismeetodid: kopsude kroonilise protsessi korral - leukotsütoos, punaste vereliblede arvu suurenemine (arteriaalse hüpokseemia tõttu suurenenud erütropoeesiga seotud polütsüteemia). Röntgeni andmed: ilmuvad väga hilja. Üks esimesi sümptomeid on kopsuarteri punnis röntgenpildil. Kopsuarter punnib, muutes sageli südame vöökoha tasaseks, ja paljud arstid peavad seda südant ekslikult südame mitraalkonfiguratsiooniga.

EKG: ilmnevad parema vatsakese hüpertroofia kaudsed ja otsesed nähud:

südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale - R 3 > R 2 > R 1 , S 1 > S 2 > S 3, nurk on suurem kui 120 kraadi. Kõige põhilisem kaudne märk on R-laine intervalli suurenemine V 1-s üle 7 mm.

otsesed märgid - His kimbu parema jala blokaad, R-laine amplituud V 1-s üle 10 mm koos His kimbu parema jala täieliku blokaadiga. Negatiivse T-laine ilmumine laine nihkega isoliinist allapoole kolmandas, teises standardjuhtmes V1-V3.

Suur tähtsus on spirograafial, mis paljastab hingamispuudulikkuse tüübi ja astme. EKG-l ilmnevad parema vatsakese hüpertroofia tunnused väga hilja ja kui ilmnevad ainult elektrilise telje kõrvalekalded paremale, siis räägivad need juba väljendunud hüpertroofiast. Kõige elementaarsem diagnoos on dopplerkardiograafia, ehhokardiograafia - parema südame suurenemine, suurenenud rõhk kopsuarteris.

KOPSUSÜDAME RAVI PÕHIMÕTTED.

Cor pulmonale ravi on põhihaiguse ravi. Obstruktiivsete haiguste ägenemisega on ette nähtud bronhodilataatorid, rögalahtistajad. Pickwicki sündroomiga - rasvumise ravi jne.

Vähendage rõhku kopsuarteris kaltsiumi antagonistidega (nifedipiin, verapamiil), perifeersete vasodilataatoritega, mis vähendavad eelkoormust (nitraadid, korvatoon, naatriumnitroprussiid). Kõige olulisem on naatriumnitroprussiid kombinatsioonis angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega. Nitroprussiid 50-100 mg intravenoosselt, kapoten 25 mg 2-3 korda päevas või enalapriil (teine ​​põlvkond, 10 mg päevas). Kasutatakse ka ravi prostaglandiin E-ga, antiserotoniiniravimid jne. Kuid kõik need ravimid on efektiivsed alles haiguse alguses.

Südamepuudulikkuse ravi: diureetikumid, glükosiidid, hapnikravi.

Antikoagulant, antiagregantravi - hepariin, trental jne. Kudede hüpoksia tõttu areneb kiiresti müokardi düstroofia, seetõttu on ette nähtud kardioprotektorid (kaaliumorotaat, panangiin, riboksiin). Südameglükosiidid määratakse väga hoolikalt.

ÄRAHOIDMINE.

Esmane - kroonilise bronhiidi ennetamine. Sekundaarne - kroonilise bronhiidi ravi.