Tasakaalustada verevoolu ajukvoodis. Aju verevoolu autoregulatsiooni seisund väärarengu aferentse veresoone madala funktsionaalse väärtusega. CO2 ja O2 osarõhk veres

Arvestades ajuveresoonkonna haigusi, on oluline peatuda ajuvereringe dünaamika põhitõdedel. Kasutame mõistet dünaamika, kuna senised ettekujutused aju verevarustusest mitme terminali arteri kaudu osutusid valeks. Ajuvereringe määravad kolm tegurit: veresoonkonna struktuur, tagatiste toimimine ja aju verevool.

Aju veresoonte süsteemi struktuur

Aju verevarustust teostavad kaks süsteemi: karotiid ja vertebrobasilar, mis on ühendatud Willise ringiga. Tuleb märkida, et õpikutes kirjeldatud Willise ringi klassikaline struktuur on haruldane, kuna 85% -l inimestest on selle anastomoosi arendamiseks võimalused. Willise ring võib olla avatud, mõned selle koostisosad võivad puududa või olla väga õhukesed.

Kaasne verevool

Poolkerasid ja ajutüve varustavad suured arterid (eesmised, keskmised ja tagumised ajuarterid on ühendatud paljude külgmiste veresoontega. Willise juba mainitud ring ühendab une- ja vertebrobasilarsüsteemi, teised tagatised - ekstra- ja intrakraniaalsed veresooned.

Tänu hargnenud tagatissüsteemile oklusiooni korral, näiteks keskmise või tagumise ajuarteri ummistuses, saab enamik nende basseinist jätkuvalt verd. Seetõttu hõivab enamik infarkte väiksema ala kui mõjutatud anuma bassein. Kahe vaskulaarse basseini anastomooside ristumiskohtades (külgneva verevarustuse piirkondades) on südameinfarkt võimalik kahe ajuarteri osalise oklusiooniga.

Ühe ajuarteri oklusioonist tingitud verevarustuse puudumist saab kompenseerida verevoolu ümberjaotusega Willise ringis. Näiteks võib veri siseneda eesmisse ajuarterisse vastasküljelt läbi eesmise sidearteri.

Tänu tagatistele saab aju verd vastu võtta ka ekstrakraniaalsetest veresoontest. Seega põhjustab sisemise unearteri oklusioon harva pimedaksjäämist, kuna veri hakkab silma välisest unearterist voolama silmaarterisse. Ajuarterite oklusiooni korral võib ajukelme, kukla- ja unearteri, kilpnäärme ja ranniku-emakakaela tüvede verevool muuta oma suunda ning need veresooned võivad ise laieneda, kompenseerides aju ebapiisava verevoolu.

Ulatuslik tagatiste süsteem reageerib verevoolu muutustele peaaegu kohe. See seletab mõningaid pealtnäha kummalisi juhtumeid, kui insult ei arene, hoolimata kõigist eeldustest. Tagatisringluse efektiivsust mõjutab järgmine.

  1. Tagatiste anatoomia. Mõnel inimesel on tagatised vähearenenud. Seega suurendab ühe tagumise sidearteri agenees isheemilise insuldi riski selle külje kuklasagaras koos oklusiooniga vertebrobasilaarses süsteemis. Tagumise sidearteri puudumine ei võimalda verel voolata unearteri süsteemist vertebrobasilaarsesse süsteemi.
  2. Läbilõike pindala. Kui tagatiste kogu ristlõikepindala on võrdne ummistunud arteri ristlõike pindalaga, siis verevarustus anastomoosi kaudu on tõenäoliselt piisav.
  3. Veresoonkonna kui terviku seisund. Seega vähenevad ateroskleroosi korral kollateraalse verevoolu reservid.
  4. Laeva valendiku ahenemise kiirus. Äkilise oklusiooni korral ei ole anastomoosidel aega verevarustuse häireid kompenseerida, samas kui veresoone valendiku järkjärgulist ahenemist kompenseerivad paremini tagatised ja seetõttu on neuroloogilised häired minimaalsed või puuduvad.

aju verevool

Aju verevoolu reguleerimisel on oma eripärad. Kuigi sümpaatilised kiud on olemas, on nende roll väike: võib-olla osalevad nad ainult Willise ringi suurte veresoonte vererõhu reguleerimises. Aju verevoolu püsivuse tagab peamiselt autoregulatsioon. Viimane on spetsiaalne mehhanism, mis põhineb veresoonte läbimõõdu muutumisel vastusena hemodünaamilistele või metaboolsetele muutustele.

Vererõhu langusega aju veresooned laienevad ja aju verevool jääb muutumatuks. Arteriaalse hüpertensiooniga kitsenevad nad vastupidi. Ainult äärmuslikel juhtudel on autoregulatsioon häiritud ja aju verevool väheneb.

Aju verevool sõltub suuresti CO2 sisalduse muutustest arteriaalses veres. Ajus on CO2 tugevaim vasodilataator. PaO2 tõus ja alkaloos põhjustavad vasokonstriktsiooni, kuid need (nagu ka vererõhu kõikumised) mõjutavad aju verevoolu vähemal määral kui CO2. Ravimitel on vähe mõju aju verevoolule. ICP, une, CSF pH ja kehatemperatuuri roll on samuti suhteliselt väike.

2.1 Ajuvereringe autoregulatsioon

Aju verevarustuse kõige olulisem tunnus on autoregulatsiooni fenomen – võime säilitada oma verevarustust vastavalt metaboolsetele vajadustele, sõltumata süsteemse vererõhu kõikumisest. Tervetel inimestel jääb MC muutumatuks, kui BP kõikumine on 60–160 mm Hg. Kui APmp ületab neid väärtusi, on MC autoregulatsioon häiritud. Vererõhu tõus kuni 160 mm Hg. ja üle selle põhjustab hematoentsefaalbarjääri kahjustusi, mis on täis ajuturset ja hemorraagilist insulti.

Kroonilise arteriaalse hüpertensiooni korral nihkub ajuvereringe autoregulatsiooni kõver paremale ja nihe haarab nii alumise kui ka ülemise piiri. Arteriaalse hüpertensiooni korral põhjustab vererõhu langus normaalväärtustele (alla muudetud alampiiri) UA langust, samas kui kõrge vererõhk ei põhjusta ajukahjustusi. Pikaajaline antihüpertensiivne ravi võib taastada UA autoregulatsiooni füsioloogilistes piirides.

Ajuvereringe reguleerimine toimub järgmiste mehhanismide kaudu:

1) metaboolne - peamine mehhanism, mis tagab aju verevoolu teatud funktsionaalse piirkonna ja aju kui terviku energiavajaduse rahuldamise. Kui aju vajadus energiasubstraatide järele ületab nende varu, vabanevad verre kudede metaboliidid, mis põhjustavad ajuveresoonte laienemist ja UA suurenemist. Seda mehhanismi vahendavad vesinikioonid, aga ka muud ained – lämmastikoksiid (NO), adenosiin, prostaglandiin ja võib-olla ka ioonide kontsentratsiooni gradient.

2) neurogeensed ja neurohumoraalsed mehhanismid – tagavad sümpaatilised (vasokonstriktorid), parasümpaatilised (vasodilateerivad) ja mittekolinergilised mitteadrenergilised kiud; Viimase rühma neurotransmitteriteks on serotoniin ja vasoaktiivne soolepeptiid. Ajuveresoonte vegetatiivsete kiudude funktsioon füsioloogilistes tingimustes ei ole teada, kuid nende osalemist on näidatud mõne patoloogilise seisundi korral. Seega võivad ülemiste sümpaatiliste ganglionide sümpaatiliste kiudude impulsid märkimisväärselt kitsendada suuri aju veresooni ja vähendada MC-d. Ajuveresoonte autonoomne innervatsioon mängib olulist rolli ajuveresoonte spasmi tekkimisel pärast TBI-d ja insulti.

3) müogeenne mehhanism realiseerub ajuarterioolide silelihasrakkude võime kaudu kokku tõmbuda ja lõõgastuda sõltuvalt BP-st. See mehhanism on efektiivne keskmise BP vahemikus 60–160 mmHg. (normotoonilistel patsientidel). Keskmise vererõhu tõus üle 160 mm Hg. põhjustab ajuveresoonte laienemist, hematoentsefaalbarjääri (BBB) ​​häireid, turset ja ajuisheemiat ning keskmise vererõhu langust alla 60 mm Hg. - ajuveresoonte maksimaalsele laienemisele ja passiivsele verevoolule. Tuleb märkida, et sümpaatiline taustatoon takistab maksimaalset vasodilatatsiooni, mistõttu autoregulatsioon säilib isegi BP väärtustel <60 mmHg. kirurgilise või farmakoloogilise sümpatektoomia taustal. Autoregulatsioon ei toimu koheselt.

4) reguleerimise mehaaniline tüüp tagab veresoonte resistentsuse suurenemise (reaktsioonina intravaskulaarse rõhu tõusule) koerõhu suurenemise teel ekstrakapillaarse vedeliku lekke tõttu. See mehhanism võib suures osas seletada "vale autoregulatsiooni" nähtust ajuturse ja intrakraniaalse hüpertensiooni korral.

Autoregulatsioon ei ole hetkeline protsess, kuna vererõhu kiire langusega taastub ajuverevool algsele tasemele 30 sekundi kuni 3-4 minuti jooksul.

Tagasi numbri juurde

Aju verevoolu autoregulatsiooni halvenemine kui aju düstsirkulatsiooni arengu tegur II tüüpi suhkurtõve korral

Autorid: E.L. Tovažnjanskaja, O.I. Dubinskaja, I.O. Bezuglaya, M.B. Navruzovi Harkivi riikliku meditsiiniülikooli teadusliku ja praktilise meditsiini keskuse KhNMU neuroloogia osakond

Aju veresoonte haigused on endiselt üks teravamaid ja globaalsemaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme, mis põhjustavad ühiskonnale tohutut majanduslikku kahju. Ukrainas kuuluvad lõviosa (95%) tserebrovaskulaarsetest haigustest (SVH) krooniliste ajuvereringe häirete alla, mille esinemissageduse tõus määrab peamiselt SVH levimuse tõusu meie riigis. Maailma rahvastiku vananemise suundumus ja peamiste tserebrovaskulaarsete haiguste (arteriaalne hüpertensioon (AH), südamehaigused, suhkurtõbi (DM), hüperkolesteroleemia, füüsiline passiivsus, suitsetamine, ja teised) põhjustavad järgmistel aastakümnetel SVH edasist suurenemist.

Teadaolevalt on kõige olulisem sõltumatu riskitegur kõigi SVH vormide tekkeks suhkurtõbi, mis on keskealiste ja eakate seas üks levinumaid haigusi. DM mõjutab keskmiselt 1,2–13,3% maailma elanikkonnast ja põhjustab igal aastal maailmas umbes 4 miljonit surmajuhtumit. II tüüpi suhkurtõbi on DM struktuuris kõige levinum (90-95%). Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on maailmas diabeeti põdevate inimeste arv üle 190 miljoni ning aastaks 2025 kasvab see arv 330 miljonini.Ukrainas on tänaseks registreeritud üle 1 miljoni diabeedihaige. Epidemioloogiliste uuringute andmed on aga näidanud, et tegelik haigestunute arv on 2-2,5 korda suurem.

Laiaulatuslike uuringute põhjal leiti, et DM suurendab ajuinsuldi tekke riski 2–6 korda, mööduvad isheemilised atakid - 3 korda võrreldes sellise riskiga üldpopulatsioonis. Lisaks mängib DM olulist rolli kroonilise progresseeruva tserebrovaskulaarse puudulikkuse — diabeetilise entsefalopaatia (DE) ja vaskulaarse dementsuse — tekkes. Kardiovaskulaarsete õnnetuste tekkerisk suureneb märkimisväärselt, kui DM kombineeritakse teiste riskiteguritega (hüpertensioon, düslipideemia, rasvumine), mida selles patsientide rühmas sageli täheldatakse.

Diabeedihaigete südame-veresoonkonna haiguste tekke patogeneetilised alused on põhjustatud väikeste veresoonte (mikroangiopaatia), keskmise ja suure kaliibriga veresoonte (makroangiopaatia) üldisest kahjustusest diabeedi korral. Selle tulemusena areneb nn diabeetiline angiopaatia, mille olemasolu ja raskus määrab haiguse kulgemise ja prognoosi. On kindlaks tehtud, et muutused väikestes veresoontes (arterioolid, kapillaarid, veenid) on DM-i spetsiifilised ning suurtes veresoontes peetakse neid varaseks ja laialt levinud ateroskleroosiks.

Mikroangiopaatia (sealhulgas vasa nervorum) patogenees diabeedi korral on seotud autoantikehade moodustumisega veresoonte seinte glükosüülitud valkude vastu, madala tihedusega lipoproteiinide akumuleerumisega veresoonte seina, lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimisega ja moodustumise suurenemisega. vabade radikaalide, prostatsükliini sünteesi pärssimine ja lämmastikoksiidi defitsiit, millel on agregatsioonivastane ja veresooni laiendav toime.

Düslipideemia tekkimine veresoonte seina läbilaskvuse suurenemise taustal, mis on tingitud selle struktuursetest häiretest, mis on seotud valgu molekulide glükosüülimisega, suurenenud peroksüdatsiooniprotsessidega, NO puudulikkusega jne, põhjustab peamisi veresooni mõjutavate aterosklerootiliste naastude moodustumist. (makroangiopaatia). Samal ajal ei ole diabeetilisel makroangiopaatial spetsiifilisi erinevusi aterosklerootiliste veresoonte muutustest inimestel, kellel puudub DM. Siiski on kindlaks tehtud, et DM-i ateroskleroos areneb 10–15 aastat varem kui inimestel, kellel seda ei esine, ja mõjutab enamikku artereid, mis on seletatav ainevahetushäiretega, mis soodustavad veresoonte kahjustusi. Lisaks aitab mikroangiopaatiate areng kaasa ka aterosklerootilise protsessi laiemale levikule DM-is.

Mikro- ja makroangiopaatiate progresseerumine viib omakorda endoneuraalse verevoolu vähenemiseni ja kudede hüpoksiani. Sel juhul tekkiv düsgeemiline hüpoksia lülitab närvikoe energia metabolismi ebaefektiivseks anaeroobseks glükolüüsiks. Selle tulemusena väheneb fosfokreatiini kontsentratsioon neuronites, suureneb laktaadi (anaeroobse glükoosi oksüdatsiooni saadus) sisaldus, tekib energiapuudus ja laktatsidoos, mis põhjustab neuronites struktuurseid ja funktsionaalseid häireid, mille kliiniline tulemus on diabeetilise entsefalopaatia areng. Diabeetiline entsefalopaatia on püsiv ajupatoloogia, mis tekib kroonilise hüperglükeemia, metaboolsete ja vaskulaarsete häirete mõjul ning avaldub kliiniliselt neuroloogiliste sündroomide ja psühhopatoloogiliste häiretena. On kindlaks tehtud, et DM-i krooniliste ajuvereringe häirete tekkes mängivad olulist rolli ka endoteeli düsfunktsioon, aju verevoolu autoregulatsiooni häired, vere viskoossuse ja agregatsiooniomadused.

On teada, et aju verevoolu autoregulatsiooni protsesside piisav toimimine on võimeline kompenseerima erinevatel põhjustel tekkivat hemodünaamilist puudujääki, mis on tingitud anatoomiliste ja funktsionaalsete kompensatsiooniallikate kombineeritud tööst. Mitmete autorite sõnul on tserebrovaskulaarse reaktiivsuse madal määr seotud suurenenud ägedate ja krooniliste ajuveresoonkonna õnnetuste tekkeriskiga. Ajuvereringe autoregulatsiooni tagab müogeensete, metaboolsete ja neurogeensete mehhanismide kompleks. Müogeenne mehhanism on seotud veresoonte lihaskihi reaktsiooniga intravaskulaarse rõhu tasemele, nn Ostroumov-Beilise efektiga. Samal ajal hoitakse aju verevoolu konstantsel tasemel, sõltudes keskmise arteriaalse rõhu (BP) kõikumisest vahemikus 60-70 kuni 170-180 mm Hg. veresoonte reageerimisvõime tõttu: süsteemse vererõhu tõus - spasm, langus - laienemine. Vererõhu langusega alla 60 mm Hg. või tõusta üle 180 mm Hg. tekib sõltuvus "BP - aju verevool", millele järgneb ajuvereringe autoregulatsiooni "tõrge". Autoregulatsiooni metaboolset mehhanismi vahendab tihe seos aju verevarustuse ning selle ainevahetuse ja funktsioonide vahel. Aju verevarustuse intensiivsust määravad metaboolsed tegurid on PaCO2, PaO2 ja ainevahetusproduktide tase arteriaalses veres ja ajukoes. Neuronaalse ainevahetuse vähenemine viib aju verevoolu taseme languseni. Seega on aju verevoolu autoregulatsioon haavatav protsess, mida võib häirida vererõhu järsk tõus või langus, hüpoksia, hüperkapnia, ekso- ja endotoksiinide otsene toksiline toime ajukoele, sealhulgas krooniline hüperglükeemia ja patoloogiliste protsesside kaskaad. et see algatab. Sel juhul on autoregulatsiooni häire DM-i patoloogilise protsessi lahutamatu osa, mille alusel moodustuvad kroonilised aju hemodünaamika häired ja diabeetiline entsefalopaatia. Ja tserebrovaskulaarse reservi seisundi hindamisel on diabeetilise päritoluga SVH vormide puhul oluline prognostiline ja diagnostiline väärtus.

Selle uuringu eesmärk oli välja selgitada ajuveresoonte vasomotoorse reaktiivsuse kahjustuse osa diabeetilise entsefalopaatia tekkes ja töötada välja selle korrigeerimise võimalused.

materjalid ja meetodid

Uurisime 67 II tüüpi diabeediga subkompensatsiooni staadiumis ja diabeetilise entsefalopaatiaga patsienti vanuses 48–61 aastat ja diabeedi kestusega 4–11 aastat, keda raviti KhNMU Teadus- ja Praktilise Meditsiinikeskuse neuroloogiaosakonnas. 24 (35,8%) patsiendil oli kerge DM, 32 (47,8%) patsiendil keskmine ja 11 (16,4%) patsiendil raske DM. Insuliinravi sai hüpoglükeemilise ravina 45,6% uuritud patsientidest, hüpoglükeemilisi tablette 54,4% patsientidest.

Aju hemodünaamika seisundit ja ajuarterite vaskulaarset reaktiivsust uuriti standardmeetoditel, kasutades seadmes Spectromed-300 (Venemaa) andureid sagedusega 2, 4, 8 MHz. Aju hemodünaamika ja vasomotoorse reaktiivsuse seisundi uurimise algoritm hõlmas järgmist:

Ø pea- ja intrakraniaalsete arterite uurimine ekstra- ja intrakraniaalse Doppleri sonograafiaga koos verevoolu kiirusnäitajate, pulsatsiooniindeksite ja vereringetakistuse määramisega;

Ø  vasomotoorse reaktiivsuse uuring kompressioonitesti tulemuste põhjal. On teada, et kaela ühise unearteri (CCA) lühiajaline digitaalne kompressioon põhjustab perfusioonirõhu languse ja mööduva hüpereemilise reaktsiooni tekke pärast kompressiooni lõpetamist, mis võimaldab arvutada autoregulatsiooni reserve iseloomustavad näitajad. Patsiendid (ilma unearterite stenoseerivate kahjustusteta) läbisid CCA 5-6-sekundilise kompressiooni koos kompressiooni lõppemisega diastoolifaasis. Keskmine lineaarne verevoolu kiirus (LBV) keskmises ajuarteris (MCA) registreeriti enne ipsilateraalse CCA kokkusurumist – V1, kompressiooni ajal – V2, pärast kompressiooni lõpetamist – V3, samuti esialgse LBF-i taastumisaeg. — T (joonis 1). Saadud andmeid kasutades arvutati ületamise koefitsient (OC) valemiga: OC = V3/V1.

Saadud andmeid töödeldi statistiliselt kasutades Statistica 6.0 statistikatarkvarapaketti. Arvutati näitajate keskmised väärtused ja keskmised vead. Valimite erinevuse olulisuse kriteeriumina kasutati parameetrilisi ja mitteparameetrilisi Studenti ja Wilcoxoni teste. Erinevused tunnistati olulisteks lk< 0,05.

Uurimistulemused ja arutelu

II tüüpi diabeediga patsientide kliinilise ja neuroloogilise läbivaatuse käigus diagnoositi I astme diabeetiline entsefalopaatia 29 patsiendil (43,3%), II astme diabeetiline entsefalopaatia 38 patsiendil (56,7%). Juhtivad neuroloogilised sündroomid uuritud patsientidel olid: tsefalgiline sündroom (96,5% juhtudest); staatilise koordinatsiooni häired (86,1%); psühho-emotsionaalsed häired emotsionaalsest labiilsusest kuni depressiivsete sündroomideni (89,5%); kognitiivne düsfunktsioon (89,5%); intrakraniaalne hüpertensioon (84,2%), tsentraalset tüüpi püramidaalne puudulikkus (49,1%), polüneuropaatiline sündroom (96,5%), unehäired (66,7%) jne. Enamikul juhtudel (87, 7%) oli tsefalgiline sündroom (87, 7%) veresoonte tekkega (peavalud). olid rõhuva iseloomuga, ajalise või frontotemporaalse lokaliseerimisega, mida raskendasid muutuvad ilmastikutingimused ja psühho-emotsionaalne ülekoormus) või segatud päritoluga kombinatsioonis intrakraniaalse hüpertensiooniga (hargnev tsefalalgia koos seestpoolt avaldatava survetundega silmamunadele ja hüperesteesia sümptomid). Diabeetilise entsefalopaatia tavaline neuroloogiline sündroom oli kerge (27–26 punkti MMSE skaalal) ja mõõduka raskusega (25–24 punkti MMSE skaalal) kognitiivne kahjustus. Tuleb märkida, et objektiivsete sümptomite esinemissagedus ja raskusaste uuritud patsientidel suurenes diabeetilise entsefalopaatia raskusastme edenedes. DM-ga patsientide somaatilisel uurimisel tuvastati kaasuv, peamiselt II astme (86% juhtudest) arteriaalne hüpertensioon, mille keskmine kestus oli 12,3 ± 3,5 aastat; hüperkolesteroleemia (82,5%); ülekaalulised (40,4%).

Doppleri uuringute kohaselt iseloomustas aju hemodünaamika halvenemist II tüüpi DM-ga patsientidel verevoolu kiiruse vähenemine ICA-s 24,5% ja 33,9%, MCA-s 25,4% ja 34,5%, PA-s 24% võrra. %, 3 ja 44,7%, OA-s - 21,7 ja 32,6% (vastavalt DE I ja II astmega) kontrollrühma näitajate suhtes. Samuti ilmnesid kõigis uuritud veresoontes vaskulaarse toonuse tõusu tunnused vastavalt pulsatsiooniindeksi (Pi) ja vereringetakistuse (Ri) tõusu andmetele I astme DE korral keskmiselt 1,5 ja 1,3 korda. ja 1,8 ja 1, 75 korda DE II astmega. Uuritud patsientidel ei tuvastatud ühelgi juhul hemodünaamilisi olulisi pea peaarterite stenoose (nende olemasolu oli kompressioonitestide ohu tõttu uuringust väljajätmise kriteerium).

Kollateraalse verevoolu (aju veresoonte reservi anatoomilise lüli) võimaluste vähenemist uuritud I ja II astme diabeetilise entsefalopaatiaga patsientidel kinnitas depressioon võrreldes jääkverevoolu kiiruse kontrollparameetritega MCA-s (V2). ) ipsilateraalse CCA kokkusurumise ajal vastavalt 19,3 ja 28,1%. See peegeldas perforeerivate ja kommunikeerivate arterite avatuse halvenemist, mis võib olla tingitud nende sekundaarsest hävimisest aterosklerootilise ja diabeetilise angiopaatia ilminguna. Ületamiskoefitsiendi vähenemine I ja II astme diabeetilise entsefalopaatiaga patsientidel võrreldes kontrolliga vastavalt 11,6 ja 16,9% viitas tserebrovaskulaarse reaktiivsuse funktsionaalse seose pingele, eriti selle müogeensele komponendile, mis on tingitud häire struktuuris. veresoonte sein ja selle toon DM-s. Verevoolu kiiruse esialgseks taastamise aja pikenemine 1,7 ja 2,3 korda peegeldas vaskulaarse reaktiivsuse metaboolse ahela rikkumist kui DM-i korral organismis arenevate üldiste düsmetaboolsete protsesside ilmingut, st verevoolu rikkumisi. glükoosi oksüdatsiooni polüoolirada, sorbitooli ja prooksüdantide liigne akumuleerumine, hüperlipideemia teke, depressiivsete tegurite defitsiit, valkude, sealhulgas veresoonte seina valkude pöördumatu glükosüülimine.

Tuleb märkida, et hemodünaamiliste parameetrite ja tserebrovaskulaarse reaktiivsuse näitajate halvenemine II tüüpi DM-ga patsientidel oli otseselt proportsionaalne diabeetilise entsefalopaatia raskusastmega, mis viitas aju verevoolu autoregulatsiooni häirete patogeneetilisele rollile aju düstsirkulatsiooni tekkes. ja entsefalopaatilise sündroomi teke DM 2. tüübi korral.

Seega on II tüüpi diabeediga patsientide aju hemodünaamika halvenemine ja ajuveresoonte reaktiivsuse vähenemine diabeetilise entsefalopaatia tekke patogeneetiliseks aluseks. Võttes arvesse DM hemodünaamiliste ja metaboolsete häirete tihedat seost, samuti nende keerulist rolli suhkurtõve tserebrovaskulaarsete ja neuroloogiliste tüsistuste tekke patogeneesis, on vaja diabeetilise entsefalopaatia ravirežiimidesse lisada komplekssed ravimid, võib parandada ajuveresoonkonna reaktiivsuse seisundit, vähendada vasospasmi mõju ajuveresoontes ja normaliseerida ainevahetusprotsesse organismis, mis parandab diabeeti põdevate patsientide seisundit ja nende elukvaliteeti.


Bibliograafia

Viidete loetelu on juhtkirjas

  1. Zweifel C, Dias C, Smielewski P, Czosnyka M. Continuous time-domain monitooring of cerebral autoregulation in neurocritical care. Meditsiinitehnika ja füüsika. 2014 1. mai;36: väljaanne 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
  2. Lassen NA. Aju verevool ja hapnikutarbimine inimesel. Physiol Rev. 1959;39:183-238.
  3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Soodne tulemus traumaatilise ajukahjustusega patsientidel, kellel on häiritud aju rõhu autoregulatsioon, kui neid ravitakse madala aju perfusioonirõhu tasemega. Neurokirurgia. 2011; 68:714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
  4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Aju verevoolu gliaalne ja neuronaalne kontroll. Loodus. 2010;468:232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
  5. Betz E. Aju verevool: selle mõõtmine ja reguleerimine. Physiol Rev. 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
  6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Aju hemodünaamika: kliinilise tähtsusega mõisted. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
  7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright D.W. Juhised raske traumaatilise ajukahjustuse raviks. VII. intrakraniaalse rõhu jälgimise tehnoloogia. J Neurotrauma. 2007; 24 (lisa 1): S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
  8. Lundberg N. Ventrikulaarse vedeliku rõhu pidev registreerimine ja kontroll neurokirurgia praktikas. Acta Psychiatr Neural Scand. 1960; 36 (Suppl 149): 1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
  9. Risberg J, Lundberg N, logvar DH. Piirkondlik ajuvere maht akuutse intrakraniaalse rõhu mööduva tõusu ajal (platoolained). J Neurosurg. 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
  10. Сzosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Aju vasomotoorse reaktiivsuse pidev hindamine peavigastuse korral. Neurokirurgia. 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
  11. Oshorov A.V., Savin I.A., Gorjatšov A.S., Popugaev K.A., Potapov A.A., Gavrilov A.G. Esimene kogemus ajuveresoonte autoregulatsiooni jälgimise kasutamisest raske traumaatilise ajukahjustuse ägedal perioodil. Anestesioloogia ja elustamine. 2008;2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
  12. Ošorov A.V., Savin I.A., Gorjatšov A.S., Popugaev K.A., Polupan A.A., Sychev A.A., Gavrilov A.G., Kravtšuk A.D., Zahharova N.E., Danilov G.V., Potapov A.A. Intrakraniaalse rõhu platoolained raske traumaatilise ajukahjustusega patsientidel. Anestesioloogia ja elustamine. 2013;4:44-50.
  13. Obrador S, Pi-Suiier j. Aju eksperimentaalne turse. Kaare neuraalne psühhiaatria. 1943; 49:826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
  14. Ishii S. Ajuturse. Struktuuriliste, füsioloogiliste ja biokeemiliste muutuste uuringud. In: Caveness WH, Walker AF, toim. Peavigastuste konverentsi materjalid. Philadelphia: Lippincott, 1966; 276-299.
  15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Tsentraalne neurogeenne kontroll aju verevoolu üle. Neuroloogia. 1971; 21:247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
  16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Globaalne aju vasodilatatsioon, mille põhjustas fokaalne elektriline stimulatsioon dorsaalse medullaarse retikulaarse moodustumisega anesteseeritud rotil. J-Cereb Blood Flow Metab. 1983; 3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
  17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Elektrilise stimulatsiooni mõju intrakraniaalsele rõhule ja kasside süsteemsele arteriaalsele vererõhule. I osa: Ajutüve stimuleerimine. Neurol Res. 1988a juuni;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
  18. Aleksandrova E.V., Tonoyan A.S., Sychev A.A., Kryukova K.K. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsus raske traumaatilise ajukahjustuse ägedal perioodil: neuroanatoomiliste tegurite tähtsus. Vestnik RFBR. 2016; 2(90):41–49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
  19. Teasdale G, Jennett B. Kooma ja teadvuse kahjustuse hindamine. Praktiline skaala. Lancet. 1974, 13. juuli; 2(7872):81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
  20. Jennett B, Plum F. Püsiv vegetatiivne seisund pärast ajukahjustust: sündroom nime otsimisel. Lancet. 1972; 1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
  21. Firching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Magnetresonantstomograafial põhinev raskete peavigastuste klassifikatsioon. Acta Neurochir (Viin). 2001; 143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
  22. Zahharova N.E., Potapov A.A., Kornienko V.N., Pronin I.N., Aleksandrova E.V., Danilov G.V., Gavrilov A.G., Zaitsev O.S., Kravchuk A. .D., Sychev A.A. Traumaatiliste ajukahjustuste uus klassifikatsioon, mis põhineb magnetresonantstomograafia andmetel. Vestnik RFBR. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
  23. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova A.V., Solod Soovitused raske traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimiseks ja raviks. Osa 3. Kirurgiline ravi (valikud). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
  24. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova A.V., Solod Soovitused raske traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimiseks ja raviks. 2. osa. Intensiivravi ja neuromonitooring. Neurokirurgia küsimused. N.N. Burdenko. 2016;80(1):98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
  25. Ajutrauma fond; Ameerika Neuroloogiliste Kirurgide Assotsiatsioon; Neuroloogiliste kirurgide kongress; Neurotrauma ja esmaabi ühendsektsioon, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Juhised raske traumaatilise ajukahjustuse raviks. VII. intrakraniaalse rõhu jälgimise tehnoloogia. J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
  26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, Dopamiini mõju tserebraalsele vereringele ja ainevahetusele inimesel. Jpn J Stroke. 1981;3:318-325.
  27. Ångyán L. Substantia nigra roll kassi käitumuslikus-kardiovaskulaarses integratsioonis. Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
  28. Lin MT, Yang JJ. Nigrostriataalse dopamiinisüsteemi stimuleerimine põhjustab rottidel hüpertensiooni ja tahhükardiat. Am J Physiol. 1994 juuni; 266 (6 Pt 2): H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
  29. Dampney RAL. Kardiovaskulaarsüsteemi reguleerivate tsentraalsete radade funktsionaalne korraldus. Physiol Rev. 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
  30. Päike MK. Kesknärvi korraldus ja sümpaatilise närvisüsteemi juhtimine imetajatel. Prog Neurobiol. 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
  31. Ciriello J, Janssen S.A. Stria terminalise voodituuma glutamaadi stimulatsiooni mõju arteriaalsele rõhule ja südame löögisagedusele. Am J Physiol. 1993;265 (Heart Circ Physiol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
  32. Roder S, Ciriello J. Stria terminalise voodituuma panus mandelkeha stimulatsiooni poolt esile kutsutud kardiovaskulaarsetesse reaktsioonidesse. J Auton Nerv Syst. 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
  33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Türosiini hüdroksülaasi aktiivsuse vähenemine sinoaordi-denerveeritud rottide nigrostriataalses süsteemis. Brain Res. 1984; 299:380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
  34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. Striataalne dopamiini vabanemine ja metabolism sinoaordi-denerveeritud rottidel in vivo mikrodialüüsi abil. Am J Physiol. 1988;254. (Regulatiivne integreeriv Comp Physiol. 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
  35. Kirouac GJ, Ciriello J. Südame-veresoonkonna depressori vastused mustandi ja ventraalse tegmentaalse piirkonna stimulatsioonile. Am J Physiol. 1997 detsember; 273 (6 Pt 2): H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
  36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Piirkondliku ajuverevoolu reguleerimine kolinergiliste kiudude poolt, mis pärinevad basaal-eesajust. Int J Dev Neurosci. 2001 juuni;19(3):327-337. arvustus. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
  37. Maeda M, Miyazaki M. ICP ja tserebrovaskulaarse voodi kontroll kolinergilise basaaleesaju poolt. Acta Neurochir Suppl. 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
  38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser ja Werner Poewe. Mitme süsteemi atroofia. Lanceti neuroloogia. 2004; 3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
  39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Düsautonoomiad Parkinsoni tõve korral: südame-veresoonkonna muutused ja autonoomne modulatsioon teadvusel rottidel pärast kahepoolse 6-OHDA infusiooni substantia nigrasse. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015, 1. veebruar; 308 (3): H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014