Riskirühmade kihistumine südame-veresoonkonna haiguste tekkeks. Kardiovaskulaarkirurgia riskikihistumine. Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon

SVH riski hindamiseks on kaks skaalat – Framinghami uuringu tulemustel põhinev skaala, mis võimaldab arvutada 10-aastase suurte koronaarsündmuste riski (surm koronaartõvesse, mittefataalne müokardiinfarkt) ning SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) skaala, mis võimaldab määrata surmaga lõppevate kardiovaskulaarsete sündmuste 10-aastase riski. SCORE skaala eesmärk on määrata kindlaks esmase ennetuse strateegia Euroopa elanikkonna hulgas. See võtab arvesse mitte ainult koronaararterite haiguse, vaid kõigi kardiovaskulaarsete sündmuste riski, võttes arvesse koronaarseid ja mittekoronaarseid riskitegureid.

SVH tekkeriski hindamiseks on kõige optimaalsem kasutada SCORE skaalat, mis on toodud Euroopa SVH ennetamise soovitustes.

SCORE riskihindamise süsteem

Kõik selle süsteemi näidatud näitajad arvutati 12 Euroopa epidemioloogilise uuringu andmete põhjal. Süsteemi esindab kaks tabelit riskide arvutamiseks madala ja kõrge tasemega riikides. Lisaks riskitasemete värvijaotusele sisaldab graafiku iga lahter numbrit täpsema kvantitatiivse riskihindamise jaoks. Riskinäitaja on surma tõenäosus mis tahes SVH tõttu patsiendi järgmise 10 eluaasta jooksul. Kõrge risk on 5% või rohkem.

Prioriteetsed patsiendirühmad SVH ennetamiseks (2003. aasta Euroopa juhised):

  1. Patsiendid, kellel on koronaar-, perifeerse või aju ateroskleroosi ilmingud.
  2. Patsiendid, kellel pole südame-veresoonkonna haiguste sümptomeid, kuid kellel on suur risk surmaga lõppevate vaskulaarsete sündmuste tekkeks järgmistel põhjustel:
    • mitme riskiteguri kombinatsioon (surmaga lõppevate vaskulaarsete sündmuste tekkimise tõenäosus järgmise 10 aasta jooksul ≥ 5%)
    • märkimisväärselt väljendunud üksikud riskifaktorid (TC ≥ 8 mmol/l, LDL-kolesterool ≥ 6 mmol/l)
    • BP ≥ 180/110 mmHg Art.
    • II või 1. tüüpi suhkurtõbi koos mikroalbuminuuriaga.
  3. Varajase CVD arenguga patsientide lähisugulased.

Allpool on värvitabelid SVH riski arvutamiseks. Need võtavad arvesse patsiendi sugu, vanust, üldkolesterooli, vererõhku, suitsetamist. Roheline näitab madalat riski, tumepruun kõrge riski (tabel 3).

Tabel 3. Tabel 10-aastase surmaga lõppenud SVH riski kohta (European Society of Cardiology, 2003 (12 Euroopa kohorti, sealhulgas Venemaa))

Tuleb märkida, et SCORE arvutatud CVD riski võib alahinnata, kui:

  • Eaka patsiendi läbivaatus
  • Prekliiniline ateroskleroos
  • Ebasoodne pärilikkus
  • Langenud HDL-kolesterool, suurenenud TG, CRP, apoB/Lp(a)
  • Rasvumine ja hüpodünaamia.

Kriteeriumid, mille alusel määratakse SVH riski raskusaste

: 2 või enama riskifaktori olemasolu kombinatsioonis koronaararterite haigusega (müokardiinfarkt, ebastabiilne stenokardia, stabiilne stenokardia, eelnev koronaararterite šunteerimise operatsioon või transluminaalne koronaarangioplastika, dokumenteeritud kliiniliselt oluline müokardi isheemia). Kõrge risk hõlmab ka 2 või enama riskifaktori esinemist kombinatsioonis haigustega, mis on samaväärsed koronaararterite haiguse riskiga: alajäsemete perifeerne ateroskleroos, aordi aneurüsm, unearterite ateroskleroos (mööduv isheemiline atakk või insult unearterite kahjustus või unearteri valendiku ahenemine >50%), suhkurtõbi. Risk haigestuda raskesse koronaartõvesse 10 aasta jooksul > 20%.

: 2 või enama riskiteguri olemasolu. Risk haigestuda raskesse pärgarteritõvesse 10 aasta jooksul on 10-20%.

2 või enama riskiteguri olemasolu. Risk haigestuda raskesse pärgarteritõvesse 10 aasta jooksul<10%.

: 0-1 riskitegur. Koronaararterite haiguse riski hindamine selles rühmas ei ole vajalik.

Peamised riskitegurid, mis mõjutavad LDL-C sihttaset, on (NCEP ATP III):

  • sigarettide suitsetamine
  • Hüpertensioon (BP üle 140/90 mmHg) või antihüpertensiivne ravi
  • Madal HDL-kolesterool (<40 мг/дл)
  • Koronaararterite haiguse varajane areng perekonna ajaloos (1 suguluse aste; meestel kuni 55 aastat, naistel kuni 65 aastat)
  • Vanus (mehed üle 45, naised üle 55)

Tuleb märkida, et praegu on üldtunnustatud ka nn uued lipiidide ja mittelipiidide riskifaktorid:

  • Triglütseriidid
  • Lipoproteiinide jäägid
  • Lipoproteiin (a)
  • Väikesed LDL osakesed
  • HDL-i alatüübid
  • Apolipoproteiinid: B ja A-I
  • Suhe: LDL-C/HDL-C
  • Homotsüsteiin
  • Trombogeensed/antitrombogeensed tegurid (trombotsüüdid ja hüübimisfaktorid, fibrinogeen, aktiveeritud VII faktor, plasminogeeni aktivatsiooni inhibiitor-1, koeplasminogeeni aktivaator, von Willebrandi faktor, faktor V Leiden, proteiin C, antitrombiin III)
  • Põletikulised tegurid
  • Kõrgenenud tühja kõhuga glükoosisisaldus

Kolesterooli, LDL-kolesterooli, HDL-kolesterooli taset saab kasutada ka SVH riski määramiseks (tabel 4).

Tabel 4. SVH riski määramine lipiidide profiili LDL-C (mmol/L) põhjal

Joonis 8. Koronaararterite haiguse ja teiste SVH kliiniliste ilminguteta patsientide ravi taktika riskikategooria arvutamisel


Seega tuleb riskiarvutus konkreetse patsiendi jaoks teha kõigil juhtudel. Seetõttu tuleks riski arvesse võttes välja töötada soovitused ja ravitaktika, kuna selline lähenemine võib vähendada SVH ja selle tüsistuste tõenäosust.

Bibliograafia

  1. EUROOPA SUUNISED SVH ENNETAMISE KOHTA Kolmas Euroopa ühisühingute töörühm südame-veresoonkonna haiguste ennetamisel kliinilises praktikas, 2003
  2. NCEP ATPIII:JAMA, 16. mai 2001, 285(19), lk 2486-97
Definitsiooni järgi loetakse äkksurmaks surma, millest patsiendi seisundi halvenemise esimesi sümptomeid lahutab ajavahemik, mis ei ületa 1 tund ja tegelikus praktikas mõõdetakse seda perioodi sageli minutites.

Levimus. Põhjused

Igal aastal registreeritakse maailmas sadu tuhandeid äkksurma juhtumeid. Arenenud riikides on selle esinemissagedus 1-2 juhtu 1000 elaniku kohta aastas, mis vastab 13-15% (mõnede allikate järgi kuni 25%) kõigist loomuliku surma juhtudest. Südame äkksurm (SCD) on südame isheemiatõve esimene ja sageli ainus ilming, mille puhul 50% surmajuhtumitest on äkilised ning kroonilise südamepuudulikkusega patsientide seas sureb üle poole ootamatult.

Patoolfüsioloogia

Südame äkksurma riski kihistumine

Südame äkksurma tihe seos mõne ventrikulaarse arütmia vormiga tingib vajaduse viia läbi nende riskikihistus, s.o. pingerida vastavalt vatsakeste virvendusarütmia tekke riskiastmele. Esimese katse selliseks kihistamiseks tegid B. Lown ja M. Wolf, kes tegid ettepaneku 1971. aastal HM EKG ajal registreeritud ventrikulaarsete arütmiate astmeline klassifikatsioon. Klassifikatsioon eristab järgmisi astmeid:
  • Gradatsioon 0 – ventrikulaarsed arütmiad puuduvad.
  • 1. aste - harv (mitte rohkem kui 30 tunnis) monotoopne ventrikulaarne ekstrasüstool.
  • 2. aste - sagedane (üle 30 tunnis) monotoopne ventrikulaarne ekstrasüstool.
  • 3. aste - polütoopiline ventrikulaarne ekstrasüstool.
  • Gradatsioon 4A - kaks järjestikust (paaritud) ventrikulaarset ekstrasüstoli.
  • Gradatsioon 4B - mitu järjest (kolm või enam) vatsakeste emakavälist kontraktsiooni - ventrikulaarse tahhükardia "sörkimine".
  • 5. astmestik - varajane ventrikulaarne ekstrasüstoli tüüp R / T.
Gradatsiooniline klassifikatsioon on EKG Holteri monitooringu tulemuste hindamiseks hädavajalik. See võtab arvesse registreeritud ventrikulaarsete arütmiate nii kvantitatiivse (0–2. aste) kui ka kvalitatiivse (3.–5. astme) analüüsi võimalusi. See on oluline vahend antiarütmilise ravi tulemusel tekkinud ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse spontaansete ilmingute dünaamika analüüsimisel, mis võimaldab objektiivselt hinnata saavutatud positiivset ja negatiivset mõju, sealhulgas tuvastada ravimite arütmogeense toime juhtumeid. . Samal ajal põhineb klassifikatsioon ainult vatsakeste ektoopilise aktiivsuse elektrokardiograafilistel ilmingutel, võtmata arvesse põhilise südamepatoloogia olemust ja vatsakeste arütmiate võimalikke kliinilisi ilminguid, mis on selle klassifikatsiooni oluline puudus.T. Biggeri poolt 1984. aastal välja pakutud klassifikatsioon (riskikihistus) on kliinilise praktika jaoks väga oluline. See hõlmab mitte ainult vatsakeste ektoopilise aktiivsuse olemuse analüüsimist, vaid ka selle kliinilisi ilminguid, samuti orgaanilise südamekahjustuse olemasolu või puudumist selle esinemise põhjusena. Nende märkide järgi eristatakse 3 ventrikulaarsete arütmiate kategooriat.
  • Healoomuliste ventrikulaarsete arütmiate hulka kuuluvad ventrikulaarsed ekstrasüstolid, sagedamini üksikud (võivad olla ka muud vormid), asümptomaatilised või oligosümptomaatilised, kuid mis kõige tähtsam, esinevad inimestel, kellel puuduvad südamehaiguse tunnused ("idiopaatilised" ventrikulaarsed arütmiad). Nende patsientide eluea prognoos on soodne surmaga lõppevate ventrikulaarsete arütmiate (näiteks vatsakeste virvendusarütmia) väga väikese tõenäosuse tõttu, mis ei erine üldpopulatsiooni omast, ning kardiovaskulaarse äkksurma ennetamise seisukohalt ei vaja mingit ravi. Neid on vaja ainult dünaamiliselt jälgida, sest vähemalt mõnel patsiendil võib PVC olla esimene kliiniline ilming, ühe või teise südamepatoloogia debüüt.
  • Põhiline erinevus eelmise kategooria potentsiaalselt pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiate vahel on orgaanilise südamehaiguse olemasolu nende esinemise põhjusena. Enamasti on need südame isheemiatõve mitmesugused vormid (kõige olulisem müokardiinfarkt), südamekahjustus arteriaalse hüpertensiooni korral, esmased müokardihaigused jne. Eriti olulised on vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine ja kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid. . Nendel erineva raskusastmega ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidel (potentsiaalne ventrikulaarse tahhükardia ja VF vallandaja) ei ole veel esinenud VT paroksüsme, vatsakeste laperduse või VF episoode, kuid nende esinemise tõenäosus on üsna suur ja SCD riski iseloomustatakse järgmiselt. märkimisväärne. Potentsiaalselt pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiatega patsiendid vajavad ravi, mille eesmärk on vähendada suremust, ravi vastavalt SCD esmase ennetamise põhimõttele.
  • Pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiate kategooria moodustavad VT püsivad paroksüsmid, aga ka eduka elustamise tõttu kogetud VT või VF episoodid (st arütmiline äkksurm) orgaanilise südamehaigusega inimestel. Need avalduvad kõige raskemate sümptomitena südamepekslemise, minestamise, vereringe seiskumise kliinilise pildi kujul. Nende patsientide eluea prognoos on äärmiselt ebasoodne ja nende ravi ei peaks olema suunatud mitte ainult raskete arütmiate kõrvaldamisele, vaid ka eluea pikendamisele (SCD sekundaarne ennetamine).
Müokardiinfarkti üle elanud patsientide jaoks on enim arenenud SCD riskikihistus ja selle ennetamise kaasaegsed põhimõtted, kasutades antiarütmikume (ravimid ja mitteravimid). Oma põhiolemuselt kehtivad need ka patsientidele, kellel on muud südamepatoloogia vormid, mis põhjustavad müokardi kahjustusi, selle kontraktiilsuse vähenemist ja kroonilise südamepuudulikkuse kliiniliste ilmingute tekkimist.Ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse mis tahes vormis on vasaku vatsakese düsfunktsioon kõige olulisem tegur äkksurma riski suurendamisel. Iga vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni väärtuse langus 5% võrra väärtuste vahemikus 40% kuni 20% on seotud SCD suhtelise riski suurenemisega 19%.β-blokaatorid sisalduvad müokardiinfarkti üle elanud ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientide ravistandardites ravimitena, mis pikendavad nende patsientide kategooriate eeldatavat eluiga. On tõestatud, et SCD esinemissageduse märkimisväärne ja oluline vähenemine mängib nende tulemuste saavutamisel võtmerolli. Sel põhjusel tuleks β-blokaatoreid kasutada kõigi patsientide kategooriate raviks, kellel on suurenenud äkksurma risk ja kes vajavad selle esmast või sekundaarset ennetamist.Pärast müokardiinfarkti ja muid südamekahjustusi võib registreerida 3 ventrikulaarse tahhüarütmia vormi:
  • püsiv ventrikulaarne tahhükardia
  • püsiv ventrikulaarne tahhükardia
  • südameseiskus laperduse ja/või ventrikulaarse fibrillatsiooni tõttu.
Enamik ventrikulaarse ventrikulaarse VT episoode, mis on HM EKG abil registreeritud oluline elektrilise müokardi ebastabiilsuse marker, on asümptomaatilised või asümptomaatilised. Sellistel patsientidel on vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral suremus 2 aasta jooksul 30% ja 50% surmajuhtumitest on arütmia iseloomuga. SCD riski individuaalse taseme selgitamiseks on näidatud, et sellised patsiendid läbivad intrakardiaalse EPS-i. SCD suhteline risk suureneb 63%, kui EPS kutsub esile püsiva paroksüsmaalse VT või VF. Praeguseks ei ole tõendeid selle kohta, et mittepüsiva VT episoodide, aga ka PVC ekstrasüstoli mahasurumine antiarütmiliste ravimite abil aitaks kaasa oodatava eluea pikenemisele. Antiarütmikumide I, eriti klassi IC, kasutamine sel eesmärgil pärast müokardiinfarkti ja muid südamelihase kahjustusi, mis põhjustavad vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemist või selle müokardi hüpertroofiat, on vastunäidustatud. ohtlike ventrikulaarsete arütmogeensete mõjude kõrge riskiga.Püsiv paroksüsmaalne VT või südameseiskus VF tõttu väljaspool müokardiinfarkti ägedat faasi või erineva iseloomuga kroonilise müokardi patoloogiaga patsientidel näitab kroonilise arütmogeense substraadi moodustumist, mis on seotud kõrge riskiga (kuni 80). % aasta jooksul) pärast nende eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate kordumist. SCD risk on suurim vasaku vatsakese müokardi vähenenud kontraktiilse funktsiooniga patsientidel.

Südame äkksurma ennetamine

Patsiendid, kellel on olnud edukas elustamine vatsakeste VF-i tõttu, samuti patsiendid, kellel on püsivad VT paroksüsmid, mis tekivad koos hemodünaamiliste häiretega (eeldusel, et need südame rütmihäired ilmnesid väljaspool müokardiinfarkti ägedat faasi või tekkisid mõne muu raske kroonilise südamehaiguse taustal ) on vaja kasutada automaatseid siirdatavaid kardioverter-defibrillaatoreid (ICD) sekundaarse südamehaiguse ennetamise vahendina, mis vähendab oluliselt nende patsientide kategooriate suremust, vähendades SCD esinemissagedust.Seega on SCD sekundaarse ennetamise eesmärgil ICD kasutamine näidustatud:
  • patsiendid, kes elasid üle ventrikulaarse VF või VT põhjustatud vereringeseiskumise pärast muude põhjuste või pöörduvate tegurite välistamist;
  • orgaanilise südamehaiguse ja püsivate VT paroksüsmidega patsiendid, olenemata nende hemodünaamiliste ilmingute tõsidusest;
  • teadmata päritolu minestusega patsiendid, kui VF või VT esilekutsumine ägedate, raskete hemodünaamiliste häiretega saavutatakse EPS ajal.
Nendel patsientidel on amiodarooni määramine kombinatsioonis β-blokaatorite või sotalooliga ülioluline, kui β-blokaatorite kasutamine ei mõjuta korduvate VT või VF paroksüsmide kulgu pärast ICD implanteerimist. Sotalooli kasutamine neil eesmärkidel on vähem efektiivne kui amiodaroon.Amiodaroon on näidustatud ka VT paroksüsmide esinemisel vasaku vatsakese düsfunktsiooni nähtudega patsientidele, kui nad keelduvad ICD implanteerimisest või seda operatsiooni ei saa teha muul põhjusel. Pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiatega patsientide äkksurma sekundaarse ennetamise küsimuste lahendamisel on amiodaroon ja selle kombineeritud kasutamine β-blokaatoritega ainus ravim alternatiiviks ICD-le, mis mitte ainult ei saa ära hoida korduvat VT-d, vaid pikendab ka nende patsientide eluiga.ICD kasutamine SCD esmaseks ennetamiseks on mõnel juhul näidustatud ka patsientidel, kellel pole spontaanseid VT või VF paroksüsme. Seda ravimeetodit vajavad järgmised patsientide kategooriad:
  • vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga (LVEF) patsiendid<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
  • LVEF-iga patsiendid<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
  • LVEF-iga patsiendid<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.
Patsientidel, kes vajavad SCD esmast ennetamist, saab selle riski, nagu ka sekundaarse ennetamise korral, oluliselt vähendada β-blokaatorite ja ka amiodarooni määramisega. Amiodarooni ja β-blokaatorite kombineeritud kasutamine on tõhusam.ICD kasutamise kohustuslik tingimus nii SCD esmase kui ka sekundaarse ennetamise eesmärgil, seisund, mis suurendab sellise ennetamise efektiivsust, on optimaalne ravimteraapia, mis suudab tagada patsientide stabiilse kliinilise seisundi. See ravi tuleb läbi viia vastavalt südame-veresoonkonna haiguste ravi nõuetele, mis on esitatud asjakohastes soovitustes.

mõiste "" all arteriaalne hüpertensioon", "arteriaalne hüpertensioon" viitab kõrgenenud vererõhu (BP) sündroomile hüpertensiooni ja sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni korral.

Tuleb rõhutada, et mõistete semantiline erinevus " hüpertensioon"Ja" hüpertensioon"praktiliselt mitte ühtegi. Nagu etümoloogiast järeldub, hüper - kreeka keelest üle, üle - normi ületamist tähistav eesliide; tensio - ladina keelest. - stress; tonos - kreeka keelest. - stress. Seega mõisted "hüpertensioon " ja " "hüpertensioon" tähendavad sisuliselt sama asja - "ülestress".

Ajalooliselt (alates G. F. Langi ajast) on see arenenud nii, et Venemaal kasutatakse terminit "hüpertensioon" ja vastavalt "arteriaalne hüpertensioon", väliskirjanduses mõistet " arteriaalne hüpertensioon".

Hüpertensiivset haigust (AH) mõistetakse tavaliselt kroonilise haigusena, mille peamiseks ilminguks on arteriaalse hüpertensiooni sündroom, mis ei ole seotud patoloogiliste protsesside esinemisega, mille puhul vererõhu (BP) tõus on tingitud teadaolevast,. paljudel juhtudel kõrvaldatud põhjused ("sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon") (VNOK soovitused, 2004).

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon

I. Hüpertensiooni etapid:

  • Hüpertensioon (AH) I staadium viitab muutuste puudumisele "sihtorganites".
  • Hüpertensioon (AH) II staadium tuvastatakse ühe või mitme "sihtorgani" muutuste korral.
  • Hüpertensioon (AH) III staadium tuvastatud kaasnevate kliiniliste seisundite esinemisel.

II. Arteriaalse hüpertensiooni astmed:

Arteriaalse hüpertensiooni astmed (vererõhu (BP) tasemed) on toodud tabelis 1. Kui süstoolse arteriaalse rõhu (BP) ja diastoolse arteriaalse rõhu (BP) väärtused jagunevad erinevatesse kategooriatesse, siis kõrgem arteriaalse hüpertensiooni aste. (AH) on asutatud. Arteriaalse hüpertensiooni (AH) kõige täpsema astme saab määrata äsja diagnoositud arteriaalse hüpertensiooni (AH) korral ja patsientidel, kes ei võta antihüpertensiivseid ravimeid.

Tabel number 1. Vererõhu (BP) tasemete (mm Hg) määratlus ja klassifikatsioon

Esitatakse klassifikatsioon enne 2017. aastat ja pärast 2017. aastat (sulgudes)
Vererõhu kategooriad (BP) Süstoolne vererõhk (BP) Diastoolne vererõhk (BP)
Optimaalne vererõhk < 120 < 80
normaalne vererõhk 120-129 (< 120* ) 80-84 (< 80* )
Kõrge normaalne vererõhk 130-139 (120-129* ) 85-89 (< 80* )
AH 1. raskusastmega (kerge) 140-159 (130-139* ) 90-99 (80-89* )
II raskusastme arteriaalne hüpertensioon (mõõdukas) 160-179 (140-159* ) 100-109 (90-99* )
Arteriaalne hüpertensioon 3. raskusastmega (raske) >= 180 (>= 160* ) >= 110 (>= 100* )
Isoleeritud süstoolne hüpertensioon >= 140
* - uus hüpertensiooni astme klassifikatsioon aastast 2017 (ACC / AHA hüpertensiooni juhised).

III. Hüpertensiooniga patsientide riskikihistamise kriteeriumid:

I. Riskitegurid:

a) Põhiline:
- mehed > 55 aastat vanad - naised > 65 aastat vanad
- suitsetamine.

b) Düslipideemia
TC > 6,5 mmol/L (250 mg/dL)
CHLDL > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HSLPV

c) (naistel

G) kõhupiirkonna rasvumine: vööümbermõõt > 102 cm meestel või > 88 cm naistel

e) C-reaktiivne valk:
> 1 mg/dl)

e):

- Istuv eluviis
- Suurenenud fibrinogeeni tase

ja) Diabeet:
- tühja kõhu veresuhkru tase > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Vere glükoosisisaldus pärast sööki või 2 tundi pärast 75 g glükoosi allaneelamist > 11 mmol/l (198 mg/dl)

II. Sihtorgani kahjustus (2. astme hüpertensioon):

a) Vasaku vatsakese hüpertroofia:
EKG: Sokolov-Lyoni märk> 38 mm;
Cornelli toode > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 meestel ja > 110 g/m 2 naistel
Rindkere Rg-graafika – südame-rindkere indeks> 50%

b) (unearteri intima-media kihi paksus >

V)

G) mikroalbuminuuria: 30-300 mg/päevas; uriini albumiini/kreatiniini suhe > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) meestel ja >

III. Seotud (kaasnev) kliinilised seisundid (3. staadiumi hüpertensioon)

A) Peamine:
- mehed > 55 aastat vanad - naised > 65 aastat vanad
- suitsetamine

b) Düslipideemia:
TC > 6,5 mmol/L (> 250 mg/dL)
või CHLDL > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dl)
või HSLVP

V) Varajase südame-veresoonkonna haiguste perekonna ajalugu(naiste seas

G) kõhupiirkonna rasvumine: vööümbermõõt > 102 cm meestel või > 88 cm naistel

e) C-reaktiivne valk:
> 1 mg/dl)

e) Täiendavad riskitegurid, mis mõjutavad negatiivselt arteriaalse hüpertensiooniga (AH) patsiendi prognoosi:
- Häiritud glükoositaluvus
- Istuv eluviis
- Suurenenud fibrinogeeni tase

ja) Vasaku vatsakese hüpertroofia
EKG: Sokolov-Lyoni märk> 38 mm;
Cornelli toode > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 meestel ja > 110 g/m 2 naistel
Rindkere Rg-graafika – südame-rindkere indeks> 50%

h) Ultraheli märgid arteri seina paksenemisest(karotiidi intima-media kihi paksus >0,9 mm) või aterosklerootilised naastud

Ja) Seerumi kreatiniinisisalduse kerge tõus 115–133 µmol/L (1,3–1,5 mg/dl) meestel või 107–124 µmol/L (1,2–1,4 mg/dL) naistel

Saaja) mikroalbuminuuria: 30-300 mg/päevas; uriini albumiini/kreatiniini suhe > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) meestel ja > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) naistel

l) Tserebrovaskulaarne haigus:
Isheemiline insult
Hemorraagiline insult
Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus

m) südamehaigus:
müokardiinfarkt
stenokardia
Koronaarne revaskularisatsioon
Südamepuudulikkuse

m) neeruhaigus:
diabeetiline nefropaatia
Neerupuudulikkus (seerumi kreatiniinisisaldus > 133 µmol/L (> 5 mg/dl) meestel või > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dl) naistel
Proteinuuria (>300 mg päevas)

O) Perifeersete arterite haigus:
Aordi aneurüsmi lahkamine
Sümptomaatiline perifeersete arterite haigus

P) Hüpertensiivne retinopaatia:
Hemorraagia või eksudaadid
Nägemisnärvi turse

Tabel number 3. Arteriaalse hüpertensiooniga (AH) patsientide riskikihistus

Lühendid allolevas tabelis:
HP – madal risk,
UR – mõõdukas risk,
VS – kõrge risk.

Lühendid ülaltoodud tabelis:
HP - madal arteriaalse hüpertensiooni risk,
UR - mõõdukas arteriaalse hüpertensiooni risk,
VS - kõrge arteriaalse hüpertensiooni risk.

Hüpertensiooniga patsientidel ei sõltu prognoos mitte ainult vererõhu tasemest. Kaasnevate riskitegurite olemasolu, sihtorganite protsessis osalemise määr ja sellega seotud kliinilised seisundid ei ole vähem olulised kui vererõhu tõusu aste ja seetõttu on patsientide kihistumine sõltuvalt riskiastmest. lisatud kaasaegsesse klassifikatsiooni.

Mõistest "staadium" on otstarbekas loobuda, kuna paljudel patsientidel ei ole võimalik haiguse arengu "staadiumi" registreerida. Seega on elundikahjustuse raskusastmega määratud haiguse staadiumi asemel kasutusele võetud patsientide jaotus riskiastme järgi, mis võimaldab arvestada oluliselt suurema hulga objektiivsete parameetritega, hõlbustab individuaalse prognoosi hindamine ja lihtsustab ravitaktika valikut.

Riskikihistamise kriteeriumid

Riskitegurid

Sihtorgani kahjustus

Seotud kliinilised seisundid

    üle 55-aastased mehed;

    Üle 65-aastased naised;

  • kolesterool üle 6,5 mmol / l;

    Varajase südame-veresoonkonna haiguse perekonna anamneesis (naised alla 65-aastased, mehed alla 55-aastased).

    Vasaku vatsakese hüpertroofia (EchoCG, EKG või radiograafia);

    Proteinuuria ja/või kreatineemia 1,2-2 mg/dl;

    Aterosklerootilise naastu ultraheli- või radioloogilised tunnused;

    Võrkkesta arterite üldine või fokaalne ahenemine.

TSEEBROVASKULAARSED HAIGUSED

    Isheemiline insult;

    hemorraagiline insult;

    mööduv isheemiline atakk;

SÜDAMEHAIGUSED

    müokardiinfarkt;

    stenokardia;

    koronaarne revaskularisatsioon;

    südamepuudulikkuse;

NEERUHAIGUSED

    diabeetiline nefropaatia;

    Neerupuudulikkus (kreatiniinisisaldus üle 2 mg/dl);

VERESKONNA HAIGUSED

    Aordi aneurüsmi lahkamine;

    Perifeersete arterite sümptomaatiline kahjustus;

HÜPERTENSIIVNE RETINOPAATIA

    Hemorraagia või eksudaadid;

    optilise ketta turse;

DIABEEDI

Essentsiaalse hüpertensiooni klassifikatsioonid Arteriaalse hüpertensiooni staadiumite klassifikatsioon (WHO soovitusel)

LavaI. Sihtorgani kahjustus puudub.

LavaII. Vähemalt ühe järgmistest sihtorgani kahjustuse tunnustest:

    Vasaku vatsakese hüpertroofia, tuvastatud peamiselt ehhokardiograafiaga, samuti radiograafiaga (Makolkin V.I., 2000 järgi on ruumilise kvantitatiivse vektorkardiograafia meetod tundlikum kui ehhokardiograafia);

    Võrkkesta arterite lokaalne või üldine ahenemine;

    Mikroalbuminuuria (albumiini eritumine uriiniga üle 50 mg / päevas), proteinuuria, plasma kreatiniini kontsentratsiooni kerge tõus (12-2,0 ml / dl);

    Aordi, koronaar-, unearteri-, niude- või reieluuarterite aterosklerootiliste kahjustuste ultraheli või angiograafiline tunnus.

LavaIII. Funktsiooni kahjustuse või sihtorganite kahjustuse sümptomite esinemine:

    Süda: stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus;

    Aju: ajuvereringe mööduvad häired, insult, hüpertensiivne entsefalopaatia;

    Silmapõhi: hemorraagiad ja eksudaadid koos papillideemaga või ilma;

    neerud: plasma kreatiniini kontsentratsioon üle 2 mg / dl, CRF;

    Laevad: dissekteeriv aneurüsm, perifeersete arterite oklusiivsete kahjustuste sümptomid.

    haiguse nimi -"hüpertensioon" või "essentsiaalne hüpertensioon". Tundub ebaõige kasutada terminit "arteriaalne hüpertensioon" ilma päritolu märkimata.

    Voolu etapp - I, II, III WHO klassifikatsiooni järgi.

    Sihtorgani kahjustuse spetsiifiline näidustus(vasaku vatsakese hüpertroofia, silmapõhja angiopaatia, ajuveresoonte kahjustus, neerukahjustus).

    Seotud riskitegurite märge(hüperlipideemia, hüperurikeemia, rasvumine, hüperinsulinism).

    Vererõhu tõusu aste.

Diagnoosi sõnastuse näited

    Essentsiaalne hüpertensioon I etapp.

    Essentsiaalne hüpertensioon, pahaloomuline kulg. Krooniline südamepuudulikkus IIB staadiumis. Hüpertensiivne nefroangioskleroos. CKD II staadium.

    südame isheemiatõbi. Stabiilne pingutus stenokardia, IIFK. Hüpertensioon III staadium.

kesknärvisüsteem

neerud

Süda

Mis põhjustab vererõhu tõusu?

Katehhoolamiinid ja angiotensiin II põhjustavad arterite seinte ja müokardi hüpertroofiat. südame-veresoonkonna süsteemi remoduleerimine). Hüpertrofeerunud müokardis puudub hapnik (suhteline koronaarpuudulikkus), tekib krooniline isheemia, mis stimuleerib sidekoe kasvu ja viib difuusse. kardioskleroos(pöördumatu).

Neeru veresoonte pikaajaline spasm lõpeb nende hüalinoos Ja arterioloskleroos(ka pöördumatu), mis põhjustab primaarse kortsus neeru ja veelgi enam CRF-i (esialgne hüpertensioon muutub sekundaarseks - neeruks).

Kesknärvisüsteemis täheldatakse kroonilist tserebrovaskulaarset puudulikkust, mis põhjustab entsefalopaatia.

Kardiovaskulaarsüsteemi remodulatsiooni (vähemalt müokardi hüpertroofia) muutmata (peatamata), hüpertensiooni ravi ei saa pidada tõhusaks. isegi kui see hoiab vererõhku samal tasemel.

Vererõhu klassifikatsioon (WHO ja MOAG, 1999, IV Valgevene kardioloogide kongress, 2000):

Kategooriad SBP mmHg Art. DBP mmHg Art.
Optimaalne < 120 < 80 (до 60)
Normaalne BP < 130 < 85
Kõrge normaalne BP < 130-139 < 85-89
Arteriaalne hüpertensioon:
I aste (kerge) 140-159 90-99
alarühma piirjoon 140-149 90-94
II klass (mõõdukas) 160-179 100-109
III aste (raske) > 180 > 110
Isoleeritud süstoolne hüpertensioon > 140 < 90
alarühma piirjoon 140-149 < 90

Märkused:

erinevate SBP ja DBP puhul juhinduvad nad suuremast väärtusest;

antihüpertensiivse ravi taustal suureneb hüpertensiooni aste 1 taseme võrra.

Selle patsiendi kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise tõenäosus järgmise 10 aasta jooksul on:

risk 1: kuni 15%;

risk 2: 15-20%

risk 3: 20-30%

risk 4: üle 30%.

Riskiastme määramine:

Prognoosi mõjutavad tegurid:

1) riskitegurid;

2) sihtorgani kahjustus (POM);

3) seotud kliinilised seisundid (ACS).

I. Riskitegurid:

1. Kasutatakse hüpertensiooni riskide stratifitseerimiseks:

SBP ja DBP tasemed (klassid 1-3);

vanus: mehed > 55 aastat vanad, naised > 65 aastat vanad;



suitsetamine;

üldkolesterool > 6,5 mmol/l (250 mg/dl);

DM (vahetu risk 4);

südame-veresoonkonna haiguste varajane anamnees (meestel enne 55 aastat, naistel enne 65 aastat).

2. Muud tegurid, mis mõjutavad prognoosi negatiivselt:

vähenenud HDL-kolesterool;

LDL-kolesterooli taseme tõus;

mikroalbuminuuria diabeedi korral;

häiritud glükoositaluvus;

ülekaalulisus;

istuv eluviis;

suurenenud fibrinogeeni tase;

kõrge riskiga sotsiaal-majanduslikud tegurid;

kõrge riskiga etniline rühm;

kõrge riskiga geograafiline piirkond.

II. Sihtorgani kahjustus:

vasaku vatsakese hüpertroofia (EKG, radiograafia, ehhokardiograafia);

proteinuuria ja / või plasma kreatiniini kontsentratsiooni kerge tõus (1,2-2,0 mg / dl);

aterosklerootilise naastu ultraheli- või radioloogilised tunnused (une-, niude- ja reiearterid, aort);

võrkkesta arterite üldine või fokaalne ahenemine, hemorraagia.

III. Samaaegsed (seotud) kliinilised seisundid:

Tserebrovaskulaarsed haigused:

isheemiline insult;

hemorraagiline insult;

mööduv isheemiline atakk.

Südamehaigus:

müokardiinfarkt;

stenokardia;

koronaararterite revaskularisatsioon (näiteks pärast CABG-d, balloonangioplastikat);

südamepuudulikkuse.

Vaskulaarsed haigused:

aordi aneurüsmi lahkamine;

perifeersete arterite kahjustus (kliiniliselt);

hüpertensiivne retinopaatia III-IV staadium - nägemisnärvi papilla hemorraagiline ja eksudatiivne turse.

Neeruhaigused:

diabeetiline nefropaatia;

neerupuudulikkus;

glomerulaarne hüperfiltratsioon (>130 ml/min);

plasma kreatiniin > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

mikroalbuminuuria (30-300 mg / päevas või 20-200 mcg / min), proteinuuria.