Allergia- organismi suurenenud tundlikkus teatud keskkonnategurite (kemikaalid, mikroorganismid ja nende ainevahetusproduktid, toiduained jne) mõjule, mida nimetatakse allergeenideks. Viib arengule allergilised haigused, mille hulgas on eriti levinud bronhiaalastma, heinapalavik, urtikaaria, kontaktdermatiit.
Allergia molekulaarsete mehhanismide uurimine viis Jale'i ja Coombsi poolt 1968. aastal uue klassifikatsiooni loomiseni. Selle kohaselt eristatakse nelja peamist allergiatüüpi: anafülaktiline (I tüüp), tsütotoksiline (II tüüp), immunokompleksne (III tüüp) ja rakuvahendatud (IV tüüp). Esimesed kolm tüüpi viitavad GNT-le, neljas - HRT-le. Antikehad (IgE, G ja M) mängivad juhtivat rolli HNT käivitamisel, samas kui DTH on lümfoid-makrofaagi reaktsioon.
I tüüpi allergiline reaktsioon on seotud IgE ja G4 bioloogiliste mõjudega, nn taastub, millel on tsütofiilsus – afiinsus nuumrakkude ja basofiilide suhtes. Nende rakkude pinnal on kõrge afiinsusega FcR, mis seob IgE ja G4 ning kasutab neid kaasretseptori tegurina spetsiifiliseks interaktsiooniks allergeeni epitoobiga. Allergeeni seondumine retseptori kompleksiga põhjustab basofiilide ja nuumrakkude degranulatsiooni – graanulites sisalduvate bioloogiliselt aktiivsete ühendite (histamiin, hepariin jne) vabanemist rakkudevahelisse ruumi. Selle tulemusena tekivad bronhospasm, vasodilatatsioon, tursed ja muud anafülaksiale iseloomulikud sümptomid. Toodetud tsütokiinid stimuleerivad immuunsuse rakulist sidet: T2-helperi moodustumist ja eosinofilogeneesi.
Makroorganismi somaatiliste rakkude pinnastruktuuride (antigeenide) vastu suunatud tsütotoksilised antikehad (IgG, IgM) seonduvad sihtrakkude rakumembraanidega ja käivitavad erinevaid antikehast sõltuva tsütotoksilisuse mehhanisme (II tüüpi allergiline reaktsioon). Massiivse tsütolüüsiga kaasnevad vastavad kliinilised ilmingud. Klassikaline näide on hemolüütiline haigus, mis on tingitud Rh-konfliktist või teise rühma vereülekandest.
Tsütotoksiline toime on ka antigeen-antikeha kompleksidel, mis moodustuvad patsiendi kehas suurtes kogustes pärast antigeeni massilise annuse manustamist (III tüüpi allergiline reaktsioon). Kumulatiivse toime tõttu ilmnevad III tüüpi allergilise reaktsiooni kliinilised sümptomid viivitusega, mõnikord kauem kui 7 päeva. Seda tüüpi reaktsiooni nimetatakse aga GNT-ks. Reaktsioon võib ilmneda ühe tüsistusena, mis tuleneb immuunsete heteroloogsete seerumite kasutamisest terapeutilistel ja profülaktilistel eesmärkidel. ("seerumtõbi") samuti valgutolmu sissehingamisel ("taluniku kops").
Allergiate klassifikatsioone on mitu, mis põhinevad erinevatel kriteeriumidel. Kõige mõistlikumad, olulisemad ja informatiivsemad on kriteeriumid, mis põhinevad ülitundlikkusreaktsioonide patogeneesil (Gelli ja Coombsi klassifikatsioon), allergeenide olemusel, allergeensete antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütide päritolul ja kliiniliste ilmingute ilmnemise ajal pärast kokkupuudet. lahendav agent.
Allergiliste reaktsioonide tüübid
Gelli ja Coombsi laialdaselt tunnustatud klassifikatsioon jagab ülitundlikkuse neljaks põhitüübiks (olenevalt nende rakendamisega seotud mehhanismidest). Paljusid immunopatoloogilisi protsesse vahendab mitme ülitundlikkusreaktsiooni kombinatsioon.
1. tüüp - reaginic (anafülaktiline). Antikehad rakul, antigeenid tulevad väljastpoolt. Urtikaaria, bronhiaalastma, heinapalavik.
Tüüp 2 - tsütolüüsi reaktsioonid. Antigeen on raku komponent või sorbeerub sellele ja antikeha siseneb kudedesse. Bogomoletsi antiretikulaarse tsütotoksilise seerumi suurte annuste toime.
3. tüüp – reaktsioonid nagu Arthuse fenomen. Antigeene ja antikehi leidub veres ja interstitsiaalses vedelikus. Sademed moodustuvad veresoonte ümber ja veresoonte seinas.
4. tüüp – hilinenud ülitundlikkusreaktsioonid. T-lümfotsüüdid interakteeruvad antigeeniga. Tuberkuloos, süüfilis, viirusinfektsioonid, kontaktdermatiit, implantaadi äratõukereaktsioon.
Tüüp 5 - stimuleerivad allergilisi reaktsioone. Antigeeniga rakkudele avalduvate antikehade toime tulemusena stimuleeritakse nende rakkude talitlust. Gravesi tõve autoimmuunmehhanism (kilpnäärme hüperfunktsioon).
Allergeenide sensibiliseerimise ja lahustamise olemus
spetsiifiline allergia. Enamikul juhtudel põhjustab kliiniliselt väljendunud allergilise reaktsiooni korduv sisenemine kehasse või sama allergeeni moodustumine selles (seda nimetatakse lahustuvaks), mis esmakordsel kokkupuutel selle organismi sensibiliseeris (st põhjustas spetsiifilise produktsiooni). AT ja T-lümfotsüüdid). Sellist allergiat nimetatakse spetsiifiliseks.
mittespetsiifiline allergia. Sageli tekivad nn mittespetsiifilised allergilised reaktsioonid.
- Paraallergia. Kui valguallergeenid (nii sensibiliseerivad kui ka lahustuvad) on sarnase, kuid mitte identse struktuuriga, tekivad paraallergilised reaktsioonid (näiteks erinevate haiguste vastu massvaktsineerimisel lühikese ajavahega).
- Heteroallergia. Teine mittespetsiifiliste allergiate variant on heteroallergia. See esineb juhtudel, kui lahustavaks aineks on mingi mitteantigeenne toime - jahutamine, ülekuumenemine, mürgistus, keha kiiritamine jne. Heteroallergia näiteks on ägeda difuusse glomerulonefriidi tekkimine või kroonilise perioodiline ägenemine pärast patsiendi kokkupuudet mis tahes ülaltoodud teguritega. Otsene lahutusaine ei ole sellistel juhtudel ilmselgelt mitte jahutamine, mürgistus või kiiritamine, vaid need ained (allergeenid), mis nende tegurite mõjul organismis tekivad.
Allergeenide AT või sensibiliseeritud lümfotsüütide teke
aktiivne allergia. Enamasti tekib organismis aktiivselt allergiline reaktsioon, s.t. vastuseks sellesse sattumisele või allergeeni moodustumisele organismis. Seda tüüpi allergiat nimetatakse aktiivseks.
passiivne allergia. Kui allergilise reaktsiooni tekkimine on tingitud vere või selle allergilisi antikehi sisaldavate komponentide (näiteks Tsri vere või vereplasma ülekanne) või varem allergilise organismi lümfotsüütide allaneelamisest, nimetatakse sellist reaktsiooni passiivseks, ülekantud, siirdatud.
Vastavalt standardile OST 91500.11.0004-2003 "Patsientide ravi protokoll. Soole düsbakterioos" on allergiliste haiguste esinemine patsientidel, eriti nende raskel kulgemisel, näidustus soolestiku düsbakterioosi uurimiseks.
Allergiliste reaktsioonide klassifikatsioon Gelli ja Coombsi järgi, 1968
Allergiliste reaktsioonide klassifikatsioon Gelli ja Coombsi järgi põhineb nende jagunemisel patogeneetiliste immuunmehhanismide arengu tüübi järgi. Allergilised reaktsioonid on 4 tüüpi (vt tabelit).
|
Tüüp |
Allergilise reaktsiooni tüübi nimetus |
Mis põhjustab allergilist reaktsiooni |
|
I |
Anafülaktilised (reagiini) reaktsioonid |
Immunoglobuliinid E, harva G4 |
|
II |
Tsütolüütilised (tsütotoksilised) reaktsioonid |
Immunoglobuliinid M, G |
|
III |
Immunokompleksi reaktsioonid |
Immunoglobuliinid M, G |
|
IV |
Rakkude vahendatud reaktsioonid |
Sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid |
I tüüpi allergilised reaktsioonid (anafülaktilised, atoopilised või reagiinilised reaktsioonid).
Anafülaktilised (reagiini) reaktsioonid. Seda tüüpi allergilisi reaktsioone seostatakse immunoglobuliinide E (harvemini G4) koostoimega nuumrakkude ja basofiilide retseptoritega.
Seda tüüpi rakkude aktiveerimisel vabanevad bioloogilised amiinid ja muud bioloogiliselt aktiivsed ained. Nuumrakkude ja basofiilide sekreteeritavate farmakoloogiliselt aktiivsete ainete mõjul realiseerub kompleksne reaktsioon (anafülaksia). Seda tüüpi allergiline reaktsioon areneb mõne minuti jooksul pärast allergeeni sisenemist kehasse ja liigitatakse kohese reaktsiooni tüübiks. Seda tüüpi reaktsioonide korral vereseerumis suureneb üldise ja spetsiifilise Ig-E tase.
Immunoglobuliinide E tootmise reguleerimine sõltub tasakaalust IgE vastust reguleerivate tsütokiinide arvu vahel. Immunoglobuliinide E sünteesi reguleerimise mehhanismide rikkumisega, millega kaasneb nende ülemäärane moodustumine, areneb keha sensibiliseerimine.
Selle mehhanismi kaudu realiseerub kõige sagedamini toiduallergia (eriti väikelastel), anafülaktiline šokk, heinapalavik, urtikaaria, atoopiline bronhiaalastma, atoopiline dermatiit, Quincke ödeem ja allergiline riniit.
Toiduallergia lastel
Mikrofloora koostise rikkumine eelneb laste toiduallergiate tekkele.
(R. B. Canani, Napoli ülikooli "Federico P", Napoli, Itaalia pediaatrilise allergoloogia osakonna juhataja).
Kui laps saab emapiima, saab ta koos temaga immunoglobuliine, bifidogeenseid tegureid, bifidobaktereid. See on väga tähtis!
Emapiima ei ole – lapsel tekib allergia (ülitundlikkusreaktsioon).
Vanemas eas ilma rinnaga toitmata kasvanud lastel on soolepõletik, atoopiline dermatiit, astma, ekseem, ärritunud soole sündroom ja muud põletikulised haigused.
10. eluaastaks dermatiiti põdevatel lastel on veres kõrgenenud põletikku soodustavate tsütokiinide tase ja siin kannatab juba psüühika.
Tänapäeval on olemas suur hulk bifido- ja laktobatsille sisaldavaid preparaate. Praktiline kogemus näitab aga, et suurim efekt saavutatakse vedela konsistentsiga komplekstoodete kasutamisel, mis sisaldavad korraga mitut tüüpi baktereid.
Kasutades õigesti Novosibirski uue põlvkonna probiootikume - Bifidum BAG, Trilakt ja Ecoflor, unustate allergiad!
Mikrofloora korrigeerimine - hävitage patogeenne taimestik, mis aitab kaasa allergiate tekkele, taastage taimestik normaalseks
- Toetage immuunsust
- Vähendage allergilise reaktsiooni ilminguid
Regulaarsel kasutamisel tasandage keha reaktsiooni kuni selle kadumiseni
Bifidum BAG, Trilakt ja Ecoflor kasutamine individuaalse skeemi järgi aitab kaasa allergiate täielikule kadumisele paljude ärritavate ainete, eelkõige toiduallergiate suhtes.
heina palavik
Bifidum BAG, Trilakt ja Ecoflor heinapalaviku vastu
Vedelate probiootikumide Bifidum BAG, Trilakt ja enterosorbent Ecoflor kompleks leevendab allergilisi reaktsioone, kuna kompleksi kuuluvad bifidumi ja laktobatsillide metaboliidid stimuleerivad histamiini hävitava ensüümi histaminaas sünteesi, vähendades allergiliste reaktsioonide raskust.
Ecoflor- kõrvaldab toksiine ja toksiine, allergeene (õietolm, tolm jne), viib organismist välja patogeensete bakterite bakterirakud, vähendab üldist organismi mürgitust, koormab maha maksa.
Bifidum Kott- bifidobakterid vähendavad biokile toimel (kaitsvate limaskestade barjääride läbilaskvuse vähenemine), mürgiste ainevahetusproduktide, allergeenide, toksiinide hävitamise ja eemaldamise tõttu organismi mürgitust ja allergiat, leevendavad turset ja parandavad enesetunnet.
Trilact- on positiivne trend atoopilise dermatiidi, toidu- ja ravimiallergiate, heinapalaviku, allergilise bronhiidi, bronhiaalastma vastu. Laktobatsillid parandavad piima seedimist, kasutavad laktoosi ära, vähendavad puhitus ja gaaside teket, laktoositalumatusest tingitud kõhuvalu.
Likvideerida neurootilised häired (väsimus, ärrituvus, unehäired, depressioon, ärevus).
Bifidum BAGi, Trilakti ja Ecoflori võtmise tulemusena langeb organismi allergiline meeleolu.
- Võtke Ecoflor 1-3 pakki hommikul 25 minutit enne lõunat (10 päeva)
- Matke nina hommikul Trilakt, õhtul Bifidum BAG 3-4 tilka igasse ninakäiku. 1 osa probiootikumi (2 tilka pipetiga) kohta võtta 3 osa soolalahust (6 tilka pipetiga).
Valmistatud lahust ei saa säilitada.
Nõgestõbi
Kompleksi Ecoflor / Bifidum BAG / Trilact preparaatide eesmärk on põhjendatud asjaoluga, et urtikaariaga kaasneb immunoloogilise puudulikkuse teke koos seedetrakti kahjustusega.
Enterosorbente kasutatakse aktiivselt allergeenide eemaldamiseks seedetraktist. Laste nahaallergiate korral soovitavad pediaatrid kasutada Ecoflori, mis tänu oma väljendunud sorptsiooni- ja detoksifitseerimisomadustele tuleb tõhusalt toime toksiinide ja allergeenidega, kuid ei sega toidu toitekomponentide imendumist.
Lactobacilli Trilakt eemaldab aktiivselt keha allergilise meeleolu. Laktobatsillide metaboliidid stimuleerivad histamiini hävitava ensüümi sünteesi, seega vähendavad just laktobatsillid toitumis- ja atoopilise ekseemi riski.
Bifidobakterid Bifidum BAG vähendavad allergia ilminguid, tugevdavad soolebarjääri, vähendavad põletikulisi reaktsioone ja tugevdavad oluliselt immuunsüsteemi.
Bifidum BAG, Trilakt ja Ecoflor kasutamine individuaalse skeemi järgi aitab tugevdada soolebarjääri ja moduleerida seedetrakti lokaalset immuunsust.
Atoopiline bronhiaalastma
Regionaalse Kliinilise Lastehaigla pulmonoloogia osakond, Vladimir, meditsiiniteaduste doktor, professor A.B. Malakhov:
"Tuginedes meie enda andmetele ja teistes Vene Föderatsiooni meditsiiniasutustes saadud tulemustele, peame võimalikuks soovitada ravimi "Bifidum BAG" kaasamist atoopilise bronhiaalastma ja astmaga laste rehabilitatsioonimeetmete kompleksi. allergilise enteropaatia kaudsed või ilmsed nähud.
TULEMUSED: (Järeltegevus – 6 kuud):
- põhihaiguse - bronhiaalastma - kliiniliste sümptomite kiirem (keskmiselt 2-3 päeva) leevendamine;
- seedetrakti ebamugavustunde ja nahailmingute taandumine 5.-7. päeval alates ravi algusest;
- patsiendi haiglas viibimise kestuse lühenemine (keskmiselt 3 päeva võrra).
Soovitatav sissevõtmine ja ninakäikude tilgutamine, kuristamine, mandlite ravi vedelate immunomodulaatoritega Bifidum BAG ja Trilakt. Bifidobakterite ja laktobatsillide kontsentraatide allaneelamine aktiveerib ENT piirkonna kohalikku immuunsust ja kogu organismi kui terviku üldist immuunsust.
Bifidum BAGi, Trilakti ja Ecoflori individuaalse skeemi järgi võtmise tulemusena leevenevad peamised sümptomid, tõrjutakse välja bronhiaalastmaga alati kaasnev krooniline infektsioon, suureneb immuunsus ülemiste hingamisteede limaskestadel.
Kuristamine: kuristage 5 ml Trilakt või Bifidum BAG 4-5 korda päevas lahjendatuna füüsikalisega. lahus 1:1 kuni 1:2. Pärast loputamist preparaadid alla neelata.
Instillatsioon ninna: süstige Trilakt või Bifidum BAG igasse ninakäiku 3-4 tilka 2-3 korda päevas tugevalt tahapoole visatud peaga asendis lahjenduses 1:1 kuni 1:5 füüsilisega. lahus (ninaneelu limaskesta turse vähendamiseks).
Mandlite ravi: määrige mandleid Trilakt 2-4 korda päevas, 1 ml.
Bronhiaalastma ennetamine hõlmab ülemiste hingamisteede mis tahes haiguste ennetamist, hingamisteede viirushaiguste, gripi ja teiste ägedate hingamisteede viirusnakkuste kohustuslikku ravi, samuti ägedaid hingamisteede nakkushaigusi, ninaõõne ja neelu põhjalikku puhastamist.
Atoopiline dermatiit
allergiline nohu
See on siis, kui nina topib kokku ja “voolab” kokkupuutel: taimede õietolmu, loomakarvade, tolmuga jne – see on allergia.
Ninaõõne puhastamiseks, mikrofloora tasakaalu taastamiseks ja allergilise kalduvuse vähendamiseks on efektiivne mitmeliigiline vedel kompleks Bifidum BAG ja Trilakt, mis sisaldab elusaid bifidusid ja laktobatsille.
Ninaõõnes ja ninakõrvalkoobastes elab normaalne bakteriaalne floora. Bifido- ja laktobatsillid moodustavad ninaneelu pinnale kaitsva biokile, mis piirab viiruste levikut (takistab nende paljunemist ja paljunemist, elimineerib ja viib organismist välja) ning pärsib bakterite ja seente kasvu.
Normofloora:
- aktiveerib nina limaskesta ja ninakõrvalurgete kohalikku immuunsust ning kogu organismi immuunsüsteemi;
- TAGAB NORMAALSE IMmuunvastust.
Sama toime avaldub probiootilistes preparaatides Bifidum BAG ja Trilact.
Nohu ennetamine:
Bifidum BAG ja Trilact profülaktiline kuur vähendab grippi ja SARS-i haigestumist 5 korda.
Enne avalike kohtade (koolid, koolieelsed lasteasutused, pargid, teatrid jne) külastamist ja pärast tänavalt naasmist on soovitatav regulaarselt desinfitseerida ülemisi hingamisteid vedelate probiootikumidega Bifidum BAG või Trilakt (tilgutamine ninna, kuristamine). epideemilise pinge perioodil .
II tüüpi allergilised reaktsioonid (tsütolüütilised (tsütotoksilised) reaktsioonid).
Tsütolüütilised (tsütotoksilised) reaktsioonid. Seda tüüpi allergilised reaktsioonid arenevad siis, kui IgM või IgG interakteeruvad rakumembraani pinnal paikneva antigeeniga. Sel juhul aktiveeritakse komplement klassikalisel rajal. Komplement kahjustab täiesti normaalsete rakkude membraane, põhjustades nende lüüsi (hävitamist).
Vastavalt tsütotoksiliste reaktsioonide tüübile areneb ravimiallergia leukotsütopeenia, trombotsütopeenia, hemolüütilise aneemia jne kujul. Selle mehhanismi järgi areneb vastsündinu hemolüütiline haigus, allergilised vereülekande reaktsioonid.
III tüüpi allergilised reaktsioonid (immuunkompleksireaktsioonid).
immunokomplekssed reaktsioonid. Seda tüüpi reaktsioonid tekivad antigeenikomplekside ja klasside M ja G antikehade kuhjumisel veres või kudedes. Nende klasside immunoglobuliinid on võimelised aktiveerima komplemendi klassikalist rada pidi. Immuunkomplekside moodustumine toimub ka normaalse immuunvastuse käigus.
Immuunsüsteemi patoloogilist reaktsioonivõimet allergiliste reaktsioonide tekkega vastavalt immunokompleksi tüübile soodustab suure hulga antigeeni sisenemine verre, immuunkomplekside eliminatsiooni halvenemine ja veresoonte suurenenud läbilaskvus. Immunokompleksireaktsioonide ajal kahjustav toime kudedele ilmneb komplemendi aktiveerimise, lüsosomaalsete ensüümide vabanemise, superoksiidradikaalide moodustumise ja kallikreiini-kiniini süsteemi aktiveerimise kaudu.
Immuunkomplekside allergilised reaktsioonid on aluseks selliste haiguste tekkele nagu reumatoidartriit, allergiline alveoliit, hemorraagiline vaskuliit, seerumtõbi, süsteemne erütematoosluupus.
Allergiline alveoliit
Allergiline alveoliit on seotud orgaanilise tolmu (seente eosed, lindude sulgede tolm, loomakarvad, saepuru tolm, põhk) sissehingamisega. Pideva kokkupuute korral allergeeniga võib haigus muutuda krooniliseks.
Haigus esineb immuunsuse vähenemise taustal. See on vajalik organismi immuunsüsteemi normaalse toimimise taastamiseks.
Vedelad eubiootikumid Bifidum BAG/Trilact aktiveerivad lokaalset kaitset suu limaskestal, ninaneelus, mandlitel, bronhides ja kopsudes ning edasi ka seedetrakti lümfoidorganites.
Vedelate probiootikumide paikne kasutamine tilkade kujul ninas ja kuristusvedelikus niisutab limaskesti, võimaldab kiirendada tolmu, allergeenide, mikroobide ja viiruste eemaldamist nina- ja suuõõne limaskestadelt, blokeerida nende sisenemist. teistesse kehapiirkondadesse, eeskätt kõrvadesse, bronhidesse ja kopsudesse, aktiveerib ENT-organite limaskestade lokaalset immuunsust, käivitab adaptiivse (üldise) immuunsuse mehhanismid, vähendab metaboliitide tõttu organismi allergilist meeleolu.
Kasutusviis lastele alates 12. eluaastast ja täiskasvanutele
- Võtke Ecoflor 1-2 pakki hommikul 15 minutit enne sööki (10 päeva)
- Võtke Trilact 6 ml 15 minutit enne hommikusööki
- Võtke Bifidum BAG 6 ml 1 tund pärast õhtusööki
Kursuse kestus on 40 päeva, kuni normaalne taimestik ja kõik selle funktsioonid on täielikult taastunud.
Seerumi haigus
Seerumtõbi on reaktsioon võõrvalgule. See võib olla vaktsineerimine, Aafrika reiside vaktsineerimine, antibiootikumravi, hormoonravi, uued insuliini sisaldavad ravimid. Vigastused putukahammustustest, viiruslike, bakteriaalsete ja seennakkuste esinemine.
Kõik need söötmed sisaldavad valku.
Haiguse arengu immunoloogiline tee hõlmab soolebarjääri läbilaskvuse rikkumist ja seedetrakti limaskestade kaitsvate jõudude järsku vähenemist.
Seerumihaiguse tagajärgede kõrvaldamine Ecoflor aitab tõhusalt kiiresti eemaldada võõrvalgud ja toksiinid, kõrvaldada joobeseisundi sümptomid. Vastuvõtt kuni 5-6 kotikest päevas intervalliga 2-3 tundi.
Bifidum BAG kõrvaldab suu kaudu manustatuna "lüngad" soole limaskesta struktuuris ja tugevdab organismi sisekeskkonna kaitset.
Vedelad sünbiootikumid Bifidum BAG \ Trilakt aktiveerivad väga kiiresti kohaliku immuunsuse ja käivitavad ka adaptiivse immuunsuse mehhanismid.
Kasutusviis lastele alates 12. eluaastast ja täiskasvanutele
- Võtke Ecoflori 5-6 pakki päevas intervalliga 2-3 tundi (2-3 päeva)
Kursuse kestus Bifidum BAG 20-30 päeva
Reumatoidartriit ja süsteemne erütematoosluupus
Bifidum BAG vedela bakterikontsentraadi kasutamine reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupusega patsientidel (50 inimest - Vladimiri kliinilise haigla reumatoloogia osakond - reumatoloogia osakonna juhataja, kõrgeima kategooria arst Mazurova T.V.) näitas, et see on kasulik. suurem kui kuivade probiootikumide efektiivsus, kui koos põhiraviga, mida kinnitavad analüüsid ja gastroskoopia või kolonoskoopia tulemused.
- Toimub kiire protsessi pöörduvus ja soolestiku mikrofloora efektiivne normaliseerumine.
- Ravimi taluvus on ideaalne (ükski patsientidest ei esinenud negatiivseid subjektiivseid aistinguid).
- Vaatlused näitasid, et võrreldes kuiva bifidumbakteriiiniga saadi tulemused palju kiiremini ja ravimi hea talutavusega.
- Osakonnas viibimise kestus vähenes 7-10 päeva võrra võrreldes kuiva bifidumbakteriiiniga. Raskesti haigete grupis ilmnes subjektiivne seisundi paranemine 7.-10.päeval, kuiva bifidumbakteriiiniga olid tulemused alles 14.-17.
Kasutusviis lastele alates 12. eluaastast ja täiskasvanutele
- Võtke Ecoflor 1-2 pakki hommikul 15 minutit enne sööki (20 päeva)
- Võtke Bifidum BAG 12 ml 1 tund pärast õhtusööki
Kursuse kestus on 40 päeva, kuni normaalne taimestik ja kõik selle funktsioonid on täielikult taastunud.
IV tüüpi allergilised reaktsioonid (rakkude poolt vahendatud reaktsioonid).
Rakkude vahendatud reaktsioonid( hilinenud tüüpi reaktsioonid).Seda tüüpi allergilised reaktsioonid toimuvad T-lümfotsüütide osalusel. Pärast seda, kui makrofaag esitab antigeeni T-lümfotsüüdile ja T-lümfotsüüt tunneb ära antigeeni kui "mitte oma", T-lümfotsüüt aktiveerub, paljuneb ja diferentseerub. Sel juhul moodustub T-rakkude antigeenispetsiifiline kloon.
Sensibiliseeritud lümfotsüüdid eritavad spetsiaalseid reguleerivaid aineid – lümfokiine. Lümfokiinide mõjul arenevad ägedad põletikulised reaktsioonid, aktiveerub makrofaagide ja monotsüütide fagotsütoos ja kemotaksis, pidurdub makrofaagide migratsioon põletikukoldest, fookusesse kogunevad leukotsüüdid, tekib granulomatoosne põletik.
Seda tüüpi reaktsioonide hulka kuuluvad kontaktdermatiit, nakkuslik-allergiline bronhiaalastma ja riniit, allergiline konjunktiviit jne. Teine 4. tüüpi allergilise reaktsiooni näide on tuberkuliinireaktsioon.
Nakkuslik-allergiline riniit
Ninaõõne kanalisatsiooniks, ninaõõne ja ninakõrvalurgete mikrofloora tasakaalu taastamiseks, allergiliste reaktsioonide kõrvaldamiseks on efektiivne elusaid bifidusi ja laktobatsille sisaldav vedel mitmeliigiline kompleks Bifidum BAG ja Trilact.
Probiootiline kompleks Bifidum BAG, Trilakt, Ecoflor - universaalne kolmekordse toimega biokompleks (3 ühes):
- on viirusevastane, antibakteriaalne, seenevastane toime
- taastab väga kiiresti ja väga hästi omaenda suu limaskesta mikrofloora
- kerge füsioloogiline immunomodulaator, kõrvaldab allergia DNA tasemel
On tõestatud, et probiootilised mikroorganismid näitavad oma aktiivsust keha kolmel tasandil:
- Mikroorganismide ja mikroorganismide koostoime
- Mikroorganismi ja suu epiteeli interaktsioon
- Mikroorganismide ja immuunsüsteemi koostoime
Sama efekti realiseerivad probiootilised preparaadid Bifidum BAG, Trilakt, Ecoflor.
Enne külastamist on soovitatav puhastada ülemisi hingamisteid vedelate probiootikumidega Bifidum BAG või Trilact (tilgutamine ninna, kuristamine).
Nakkuslik-allergiline bronhiaalastma
Astma on nakkus-allergiline haigus, allergia saab alguse alumistes ja ülemistes hingamisteedes paiknevast infektsioonist. Astma ja immunoloogia kliiniku materjalide järgi näeme, et ka atoopilise bronhiaalastma puhul ei ole haigeid ilma nakkusprotsessita.
Infektsioonide hulgas on suur protsent klamüüdiat, mükoplasma, ureaplasma, Epstein-Barri viirus, tsütomegaloviirus, herpes simplex viirus. Nakkuse esinemine 98–100% juhtudest näitab vajadust see infektsioon kõrvaldada ja immuunsüsteemi stimuleerida.
Infektsioonid bronhiaalastma korral
Soolestiku biotsenoosi seisund bronhiaalastma korral, hingamisteede ja ENT-organite krooniliste haiguste ägenemine (astma ja immunoloogia kliinik, O. A. Ezhova)
| atoopiline astma | Mitteatoopiline astma | segatüüpi | |
| Klamüüdia (Chlamydia trachomatis) | 37,5% | 60% | 57,5% |
| Mükoplasma (Mycoplasma hominis) | 29% | 15% | 28% |
| Mükoplasma (Mycoplasma pneumoonia) | 16% | 32% | 30% |
| Ureaplasma (Ureaplasma urealiticum) | 27% | 13% | 23% |
| Tsütomegaloviirus | 52% | 47% | 57% |
| Epstein-Barri viirus | 71% | 59% | 62% |
| herpes simplex viirus | 73% | 68% | 72% |
| segainfektsioon | 93% | 87% | 99% |
| Ei leidu | 2% | _ | 2% |
|
Biotsenoosi rikkumised |
atoopiline astma |
Mitteatoopiline astma |
Segatud astma |
|
Düsbioos |
(98 %) |
(98%) |
(97 %) |
Bifido- ja laktobatsillid normaliseerivad immuunsust kahel tasemel:
Tase 1 INTEGRAALNE immuunsüsteem
Probiootikumid aktiveerivad lokaalset kaitsevõimet suu limaskestal, ninaneelus, mandlitel ja edasi seedetrakti lümfoidorganites.
Kaasasündinud immuunsus mängib nakkuste eest kaitsmisel juhtivat rolli. Ta juhib adaptiivse (omandatud) immuunsuse käivitamist ja selle edasist tööd.
Kaasasündinud immuunsus on iidsem, see on 1,5 miljardit aastat vana (A.A. Yarilin, 2010),
sellel on kiire toime algus (minutidest kuni tundideni).
2. taseme ADAPTIIVNE (omandatud) immuunsüsteem
Adaptiivne immuunsus on rohkem "noor", see on umbes 500 miljonit aastat vana (A.A. Yarilin, 2010). Ta vajab immuunvastuse jaoks aega - alates 3 päevast ja üle selle.
Kui 1. tasemel kahjulike mikroorganismide eemaldamist ei toimunud, tuleb mängu 2. kaitsetase - adaptiivne immuunsus, mis lõpeb lümfotsüütide, antikehade ja mälurakkude moodustumisega.
Nakkus-allergilise bronhiaalastma ravi
Probiootilise kompleksi Bifidum BAG, Trilakt, Ecoflor seos astma põhiraviga põhineb asjaolul, et bifiduse ja laktobatsillide probiootilised tüved:
- aktiveerida ülemiste hingamisteede limaskestade kohalik immuunsus;
- tõrjuda füsioloogiliselt välja nakkustekitajad - viirused, bakterid, seened;
- vähendada astma allergilist komponenti, kuna probiootiliste lakto- ja bifidobakterite metaboliidid kõrvaldavad allergilised reaktsioonid epigeneetilisel tasemel läbi DNA metüülimise.
Ecoflor / Bifidum BAG / Trilakt võtmise tulemusena:
- turse eemaldatakse, kopsudesse suunduvad hingamisteed laienevad, hingamine kergeneb;
- seedetrakti ebamugavustunde ja nahailmingute nähud kaovad 5-7. päeval alates probiootiliste preparaatide võtmise algusest;
- keha allergiline meeleolu väheneb;
- astma nakkuslik komponent (bakterid, viirused, mükoplasma, ureaplasma) asendatakse füsioloogiliselt - probiootilise kompleksi allaneelamine 40-60 päeva jooksul vastavalt skeemile;
- tugevdatakse ENT-organite ja kogu organismi kui terviku immuunsust.
Allergiline konjunktiviit
Sageli võivad allergilise konjunktiviidi põhjuseks olla õietolm, tolm, lõhnad, silmalaugude punetus, tugev sügelus ja mäda.
Haiguse arengu immunoloogiline tee hõlmab soolebarjääri läbilaskvuse rikkumist ja limaskestade, sealhulgas silmalaugude ja silmamuna (konjunktiivi) kaitsejõudude vähenemist.
Bifidum BAG / Trilact allaneelamine ja lokaalne (vatitikuga Bifidum BAG pealekandmine vahetult ripsmepiiri all) moodustavad limaskestadele kasulike mikroorganismide biokile keha kaitsva floora osalusel.
See biokile annab immuunsüsteemi rakkudele toitumist ja energiat, vähendab limaskestade kaitsebarjääride läbilaskvust, kaitseb limaskesti hävimise eest, sh. ja ravimid.
küsimus
Üldine ja spetsiifiline immunoreaktiivsus.
Reaktiivsuse all mõistetakse organismi võimet reageerida stiimulitele, muutes oma elutegevust, mis tagab kohanemise keskkonnatingimustega. See võib olla sama antigeense stiimuli suhtes ebapiisav, liigne või väärastunud. Reaktiivsus arenes välja evolutsiooniprotsessis. Mida kõrgem on loom fülogeneetiliselt, seda keerulisem on tema reaktsioon erinevatele keskkonnamõjudele.
Reaktiivsuse kitsam mõiste on immunoloogiline reaktiivsus – organismi võime avaldada kaitse- ja immunoloogilisi funktsioone nakkushaiguste patogeenide vastu ning anda spetsiifilise vastuse antigeensele kokkupuutele.
On üldine ja spetsiifiline immunoloogiline reaktiivsus.
Üldine – organismi potentsiaalne võime reageerida immunoloogilise reaktsiooniga mis tahes antigeensele stiimulile.
Spetsiifiline - organismi võime reageerida immunoloogilise reaktsiooniga konkreetsele patogeenile või antigeenile. Reeglina areneb see pärast kohtumist haiguse või antigeeni vastava põhjustajaga. Spetsiifiline reaktiivsus on osa üldisest immunoreaktiivsusest.
Immuunsuse tekkeks on hädavajalikud mõlemad kategooriad, s.t. üldine ja spetsiifiline immunoreaktiivsus. Need mõisted vastavad mõistetele "mittespetsiifiline ja spetsiifiline resistentsus".
Reaktiivsus on keha reaktsioon võõrkehale ja resistentsus on keha stabiilsuse seisund, mis on tingitud keha reaktsioonivõimest.
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt põhjustavad nakkushaiguste patogeenid või mis tahes laadi antigeenid looma kehas kahte tüüpi reaktsioone: mittespetsiifilised - mis on seotud üldise immunoreaktiivsusega (mittespetsiifilised-looduslikud) ja spetsiifilised -, mis on seotud kvalitatiivsete reaktsioonidega. Selle mikroorganismi originaalsus ja selle määrab organismi spetsiifiline immunoreaktiivsus (spetsiifiline resistentsus või immuunsus).
Immunoloogiline reaktiivsus on üldiselt reaktiivsuse kõige olulisem väljendus. See kontseptsioon ühendab endas mitmeid omavahel seotud nähtusi.
1. Inimeste ja loomade immuunsus nakkavate (nakkus)haiguste suhtes ehk immuunsus selle sõna õiges tähenduses.
2. Kudede bioloogilise kokkusobimatuse reaktsioonid:
a. heterogeenne ehk fülogeneetiline - kui ühe liigi loomade kuded satuvad teise liigi kehasse (näiteks kui küülikule manustatakse hobuseseerumit);
b. isogeenne - kui ühe immunoloogilise rühma looma koed satuvad antud liigi piires teise immunoloogilise rühma looma kehasse (näiteks võõra vere ülekanne inimesele, elundisiirdamine);
c. indiviid - kui ühe looma kuded satuvad sama tüüpi immunoloogilise rühma piires teise looma kehasse, kui organismis tekivad patoloogiliselt muutunud kuded (kasvajad, eksudaadid jne);
d. embrüonaalsete kudede koostoime reaktsioonid täiskasvanud organismi kudedega või üksteisega.
3. Ülitundlikkusreaktsioonid (anafülaksia ja allergia).
4. Erineva päritoluga mürkidest sõltuvuse nähtused.
Kõik need näiliselt heterogeensed nähtused ühendavad omavahel järgmised tunnused.
1. Kõik need nähtused ja reaktsioonid tekivad organismis, kui sinna satuvad “võõrad” elusolendid (mikroobid, viirused), normaalsed või haiged kuded, enam-vähem denatureeritud valgud, erinevad antigeenid, toksiinid, alkaloidid jne Eriline koht on hõivatud embrüo kudede vaheliste reaktsioonidega, mille võõrapärasuse üksteise jaoks määrab embrüo arengustaadium.
2. Need nähtused ja reaktsioonid laiemas tähenduses on bioloogilised kaitsereaktsioonid, mille eesmärk on säilitada ja säilitada iga üksiku tervikliku loomaorganismi püsivus, stabiilsus, koostis ja omadused. Isegi raskete ülitundlikkusreaktsioonidega anafülaktilise šoki näol kaasneb organismi hävitamine ja puhastamine šoki põhjustanud ainest. Lokaalsete ülitundlikkusreaktsioonidega kaasneb alati haigust tekitava aine fikseerimine reaktsioonikohas, mis kaitseb organismi selle aine verre sattumise eest.
3. Enamiku reaktsioonide endi mehhanismis on antigeenide ja antikehade interaktsiooni protsessid olulised.
Praktikas on nakkushaiguste suhtes immuunsuse nähtused kõige olulisemad. Need nähtused on enim uuritud ja moodustavad immuunsuse õpetuse aluse.
küsimus
Allergia on organismi suurenenud tundlikkus teatud keskkonnategurite, mida nimetatakse allergeenideks, mõjule.
Allergiliste reaktsioonide klassifikatsioon Gelli ja Coombsi järgi, 1968
Allergiliste reaktsioonide klassifikatsioon Gelli ja Coombsi järgi põhineb nende jagunemisel patogeneetiliste immuunmehhanismide arengu tüübi järgi. Allergilised reaktsioonid on 4 tüüpi (vt tabelit).
Esimest tüüpi allergilised reaktsioonid on vahetu allergiline reaktsioon (reagiiniline, lgE-vahendatud, anafülaktiline või atoopiline reaktsioon). Selle areng on seotud antikehade moodustumisega, mida nimetatakse "reagins". Need kuuluvad peamiselt lgE klassi. Reagins fikseeritakse nuumrakkudel (nuumrakud) ja basofiilsetel leukotsüütidel. Reaginide kombineerimisel vastava allergeeniga vabanevad nendest rakkudest vahendajad - histamiin, leukotrieenid, kemotaktilised tegurid, hepariin, trombotsüütide aktiveeriv faktor ( riis. üks ). Reaktsiooni kliinilised ilmingud ilmnevad tavaliselt pärast 15.-20 min pärast sensibiliseeritud organismi kokkupuudet konkreetse allergeeniga (sellest ka nimetus "vahetut tüüpi reaktsioon"). Vahetut allergilist reaktsiooni, mis tekib allergeeni parenteraalsel manustamisel, nimetatakse anafülaksiaks. Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid on anafülaktilise šoki aluseks , heina palavik , nõgestõbi , atoopiline bronhiaalastma , Quincke turse , atoopiline dermatiit , allergiline nohu .
Atoopiline bronhiaalastma, atoopiline dermatiit, allergiline riniit, heinapalavik kuuluvad nn atoopiliste haiguste hulka. Nende arengus mängib olulist rolli pärilik eelsoodumus - suurenenud võime reageerida lgE moodustumisega ja allergiline reaktsioon eksogeensete allergeenide toimele. Seega, kui mõlemal vanemal on mõni neist haigustest, tekivad lastel allergiahaigused enam kui 70% juhtudest (kui üks vanematest on haige, siis kuni 50% juhtudest). Sõltuvalt allergeeni tüübist ja selle kehasse sattumisest võib lapse allergiline haigus avalduda mis tahes kujul. Pealegi ei ole tegemist päriliku allergilise haigusega, vaid ainult kalduvusega selle tekkeks, seetõttu on pärilikkuse ägenemise korral eriti vajalik jälgida ennetusmeetmeid, mis võivad haiguse arengut ära hoida.
Teine viis ühineb sageli kohese tüüpi allergilise reaktsiooni peamise viisiga. See on seotud asjaoluga, et monotsüütide, eosinofiilide ja trombotsüütide pinnal on ka reagiini retseptorid, mida saab neile fikseerida. Allergeen seondub fikseeritud reagiinidega, mille tulemusena vabastavad need rakud mitmeid põletikueelse toimega vahendajaid (katioonvalgud, reaktiivsed hapniku liigid jne). See viib arenguni 4.-8 h vahetut tüüpi allergilise reaktsiooni niinimetatud hiline või hiline faas. Vahetut tüüpi allergiliste reaktsioonide hiline faas põhjustab bronhiaalastma põdevatel patsientidel bronhide tundlikkuse suurenemist, mõnikord astmaatilist seisundit; kirjeldas anafülaktilise šoki kordumist paar tundi pärast patsiendi sellest seisundist välja viimist.
Teist tüüpi allergilised reaktsioonid on tsütotoksilised ( riis. 2), mille puhul koerakud muutuvad allergeenideks. Tavaliselt ilmneb see ravimite, bakterite ja viiruste ensüümide kahjustava toime tagajärjel nakkusprotsesside ajal, samuti fagotsüütide lüsosomaalsete ensüümide tõttu. Vastuseks muutunud rakkude ilmumisele moodustuvad antikehad, mida esindavad peamiselt lgG ja lgM klassid.Antikehad seonduvad vastavate rakkudega, mis viib ühe kahest tsütotoksilisest mehhanismist – komplementaarse või antikehast sõltuva rakulise tsütotoksilisuse – kaasamiseni. Mehhanismi tüüp sõltub antikehade olemusest (klass, alamklass) ja nende kogusest, mis on fikseeritud raku pinnal. Esimesel juhul toimub komplemendi aktiveerimine, moodustuvad selle aktiivsed fragmendid, mis põhjustavad rakkude kahjustusi ja isegi nende hävitamist. Teisel juhul kinnituvad sihtraku pinnale fikseeritud antikehadele nn K-rakud. See on tavaliselt spetsiaalne lümfotsüütide tüüp, mis toodab superoksiidi aniooni radikaali (reaktiivseid hapniku liike), mis kahjustab sihtrakku. Kahjustatud rakud fagotsüteeritakse makrofaagide poolt. Tsütotoksilised reaktsioonid hõlmavad selliseid ravimiallergia ilminguid nagu leukopeenia, trombotsütopeenia, hemolüütiline aneemia jne. Sama tüüpi reaktsioone täheldatakse allogeensete antigeenide sisenemisel kehasse, näiteks vereülekande ajal (allergiliste vereülekande reaktsioonide kujul). ), vastsündinu hemolüütilise haigusega.
Kolmas allergiliste reaktsioonide tüüp on koekahjustused immuunkomplekside poolt (Arthuse tüüpi reaktsioon, immunokompleksi tüüp; riis. 3 ). Nendel juhtudel esineb allergeen lahustuval kujul (bakteriaalsed, viiruslikud, seente antigeenid, ravimid, toiduained). Saadud antikehad kuuluvad peamiselt IgG ja IgM klassidesse. Neid antikehi nimetatakse sadestamiseks nende võime tõttu moodustada sadet, kui need on kombineeritud vastava antigeeniga. Teatud tingimustel võib selline immuunkompleks ladestuda kudedesse, mida soodustab veresoonte seina läbilaskvuse suurenemine; kompleksi moodustumine antigeeni väikeses liias; fagotsüütiliste rakkude aktiivsuse vähenemine, mis viib organismi immuunkompleksidest puhastamise protsessi pärssimiseni ja nende ringluse aja pikenemiseni organismis. Kudedesse ladestunud kompleksid interakteeruvad komplemendiga. Moodustuvad selle aktiivsed fragmendid, millel on kemotaktiline toime, mis stimuleerivad neutrofiilide aktiivsust, suurendavad veresoonte läbilaskvust ja aitavad kaasa põletiku tekkele. Neutrofiilid fagotsüteerivad immuunkomplekse ja eritavad lüsosomaalseid ensüüme. Proteolüüs intensiivistub kohtades, kus immuunkompleksid ladestuvad. Aktiveerub kallikreiin-kiniini süsteem, mille tulemusena tekib koekahjustus ja reaktsioonina sellele kahjustusele tekib põletik. Kolmas allergiliste reaktsioonide tüüp on seerumtõve tekkes juhtival kohal. , eksogeenne allergiline alveoliit , mõnel juhul ravimi- ja toiduallergia A., mitmete autoallergiliste haigustega ( reumatoidartriit , süsteemne erütematoosluupus jne).
Neljandat tüüpi allergilised reaktsioonid on hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid (hilist tüüpi ülitundlikkus, rakuline ülitundlikkus). Seda tüüpi reaktsioonis täidavad antikehade rolli sensibiliseeritud lümfotsüüdid, mille membraanidel on antikehadega sarnased struktuurid ( riis. neli ). Hilinenud tüüpi reaktsioon sensibiliseeritud organismis avaldub pärast 24.-48 h pärast kokkupuudet allergeeniga.
Hilinenud tüüpi reaktsioonid põhinevad niinimetatud sensibiliseeritud T-lümfotsüütide (T-killers) moodustumisel. Krooniliste infektsioonide, nagu tuberkuloos, brutselloos, toksoplasmoos, viirushepatiit, korral paljuneb patogeen intratsellulaarselt ja tekib vajadus hävitada nakatunud rakud, mida teevad T-killerid – T-lümfotsüütide alampopulatsioon, mis suudab nakatunud rakke ära tunda. Selle reaktsiooni käigus vabanevad interleukiinid, teised vahendajad, mis algselt meelitavad sündmuste toimumiskohta neutrofiile. Seejärel asendub neutrofiilne infiltratsioon mononukleaarsega, tekivad epiteelirakud ja moodustub granuloom. Kontaktdermatiiti põhjustavad ka hilinenud tüüpi reaktsioonid: lihtsad keemilised ühendid, näiteks kroomisoolad, kinnituvad naharakkude valkudele ja need valgud muutuvad organismile võõraks (eneseallergeenid); areneb sensibiliseerimine ja korduval kokkupuutel allergeeniga tekib haigus. Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid oportunistlikele mikroorganismidele (stafülokokid, streptokokid, seened) on selliste allergiliste haiguste aluseks nagu nakkuslik-allergiline bronhiaalastma ja riniit, allergiline konjunktiviit jne.
Ühe või teise immuunmehhanismi kaasamise määravad ära antigeeni omadused ja organismi reaktsioonivõime. Antigeeni omadustest on suurima tähtsusega selle keemiline olemus, füüsikaline olek ja kogus. Keskkonnas väikestes kogustes leiduvad antigeenid (taimede õietolm, kodutolm, kõõm ja loomakarvad) põhjustavad tõenäolisemalt atoopilisi allergilisi reaktsioone. Korpuskulaarsed lahustumatud antigeenid (bakterid, seente eosed) põhjustavad tavaliselt hilist tüüpi allergilisi reaktsioone. Lahustuvad allergeenid (antitoksilised seerumid, gammaglobuliinid, bakterite lüüsiproduktid), eriti suurtes kogustes, põhjustavad tavaliselt kolmanda (immunokompleksi) tüüpi allergilisi reaktsioone. Võõrantigeenide ilmumine rakkudele põhjustab tsütotoksilist tüüpi allergiliste reaktsioonide tekkimist.
Allergeeni kui allergiahaiguse põhjustaja mõjub organismile teatud tingimustel, mis võib selle toimet kas süvendada, mis viib haiguse väljakujunemiseni, või takistada seda, takistades seeläbi haiguse teket. Tingimused võivad olla välised (allergeeni kogus, selle toime kestus ja iseloom) ja sisemised. Sisetingimused esitatakse üldistatud kujul organismi reaktsioonivõimega. See sõltub kehasüsteemide ehituse ja talitluse pärilikest iseärasustest ning nendest omadustest, mille organism oma elu jooksul omandab. See pärilike ja omandatud omaduste kombinatsioon määrab suuresti selle, kas tegemist on haigusega või mitte. Seetõttu on võimalik muuta organismi reaktsioonivõimet suunas, mis takistab potentsiaalsete allergeenide toime rakendumist.
Igal stiimulil on kehale kahekordne mõju: spetsiifiline ja mittespetsiifiline. Esimene on seotud stiimuli kvaliteediga, selle võimega põhjustada kehas rangelt määratletud muutusi. Mittespetsiifiline tegevus - tagajärg stiimuli võimele viia süsteemi tasakaalustamatuseni, olenemata sellest, kus see on põhjustatud. Allergeen (antigeen) pole erand. Allergeeni spetsiifiline toime on suunatud immuunsüsteemile, millel on vastavad retseptorid. Immuunsüsteem reageerib allergeenile teatud reaktsiooniga vastavalt sisemistele toimimisseadustele vastavalt sellesse sisseehitatud programmile. Programmi toime määravad pärilikud ja omandatud omadused, näiteks on kindlaks tehtud, et immuunvastus igale antigeenile on geneetiliselt määratud. Tekkivate antikehade klass, alamklass, allotüüp ja idiotüüp sõltuvad immunoglobuliini struktuurgeenide toimimisest Immuunvastuse geenid (lr-geenid) määravad immuunvastuse intensiivsuse moodustunud antikehade arvu ja (või) raskusastme järgi. hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon, mida vahendavad sensibiliseeritud lümfotsüüdid. Mõnede immuunsüsteemi osade pärilikud või omandatud defektid võivad kaasa aidata allergiliste reaktsioonide tekkele. Niisiis, teatud T-supressorite alampopulatsiooni ebapiisava aktiivsuse korral suureneb lgE moodustumine, mis võib viia atoopilise tüüpi sensibiliseerimiseni Sekretoorse lgA puudulikkus aitab kaasa allergeenide tungimisele läbi hingamisteede limaskestade või seedetrakt ja allergiliste reaktsioonide teke, nii atoopiline kui ka muud tüüpi.
Immuunsüsteem toimib oma sisemiste seaduste ja programmide järgi, kuid selle tegevust, nagu ka kõiki teisi süsteeme, integreerib ja reguleerib kogu organismi huvides neuroendokriinsüsteem. Selle kaudu kohandub keha pidevalt muutuvate keskkonnatingimustega, selle erinevate tegurite toimega. Need tegurid, mis on organismile sageli kas otseselt või neuroendokriinsüsteemi kaudu ebasoodsad, mõjutavad immuunsüsteemi funktsiooni moduleerivalt. Sellise mõju võimaluse tagab närvisüsteemi ja hormoonide vahendajate vastavate retseptorite olemasolu selle rakkudes.
Kliinilised vaatlused näitavad, et allergiliste haiguste kulg ja areng sõltub närvisüsteemi kõrgemate osade seisundist (näiteks allergiliste haiguste kulgemise ägenemine psühho-emotsionaalse stressi taustal negatiivsete emotsioonide mõjul, ägedate allergiliste reaktsioonide tekkimine mitme toidu ja muude allergeenide suhtes pärast traumaatilist ajukahjustust). Kõrgemad osakonnad avaldavad tugevat mõju bronhiaalastma ilmingutele. Kirjeldatakse mitmesuguseid selliseid mõjutusi: alates bronhiaalastma tüüpilisest psühhogeensest arengust teatud olukorras kuni juhtumiteni, mil tugevad negatiivsed emotsioonid pidurdasid varem tekkinud bronhiaalastma rünnakut. Vanemteaduri kõrgemate osakondade mõju suuresti vahendatud hüpotalamuse kaudu . See seletab asjaolu, et hüpotalamuse enda düsfunktsioon mõjutab ka allergiliste reaktsioonide teket. Niisiis ilmnevad A.-ga sageli autonoomse närvisüsteemi patoloogia tunnused. Selle sümpaatiliste või parasümpaatiliste osakondade aktiveerimine mõjutab allergilise haiguse arengut ja kulgu erineval viisil. Samal ajal osutavad paljud teadlased autonoomse närvisüsteemi mõlema osa lokaalse, mitte üldistatud düstoonia rollile. Närvisüsteemi mõju realiseerub kudedes rakkudes esinevate kolinergiliste ja adrenergiliste retseptorite kaudu, endokriinsete näärmete aktiivsuse muutmisega, mille regulatsioonikeskused asuvad hüpotalamuses, samuti neuropeptiidide moodustumisega.
Kliinilised ja eksperimentaalsed vaatlused näitavad, et muutused organismi hormonaalses profiilis võivad oluliselt mõjutada allergiliste protsesside teket ja kulgu ning nende arenguga kaasneb endokriinsete näärmete talitlushäire. Hüpofüüsi-neerupealiste ja sümpaatilise-neerupealiste süsteemide aktiveerimine stressitingimustes pidurdab mõnel juhul põletiku ja allergiliste reaktsioonide teket. Vastupidi, anafülaktiline šokk ja mitmed muud allergilised reaktsioonid neerupealiste eemaldatud loomadel on rasked. Tõsine allergiline reaktsioon, nagu stress, põhjustab hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi aktiveerumist. See aktiveerimine on mittespetsiifiline, sekundaarne ja on reaktsioon vigastusele. Samal ajal blokeerib allergiline muutus, mis esineb neerupealistes endis, ühel või teisel määral kortisooli sünteesi ja suurendab sageli kortikosterooni moodustumist. Allergiliste protsesside korduvad ägenemised viivad selle süsteemi ammendumiseni, seetõttu avastatakse pikaajaliste raskete allergiliste haigustega patsientidel alati teatav neerupealiste puudulikkus.
Arvukad kliinilised vaatlused viitavad suguhormoonide rollile allergiliste protsesside tekkes ja kulgemises. Mõnel juhul on allergiliste haiguste teke seotud menstruaaltsükli häiretega või menopausi algusega. Haiguse kliiniliste ilmingute intensiivsuse ja menstruaaltsükli faasi vahel on seos. Kriitiline selles osas on premenstruaalne periood. Eriti sageli sel perioodil süvenevad urtikaaria ja allergiline riniit. Raseduse ajal täheldati mõne allergilise haiguse kulgu paranemist.
Kilpnäärme talitlushäired, eriti hüperfunktsioon, on A teket soodustav tegur. Kilpnäärme ületalitluse taustal põhjustavad kasutatavad ravimid sageli ravimiallergiat. Katsed on näidanud, et hüpertüreoidismi simuleerimine aitab kaasa sensibiliseerimise ja allergiliste reaktsioonide tekkele ning kilpnäärme alatalitluse taastootmine pärsib neid. Samal ajal peatab suure hulga kilpnäärmehormoonide sissetoomine allergiliste reaktsioonide arengu. Bronhiaalastma põdevatel patsientidel tuvastatakse nii kilpnäärme alatalitlus kui (sagedamini) hüperfunktsioon, mille määrab haiguse vorm, raskusaste ja kestus.
Teatavat mõju Andile avaldavad insuliin ja sellega tihedalt seotud hüperglükeemia ja hüpoglükeemia seisundid. Arvatakse, et hüperglükeemia (näiteks alloksaandiabeedi korral) pärsib hilinenud tüüpi anafülaktilise šoki reaktsiooni teket ja hüpoglükeemia (insuliini manustamine) suurendab neid. On tõendeid selle kohta, et suhkurtõve korral esinevad allergilised haigused ja allergiliste haigustega patsientide suhkurtõbi on mõnevõrra vähem levinud kui üldpopulatsioonis.
Kõrvalkilpnäärmete rollist annavad tunnistust mõnede hüpoparatüreoidismi nähtude (Erbi ja Khvosteki sümptomid, mõnikord lühiajalised jäsemete teetanilised krambid) tekkimine bronhiaalastmaga patsientidel ning paratüreoidhormooni soodne ravitoime bronhiaalastma ja astma korral. urtikaaria.
Harknääre (harknääre) mõjutab oluliselt allergiliste reaktsioonide teket. Kirjeldatud on palju tüümuse ekstraktidest saadud humoraalseid tegureid, kuid seni on usaldusväärseteks tunnistatud vaid neli hormooni: tümosiin-1, tümopoetiin, tüümuse humoraalne faktor ja tsinki sisaldav hormoon tümuliin. Need on polüpeptiidid ja toimivad T-rakkude küpsemise erinevates etappides. Nende hormoonide ebapiisav moodustumine põhjustab immuunsüsteemi ühel või teisel määral puudulikkust, mis viib hilist tüüpi allergiliste reaktsioonide tekke pärssimiseni, antikehade sünteesi erineval määral vähenemiseni ja sageli ka IgE antikehade suurenemiseni.
Neuroendokriinsüsteemi mõjul muutub allergilise protsessi immunoloogilises, patokeemilises ja patofüsioloogilises staadiumis toimuvate protsesside aktiivsus. Immunoloogilises staadiumis sõltub selle süsteemi mõjust antikehade moodustumise intensiivsus, nende suhe ja kuuluvus erinevatesse immunoglobuliinide klassidesse, samuti sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustumine. See ei tähenda, et c.n.s. immunoloogiliste reaktsioonide reguleerimiseks on olemas spetsiaalne keskus, kuigi seda seisukohta on väljendatud. Antigeenivastuse programm on keskendunud immuunsüsteemile. Mediaatorite ja hormoonide mõju immunoloogilises staadiumis realiseerub muutuste kaudu rakkudevahelises interaktsioonis, vereloome tüvirakkude migratsioonis ja retsirkulatsioonis, antikehade sünteesi intensiivsuses, lümfokiinide, monokiinide ja muude immuunsüsteemisiseste regulatoorsete signaalide moodustumise ja toime kaudu. Eelkõige suureneb lümfoidrakkude opioidiretseptorite kaudu looduslike tapjate aktiivsus, α-interferooni ja interleukiin-2 moodustumine, histamiini vabanemine nuumrakkudest ning erinevate T-rakkude alampopulatsioonide arv.
Patokeemilises staadiumis mõjutab neuroendokriinne süsteem moodustunud vahendajate hulka. Seega suurendab parasümpaatilise närvi stimuleerimine lgE-vahendatud histamiini vabanemist basofiilidest ja nuumrakkudest. Sümpaatiline osakond pärsib selle vabanemist. Vahendajate omavaheline suhe on väga oluline, sest neil oli sageli vastupidine toime (näiteks rühmade E ja F prostaglandiinid), samuti vahendajate ja nende inaktiveerimist põhjustavate ensüümide suhe (näiteks histamiin - histaminaas, leukotrieenid - arüülsulfaas jne).
Patofüsioloogilises staadiumis muudab neuroendokriinne süsteem kudede tundlikkust vahendajate toimele. Oluline roll selles on retseptorite aktiivsusel ja arvul, kuna kõik vahendajad avaldavad oma mõju rakkudele vastavate retseptorite kaudu (näiteks β-adrenergiliste retseptorite aktiivsuse vähenemine silelihastel ja muudel rakkudel bronhiaalastma põdevatel patsientidel). See toob kaasa kolinergiliste retseptorite, kiniiniretseptorite ja ilmselt ka mõnede teiste aktiivsuse ülekaalu. Seetõttu suureneb tundlikkus atsetüülkoliini, kiniinide suhtes, mis põhjustavad bronhokonstriktiivset toimet kontsentratsioonidel, mis ei mõjuta terveid inimesi. Olulist rolli patofüsioloogilise staadiumi avaldumisel mängib mikroveresoonkonna läbilaskvuse seisund. Suurenenud läbilaskvus suurendab reeglina allergiliste reaktsioonide ilminguid.
Kõik hormoonid avaldavad oma mõju rakkudele ka vastavate retseptorite kaudu. Mõned neist on tsütosoolis, teised rakupinnal. Sellega seoses tungivad ühe rühma hormoonid (androgeenid, östrogeenid, progestiinid ja kortikosteroidid) rakku ja seonduvad tsütosoolsete retseptoritega. Kortikosteroidhormoonide toimel on peamine konkreetse geeni aktiveerimine, millega kaasneb vastava ensüümi moodustumise suurenemine.
Teine vahendajate ja hormoonide rühm juhib rakus selle pinnalt erinevaid metaboolseid protsesse. See sisaldab valgu- ja peptiidhormoone, katehhoolamiine, kiniine, histamiini ja teisi biogeenseid amiine, atsetüülkoliini. Ilmselgelt toimivad lümfokiinid samamoodi. Need ained seonduvad sihtrakkude pinnal oleva vastava retseptoriga, mis viib mitmete rakusiseste mehhanismide aktiveerumiseni, mis reguleerivad rakkude funktsionaalset seisundit.
Üha selgemaks saab, et kahe nukleotiidi, tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) ja tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP) kontsentratsioon ja suhe on rakusiseste regulatiivsete mehhanismide jaoks esmatähtsad. Paljude ravimite terapeutiline toime sõltub lõppkokkuvõttes nende nukleotiidide kontsentratsioonist. Seega on β-adrenergiline retseptor seotud ensüümi adenüültsüklaasiga, mille toimel moodustub ATP-st tsükliline AMP. Viimase üheks teadaolevaks funktsiooniks on see, et see kas sulgeb membraanis kaltsiumikanali ja pärsib seeläbi Ca 2+ sisenemist rakku või soodustab selle eritumist. Saadud cAMP hüdrolüüsitakse fosfodiesteraasi poolt, moodustades inaktiivse produkti, mis läheb jälle ATP moodustumiseks. Farmakoloogiliselt võib cAMP sisaldust rakus suurendada kas β-adrenergiliste retseptorite stimulaatorite või fosfodiesteraasi inhibiitorite või mõlema kombinatsiooni abil. Kolinergiline retseptor on seotud guanüültsüklaasiga; selle aktiveerumine viib cGMP moodustumiseni, mis stimuleerib kaltsiumi sisenemist rakku, st. selle toime on vastupidine cAMP-ile. cGMP hüdrolüüsi viib läbi selle fosfodiesteraas. Kaltsiumi roll on proteiinkinaaside aktiveerimine ja valkude fosforüleerimine, mis aitab kaasa vastava funktsiooni elluviimisele.
Allergiliste haigustega patsientidel on muutunud tundlikkus erinevate keskkonnategurite mõjude suhtes. näiteks kirjeldatakse nakkus-allergilise bronhiaalastma, reuma, tuberkuloosi ja brutselloosiga patsientide tundlikkuse suurenemist ebasoodsate ilmastikutingimuste suhtes. See väljendub põhihaiguse ägenemises, termoregulatsiooni ebastabiilsuses, veresoonte reaktiivsuses ja muudes autonoomse ja kesknärvisüsteemi talitlushäire tunnustes.
Organismi reaktiivsuse muutumist sensibiliseerimisel mõjutavad erinevad tegurid. Esiteks on see tingitud allergeeni toime kahest küljest - spetsiifilisest ja mittespetsiifilisest. Spetsiifilise ärritajana aktiveerib allergeen immuunsüsteemi. See aktiivsuse muutus lümfoidorganeid innerveerivate närviteede kaudu ja võib-olla ka humoraalsel teel kandub edasi kesknärvisüsteemi. ja muudab mittespetsiifiliselt vastavate struktuuride aktiivsust. See allergeen võib toimida ka stressorina, põhjustades ka süsteemi tasakaaluhäireid, millega kaasneb teatud ajustruktuuride aktiveerumine. Kõik see muudab reeglina lühiajaliselt kesknärvisüsteemi erinevate osakondade erutatavust. ja vastavalt keha reaktsioon mittespetsiifilisele ärritusele. Neid mehhanisme võimendatakse ja pikendatakse korduvalt, kui protsess ei piirdu ainult sensibiliseerimisega. Sel juhul võivad kahjustada erinevate organite kuded ja närvisüsteem, mis toob kaasa pikaajalisi muutusi organismi reaktiivsuses.
II. Allergia (allergia; kreeka allos muu, erinev + ergoni toime)
keha muutunud reaktsioonivõime, mis väljendub tundlikkuse suurenemises korduva kokkupuute suhtes mis tahes aine või tema enda kudede komponentidega; A. põhineb immuunvastusel, mis tekib koekahjustusega.
Toiduallergia – vt Toiduallergia.
Allergiabakteriaalne (a.bacterilis) – A. mis tahes tüüpi (või tüüpide) bakterite või nende ainevahetusproduktide suhtes.
Viirusallergia (a. viralis) – A. viirusosakeste komponentide või viimaste ja raku koostoime produktide suhtes.
Helmintiaallergia (a. helminthica) – A. mis tahes helmintide või nende ainevahetusproduktide suhtes.
Seedetrakti allergia (a. gastrointestinalis) - A. mis tahes allergeenile, välja arvatud toit, mis väljendub seedetraktist tulenevate väljendunud reaktsioonidena.
Kontaktallergia (a. contactilis) – A. ainetele, mis sisenevad organismi loomulikul teel läbi naha, sidekesta või suu limaskesta.
Allergia latentne (a. latens) - A., mis esineb teatud aja jooksul ilma nähtavate kliiniliste ilminguteta.
Ravimiallergia (a. medicamentosa) – A. mis tahes ravimite suhtes.
Mikroobne allergia (a. microbica) – A. mis tahes mikroorganismide või nende ainevahetusproduktide suhtes.
Toiduallergia (a. alimentaria; syn. A. alimentary) – A. mis tahes toiduainete suhtes.
Vaktsineerimisjärgne allergia (a. postvaccinalis) – A. vaktsineerimisest tulenev.
Algloomade allergia (a. protozoalis) – A. mis tahes organismide, näiteks algloomade või nende ainevahetusproduktide suhtes.
Allergiaprofessionaal (a. professionalis) – A. töökeskkonna mis tahes elemendile (keskkonnale kutsetegevuse perioodil).
Tolmuallergia (a. pulverea) – A. kodu- (kodu)tolmule.
Õietolmuallergia (a. pollinis) – vt Pollinoos.
Allergia termiline (a. thermolis) - füüsikaline A. kuumuse mõjudele.
Tuberkuliiniallergia (a. tuberculinica) – A. Mycobacterium tuberculosis'e või nende ainevahetusproduktide vastu.
Allergia füüsiline (a.physis) – A. mis tahes füüsiliste tegurite toimele.
Külmaallergia (a. ex frigore) – füüsiline A. külma mõjudele.
Riis. 4. Hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni tekke üldine mehhanism. Pärast sensibiliseeritud lümfotsüüdist (1) ja allergeeni sisaldavast sihtrakust (2) koosneva kompleksi moodustumist vabanevad erinevad lümfokiinid - interleukiin-2, mis stimuleerib B-lümfotsüüte, kemotaktilisi tegureid, mis põhjustavad leukotsüütide kemotaksist, tegur, mis pärsib makrofaagide liikumist (MIF) ja põhjustab nende kuhjumist, samuti lümfotoksiini, kahjustades lähedalasuvaid rakke ja muid tegureid.
Riis. 3. Immunokompleksi tüüpi allergilise reaktsiooni tekke üldine mehhanism. Antigeeni (1) ja antikeha (2) kombineerimise tulemusena moodustunud immuunkompleks ladestub veresoone seina. Sellele on kinnitatud komplement (3). Komplekse fagotsüteerivad lüsosomaalseid ensüüme eritavad neutrofiilid (näidatud nooltega). Läbilaskvuse suurenemist soodustab histamiini ja trombotsüüte aktiveeriva faktori vabanemine basofiilide poolt, mis põhjustab trombotsüütide agregatsiooni (4) endoteelirakkudel (5) ning stimuleerib histamiini ja serotoniini vabanemist trombotsüütidest.
Riis. 2. Üldine mehhanism tsütotoksilist tüüpi allergilise reaktsiooni tekkeks. Joonise ülaosas on näha rakk, millele on fikseeritud antikehad (1), komplement (2) on kujutatud poolkuudena. I – komplemendi vahendatud tsütotoksilisus, mis tuleneb sihtrakule fikseeritud antikehade (1) külge kinnitatud komplemendist (2). Komplemendi aktiveerimise tulemusena põhjustab sihtrakumembraani kahjustus selle lüüsi. II - antikehast sõltuv rakuvahendatud tsütotoksilisus, mis on põhjustatud K-rakkude (3) lisamisest, mis moodustavad superoksiidi anioonradikaali (O 2 -), kahjustades sihtrakku (tähistatud noolega). III - antikehade poolt opsoniseeritud sihtraku fagotsütoos toimub rakule fikseeritud antikehade (1) interaktsiooni kaudu fagotsüütide Fc retseptoritega, sihtraku imendumisel fagotsüütide poolt (4) ja selle seedimisel. Lisaks neelavad fagotsüüdid komplemendi vahendatud (I) antikehast sõltuva rakuvahendatud tsütotoksilisuse (II) poolt kahjustatud sihtrakke.
Riis. 1. Üldine mehhanism vahetut tüüpi allergilise reaktsiooni tekkeks, millel on kaks faasi: reaktsiooni varase faasi ehk klassikalise tee (I) areng ja reaktsiooni hilise faasi areng (II ). Reaktsiooni varase faasi kujunemisel osalevad labrotsüüdid (nuumrakud) ja basofiilid, millele fikseeritakse reagiini antikehad (1). Kui nendele antikehadele on kinnitatud sobivad allergeenid (2), vabanevad nuumrakkudest vahendajad: histamiin, mis suurendab veresoonte läbilaskvust ja põhjustab silelihaste spasme, eosonofiilsed kemotaktilised faktorid (ECF), mis põhjustavad eosinofiilide kemotaksist, suure molekulmassiga neutrofiilide kemotaktiline faktor ( VNHF), mis tagab neutrofiilide kemotaksise, trombotsüüte aktiveeriva faktori (TAF), mis põhjustab trombotsüütide agregatsiooni ning histamiini ja serotoniini vabanemist neist. Vahendajate poolt aktiveeritud eosonofiilid eritavad sekundaarseid vahendajaid: diaminooksüdaasi (DAO), arüülsulfataasi (AC). Aktiveeritud neutrofiilid vabastavad TAF-i ja leukotrieene (LT). Makrofaagid, eosinofiilid ja trombotsüüdid osalevad reaktsiooni hilise faasi (II) arengus. Neile fikseeritakse ka Reagini antikehad (1). Kombineerituna vastava allergeeniga (2) vabanevad kahjustusi ja põletiku teket põhjustavatest rakkudest vahendajad - katioonsed valgud, reaktiivsed hapniku liigid (ROS), peroksidaas, aga ka trombotsüütide aktiveeriv faktor (TAF), leukotrieen ( LTV 4).