Inimkeha on nagu keeruline kellavärk. Kui mõni “detail” ebaõnnestub, tekib haigus, mis mõjutab teiste organite ja süsteemide tööd. Hüpertensioon on elanikkonna seas väga levinud. Hüpertensiivse haiguse all tuleb mõista vererõhu stabiilset tõusu üle 140/90 mm Hg. kahel järjestikusel arstivisiidil ja tingimusel, et patsient ei võta vererõhku langetavaid või tõstvaid ravimeid. Seisund, mida iseloomustab vererõhu tõus, on ohtlik kardiovaskulaarsüsteemi, aju veresoonte, silmade ja neerude tüsistuste tekkeks.
Miks see haigus tekib? Kuidas tekib hüpertensioon? Selles artiklis antakse vastused paljudele küsimustele hüpertensiooni päritolu ja arengumehhanismi kohta.
1 Hüpertensiooni etioloogia
Pärilikkus, stressiolukorrad, liigne soolatarbimine, magneesiumi ja kaltsiumi ebapiisav tarbimine toidust ja veest, suitsetamine, alkohol, rasvumine, vähene füüsiline aktiivsus – kõik need tegurid soodustavad kõrget vererõhku ja hüpertensiooni (AH) või arteriaalse hüpertensiooni teket ( AH) . Märgitakse, et hüpertensiooni tekkerisk on kõrgem madalama sotsiaalmajandusliku staatusega inimestel.
Põhjuseks on asjaolu, et madala sissetulekuga inimesed pööravad materiaalsete ressursside puudumise tõttu vähem tähelepanu tasakaalustatud toitumisele, õigele aktiivsele puhkusele, samuti suitsetavad ja joovad rohkem alkoholi. Eraldi tasub esile tõsta hüpertensiooni vormi - "valge kitli" hüpertensiooni, mis tekib inimestel ainult arsti külastamisel erutuse ja psühho-emotsionaalse stressi tõttu, kodus, tuttavas keskkonnas on sellistel inimestel vererõhk normi piires. normaalne vahemik.
Kui hüpertensiooni põhjust ei ole võimalik selgelt tuvastada, on seos pärilikkusega, seda esineb sagedamini meestel ja esinemissagedus suureneb koos vanusega, räägime primaarsest (essentsiaalsest) hüpertensioonist. Talle antakse umbes 80% kogu hüpertensioonist. Sekundaarse päritoluga arteriaalse hüpertensiooni etioloogia (sekundaarse vormi esinemissagedus on ligikaudu 20% kõigist tuvastatud kõrgenenud vererõhu juhtudest) on otseselt seotud selle põhjustanud haigusega.
Sekundaarset (essentsiaalset) hüpertensiooni on järgmised tüübid:
- Neerude hüpertensioon. Sellise hüpertensiooni põhjuseks on neerude ja neerude veresoonte haigused: kaasasündinud arenguanomaaliad, infektsioonid, neerude veresoonte anomaaliad ja häired, neerukoe haigused (glomerulonefriit, püelonefriit, amüloidoos);
- Endokriinne hüpertensioon. Vererõhu tõusu põhjus peitub endokriinsete organite häiretes: neerupealiste patoloogia, kilpnäärme liigne funktsioon, akromegaalia, hormonaalne tasakaalutus menopausi ajal;
- Hemodünaamiline hüpertensioon. Suurte veresoonte ja südame kahjustuse korral võib tekkida sümptomaatiline hüpertensioon: aordi koarktatsioon, isheemia, vereringe ummikud, klapipuudulikkus, arütmiad ja muud häired;
- neurogeenne hüpertensioon. Närvisüsteemi patoloogilisest aktiivsusest ja ajuhaigustest põhjustatud hüpertensioon: ajukasvajad, põletikud (meningiit, entsefaliit), traumad, veresoonte häired.
Lisaks sümptomaatilise hüpertensiooni peamistele põhjustele on patoloogiliselt kõrge vererõhu erilised põhjused:
- Sool- või toiduhüpertensioon: areneb liigse soola tarbimise tõttu koos toiduga või liigse kire tõttu türamiini sisaldavate toitude vastu - juust, punane vein;
- Narkootikumide sekundaarne hüpertensioon - areneb teatud ravimite võtmisel, mis võivad põhjustada hüpertensiooni.
2 Hüpertensiooni patogenees
Inimkehas reguleerivad vererõhku paljud süsteemid ja tegurid. Siin on kõige olulisemad:
- närvisüsteemi kõrgemad keskused (hüpotalamus),
- reniin-angiotensiin II-aldosterooni süsteem,
- sümpatoadrenaalne süsteem,
- vaskulaarse endoteeli poolt toodetud tegurid.
Provotseerivate tegurite mõjul võib tekkida sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumine, mis viib adrenaliini ja norepinefriini vabanemiseni inimkehas. Nendel ainetel on vasokonstriktiivne toime ja need tõstavad vasokonstriktsiooni tõttu vererõhku.
RAAS-süsteemi keerulisem mehhanism on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. RAAS-i lihtsustatud skeemi võib kujutada järgmiselt: reniini toodetakse neeruveresoonte spetsialiseeritud rakkudes, sisenedes vereringesse, see aitab kaasa aine - angiotensinogeeni II moodustumisele, angiotensinogeen II omakorda põhjustab neerupealiste tööd. hormooni aldosterooni tootmiseks.
Aldosteroon säilitab naatriumi, mis aitab kaasa vee ligitõmbamisele ja kinnipidamisele ning suurendab rakusisese vedeliku mahtu, liigne aldosteroon tõstab vererõhku. Lisaks aldosterooni tootmise stimuleerimisele on angiotensinogeen II-l järgmised toimed: tal on artereid ahendav omadus, sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine, naatriumi imendumise suurenemine ja janutunde tekitamine. Kõik need tegurid koos põhjustavad hüpertensiooni.
Vaskulaarsete endoteelifaktorite toimimise mõistmiseks on vaja mõista veresoone, eriti arteri anatoomiat. Arteri anatoomia on üsna keeruline: arter koosneb kolmest membraanist: sisemine (seda esindab endoteel), keskmine (sisaldab lihaskiude) ja välimine (sisaldab sidekoe elemente). Suurimat huvi hüpertensiooni tekkemehhanismi vastu pakub sisemine kest ehk endoteel.
Endoteel on veresoonte toonuse regulaator, kuna toodab nii vasokonstriktiivseid kui ka vasodilateerivaid tegureid. Nende tegurite tasakaal tagab normaalse veresoonte toonuse. Lämmastikoksiid, endoteelifaktor, prostatsükliin, natriureetiline peptiid-C, bradükiniin on arterite sisemise voodri poolt toodetud ained, mis soodustavad vasodilatatsiooni.
Vasokonstriktsiooni eest vastutavad järgmised endoteeli poolt toodetud tegurid: endoteliinid, angiotensinogeen II, tromboksaan, endoperoksiin, superoksiidi ioon. Kui ilmneb patoloogiline aktiivsus ja vasokonstriktorite suurenenud vabanemine vereringesse, suureneb veresoonte toonus ja vererõhk.
Hüpertensiooni tekkemehhanism on üsna keeruline. Tuleb märkida, et hüpertensiooni patogenees on lahutamatult seotud etioloogiaga, st. haiguse põhjuslikud tegurid. Hüpertensioon areneb geneetiliste tegurite, keskkonnategurite ja patogeneesi peamiste mehhanismide kaasamise tõttu - sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimine, RAAS, endoteeli düsfunktsioon.
3 Hüpertensiooni veresoonte ja elundite patoloogiline anatoomia
Hüpertensiooniga kannatavad kõik inimkeha veresooned ja sellest tulenevalt on häiritud nende elundite töö ja talitlus, millele need veresooned verd varustavad. Süda, neerude veresooned, aju veresooned, silma võrkkesta ja keha perifeersed arterid kannatavad hüpertensiooni all. Arteriaalse hüpertensiooniga südant nimetatakse meditsiinis "hüpertensiivseks". Patoloogilisi muutusi "hüpertoonilises" südames iseloomustab vasaku vatsakese lihaskoe suurenemine - hüpertroofia.
Toimub kardiomüotsüütide suuruse suurenemine - müokardirakud, fibroosid, isheemia arenevad, südamelihase struktuur ja talitlus on häiritud, mis lõpuks viib südamepuudulikkuse tekkeni. Neerukahjustus ehk "hüpertensiivne nefropaatia" areneb järk-järgult: esmalt tekivad veresoonte muutused spasmidena, seina paksenemine, kapillaaride kortsumine, seejärel areneb neerukoe skleroos, tubulaarne atroofia, neerude suuruse vähenemine, neerupuudulikkus. areneb.
Võrkkesta veresooned muutuvad arterite ahenemise, veenide keerdumise ja laienemise, veresoonte seinte paksenemise ja võrkkesta hemorraagiate kujul. Kõik need muutused põhjustavad nägemise halvenemist, võrkkesta irdumine on võimalik nägemise kaotuse ohuga. Aju veresooned on kõrge rõhu suhtes kõige tundlikumad, kuna arterite spasm põhjustab ajukoe hapniku "nälgimist", veresoonte toonuse rikkumine põhjustab aju vereringe rikkumist.
Sellel on kehale negatiivsed tagajärjed, võivad tekkida ajuinfarktid, insultid, mis põhjustavad patsiendi puude või surma. Anumates esineva patoloogilise anatoomia mõistmisel saab selgeks, et hüpertensioon "võidab" kõiki inimkeha süsteeme ja organeid. Ja kohutavad pole mitte niivõrd selle kõrged numbrid, vaid tagajärjed.
4 Hüpertensiooni ennetamine
Omades ettekujutust hüpertensiooni etioloogiast ja patogeneesist, saab selgeks: hüpertensiooni tekke ärahoidmiseks saab inimene ise mõjutada teatud tegureid selle arengus. Kui geneetikaga on võimatu võidelda, siis võite leida kontrolli keskkonnategurite üle.
Selle haiguse ennetamiseks peate loobuma suitsetamisest, jooma alkoholi, lõpetama soola lisamise toidule ja ideaalis soolast täielikult loobuma, jälgima oma toitumist, vältima ülesöömist ja rasvumist, juhtima aktiivset elustiili, tegema jalutuskäike enne magamaminekut. Võib-olla on nende lihtsate reeglite järgimine teie tervise võti ja teie vererõhk on alati 120/80.
Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon on seisund, millega kaasneb arteriaalne hüpertensioon, mis on tingitud vererõhu reguleerimisega seotud elundite ja süsteemide esmasest kahjustusest.
Sümptomaatiline ehk sekundaarne arteriaalne hüpertensioon ei ole iseseisev haigus, vaid raskendab teiste haiguste kulgu.
Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon moodustab 5-7% kogu arteriaalsest hüpertensioonist.
Etioloogia
Kuna vererõhutaseme reguleerimisega on seotud erinevad organid ja organsüsteemid, võib paljude haiguste taustal tekkida ka sekundaarne arteriaalne hüpertensioon.
Ühe või teise organi või süsteemi kahjustus on sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni klassifitseerimise aluseks.
Seega võib sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tekkimine põhjustada neerude kroonilisi parenhümaalseid ja interstitsiaalseid haigusi ning nende tüsistusi (krooniline püelonefriit, glomerulonefriit, amüloidoos, glomeruloskleroos, hüdronefroos), neeruveresoonte kahjustusi (neeruarterite ateroskleroos, nende aneurüsmi ahenemine). valendiku kahjustus mõnel muul põhjusel), neerude ja kuseteede anomaaliad (polütsüstiline neeruhaigus, neerude ja kusejuhade kahekordistumine ja hüpoplaasia), neerukahjustus difuusse sidekoehaiguste korral (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia), endokriinsete näärmete kahjustus feokromotsütoomi, Kohni sündroomi (primaarne hüperaldosteronism), Itsenko-Cushingi, toksilise struuma, kilpnäärme alatalitluse, akromegaalia, menopausi korral.
Lisaks võib sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon areneda hemodünaamiliste häiretega (aordi ateroskleroos, aordi koarktatsioon, aordiklapi puudulikkus, unearteri ja vertebrobasilaarsete arterite stenoos, täielik atrioventrikulaarne blokaad), kesknärvisüsteemi kahjustused (põrutus, põrutus). ja vigastused, veresoonte haigused ja ajukasvajad), teatud ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, glükokortikoidid) ja alkoholi kuritarvitamise korral.
Patogenees
erineva etioloogiaga sümptomaatilise hüpertensiooni korral.
Klassifikatsioon
Praegu kasutatakse järgmist sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsiooni.
Neerud (nefrogeensed)
1. Renoparenhümaalne (krooniline glomerulonefriit, püelonefriit, diabeetiline nefropaatia, võib põhjustada ka nefrokartsinoomi, neeru düstoopiat, neerude polütsüstilist ja amüloidoosi).
2. Vasorenaal (neeruarterite hüpoplaasia ja stenoos, fibromuskulaarne düsplaasia, aortoarteriit).
Endokriinne
1. Neerupealised:
a) kortikaalne (primaarne hüperaldosteronism, neerupealiste koore sündinud hüperplaasia, Cushingi sündroom);
b) medullaarne (feokromotsütoom).
3. Kilpnääre, põhjusteks türeotoksikoos, kilpnäärme alatalitlus.
4. Kliimakteriaalne arteriaalne hüpertensioon.
hemodünaamiline,
põhjustatud aordi koarktatsioonist, aordi ateroskleroosist, ekstra- ja intrakraniaalsetest veresoontest, aordiklapi puudulikkusest.
tsentrogeenne,
mille põhjusteks on aju kasvaja- ja põletikulised haigused, traumad.
Iatrogeenne, mis tuleneb teatud ravimite võtmisest.
Vasorenaalne hüpertensioon
- see on üks sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni vorme, mis areneb neerude peamise verevoolu rikkumise tagajärjel ilma neeru parenhüümi ja kuseteede esmase kahjustuseta.
Patogenees
Neeruarteri valendiku ahenemine või ummistus põhjustab neerude verevoolu ja perfusioonirõhu langust koos neerukoe isheemia tekkega. See põhjustab jukstaglomerulaarse (JGA) aparaadi rakkude hüperplaasiat, mis hakkab sekreteerima suuri annuseid reniini ensüümi. Reniin muudab angiotensinogeeni maksast angiotensiin I-ks, mis muudetakse angiotensiini konverteeriva ensüümi toimel angiotensiin II-ks.
Angiotensiin II on võimas vasokonstriktor, mis põhjustab süsteemsete arterioolide spasme ja suurendab märkimisväärselt perifeerset resistentsust. Lisaks stimuleerib angiotensiin II aldosterooni tootmist neerupealiste koores, mis põhjustab sekundaarse hüperaldosteronismi arengut, mis väljendub naatriumi- ja veepeetuses. Perifeersete veresoonte spasmid, hüpernatreemia ja hüpervoleemia põhjustavad arteriaalse hüpertensiooni süvenemist.
Aterosklerootilise vasorenaalse hüpertensiooni loomulikku kulgu iseloomustab neerude verevoolu progresseeruv vähenemine, mis lõpuks viib neerufunktsiooni täieliku kaotuseni (isheemiline nefropaatia). See haigus avaldub kesk- või vanemas eas. Fibromuskulaarne düsplaasia seevastu avaldub tavaliselt noores eas, esineb sagedamini naistel, ei kulge progresseeruvalt ja põhjustab harva isheemilist nefropaatiat.
Kliinik
Vasorenaalse hüpertensiooni patognoomilised sümptomid puuduvad. Patsiendid esitavad kaebusi, mida saab jagada rühmadesse:
1) tserebraalhüpertensioonile iseloomulikud kaebused: peavalud, pearinglus, tinnitus, valu silmamunades, mälu- ja keskendumisvõime langus, unehäired;
2) vasaku südame ülekoormusega kaasnevad kaebused: valu südames, tahhükardia, raskus- ja pitsitustunne rinnaku taga;
3) raskustunne, tuim valu nimmepiirkonnas, hematuuria koos neeruinfarkti tekkega;
4) teiste organite isheemiale iseloomulikud kaebused, mille suured arterid on kahjustatud samaaegselt neeruarteritega;
5) üldpõletiku sündroomile iseloomulikud kaebused;
6) sekundaarsele hüperaldosteronismile iseloomulikud kaebused: lihasnõrkus, paresteesia, teetaniliste krambihoogude hood, isohüpostenuuria, polüuuria, polüdipsia, noktuuria.
Mõned vasorenaalse hüpertensiooniga patsiendid on asümptomaatilised.
Diagnostika
Sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks on olulised järgmised anamneesiandmed:
4) resistentsus antihüpertensiivsele ravile;
5) arteriaalse hüpertensiooni pahaloomuline kulg. Renovaskulaarset hüpertensiooni iseloomustab kõrge diastoolne vererõhk (üle 120 mm Hg).
Vasorenaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks viiakse läbi sellised uuringud nagu reniini aktiivsuse määramine vereplasmas, neerude stsintigraafia, neeruarterite ultrahelidopplerograafia ja neeruarterite angiograafia.
Diagnoosi kinnitamisel suureneb reniini aktiivsus, ilmnevad neeruarteri stenoosi tunnused ja renogrammide asümmeetria.
Ravi
Vasorenaalse hüpertensiooni konservatiivne sümptomaatiline ravi on näidustatud operatsiooni vastunäidustuste olemasolul ja seisneb antihüpertensiivsete ravimite suurte annuste ja kombinatsioonide määramises.
Kõigil muudel juhtudel on ravi kirurgiline.
On olemas rekonstrueerivad meetodid - transaortaalne endarterektoomia, neeruarteri ümberistutamine, neeruarteri resektsioon, neeruarteri proteesimine ja elundi eemaldamine - nefrektoomia.
Neerupealiste hüpertensioon
enamikul juhtudel seotud hea- või pahaloomuliste kasvajatega (aldosteroom, feokromotsütoom, neerupealise koore segakasvajad, kortikosteroom, androsteroom, kortikoesteroom).
Aldosteroom (primaarne hüperaldosteronism, Conni sündroom) on neerupealiste koore glomerulaarsest tsoonist pärit kasvaja, enamikul juhtudel healoomuline. Kasvajakude toodab aldosterooni.
Patogenees
Aldosterooni liigne tootmine põhjustab tugevaid elektrolüütide tasakaaluhäireid, kuna aldosteroon vähendab kaaliumi ja vee reabsorptsiooni ning suurendab naatriumi reabsorptsiooni.
Kriis kestab mõnest minutist mitme tunnini. Kriisi ajal registreeritakse leukotsütoos, hüperglükeemia ja glükosuuria. Väljaspool kriisi on vererõhk normis ja patsiente ei häiri miski.
Stabiilse haigusvormiga kaasneb püsiv vererõhu tõus ilma kriisideta.
Segatud kujul täheldatakse kõrge vererõhu taustal katehhoolamiinide kriise.
Ravimata jätmise korral võib katehhoolamiinikriis tüsistuste tekke tõttu lõppeda surmaga.
Tüsistused
Äge südamepuudulikkus, kopsuturse, ajuverejooks.
Diagnostika
Koos anamneesi andmetega on suur tähtsus adrenaliini ja norepinefriini määramisel igapäevaselt või kriisijärgselt kogutud uriinis.
Laboratoorsetes tingimustes määratakse sageli vanillüül-mandelhappe tase, mis on mõlema hormooni metaboliit.
Happe kontsentratsioon uriinis on kümme korda kõrgem kui hormoonide endi tase uriinis.
Instrumentaalne uurimine. Kasvajat saab tuvastada ultraheli ja kompuutertomograafia abil.
Ainus ravimeetod on kasvaja kirurgiline eemaldamine.
Sündroom ja Itsenko-Cushingi tõbi
Itsenko-Cushingi sündroomi põhjustab hea- või pahaloomuline kasvaja, mis kasvab neerupealise koore fascikulaarsest piirkonnast. 20–40-aastased naised haigestuvad sagedamini.
Kliinik
Peamised sümptomid on ülekaalulisus ja arteriaalne hüpertensioon. Varajased kaebused väsimuse ja lihasnõrkuse, töövõime languse, libiido languse kohta. Hilisematel perioodidel liitub osteoporoos.
Rasvumisel on mitmeid tunnuseid: rasvkude ladestub peamiselt kõhule ja põskedele (kuukujuline nägu), tuharad muutuvad lamedaks, kõhule võivad tekkida venitusarmid – striad. Nahk muutub kuivaks, jäsemed omandavad sinakas-marmorvärvi.
Arteriaalne hüpertensioon Itsenko-Cushingi sündroomi korral on stabiilse kulgemisega, ilma kriisideta, resistentne antihüpertensiivsele ravile, süstoolne ja diastoolne rõhk on proportsionaalselt suurenenud.
Diagnostika
Esmatähtis on 17-kortikosteroidide (17-CS) kontsentratsiooni määramine veres ja uriinis.
Instrumentaalne uurimine. Kasvaja visualiseeritakse ultraheli ja kompuutertomograafia abil.
Kirurgiline ravi - kasvaja eemaldamine koos neerupealisega.
Arteriaalne hüpertensioon (AH) (kreeka sõnast hüper – liigne, ladina keeles tensio – pinge) – vererõhu püsiv tõus on patoloogiliste seisundite ja haiguste oluline sümptom, millega kaasneb kas arteriaalse verevoolu vastupanuvõime suurenemine või tõus. südame väljundis või nende tegurite kombinatsioonis. Normaalne vererõhk = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art. ja 150/94 on üleminekutsoon, mitte veel hüpertensioon.
SDC mängib olulist rolli vereringe neurohumoraalses reguleerimises, selles saab eristada 3 omavahel ühendatud osakonda:
a) rühm neuroneid, mis paiknevad medulla oblongata külgmistes osades - nende pidev aktiivsus pre- ja postganglioniliste sümpaatiliste neuronite kaudu avaldab toniseerivat aktiveerivat toimet südame ja veresoonte silelihaste talitlusele;
b) mediaalselt paiknevad neuronid, millel on vastupidine (inhibeeriv) toime pre- ja postganglionaalsetele sümpaatilistele neuronitele ning mis vähendavad adrenergilise innervatsiooni mõju vereringele;
c) dorsaalselt paiknev vagusnärvi tuum, millel on südant pärssiv toime.
Eferentseid mehhanisme (funktsionaalse süsteemi perifeerne lüli) rakendatakse närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi (hüpofüüsi, neerupealiste, kilpnääre - vererõhu tõus) sümpaatilise jaotuse kaudu. Kuid on ka tagasisidemehhanisme - depressori mehhanism - kui aordikaare ja unearteri siinuse tsoon on venitatud (kui venitatakse ühise unearteri seina), siis SDC-le avalduv depressiivne toime suureneb ja aeglustab. Pikaajaline või oluline arteriaalne hüpertensioon ise moodustab patoloogilise seisundi, mis väljendub südame ülekoormuse ja hüpertroofia, piirkondliku vereringe adaptiivsete mehhanismide pingena. hüpertensioon- süsteemne rõhu tõus süsteemse vereringe arterites ja hüpertensioon- suurenenud lihastoonus - vasospasm.
Asjakohasus: kõrge sagedus, juhtiv koht - hüpertensioon - 5-6% elanikkonnast, kõrge risk haigestuda ateroskleroosi, insuldi, veresoonte tromboosi jne. Arteriaalne hüpertensioon on üks vaskulaarse puudulikkuse vorme, samuti arteriaalne hüpotensioon - vaskulaarne puudulikkus hüpotensiooni kujul (esineb ka südamepuudulikkus - kuid sagedamini segatud vormid - kardiovaskulaarne puudulikkus).
^ Arteriaalse hüpertensiooni tüübid, põhjused ja mehhanismid:
1. Hüpertooniline haigus- iseseisev nosoloogiline vorm, juhtiv ja esmane sümptom on vererõhu tõus (90-95% arteriaalsest hüpertensioonist)
2. Sekundaarne- sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon - mis tahes haigusega seoses, mis ei ole peamiselt seotud vererõhu tõusuga, kuid see suureneb haiguse käigus haiguse sümptomina:
a) nefrogeenne (neeruline - 7-8%),
b) renoprival (kui mõlemad neerud on eemaldatud),
c) endokrinopaatiline (neerupealised),
d) neurogeenne,
e) hemodünaamiline,
e) kongestiivne (südamepuudulikkusega komplitseeritud südamedefektidega).
^ Vastavalt vererõhu tõusu iseloomule eristatakse:
a) süstoolne hüpertensioon (süstoolse vererõhu tõus normaalse või alandatud diastoolse vererõhu korral tekib SV suurenemise tõttu,
b) süstoolne - diastoolne nii SV kui ka resistentsuse suurenemisega verevoolule ja
c) diastoolne koos perifeerse resistentsuse suurenemisega verevoolu suhtes koos südame vasaku vatsakese tõukefunktsiooni vähenemisega.
^ Allavoolu eristatakse 5 AH varianti:
a) transistoriseeritud arteriaalne hüpertensioon - harvaesinev, lühiajaline ja kerge vererõhu tõus, normaliseerub ilma ravita,
b) labiilne(mõõdukas ja ebastabiilne vererõhu sagedane tõus, mis normaliseerub ravi mõjul),
sisse) stabiilne Hüpertensioon - püsiv ja sageli märkimisväärne vererõhu tõus, mida on võimalik alandada ainult aktiivse antihüpertensiivse raviga,
G) pahaloomuline Hüpertensioon - väga kõrge vererõhuga, eriti diastoolse (üle 120 mm), kiire progresseerumisega, olulise ravitaluvusega + renopaatia ja kiiresti areneva neerupuudulikkusega,
e) AG kriisiga ja vererõhu paroksüsmaalne tõus võib olla mis tahes algväärtuste taustal - madal, normaalne või kõrge vererõhk.
^ Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni patogenees. Humoraalsel süsteemil on suur tähtsus paljude sümptomaatilise hüpertensiooni vormide esinemisel ja säilitamisel. reniin - angiotensiin - aldosteroon. Ensüüm reniin toodetakse neerude jukstaglomerulaarse aparaadi graanulirakkude poolt. Koostoimel vereplasma α2-globuliini fraktsiooniga angiotensinogeen (toodetakse maksas), moodustub angiotensiin-I ( ei mõjuta ka veresoone seina toonust. Aga mõju all konvertinensüüm muutub angiotensiin-II , millel on võimas vasopressor tegevust. Sisu vahel on otsene seos angiotensiin-II ja aldosteroon. Aldosteroon (neerupealiste koore hormoon – mineralokortikoid) suurendab naatriumi reabsorptsiooni neerudes ja selle kinnipidamine arterioolide lihaselementides, millega kaasneb nende turse ja veresoonte seina retseptorite suurenenud tundlikkus surveteguritele (näiteks norepinefriin). Aldosterooni sisalduse ja reniini aktiivsuse vahel veres on tavaliselt pöördvõrdeline seos. Füsioloogilistes tingimustes põhjustab neerude verevoolu vähenemine jukstaglomerulaaraparaadi rakkudes rikkalikku granuleerimist ja sünteesi suurenemist. reniin. Need rakud mängivad rolli mahu retseptorid ja osaleda vererõhutaseme reguleerimises, reageerides glomerulitesse voolava vere hulga muutustele. Tekkiv angiotensiin tõstab vererõhku, parandab neerude perfusiooni ja vähendab reniini sünteesi intensiivsust. Kuid pöördvõrdeline seos reniini tootmise ja vererõhu vahel on häiritud paljude patoloogiliste seisundite korral - peamiselt nefrogeense ja eriti renovaskulaarse hüpertensiooni korral.
1. ^ Neerude arteriaalne hüpertensioon :
a) arteriaalne hüpertensioon võib olla rasedate naiste nefropaatiaga; autoimmuun-allergiliste neeruhaigustega, nii põletikuliste (difuusne glomerulonefriit, kollagenoos) kui ka düstroofsete (amüloidoos, diabeetiline glomeruloskleroos).
Näiteks kroonilise difuusse glomerulonefriidiga patsientidel esineb neerukoes proliferatiivne-skleroseeruv protsess, millega kaasneb osa glomerulite lagunemine, aduktori veresoonte kokkusurumine ja selle tulemusena vererõhu tõus.
b) neerude infektsioossete interstitsiaalsete haiguste korral - kroonilise püelonefriidi korral täheldatakse jukstaglomerulaarse aparatuuri hüpertroofiat ja hüperplaasiat ning pidevat sekretsiooni suurenemist reniin. Arteriaalse hüpertensiooni nefrogeensust kroonilise unilateraalse püelonefriidi korral kinnitavad kirurgilise ravi tulemused - kui teine neer on ilma patoloogiata, siis pärast haige neeru eemaldamist normaliseerub vererõhk.
c) renovaskulaarne või vasorenaalne - neerude verevarustuse kahjustuse ja arterite kaasasündinud ahenemise või nende hüpoplaasia, aneurüsmide, arterite omandatud kahjustustega ateroskleroosi, tromboosi, kaltsenoosi, armide, hematoomide kokkusurumise korral, neoplasmid (katses - kruviklamber, kummikapsel).
Sel juhul juhtiv roll sekretsiooni stimuleerimisel reniin kuulub verevoolu vähenemisele neeruarterites. angiotensiin-II omab otsest survet avaldavat toimet ja stimuleerib sünteesi aldosteroon, mis omakorda suurendab Na + kogunemist veresoonte seintesse ja võimendab survereaktsioone.
d) neerude ja kuseteede uroloogiliste haigustega (kaasasündinud - neeru hüpoplaasia, polütsüstoos) või omandatud (nefrolitiaas, kuseteede struktuuri kasvajad), neerukahjustustega, hematoomide moodustumisega perirenaalses koes.
e) pärast mõlema neeru eemaldamist tekib renoprival arteriaalne hüpertensioon. Tavaliselt toodetakse neerudes antihüpertensiivne tegurid - kiniinid ja prostaglandiinid ja nende puudus tõstab vererõhku. Selle hüpertensiooni puhul on eriti oluline Na + ja K + sisalduse tasakaalustamatus kudedes ja koevedelikes. Renoprival hüpertensiooniga kaasneb turse ning turse kaob ja vererõhk normaliseerub, kui ravis kasutatakse kunstneeru aparaati koos sobiva elektrolüütide valikuga perfusioonivedelikus.
2. ^ Neurogeenne sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon:
a) tsentrogeenne - seotud ajukahjustusega - entsefaliit, kasvajad, hemorraagia, isheemia, trauma (katses - tekitades loomades negatiivseid emotsioone - hirm, raev, võimetus ohtu vältida; RKT ülepinge - keeruliste diferentseerumisreflekside areng, ümberstruktureerimine stereotüübid, tsirkadiaanrütmide moonutamine, veresoonte ligeerimine, ajukoe kokkusurumine).
b) perifeerne - seotud perifeerse NS kahjustusega - poliomüeliidi, polüneuriidiga; refleksogeenne (desinhibeerimine) ateroskleroosi põdevatel patsientidel on veresoonte sein halvasti venitatav → baroretseptori ärrituse vähenemine ja vererõhu tõus (katses depressornärvide lõikamisel aordist või unearteri siinusest).
3. ^ Endokrinopaatiline arteriaalne hüpertensioon:
a) hüpofüüsi hormonaalsete kasvajatega - akromegaalia + vererõhu tõus, Itsenko-Cushingi tõbi + kortisooli taseme tõus;
b) neerupealiste koore kasvajatega - glükokortikoidide taseme tõus, mineralokortikoidid → hüperaldosteronism, feokromotsütoom → norepinefriini taseme tõus;
c) difuusse toksilise struumaga - türoksiini taseme tõus → hüperkineesia;
d) düskriniaga menopausi ajal.
4. ^ Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon:
a) aordi ja suurte veresoonte seinte elastsuse vähenemisega ei toimu veresoonte seina piisavat venitamist veresooni läbiva pulsilaine abil;
b) aordiklapi puudulikkuse hüpertensioon on põhjustatud vasaku vatsakese lõppdiastoolse veremahu suurenemisest, mis on tingitud vere tagasivoolust aordist diastoli ajal;
c) aordi koarktatsiooni hüpertensioon on ühelt poolt seotud verevoolu vastupanu järsu suurenemisega aordi ahenemise piirkonnas ja teiselt poolt verevarustuse rikkumisega. neerud, kuna neeruarterid väljuvad koarktatsioonikohast allpool;
d) une-, selgroo- või basilaararterite ahenemine põhjustab ajuisheemiat – tserebroisheemilist arteriaalset hüpertensiooni;
e) puhtdiastoolne arteriaalne hüpertensioon areneb koos perifeerse resistentsuse suurenemisega arteriaalse verevoolu suhtes, mis on tingitud vasaku vatsakese tõukefunktsiooni vähenemisest müokardiidi korral või selle ülepiisavusest, mis on tingitud ülepingest või vere venoosse tagasivoolu häiretest südamesse.
^ Hüpertooniline haigus (GB) - oluline, esmane - mille peamised ilmingud on:
1. vererõhu tõus koos veresoonte toonuse sagedaste ajuhäiretega;
2. sümptomite kujunemise staadium;
3. väljendunud sõltuvus vererõhu reguleerimise närvimehhanismide funktsionaalsest seisundist;
4. haiguse nähtava põhjusliku seose puudumine mis tahes organite või süsteemide esmase orgaanilise kahjustusega. See eristab GB sekundaarsest (sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon), mis põhinevad vererõhku reguleerivate siseorganite või süsteemide kahjustusel. GB juhtivaks käivitavaks teguriks on arterite spasm, mis on tingitud SDC inhibeerimisest ja patoloogilise dominandi ilmnemisest selles (seisev, pikaajaline, inertne erutus, mida tugevdavad mittespetsiifilised stiimulid ja millel puudub keha jaoks bioloogiline otstarbekus). . HA peamiseks põhjuseks on äge või pikaajaline emotsionaalne ülekoormus, mis põhjustab peamiste ajukoore protsesside nõrkuse taustal neuroosi arengut ja vererõhu reguleerimise närvimehhanismide häireid.
Ilmselgelt on organismil mingid muud omandatud või kaasasündinud tunnused (sh isiksuseomadused). Võimalik, et geneetiliselt määratud metaboolsed omadused soodustavad GB arengut - on täheldatud, et selle haiguse esinemissagedus GB-ga patsientide sugulastel on suurem kui üldpopulatsioonis.
Identsete kaksikute puhul täheldati GB suurt esinemissagedust.
Liigne soola tarbimine on teatud tähtsusega
Ja on veel üks teooria - rakumembraanide päriliku defekti roll, mis muudab membraanide elektrolüütide läbilaskvust ja selle tagajärjel:
1. Na + kontsentratsioon rakus suureneb ja K + kontsentratsioon väheneb ning
2. suureneb vaba Ca 2+ kontsentratsioon, mis suurendab raku kontraktiilsust ja vabastab sümpatoadrenaalse toimega aineid.
Selle teooria kohaselt on see GB põhjus ja emotsionaalne stress on patoloogia tuvastamise tingimus.
Juba GB algperioodil on patogeneesi kaasatud muutused humoraalses pressoris ja depressorisüsteemides. Nende aktiveerimine on oma olemuselt kompenseeriv ja toimub reaktsioonina aju närvirakkude ülekoormusele ja trofismi katkemisele. Kiiresti moodustatud hüperkineetiline vereringe tüüp on südame väljundi suurenemine ja perifeersete veresoonte koguresistentsus muutub vähe. Kuid väga sageli tõuseb veresoonte resistentsus neerudes varakult - areneb isheemia ja suureneb reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsus.
Sel perioodil, kuni aordi venitatavus ja elastsus säilivad, baroretseptorite ümberkonfigureerimine sinokarotiidi tsoon ja aordikaare, mis väljendub aordinärvi normaalse aktiivsuse säilitamises kõrgenenud vererõhuga (ja tavaliselt - depressiivne toime). Võimalik, et see baroretseptorite "ümberkonfigureerimine" näeb ette verevarustuse reguleerimise ülesanded, nihutades selle parameetrid uute tingimuste jaoks optimaalsele tasemele. Kuid siis viib aordi ja unearterite seinte paksenemine ja nende elastsuse vähenemine HA hilisemates staadiumides baroretseptorite tundlikkuse vähenemiseni ja depressorreaktsioonide vähenemiseni.
Kesknärvisüsteemi mõju arterite ja eriti arterioolide toonusele, aga ka müokardi talitlusele on vahendatud sümpaatiline-neerupealiste süsteem, sealhulgas hüpotalamuse vasomotoorsed keskused, sümpaatiline närv, neerupealised, südame ja veresoonte α- ja β-adrenergilised retseptorid, mis lõpuks põhjustab südame hüperkineesiat ja veresoonte ahenemist. Algstaadiumis võib südame väljundi suurenemise tõttu suureneda neerude verevool ja see toob kaasa suurenenud urineerimise ja Na + eritumise. Naatriumi kadu stimuleerib sekretsiooni aldosteroon, säilitades naatriumi arterioolide kudedes ja seintes, mis suurendab nende tundlikkust survet avaldava toime suhtes. Seega nõiaringid:
1) suurenenud katehhoolamiinide sekretsioon + neerufaktor → reniin-angiotensiini mehhanism → SDC → suurenenud katehhoolamiinide tase;
2) reniin-angiotensiini ja aldosterooni mehhanismid võimendavad üksteist;
3) depressorimehhanismi nõrgenemine aitab kaasa SDC inhibeerimisele → vererõhu tõus ja depressori baroretseptorite erutatavuse vähenemine.
Arteriaalse hüpertensiooni stabiilsust ja raskust hüpertensiooni korral ei määra mitte ainult keha survesüsteemide aktiivsus, vaid ka mitmete depressioonisüsteemide seisund, sealhulgas neerude ja vere kiniinisüsteem, angiotensinaasi aktiivsus. ja neerude prostaglandiinid.
Depressioonimehhanismide aktiivsuse suurenemist hüpertensiooni varases staadiumis tuleks käsitleda reaktsioonina arteriaalsele hüpertensioonile. Füsioloogilistes tingimustes neutraliseerivad depressiivsed süsteemid vererõhu tõusu põhjustavate tegurite mõju, kuna surve- ja depressorisüsteemide vahel on selge koostoime.
Hüpertensiooni stabiliseerumise perioodi iseloomustavad uued hemodünaamilised muutused: südame väljundi järkjärguline vähenemine ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine. Sel perioodil mängib olulist rolli depressiivsete närvi- ja humoraalsete mehhanismide (humoraalsed depressorisüsteemid, aordikaare baroretseptorite tundlikkus ja unearteri siinuse tsoon) kompenseerivate reservide vähenemine. Vererõhu reguleerimise eest vastutavate hüpotalamuse struktuuride pidev pinge viib selleni, et arterioolide (ja eriti neerude arterioolide) toonuse algselt ebastabiilne ja lühiajaline tõus muutub konstantseks, mistõttu mängivad humoraalsed tegurid. üha olulisem roll hüpertensiooni patogeneesis stabiliseerumisperioodil. Neerude arterioolide funktsionaalne (vasokonstriktsioon) ja seejärel orgaaniline (arteriologialinoos) ahenemine põhjustab jukstaglomerulaaraparaadi hüperfunktsiooni ja hüpertroofiat ning suurenenud sekretsiooni reniin.
Patogeneesi kaasatakse sageli uusi seoseid - eriti hüpotalamuse struktuuride surveaktiivsuse suurenemist vasokonstriktsiooni ja ajuveresoonte angiopaatiaga seotud isheemia mõjul. Märkimisväärsel osal patsientidest tekib aordi ateroskleroos, mis viib selle elastsuse vähenemiseni, mis aitab kaasa süstoolse rõhu edasisele tõusule ja baroretseptori tsoonide hävimisele. Aju- ja neeruarterite ateroskleroos loob eeldused aju ja neerude pidevast isheemiast tingitud kõrgenenud vererõhu stabiliseerumiseks.
Tekib varajane südame ülekoormus ja tekib südamepuudulikkus.
Sekundaarne (sümptomaatiline) arteriaalne hüpertensioon- see on hüpertensioon, mis on seotud vererõhu (BP) reguleerimisega seotud organite haigustega ja mille põhjust on võimalik kindlaks teha.
Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni osakaal kõigi kõrgenenud vererõhuga patsientide seas on erinevate autorite andmetel 5–10%. Oluliselt sagedamini esineb sümptomaatiline hüpertensioon raske pahaloomulise hüpertensiooniga inimeste alarühmas - kuni 20%. Seetõttu on kõrge vererõhuga hüpertensiooniga patsientidel vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika, et välistada hüpertensiooni sümptomaatiline vorm.
Sekundaarse hüpertensiooni arengu põhjused on mitmekesised ja need võib jagada 5 rühma:
1. Neerude arteriaalne hüpertensioon: renovaskulaarne, renoparenhümaalne.
2. Endokriinne arteriaalne hüpertensioon:
· Neerupealiste haigused: feokromotsütoom, hüperkortisolism (nt Cushingi sündroom); hüperaldosteronism (nt Kohni sündroom);
· Muud endokriinsed häired: hüpotüreoidism, hüpertüreoidism, hüperparatüreoidism, akromegaalia, haruldased sündroomid.
3. Neurogeenne arteriaalne hüpertensioon: suurenenud koljusisene rõhk (kasvaja, ajutrauma, insult jne), dientsefaalne sündroom, porfüüria, haigused, mis soodustavad süsinikdioksiidi peetust (kopsuemfüseem, bronhiaalastma, Pickwicki sündroom, pneumoskleroos, uneapnoe).
4. Kardiovaskulaarne (hemodünaamiline) arteriaalne hüpertensioon: aordi ateroskleroos, aordi koarktatsioon, avatud aordijuha, aordiklapi puudulikkus jne.
5. Ravimitest põhjustatud hüpertensioon (iatrogeenne), mis on seotud östrogeenide, glükokortikoidide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, katehhoolamiinide, amfetamiinide, sümpatomimeetikumide, tritsükliliste antidepressantide, monoamiini oksüdaasi inhibiitorite kasutamisega.
Hüpertensiooni sekundaarse olemuse esinemist on võimalik kahtlustada järgmistel juhtudel:
- vererõhu tõus noores eas;
- haiguse iseloomuliku järkjärgulise progresseerumise puudumine (algab kerge hüpertensiooniga, millele järgneb arvu suurenemine, mida täheldatakse essentsiaalse hüpertensiooni korral);
- arteriaalse hüpertensiooni äge algus koos kõrge vererõhuga;
- pideva standardse antihüpertensiivse ravi resistentsus, mida on täheldatud haiguse algusest peale.
Mõned hüpertensiooni tunnused aitavad selgitada hüpertensiooni tekkepõhjuseid, sõltuvalt selle arengu põhjusest: näiteks neeruhaiguse korral suureneb diastoolne rõhk suuremal määral, endokriinsete organite kahjustusega on hüpertensioon süstool-diastoolne. , ja hemodünaamiliste häiretega suureneb süstoolne rõhk peamiselt.
Neerude arteriaalne hüpertensioon
Renovaskulaarne hüpertensioon
Renovaskulaarne (vasorenaalne) hüpertensioon (RVAH)- see on püsiv vererõhu tõus, mis on tingitud ebapiisavast verevarustusest ühe või mõlema neeru vereringe häirest. Üldpopulatsioonis on renovaskulaarse hüpertensiooni osakaal 1-2%, kuid spetsialiseeritud kliinikutes tehakse põhjaliku uuringuga see diagnoos 4-16% hüpertensiooniga patsientidest.
Vererõhu tõus neeruarterite verevoolu halvenemise tagajärjel võib olla esimene hüpertensiooni ilming patsiendil ja olla refraktaarsuse väljakujunemise põhjus olemasoleva hüpertensiooniga patsiendil. Sel juhul jälgime hüpertensiooni kulgu teravat "kaalumist".
Etioloogia
RVAH-i kõige levinumad põhjused on ateroskleroos (umbes 75%) ja fibromuskulaarne düsplaasia (kuni 25%) kõigi vasorenaalse hüpertensiooniga patsientide seas. Palju harvem (alla 1%) on renovaskulaarse hüpertensiooni areng tingitud muudest põhjustest (süsteemne vaskuliit, trombemboolia, neeruarterite kaasasündinud aneurüsmid, traumad, angioomid jne) või ekstrarenaalsest patoloogiast (kompressiooniga kasvajad, metastaasid, hematoomid).
Neeruarterite ateroskleroosi leitakse reeglina vanemas vanuserühmas, sagedamini meestel, teiste organite (süda, aju, perifeersed veresooned) aterosklerootiliste kahjustuste tunnustega. 30-50% juhtudest esineb kahepoolne kahjustus. Aterosklerootiline naast paikneb reeglina proksimaalses segmendis, palju harvemini (vähem kui 25%), protsessi kaasatakse kogu anum. Neeruarterite aterosklerootiline protsess ei põhjusta alati renovaskulaarse hüpertensiooni teket ja reeglina täheldatakse seda arteri valendiku olulisel ahenemisel (üle 75%) või aterosklerootilise naastu destabiliseerumise perioodil. aterotromboosi moodustumine.
Fibromuskulaarne düsplaasia kui vasorenaalse hüpertensiooni põhjus on sagedamini noortel alla 30-aastastel naistel. Mehed haigestuvad 4-5 korda harvemini. Fibromuskulaarne düsplaasia mõjutab kõiki arterite kihte, peamiselt meediat. Fibroplaasia mediaalse vormi korral on iseloomulik kitsenemispiirkondade vaheldumine söötme fibroosi kohtades sisemise elastse membraani ja silelihasteta segmentide aneurüsmaalse laienemisega, mille tulemusena meenutab anuma välimus helmeid. 30% juhtudest on protsessi kaasatud mõlemad neeruarterid. Võimalikud on fibromuskulaarse düsplaasia kolded teistes veresoontes.
Neeruarterite kaasasündinud anomaaliad on haruldased, kuid haiguse ilmingut täheldatakse sagedamini lapsepõlves.
Patogenees
Renovaskulaarse hüpertensiooni tekke patogeneetilised mehhanismid hõlmavad neurohumoraalsete häirete kaskaadi, mis on põhjustatud vereringe vähenemisest ühes või mõlemas neerus. Neeruisheemia tõttu tekib reniin-angiotensiini süsteemi stimuleerimine, reniini hüperproduktsioon ja sellega seotud angiotensiini ja aldosterooni sünteesi aktiveerimine. Kui patoloogilises protsessis osaleb üks neer, siis suureneb külgneeru funktsioon koos diureesi suurenemise ja vererõhu langusega. Neeruarterite kahepoolse kahjustuse korral on vasorenaalse hüpertensiooni patogenees mõnevõrra erinev, kuna terve neeru jaoks puuduvad kompenseerivad mehhanismid.
Kliiniline pilt
Haiguse äge algus, mida iseloomustab vererõhu järsk tõus üle 50-aastastel meestel või alla 30-aastastel naistel.
- Haiguse algusest peale on suur arv vererõhutõbesid, mis on ravile vastupidavad.
- Hüpertensiivseid kriise reeglina ei esine.
- DBP esmane tõus, pulss BP väheneb.
- Kalduvus ortostaatilisele hüpotensioonile.
- Vaskulaarne süstoolne kahin või süstool-diastoolne kahin nabapiirkonnas (aordist lähtuva neeruarteri projektsioonis).
- Neerufunktsiooni kahjustuse mööduvad või püsivad nähud.
plasma reniini aktiivsuse määramine, mille madal tase välistab RH diagnoosimise. Täpsuse parandamiseks tuleks vereproovid võtta neeruarteritest. RAH diagnoos on õigustatud, kui ühe neeruarteri tase veres on üle 1,5 korra kõrgem kui teise (ühepoolse kahjustusega). Teostuse keerukuse tõttu on meetodi rakendamine piiratud.
AKE inhibiitori test
Positiivse proovi kriteeriumid:
Vastavalt plasma reniini aktiivsuse tasemele:
1) stimuleeritud ARP kuni 12 ng/ml/h ja rohkem,
2) ARP absoluutne tõus 10 ng/ml/h võrra,
3) ARP tõus 150% või rohkem.
Vastavalt vererõhule: vererõhu tõus (ühepoolse oklusiooniga) on refleksreaktsioon glomerulaarrõhu langusele neeruveresoonte laienemise ajal kontralateraalses säilinud neerus.
Neerude veresoonte Doppleri uuring- neeruarterite stenoosi avastamine. Meetodi puuduseks on meetodi madal tundlikkus aterosklerootiliste naastude lokaliseerimisel neeruarteri keskosas.
Ekskretoorne urograafia ja radionukliidide renograafia- sõeluuringud neerude suuruse ja funktsiooni asümmeetria tuvastamiseks, patsientide valimiseks angiograafiaks. 1,5 cm suuruste neerude erinevus on oluline diagnostiline test, mida täheldatakse 60–70% -l renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientidest.
Magnetresonantsangiograafia- tundlikum mitteinvasiivne meetod, mis võimaldab visualiseerida neeruartereid läbivalt ja hinnata neerude funktsionaalset elujõulisust.
Spiraalarvuti angiograafia kontrastaine kasutuselevõtuga saab seda kasutada sõeluuringumeetodina neeruarterite kahjustuste tuvastamiseks ning sellel on kõrge tundlikkus (98%) ja spetsiifilisus (94%).
Perkutaanne retrograadne angiograafia neeruarterid on neeruarteri haiguse diagnoosimise standard.
1992. aastal S.J. Mann ja T.G. Pickering pakkus välja järgmised kriteeriumid renovaskulaarse hüpertensiooni tõenäosuse hindamiseks:
Madal tõenäosus (alla 1%). Patsiendi uurimiseks renovaskulaarse hüpertensiooni suhtes ei ole alust.
Renovaskulaarse hüpertensiooni kliiniliste tõendite puudumisel esineb kerge või mõõdukas arteriaalne hüpertensioon.
Mõõdukas tõenäosus (5-15%). Patsienti tuleb uurida mitteinvasiivsete meetoditega:
- raske hüpertensioon (diastoolne vererõhk - üle 120 mm Hg),
- arteriaalne hüpertensioon, mis ei allu standardravile,
- püsiva arteriaalse hüpertensiooni äkiline tekkimine noores eas või üle 50-aastastel meestel,
- arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioon süstoolse müraga neeruarterite projektsioonipunktis,
- püsiva hüpertensiooni tekkimine patsientidel, kellel on muu lokaliseerimisega veresoonte (koronaarsed, aju- või perifeersed veresooned) stenoseerivate aterosklerootiliste kahjustuste kliinilised nähud,
- hüpertensioon patsientidel, kellel on seletamatu vere kreatiniinisisalduse tõus.
Suure tõenäosusega (üle 25%). Veenvate märkide olemasolu tõttu algab patsiendi uurimine invasiivsete uurimismeetoditega:
- raske hüpertensioon (diastoolne vererõhk - üle 120 mm Hg), mis ei allu massiivsele antihüpertensiivsele ravile või progresseeruva neerupuudulikkuse taustal;
- pahaloomuline hüpertensioon (raske, ravile allumatu, sihtorganite kahjustusega - silmapõhja hemorraagia),
Hüpertensioon, mis on seotud kreatiniinisisalduse tõusuga AKE inhibiitorite võtmise ajal või ilma nähtava põhjuseta,
- mõõdukas või raske hüpertensioon koos neerude suuruse asümmeetriaga.
Ravi
Neeruarterite aterosklerootilise stenoosiga patsiente tuleb ravida, kui:
- kui hüpertensioon on mõõdukas ja ravimitega hästi kontrollitav;
- kui esineb kaasuvaid haigusi, mis põhjustavad suurt operatsiooniriski (sagedane ateroskleroos, kongestiivne südamepuudulikkus jne).
Uimastiravi vähese efektiivsuse tõttu näidatakse vasorenaalse hüpertensiooniga patsientidele arterite kirurgilist rekonstrueerimist või perkutaanset transluminaalset angioplastikat. Kirurgilise ravi eesmärk on mitte ainult vererõhu alandamine, vaid ka elundi säilitamine.
1. Revaskularisatsiooni (angioplastika, stentimine või operatsioon) näidustus on neerufunktsiooni halvenemine või suuruse vähenemine medikamentoosse ravi taustal.
2. Perkutaanne transluminaalne angioplastika on näidustatud fibromuskulaarse düsplaasia ja aterosklerootiliste kahjustustega patsientidele, kellel on hüpertensioon, mis ei allu ravile või neerufunktsiooni progresseeruv halvenemine.
3. Balloonangioplastika ilma stentimiseta on õigustatud stenoosi esinemisel väljaspool neeruarteri suudmest, oklusiooni puudumisel (üle 90%) ja stenoositava ala suurusega alla 7-10 mm.
4. Stentimine viiakse läbi, kui stenoosne koht on lokaliseeritud neeruarteri suudmes üle 90%, stenoosi pikkusega üle 7-10 mm, angioplastikajärgse restenoosi tekkega.
5. Kirurgiline ravi on vajalik siis, kui angioplastikat on tehniliselt võimatu teha, samuti kui viimane on ebaefektiivne.
Ravi
Ravi ajal on oluline vältida glomerulaarfiltratsiooni olulist langust, mis võib soola piiramise ja diureetikumide, eriti tiasiidravimite kuritarvitamise tõttu põhjustada vererõhu ja bcc järsu languse.
Hüpertensiooni ravis on näidustatud reniini taset ja / või aktiivsust vähendavate ravimite kasutamine: beetablokaatorid, tsentraalse toimega ravimid.
Hoolimata asjaolust, et AKE inhibiitorid võivad tõsta vererõhku, kasutatakse seda ravimirühma renovaskulaarse hüpertensiooni raviks. Sel juhul on vaja tiitrida ravimite annust, kontrollides neerufunktsiooni.
2001. aastal kiitis American Heart Association heaks soovitused inhibiitorite kasutamiseks (neerulised aspektid):
1. AKE inhibiitorid parandavad neerude vereringet ja stabiliseerivad glomerulaarfiltratsiooni taset enamikul patsientidel, sealhulgas südamepuudulikkusega patsientidel.
2. Ravi AKE inhibiitoritega on näidustatud diabeetilise ja mittediabeetilise nefropaatiaga patsientidele, kelle valkude eritumine on üle 1 g päevas.
3. AKE inhibiitoritega ravi alguses on võimalik seerumi kreatiniini taseme tõus, eriti südamepuudulikkusega patsientidel, seda tõusu täheldatakse tavaliselt vähem kui 10-20%, see ei progresseeru ja seda peetakse muutused neerude hemodünaamikas ravi mõjul. Kreatiniini tase enamikul juhtudel kiiresti stabiliseerub ja seejärel väheneb.
4. Hoolimata asjaolust, et kreatiniini taset, mille korral AKE inhibiitorite kasutamine on vastunäidustatud, ei ole kindlaks tehtud, täheldatakse selle tõusu ravi ajal sagedamini olemasoleva kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel.
5. Ägeda neerupuudulikkuse korral on vaja läbi viia uuringud, mille eesmärk on tuvastada süsteemne hüpotensioon (keskmine arteriaalne rõhk - alla 65 mm Hg), ekstratsellulaarse vedeliku mahu defitsiit või ravimite nefrotoksiline toime. Erilist tähelepanu tuleb pöörata kõrge astme neeruarterite kahepoolse stenoosi või ühe neeru arteri stenoosi kliinilisele olukorrale.
6. Ravi AKE inhibiitoritega võib katkestada ägeda neerupuudulikkuse teket põhjustanud tegurite korrigeerimise perioodiks. Pärast ägeda neerupuudulikkuse sümptomite kõrvaldamist võib ravi AKE inhibiitoritega jätkata.
7. Arvestades, et hüperkaleemia on AKE-inhibiitorite ravi kõrvalnäht, eriti suhkurtõve ja kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, on vaja jälgida kaaliumisisaldust ja vältida kombinatsioone ravimitega, mis provotseerivad hüperkaleemia teket (nt kaaliumi säästvad ravimid). diureetikumid).
Kui patsiendil on AKE inhibiitorite talumatus, võib kasutada 1. tüüpi angiotensiin II retseptori antagoniste. Tuleb meeles pidada, et AKE inhibiitorite ja sartaanide kasutamisel on glomerulaarfiltratsiooni vähendamise tõttu võimalik neerufunktsiooni halvenemine, seetõttu on nende ravimite kasutamisel vaja kontrollida kreatiniini taset veres ja uriinis.
Vasorenaalse hüpertensiooni tekke aterosklerootilise geneesiga patsientidele tuleb põhihaiguse ravina määrata lipiidide taset alandavaid ravimeid (peamiselt statiine) ja trombotsüütide agregatsiooni pärssivaid ravimeid.
Renoparenhümaalne hüpertensioon
Neeru parenhüümi kroonilised haigused on sekundaarse hüpertensiooni kõige levinum põhjus. Sümptomaatilise vererõhu tõusuga patsientide hulgas on renoparenhümaalse hüpertensiooniga patsiendid
50-70%. Samal ajal esineb vererõhu tõus 50% neeruhaigusega patsientidest.
Patogenees
Vaatamata mitmesugustele haigustele, mis võivad põhjustada renoparenhümaalse arteriaalse hüpertensiooni arengut, on selle patogeneetilised mehhanismid samad:
1. Neerude depressorfunktsiooni kaotus (langus) vasodilataatorite PG-de ja kiniinide moodustumise vähenemise tõttu.
2. Tsirkuleeriva plasma mahu suurenemine neerude eritusfunktsiooni rikkumise tagajärjel (mahust sõltuv hüpertensioon).
3. RAAS-i aktiveerumine veresoonte kahjustuste ja eriti nefropaatia tekke tõttu.
4. Endoteeliin I sünteesi märkimisväärne (10-15 korda) suurenemine ja lämmastikoksiidi sünteesi pärssimine endoteeli lõõgastusfaktori tsirkuleeriva endogeense inhibiitori taseme tõusu taustal.
5. Intraglomerulaarse hüpertensiooni tekkimine valdavalt eferentsete arterioolide vasokonstriktsiooni tagajärjel.
Sekundaarset renoparenhümaalset arteriaalset hüpertensiooni tuleks otsida järgmistel juhtudel: korduva kuseteede infektsiooni esinemisel, haiguse ajaloos, andmed nefrotoksiliste ravimite kasutamise kohta, kreatiniini ja uurea taseme püsiv tõus veres. , diabeetilise nefropaatia esinemine, mikro- ja makroalbuminuuria esinemine, muutused uriini analüüsis (silindrite, erütrotsüütide, bakterite olemasolu), aneemia kliinilised tunnused, periorbitaalne turse.
Krooniline glomerulonefriit
Hajus glomerulonefriidist tingitud hüpertensioon võib esineda kõigi difuussete sidekoehaiguste korral ja eriti levinud süsteemse erütematoosluupuse korral.
Kuna haigus võib olla varjatud, võib arteriaalne hüpertensioon olla ainus sümptom, mis raskendab oluliselt põhihaiguse õigeaegset diagnoosimist.
Kliiniline pilt
Noor vanus.
- DBP esmane tõus, SBP ei ületa 180 mm Hg.
- BP stabiilsus.
- Kriiside puudumine.
Vähemalt minimaalsete muutuste olemasolu uriini uurimisel, kusjuures ülekaalus on erütrotsüüdid ja silindrid.
Diagnoos pannakse paika Doppleri uuringu ja röntgenuuringu meetodite alusel, lõplik aga alles biopsia põhjal.
Krooniline püelonefriit
Krooniline püelonefriit on reeglina ägeda protsessi tagajärg ja võib pikka aega olla varjatud. See avaldub ainult arteriaalse hüpertensioonina, mille arengut täheldatakse toimiva parenhüümi massi olulise vähenemise ja nefroskleroosi tekkega.
Haiguse varajastes staadiumides võib püelonefriidi ägenemisega seotud vererõhu tõusu perioodilise iseloomu tõttu kahtlustada hüpertensiooni püelonefriitilist geneesi. Samal ajal tehakse kindlaks põhihaiguse kliinilised tunnused: külmavärinad, düsuuria, oliguuria, näo turse, subfebriili seisund, põletikulise protsessi tunnused veres ja uriinis. Kuid pika ajalooga muutub hüpertensioon püsivaks, kusjuures valdavalt suureneb DBP.
Uriini uurimisel püelonefriidi ägenemise taustal määratakse püsiv hüpoisostenuuria, leukotsütuuria ja bakteriuuria, mõnikord hematuuria. Vajalik on uriini külv. Vere uurimisel - põletiku kliinilised tunnused, võib esineda aneemia.
Diagnoos tehakse instrumentaalsete uurimismeetodite põhjal - vaagnapiirkonna aparatuuri deformatsiooni tuvastamine, neerude suuruse vähenemine ja talitlushäired, kahjustuse asümmeetria.
polütsüstiline
Vererõhu tõus polütsüstilise haiguse korral on parenhüümi isheemia tagajärg tsüstilise degeneratsiooni, nefroskleroosi ja/või sekundaarse infektsiooni ja sekundaarse püelonefriidi lisandumise tõttu. Neerude olulise suurenemise korral võib diagnoosi kahtlustada palpatsiooniga ja kinnitada instrumentaalsete uurimismeetodite (urograafia, ultraheli, kompuutertomograafia) abil.
Renoparenhümaalse arteriaalse hüpertensiooni ravi sõltub põhihaiguse olemusest ja neerufunktsiooni säilimisest. Ägeda glomerulonefriidi ravi peaks ennekõike olema suunatud tsirkuleeriva plasma mahu normaliseerimisele ja hõlmama nii mitteravimimeetodeid (vedeliku ja soola piiramine) kui ka lingudiureetikumide - furosemiidi - määramist.
Renoparenhümaalse VAH-i vererõhu korrigeerimiseks on valitud ravimid AKE inhibiitorid ja sartaanid, millel pole mitte ainult antihüpertensiivne, vaid ka nefroprotektiivne toime. Eritusfunktsiooni kahjustuse korral tuleks eelistada ravimeid, mis erituvad seedetrakti kaudu.
Ühepoolse kahjustuse ja kortsulise mittetöötava neeru korral on refraktaarse arteriaalse hüpertensiooni korral soovitav nefrektoomia. Pärast neeru siirdamist on võimalik rõhu normaliseerimine.
Endokriinne arteriaalne hüpertensioon
Cushingi sündroom
Cushingi sündroomi levimus üldpopulatsioonis on 0,1%, samas kui selle haigusega patsiendid on nende hulgas ülekaalus - 80%. Naised on sagedamini haiged (4:1). Haigus avaldub reeglina hormonaalsete muutuste perioodidel: tüdrukutel puberteedieas, rasedatel naistel, pärast sünnitust või aborti, menopausi ajal.
Cushingi sündroomi iseloomustab hüperkortikism – ülemäärane glüko- ja vähemal määral mineralokortikoidide tootmine neerupealiste koore poolt.
Cushingi sündroomi tekkimine on seotud ühe neerupealise kortisooli sekreteeriva kasvajaga (adenoom või adenokartsinoom) või pikaajalise raviga glükokortikoididega.
Patogenees
AH selles sekundaarse hüpertensiooni vormis ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Eeldatakse, et vererõhu tõus on tingitud:
1) kortisooli hüperproduktsioon koos kesknärvisüsteemi aktiveerumisega,
2) veresoonte suurenenud tundlikkus norepinefriini ja teiste vasopressiivsete ainete vasokonstriktorile;
3) naatriumi ja vee peetus neerudes koos VCP suurenemisega, kuna hüperkotrisoleemiaga kaasneb reeglina ülemäärane mineralokortikoidide moodustumine,
4) angiotensiin II liigne moodustumine.
Kliiniline pilt
Kliinilised ilmingud Cushingi sündroomi korral on põhjuseks muutused vere hormonaalses spektris. Iseloomulikud on rasvumine, kuukujuline nägu, lihasnõrkus ja lihaste atroofia, lillad triibud, sagedamini alakõhus, hüpertrichoos, hirsutism. Arteriaalne hüpertensioon hüperkortisolismi korral ei ulatu reeglina kõrgele arvule, on oma olemuselt süstool-diastoolne, kulgeb kriisideta ja on suhteliselt healoomuline. Kuid kui seda ei avastata õigeaegselt ja ei ravita, võib see põhjustada veresoonte tüsistusi ja surma.
Laboratoorses uuringus tuvastatakse polütsüteemia, leukotsütoos, vähenenud glükoositaluvus, mõõdukas hüpokaleemia.
Diagnoosi kinnitamiseks määratakse 17-hüdroksüketosteroidide (17-OKS) ja 17-ketosteroidide (17-KS) eritumine uriiniga päevas. Järgnevalt on toodud hüperkortisolismi kahtlusega patsiendi uurimise algoritm.
Arteriaalse hüpertensiooni ravi hüperkortisolismiga patsientidel, nagu iga sekundaarse hüpertensiooni korral, on kõige tõhusam siis, kui on kõrvaldatud algpõhjus – ACTH-d või kortisooli tootva kasvaja või hüperplastilise neerupealise eemaldamine. Kirurgilise ravi absoluutne näidustus on pahaloomulise kasvaja olemasolu. Operatsiooni maht sõltub kasvaja olemusest ja suurusest, samuti üldise hüperplaasia olemasolust.
Suurimaks probleemiks on kasvaja ektoopilise lokaliseerimisega patsientide ravi, mille täpne asukoht pole alati võimalik. Sel juhul ja ka siis, kui kirurgilist ravi pole võimalik läbi viia, on ette nähtud ravimteraapia. Narkootikumide ravi peaks ennekõike olema suunatud kortisooli sünteesi pärssimisele. Sel eesmärgil on ette nähtud oktreotiid või sandostatiin, ketokonasool (Nizoral), millel on võime pärssida kortisooli sünteesi neerupealistes. Teraapia kõrvaltoimed on toksilised toimed maksale ja neerupealistele kuni ägeda neerupealiste puudulikkuse tekkeni. Lisaks ilmnes positiivne suundumus aminoglutetemiidi (orimeteeni), metipaponi ja trilostaani kasutamise mõjul.
Vererõhu korrigeerimine tuleb läbi viia kohe pärast diagnoosi kindlakstegemist, see on võimalik ka ilma kirurgilise ravita, kasutades AKE inhibiitoreid, sartaane ja aldosterooni antagoniste (veroshpiron).
Primaarne mineralokortikism
Primaarne aldosteronism (Koni tõbi) on sündroom, mis on seotud aldosterooni suurenenud tootmisega ja avaldub arteriaalse hüpertensiooni, hüpokaleemia ja metaboolse alkaloosina. Primaarne aldosteronism esineb 0,5% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest.
Etioloogia
Kohni tõve arengu põhjus on neerupealiste koore healoomuline (adenoom) või pahaloomuline (kartsinoom) kasvaja (70–80%), harvem - idiopaatiline hüperaldosteronism. Palju harvem (0,1% kõigist primaarse aldosteronismi juhtudest) esineb muid haigusi, mis võivad viia hüperaldosteronismi tekkeni (neerupealiste esmane hüperplaasia, deksametasooniga allasurutud aldosteronism ja kartsinoom).
Patogenees
Juhtroll kuulub aldosterooni hüperproduktsioonile. Aldosteroon suurendab naatriumioonide reabsorptsiooni, toimides distaalsete neerutuubulite rakumembraanile, ning suurendab kaaliumi ja vesiniku eritumist, mis omakorda suurendab tsirkuleeriva plasma mahtu. Vererõhu tõusu põhjuseks võib olla ka arterioolide suurenenud tundlikkus rõhu mõjude suhtes.
Lisaks aitab aldosteroon, olles aktiivne kollageeni moodustumise ja proliferatsiooniprotsesside indutseerija, kaasa fibroosi tekkele müokardis, neerudes ja veresoontes, mis lõppkokkuvõttes aitab kaasa ka vererõhu tõusule.
Kliiniline pilt
Haiguse kliinilised ilmingud on tingitud vererõhu tõusust, millel on iseloomulikud sümptomid ja kaaliumisisalduse langus veres. Arteriaalne hüpertensioon ei esine kõigil hüperaldosteronismiga patsientidel ja selle kulg võib olla erinev - kergest kuni raskeni ning on tavaliselt süstool-diastoolse iseloomuga. Arteriaalse hüpertensiooni tüsistused Kohni tõve korral on haruldased.
Hüpokaleemia ilminguteks on paresteesia, krambid, valu säärelihastes, kätes, varvastes, mitte ainult füüsilise koormuse ajal, vaid sagedamini ka öösel. Patsiendid märgivad suukuivust, janu, polüuuriat ja noktuuriat. Sel juhul turset ei esine. Iseloomulikud on südametegevuse häired (tahhükardia, ekstrasüstool). EKG muutused - amplituudi vähenemine või negatiivne T-laine, U-laine amplituudi suurenemine, QT-intervalli pikenemine.
Haiguse kahtlus võimaldab normaalse naatriumkloriidisisaldusega dieedi taustal püsivat hüpokaleemiat - alla 3,5 mmol / l, kaaliumi eritumisega üle 30 mmol / päevas. On vaja uurida kaaliumi taset madala soolasisaldusega dieedi ja diureetikumide kaotamise taustal, mille kasutamine võib kaasa aidata hüpokaleemia tekkele. Kui tulemus on negatiivne ja esinevad haiguse kliinilised tunnused, tuleb kaaliumisisalduse määramist korrata soolalahuse taustal.
koormused. Diagnoosi saab kinnitada aldosterooni kõrgenenud taseme tuvastamisega veres ja päevases uriinis koos plasma reniini aktiivsuse vähenemisega.
Uriini uurimisel täheldatakse püsivat leeliselist reaktsiooni, mis on tingitud vesinikioonide suurenenud eritumisest. Pikaajalise hüpokaleemia korral täheldatakse neerukahjustuse (kalipeeniline nefropaatia koos proksimaalsete tuubulite ja nefroskleroosi kahjustusega) tagajärjel stabiilset hüpoisostenuuriat ja kuseteede sündroomi.
Diagnoosi täpsustamiseks võib kasutada ka testi spironolaktooniga (veroshpiron). Uuring viiakse läbi soolarikka dieedi taustal (vähemalt 6 g päevas), määrates ravimit annuses 100 mg 4 korda päevas 3 päeva jooksul. Test loetakse positiivseks, kui kaaliumisisaldus veres tõuseb ravimi manustamise 4. päeval 1 mmol/l võrra.
Primaarse hüperaldosteronismi kahtluse korral tehakse instrumentaalne uuring, mille eesmärk on välja selgitada kahjustuse olemus - kasvaja või difuusne hüperplaasia. Kõige informatiivsemad meetodid on kompuutertomograafia ja MRI tomograafia.
Ravi
Ravi valik sõltub primaarse kahjustuse olemusest: kasvajaprotsessiga (adenoom või kartsinoom) on näidustatud kirurgiline ravi, neerupealiste difuusse hüperplaasia korral kasutatakse medikamentoosset ravi.
Operatsioonieelsel perioodil tuleb patsientidele määrata spironolaktoon, mis mitte ainult ei paranda kliinilist kulgu, vaid võimaldab ennustada ka kirurgilise sekkumise efektiivsust. Tuleb märkida, et operatsioon kõrvaldab arteriaalse hüpertensiooni ainult 60-70% patsientidest ja selle efektiivsus on suurem, kui patsiendil on ravivastus. Vererõhu normaliseerumise puudumine pärast operatsiooni on suuresti tingitud samaaegse essentsiaalse hüpertensiooni olemasolust, mida täheldatakse 20% patsientidest.
Patsiendi ettevalmistamisel operatsiooniks tuleb korrigeerida kaaliumisisaldust veres, kuna hüpokaleemia on täis arütmiliste tüsistuste teket.
Narkootikumide ravi hõlmab spetsiifilise aldosterooni blokaatori spironolaktooni määramist annuses 200-400 mg päevas, mida tuleks pärast vererõhu stabiliseerumist vähendada. Lisaks on näidustatud teiste kaaliumi säästvate diureetikumide kasutamine. Vajadusel tuleb antihüpertensiivset ravi täiendada kaltsiumi antagonistidega, kusjuures eeliseks on pika toimeajaga dihüdropüridiini ravimid (nifedipiin, amlodipiin, latsidipiin).
Feokromotsütoom
Feokromotsütoom (F)
- neuroektodermaalse päritoluga kromafiinkoe kasvaja, mis toodab katehhoolamiine. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide seas on feokromotsütoomi levimus ligikaudu 0,05%. Kõige sagedamini on kasvaja lokaliseeritud neerupealistes (90%), harvemini - väljaspool neerupealisi, nn paraganglinoomid. Paraganglinoomid on sageli mitmekordsed, sagedamini healoomulised - 90%. Feokromotsütoomi suurused ulatuvad mõnest millimeetrist kuni 3 kg kaaluvate moodustisteni. Reeglina ei ole selget korrelatsiooni kasvaja suuruse ja katehhoolamiinide moodustumise taseme vahel.
Eripäraks väljaspool neerupealiste kasvajaid on ainult norepinefriini isoleeritud sekretsioon, samas kui kasvaja lokaliseerub neerupealistes, täheldatakse nii norepinefriini kui ka adrenaliini ja mõnikord dopamiini suurenenud sekretsiooni.
Kliiniline pilt
Kliinilised ilmingud feokromotsütoomi korral on need seotud adrenaliini ja norepinefriiniga, mis perioodiliselt või pidevalt sisenevad verre liigselt. Sõltuvalt katehhoolamiinide vabanemise olemusest eristatakse haiguse kliinilisi variante:
1) paroksüsmaalne vorm, mida iseloomustab vererõhu kriisitõus normaalse vererõhu taustal;
2) püsiv arteriaalne hüpertensioon koos kriisidega või ilma.
Paroksüsmaalne vorm on iseloomulik peamiselt neerupealiste feokromotsütoomile ja stabiilne arteriaalne hüpertensioon - norepinefriinile. Arvestades erinevusi adrenaliini ja noradrenaliini toimes, on kliiniliste ilmingute tunnuseid, mis sõltuvad adrenaliini või norepinefriini sekretsiooni ülekaalust. Seega põhjustab norepinefriin tänu toimele alfa-retseptoritele vasospasmi ja valdavalt diastoolse vererõhu tõusu. Adrenaliini toimet vahendavad valdavalt beeta-retseptorid ja see väljendub tahhükardias, kõrgenenud süstoolses vererõhus, higistamises, näo punetuses ja treemoris.
Feokromotsütoomi kliinilise kulgemise tunnuseks on hüpertensiivsed kriisid, millega kaasneb terav peavalu, higistamine ja südamepekslemine ("paroksüsmaalne triaad"). AH on reeglina oma olemuselt süstool-diastoolne. Feokromotsütoomiga hüpertensiivse kriisi korral on patsiendid tavaliselt erutatud, täheldatakse käte värisemist, iiveldust ja mõnikord oksendamist. Nahk - niiske, kahvatu. Harva, raske hüperadrineemia tõttu, on nahk hüperemia. Iseloomustab kehatemperatuuri tõus, sealhulgas kuni 39 ° C, tahhükardia, tahhüarütmia. Hüpertensiivse kriisi ajal feokromotsütoomiga on suur risk tüsistuste tekkeks: müokardiinfarkt, äge vasaku vatsakese puudulikkus, insult. Kriisid tekivad ilma põhjuseta, mõnikord öösel une ajal või olukordades, mis on seotud kasvaja vigastuse võimalusega lähedalasuvate kudede ja elundite poolt: torso kallutamisel, pingutamisel, kõhu palpeerimisel, söömisel, aevastamisel, naermisel jne. Enamasti on kriisid lühiajalised - alates 15 minutist. kuni tund ja peatuvad ise. Kriiside sagedus ulatub ühest nädalas kuni mitmeni päevas. Pärast rünnakuid on terav üldine nõrkus.
Kriisidevahelisel perioodil on patsientide kaebused mittespetsiifilised: õhupuudus, katkestused südame töös, südamepekslemine, suurte kasvajatega - kõhuvalu, mis on tingitud naaberkudede kokkusurumisest kasvaja poolt.
Märgitakse patsientidele iseloomulikku välimust: kõhn, kahvatu, erutuv, jäsemed on külmad, mõnikord tsüanootilised, sõrmede värisemine. Võib täheldada subfebriili seisundit. Iseloomustab ortostaatiline hüpotensioon. Võib-olla paradoksaalne vererõhu tõus pärast beetablokaatorite määramist.
Laboratoorsed näitajad mittespetsiifiline - mööduv hüperglükeemia, glükosuuria, leukotsütoos koos valemi nihkega vasakule ja albuminuuria pärast kriisi. Glükoositaluvuse langus võib püsida interiktaalsel perioodil.
Kõige olulisem feokromotsütoomi diagnoosimisel on katehhoolamiinide liigse moodustumise tuvastamine. Lihtsaim ja informatiivsem on katehhoolamiinide ainevahetusproduktide igapäevase uriiniga eritumise määramine: adrenaliin - metaadrenaliin ja norepinefriin - normetadrenaliin, samuti nende tavaline metaboliit vanillüülmandelhape. Metaboliitide määramise eeliseks on see, et nende tase ei sõltu ravimitest ja toitumishäiretest (šokolaadi ja kohvi kuritarvitamine), viimane võib olla uuringu valepositiivsete tulemuste põhjuseks. Katehhoolamiinide ja nende metaboliitide uuring tuleks läbi viia nädal pärast selliste ravimite kasutamise lõpetamist, mis võivad mõjutada uuritud parameetrite taset, suurendades või vähendades seda (beetablokaatorid, adrenostimulaatorid, sh tsentraalne toime, MAO inhibiitorid jne). Katehhoolamiini metaboliitide ühekordse määramise negatiivne tulemus, eriti kui uuring viidi läbi interiktaalsel perioodil, ei ole feokromotsütoomi diagnoosimise välistamise aluseks. Veelgi olulisem on kohe pärast kriisi kogutud uriini uuring. Kui katehhoolamiinide taseme uuring ei võimaldanud feokromotsütoomi diagnoosi kinnitada, on soovitatav läbi viia funktsionaalsed testid.
Test klonidiiniga. Ravim põhjustab närvilõpmete poolt sekreteeritava norepinefriini taseme langust vereplasmas, kuid ei mõjuta feokromotsütoomi poolt katehhoolamiinide vabanemise aktiivsust. Seetõttu ei muutu feokromotsütoomiga patsientidel pärast klonidiini võtmist katehhoolamiinide sisaldus oluliselt, samas kui teise geneesiga hüpertensiooni korral kaasneb ravimiga norepinefriini taseme langus. Klonidiini test on väga tundlik, kuid mitte piisavalt spetsiifiline.
Feokromotsütoomi diagnoosimisel on oluline instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamine. Kui see on suur, saab seda ultraheli abil tuvastada. Tundlikum neerupealiste kasvaja tuvastamiseks on selektiivne arterio- või flebograafia ning neerupealisevälise lokaliseerimisega - aortograafia.
Kompuutertomograafia ja NMR abil on võimalik tuvastada kuni 1 cm läbimõõduga kasvaja 90% patsientidest.
Ravi
Valikmeetodiks on kirurgiline ravi. Kirurgilise ravi efektiivsus on äärmiselt kõrge – enam kui 90% patsientidest on vererõhk normaliseerunud. Kui kasvajaprotsessi juuresolekul ei ole võimalik kirurgilist ravi läbi viia, on näidustatud kiiritus- või keemiaravi, mis vähendab katehhoolamiinide moodustumise aktiivsust ja parandab kliinilist pilti. Vererõhu korrigeerimiseks on soovitatav kasutada selektiivseid alfa-blokaatoreid: prasosiin 4-20 mg päevas, doksasosiin 1-16 mg päevas. Ebapiisava toime korral täiendatakse alfa-blokaatoritega ravi beetablokaatoritega. Soovitatav on kasutada ravimeid, millel on võime blokeerida nii alfa- kui beeta-retseptoreid (labetalool, karvedilool). Püsiva arteriaalse hüpertensiooni korral kasutatakse täiendava ravina kaltsiumi antagoniste ja tsentraalselt toimivaid ravimeid (klonidiin, imidasoliini retseptori agonistid).
Hüpertensiivse kriisi leevendamiseks on valitud ravim fentolamiin, mida manustatakse intravenoosselt joana annuses 2,5-10 mg iga 5-10 minuti järel. vererõhu stabiilseks normaliseerimiseks. Efektiivne on ka labetalooli, naatriumnitroprussiidi kasutuselevõtt. Beeta-blokaatoreid kasutatakse ainult pärast alfa-blokaatorite eelnevat manustamist.
Akromegaalia
Akromegaalia- endokriinne haigus, mis on põhjustatud kasvuhormooni hüperproduktsioonist hüpofüüsi eesmises osas. Akromegaalia kulgu 30-60% patsientidest iseloomustab arteriaalse hüpertensiooni areng.
Patogenees
Patogeneetilised mehhanismid Akromegaalia arteriaalse hüpertensiooni tekkepõhjused hõlmavad naatriumipeetust kehas, veresoonte ümberkujunemist, mis on tingitud söötme vohamisest hüpofüüsi kasvuhormooni mõjul ja RAAS-i aktiveerimist. Hüpertensioon akromegaalia korral on tavaliselt kerge kuni mõõdukas. Rasket kulgu täheldatakse ainult eosinofiilse hüpofüüsi adenoomiga inimestel.
Kliiniline pilt
Kliinilised ilmingud akromegaaliaga on need üsna iseloomulikud ja diagnoosi võib kahtlustada juba patsiendi uurimisel: massiivne alalõug, väljendunud ülavõlvikud, laienenud nina, keel, jalad ja käed.
Diagnoos pannakse paika somatotroopse hormooni määramise alusel veres, mis glükoositestiga ei vähene. Tavaliselt kaasneb 100 g glükoosi võtmisega indikaatori taseme langus. Diagnoosi kinnitamine on kasvaja tuvastamine röntgeni- või instrumentaalsete uurimismeetoditega (CT, NMR).
Ravi
Ravi võib olla kas kirurgiline (kasvaja eemaldamine), kiiritus või ravim. Positiivne mõju vererõhu tasemele on somatotroopse hormooni bromokriptiini sünteesi pärssivate ravimite kasutamisel annuses 10-20 mg 2-3 korda päevas või oktreodiidil, mis aitab vererõhku alandada. Seoses otseselt antihüpertensiivse raviga võib hüpertensiooniga patsientide jaoks kasutada tavapäraseid raviskeeme.
Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon
Aordi koarktatsioon
Aordi kate- kaasasündinud haigus, mida iseloomustab aordi valendiku ahenemine. Haigus avaldub sageli lapsepõlves või noorukieas, esineb valdavalt meestel (4:1).
Etioloogia
Arteriaalse hüpertensiooni tekkepõhjuseks aordikaartatsioonis on mehaaniline takistus aordi stenoosi näol, baroretseptorite seadistuse muutus sümpaatilise toonuse tõusu suunas ja RAAS-i aktiveerumine.
Kliiniline pilt
Patsiendi uurimisel juhitakse tähelepanu õlavöötme lihaste tugevamale arengule, võrreldes alajäsemetega, pulsatsioonile unearterites. Arteriaalsel hüpertensioonil on süstool-diastoolset tüüpi ühtlane, stabiilne, kriisivaba iseloom. Kliiniliste ilmingute tunnuseks on unearterite suurenenud pulsatsioon koos oluliselt hilinenud ja järsult nõrgenenud pulsatsiooniga reieluul või selle puudumisel. Vererõhu erinevus ülemiste ja alajäsemete vahel suureneb pärast treeningut. Mittespetsiifilised tunnused on kaebused alajäsemete nõrkuse ja väsimuse kohta, samuti mitteintensiivne süstoolne müra abaluudevahelises piirkonnas.
Diagnoos tehakse aortograafia ja kompuutertomograafia tulemuste põhjal.
Ravi
Ravi - kirurgiline.
Isoleeritud süstoolne (aterosklerootiline) arteriaalne hüpertensioon
Kriteerium on süstoolse vererõhu tõus üle 140 mmHg normaalse diastoolse vererõhu korral (alla 90 mmHg).
Süstoolset arteriaalset hüpertensiooni põhjustab aordi jäikus aterosklerootiliste kahjustuste tagajärjel. Süstoolne vererõhk hakkab tavaliselt tõusma pärast 55. eluaastat ja eriti järsult pärast 60. eluaastat, samas kui diastoolne vererõhk pärast 60. eluaastat eriti ei muutu. Süstoolne arteriaalne hüpertensioon võib kattuda essentsiaalse hüpertensiooniga, mis väljendub süstoolse ja diastoolse vererõhu ebaproportsionaalses tõusus.
Arvestades kõrgenenud vererõhu negatiivset mõju prognoosile, tuleb süstoolse arteriaalse hüpertensiooniga patsiente ravida. Sel juhul on eeliseks diureetikumid ja dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid.
Etioloogia
Essentsiaalse hüpertensiooni (hüpertensiooni) etioloogiat ei ole kindlaks tehtud. Võimalik, et GB on polüetioloogiline haigus, mille esinemisel mängivad rolli mõned tegurid, teiste fikseerimisel. Vererõhu taseme määravad järgmised hemodünaamilised tegurid: südame töö - insuldi suurus (SV) ja minutimaht (MO), tsirkuleeriva vere maht (CBV), kogu perifeerse veresoonkonna väärtus. resistentsus (OPSS) - resistentsus arterioolide verevoolu suhtes. MO suurenemisega tekib väljutushüpertensioon (hüperkineetiline tüüp), OPSS-i suurenemisega - resistentsushüpertensioon (hüpokineetiline tüüp), BCC suurenemisega - mahuline või hüpervoleemiline AG. Arvatakse, et üks olulisi etioloogilisi tegureid on neuropsüühiline ülepinge, mis tekib pärast intensiivset või pikaajalist emotsionaalset ülekoormust. Primaarsed funktsionaalsed häired esinevad ajukoores ja limbilise-retikulaarse kompleksi hüpotalamuse piirkonna keskustes. Hüpotalamuse autonoomsete keskuste, peamiselt sümpaatilise närvisüsteemi erutuvus suureneb, mis põhjustab survereaktsioonide arengut. Suurenenud minutivõimsus ja veresoonte toonus. Neeruvoodid vähenevad, naatriumi ja vee eritumine väheneb, mis kogunevad veresoone seina, soodustades selle turset. Paralleelselt suureneb ioniseeritud kaltsiumi sisaldus veresoone seinas. Neeruisheemia põhjustab neeru jukstaglomerulaarse aparaadi rakkude suurenenud reniini tootmist. Reniin muudab maksas toodetava angiotensinogeeni angiotensiin I-ks. Viimane muutub konvertaasi – angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) toimel angiotensiin II-ks, mis omakorda stimuleerib sümpaatilist närvisüsteemi, suurendab norepinefriini taset. graanulites ja tugevdab vasokonstriktsiooniefekti. AKE inaktiveerib ka bradükiniini, mis on üks peamise endoteeli lõdvestusfaktori nitroksiidi (N0) endoteeli vabanemise stimulaatoreid. Seega on ACE üks peamisi vasokonstriktsiooni ja vasodilatatsioonifaktorite vahelise tasakaalu regulaatoreid, mis määrab ACE geeni polümorfismi (asub kromosoomis 17q23) rolli arteriaalse hüpertensiooni tekkes.Patogenees
Reniini mõjul suureneb aldosterooni sekretsioon. Viimane mõjutab mineraalide ainevahetust ja soodustab naatriumi edasist peetust arterite seinas, millele järgneb arteriaalsete veresoonte tundlikkuse suurenemine katehhoolamiinide ja angiotensiini survestava toime suhtes, mis aitab kaasa hüpertensiooni stabiliseerumisele. Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi suurenenud aktiivsuse tagajärg on ACTH ja vasopressiini (ADH) sekretsiooni suurenemine, mis põhjustab rakuvälist vee ja naatriumi peetust ning BCC suurenemist (hüpervoleemia). Naatriumi ja kaltsiumi sisalduse suurenemine veresoone seinas aitab kaasa selle tursele ja söötme hüpertroofiale, mis toob kaasa veresoonte valendiku ahenemise ja OPSS-i suurenemise. Turselised arterioolid, mille seinas on palju naatriumi ja vähe kaaliumi, reageerivad spasmiga isegi katehhoolamiinide ja angiotensiin II taseme vähesele tõusule. Hüpertensiooni patogeneesis omistatakse teatav tähtsus endoteeli düsfunktsioonile: vasokonstriktorite (endoteliin-1, angiotensiin II) sünteesi suurenemine ja vasodilataatorite (lämmastikoksiid, prostaglandiinid, bradükiniin) tootmise vähenemine. Aitab kaasa vererõhu tõusule, suurenenud serotoniini moodustumisele, kaasasündinud või omandatud rakumembraanide patoloogiale, millel on suurenenud kaltsiumiioonide läbilaskvus ja nende sisenemine veresoonte seina rakkudesse. Depressioonisüsteemide aktiivsus väheneb: prostaglandiinide A ja E, reniini inhibiitorite tootmine, kodade natriureetilise hormooni sekretsioon, tsüklilised nukleotiidid vähenevad, algstaadiumis toimub kiniinisüsteemi aktiivsuse langus. "Seega 3 linki HD patogeneesis saab eristada: ergastus- ja inhibeerimisprotsesse kesknärvisüsteemis; 2) humoraalne - survestavate ainete (noradrenaliin, aldosteroon, reniin, angiotensiin) tootmine ja depressiivse toime vähenemine; 3) vasomotoorne - tooniline arterite kokkutõmbumine kalduvusega spasmile ja elundite isheemiale Soodustavad tegurid: vanus, pärilikkus, suurenenud naatriumi tarbimine toiduga, küllastunud rasvhapete rikas toit, alkoholi tarbimine, rasvumine, suitsetamine, psühho-emotsionaalne stress, kehaline passiivsus, düsfunktsioon sugunäärmed, põrutus, selle varasemad põletikulised haigused, möödunud neeruhaigused, menopaus koos omase prekriinsed ja dientsefaal-hüpotalamuse häired. Arteriaalse hüpertensiooni patoanatoomiline substraat on kombinatsioon adaptiivsetest ja patoloogilistest muutustest südames ja veresoontes. Adaptiivsete muutuste hulka kuuluvad vasaku vatsakese hüpertroofia, hüperplaasia ja vaskulaarseina intima silelihasrakkude hüpertroofia. Kohanemisprotsessid võivad aga asendada halvasti kohanevate protsessidega südamepuudulikkuse, arterioloskleroosi tekkega sihtorganites. Selle tulemusena areneb nefroskleroos (primaarne kortsus neer) - neerupuudulikkuse morfoloogiline substraat, aju väikeste arterite mikroaneurüsmid hemorraagiliste insultide põhjustajana, võrkkesta arterioloskleroos angioretinopaatia põhjustajana.Kliinik
Hüpertensiooni kliinik määratakse kindlaks haiguse staadiumi ja kulgemise olemuse järgi. Enne tüsistuste tekkimist võib haigus olla asümptomaatiline. Sagedamini valmistavad patsiendid muret peavalu, sagedamini otsmikul ja kaelal, pearinglus, tinnitus, silmade ees virvendavad "kärbsed".Võib esineda valu südame piirkonnas, südamepekslemine, õhupuudus pingutusel ja südamerütmi häired. Haigus algab tavaliselt vanuses 30–45 eluaastat ja hüpertensiooni perekonnas on sageli esinenud.
Kliinilises läbivaatuses on kõige olulisem sümptom korduvatel mõõtmistel tuvastatav vererõhu püsiv tõus Füüsilisel läbivaatusel avastatakse vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused (resistentne südameimpulss, südame vasaku piiri nihkumine vasakule), vererõhu laienemine. aordist tingitud veresoonte kimp, I tooni rõhutamine aordi kohal. Informatiivsem meetod vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimiseks on elektrokardiograafiline uuring.
Elektrokardiogrammil on võimalik tuvastada südame elektrilise telje kõrvalekallet vasakule, R-laine pinge tõusu I, aVL, vasakpoolsetes rindkere juhtmetes. Kui nendes juhtmetes suureneb hüpertroofia, ilmnevad vasaku vatsakese "ülekoormuse" märgid T-laine silumise, seejärel ST-segmendi depressiooni kujul koos üleminekuga asümmeetrilisele T-lainele.
Rindkere röntgenpildil tuvastatakse muutused vasaku vatsakese laienemise tekkega. Vasaku vatsakese kontsentrilise hüpertroofia kaudseks tunnuseks võib olla südame tipu ümardumine Ehhokardiograafilisel uuringul tuvastatakse vasaku vatsakese seinte paksenemine, selle massi suurenemine, kaugelearenenud juhtudel määratakse vasaku vatsakese dilatatsioon. .
Terapeutilise sekkumise olemuse AH puhul määrab AH-ga patsientide riskirühmade kihistumine. Kardiovaskulaarsete tüsistuste riski ei määra mitte ainult vererõhu tase, vaid ka kaasnevate riskitegurite olemasolu või juba olemasolev sihtorgani kahjustus.
Riskiastet on 5: elanikkonna keskmine; . madal (kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemise tõenäosus üle 10 aasta on alla 15%); mõõdukas (kardiovaskulaarsete tüsistuste risk - 15-20%); kõrge (tüsistuste risk - 20-30%) ja väga kõrge (tüsistuste risk üle 30%).
Hüpertensiooniga patsientide prognoosi mõjutavad WHO soovituste kohaselt järgmised riskitegurid: Südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid: vererõhu tõus III aste; Mehed - vanus üle 55 aasta; Naised - vanus üle 65 aasta; Suitsetamine; seerumi üldkolesterool üle 6,5 mmol/L (250 mg/dl); Diabeet; Südame-veresoonkonna haiguste perekonna ajalugu. Muud prognoosi mõjutavad tegurid: Suure tihedusega lipoproteiinide kolesterooli taseme langus; Madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli taseme tõstmine; Mikroalbuminuuria suhkurtõve korral; Häiritud taluvus süsivesikute suhtes; Rasvumine; Ebatervislik eluviis; Suurenenud fibrinogeeni tase; Kõrge sotsiaalmajandusliku riskiga rühm; Etnilised kõrge riskiga rühmad; Suure südame-veresoonkonna haiguste riskiga geograafiline piirkond.
Sihtorgani kahjustus: vasaku vatsakese hüpertroofia; Proteinuuria ja/või plasma kreatiniinisisalduse kerge tõus (1,2-2 mg/dl); Ultraheli või radioloogilised (angiograafilised) tunnused aterosklerootiliste naastude (unearteri, niude, reiearterite, aordi) olemasolu kohta; Võrkkesta arterite üldine või fokaalne ahenemine. Tserebrovaskulaarne: isheemiline insult; hemorraagiline insult; mööduv isheemiline atakk.
Südamehaigused: müokardiinfarkt; stenokardia; anamneesis koronaarne revaskularisatsiooni operatsioon; südamepuudulikkus. Neeruhaigus: diabeetiline nefropaatia; neerupuudulikkus (plasma kreatiniini taseme tõus üle 200 µmol/l).
Vaskulaarsed haigused: lahkavad aneurüsmid; Perifeersete arterite oklusiivsed kahjustused. Tüsistunud retinopaatia: hemorraagia või eksudaadid; Optilise ketta turse.
Ameerika Rahvuskomitee 7. raportis lisati peamiste kardiovaskulaarsete riskitegurite loetellu mikroalbuminuuria ehk glomerulaarfiltratsiooni kiirus alla 60 ml/min/1,73 m2.
Ravi
GB raviprogramm hõlmab kokkupuudet riskiteguritega; negatiivsete psühho-emotsionaalsete stressiolukordade kõrvaldamine; režiim, meditsiiniline toitumine, kehakaalu normaliseerimine, suitsetamisest ja alkoholist loobumine, regulaarsed dünaamilised füüsilised koormused, psühhorelaksatsioon, nõelravi, füsioterapeutilised mõjutusmeetodid, sh laserteraapia; taimne ravim; antihüpertensiivne ravimteraapia; aju verevoolu parandamine; tüsistuste ravi, kehaväline ravi; sanatooriumi- ja spaaravi Režiimi iseloomustab füüsilise koormuse piiramine, öiste vahetuste keeld, töö kuumades kauplustes; dieet - soola piiramine (3-5 g päevas), rasvased toidud, vürtsid, vürtsid, tugevad puljongid. Arteriaalse hüpertensiooni medikamentoosne ravi Esmavaliku ravimitena on soovitatav kasutada B-klassi antihüpertensiivseid aineid: 1. Diureetikumid 2.β-blokaatorid 3. kaltsiumi antagonistid 4.
Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid 5. angiotensiin II retseptorite blokaatorid (antagonistid) 6.
Kui 4 nädala jooksul ei anna monoteraapia maksimaalse ööpäevase annusega toimet, kasutatakse kahe või kolme antihüpertensiivse ravimi kombinatsiooni. Raske hüpertensiooni korral määratakse kombineeritud ravi kohe, ravi alguses.
Tiasiid- või tiasiiditaolised diureetikumid on kombineeritud ravi oluline komponent. Soovitav on kasutada pikendatud vorme, st.
need aitavad kaasa vererõhu normaliseerumisele hommikul, kui kõige tõenäolisem on aju- ja koronaarvereringe ägedate häirete esinemine.
Diureetikumide hüpotensiivne toime on tingitud naatriumi ja vee sisalduse vähenemisest veresoontes tänu suurenenud diureesile; naatriumi passiivse ja aktiivse transpordi vähenemine veresoonte silelihasrakkudesse ja nende kaltsiumisisalduse vähenemine, mis aitab vähendada veresoonte toonust; naatriumi eemaldamine veresoonte seinast, selle turse vähenemine ja tundlikkuse vähenemine katehhoolamiinide ja angiotensiin II vasokonstriktiivse toime suhtes, depressiivsete humoraalsete süsteemide aktiivsuse suurenemine - prostaglandiinide sünteesi suurenemine neerudes ja kiniini-kaplikreiini süsteemi aktiivsuse suurenemine. Diureetikumidest kasutatakse antihüpertensiivsete ravimitena enim tiasiiddiureetikume, peamiselt hüdroklorotiasiid (hüpotiasiid), tiasiiditaolised (kloortalidoon - hügrotoon, oksodoliin), kaaliumisäästvad diureetikumid (veroshpiron, triamteren), diureetikumid - vasifonopaatiilsed omadused. , harvem (kiireloomulistes olukordades) lingudiureetikumid (furosemiid, etakrünooshape).
Hüpertensiooni raviks mõeldud diureetikume määratakse kas vahelduvalt - 2-4 päeva järjest, millele järgneb 2-3-päevane paus või ülepäeviti või pidevalt: hüpotiasiidi väikesed annused - 25 mg päevas koos 50 mg veroshpirooni või triampuri kujul - kombinatsioonid hüpotiasiid ja triamtereen. Kerge hüpertensiooni korral määratakse hüpotiasiid annuses 25-50 mg ühe annusena hommikul, raskema hüpertensiooni korral - kuni 100 mg 2 annusena.
Kloortalidooni ööpäevane annus on 50-100 mg 1-2 annusena. Furosemiid on saadaval tablettidena 20, 40, 80 mg ja süstelahustena 10 mg 1 ml kohta (2 ml ampullis).
Ravimit on sagedamini ette nähtud hüpertensiivsete kriiside või hüpertensiooni raviks neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel. Etakrüünhappe (uregit) päevane annus on vahemikus 25 kuni 200 mg (1-2 annusena).
Seda kasutatakse harva hüpertensiooni raviks. Kaaliumi säästvate diureetikumide hüpotensiivse toime mehhanism on seotud BCC vähenemisega suurenenud diureesi tagajärjel; südame-veresoonkonna süsteemi reaktiivsuse vähenemine vastusena norepinefriini ja angiotensiin II toimele ning ravimite otsesele vasodilateerivale toimele, mis on seotud naatriumi- ja kaltsiumiioonide transmembraanse transpordi mõjuga silelihasrakkude membraanide kaudu. .
Lisaks vähendavad spironolaktoonid müokardi fibroosi ja parandavad vasaku vatsakese diastoolset funktsiooni. Spironolaktooni (veroshpiron) päevane annus on 100-150 mg, ravimi ööpäevase annuse edasise suurendamisega ei kaasne hüpotensiivse toime suurenemist.
Triamtereen on saadaval 50 ja 100 mg kapslites. Ravimi hüpotensiivne toime on nõrk, kuid see võimendab teiste antihüpertensiivsete ravimite toimet ja seetõttu kasutatakse seda sageli koos teiste ravimitega.
Kõige sagedamini kasutatavad tabletid on triampur compositum (25 mg triamtereeni ja 12,5 mg hüdroklorotiasiidi). Sarnane toime on Moduretac, 50 mg hüpotiasiidi ja 5 mg kapiumi säästva diureetikumi amiloriidi kombinatsioon.
Vasodilateerivate omadustega diureetikumid hõlmavad arifooni (indapamiid), mis on saadaval 1,25 ja 2,5 mg tablettidena. Indapamiid vähendab veresoonte hüperreaktiivsust vastusena norepinefriini toimele, vähendab veresoonte silelihaskiudude kontraktiilsust, mis on seotud kaltsiumiioonide transmembraanse transpordi muutumisega, stimuleerib prostaglandiinide, peamiselt vasodilateeriva toimega PgE2 sünteesi. ja hüpotensiivne toime.
Erinevalt teistest diureetikumidest ei häiri see ravim lipiidide ja süsivesikute ainevahetust. Peamised näidustused diureetikumide määramiseks hüpertensiooniga patsientidele on hüpertensiooni mahust sõltuv hüporeniini variant, mida sageli täheldatakse naistel pre- ja menopausi perioodil: hüpertensiooni kombinatsioon südamepuudulikkusega, obstruktiivsed bronhiaalhaigused, perifeersed haigused. arterite haigus, kui β-blokaatorid on vastunäidustatud; neerupuudulikkuse areng.
β-blokaatorite antihüpertensiivse toime mehhanism väheneb vereringe minutimahu vähenemiseni, mis on tingitud südame löögisageduse ja südame väljundi vähenemisest, reniini tootmise vähenemisest ja perifeerse sümpaatilise toonuse vähenemisest. Kõige sagedamini kasutatavad kardioselektiivsed β-blokaatorid on: atenolop ööpäevases annuses 50-100 mg 1-2 annusena, metoprolool - 100-150 mg päevas 2-3 annusena, bisopropool - 5-10 mg päevas ühes annuses. annus jne.
GB raviks on võimalik kasutada vasodilateerivate omadustega beetablokaatoreid. Nende hulka kuuluvad karvedilool (Coriol) - mittekardioselektiivne bg- ja b2-adrenergiline blokaator, millel on b-adrenergilised blokeerivad omadused, mis on ette nähtud päevases annuses 25-50 mg (1-2 annusena).
Näidustused β-adrenergiliste blokaatorite valimiseks hüpertensiooni monoteraapia vahendiks on patsientide noor ja keskealine, hüperkineetiline hemodünaamika, olulise vasaku vatsakese hüpertroofia esinemine, hüpertensiooni kombinatsioon koronaararterite haigusega, möödunud müokardiinfarkt, hüpertensiooni kombinatsioon südame rütmihäiretega, peamiselt supraventrikulaarne, või siinustahhükardia, samaaegne vasaku vatsakese düsfunktsioon ja südamepuudulikkus. (3-blokaatorite) kasutamise vastunäidustused on siinusbradükardia, atrioventrikulaarne blokaad üle 1 kraadi, kardiogeenne šokk, bronhiaalastma ja krooniline põletikuline kopsuhaigus koos obstruktiivse sündroomiga, individuaalne talumatus (b-blokaatorid).
Kaltsiumi antagonistid, mis blokeerivad aeglaseid kaltsiumikanaleid ja kaltsiumi sisenemist silelihasrakkudesse, soodustavad arterite ja arterioolide lõdvestamist ning vähendavad üldist perifeerset resistentsust; suurendada neerude verevoolu ilma glomerulaarfiltratsiooni muutmata, vähendada naatriumi reabsorptsiooni neerutuubulites ilma olulise kaaliumikaotuseta, vähendada vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia taset. On olemas esimese ja teise põlvkonna kaltsiumi antagonistid.
Esimese põlvkonna peamised kaltsiumi antagonistid on nifedipiini dihüdropüridiini derivaat, verapamiili fenüülalküülamiini derivaat ja bensotiasepiini derivaat diltiaseem. Nifedipiin on saadaval tavaliste ravimvormide E:ide kujul - 10 mg tabletid ja kapslid, toimeaeg - 4-7 tundi ja pikendatud ravimvormidena - adalat-retard, adalat SL, tablettide ja kapslitena 20, 30, 60 mg, hüpotensiivse toime kestus on 24 tundi.
Selles rühmas on eriline koht osmoadalat, ühekordse annuse ravim, millel on kogu päeva jooksul väga stabiilne farmakodünaamiline profiil, mille tõttu tahhükardiat praktiliselt ei esine. Lühitoimelisi nifedipiini vorme soovitatakse kasutada peamiselt hüpertensiivse kriisi leevendamiseks ja väiksema toimega hüpertensiooni pikaajaliseks raviks annustes kuni 40 mg ägeda koronaarpuudulikkuse sümptomite puudumisel.
Pikendatud vorme kasutatakse 20-30 mg 1-2 korda päevas. Verapamiili hüpertensiooni raviks kasutatakse tavapärastes ravimvormides 40-80 mg 3 korda päevas, maksimaalne ööpäevane annus on 360 mg; pikendatud kujul - 120-240 mg päevas 1-2 annusena.
Diltiaseemi kasutatakse hüpertensiooni raviks annuses 30 mg 3 korda päevas, suurendades annust järk-järgult 360 mg-ni päevas (tavaline vorm) või 120 mg-ni 1-2 korda päevas (pikaajaline vorm) või 180-360 mg-ni 1 kord päevas. (väga pikenenud vorm). Teise põlvkonna kaltsiumi antagonistide hulka kuuluvad dihüdropüridiini uued vormid (amlodipiin, isradipiin, nikardipiin jne).
), fenüülalküülamiinide derivaadid (anipamiil), bensotiasepiini derivaadid (klentiaseem). Amlodipiini (Norvasc) kasutatakse tablettidena 2,5, 5, 10 mg 1 kord päevas, isradipiini (Lomir) - 2,5 mg 2 korda päevas.
Nikardipiin on selektiivsem kui nifedipiin, toimib koronaar- ja perifeersetes arterites, määratakse 30, 60 mg 2 korda päevas. Teise põlvkonna kaltsiumi antagonistid - dihüdropüridiini derivaadid - on kõige tõhusamad varahommikul.
Ülejäänud teise põlvkonna kaltsiumi antagoniste ei ole hüpertensiooni ravis veel laialdaselt kasutatud. Ravim nimotop kuulub samasse ravimirühma, mille tunnuseks on domineeriv toime aju veresoontele.
Lisaks on sellel nootroopne toime. Nimotop on leidnud rakendust insultide ja isheemiliste ajukahjustuste ravis, mis on hüpertensiooni sagedased tüsistused.
Näidustused kaltsiumi antagonistide määramiseks GB-ga patsientidele on GB kombinatsioon vasospastilise stenokardiaga, krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega, tserebrovaskulaarse puudulikkusega, neerupuudulikkuse ja raske hüperlipideemiaga. AKE inhibiitorid inhibeerivad angiotensiin I muutumist võimsaks vasokonstriktoriks angiotensiin II; vähendada aldosterooni sekretsiooni ja vastavalt naatriumi peetust organismis; vähendada vasodilataatori bradükiniini inaktiveerimist; pärssida reniin-angiotensiini süsteemi kudedes ja veresoontes; suurendada depressiivsete prostaglandiinide moodustumist ja stimuleerida endoteeli lõõgastava faktori (nitroksiidi) vabanemist endoteelirakkudest; vähendada antidiureetilise hormooni tootmist hüpofüüsi poolt; vähendada müokardi hüpertroofiat.
On keskmise toimeajaga (kaptopriil) ja pikaajalise toimega AKE inhibiitoreid. Kaptopriil (kapoten, tensiomiin) on saadaval 25, 50 ja 100 mg tablettidena.
Hüpotensiivse toime kestus on 4-6 tundi Ravi algab annusega 12,5-25 mg 2-3 korda päevas, vajadusel suurendatakse annust järk-järgult 200-300 mg-ni päevas.
Enalapriil (Renitek, Vasotek, Berlipril, Ednit, Enap) on saadaval 2,5, 5, 10 ja 20 mg tablettidena ning intravenoosseks manustamiseks mõeldud ampullides (1,25 mg 1 ml-s). Algannus on 5 mg päevas 1-2 annusena, vajadusel võib annust suurendada 20-40 mg-ni ööpäevas.
Toime kestus - 22-24 tundi Lisinopriil on pikatoimeline ravim, saadaval 5, 10, 20 ja 40 mg tablettidena.
Seda määratakse 5-10 mg 1 kord päevas, annust võib suurendada 20-40 mg-ni päevas. Teise põlvkonna ravimite hulka kuuluvad ka tsilasopriil, ramipriil, perindopriil, fosinopriil jne.
AH-ga patsientidele AKE-inhibiitorite eelistatud väljakirjutamise näidustused on kombinatsioon hüpertensioonist südamepuudulikkusega, koronaararterite haigusega, sealhulgas müokardiinfarktiga, suhkurtõve, podagra, raske hüperlipideemia ja perifeersete arterite hävitavate haigustega. Seoses lokaalse (koe) reninangioteen-eiini süsteemi olemasoluga, milles angiotensiini konverteeriva ensüümi roll on suhteliselt väike, on angiotensiin II retseptoreid blokeerivate ravimite kasutamine väga oluline.
Nende hulka kuuluvad losartaan (cozaar), mis on saadaval 50 ja 100 mg tablettide või kapslitena ning mida kasutatakse 50-100 mg üks kord päevas, irbesartaan (apro-vel) -150-300 mg 1 kord päevas, kandesartaan - 8 mg üks kord päevas jne Hüpertensiooni raviks kasutatakse üliselektiivseid postsünaptilisi a-blokaatoreid - esimese põlvkonna ravim prasosiin ja teise põlvkonna ravimid: doksasosiin, terasosiin jne.
Prazosiin (minipress, adverzuten, pratsiool) on saadaval 1 ja 5 mg tablettide või kapslitena. Ravi algab 0,5 mg-ga; pärast esimest annust peab patsient lamama ortostaatilise hüpotensiooni tekke ohu tõttu ("esimese annuse mõju").
Tulevikus määratakse ravim 1 mg 2-3 korda päevas, suurendades annust järk-järgult 15-20 mg-ni päevas, kui hüpotensiivne toime on ebapiisav. Doksasosiini (Cardura) kasutatakse päevases annuses 1 kuni 10 mg 1 annusena.
Kuna ainult 1% ravimist eritub uriiniga muutumatul kujul, võib seda määrata neerupuudulikkusega patsientidele. Harvem kasutatakse 2. rea antihüpertensiivseid ravimeid, otseseid vasodilataatoreid, a-agoniste, rauwolfia preparaate jne.
Otsestest vasodilataatoritest kasutatakse kõige sagedamini hüdralasiini (apressiini) 10 ja 25 mg 3-4 korda päevas, annust on võimalik suurendada 200-300 mg-ni 3-4 annusena. Hüdralasiin on osa kombineeritud preparaatidest - Adelfan, Trireside K.
Tsentraalse toimega A2-agonistid stimuleerivad a2-adrenergilisi retseptoreid pikliku medulla vasomotoorses keskuses, mis põhjustab aju sümpaatiliste impulsside pärssimist ja vererõhu langust. Nende hulka kuuluvad klonidiin (klofeliin, katapressaan, hemitoon), metüüldopa (dopegit, aldomet), guanfatsiin (estulik).
Klonidiin (kpofeliin) on saadaval tablettidena 0,075, 0,1, 0,15 mg ja 1 ml 0,01% lahuse ampullides parenteraalseks manustamiseks Algannus on 0,075-0,01 mg 2 korda päevas, vajadusel võib annust suurendada 0,3-0,45 mg-ni (2-3 annusena). Hüpotensiivse toime tugevdamiseks võib klonidiini kombineerida diureetikumidega Metüüldopat on saadaval tablettidena 0,25, manustatakse 0,25 2-3 korda päevas.
Guanfatsiin (Estulik) on saadaval 0,5, 1 ja 2 mg tablettidena, mida võetakse üks kord päevas enne magamaminekut. Kerge hüpertensiooni raviks ja toetava vahendina! teraapias kasutatakse ka sümpatolüütikume - rauwolfia alkaloidid 4 reserpiin, raunatiin ja raskematel juhtudel guanetidiiniühendid (ismeliin, isobariin, oktadiin).
Reserpiin on saadaval tablettidena 0,1 ja 0,25 mg, samuti 0,1 ja 0,25% lahuste kujul parenteraalseks manustamiseks. Ravimit manustatakse suu kaudu, alustades päevasest annusest 0,1-0,25 mg, annust järk-järgult | suurendada 0,3-0,5 mg-ni.
Guanetidiini (tabletis 0,025 g) määratakse annuses 12,5-25 mg ööpäevas Sageli tekib ortostaatiline hüpotensioon, kasutatakse peamiselt hüpertensiivsete kriiside raviks või lühiajaliselt raske hüpertensiooni ravis ja. teiste antihüpertensiivsete ravimite toime puudumine. Viimastel aastatel on sünteesitud ravimeid, mis mõjutavad peamiselt kesknärvisüsteemi imidasoliini retseptoreid: moksonidiin, relmeniid! Moksonidiini positiivne metaboolne toime seoses glükeemia, insuliinitaseme, vere lipiidide koostisega, kardioprotektiivne toime koos müokardi hüpertroofia regressiooniga, nefroprotektiivne toime ja negatiivse mõju puudumine bronhide juhtivusele võimaldavad kasutada moksonidiini patsientide ravis. hüpertensiooni ja kaasuvate haigustega - suhkurtõbi, kongestiivne südamepuudulikkus, bronhiaalastma.
Moksonidiin on valikravim nn metaboolse sündroomiga hüpertensiivsete patsientide ravis. Uuritakse uut rühma antihüpertensiivseid ravimeid, kaaliumikanalite aktivaatoreid.
Sellesse rühma kuuluvad nikorandiil, mis on saadaval 10 mg tablettidena, kasutatakse annuses 20 mg 2-3 korda päevas, minoksidiil - 1 mg tablettidena, päevane annus kuni 5 mg 2 annusena, diasoksiidi 100 mg. intravenoosselt, mida kasutatakse peamiselt hüpertensiivsete (hüpertensiivsete) kriiside raviks. HA algstaadiumis on võimalik sanatooriumi- ja spaaravi, klimaatilised ja balneoloogilised kuurordid (Odessa, Vorzel, Lyuben the Great jne.
). GB esmane ennetamine – mõju riskiteguritele.
Sekundaarne ennetus, mis näeb ette HE progresseerumise ja selle tüsistuste arengu ennetamist, hõlmab töö- ja puhkerežiimi normaliseerimist, ratsionaalset toitumist ja individuaalselt diferentseeritud antihüpertensiivsete ravimite valikut, kasutades minimaalseid vajalikke annuseid, nende süstemaatilist ja pikaajalist kasutamist. - tähtajaline kasutamine.
Tähelepanu! Kirjeldatud ravi ei taga positiivset tulemust. Usaldusväärsema teabe saamiseks konsulteerige ALATI spetsialistiga.