Mis on epiteeli läbipaistev metaplaasia. Soole metaplaasia: põhjused, sümptomid ja ravi. Mis on emakakaela metaplaasia

Metaplaasia(kreeka keelest. metaplasso- transformatsioon) - ühte tüüpi koe üleminek teisele, sellega seotud liiki. Metaplaasia esineb sagedamini epiteelis ja sidekoes, harvem teistes kudedes. Ühe koe üleminekut teisele täheldatakse rangelt samas idukihis ja see areneb noorte rakkude paljunemise ajal (näiteks regeneratsiooni, neoplasmide ajal). Metaplaasia tekib alati seoses varasema diferentseerumata rakkude vohamisega, s.t. on kaudne. Seda ei tohiks segi ajada metaplaasia heterotoopia või heteroplaasiaga, kui epiteel ei ilmu väärarengu tõttu oma tavapärasele kohale.

Metaplaasia epiteel avaldub kõige sagedamini prismaatilise epiteeli ülemineku kujul keratiniseeruvaks lamerakuks (epidermaalne, või lameepiteel, metaplaasia). Seda täheldatakse hingamisteedes kroonilise põletiku ja A-vitamiini puuduse korral, kõhunäärmes, eesnäärmes, piimanäärmes ja kilpnäärmes, munandimanuses põletiku ja hormonaalsete mõjude ajal. Metaplaasia saab alguse kambaalsete rakkude paljunemisest, mis eristuvad mitte prismaatilise, vaid kihistunud lameepiteeli suunas. Kihistunud mittekeratiniseeruva lameepiteeli üleminekut silindriliseks epiteeliks nimetatakse prosoplaasia. Mao epiteeli võimalik metaplaasia sooleepiteeli (soole metaplaasia või enteroliseerimine mao limaskesta), samuti sooleepiteeli metaplaasia maoepiteeli (mao metaplaasia soole limaskesta).

Epiteeli metaplaasia võib olla vähkkasvaja arengu taustaks. Metaplaasia, see on lava kantserogenees, enne kasvajat (see ei ole veel)

1965. aastal kirjeldas Lauren maovähi kahte histoloogilist alatüüpi, soolte ja hajus. Sooletüüp on tavalisem valdavalt eakatel ja mõjutab mao distaalseid osi. Selle maovähi histoloogilise alatüübi esinemisel mängib olulist rolli metaplaasia, mis on eksogeensete tegurite põhjustatud kroonilise põletiku tagajärg.

Maovähk võib tekkida ilma eelneva metaplaasiata ja järjestus, mille kohaselt atroofiline gastriit viib metaplaasiani, metaplaasia düsplaasiani ja düsplaasia vähini, on vähem kindel, kui see on kindlaks tehtud. Helicobacter pylori infektsiooni roll maovähi patogeneesis.

Metaplaasia sidekoe kõhre ja luu moodustumisega esineb armides, aordi seinas (ateroskleroosiga), lihaste stroomas, primaarse tuberkuloosi paranenud koldekapslis, kasvajate stroomas. Kõigil neil juhtudel eelneb kõhre- ja luukoe moodustumisele erineval määral väljendunud sidekoe noorte rakkude paljunemine, mis eristuvad kondro- ja osteoblastide suunas.

Omamoodi metaplaasia on müeloidne metaplaasia põrn, lümfisõlmed, koldeid ekstramedullaarne hematopoees

Lipidoosid: põhjused, patogenees, morfogenees, kliinilised ja morfoloogilised omadused, diagnostikameetodid, tulemused. Rasvad muutused müokardis, maksas, neerudes

Parenhüümi rasvkoe degeneratsioon (lipidoos)

Üldine informatsioon

Düstroofia(kreeka keelest. düs- rikkumine ja trofee- toita) - keeruline patoloogiline protsess, mis põhineb kudede (rakulise) metabolismi rikkumisel, mis põhjustab struktuurseid muutusi. Seetõttu peetakse düstroofiat üheks kahjustuse liigiks.

Troofilise reguleerimise mehhanismid (M.G. Balshi järgi)

Rakkude tsütoplasma sisaldab peamiselt lipiidid, mis moodustavad valkudega keerulisi labiilseid rasv-valgu komplekse - lipoproteiinid. Need kompleksid moodustavad rakumembraanide aluse. Lipiidid koos valkudega on rakkude ultrastruktuuride lahutamatu osa. Lisaks lipoproteiinidele on neid ka tsütoplasmas neutraalsed rasvad, mis on glütserooli ja rasvhapete estrid.

Rasvade tuvastamiseks kasutatakse fikseerimata külmutatud või formaliiniga fikseeritud kudede lõike. Histokeemiliselt tuvastatakse rasvu mitme meetodi abil: Sudan III ja šarlak värvivad need punaseks, Sudaan IV ja osmionhape mustaks, Niiluse sinine sulfaat määrib rasvhapped tumesiniseks ja neutraalsed rasvad punaseks.

Polariseeriva mikroskoobi abil on võimalik eristada isotroopseid ja anisotroopseid lipiide, millest viimane annab iseloomuliku kaksikmurdumise.

Tsütoplasmaatiliste lipiidide metabolismi häired võivad väljenduda nende sisalduse suurenemises rakkudes, kus neid tavaliselt leidub, lipiidide ilmumises, kus neid tavaliselt ei leidu, ja ebatavalise keemilise koostisega rasvade moodustumises. Tavaliselt koguvad rakud neutraalseid rasvu.

Parenhüümi rasvade degeneratsioon toimub kõige sagedamini samas kohas, kus valk - müokardis, maksas, neerudes.

IN müokard rasvade degeneratsiooni iseloomustab pisikeste rasvatilkade ilmumine lihasrakkudesse (pulveriseeritud rasvumine). Muutuste suurenedes need langevad (väike rasvumine) tsütoplasma täielikult asendada. Enamik mitokondritest laguneb ja kiudude põikitriibutus kaob. Protsessil on fokaalne iseloom ja seda täheldatakse lihasrakkude rühmades, mis asuvad piki kapillaaride ja väikeste veenide venoosset põlve.

Müokardi rasvade degeneratsioon:

a - rasvatilgad (joonisel must) lihaskiudude tsütoplasmas (mikroskoopiline pilt); b - lipiidide kandmised (L), millel on iseloomulik triip; MF - müofibrillid. elektronogramm. x 21 000

Välimus süda sõltub rasvade degeneratsiooni astmest. Kui protsess on nõrgalt väljendunud, saab seda ära tunda ainult mikroskoobi all, kasutades lipiidide jaoks spetsiaalseid plekke; kui see on tugevalt väljendunud, tundub süda laienenud, selle kambrid on venitatud, see on lõtv konsistentsiga, müokard on lõikel tuhm, savikollane. Endokardi küljelt on nähtav kollakasvalge vööt, mis väljendub eriti hästi südame vatsakeste papillaarlihastes ja trabeekulites (“tiigri süda”). Seda müokardi triibutust seostatakse düstroofia fokaalse olemusega, mis on lihasrakkude valdav kahjustus veenide ja veenide ümber. Müokardi rasvade degeneratsiooni peetakse selle dekompensatsiooni morfoloogiliseks ekvivalendiks.

Müokardi rasvade degeneratsiooni areng on seotud kolme mehhanismiga: rasvhapete suurenenud tarbimine kardiomüotsüütides, rasvade metabolismi halvenemine nendes rakkudes ja rakusiseste struktuuride lipoproteiinikomplekside lagunemine. Enamasti realiseeruvad need mehhanismid infiltratsiooni ja lagunemise (phanerosis) kaudu müokardi energiapuuduse korral, mis on seotud hüpoksia ja mürgistusega (difteeria). Samal ajal ei seisne lagunemise peamine tähtsus mitte lipiidide vabanemises rakumembraanide lipoproteiinikompleksidest, vaid mitokondrite hävitamisel, mis viib rasvhapete oksüdatsiooni rikkumiseni rakus.

IN maks rasvade degeneratsioon (rasvumine) väljendub rasvade sisalduse järsu suurenemises hepatotsüütides ja nende koostise muutumises. Lipiidigraanulid ilmuvad kõigepealt maksarakkudes (purustatud rasvumine), siis väikesed tilgad neist (väikese tilga rasvumine), mis seejärel sulanduvad suurteks tilkadeks (suurte tilkade rasvumine) või ühte rasvavakuooli, mis täidab kogu tsütoplasma ja surub tuuma perifeeriasse. Sel viisil muudetud maksarakud meenutavad rasva. Sagedamini algab rasvade ladestumine maksas perifeeriast, harvemini sagarate keskelt; märkimisväärselt väljendunud düstroofiaga on maksarakkude rasvumisel hajus iseloom.

Välimus Maks on üsna iseloomulik: see on laienenud, lõtv, ookerkollane või kollakaspruun värvusega. Lõikamisel on noa teral ja lõikepinnal nähtav rasvakiht.

hulgas arengumehhanismid eristatakse maksa rasvade degeneratsiooni: rasvhapete liigne sissevõtmine hepatotsüütidesse või nende suurenenud süntees nende rakkude poolt; kokkupuude toksiliste ainetega, mis blokeerivad rasvhapete oksüdatsiooni ja lipoproteiinide sünteesi hepatotsüütides; fosfolipiidide ja lipoproteiinide sünteesiks maksarakkudesse vajalike aminohapete ebapiisav tarbimine. Sellest järeldub, et maksa rasvade degeneratsioon areneb koos lipoproteineemiaga (alkoholism, suhkurtõbi, üldine rasvumine, hormonaalsed häired), hepatotroopsete mürgistuste (etanool, fosfor, kloroform jne), alatoitumusega (valgupuudus toidus - alipotroopne rasvade degeneratsioon). maksa, beriberi, seedesüsteemi haigused).

IN neerud rasvade degeneratsiooni korral ilmuvad rasvad proksimaalsete ja distaalsete tuubulite epiteeli. Tavaliselt on need neutraalsed rasvad, fosfolipiidid või kolesterool, mida ei leidu mitte ainult tuubulite epiteelis, vaid ka stroomas. Neutraalsed rasvad kitsa segmendi epiteelis ja kogumiskanalites esinevad füsioloogilise nähtusena.

Välimus neerud: need on laienenud, lõtvunud (tihedad, kui kombineerida amüloidoosiga), ajukoor on paistes, hall kollase täpiga, nähtav pinnal ja sisselõigetel.

Arengumehhanism neerude rasvade degeneratsioon on seotud lipeemia ja hüperkolesteroleemia (nefrootilise sündroomi) korral neerutuubulite epiteeli infiltratsiooniga rasvaga, mis põhjustab nefrotsüütide surma.

Põhjused rasvade degeneratsioon on mitmekesine. Enamasti seostatakse seda hapnikuvaegusega (kudede hüpoksiaga), mistõttu on rasvade degeneratsioon nii tavaline südame-veresoonkonna haiguste, krooniliste kopsuhaiguste, aneemia, kroonilise alkoholismi jm puhul. Hüpoksia tingimustes kannatavad ennekõike funktsionaalses pinges olevad elundi osakonnad. Teine põhjus on infektsioonid (difteeria, tuberkuloos, sepsis) ja mürgistus (fosfor, arseen, kloroform), mis põhjustavad ainevahetushäireid (düsproteinoos, hüpoproteineemia, hüperkolesteroleemia), kolmas on beriberi ja ühepoolne (ebapiisava valgusisaldusega) toitumine, millega kaasneb ensüümide ja lipotroopsete tegurite puudus, mis on vajalikud normaalseks raku rasvade ainevahetuseks.

Exodus rasvade degeneratsioon sõltub selle astmest. Kui sellega ei kaasne rakustruktuuride jämedat lagunemist, osutub see reeglina pöörduvaks. Rakulipiidide metabolismi põhjalik häirimine lõpeb enamikul juhtudel rakusurmaga, samal ajal kui elundite talitlus on järsult häiritud ja mõnel juhul isegi välja langenud.

Ahenda

Rohkem kui 80% reproduktiivses eas naistest kannatavad emakakaela patoloogiate all. Kuid patoloogia patoloogia on erinev. Mõned neist ei pruugi naise elule ohtu kujutada, teised aga põhjustavad paratamatult vähki. Selles artiklis käsitletakse emakakaela metaplaasiat. Räägime sellest, kui ohtlik see haigus on ja kuidas seda ravida.

Mis on emakakaela metaplaasia?

Metaplaasia mõiste hõlmab muutusi emakakaela rakkudes, mis põhjustavad patoloogiat. Lihtsamalt öeldes on emakakaela metaplaasia vähieelne haigus. Kui te ei tegele selle patoloogia kiireloomulise raviga, areneb see peaaegu 100% juhtudest vähiks.

See haigus esineb kõige sagedamini patsientidel, kes on jõudnud viiekümne aastani. Väga harva esineb metaplaasia noortel tüdrukutel. Hilises staadiumis on seda haigust üsna raske ravida, seda on lihtsam kõrvaldada selle alguses. Seetõttu soovitatakse kõigil menopausi perioodil naistel regulaarselt günekoloogi külastada.

Arutame üksikasjalikult kõiki emakakaela metaplaasia nüansse, nii et sellega silmitsi seistes oleks meil täielik arusaam ja tegevuskava. Selle patoloogia foto, vt allpool.

Haiguse arengu põhjused

Emakakaela metaplaasia moodustumise võimalikud põhjused on viirused ja bakterid, mis elavad naise urogenitaalsüsteemis. Kõige ohtlikum on onkogeenset tüüpi papilloomiviirus. Lõppude lõpuks on tema see, kes eelneb vähile.

Lisaks sellele viirusele põhjustavad emakakaela metaplaasiat ka teised infektsioonid:

• herpes;
• klamüüdia;
• ureaplasma;
• gonokokid;
• toksoplasma.

Iseenesest nad muutusi rakkudes ei põhjusta, kuid nende pikaajaline viibimine organismis toob kaasa kroonilise põletikulise protsessi. Ja ta omakorda põhjustab emakakaela rakkudes muutusi, mis põhjustavad onkoloogiat.

Tõepoolest, kõik meie kehas on omavahel seotud. Kui te ei märka väikest probleemi, võite jõuda ravimatute tagajärgedeni. Kui oluline on kõike õigel ajal teha!

Riskitegurid

On rühm patsiente, kellel on risk emakakaela metaplaasia tekkeks. Need on patsiendid, kellel on eelsoodumus vähi tekkeks. Mis võib kaudselt kaasa aidata sellise patoloogia arengule. Seal on kaks rühma.

Üldised tegurid. Nende hulka kuuluvad midagi, mis nõrgestab immuunsüsteemi ja põhjustab kehas muutusi.

• tubaka suitsetamine;
• alkoholi kuritarvitamine;
• halvad keskkonna elutingimused;
• alaline töö ohtlikes tööstusharudes;
• kantserogeene sisaldav toit.

kohalikud tegurid. Need on tegurid, mis on omased konkreetsele organismile ja selle muutustele. Näiteks:

• Hormonaalne tasakaalutus;
• suguelundite mehaanilised kahjustused;
• püsiv põletik;
• sagedased abordid;
• lubadus.

Kõik need põhjused ei suuda iseseisvalt põhjustada emakakaela metaplaasiat. Täiendavad haigused võivad aga kõik need tegurid kaasa aidata patoloogia arengule.

Sümptomid

Emakakaela metaplaasia peamine oht on see, et see esineb sageli ilma kliiniliste ilminguteta. Naine ei muretse millegi pärast, mistõttu ta arsti juurde ei lähe. Kuid tegelikult hakkasid temas arenema patoloogilised protsessid emakakaela rakkudes. Kui neid ei märgata, areneb see düsplaasiaks ja seejärel vähiks. Kindlasti käi kord aastas günekoloogi juures ja tee metaplaasia skriining.

Kuid mõnikord annab see patoloogia end tunda. Sümptomid ilmnevad tavaliselt kombinatsioonina mõne teise patoloogiaga. Näiteks emakakaela metaplaasia kaasneb sageli selliste haigustega:

• erosioon;
• papilloom;
• tüükad;
• infektsioon.

Selliste kaasuvate probleemide korral tunneb patsient järgmisi probleeme:

• menstruaaltsükli ebaõnnestumine (liiga pikad või lühikesed intervallid);
• pidev valu seksi ajal (see on tingitud asjaolust, et epiteeli katte terviklikkus on katki);
• eritis (kalgendatud, pruun, piimjas, verine);
• muutused hormonaalses tasemes (kehakaalu järsk tõus või langus, lööve).

Naised, kes on menopausi perioodil, omistavad sageli nende sümptomite ilminguid menopausi. Nad usuvad, et see kõik peaks olema menopausi ajal ja seetõttu ei lähe arsti juurde. See pole aga õige.

Haiguse vormid

Haigusel on kolm vormi. Need ei mõjuta kuidagi haiguse kulgu, kuid nende taastumise prognoos on erinev. Teine punkt, mis viis metaplaasia tüüpidesse jaotumiseni, on see, et emakakaela epiteel on erinevat tüüpi.

• Emakakaela ebaküps metaplaasia. See vorm on patsiendi tervisele kõige ebasoodsam. Neid patoloogilisi rakke on väga raske omistada teatud tüüpi epiteelile. Määrimisel jälgib arst patoloogilisi rakke, mis on väikesed ja juhuslikult paiknevad epiteelis. Emakakaela rakkudes on tsütoplasma häiritud.
• Emakakaela lamerakujuline metaplaasia koos düskarüoosiga. Düskaroos on tuuma ebanormaalse jagunemise nähtus mitooside kujul. See liik on ebaküpse metaplaasiaga võrreldes rohkem diferentseeritud.
• Emakakaela lamerakujuline metaplaasia. Epiteelil on normaalse raku omadused. Ainult rakkude paigutus on ebanormaalne. Probleemsed rakud asuvad emakakaela kanali piirkonnas.

Diagnostika

Naise metaplaasia uurimisel on peamine asi günekoloogilise määrdumise korrektne töö. IN määrima on epidermaalsed rakud. Kui materjali ei võeta täielikult, on patoloogia arengut võimatu jälgida. Mis põhjustel loetakse analüüsitav materjal defektseks?

• Hooletus materjali kogumisel;
• Kael on peeglist raskesti nähtav;
• Kõik tingimused metaplaasia uurimiseks materjali võtmiseks ei ole täidetud;
• määrdumine võeti õhukeselt või paksult;
• Materjal ei ole uurimiseks piisavalt värviline;
• Vere olemasolu määrdunud;
• Laboriklaasil halvasti jaotunud määrimine;
• Äädis on võõrkehi (määrdeaine, sperma, geel, kreem jne)

Lisaks määrimisele tuleks läbi viia täiendavaid diagnostilisi meetodeid.

Kolposkoopia. See on emakakaela uuring spetsiaalse suurendusseadmega, mida nimetatakse kolposkoobiks. Varem värviti emakakaela lahusega, mis võimaldab visualiseerida emakakaela kahjustatud piirkondi. Seda diagnostilist meetodit kasutades on võimalik tuvastada emakakaela metaplaasia, isegi kui see ei olnud peeglist vaadates nähtav.

Kraapimine. Emakaõõnde kraabitakse, et uurida selle sisu ebatüüpiliste rakkude olemasolu suhtes.

Ravi

Seda haigust ravitakse kahel viisil. Esiteks kasutatakse konservatiivset ravi ravimitega ja seejärel, kui see tulemusi ei too, alustatakse operatsiooniga. Hakkame kaaluma raviskeeme järjekorras.

konservatiivne meetod. See sisaldab ravimeid. Nende ravimite eesmärk on kõrvaldada metaplaasia põhjustanud põhjus. Kuna see on peamine osa viirusliku etioloogia põhjustest, on ravi suunatud viiruste ja bakterite kõrvaldamisele. Kui metaplaasia põhjustab inimese papilloomiviirus, on aktiivseteks ravimiteks Panavir ja Genferon.

Panaviir Saadaval suposiitide, tablettide ja süstelahuste kujul. Tavaline suposiitide võtmise skeem on 1 suposiit kaks korda päevas. Vastuvõtu aeg 30 päeva. Kursust saab korrata kuu aja pärast. Kreemi määritakse välissuguelunditele kaks korda päevas kahe nädala jooksul.

Genferon. 1 suposiit tuppe kaks korda päevas 10 päeva jooksul. Kursust saab korrata kuu aja pärast.

Kui metaplaasia on põhjustatud tupes leiduvatest bakteritest, on ette nähtud antibiootikumravi kuur. Mitmed ravimid on tõhusad.

Terzhinan. Küünlad sisestatakse tuppe üks kord päevas 10 päeva jooksul. Need ravimid kõrvaldavad sügeluse ja muud sellega seotud metaplaasia ebameeldivad ilmingud. Pärast testide sooritamist võib kursust korrata.

Neotrisool. Need on suposiidid, mis tuleb öösel tuppe sisestada. Vastuvõtukursus on umbes 8 päeva. Kui kaheksa päeva pärast ebameeldivad sümptomid ei kao, tuleb kursust jätkata.

Operatiivne ravimeetod. Kui metaplaasia on jõudnud tõsisele tasemele ja konservatiivne ravi ei ole tulemusi andnud, kasutage kirurgilist ravimeetodit. See sisaldab:

• Kanali kraapimine on üsna karm ravimeetod. Seda kasutatakse juhul, kui muud meetodid pole saadaval.
• Koonuse lõikamine - emakakaela tüki lõikamine kahjustatud piirkonnaga. Eeliseks on kahjustatud piirkonna täielik eemaldamine. Kuid meetod on endiselt invasiivne.
• Elektrokoagulatsioon - mittemetaplaasia mõju elektrivooluga.
• Laserteraapia - patoloogilised rakud aurustatakse laseriga.

Ärahoidmine

Peamine on välistada tegurid, mis võivad metaplaasia arengut mõjutada. Ja see:

• suitsetamine ja joomine;
• Liigsöömine;
• GMO-toodete kasutamine toidus;
• Ebasanitaarsed tingimused suguelundite hooldamisel.

Emakakaelavähi vastu vaktsineerimine ei ole tavapärane ennetusmeetod. Küsimus, kas seda võtta, peaks otsustama naine individuaalselt koos arstiga.

Seega on emakakaela metaplaasia ravi jaoks positiivne prognoos, kui seda õigeaegselt märgatakse ja raviga alustatakse õigel ajal. Peaasi on vältida vähi arengut.

←Eelmine artikkel Järgmine artikkel →

Lamerakujuline metaplaasia on mittevähilised muutused siseorganite epiteelis, mis on keha kaitsereaktsioon ebasoodsate tegurite mõjule. Metaplaasia on patoloogiline protsess, mille käigus ühekihiline silindriline, prisma- või kuubikujuline epiteel asendub kihilise lameepiteeli vastupidavamate rakkudega, keratiniseerumisega või ilma. Kõige sagedamini mõjutab lamerakujuline metaplaasia kopsuepiteeli (eriti suitsetajatel) ja emakakaela, kuid võib mõjutada ka põie, soolte ja sisemiste näärmete limaskesta.

Lamerakujulise metaplaasia arengu mehhanism

Vaatleme metaplaasia arengut emakakaela limaskesta näitel, kus silindriline epiteel asendatakse lameda epiteeliga. Metaplastiline lameepiteel ei arene mitte peamistest küpsetest rakkudest, vaid selle all olevast, nn reservist. See tähendab, et silindrilise epiteeli kihi all moodustub reservrakkude kiht, mis järk-järgult kasvab. Järk-järgult koorub silindrilise epiteeli ülemine kiht maha ja see asendatakse. Järgneb ebaküpse lamerakujulise metaplaasia staadium, kus histoloogilised uuringud näitavad selgelt reservrakkude rühmade piirid ja moodustavad mitu rakukihti, mis on sarnased tavalisele lamerakujulisele mittekeratiniseerivale epiteelile.

Lamerakujulise metaplaasia küpsemise staadiumis sarnanevad rakud järjest enam lameepiteeli vaherakkudega ja küpse metaplaasia staadiumis on epiteel lameepiteeli loomulikust pinnakihist eristamatu.

Kas lamerakujuline metaplaasia on ohtlik?

Metaplaasia ei ole haigus, vaid keha kohanemise variant füsioloogiliste või patoloogiliste stressiteguritega. Sellega seoses ei ole lamerakujulisel metaplaasial spetsiifilisi tunnuseid ja seda diagnoositakse ainult laboratoorsete uuringute käigus, mis on tingitud lameepiteelirakkude tuvastamisest määrdudes, rögas, muus uurimismaterjalis või kudede histoloogilisel uurimisel.

Kõige sagedamini moodustub metaplaasia krooniliste põletikuliste protsesside taustal, samuti ebasoodsate välismõjude korral (suitsetamine, ebasoodsas keskkonnas töötamine jne). Kuigi iseenesest on tegemist healoomulise pöörduva protsessiga, võib pikaajaline kokkupuude ebasoodsate teguritega või muutusi esile kutsunud haiguse ravi puudumine viia hiljem düsplaasia ja vähieelse seisundi tekkeni.

Lamerakujulise metaplaasia põhjused ja ravi

Kõige tavalisem on emakakaela lamerakujuline metaplaasia. See võib olla reaktsioon:

• krooniline põletikuline protsess;
• hormonaalsed häired;
• nakkushaigused.

Kopsu lamerakuline metaplaasia on kõige sagedamini põhjustatud suitsetamisest, kuid selle võivad vallandada ka kroonilised haigused (bronhiit jne). Põie metaplaasia on põhjustatud põletikulistest protsessidest ja põiepõletik on põhjuste hulgas esikohal.

Kuna lamerakujuline metaplaasia on keha adaptiivse reaktsiooni variant, ei vaja see kui selline spetsiifilist ravi. Pärast põhihaiguse ravi või stressifaktoriga kokkupuute lõpetamist taastub epiteel ise mõne aja pärast normaalseks. Näiteks suitsetamisest põhjustatud bronhide epiteeli lamerakujulise metaplaasia raviks piisab sellest harjumusest loobumisest ja ülejäänud ravi on sümptomaatiline.

Metaplaasia on ühte tüüpi koe muundumine teiseks, mis erineb morfoloogiliselt ja funktsionaalselt. Otsene metaplaasia (ilma eelnevate rakkudeta) väljendub koe füsioloogilises ümberstruktureerimises (näiteks kõhre luustumine, emaka limaskesta metaplaasia raseduse ajal ja raseduse ajal). Kaudne metaplaasia on tavaliselt patoloogia tagajärg (nt bronhide ripsmed muutuvad kihiliseks lamerakuks). Metaplaasia mehhanism pole hästi mõistetav. Metaplaasiaga võib kaasneda nende organite düsfunktsioon, milles seda täheldatakse (näiteks bronhide äravoolufunktsioon), ja see võib aidata kaasa nakkusprotsesside arengule neis ning saada ka kasvaja kasvu aluseks ().

Metaplaasia (kreekakeelsest sõnast metaplasso – teisendan) on koe tüüpilise olemuse püsiv muutus koos selle muutumisega teist tüüpi koeks, kuid ilma selle liiki muutmata. Seda täheldatakse ainult kahte tüüpi kudedes - epiteel- ja sidekudedes. Kõige tavalisema metaplaasia näide epiteeli kudedes on hingamisteede, seedetrakti, emaka jne limaskestade silindrilise epiteeli muundumine kihiliseks lamerakujuliseks keratiniseeritud epiteeliks. Sidekudedes levinuima metaplaasia näide on kiulise sidekoe muundumine rasvkoeks, luuks, kõhreks.

Metaplaasiat tuleks eristada heteroplaasiast, st mis tahes koe moodustumisest ebanormaalse embrüogeneesi tagajärjel, mis ei ole sellele kehaosale iseloomulik, samuti nn morfoloogilisest (histoloogilisest) majutusest - kuju muutustest. rakud (epiteel, mesoteel, endoteel) sõltuvalt muutuvatest kohalikest füsioloogilistest tingimustest. Samuti on võimatu käsitleda metaplaasiat kui ühe koe nihkumist teisega, asendades selle kasvaja kasvu, taastumise jne järjekorras.

On otsene ja kaudne metaplaasia. Esimesel juhul muutub koe olemus selle struktuurielementide otseste muutuste tõttu (näiteks kollageenkiudude muundumine osteoidiks, millele järgneb kivistumine, fibrotsüütide muundumine osteotsüütideks). Teisel juhul (sagedamini) tekib metaplaasia rakkude paljunemise tulemusena, millele järgneb nende diferentseerumine teist tüüpi koeks. Kaudne metaplaasia esineb kõige sagedamini regeneratsiooni ajal.

Metaplaasia põhjused on mitmesugused. See võib olla kroonilise põletiku tagajärg (näiteks bronhide silindrilise epiteeli metaplaasia bronhektaasi korral, emakakaela näärmete epiteeli metaplaasia erosiooni ajal - mitmekihilises korteris). Beriberi A korral esineb mitmekihilises korteris sidekesta ja silma sarvkesta epiteeli, hingamisteede, urogenitaaltrakti jne silindrilise epiteeli metaplaasia. Hormonaalsed mõjud
(östrogeensed ravimid) põhjustavad emaka limaskesta epiteeli metaplaasiat, eesnäärme mitmekihilises korteris. Metaplaasiat soodustavad mitmesugused muutused kohalikus keskkonnas ja funktsionaalsetes tingimustes. Metaplaasia väärtuse määrab koe edasise muutumise võimalus kasvajaidudeks ja mõnel juhul on tegemist vähieelse protsessiga (see kehtib eriti epiteeli kohta). Lisaks häirib metaplaasia koe normaalset füsioloogilist funktsiooni.

Vaata ka Anaplaasia.

Emakakaela metaplaasia on üks vähieelsetest haigustest, millel on tõsised tagajärjed ravi puudumisel või vale diagnostilise ja terapeutilise taktika puudumisel. See patoloogia on naistel tavaline 50 aasta pärast, kuigi see juhtub varem. Kuid mitte kõik naised ei tea, mis on selle diagnoosi seadmise korral kaalul. Kuna hilise diagnoosiga emakakaela metaplaasia kipub tulevikus sada protsenti pahaloomuliseks kasvajaks, on parem seda patoloogiat ennetada esialgsete muutuste staadiumis. Selleks kontrollitakse kõiki naisi metaplaasia suhtes günekoloogi igapäevase rutiinse läbivaatuse etapis.

, , , , , , , , ,

ICD-10 kood

N87 Emakakaela düsplaasia

Emakakaela metaplaasia põhjused

Emakakaela düsplaasia kujunemisest rääkides on väga oluline välja tuua selle protsessi arengu peamised riskifaktorid ja etioloogilised põhjused.

Etioloogiliste tegurite, st patoloogia arengu tõenäoliste põhjuste hulgas on nakkusetekitajad esikohal. Potentsiaalsete patogeenide hulka kuuluvad nii viirused kui ka bakterid. Viirustekitajate hulgas on see kõige sagedamini naise nakatumine inimese papilloomiviirusega. Sellel viirusel on naiste suguelundite tropism ja see põhjustab teise haiguse - tüükad või emakakaela papilloomid - arengut. Kuid infektsioon ei pruugi pikka aega end tunda anda ja selle kulg võib olla asümptomaatiline ning mõnel juhul võib tekkida emakakaela düsplaasia. Teised võimalikud tekitajad on igat tüüpi herpesviirused. Nendel viirustel on ka tropism emakakaela epiteeli suhtes ja piisavalt kõrge onkogeensus, mistõttu võivad nad olla rakus düsplastiliste protsesside arengu käivitajaks.

Bakterid mängivad selle haiguse arengus vähem rolli, kuna nad ei tungi raku tuumaaparaati ega kutsu esile muutusi geneetilises materjalis. Kuid võimalike bakteriaalsete infektsioonide hulgas on suurema tähtsusega ainult intratsellulaarsed - need on ureoplasmad, toksoplasmad, klamüüdia, gonokokid. Need mikroorganismid tungivad rakku ja püsivad seal väga kaua, kaitstes end immuunrakkude eest ja säilitades kroonilise põletikukolde. See ei ole düsplaasia tõeline põhjus, kuid selle taustal võivad tekkida sarnased muutused, mis põhjustavad edasist düsplaasiat.

Emakakaela metaplaasia põhjuseid on üsna raske täpselt kindlaks teha, kuid tänaseks on üheks tõestatud etioloogiliseks teguriks nakatumine inimese papilloomiviirusega, mis mängib võtmerolli rakusiseste muutuste edasises progresseerumises.

Riskitegurid

Riskifaktorid võib jagada üldisteks ja kohalikeks. Levinud on halvad harjumused, suitsetamine, alkoholi tarbimine, söömishäired ja kantserogeensete toodete kasutamine, keskkonnategurite mõju. Kõigi nende muutustega kaasneb ennekõike kogu organismi reaktiivsuse vähenemine ja selle taustal arenevad elundite ja süsteemide funktsionaalsed ja seejärel morfoloogilised muutused.

Emakakaela düsplaasia arengu riskitegurite hulgas on kohalikud - seksuaalse aktiivsuse varajane algus, seksuaalpartnerite sagedane vahetus, samuti naiste suguelundite nakkus- ja põletikulised haigused, sagedased kirurgilised sekkumised - abordid, hormonaalsed häired, traumaatilised vigastused.

, , ,

Patogenees

Rääkides düsplastiliste protsesside arenguprotsessist, on väga raske välja tuua nende arenemise perioodi ja selliste muutuste kulgemise kestust. Kuna patoloogia võib esineda ka alla 40-aastastel naistel, on metaplaasia kahtluse korral oluline olla valvas.

Terve naise emakakaela struktuur on epiteeli katte vaheldumine:

• lamerakujuline kihiline keratiniseerumata epiteel - paikneb endotserviksis tupekanalile lähemal ja on selle jätk;
• vahepealne tsoon - asub kaugemal ja on emakakaela piiriks, siin puuduvad mõlemad epiteelitüübid;
• sammasepiteel – joondab emakakaelaõõnde ja emakakaela kanalit.

Tavaliselt need pallid ei segune ja nende vahel on selge piir.

Emakakaela metaplaasia arengu patogenees algab käivitava faktoriga, milleks võib olla viiruslik aine. Sel juhul tungib viirus rakku, kus selle nukleiinhape siseneb tuuma, rikkudes tuumaümbrise terviklikkust.

Selle tulemusena on normaalse raku geneetiline aparaat häiritud ja viirus käivitab oma eluks vajalike valkude sünteesi. See häirib epiteeliraku normaalset elutsüklit ning selle jagunemis- ja paljunemisprotsesse. Nii moodustuvad ebanormaalsed rakkude jagunemised, mis aitavad kaasa tuuma atüüpiaga epiteelirakkude ilmnemisele. See tähendab, et rakkude jagunemise protsess võib teatud mitoosi faasis peatuda ja seejärel saab alguse paljude vale kromosoomikomplektiga rakkude areng. Sellised rakud ei suuda tagada normaalset valkude sünteesi ja metabolismi tsütoplasmas, mis on rakus düsplastiliste protsesside ilmnemise põhjuseks. Sellised rakud paljunevad ja võivad põhiasukohast liikuda – näiteks sammasepiteel väljub vahepealsest tsoonist ja sambaepiteeli tsoonid tekivad endotservikaalse normaalse lameepiteeli sekka, mis on metaplaasia nähtus. Selline epiteeli katte normaalse struktuuri rikkumine ei ulatu basaalmembraanini.

Praeguseks on metaplaasia ehk düsplaasia definitsioon aegunud ja kasutusele on võetud uus termin – CIN – emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia. See kontseptsioon võimaldab selgitada, et see protsess ei ole mitte niivõrd düsplastiline, kuivõrd vähieelne.

Emakakaela metaplaasia sümptomid

Arvestades, et see patoloogia on sageli asümptomaatiline, on vaja teada peamisi sümptomeid, mis võimaldavad teil seda probleemi tähelepanu pöörata ja kahtlustada.

Emakakaela metaplaasia on ohtlik seisund just seetõttu, et sageli on arenevad morfoloogilised muutused kaugel ees vähemalt minimaalsete kliiniliste sümptomite tekkest. See on üks selle patoloogia kohustusliku sõeluuringu kehtestamise põhjusi.

Emakakaela metaplaasia sümptomid võivad ilmneda kõige sagedamini mis tahes provotseeriva teguriga. See võib olla kaasuvate tüükade, erosioonide, nakkuslike kahjustustega. Harvemini ilmneb kliiniline pilt ilma selliste seisunditeta ja seda iseloomustab valu vahekorra ajal, normaalse menstruaaltsükli häired, kui esineb hormonaalseid häireid, ja tupest väljumine. Eritus võib olla leukorröa kujul - juustune, rikkalik, valge või piimjas, ebameeldiva lõhnaga eritis, samuti verine eritis enne menstruatsiooni, pärast seda või pärast seksuaalvahekorda. Metaplaasia lokaalne valu ei ole tüüpiline, kui see on puhtalt düsplastiline protsess.

Esimesed märgid, mis ilmnevad kõige sagedamini ja ei ole spetsiifilised, kuid peaksid hoiatama - see on valulik seksuaalvahekord. Ebameeldivad aistingud tekivad düsplastilise epiteeli vigastuse tõttu, millega võib kaasneda ka verine eritis. Seda ei juhtu nii sageli, kuid see võib olla üks esimesi ilminguid. Mis puutub vanematesse naistesse, siis sageli ei pruugi metaplaasia esimesed sümptomid emakas ja emakakaelas involutiivsete protsesside tõttu avalduda, mis viitab menopausieelsetele muutustele. Nii et sümptomid, mis ilmnevad naisel, selgitab ta menopausi algust ja ei lähe arsti juurde.

Arvestades, et kliinilised sümptomid ei ole piisavalt väljendunud, tuleb terviseseisundi muutustesse suhtuda väga tõsiselt, eriti vanemate naiste puhul.

Vormid

Kuna emakakaela epiteelis on mitut tüüpi rakke, võib ka metaplaasia olla erinev. Õige diagnoosi panemiseks ja ravi taktika valimiseks uuritakse määrdumise muutuste histoloogilist pilti. See ei näita mitte ainult ebatüüpiliste rakkude jaotusastet, vaid ka nende muutuste olemust ja määrdumise morfoloogilisi tunnuseid.

Düsplaasiat on mitut tüüpi:

1. emakakaela ebaküps metaplaasia;
2. emakakaela lamerakujuline metaplaasia koos düskarüoosiga;
3. emakakaela lamerakujuline metaplaasia.

Mis puudutab ebaküps metaplaasia, siis peetakse seda kõige ebasoodsamaks võimaluseks, kuna mida madalam on rakkude diferentseerumise tase, seda rohkem suureneb pahaloomuliste kasvajate risk. Ebaküpse düsplaasia pilti iseloomustab väikeste rakkude ilmumine määrdumisele, hägused ebaühtlased piirid ja need, mis on juhuslikult paigutatud ka määrdumisse. Mis puudutab rakkude sisemist struktuuri, siis tsütoplasma muutub raku struktuurielementide asukoha ja struktuuri rikkumisega. Tuumas täheldatakse mitmesuguseid muutusi mitoosides. Mõnikord on raske selliseid rakke omistada mis tahes tüüpi epiteelidele, kuna neil pole iseloomulikke eristavaid tunnuseid.

Emakakaela lamerakuline metaplaasia koos düskarüoosiga on ebaküpsetest vormidest diferentseeritum liik. Sellistel rakkudel on juba teatud kuju, sama suurus ja piisav suurus. Raku sees tsütoplasma ei muutu ning struktuurielemendid paiknevad õigesti, piisavas koguses, mis iseloomustab normaalse epiteeliraku tsütoplasma. Ainsad erinevused normaalsetest rakkudest on tuuma ebanormaalsed jagunemised patoloogiliste mitooside kujul. See iseloomustab mõistet "düskarüoos".

Emakakaela lamerakujuline metaplaasia- see on kõige diferentseeritud variant, kuna epiteelil on kõik normaalsete rakkude omadused, välja arvatud asukoht. Niisiis määratakse emakakaela lamerakujulise metaplaasia korral lamerakujuline kihistunud epiteel vahevööndi taga emakakaela kanali piirkonnas silindrilise epiteeli hulgast.

Need histoloogilised tüübid ei mõjuta haiguse kulgu, kuid neil on erinev prognoos, mistõttu on see klassifikatsioon tsütoloogilises uuringus kohustuslik.

Emakakaela metaplaasia diagnoosimine

Kuna selle patoloogia kulg on sageli asümptomaatiline, on tüsistuste õigeaegse diagnoosimise ja ennetamise oluline element günekoloogi ennetav läbivaatus, mille naine peaks igal aastal läbima. Läbivaatuse käigus uurib arst peeglitest naise emakakaela, mis võimaldab näha ilma lisameetoditeta nähtavaid muutusi. Mitu metaplastilise epiteeli rakku normaalse katte hulgast reeglina näha ei ole, seetõttu on uuringu kohustuslik etapp histoloogiliseks uurimiseks ja düsplaasia tuvastamiseks spetsiaalse pintsliga määrdumise võtmine.

Jälgida tuleb õiget tehnoloogiat - määrd tehakse kolmest emakakaela tsoonist - endotserviksist, vahepealsest tsoonist ja emakakaela kanalist, see tähendab, et kõik kolm tüüpi epiteeli peavad olema. Sellega on objektiivne uurimine lõpetatud. Edasi saadetakse kõik määrded laborisse tsütoloogia ja histoloogia jaoks.

Analüüsid, mida arst laborist saab, võimaldavad kahtlustada düsplastilisi muutusi. Seal on kuus peamist tüüpi määrdeid:

1. terve naise histoloogiline pilt;
2. põletikulised ja healoomulised muutused määrdumisel;
3. emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia
   1. kerge metaplaasia (CIN-I) - muutunud düsplastilised rakud ulatuvad sügavale mitte rohkem kui kolmandikku epiteeli kattest;
   2. mõõdukas metaplaasia (CIN-II) - muutunud düsplastilised rakud ulatuvad sügavale mitte rohkem kui kahe kolmandikuni;
   3. raske metaplaasia (CIN-III) - muutunud düsplastilised rakud ulatuvad kaks kolmandikku või rohkem sügavale, kuid ilma basaalmembraani invasioonita;
4. vähi kahtlus;
5. mitteinformatiivne määrimine (kõik epiteeli tüübid pole esindatud).

Kui tuleb määrimine ja naine on terve, on kõik korras, kuid kõigil muudel juhtudel kutsutakse naine teisele konsultatsioonile ja täiendavale uuringule.

Kui kahtlustatakse metaplaasiat, st kui määrdumine on kolmandat tüüpi, viiakse läbi instrumentaalsed uurimismeetodid.

Diferentsiaaldiagnoos

Kuna metaplaasia on sageli asümptomaatiline, on peamine diagnoos histoloogiline kontroll, mis võimaldab täpset diagnoosi teha. Kuid metaplaasiat on vaja eristada ka teiste vähieelsete seisundite ja emakakaela healoomuliste moodustistega: polüübid või kondüloomid, erosioonid, atüüpiata leukoplaakia, adenomatoos.

Emakakaela polüübid või kondüloomid on viirusliku etioloogiaga healoomulised kasvajad. Emakakaela polüüpide, nagu ka metaplaasia mõnel juhul, arengu põhjus on inimese papilloomiviirus. Seda kasvajat, nagu ka metaplaasiat, iseloomustab rakkude paljunemine ja kasv. Kuid polüüpide korral on need moodustised palja silmaga nähtavad ja tõusevad epiteeli katte pinnast kõrgemale. Seal on lamedad kondüloomid - need näevad välja nagu väljakasvud nagu tüükad nahal ja kondüloomid jalal lillkapsa kujul.

Emakakaela erosioonid kolposkoopia ajal on iseloomuliku välimusega - see on limaskesta defekt. Samuti esineb pseudoerosioone, mis tekivad alla 25-aastastel tüdrukutel hormonaalse tausta rikkumise tagajärjel. Igal juhul on neil helepunane värv, põletikulisest komponendist tingitud kerge turse.

Leukoplaakia on keratiniseeruva epiteeli ilmumine nendes piirkondades, kus see ei tohiks olla. See on düsplaasia vorm, kuid antud juhul ei ole tegemist intraepiteliaalse neoplaasiaga. Need piirkonnad näevad epiteelikatte hulgas välja nagu valkjad saarekesed. Histoloogiline uuring võimaldab tuvastada raku atüüpia olemasolu ja täpselt eristada leukoplakiat neoplaasiast.

Arvestades kõiki võimalikke muutusi emakakaela epiteelis, kerkib täpseks diagnoosimiseks esiplaanile epiteeli määrdumise morfoloogiline uuring, mis võimaldab diferentsiaaldiagnoosi teha ka teiste vähieelsete haigustega.

Emakakaela metaplaasia ravi

Emakakaela metaplaasia ravi on kohustuslik ning see tuleb läbi viia võimalikult kiiresti ja õigeaegselt, kuna see on vähieelne haigus ja pahaloomulise kasvaja tõenäosus on suur. Mis puudutab ravimeetodit, siis valik sõltub CIN-i astmest ja määrdumise tüübist. Teist tüüpi määrdumise korral antakse naisele etioloogiline ravi, sümptomaatiline põletikuvastane ravi. Kolmandat tüüpi määrdumisel (CIN-I), kui düsplastilised rakud hõivavad kuni kolmandiku epiteeli kattest, võib ravi olla konservatiivne, kasutades ravimeid ja kohalikke ravimeid. CIN-II, CIN-III või neljanda ja viienda määrdumise tüübi määramisel on ravi ainult kirurgiline, kuna konservatiivne ravi suurendab pahaloomulise kasvaja riski.

Emakakaela metaplaasia konservatiivne ravi näeb ette kompleksset ravi, kasutades erinevaid suundi.

Selle haiguse raviskeem on üldine, toitumissoovitused on tunnusteta, soovitatav on tervislik toitumine. Ravi ajal on vaja hoiduda seksuaalsest tegevusest.

Mis puutub ravimitesse, siis etioloogiliseks raviks on vaja tuvastada inimese papilloomiviirus, mis on kõige levinum metaplaasias, ja kasutada viirusevastaseid ravimeid. Praeguseks on viiruse mõjutamiseks kaks peamist ravimit - Genferon ja Panovir. Need ravimid pärsivad viiruse aktiivsust, mõjutades nukleiinhapet ja häirivad viirusosakeste paljunemise protsessi.

Kaasuva bakteriaalse floora määramise korral äigepreparaadis on antibiootikumravi kohustuslik. Eelistatakse kompleksseid preparaate, mis sisaldavad mitte ainult antibiootikumi, vaid ka kortikosteroidi ja seenevastast ravimit. Selliste komplekssete preparaatide hulka kuuluvad "Neotrizol", "Terzhinan". Kursuse annuseid kasutatakse koos täiendavate uuringutega pärast ravi.

Sümptomaatiline põletikuvastane ravi viiakse läbi ka vaginaalsete põletikuvastaste suposiitide kujul.

Ravi kompleks sisaldab ka immunomoduleerivaid ravimeid.

Emakakaela epiteeli düsplaasia kirurgiline ravi viiakse läbi CIN-II ja CIN-III abil. See taktika on tingitud asjaolust, et sellise astmega konservatiivne ravi on ebaefektiivne ja selle aja jooksul on võimalik pahaloomuline kasvaja.

Kirurgilise ravi meetodeid on mitu: laseraurustamine, koonuse ekstsisioon, emakakaela kanali kraapimine, elektrokoagulatsioon.

Emakakaela kanali kraapimine on kõige "karedam" meetod ja seda saab kasutada juhul, kui puuduvad teiste ravimeetodite tehnoloogilised võimalused või on kaasuvad seisundid, mis nõuavad sellist meetodit.

Koonuse ekstsisioon on emakakaela epiteeli ekstsisioon koonuse kujul, sõltuvalt kahjustuse sügavusest. Sellel meetodil on oma eelised, kuna sügavamatesse rakkudesse jätmise oht on minimaalne, kuna piirkond lõigatakse välja kuni basaalmembraanini või vajadusel isegi sügavamale. Kuid see meetod on invasiivsem ja traumaatilisem kui teised. Pärast väljalõikamist saadetakse materjal histoloogilisele uuringule ja raku atüüpia saab uuesti välistada.

Elektrokoagulatsioon on elektrilaengu kasutamine kõrge temperatuuri tekitamiseks, mis on võimeline valku koaguleerima ja seeläbi düsplastilisi rakke hävitama.

Laseri aurustamine töötab samal põhimõttel nagu elektrokoagulatsioon, kuid siin kasutatakse laserenergiat.

Ravitehnika valik sõltub peamiselt haigla tehnoloogilistest võimalustest ega sea ühte tehnikat teisele esikohale. Samuti on vaja keskenduda mõjutatud kudede mahule ja muutuste sügavusele.

Emakakaela metaplaasia alternatiivne ravi

Selle patoloogia ravimiseks on inimeste seas palju meetodeid ja kõigil neil on teatud õigustus. Kuid tuleb meeles pidada, et see haigus on üsna tõsine ja nõuab sama lähenemisviisi ravile, nii et alternatiivset ravi saab läbi viia ainult CIN-I-ga ja koos ravimitega.

Emakakaela metaplaasia raviks rahvapäraste ravimitega on palju retsepte. Peamised meetodid:

1. Männi töötlemine - peate valama pool klaasi männipungadest kuuma veega, nõudma ja seejärel keema viis minutit, pärast mida saate kaks korda päevas sooja lahusega loputada. Sellist ravi saab läbi viia pikka aega kuni täieliku taastumiseni.
2. Nõgeselehtedest saadud mahl tuleb pressida klaasi, seejärel leotada tampooni selles mahlas ja sisestada tuppe mitmeks minutiks, korrata seda protseduuri kuu aega üks kord päevas.
3. Aaloe lehed, millel on väljendunud põletikuvastane ja taastav toime, pressitakse klaasi ja sisestatakse pärast tampooni niisutamist tuppe, korrates protseduuri üks kord päevas terve kuu jooksul.
4. Taruvaigu - kasutage taruvaigu salvi, mis valmistatakse kümne grammi taruvaigu keevitamisel saja grammi oliiviõli sisse, seejärel jahutage ja tehke tupetampoonid.

Erilist tähelepanu väärib emakakaela metaplaasia ravi vereurmarohiga. Kasutatakse vereurmarohi tõmmist: pool klaasi kuivi vereurmarohi lehti valatakse liitri keeva veega ja võetakse suu kaudu kaks teelusikatäit kaks korda päevas.

Võite teha ka alkoholi Tinktuura ja võtta 10 tilka kümme päeva.

Douchingiks võib kasutada keedetud lahust.

Homöopaatilised preparaadid, mida kasutatakse emakakaela metaplaasia ravis, mõjutavad peamiselt võimalikku etioloogilist tegurit, samuti stimuleerivad epiteeli taastumist ja vähendavad põletikulisi ilminguid. Nende ravimite hulka kuuluvad Allokin-alfa, Papillocan ja Immunovita vaginaalsed ravimküünlad. Viimasel ravimil on ka kohalik immunomoduleeriv toime.