Šoki määratluse klassifikatsiooni patogenees. Toksiline-nakkuslik šokk. Mida teha igasuguse šokiga

Shock (inglise keeles – blow, push)- äge, eluohtlik patoloogiline protsess, mis tekib organismi väga tugeva stiimuli toimel ja mida iseloomustavad tsentraalse ja perifeerse vereringe häired koos elutähtsate organite verevarustuse järsu vähenemisega. See toob kaasa tõsiseid häireid raku ainevahetuses, mille tagajärjeks on raku normaalse funktsiooni muutused või kadumine ning äärmuslikel juhtudel nende surm.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES

Paljud haigused võivad potentsiaalselt kaasa aidata šoki tekkele ja eristada saab järgmisi peamisi põhjuste rühmi:

1. Tsirkuleeriva vere mahu esmane vähenemine (hüpovoleemiline šokk) - koos verejooksu, dehüdratsiooni, plasmakadu põletuste ajal.
2. Perifeerse hemodünaamika rikkumine (ümberjaotav või vasogeenne šokk) - sepsis, anafülaksia, mürgistus, äge neerupealiste puudulikkus, neurogeenne šokk, traumaatiline šokk.
3. Primaarne südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk) - koos rütmihäiretega, müokardiit, äge vasaku vatsakese puudulikkus, müokardiinfarkt.
4. Venoosse verevoolu või südame väljutusmahu tõkestamine (obstruktiivne šokk) - südamepauna haiguste, pinge pneumotooraksi, kopsuemboolia, rasva- ja õhuemboolia jne korral.

Šoki olemus on vere ja kudede vahelise gaasivahetuse rikkumine, millele järgneb hüpoksia, mikrotsirkulatsiooni häired. Šoki peamised patogeneetilised seosed on põhjustatud hüpovoleemiast, kardiovaskulaarsest puudulikkusest, kapillaaride ja postkapillaarresistentsuse muutustest tingitud kudede vereringe halvenemisest, vere šunteerimisest, kapillaaride staasist koos vererakkude agregatsiooniga (muda sündroom), veresoonte seinte suurenenud läbilaskvusest ja vere äratõukereaktsioonist. . Kudede perfusiooni rikkumine mõjutab negatiivselt kõiki elundeid ja süsteeme, kuid kesknärvisüsteem on hüpoksia suhtes eriti tundlik.

DIAGNOSTIKA

Pediaatrias ei ole ühtset üldtunnustatud šoki klassifikatsiooni. Sagedamini võetakse arvesse šoki päritolu, arengufaasi, kliinikut ja raskust.

Päritolu järgi eristavad nad hemorraagilist, dehüdratsiooni (angidreemilist), põletust, septilist, toksilist, anafülaktilist, traumaatilist, endogeenset valu, neurogeenset, endokriinset ägeda neerupealiste puudulikkuse korral, kardiogeenset, pleuropulmonaarset, transfusioonijärgset šokki jne.

Vastavalt perifeerse vereringe häirete arengufaasidele näitavad:

varajane (kompenseeritud) faas
raske šoki faas c) šoki hiline (dekompenseeritud) faas.

Raskusastme järgi on võimalik eristada šokki kergeks, mõõdukaks, raskeks. Mis tahes etioloogiaga šoki diagnoosimisel on esirinnas tehnikad, mis võimaldavad teil hinnata ennekõike südame-veresoonkonna süsteemi seisundit, hemodünaamika tüüpi. Šoki raskusastme suurenemisega suureneb südame löögisagedus järk-järgult (1. aste - 20-40%, 2. aste - 40-60%, 3. aste - 60-100% või rohkem võrreldes normiga) ja veri. rõhk langeb (1. aste - pulsirõhk langeb, 2. aste - süstoolse vererõhu väärtus langeb 60-80 mm Hg-ni, iseloomulik on "pideva toonuse" nähtus, 3. aste - süstoolne vererõhk on alla 60 mm Hg või ei tuvastatud).

Mis tahes etioloogiaga šokil on perifeerse vereringe häirete faasiline areng, samal ajal võib nende raskusaste ja kestus olla väga erinevad.

Šoki varajane (kompenseeritud) faas avaldub lapsel kliiniliselt tahhükardia koos normaalse või veidi kõrgenenud vererõhuga, kahvatu nahk, külmad jäsemed, akrotsüanoos, kerge tahhüpnoe ja normaalne diurees. Laps on teadvusel, on võimalikud ärevusseisundid, psühhomotoorne erutus, refleksid on tugevnenud.

Selge (subkompenseeritud) šoki faasi iseloomustab lapse teadvuse häire letargia, summutuse, reflekside nõrgenemise, vererõhu olulise languse (60-80 mm Hg), raske tahhükardia kujul kuni 150% vanuse norm, naha tugev kahvatus ja akrotsüanoos, pulss niit, tugevam pindmine tahhüpnoe, hüpotermia, oliguuria.

Šoki hilisele (dekompenseeritud) faasile on iseloomulik üliraske seisund, teadvusehäired kuni kooma tekkeni, kahvatu nahk maalähedase varjundiga või naha ja limaskestade laialt levinud tsüanoos, hüpostaas, vererõhu kriitiline langus või selle määramatus (alla 60 mm Hg), keerdunud pulss või selle puudumine perifeersetes veresoontes, arütmiline hingamine, anuuria. Protsessi edasise progresseerumisega areneb atonaalse seisundi kliinik (lõppstaadium).

Mõnikord on šoki varajane faas väga lühiajaline (anafülaktilise šoki rasked vormid, meningokokkinfektsiooni nakkus-toksilise šoki fulminantne vorm jne). Seega diagnoositakse haigusseisund raske või dekompenseeritud šoki faasis. Piisavalt täielik ja pikaajaline varajane faas võib avalduda šoki vaskulaarses geneesis, vähem - primaarse hüpovoleemia esinemisel.

Alati on vaja pöörata tähelepanu vereringe dekompensatsiooni võimalusele: naha ja limaskestade progresseeruv kahvatus, külm kleepuv higi, külmad jäsemed, positiivne kapillaaride täitumise test (pärast küüne vajutamist taastub värv tavaliselt 2 sekundi pärast, ja positiivse testiga - rohkem kui 3 s, näitab perifeerse vereringe rikkumist) või "kahvatu laigu" positiivset sümptomit (rohkem kui 2 s), progresseeruvat arteriaalset hüpotensiooni, Algoveri šokiindeksi tõusu (suhe pulsisagedus kuni süstoolse rõhuni, mis tavaliselt ei ületa 1 vanematel kui 5-aastastel lastel ja 1,5 alla 5-aastastel lastel), diureesi progresseeruv vähenemine.

Raske perfusioonipuudulikkuse korral võib tekkida hulgiorganpuudulikkus – elutähtsate kehasüsteemide ("šokiorganid" - kesknärvisüsteem, kopsud, neerud, neerupealised, süda, sooled jne) samaaegne või järjestikune kahjustus.

ESMAABI ŠOKKI KORRAL

1. Asetage patsient horisontaalasendisse, tõstes alajäsemeid.
2. Tagada ülemiste hingamisteede läbilaskvus - eemaldada võõrkehad orofarünksist, visata pea tagasi, eemaldada alalõug, avada suu, reguleerida niisutatud, kuumutatud 100% hapniku juurdevoolu läbi hingamismaski või ninakateetri.
3. Võimalusel vähendage või kõrvaldage arenguliselt olulise šokifaktori mõju:

anafülaksia korral: lõpetage ravimite manustamine; eemaldage putuka nõelamine; asetage žgutt süste- või hammustuskoha kohale kuni 25 minutit, torgake süste- või kahjustuskohta 0,3-0,5 ml 0,1% adrenaliini lahusega 3-5 ml soolalahuses, asetage süstekoht 10-15 minutiks jääga. minuti jooksul allergeeni suu kaudu sissevõtmisega, kui patsiendi seisund lubab, loputage magu, andke lahtistit, tehke puhastav klistiir, kui allergeenid satuvad ninna või silmadesse, loputage voolava veega;
verejooksu korral peatada väline verejooks tamponaadi, sidemete, hemostaatiliste klambrite, suurte arterite kinnitamise, žguti abil koos selle pealekandmise aja fikseerimisega;
traumaatilise valu sündroomiga: immobilisatsioon; anesteesia in / in, in / m 50% analgini lahusega annuses 0,1 ml eluaasta kohta või isegi vajadusel 1% promedooli lahusega annuses 0,1 ml eluaasta kohta, sissehingamine anesteesia - lämmastikoksiidiga, mis on segatud hapnikuga (2:1 või 1:1), või / m või / Calip-Solu sisseviimisel 2-4 mg / kg;
pinge pneumotooraksiga - pleura punktsioon.

4. Tsentraalsete või perifeersete veenide kateteriseerimine intensiivseks infusioonraviks, alustades kristalloidide sisseviimisega mahus 10-20 ml / kg (Ringeri lahused, 0,9% naatriumkloriid) ja kolloidide (reopolüglütsiin, polüglütsiin, 5% albumiin, Hecodez) , želatinool , gelofusina). Ravimite valiku, nende vahekorra, infusioonimahu ja lahuste manustamiskiiruse määrab šoki patogeneetiline variant ja põhihaiguse olemus. Šoki korral tehakse IV infusioon seni, kuni patsient sellest seisundist taastub või kuni kopsu- või süsteemse vereringe ummistuse tunnuste ilmnemiseni. Lahuste liigse manustamise vältimiseks jälgitakse pidevalt tsentraalset venoosset rõhku (tavaliselt selle väärtus mm vees. Art. Võrdub 30/35 + 5 x eluaastate arvuga). Kui see on madal, jätkatakse infusiooni, kui see on kõrge, siis see peatub. Kohustuslik on ka vererõhu kontroll, diurees.

5. Ägeda neerupealiste puudulikkuse korral määratakse hormoonid:

Hüdrokortisoon 10-40 mg/kg/päevas;
või prednisoloon 2-10 mg / kg / päevas, samal ajal kui esimesel süstimisel pool päevasest annusest ja teine pool ühtlaselt kogu päeva jooksul.

6. Hüpoglükeemia korral süstige 20-40% glükoosilahust annuses 2 ml / kg.
7. Refraktaarse arteriaalse hüpotensiooni ja metaboolse atsidoosi esinemise korral on selle korrektsiooniks 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus annuses 2 ml / kg happe-aluse oleku kontrolli all.
8. Sümptomaatiline ravi (rahustid, krambivastased ained, palavikualandajad, antihistamiinikumid, hemostaatikumid, trombotsüütide vastased ained jne).
9. Vajadusel igakülgne elustamise tugi.

Šoki ilmingutega patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonda, kus etiopatogeneesi arvestades viiakse kliinikus läbi edasine konservatiivne või kirurgiline ravi.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline šokk- vahetu tüüpi allergilise reaktsiooni kõige raskem ilming, mis ilmneb allergeeni sissetoomisel keha sensibiliseerimise taustal ja mida iseloomustavad tõsised vereringe, hingamise, kesknärvisüsteemi aktiivsuse häired ja mis on tõesti eluohtlik.

Põhjuslikult olulised allergeenid arteriaalse šoki tekkeks lastel võivad olla:

ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, lokaalanesteetikumid, röntgenkontrastained, palavikualandajad, hepariin, streptokinaas, asparaginaas, plasmaasendajad - dekstraan, želatiin)
võõrvalgud (vaktsiinid, seerumid, annetatud veri, plasma)
allergeeniekstraktid diagnoosimiseks ja raviks;
putukate, madude mürk;
mõned toiduained (tsitrusviljad, pähklid jne);
keemilised ühendid;
taimede õietolm;
keha jahutamine.

Arengu sageduse ja aja kohta arteriaalne šokk viis, kuidas allergeen kehasse siseneb. Allergeeni parenteraalse manustamise korral täheldatakse AS-i sagedamini. See on eriti ohtlik ravimi manustamisviisil / manustamisviisil, kuigi AS-i tekkimine on täiesti võimalik kõigi ravimite lapse kehasse sissevõtmise variandiga.

DIAGNOSTIKA

arteriaalne šokk areneb kiiresti, esimese 30 minuti jooksul (maksimaalselt 4 tunni jooksul) allergeeniga kokkupuute hetkest ning šoki raskusaste ei sõltu allergeeni annusest. Rasketel juhtudel tekib kokkuvarisemine allergeeniga kokkupuutel.

Arteriaalsel šokil on viis kliinilist vormi:

1. Asfüktiline (astmatoidne) variant- Tekivad ja kasvavad nõrkus, survetunne rinnus, õhupuudus, häkkiv köha, tuikav peavalu, valu südame piirkonnas, hirm. Nahk on teravalt kahvatu, seejärel tsüanootiline. Vaht suus, lämbumine, väljahingamise hingeldus koos vilistava hingamisega väljahingamisel. Võib-olla näo ja teiste kehaosade angioödeemi areng. Tulevikus võib hingamispuudulikkuse progresseerumisel ja ägeda neerupealiste puudulikkuse sümptomite lisandumisel tekkida surmav tulemus.

2. Hemodünaamiline (südame-veresoonkonna) variant- ilmnevad ja kasvavad nõrkus, tinnitus, higivalamine, stenokardia valud südame piirkonnas. Naha kahvatus, akrotsüanoos suureneb. Vererõhk langeb järk-järgult, pulss on niitjas, südamehääled nõrgenevad järsult, mõne minuti pärast on võimalikud südametegevuse rütmihäired, teadvusekaotus, krambid. Kardiovaskulaarse puudulikkuse nähtuste sagenemisel võib tekkida surmav tulemus.

3. aju variant- kiiresti suurenevad fokaalsed neuroloogilised ja aju sümptomid.

4. Kõhu variant- spastiline difuusne kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, seedetrakti verejooks.

5. Segatud variant.

Kirjeldus:

Šokk (inglise keelest šokk - löök, šokk) on patoloogiline protsess, mis areneb vastusena äärmuslikele stiimulitele ja millega kaasneb närvisüsteemi elutähtsate funktsioonide, vereringe, hingamise, ainevahetuse ja mõnede muude funktsioonide järkjärguline rikkumine. . Tegelikult on see keha kompenseerivate reaktsioonide lagunemine vastuseks kahjustustele.

Sümptomid:

Diagnoosi kriteeriumid:
"Šoki" diagnoos tehakse siis, kui patsiendil on järgmised šoki tunnused:

      * vererõhu langus ja (torpida faasis);
      * ärevus (Pirogovi järgi erektsioonifaas) või teadvusekaotus (Pirogovi järgi tormiline faas);
      * hingamispuudulikkus;
      * Uriini eritumise vähenemine;
      * Külm, niiske nahk, millel on kahvatu tsüanootiline või marmorjas värvus.
Vastavalt vereringehäirete tüübile näeb klassifikatsioon ette järgmist tüüpi šokid:

* ümberjaotav (distributive);
* takistav.

Kliiniline klassifikatsioon jagab šoki vastavalt selle raskusastmele neljaks astmeks.

      * I astme šokk. Kannatanu seisund hüvitatakse. Teadvus on säilinud, selge, patsient on suhtlemisaldis, veidi mahajäänud. Süstoolne vererõhk (BP) ületab 90 mm Hg, pulss on kiire, 90-100 lööki minutis. Prognoos on soodne.
      * II astme šokk. Kannatanu on inhibeeritud, nahk kahvatu, südamehääled summutatud, pulss sage - kuni 140 lööki minutis, nõrk täidis, maksimaalne vererõhk langeb 90-80 mm Hg-ni. Art. Hingamine on pinnapealne, kiire, teadvus säilib. Ohver vastab küsimustele õigesti, räägib aeglaselt, vaikse häälega. Prognoos on tõsine. Elude päästmiseks on vaja löögivastaseid meetmeid.
      * III astme šokk. Patsient on adünaamiline, loid, ei reageeri valule, vastab küsimustele monosilpides ja üliaeglaselt või ei vasta üldse, räägib tuhmi, vaevukuuldava sosinaga. Teadvus on segaduses või puudub üldse. Nahk on kahvatu, kaetud külma higiga, väljendunud. Südamehelid on summutatud. Pulss on niitjas - 130-180 lööki minutis, määratakse ainult suurtel arteritel (unearteri, reieluu). Hingamine pinnapealne, sagedane. Süstoolne vererõhk on alla 70 mmHg, tsentraalne venoosne rõhk (CVP) on null või negatiivne. Täheldatud (uriini puudumine). Prognoos on väga tõsine.
      * IV astme šokk avaldub kliiniliselt ühe terminaalse seisundina. Südamehääli ei ole kuulda, kannatanu on teadvuseta, hall nahk omandab marmorist mustri, millel on seisma jäänud surnukehad (märk verevarustuse vähenemisest ja vere stagnatsioonist väikestes veresoontes), sinakad huuled, vererõhk alla 50 mm Hg. Art., ei ole sageli üldse määratletud. Keskarterites vaevumärgatav pulss, anuuria. Hingamine on pindmine, haruldane (nutt, kramplik), vaevumärgatav, pupillid on laienenud, puuduvad refleksid ja reaktsioonid valustimulatsioonile. Prognoos on peaaegu alati halb.

Ligikaudselt saab šoki raskust määrata Algoveri indeksiga, see tähendab pulsi ja süstoolse vererõhu väärtuse suhtega. Tavaline indeks - 0,54; 1,0 - ülemineku olek; 1,5 - tugev šokk.

Esinemise põhjused:

Tänapäeva vaatenurgast lähtudes areneb šokk G. Selye stressiteooria järgi. Selle teooria kohaselt põhjustab liigne kokkupuude kehaga selles spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi reaktsioone. Esimesed sõltuvad kehale avalduva mõju iseloomust. Teine - ainult löögi tugevuse järgi. Mittespetsiifilisi reaktsioone ülitugeva stiimuli mõjul nimetatakse üldiseks kohanemise sündroomiks. Üldine kohanemissündroom kulgeb alati ühtemoodi, kolmes etapis:

   1. mobilisatsiooni (ärevuse) staadium, mis on tingitud esmasest kahjustusest ja reaktsioonist sellele;
   2. takistuse staadium, mida iseloomustab kaitsemehhanismide maksimaalne pinge;
   3. kurnatuse staadium ehk kohanemismehhanismide rikkumine, mis viib "kohanemishaiguse" tekkeni.

Seega on šokk Selye sõnul keha mittespetsiifilise reaktsiooni ilming liigsele kokkupuutele.

N. I. Pirogov defineeris 19. sajandi keskel šoki patogeneesis erektsiooni (erutus) ja torpida (letargia, tuimus) faasi mõisted.

Mitmed allikad annavad šoki klassifikatsiooni vastavalt peamistele patogeneetilistele mehhanismidele.

See klassifikatsioon jagab šoki järgmisteks osadeks:

      * hüpovoleemiline;
      * kardiogeenne;
      * traumaatiline;
      * septiline või nakkav-toksiline;
      * anafülaktiline;
      * neurogeenne;
      * kombineeritud (kombineerida erinevate põrutuste elemente).

Ravi:

Ravi jaoks määrake:

Šoki ravi koosneb mitmest punktist:

   1. šoki teket põhjustanud põhjuste kõrvaldamine;
   2. Tsirkuleeriva vere mahu (BCV) defitsiidi kompenseerimine ettevaatusega kardiogeense šoki korral;
   3. hapnikuravi (hapniku sissehingamine);
   4. atsidoosiravi;
   5. ravi vegetotroopsete ravimitega positiivse inotroopse efekti tekitamiseks.

Lisaks kasutatakse mikrotromboosi ennetamiseks steroidhormoone, hepariini ja streptokinaasi, normaalse vererõhuga neerufunktsiooni taastamiseks diureetikume ja kopsude kunstlikku ventilatsiooni.

Šokk on patoloogiline protsess, mis tekib inimkeha vastusena äärmuslikele stiimulitele. Sel juhul kaasneb šokiga vereringe, ainevahetuse, hingamise ja närvisüsteemi funktsioonide rikkumine.

Šokiseisundit kirjeldas esmakordselt Hippokrates. Mõiste "šokk" võttis kasutusele Le Dran 1737. aastal.

Šoki klassifikatsioon

Šokiseisundil on mitu klassifikatsiooni.

Vastavalt vereringehäirete tüübile eristatakse järgmisi šokitüüpe:

kardiogeenne šokk, mis tekib vereringehäirete tõttu. Verevoolu puudumisest tingitud kardiogeense šoki korral (südametegevuse häired, veresoonte laienemine, mis ei suuda verd hoida), tekib ajus hapnikupuudus. Sellega seoses kaotab inimene kardiogeense šoki seisundis teadvuse ja reeglina sureb;
hüpovoleemiline šokk on seisund, mis on põhjustatud südame väljundi sekundaarsest vähenemisest, tsirkuleeriva vere ägedast puudusest, venoosse tagasivoolu vähenemisest südamesse. Hüpovoleemiline šokk tekib siis, kui plasma kaob (angidreemiline šokk), dehüdratsioon, verekaotus (hemorraagiline šokk). Kui suur anum on kahjustatud, võib tekkida hemorraagiline šokk. Selle tulemusena langeb vererõhk kiiresti peaaegu nullini. Hemorraagilist šokki täheldatakse kopsutüve, alumiste või ülemiste veenide, aordi purunemisel;
ümberjaotav - see tekib perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemise tõttu suurenenud või normaalse südame väljundiga. Põhjuseks võib olla sepsis, ravimite üleannustamine, anafülaksia.

Šoki raskusaste jaguneb järgmisteks osadeks:

esimese astme šokk või kompenseeritud - inimese teadvus on selge, ta on kontaktne, kuid veidi aeglane. Süstoolne rõhk üle 90 mm Hg, pulss 90-100 lööki minutis;
teise astme või subkompenseeritud šokk - inimene on pärsitud, südamehääled on summutatud, nahk on kahvatu, pulss on kuni 140 lööki minutis, rõhk langeb 90-80 mm Hg-ni. Art. Hingamine on kiire, pinnapealne, teadvus säilib. Ohver vastab õigesti, kuid räägib vaikselt ja aeglaselt. Vajab šokivastast ravi;
kolmanda astme ehk dekompenseeritud šokk - patsient on loid, adünaamiline, ei reageeri valule, vastab küsimustele ühesilbilistena ja aeglaselt või ei vasta, räägib sosinal. Teadvus võib olla segaduses või puududa. Nahk on kaetud külma higiga, kahvatu, väljendunud akrotsüanoos. Pulss on niitjas. Südamehelid on summutatud. Hingamine on sagedane ja pinnapealne. Süstoolne vererõhk alla 70 mm Hg. Art. Anuuria on olemas;
neljanda astme šokk või pöördumatu - lõppseisund. Inimene on teadvuseta, südamehääli ei kosta, nahk on hall marmormustri ja seisvate laikudega, huuled sinakad, rõhk alla 50 mm Hg. Art., anuuria, pulss on vaevu tajutav, hingamine harva, refleksid ja valureaktsioonid puuduvad, pupillid on laienenud.

Patogeneetilise mehhanismi järgi eristatakse järgmisi šokitüüpe:

hüpovoleemiline šokk;
neurogeenne šokk on seisund, mis areneb seljaaju kahjustuse tõttu. Peamised nähud on bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon;
Traumaatiline šokk on patoloogiline seisund, mis ohustab inimese elu. Traumaatiline šokk tekib vaagnaluude luumurdude, kraniotserebraalsete vigastuste, raskete laskehaavade, kõhuvigastuste, suure verekaotuse ja operatsioonide korral. Peamised traumaatilise šoki teket soodustavad tegurid on: suure hulga verekaotus, tugev valuärritus;
nakkus-toksiline šokk - viiruste ja bakterite eksotoksiinide põhjustatud seisund;
septiline šokk on raskete infektsioonide tüsistus, mida iseloomustab kudede vähenenud perfusioon, mis põhjustab hapniku ja muude ainete tarnimise halvenemist. Kõige sagedamini areneb lastel, eakatel ja immuunpuudulikkusega patsientidel;
kardiogeenne šokk;
Anafülaktiline šokk on vahetu allergiline reaktsioon, mis on organismi kõrge tundlikkuse seisund, mis tekib korduval kokkupuutel allergeeniga. Anafülaktilise šoki arengu kiirus on mõnest sekundist kuni viie tunnini allergeeniga kokkupuute hetkest. Samal ajal ei ole anafülaktilise šoki tekkimisel oluline ei allergeeniga kokkupuute meetod ega aeg;
kombineeritud.

Abi šoki vastu

Esmaabi andmisel šoki korral enne kiirabi saabumist tuleb silmas pidada, et ebaõige transport ja esmaabi võib põhjustada hilinenud šokiseisundi.

Enne kiirabi saabumist:

võimalusel püüda kõrvaldada šoki põhjus, näiteks vabastada pigistatud jäsemed, peatada verejooks, kustutada inimesel põlevad riided;
kontrollige ohvri nina, suud võõrkehade esinemise suhtes, eemaldage need;
kontrollida kannatanu pulssi, hingamist, kui selline vajadus tekib, siis teha kunstlikku hingamist, südamemassaaži;
pöörake kannatanu pea ühele küljele, et ta ei saaks oksendada ega lämbuda;
uurige, kas kannatanu on teadvusel ja andke talle valuvaigistit. Välja arvatud haav kõhus, võite anda ohvrile kuuma teed;
vabastage kannatanu riided kaelal, rinnal, vööl;
olenevalt aastaajast kannatanut soojendada või jahutada.

Šoki korral esmaabi andmisel peate teadma, et te ei tohiks kannatanut üksi jätta, lasta tal suitsetada, asetada vigastuskohtadele soojenduspadi, et mitte põhjustada vere väljavoolu elutähtsatest organitest.

Haiglaeelne erakorraline abi šoki korral hõlmab:

peatada verejooks;
kopsude piisava ventilatsiooni ja hingamisteede läbilaskvuse tagamine;
anesteesia;
vereülekande asendusravi;
luumurdude korral - immobilisatsioon;
patsiendi õrn transport.

Reeglina kaasneb raske traumaatilise šokiga kopsude ebaõige ventilatsioon. Kannatanule võib sisestada õhukanali või Z-kujulise toru.

Väline verejooks tuleb peatada tiheda sideme, žguti, veritsevale veresoone klambriga, kahjustatud veresoone kinnitamisega. Kui ilmnevad sisemise verejooksu nähud, tuleb patsient kiireloomuliseks operatsiooniks võimalikult kiiresti haiglasse viia.

Šoki meditsiiniline abi peab vastama erakorralise ravi nõuetele. See tähendab, et need ravimid, mis avaldavad mõju kohe pärast nende manustamist patsiendile, tuleb manustada kohe.

Kui sellisele patsiendile õigeaegset abi ei osutata, võib see põhjustada mikrotsirkulatsiooni tõsiseid häireid, pöördumatuid muutusi kudedes ja põhjustada inimese surma.

Kuna šoki arengu mehhanism on seotud veresoonte toonuse ja südame verevoolu vähenemisega, peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud eelkõige arteriaalse ja venoosse toonuse tõstmisele, samuti vedeliku mahu suurendamisele veres. vereringesse.

Kuna šokki võivad põhjustada mitmesugused põhjused, tuleb võtta meetmeid selle seisundi põhjuste kõrvaldamiseks ja kokkuvarisemise patogeneetiliste mehhanismide väljakujunemise vastu.

Lugu

Šokiseisundit kirjeldas esmakordselt Hippokrates. Mõistet "šokk" kasutati esmakordselt hr Le Dranis. 19. sajandi lõpus hakati pakkuma võimalikke šoki patogeneesi arendamise mehhanisme, nende hulgas said populaarseimaks järgmised mõisted:

veresooni innerveerivate närvide halvatus;
vasomotoorse keskuse ammendumine;
neurokineetilised häired;
endokriinsete näärmete talitlushäired;
ringleva vere mahu vähenemine (BCC);
kapillaaride staas koos veresoonte läbilaskvuse halvenemisega.

Šoki patogenees

etapi kompenseeritud (pööratav)
dekompenseeritud staadium (osaliselt pöörduv, mida iseloomustab organismi vastupanuvõime üldine vähenemine ja isegi keha surm)
lõppstaadium (pöördumatu, kui ravitoimed ei suuda surma ära hoida)

Seega on šokk Selye sõnul ilming mittespetsiifiline reaktsioon keha ülevalgustada.

hüpovoleemiline šokk

Seda tüüpi šokk tekib tsirkuleeriva vere mahu kiire vähenemise tagajärjel, mis toob kaasa vereringesüsteemi täiturõhu languse ja vere venoosse tagasivoolu südamesse vähenemise. Selle tulemusena areneb elundite ja kudede verevarustuse rikkumine ja nende isheemia.

Põhjused

Ringleva vere maht võib kiiresti väheneda järgmistel põhjustel:

verekaotus;
plasmakadu (näiteks põletushaava, peritoniit);
vedelikukaotus (näiteks kõhulahtisuse, oksendamise, tugeva higistamise, diabeedi ja suhkurtõvega).

etapid

Sõltuvalt hüpovoleemilise šoki raskusastmest eristatakse selle kulgu kolme etappi, mis üksteise järel asendavad. seda

Esimene etapp on mitteprogresseeruv (kompenseeritud). Selles etapis pole nõiaringe.
Teine etapp on progresseeruv.
Kolmas etapp on pöördumatute muutuste etapp. Praeguses etapis ei suuda ükski tänapäevane šokivastane vahend patsienti sellest seisundist välja tuua. Selles etapis võib meditsiiniline sekkumine lühikeseks ajaks vererõhu ja südame väljundi normaliseerida, kuid see ei peata kehas toimuvaid hävitavaid protsesse. Selles etapis šoki pöördumatuse põhjuste hulgas märgitakse homöostaasi rikkumist, millega kaasneb kõigi elundite tõsine kahjustus, eriti oluline on südamekahjustus.

nõiaringid

Hüpovoleemilise šoki korral moodustub palju nõiaringe. Nende hulgas on kõige olulisem nõiaring, mis aitab kaasa müokardi kahjustusele, ja nõiaring, mis aitab kaasa vasomotoorse keskuse puudulikkusele.

Nõiaring, mis soodustab müokardi kahjustust

Ringleva vere mahu vähenemine toob kaasa südame minutimahu vähenemise ja vererõhu languse. Vererõhu langus põhjustab südame pärgarterite vereringe halvenemist, mis viib müokardi kontraktiilsuse vähenemiseni. Müokardi kontraktiilsuse vähenemine toob kaasa südame väljundi veelgi suurema vähenemise, samuti vererõhu edasise languse. Nõiaring sulgub.

Nõiaring, mis aitab kaasa vasomotoorse keskuse puudulikkusele

Hüpovoleemia on põhjustatud südame väljundi vähenemisest (see tähendab südamest väljutatava vere mahu vähenemisest ühe minuti jooksul) ja vererõhu langusest. See põhjustab aju verevoolu vähenemist, samuti vasomotoorse (vasomotoorse) keskuse aktiivsuse häireid. Viimane asub medulla piklikus. Vasomotoorse keskuse rikkumise üks tagajärgi on sümpaatilise närvisüsteemi toonuse langus. Selle tulemusena on häiritud vereringe tsentraliseerimise mehhanismid, vererõhk langeb ja see omakorda vallandab ajuvereringe rikkumise, millega kaasneb vasomotoorse keskuse veelgi suurem pärssimine.

šokiorganid

Viimasel ajal on sageli kasutatud terminit "šokiorgan" ("šokikops" ja "šokkneer"). See tähendab, et šokistiimuli mõju häirib nende organite tööd ja patsiendi keha seisundi edasised häired on tihedalt seotud muutustega "šokiorganites".

"Šokk kops"

Lugu

Selle termini võttis esmakordselt praktikas kasutusele Ashbaugh (aasta), kirjeldades progresseeruva ägeda hingamispuudulikkuse sündroomi. Siiski isegi aastal Burford ja Burbank kirjeldas sarnast kliinilis-anatoomilist sündroomi, nimetades seda "märg (märg) valgus". Mõne aja pärast leiti, et "šokikopsu" pilt ei esine mitte ainult šokkide, vaid ka kraniotserebraalsete, rindkere, kõhu vigastuste korral, verekaotuse, pikaajalise hüpotensiooni, happelise maosisu aspiratsiooni, massilise vereülekanderavi, suureneva verekaotuse korral. südame dekompensatsioon, kopsuarteri trombemboolia. Praegu ei ole leitud seost šoki kestuse ja kopsupatoloogia raskusastme vahel.

Etioloogia ja patogenees

Kõige sagedasem "šokikopsu" arengu põhjus on hüpovoleemiline šokk. Paljude kudede isheemia ja katehhoolamiinide massiline vabanemine põhjustavad kollageeni, rasva ja muude ainete sisenemist verre, mis põhjustavad massilist tromboosi. Seetõttu on mikrotsirkulatsioon häiritud. Kopsu veresoonte pinnale ladestub suur hulk verehüübeid, mis on seotud viimaste ehituse iseärasustega (pikad käänulised kapillaarid, kahekordne verevarustus, šunteerimine). Põletikuliste vahendajate (vasoaktiivsed peptiidid, serotoniin, histamiin, kiniinid, prostaglandiinid) toimel suureneb veresoonte läbilaskvus kopsudes, areneb bronhospasm, vahendajate vabanemine põhjustab vasokonstriktsiooni ja kahjustusi.

Kliiniline pilt

“Šokikopsu” sündroom areneb järk-järgult, saavutades haripunkti tavaliselt 24-48 tunni pärast, mille tagajärjeks on sageli massiivne (sageli kahepoolne) kopsukoe kahjustus. Protsess jaguneb kliiniliselt kolmeks etapiks.

Esimene etapp (esialgne). Domineerib arteriaalne hüpokseemia (hapnikupuudus veres), kopsu röntgenpilt tavaliselt ei muutu (harvade eranditega, kui röntgenuuring näitab kopsupildi suurenemist). Tsüanoos (sinakas nahatoon) puudub. Hapniku osarõhk väheneb järsult. Auskultatsioon paljastab hajutatud kuivad räikad.
Teine etapp. Teises etapis suureneb tahhükardia, see tähendab, et südame löögisagedus suureneb, tekib tahhüpnoe (hingamissagedus), hapniku osarõhk langeb veelgi, vaimsed häired suurenevad, süsinikdioksiidi osarõhk tõuseb veidi. Auskultatsioonil ilmnevad kuivad ja mõnikord väikesed mullitavad räiged. Tsüanoos ei väljendu. Radioloogiliselt määratakse kopsukoe läbipaistvuse vähenemine, ilmnevad kahepoolsed infiltraadid, ebaselged varjud.
Kolmas etapp. Kolmandas etapis, ilma eritoeta, ei ole keha elujõuline. areneb tsüanoos. Röntgenikiirgus paljastab fookusvarjude arvu ja suuruse suurenemise koos nende üleminekuga liituvatele moodustistele ja kopsude täielikule tumenemisele. Hapniku osarõhk väheneb kriitiliste näitajateni.

"Šokk neeru"

Ägeda neerupuudulikkuse tõttu surnud patsiendi neeru patoloogiline proov.

Mõiste "šokkneer" tähistab ägedat neerufunktsiooni kahjustust. Patogeneesis mängib juhtivat rolli asjaolu, et šoki ajal toimub arteriaalse verevoolu kompenseeriv šunteerimine püramiidide otsestesse veenidesse koos hemodünaamilise mahu järsu vähenemisega neerude kortikaalse kihi piirkonnas. Seda kinnitavad kaasaegsete patofüsioloogiliste uuringute tulemused.

patoloogiline anatoomia

Neerud on mõnevõrra laienenud, paistes, nende kortikaalne kiht on aneemiline, kahvatuhalli värvi, peritserebraalne tsoon ja püramiidid, vastupidi, on tumepunased. Mikroskoopiliselt määratakse esimestel tundidel kortikaalse kihi veresoonte aneemia ja peritserebraalse tsooni ja püramiidide otseste veenide terav hüpereemia. Glomerulite ja adduktorkapillaaride kapillaaride mikrotromboosid on haruldased.

Tulevikus täheldatakse nefroteeli suurenevaid düstroofilisi muutusi, mis hõlmavad esmalt nefroni proksimaalseid ja seejärel distaalseid osi.

Kliiniline pilt

"Šoki" neeru pilti iseloomustab progresseeruva ägeda neerupuudulikkuse kliinik. Oma arengus läbib šoki äge neerupuudulikkus neli etappi:

Esimene etapp toimub siis, kui ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud põhjus on mõjus. Kliiniliselt on diureesi vähenemine.

Teine etapp (oligoanuuriline). Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuurilise staadiumi kõige olulisemad kliinilised tunnused on järgmised:

oligoanuuria (koos turse tekkega);
asoteemia (ammoniaagi lõhn suust, sügelus);
neerude suuruse suurenemine, seljavalu, Pasternatsky positiivne sümptom (punaste vereliblede ilmumine uriinis pärast koputamist neerude projektsiooni piirkonnas);
nõrkus, peavalu, lihastõmblused;
tahhükardia, südame piiride laienemine, perikardiit;
hingeldus, kongestiivsed räiged kopsudes kuni interstitsiaalse kopsuturseni;
suukuivus, anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, praod suu ja keele limaskestal, kõhuvalu, soole parees;

Kolmas etapp (diureesi taastamine). Diureesi saab normaliseerida järk-järgult või kiiresti. Selle etapi kliiniline pilt on seotud tekkiva dehüdratsiooni ja düselektrolüüteemiaga. Järgmised märgid arenevad:

kaalulangus, asteenia, letargia, letargia, võimalik infektsioon;
lämmastiku eritusfunktsiooni normaliseerimine.

Neljas etapp (taastumine). Homöostaasi näitajad, samuti neerufunktsioon normaliseeruvad.

Kirjandus

Ado A.D. Patoloogiline füsioloogia. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
Klimiashvili A. D. Chadaev A. P. Verejooks. Vereülekanne. Vereasendajad. Šokk ja elustamine. - M., "Vene Riiklik Meditsiiniülikool", 2006. S. 38-60
Meyerson F. Z., Pshennikova M. G. Kohanemine stressirohkete olukordade ja füüsiliste koormustega. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
Poryadin GV Stress ja patoloogia. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
Kaunad V. I. Üldkirurgia. - M., "Meditsiin", 1978. S. 144-157
Sergeev ST Šokiprotsesside kirurgia. - M., "Triada-X", 2001. S. 234-338

Märkmed

Erakorralised (kiireloomulised) seisundid endokrinoloogias
Teadvuse kahjustus Uimastav Sopori kooma Glasgow kooma skaala Šahhnovitši skaala Šokk
Erakorralised seisundid endokriinhaiguste kliinikus
Hüpotalamus-hüpofüüs süsteem
Kilpnääre
kõrvalkilpnäärmed

Šoki võib põhjustada keha seisund, kus vereringe on ohtlikult madal, näiteks südamehaigused (südameatakk või -puudulikkus), suur verekaotus (hemorraagia), dehüdratsioon, rasked allergilised reaktsioonid või veremürgitus (sepsis).

Šoki klassifikatsioon sisaldab:

Šokk on eluohtlik seisund ja nõuab viivitamatut arstiabi, välistatud pole ka erakorraline abi. Patsiendi seisund šokis võib kiiresti halveneda, valmistuge esmaseks elustamiseks.

Sümptomid

Šoki sümptomiteks võivad olla hirm või erutus, sinised huuled ja küüned, valu rinnus, segasus, külm, märg nahk, vähenenud või peatunud urineerimine, minestamine, madal vererõhk, kahvatus, liigne higistamine, kiire pulss, pindmine hingamine, teadvusetus, nõrkus.

Mida sa teha saad

Esmaabi šoki korral

Kontrollige kannatanu hingamisteid ja tehke vajadusel kunstlikku hingamist.

Kui patsient on teadvusel ja tal pole jäsemeid, selg, asetage ta selili, samal ajal kui jalad tuleks tõsta 30 cm; pea maas. Kui patsient on saanud vigastuse, mille käigus tõstetud jalad tekitavad valutunnet, siis ära neid tõsta. Kui patsient on saanud raske lülisambavigastuse, jätke ta ümberpööramata samasse asendisse, milles ta leiti, ning osutage esmaabi haavu ja lõikehaavu (kui neid on) ravides.

Inimene peaks jääma soojaks, vabastama kitsad riided, mitte andma patsiendile süüa ega juua. Kui patsient uriseb, pöörake pea küljele, et tagada okse väljavool (ainult juhul, kui ei kahtlustata seljaaju vigastust). Kui sellest hoolimata on lülisamba kahjustuse kahtlus ja patsient oksendab, tuleb see ümber pöörata, kinnitades kaela ja selja.

Kutsuge kiirabi ja jätkake oma elutähtsate näitajate (temperatuur, pulss, hingamissagedus, vererõhk) jälgimist kuni abi saabumiseni.

Ennetavad meetmed

Šokki on lihtsam ennetada kui ravida. Algpõhjuse kiire ja õigeaegne ravi vähendab raske šoki riski. Esmaabi aitab šokiseisundit kontrollida.