on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud tsirkuleeriva vere mahu kiirest vähenemisest. Avaldub vererõhu languse, tahhükardia, janu, iivelduse, pearingluse, minestamise, teadvusekaotuse ja naha kahvatusena. Suure vedelikumahu kaotamisel häired süvenevad, hüpovoleemilise šoki tagajärjeks on siseorganite pöördumatud kahjustused ja surm. Diagnoos tehakse kliiniliste tunnuste, testitulemuste ja instrumentaaluuringute andmete põhjal. Ravi - häirete kiire korrigeerimine (intravenoossed infusioonid, glükokortikoidid) ja hüpovoleemilise šoki põhjuse kõrvaldamine.
RHK-10
R57.1
Üldine informatsioon
Hüpovoleemiline šokk (ladina keelest hüpo - madalam, maht - maht) - seisund, mis tekib tsirkuleeriva vere mahu kiire vähenemise tagajärjel. Kaasnevad muutused kardiovaskulaarsüsteemis ja ägedad ainevahetushäired: insuldi mahu vähenemine ja südamevatsakeste täitumine, kudede perfusiooni halvenemine, kudede hüpoksia ja metaboolne atsidoos. See on kompenseeriv mehhanism, mis on loodud siseorganite normaalse verevarustuse tagamiseks ebapiisava veremahu tingimustes. Suure verehulga kaotusega on kompensatsioon ebaefektiivne, hüpovoleemiline šokk hakkab mängima hävitavat rolli, patoloogilised muutused süvenevad ja põhjustavad patsiendi surma.
Hüpovoleemilist šokki ravivad elustamisarstid. Selle patoloogilise seisundi arengu põhjuseks oleva patoloogia ravi võivad läbi viia ortopeedilised traumatoloogid, kirurgid, gastroenteroloogid, nakkushaiguste spetsialistid ja teiste erialade arstid.
Põhjused
Hüpovoleemilise šoki tekkeks on neli peamist põhjust: pöördumatu verekaotus verejooksu ajal; plasma ja plasmataolise vedeliku pöördumatu kadu traumade ja patoloogiliste seisundite korral; suure hulga vere ladestumine (akumuleerumine) kapillaaridesse; suures koguses isotoonilise vedeliku kadu oksendamise ja kõhulahtisuse ajal. Pöördumatu verekaotuse põhjuseks võib olla trauma või operatsiooni tagajärjel tekkinud väline või sisemine verejooks, seedetrakti verejooks, samuti vere sekvestreerimine kahjustatud pehmetes kudedes või luumurru piirkonnas.
Suure hulga plasma kadu on iseloomulik ulatuslikele põletustele. Plasmalaadse vedeliku kadumise põhjuseks on selle kogunemine soole ja kõhuõõnde luumenisse koos peritoniidi, pankreatiidi ja soolesulgusega. Suure hulga vere ladestumist kapillaaridesse täheldatakse trauma (traumaatiline šokk) ja mõnede nakkushaiguste korral. Massiline isotoonilise vedeliku kadu oksendamise ja / või kõhulahtisuse tagajärjel tekib ägedate sooleinfektsioonide korral: koolera, erineva etioloogiaga gastroenteriit, stafülokoki mürgistus, salmonelloosi seedetrakti vormid jne.
Patogenees
Inimkehas on veri kahes funktsionaalses "olekus". Esimene on tsirkuleeriv veri (80-90% kogumahust), mis annab kudedesse hapnikku ja toitaineid. Teine on omamoodi reserv, mis ei osale üldises verevoolus. Seda osa verest leidub luudes, maksas ja põrnas. Selle ülesanne on säilitada vajalik veremaht äärmuslikes olukordades, mis on seotud BCC olulise osa järsu kadumisega. Veremahu vähenemisega baroretseptorid ärrituvad ja ladestunud veri "väljastatakse" üldisesse vereringesse. Kui sellest ei piisa, aktiveeritakse mehhanism aju, südame ja kopsude kaitsmiseks ja säilitamiseks. Perifeersed veresooned (sooned, mis varustavad verega jäsemeid ja "vähem tähtsaid" elundeid) ahenevad ning veri jätkab aktiivset ringlemist ainult elutähtsates organites.
Kui vereringe puudumist ei suudeta kompenseerida, suureneb tsentraliseeritus veelgi, perifeersete veresoonte spasm. Seejärel asendub spasm selle mehhanismi ammendumise tõttu vaskulaarseina halvatuse ja veresoonte järsu laienemisega (laienemisega). Selle tulemusena liigub märkimisväärne osa ringlevast verest perifeersetesse piirkondadesse, mis põhjustab elutähtsate elundite ebapiisava verevarustuse süvenemist. Nende protsessidega kaasnevad igat tüüpi kudede metabolismi jämedad häired.
Hüpovoleemilise šoki arengus on kolm faasi: tsirkuleeriva vere mahu puudulikkus, sümpatoadrenaalse süsteemi stimuleerimine ja šokk ise.
- 1 faas- BCC puudus. Veremahu puudumise tõttu väheneb venoosne vool südamesse, väheneb tsentraalne venoosne rõhk ja südame löögimaht. Vedelik, mis oli varem kudedes, kompenseeriv liigub kapillaaridesse.
- 2 faasi- sümpatoadrenaalse süsteemi stimuleerimine. Baroretseptorite ärritus stimuleerib katehhoolamiinide sekretsiooni järsku suurenemist. Adrenaliini sisaldus veres suureneb sadu kordi, norepinefriini - kümneid kordi. Beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tõttu suureneb veresoonte toonus, müokardi kontraktiilsus ja südame löögisagedus. Põrn, skeletilihaste veenid, nahk ja neerud tõmbuvad kokku. Seega õnnestub organismil hoida arteriaalset ja tsentraalset venoosset rõhku, tagada vereringe südames ja ajus naha, neerude, lihaskonna ja vagusnärvi poolt innerveeritud organite (sooled, pankreas, maks) verevarustuse halvenemise tõttu. . Lühiajaliselt on see mehhanism efektiivne, BCC kiire taastumisega järgneb taastumine. Kui veremahu defitsiit püsib, tõusevad tulevikus esile elundite ja kudede pikaajalise isheemia tagajärjed. Perifeersete veresoonte spasm asendatakse halvatusega, veresoontest liigub kudedesse suur kogus vedelikku, mis toob kaasa BCC järsu vähenemise esialgse verehulga defitsiidi tingimustes.
- 3 faasi- tegelikult hüpovoleemiline šokk. BCC defitsiit progresseerub, venoosne tagasivool ja südame täituvus vähenevad, vererõhk langeb. Kõik elundid, ka elutähtsad, ei saa vajalikku kogust hapnikku ja toitaineid, tekib hulgiorganpuudulikkus.
Elundite ja kudede isheemia hüpovoleemilise šoki korral areneb teatud järjestuses. Kõigepealt kannatab nahk, seejärel skeletilihased ja neerud, seejärel kõhuorganid ning lõpuks kopsud, süda ja aju.
Klassifikatsioon
Patsiendi seisundi hindamiseks ja hüpovoleemilise šoki astme määramiseks traumatoloogias ja ortopeedias kasutatakse laialdaselt Ameerika Kirurgide Kolledži klassifikatsiooni.
- Kaotus mitte rohkem kui 15% BCC-st- kui patsient on horisontaalses asendis, ei esine verekaotuse sümptomeid. Ainus märk algavast hüpovoleemilisest šokist võib olla südame löögisageduse tõus rohkem kui 20 minutis. kui patsient liigub püstiasendisse.
- 20-25% BCC kaotus- vererõhu kerge langus ja südame löögisageduse tõus. Sel juhul ei ole süstoolne rõhk madalam kui 100 mm Hg. Art., pulss mitte rohkem kui 100-110 lööki / min. Lamavas asendis võib vererõhk olla normaalne.
- 30-40% BCC kaotus- vererõhu langus alla 100 mm Hg. Art. lamavas asendis pulss üle 100 löögi / min, naha kahvatus ja jahtumine, oliguuria.
- Rohkem kui 40% BCC kaotus- nahk on külm, kahvatu, on täheldatud naha marmorsust. Vererõhk väheneb, perifeersetes arterites pulss puudub. Teadvus on häiritud, on võimalik kooma.
Hüpovoleemilise šoki sümptomid
Šokiseisundi kliiniline pilt sõltub verekaotuse mahust ja kiirusest ning keha kompenseerivatest võimetest, mille määravad mitmed tegurid, sealhulgas patsiendi vanus, tema kehaehitus, aga ka raskete somaatiliste häirete olemasolu. patoloogiad, eriti kopsu- ja südamehaigused. Hüpovoleemilise šoki peamised tunnused on südame löögisageduse progresseeruv tõus (
Hüpovoleemilise šoki ravi
Peamine ülesanne ravi algfaasis on tagada elutähtsate elundite piisav verevarustus, kõrvaldada hingamisteede ja vereringe hüpoksia. Teostatakse tsentraalse veeni kateteriseerimine (BCC olulise vähenemisega tehakse kahe või kolme veeni kateteriseerimine). Hüpovoleemilise šokiga patsiendile manustatakse dekstroosi, kristalloidi ja polüioonseid lahuseid. Manustamiskiirus peaks tagama vererõhu võimalikult kiire stabiliseerumise ja selle hoidmise tasemel, mis ei ole madalam kui 70 mm Hg. Art. Loetletud ravimite toime puudumisel viiakse läbi dekstraani, želatiini, hüdroksüetüültärklise ja muude sünteetiliste plasmaasendajate infusioon.
Kui hemodünaamilised parameetrid ei stabiliseeru, manustatakse intravenoosselt sümpatomimeetikume (norepinefriin, fenüülefriin, dopamiin). Samal ajal tehakse inhalatsioone õhu-hapniku seguga. Vastavalt näidustustele viiakse läbi IVL. Pärast BCC vähenemise põhjuse väljaselgitamist viiakse läbi kirurgiline hemostaas ja muud meetmed, et vältida veremahu edasist vähenemist. Heemiline hüpoksia korrigeeritakse verekomponentide ja looduslike kolloidlahuste (valk, albumiin) infusiooniga.
Tsirkuleeriva vere maht (VCC) on naistel 2,4 liitrit 1 m 2 kehapinna kohta ja 2,8 liitrit 1 m 2 kehapinna kohta meestel, mis vastab 6,5% naiste kehakaalust ja 7,5% meeste kehakaalust [ Shuster X. P. et al., 1981].
BCC väärtust saab arvutada milliliitrites kilogrammi kehakaalu kohta. Tervetel meestel on BCC keskmiselt 70 ml / kg, tervetel naistel - 65 ml / kg. G. A. Ryabov (1982) soovitab BCC õige väärtuse määramiseks kasutada Moore'i koostatud arvutustabelit.
Praktilise töö jaoks, eriti erakorralistel juhtudel, ägeda verekaotuse ravis, on mugavam arvutada verekaotuse suurus BCC suhtes. Niisiis on 70 kg kehakaaluga täiskasvanu keskmine BCC 5 liitrit, millest 2 liitrit on rakulised elemendid - erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid (globulaarne maht) ja 3 liitrit - plasma (plasma maht). Seega on BCC keskmiselt 5-6 liitrit ehk 7% kehakaalust Klimansky V.A., Rudaev Ya.A., 1984].
Tervetel inimestel ringleva vere maht (milliliitrites)
| Kaal keha, kg |
Mehed | Naised | ||||||
| normosteenika (7.0)* | hüpersteenia (6.0) | hüposteenia (6.5) | arenenud lihastega (7,5) | normosteenika (6,5) | hüpersteenia (5.5) | hüposteenia (6.0) | edasijõudnutega lihased (7,0) |
|
| 40 | 2800 | 2400 | 2600 | 3000 | 2600 | 2200 | 2400 | 2800 |
| 45 | 3150 | 2700 | 2920 | 3370 | 2920 | 2470 | 2700 | 3150 |
| 50 | 3500 | 3000 | 3250 | 3750 | 3250 | 2750 | 3000 | 3500 |
| 55 | 3850 | 3300 | 3570 | 4120 | 3570 | 3020 | 3300 | 3850 |
| 60 | 4200 | 3600 | 3900 | 4500 | 3900 | 3300 | 3600 | 4200 |
| 65 | 4550 | 3900 | 4220 | 4870 | 4220 | 3570 | 3900 | 4550 |
| 70 | 4900 | 4200 | 4550 | 5250 | 4550 | 3850 | 4200 | 4900 |
| 75 | 5250 | 4500 | 4870 | 5620 | 4870 | 4120 | 4500 | 5250 |
| 80 | 5600 | 4800 | 5200 | 6000 | 5200 | 4400 | 4800 | 5600 |
| 85 | 5950 | 5100 | 5520 | 6380 | 5520 | 4670 | 5100 | 5950 |
| 90 | 6300 | 5400 | 5850 | 6750 | 5850 | 4950 | 5400 | 6300 |
| 95 | 6650 | 5700 | 6170 | 7120 | 6170 | 5220 | 5700 | 6650 |
70-80% verest ringleb veenides, 15-20% arterites ja 5-7,5% kapillaarides [Malyshev V.D., 1985]. Üldiselt ringleb 80% BCC-st kardiovaskulaarsüsteemis ja 20% BCC-st parenhüümsetes organites.
BCC-d iseloomustab suhteline püsivus. Seda pakuvad iseregulatsiooni mehhanismid. BCC reguleerimine on keeruline ja mitmeetapiline protsess, kuid lõppkokkuvõttes taandub see vedeliku liikumisele vere ja ekstravaskulaarse ruumi vahel ning muutustele vedeliku väljutamises kehast [Levite E. M. et al., 1975; Seleznev S. A. et al., 1976; Kletskin S. 3., 1983].
Samal ajal on BCC väärtus, mis on isegi ühe inimese jaoks väga muutlik, olenevalt tema füüsilisest seisundist ja homöostaasi seisundist. Inimestel, kes süstemaatiliselt spordiga tegelevad, on suur BCC. BCC väärtust mõjutavad vanus, sugu, elukutse, ümbritseva õhu temperatuur, õhurõhk ja muud tegurid.
Vastureaktsioonina ägedale verekaotusele tekivad organismis patofüsioloogilised muutused, mis on esmalt kompenseeriva-kaitsva iseloomuga ja tagavad elu säilimise. Vaatleme mõnda neist allpool.
"Ägeda verekaotuse infusioon-transfusioonravi",
E.A. Wagner, V.S. nurgad
Venomotoorne efekt kompenseerib 10-15% BCC (500-700 ml) kaotust täiskasvanul, kui ta ei põe ühtegi kroonilist haigust ning tal puuduvad hüpovoleemilise šoki või BCC vaeguse tunnused. Selline vereringe "tsentraliseerimine" on bioloogiliselt otstarbekas, sest mõnda aega säilib elutähtsate organite (aju, süda, kopsud) verevarustus. Kuid iseenesest võib see põhjustada tõsiste ...
Süsteemse verevoolu reaktsioon ägeda verekaotuse ja hemorraagilise šoki korral annab esialgu kaitsva toime. Kuid pikaajaline vasokonstriktsioon atsidoosi tekkest ja kudede metaboliitide - vasodilataatorite - kõrgendatud kontsentratsioonide kogunemisest põhjustab muutusi, mida peetakse vastutavaks dekompenseeritud pöörduva ja pöördumatu šoki tekke eest. Seega põhjustab arterioolide kokkutõmbumine kudede verevoolu ja hapnikuga varustatuse vähenemist, põhjustades pH languse ...
Reaktsioonid, mis arenevad vastuseks BCC vähenemisele, põhjustavad kudede mahulise verevoolu vähenemist ja kompenseerivate mehhanismide väljatöötamist, mille eesmärk on vähendada verevoolu. Üks neist kompenseerivatest mehhanismidest on hemodilutsioon – ekstravaskulaarse rakuvälise vedeliku sisenemine veresoonte voodisse. Hemorraagilise šoki korral toimub progresseeruv hemodilutsioon, mis suureneb šoki raskusastmega. Hematokrit on hemodilutsiooni taseme näitaja. AT…
Plasmavalkude vaeguse täiendamine toimub tänu lümfi mobiliseerimisele kõigist lümfisoontest. Adrenaliini suurenenud kontsentratsiooni ja sümpaatilise närvisüsteemi erutuse mõjul areneb väikeste lümfisoonte spasm. Neis sisalduv lümf surutakse veenikollektoritesse, mida soodustab vähenenud venoosne rõhk. Lümfi maht rindkere lümfikanalis suureneb pärast verejooksu kiiresti. See aitab kaasa BCC suurenemisele ...
Perifeerne verevool ei sõltu ainult perfusiooni vererõhust, bcc-st ja veresoonte toonusest. Oluline roll on vere reoloogilistel omadustel ja ennekõike viskoossusel. Sümpaatiline-neerupealiste stimulatsioon põhjustab pre- ja postkapillaaride vasokonstriktsiooni, mille tulemuseks on kudede perfusiooni oluline vähenemine. Kudede verevool kapillaarides aeglustub, mis loob tingimused erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooniks ning ...
Vereringehäired ägeda verekaotuse ja hemorraagilise šoki ja massiivse infusioonravi korral võivad põhjustada hingamispuudulikkust, mis suureneb mitu tundi pärast operatsiooni. See väljendub kopsukapillaaride membraani läbilaskvuse rikkumises - interstitsiaalne kopsuturse, see tähendab üks "šokikopsu" variante. Trauma ja äge verekaotus põhjustavad hüperventilatsiooni. Hemorraagilise šoki korral on minutiventilatsioon tavaliselt 1 1/2-2 ...
Eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud on näidanud, et ägeda verekaotuse korral väheneb neerude verevool 50-70% ja ajukoore verevool väheneb selektiivselt. Kortikaalne verevool moodustab ligikaudu 93% neerude verevoolust. Neerude β-voolu selektiivne vähendamine preglomerulaarse arteriaalse vasokonstriktsiooni tõttu vähendab glomerulaarrõhku tasemeni, mille juures glomerulaarfiltratsioon väheneb või peatub, tekib oliguuria või anuuria. Hemodünaamiline…
Äge verekaotus, eriti suur, põhjustab sageli maksafunktsiooni häireid. Need on peamiselt tingitud maksa, peamiselt arteriaalse verevoolu vähenemisest. Tekkiv maksaisheemia viib tsentrilobulaarse nekroosi tekkeni (IRauber, Floguet, 1971). Maksafunktsioon on häiritud: transaminaaside sisaldus suureneb, protrombiini kogus väheneb, täheldatakse hüpoalbumineemiat ja hüperlaktsideemiat. Hematoomi resorptsiooni tõttu või massilise ...
Ainevahetuse muutumise indikaator on piimhappe teke lõpp-produktina aeroobse ainevahetuse normaalse lõpp-produkti CO2 asemel. Selle tulemusena areneb metaboolne atsidoos. Puhveraluste arv väheneb järk-järgult ja kuigi hingamisteede kompensatsioon areneb varakult, on see hemorraagilise šoki korral sageli ebapiisav. Uurides ainevahetuse muutusi verekaotuse ja šokiga patsientidel, leidis A. Labori (1980), et ...
Äge verekaotus venoosse vanuse vähenemisest (absoluutne või suhteline hüpovoleemia) põhjustab südame väljundi vähenemist. Seoses katehhoolamiinide vabanemisega vaskulaarsüsteemi prekapillaarsete ja postkapillaarsete osade postganglioniliste sümpaatiliste närvide otstes stimuleeritakse maksimaalselt neerupealiste koore sekretsiooni. Keha reaktsioonid ägedale verekaotusele "Ägeda verekaotuse infusioon-transfusioonravi", E.A. Wagner, V.S. nurgad
Patsiendi seisundi raskuse hindamine verejooksu ajal on traditsiooniliselt ja üsna õigustatult seotud patofüsioloogilistest asenditest verekaotuse määra määramisega. See on äge, mõnikord tohutu verekaotus, mis eristab hemorraagiaga komplitseeritud patoloogilisi protsesse ägeda kõhuõõne kirurgilise patoloogia nosoloogilistest vormidest, mis nõuavad kõige kiiremaid ravimeetmeid, mille eesmärk on päästa patsiendi elu. Hemorraagiast põhjustatud homöostaasi häirete aste ja nende korrigeerimise adekvaatsus määrab erakorralise operatsiooni põhimõttelise võimaluse, ajastuse ja olemuse. Verekaotuse astme diagnoosi ja asendusravi individuaalse strateegia kindlaksmääramise peaksid otsustama kirurgid koos elustamisarstidega, kuna keha hemorraagilise seisundi raskus on peamine tegur, mis määrab kogu edasise ravi. ja diagnostilised meetmed. Ratsionaalse ravitaktika valik on kirurgide eesõigus, võttes arvesse asjaolu, et verekaotuse raskusaste on surmava tulemuse esinemise kõige olulisem prognostiline märk.
Seega on hemorraagilise šoki seisundis gastroduodenaalse verejooksu kliinilise pildiga haiglasse viidud patsientide suremus 17,1–28,5% (Schiller et al., 1970; C. Sugawa et al., 1990). Lisaks on verejooksu raskusastme määramisel oluline prognostiline väärtus gastroduodenaalse verejooksu kordumise korral: USA Terviseinstituudi lepituskonverentsil (1989) tunnistati üksmeelselt, et verejooksu kordumise peamine tegur. haavandiline gastroduodenaalne verejooks on X. Muelleri jt andmetel täpselt verekaotuse suurus enne vastuvõttu. (1994) šokk on kõige informatiivsem märk uuesti verejooksu prognoosimisel ja ületab endoskoopilised kriteeriumid.
Praegu on teada enam kui 70 verekaotuse raskusastme klassifikatsiooni, mis iseenesest viitab ühe kontseptsiooni puudumisele sellises kiireloomulises küsimuses. Aastakümnete jooksul on prioriteedid muutunud seoses verekaotuse raskusastme markeritega, mis viitab suuresti vaadete arengule posthemorraagilise homöostaasi häirete patogeneesi kohta. Kõik ägeda verekaotuse raskusastme klassifikatsioonide aluseks olevad posthemorraagiliste häirete raskusastme hindamise lähenemisviisid on jagatud nelja rühma: 1) tsirkuleeriva vere mahu (CBV) ja selle defitsiidi hindamine hematoloogiliste parameetrite või otseste meetoditega, 2) invasiivne monitooring. tsentraalse hemodünaamika, 3) transpordihapniku hindamine, 4) verekaotuse raskuse kliiniline hindamine.
Tsirkuleeriva vere mahu (CBV) ja selle puudulikkuse hindamine hematoloogiliste parameetrite või otseste meetoditega kasutatakse hüpovoleemia kvantifitseerimiseks ja selle korrigeerimise kvaliteedi määramiseks. Paljud autorid pidasid eriti oluliseks teha vahet ringleva plasma defitsiidil ja ringlevate erütrotsüütide defitsiidil. Samal ajal viidi tsirkuleerivate erütrotsüütide mahu defitsiidi (nn "tõeline aneemia") alusel läbi puuduva erütrotsüütide mahu täpne asendamine vereülekandega.
A. I. Gorbashko (1974, 1982) kasutas BCC defitsiidi määratlust vastavalt polüglükiini meetodil tuvastatud globulaarse mahu (GO) defitsiidile, mis võimaldas eristada 3 verekaotuse astet:
I aste (kerge) - GO puudulikkusega kuni 20%
II aste (keskmine) - puudujäägiga GO 20–30%
III aste (raske) - puudujäägiga GO 30% või rohkem.
Kerakujulise ruumala määramine viidi omakorda läbi järgmise valemi järgi:
GO \u003d (OCP - ht) / (100- Ht), VCP=M x 100/C ,
kus M- kuiva polüglütsiini kogus mg-des (40 ml 6% polüglütsiini lahuses - 2400 mg kuivainet), FROM- polüglütsiini kontsentratsioon plasmas mg%, GCP on ringleva plasma maht.
P. G. Bryusov (1997) pakub valemi kujul välja oma meetodi verekaotuse määra arvutamiseks kera mahu defitsiidi järgi:
Vkp \u003d BCCd x (GOd-GOf) / Aasta ,
kus Vkp- verekaotuse maht, BCCd- korralik BCC, aasta- tulenev keraja ruumala, GOf- tegelik keraja ruumala.
Hematokriti arvu uurimine dünaamikas võimaldab hinnata hemorraagilise autohemodilutsiooni astet, infusiooni- ja transfusioonravi adekvaatsust. Arvatakse, et iga 500 ml verekaotusega kaasneb hematokriti langus 5–6%, samuti suurendab vereülekanne seda näitajat proportsionaalselt. Moore'i meetodit (1956) saab kasutada ühe kiire ja usaldusväärse meetodina verekaotuse mahu määramiseks hematokriti alusel:
Verekaotuse maht \u003d BCCd x (( HD- Htf) / htd,
kus Htd on õige hematokrit, Htf on tegelik hematokrit.
Verekaotuse ja BCC puudulikkuse absoluutset tähtsust ägeda gastroduodenaalse verejooksu korral ei saa siiski kindlaks teha. See on tingitud mitmest tegurist. Esiteks on BCC esialgse indikaatori kindlaksmääramine äärmiselt keeruline. BCC teoreetilise arvutamise valemid nomogrammide järgi (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) annavad ainult ligikaudsed väärtused, võtmata arvesse konkreetse indiviidi põhiseaduslikke omadusi, esialgse hüpovoleemia astet, vanusega seotud muutusi BCC-s ( eakatel võib selle väärtus varieeruda 10-20% ulatuses tasumisest). Teiseks muudab vere ümberjaotumine koos perifeeria sekvestratsiooniga ja paralleelselt arenev hüdreemiline reaktsioon, samuti haiglaeelses staadiumis alanud ja haiglas jätkuv infusioonravi iga patsiendi BCC väga varieeruvaks.
Laialt tuntud (kuid kliinikus laialdaselt kasutatav) otsesed meetodid BCC määramiseks , lähtudes põhimõtetest: 1) plasmaindikaatorid - värvained, albumiin I131, polüglütsiin (Gregersen, 1938; E. D. Chernikova, 1967; V. N. Lipatov, 1969); 2) globulaarsed indikaatorid - Cr51, Fe59 ja teiste isotoopidega märgistatud erütrotsüüdid (N. N. Chernysheva, 1962; A. G. Karavanov, 1969); 3) plasma ja globulaarsed näitajad samaaegselt (N. A. Yaitsky, 2002). Teoreetiliselt arvutati BCC õiged näitajad, tsirkuleeriva plasma ja erütrotsüütide maht, loodi nomogrammid voleemia määramiseks hematokriti ja kehakaalu järgi (Zhiznevsky Ya. A., 1994). BCC väärtuse määramiseks kasutatavad laboratoorsed meetodid või isegi täpsem integraalreograafia meetod kajastavad BCC väärtust ainult teatud ajahetkel, samas kui tegelikku väärtust ja vastavalt ka verekaotuse mahtu pole võimalik usaldusväärselt kindlaks teha. . Seetõttu meetodid BCC ja selle puudujäägi hindamiseks absoluutarvudes pakuvad praegu huvi pigem eksperimentaalsele kui kliinilisele meditsiinile.
Tsentraalse hemodünaamika invasiivne jälgimine. Lihtsaim meetod hüpovoleemia astme invasiivseks hindamiseks on tsentraalse venoosse rõhu (CVP) mõõtmine. CVP peegeldab koostoimet venoosse tagasivoolu ja parema vatsakese pumpamisfunktsiooni vahel. Näidates parema südame õõnsuste täitmise piisavust, peegeldab CVP kaudselt keha voleemiat. Tuleb arvestada, et CVP väärtust ei mõjuta mitte ainult BCC, vaid ka venoosne toon, vatsakeste kontraktiilsus, atrioventrikulaarne klapi funktsioon ja infusiooni maht. Seetõttu ei ole CVP indikaator rangelt võttes samaväärne venoosse tagasivoolu indikaatoriga, kuid enamasti on see sellega korrelatsioonis.
CVP väärtuse järgi saate aga ligikaudse ettekujutuse verekaotusest: kui BCC väheneb 10%, ei pruugi CVP (tavaliselt 2–12 mm veesammast) muutuda; verekaotusega üle 20% BCC-st kaasneb CVP vähenemine 7 mm aq. Art. Latentse hüpovoleemia tuvastamiseks normaalses CVP-s kasutatakse mõõtmist, kui patsient on püstises asendis; CVP vähenemine 4–6 mm aq. Art. viitab hüpovoleemiale.
Näidik, mis peegeldab vasaku vatsakese eelkoormust ja seega ka venoosset tagasivoolu suurema objektiivsusega, on pulmonaalkapillaarides (PCWP), mis on tavaliselt 10 + 4 mm Hg. Art. Paljudes kaasaegsetes väljaannetes peetakse DZLK-d voleemia peegelduseks ja see on hemodünaamilise profiili uuringu kohustuslik komponent. DZLK mõõtmine osutub asendamatuks, kui vasaku vatsakese puudulikkuse taustal (näiteks verekaotusega eakatel) on vajalik kõrge asendusinfusioonravi määr. DZLK mõõtmine toimub otsesel meetodil, paigaldades Swan-Ganzi kateetri kopsuarteri harusse läbi tsentraalse venoosse juurdepääsu ja parema südame õõnsuste ning ühendades selle salvestusseadmega. Swan-Ganzi kateetrit saab kasutada südame väljundi (CO) mõõtmiseks boolustermodilutsiooni meetodil. Mõned kaasaegsed monitorid (Baxter Vigilance) teostavad automaatset pidevat südame väljundi mõõtmist. Paljud kateetrid on varustatud oksümeetritega, mis võimaldab pidevalt jälgida segatud venoosse vere hapnikuga küllastumist. Koos sellega võimaldab kopsuarteri kateteriseerimine arvutada indekseid, mis kajastavad müokardi tööd, transporti ja hapnikutarbimist (Malbrain M. et al., 2005).
Patsiendi hemodünaamilise profiili igakülgse hindamise idee ja hemodünaamika lõppeesmärk – hapniku transport – kajastub nn. struktuurne läheneminešoki probleemile. Kavandatud lähenemisviis põhineb kahe rühma kujul esitatud näitajate analüüsil: "rõhk / verevool" - DPLC, südame väljund (CO), perifeersete veresoonte kogutakistus (TPVR) ja "hapniku transport" - DO2 (hapniku kohaletoimetamine). ), VO2 (hapnikutarbimine), seerumi laktaadi kontsentratsioon. Esimese rühma näitajad kirjeldavad tsentraalse hemodünaamika juhtivaid rikkumisi antud ajahetkel nn väikeste hemodünaamiliste profiilide kujul. Hüpovoleemilise šoki korral määrab tsentraalse hemodünaamilise häire vatsakeste täitumise vähenemine (madal DZLK), mis viib CO vähenemiseni, mis omakorda põhjustab vasokonstriktsiooni ja perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemist (vt tabelit).
Tabel. Invasiivse hemodünaamilise monitooringu peamiste näitajate dünaamika kriitilistes tingimustes.
Struktuurne lähenemine hemodünaamika hindamisele ei ole mitte ainult väga informatiivne, vaid võimaldab ka verekaotusest põhjustatud voleemiliste häirete kontrollitud korrigeerimist. Hüpovoleemia aste ja kompenseerimine näitavad sel juhul DZLK-d ja SV-d, perifeerset vasokonstriktsiooni - OPSS.
Hapniku transpordi hindamine. Hemorraagilise šoki kaasaegne kontseptsioon, pidades seda süsteemse hapnikutranspordi rikkumiseks, nõudis uute kriteeriumide väljatöötamist patsiendi seisundi dünaamilise hindamise jaoks. Traditsiooniline veregaaside analüüs võimaldab kiiresti saada teavet pO2, pCO2 ja vere pH kohta. Täiustatud meetodid, näiteks tarkvarapakett « sügavpilt", võimaldab automaatselt määrata vere hapnikusisaldust kopsudes, hapniku transporti perifeeriasse, selle tarbimist kudedes vastavalt P50 tasemele, mis iseloomustab HbO2 dissotsiatsioonikõvera asendit ja selle vere hemoglobiiniafiinsust hapniku suhtes. Viimase näitaja järgi arvutatakse kudede hapnikuvarustuse võime optimaalse hemoglobiinisisalduse juures. Oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihke määravad aga lisaks vere pH-le, paCO2, 2, 3-DHF-le arvesse, hemoglobiini enda kvalitatiivsed tunnused (methemoglobiini, glükoositud hemoglobiini osakaal), samuti tsirkuleerides keskmise molekulmassiga peptiidid, LPO tooted. Oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera kompensatoorse nihke mõju võib olla nii suur, et hüpokseemiat saab kompenseerida pO2 väärtusel 40–50 torri ja alla selle. Hemoglobiini perifeerse küllastumise taseme pidev mitteinvasiivne mõõtmine hapniku transportimise kriteeriumina SaO2-ga on saanud võimalikuks pulssoksümeetria peaaegu universaalse kasutuselevõtuga kliinikusse. Hemorraagilise šoki korral võivad aga pulssoksümeetri näidud olla väga ebausaldusväärsed, kuna sensori paigalduskohas on vere pulsimahu vähenemine perifeersetes kudedes vasokonstriktsiooni ja arteriovenoosse šundi tagajärjel. Lisaks on HbO2 dissotsiatsioonikõvera mittelineaarsuse tõttu näidud rõhul 80 torri ja 200 torri paO2 peaaegu samad. Täielikku teavet hapniku perfusiooni ja elunditranspordi muutuste kohta ei anna ka pO2 transkutaanse määramise meetodi isoleeritud kasutamine, kuna viimase väärtust ei mõjuta mitte niivõrd muutused hemotsirkulatsioonis, vaid välise adekvaatsus. hingamine.
Ebapiisav objektiivsus hapniku transpordi hindamisel ühe või mitme näitaja isoleeritud analüüsi põhjal, samuti aeroobse metabolismi käsitlemine homöostaasi säilitamise mitmetasandilise isereguleeruva süsteemi lõppeesmärgina tõi kaasa integraalväärtuste, sealhulgas parameetrite väljatöötamise ja kasutamise. hemotsirkulatsioon, hapnikukandja kogus ja kvaliteet ning kudede ainevahetus. Need integraalväärtused on:
1) hapniku kohaletoimetamine, mis peegeldab O2 transpordi kiirust arteriaalse vere kaudu ( DO2= C x CaO2 = C x (1, 34 x Hb x SaO2) x 10) , norm - 520-720 ml / (min-m),
2) hapniku tarbimine, mis on kudede ainevahetuse hapnikuvarustus ( VO2 = SI x ( CaO2- CvO2) = C x(1, 34 x hb) x ( SaO2- SvO2) , norm - 110–160 ml/(min-m),
3) hapniku kasutamise tegur, mis peegeldab kapillaarikihist kudede poolt neeldunud hapniku osakaalu (KUO2 = VO2 / DO2), norm - 22 - 32%,
kus DO2 - hapniku tarnimine, VO2 - hapniku tarbimine, KUO2 - hapniku kasutamise koefitsient, CI - südame indeks (südame väljund / keha pindala), Hb - vere hemoglobiin, SaO2 - arteriaalse vere küllastus, SvO2 - venoosse vere küllastus, CaO2 - kontsentratsioon hapnik arteriaalses veres, CvO2 - hapniku kontsentratsioon venoosses veres.
"Hapniku transpordi" parameetrid hindavad tsentraalse hemodünaamika efektiivsust kudede hapnikuga varustamise suhtes. Just DO2 ja VO2 indikaatorid määravad hapniku kudedesse toimetamise mehhanismide efektiivsuse CO väärtuse, hapnikusisalduse arteriaalses ja segaveeniveres. Täiendav marker kudede hapnikuga varustamise või nende isheemia adekvaatsuse kohta koos anaeroobse metabolismi ülekaaluga on vereseerumi laktaadi kontsentratsiooni tõus. Hapniku transpordi näitajate põhjal saab määrata, mis on patsiendil antud ajahetkel koeisheemia elimineerimiseks eelistatavam: südame väljundi suurenemine või (ja) hapnikukandja puudumise kompenseerimine. Kuid ükskõik kui ahvatlev idee (muide, juba rakendatud) vereringe dünaamilisest hindamisest hemodünaamilistel valemitel ja hapnikutranspordil põhineva struktuurse lähenemisviisi abil, on kurikuulsate objektiivsete ja subjektiivsete tegurite tõttu selle laialdane rakendamine kodumaises kliinilises. praktikat niipea oodata ei ole.
Veri on vereringe aine, mistõttu viimase efektiivsuse hindamine peaks algama kehas oleva vere mahu hindamisest. Ringleva vere kogumaht (CBV)
võib tinglikult jagada osaks, mis aktiivselt ringleb läbi veresoonte, ja osaks, mis parajasti vereringes ei osale, s.t. ladestunud (mis võib siiski teatud tingimustel vereringesse kaasata). Nüüd tunnistatakse nn kiire tsirkuleeriva vere mahu ja aeglase tsirkuleeriva vere mahu olemasolu. Viimane on ladestunud vere maht.
Suurim osa verest (73-75% kogumahust) paikneb veresoonkonna venoosses osas ehk nn madalrõhusüsteemis. Arteriaalne osakond - kõrgsurvesüsteem _ sisaldab 20% BCC-d; lõpuks on kapillaaride sektsioonis ainult 5-7% kogu veremahust. Sellest järeldub, et isegi väike äkiline verekaotus arteriaalsest voodist, näiteks 200-300 ml, vähendab oluliselt vere mahtu arteriaalses voodis ja võib mõjutada hemodünaamilisi seisundeid, samas kui sama suur verekaotus veenist. osa veresoonte võimsusest praktiliselt ei mõjuta hemodünaamikat.
Kapillaaride võrgustiku tasandil toimub elektrolüütide ja vere vedela osa vahetus intravaskulaarse ja ekstravaskulaarse ruumi vahel. Seetõttu mõjutab tsirkuleeriva vere mahu vähenemine ühelt poolt nende protsesside intensiivsust, teisest küljest võib just vedeliku ja elektrolüütide vahetus kapillaaride võrgu tasemel olla adaptiivne mehhanism, mis võimaldab teatud määral suudab korrigeerida ägedat verepuudust. See korrigeerimine toimub teatud koguse vedeliku ja elektrolüütide ülekandmisel ekstravaskulaarsest sektorist veresoonte sektorisse.
Erinevatel katsealustel, olenevalt soost, vanusest, kehaehitusest, elutingimustest, kehalise arengu astmest ja vormist, kõigub veremaht ja on keskmiselt 50-80 ml/kg.
BCC vähenemine või suurenemine normovoleemilisel isikul 5-10% kompenseeritakse tavaliselt täielikult venoosse voodi läbilaskevõime muutusega, ilma et tsentraalne venoosne rõhk muutuks. BCC märkimisväärsem suurenemine on tavaliselt seotud venoosse tagasivoolu suurenemisega ja, säilitades samal ajal efektiivse südame kontraktiilsuse, põhjustab see südame väljundi suurenemist.
Vere maht on erütrotsüütide kogumahu ja plasmamahu summa. Ringlev veri jaotub ebaühtlaselt
 |
kehas. Väikeses ringis veresooned sisaldavad 20-25% veremahust. Märkimisväärne osa verest (10-15%) koguneb kõhuõõne organitesse (sh maks ja põrn). Pärast söömist võivad hepato-seedepiirkonna veresooned sisaldada 20-25% BCC-st. Naha papillaarkiht võib teatud tingimustel, näiteks temperatuuri hüpereemia korral, mahutada kuni 1 liiter verd. Gravitatsioonijõud (sportakrobaatikas, võimlemises, astronautides jne) avaldavad samuti olulist mõju BCC levikule. Üleminek horisontaalsest asendist vertikaalasendisse tervel täiskasvanul toob kaasa kuni 500-1000 ml vere kogunemise alajäsemete veenidesse.
Kuigi normaalse terve inimese keskmised BCC normid on teada, on see väärtus erinevatel inimestel väga varieeruv ja oleneb vanusest, kehakaalust, elutingimustest, sobivuse astmest jne. Kui terve inimene seatakse voodirežiimile, s.t. hüpodünaamia tingimuste loomiseks, siis 1,5-2 nädalaga väheneb tema vere kogumaht 9-15% esialgsest. Elutingimused on tavalisel tervel inimesel, sportlastel ja füüsilise tööga tegelevatel inimestel erinevad ning need mõjutavad BCC väärtust. On näidatud, et patsiendil, kes on pikka aega voodirežiimil, võib BCC väheneda 35–40%.
BCC vähenemisega kaasneb: tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, tsentraalse venoosse rõhu langus, lihastoonus, lihaste atroofia jne.
Vere mahu mõõtmise meetodid põhinevad praegu kaudsel lahjenduspõhimõttel põhineval meetodil.
Hüpovoleemia on veresoonte kaudu ringleva vere mahu vähenemine. See seisund kaasneb mitmesuguste patoloogiliste protsesside ja haigustega, mille puhul peamine patogeneetiline seos on vedeliku kadu või selle ümberjaotumine koos juurdepääsuga rakkudevahelisele ruumile.
Määrati ringleva vere (CBV) maht, mis peaks olema terve inimese veresoontes: meeste puhul on see näitaja 70 ml kehakaalu kilogrammi kohta, naistel - 66 ml / kg. Veresoonte ja südame piisava täitumise korral suudab organism hoida normaalset vererõhu taset ja kudede verevarustust, kuid kui vedelikku on vähe, siis on hüpotensioon, hüpoksia ja siseorganite häired vältimatud.
Inimkeha sisaldab märkimisväärses koguses vett ja väljaspool veresoonte voodit - see on nn rakuväline vedelik, mis on vajalik ainevahetusprotsesside ja kudede trofismi läbiviimiseks. Seetõttu on veri ja rakuväline vedelik omavahel tihedalt seotud mitte ainult verekaotus, vaid ka mis tahes laadi dehüdratsioon aitab kaasa hüpovoleemia tekkele.
Inimveri koosneb vedelast osast – plasmast – ja rakulistest elementidest (erütrotsüüdid, trombotsüüdid, leukotsüüdid). Erinevat tüüpi hüpovoleemia korral on raku- ja plasmaosade suhe erinev, see tähendab, et tsirkuleeriva vere maht võib rakkude ja plasma tõttu ühtlaselt väheneda (näiteks verekaotus) või vedeliku proportsioonide rikkumine. ja moodustatud elemendid.
Mõistet "hüpovoleemia" kasutatakse sageli arstide praktikas, kuid mitte kõik spetsialistid ei tunne selle protsessi arengu keerukust ja selle tagajärgede kõrvaldamise viise. Pealegi ei ole sellise diagnoosi täpseid diagnostilisi kriteeriume sõnastatud, mis muudab selle õigeaegse panemise keeruliseks.
Selgete soovituste puudumine hüpovoleemia diagnoosimise ja ravi osas loob eeldused ebaadekvaatseks vedelikraviks ning patsient kannatab võrdselt sõltumata sellest, kas talle antakse liiga vähe või liiga palju vedelikku. Selles valguses hüpovoleemia mõiste vaba tõlgendamine on vastuvõetamatu, ja arst peab õigesti hindama dehüdratsiooni või verekaotuse astet, valides iga patsiendi jaoks kõige ratsionaalsema ravimeetodi, lähtudes häire tüübist, põhjusest ja patogeneesist.
Erilist tähelepanu väärivad raske hüpovoleemia juhtumid, mis võivad väga lühikese aja jooksul areneda šokiks. Sellises olukorras peab arst kiiresti tegutsema ja tegema õige otsuse vereülekandevahendite ja lahuste arvu ja koostise kohta, millest võib sõltuda mitte ainult patsiendi tervis, vaid ka elu.
Hüpovoleemia põhjused ja tekkemehhanismid
Hüpovoleemiliste seisundite tekkemehhanism võib põhineda:
- Valkude ja elektrolüütide kontsentratsiooni muutused vereplasmas ja rakuvälises ruumis;
- Veresoonte voodri läbilaskevõime suurenemine perifeersete veresoonte laienemise tõttu;
- Vedeliku mahu vähenemine otsese vere- või plasmakaotuse tõttu.
Hüpovoleemia põhjused on mitmesugused:
- põletushaigus;
- Allergia;
- Dehüdratsioon sooleinfektsioonide korral;
- (erütrotsüütide massiline intravaskulaarne hävitamine);
- (rase oksendamine);
- Polüuuria neerupatoloogias;
- Endokriinsüsteemi häired ();
- Joogivee puudumine või selle kasutamise võimalus (teetanus, marutaudi);
- Teatud ravimite kontrollimatu tarbimine (eriti).
Tsirkuleeriva vere mahu vähenemisega vallandub terve reaktsioonide kaskaad - esmalt kompenseerivad ja seejärel pöördumatud patoloogilised, mida ravi ei kontrolli, seetõttu on oluline mitte raisata aega ja alustada normovoleemilise seisundi taastamist võimalikult kiiresti. Proovime mõista patoloogia arengu mehhanisme, sõltuvalt selle erinevatest põhjustest.
Ringleva vere maht on tihedalt seotud veresoonkonna läbilaskevõimega, mis suudab kohaneda vedelikuhulga kõikumisega, kompenseerides selle defitsiidi või liigsuse. BCC vähenemisega verekaotuse või dehüdratsiooni tagajärjel reageerivad veresooned väikeste arterite ja veenide spasmidega, mille tulemuseks on suurte veresoonte läbilaskevõime suurenemine ning hüpovoleemiat saab täielikult või osaliselt kompenseerida.
Kuid perifeersed veresooned ei reageeri alati spasmiga ega kõrvalda BCC puudumist. Nende laienemine on hüpovoleemia aluseks allergiliste reaktsioonide, raskete joobeseisundite korral, kui veremaht ei muutu ja veresoonte voodi läbilaskevõime suureneb. Selle mehhanismi korral tekib suhteline hüpovoleemia, millega kaasneb venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse, selle puudulikkus ja raske elundi hüpoksia.
Neerude ja endokriinsüsteemi patoloogia soodustavad suuresti mitte ainult elektrolüütide nihkeid, vaid ka hüpovoleemiat. Häire põhjuseks võib sel juhul olla vee ja naatriumi liigne eritumine, samuti osmootselt aktiivsete ainete (diabeedi korral glükoosi) esinemine uriinis, mis “tõmbavad” märkimisväärse koguse vedelikku.
Hüpofüüsi talitlushäirete korral võib tekkida dehüdratsioon, kui antidiureetilise hormooni puudumine kutsub esile raske polüuuria. Sel juhul on hüpovoleemia mõõdukas, kuna keha kaotab peamiselt rakkude vedeliku ja rakuvälise ruumi, püüdes hoida veremahtu võimalikult normaalsena.
Suurenenud plasmakadu põletuste korral aitab kaasa hüpovoleemia tekkele ning koe lagunemissaadustega mürgitus süvendab hüpoksiat ja mikrotsirkulatsiooni halvenemist, mistõttu otsuse kaotatud vedeliku asendamise kohta teeb tavaliselt arst enne BCC puudumise sümptomite tekkimist.
Lisaks neerudele saab vedelikku väljutada ka soolte kaudu. Eelkõige infektsioonidega, millega kaasneb tugev kõhulahtisus ja oksendamine. Täiskasvanu soolestikus moodustub teadaolevalt umbes 7-7,5 liitrit vedelikku ööpäevas, teine kogus antakse toiduga, kuid ainult 2% kogu veesisaldusest eritub normaalselt väljaheitega. Mõne päeva jooksul erituva vedeliku reabsorptsiooni rikkumise tagajärgi on lihtne ette kujutada.
Eriti tundlikud on dehüdratsiooni suhtes väikelapsed, kellel sooleinfektsioon võib 2-3 päeva pärast haiguse algust põhjustada dehüdratsiooni ja hüpotensiooni tunnuseid. Palavik, mis tavaliselt kaasneb infektsioonidega, raskendab oluliselt veekaotust ja aitab kaasa ekssikoosi kiirele tekkele.
Meile märkamatud vedelikukadud tekivad pidevalt hingamise ja higistamise tõttu. Tervetel inimestel on need protsessid täielikult kontrollitud ja need kompenseeritakse õiges koguses vee võtmisega. Tugev ülekuumenemine kuumas kliimas, kõrge temperatuuriga tööl, tugev palavik, liigne füüsiline koormus võivad häirida normaalset vedelikutasakaalu organismis.
hüpovoleemia teke veres
Üks levinumaid hüpovoleemia põhjuseid on verekaotus, kui veri väljub kas väliskeskkonda või elundi või koe luumenisse. Ebapiisava veremahu korral on südame töö häiritud, mis saab seda veenisüsteemi kaudu vähem. Patoloogia järgmine etapp on:
- Peatne vererõhu langus, mis põhjustab vere vabanemist depoost veresoontesse (maks, lihased);
- Uriini eritumise vähenemine vedelikupeetuse tõttu;
- Vere hüübimisvõime tugevdamine;
- Väikeste arterite ja arterioolide spasmid.
Need protsessid on aluseks intravaskulaarse vedeliku puudumise kompenseerimisele, kui keha püüab kontsentreerida oma maksimaalset võimalikku kogust veresoontesse, kasutades selleks reserve, samuti vähendades vereringe läbilaskevõimet perifeersete kudede arvelt südame, aju, ja neerud.
Kuid kompensatsioonimehhanismidel on ka varjukülg: perifeersete kudede ebapiisav verevarustus põhjustab tugevat hüpoksiat, sisekeskkonna hapestumist (atsidoosi) ja moodustunud elementide kuhjumist mikrotromboosiga.
Kui te ei võta hüpovoleemia kõrvaldamiseks õigeaegseid meetmeid, võib sündmuste edasine areng muutuda kontrollimatuks ja traagiliseks: Verevoolu tsentraliseerimine suurtes veresoontes asendatakse selle detsentraliseerimisega, kuna kudedes tekib tõsine hüpoksia ja seejärel tungib vedelik rakkudevahelisse ruumi, koguneb depoosse, mis põhjustab BCC järsu languse ja mikrotsirkulatsiooni peatamise. See seisund iseloomustab hüpovoleemilise šoki pöördumatut staadiumi.
Seega on hüpovoleemilise sündroomi arengumehhanismid sarnased, olenemata põhjusest, mis seda põhjustab: vere mahu ja veresoonkonna vahelise tasakaaluhäired on häiritud, seejärel tsentraliseeritakse verevool kompensatsiooni staadiumisse, kuid aja jooksul dekompensatsioon. tekib vereringe detsentraliseerimise ja hulgiorgani puudulikkusega kiiresti progresseeruva hüpovoleemilise šoki taustal .
Hüpovoleemiline šokk on patoloogia äärmuslik raskusaste, sageli pöördumatu, ei allu intensiivsele ravile veresoonte ja siseorganite muutuste pöördumatuse tõttu. Sellega kaasneb tõsine hüpotensioon, raske hüpoksia ja organite struktuurimuutused. Algab äge neeru-maksa-, südame-, hingamispuudulikkus, patsient langeb koomasse ja sureb.
Hüpovoleemia tüübid ja sümptomid
Sõltuvalt vere koguse ja vaskulaarse kihi mahu suhtest eristatakse kolme tüüpi hüpovoleemiat:
- Normotsüteemia.
- Polütsüteemia.
- Oligotsüteemiline.
Normotsütemilises variandis toimub BCC ühtlane vähenemine plasma ja moodustunud elementide tõttu (verekaotus, šokk, vasodilatatsioon).
Oligotsüteemilise sordiga BCC väheneb peamiselt moodustunud elementide arvu tõttu (hemolüüs, aplastiline aneemia, varasem verekaotus koos erütrotsüütide puudulikkusega).
Polütsüteemia hüpovoleemia millega kaasneb valdav vedelikukaotus koos vere rakulise komponendi suhtelise säilimisega - dehüdratsioon koos kõhulahtisuse ja oksendamisega, palavik, põletused, joogivee puudumine.
Mõnel juhul esineb hüpovoleemia kirjeldatud variantide kombinatsioon. Eelkõige võib ulatuslike põletuste korral täheldada polütsüteemiat vereplasma lekkimise tõttu veresoontest või oligotsüteemiat raske hemolüüsi tõttu.
Hüpovoleemia kliinik on peamiselt tingitud vererõhu kõikumisest ja hüpoksiaga perifeersete kudede perfusiooni vähenemisest, mis takistab funktsioonide piisavat täitmist. Sümptomite raskusaste sõltub hüpovoleemia arengu kiirusest ja raskusastmest.
BCC vähenemise peamised sümptomid on:
- Vererõhu langus;
- Terav nõrkus;
- Pearinglus;
- Kõhuvalu;
- Õhupuudus.
Hüpovoleemia objektiivsed tunnused on naha kahvatus või isegi tsüanoos, südame löögisageduse ja hingamise kiirenemine, hüpotensioon ja patsiendi aktiivsuse vähenemine, erineva raskusastmega ajuhäired.
BCC vähenemise ja hüpotensiooni tõttu on termoregulatsioon häiritud - nahk muutub jahedaks, patsient tunneb külmatunnet, isegi kui termomeeter näitab kõrget temperatuuri. Pulss suureneb, rinnus ilmneb ebamugavustunne, hingamine muutub sagedaseks. Rõhu langedes asendub pearinglus poolteadvuse olekuga, raske hüpovoleemilise šokiga on võimalik teadvusekaotus, stuupor ja kooma.
Laste puhul suurenevad hüpovoleemilise sündroomi nähud üsna kiiresti, eriti väikelastel ja esimesel 2-3 eluaastal. Äkitselt kõhulahtisuse ja oksendamise saanud beebi ema märkab üsna pea lapse tugevat loidust, kes enne haigust võis olla üliaktiivne, kapriisid asenduvad apaatia ja tugeva uimasusega, nahk muutub kahvatuks ja nasolaabiaalne kolmnurk, ninaots, sõrmed võivad muutuda sinakaks.
Hüpovoleemia sümptomid on patoloogia erinevates etappides erinevad:
Raske hüpovoleemiline sündroom muutub väga kiiresti šokiks, kui tõsine hüpotensioon kutsub esile teadvuse kaotuse või, vastupidi, psühhomotoorse agitatsiooni, on iseloomulik neerufunktsiooni häire anuuria, tahhükardia, tahhüpnoe või Cheyne-Stokesi tüüpi hingamise kujul.
Lisaks ülaltoodud tunnustele kaasnevad polütsüteemilise hüpovoleemiaga rasked hemokoagulatsioonihäired väikeste veresoonte tromboosi kujul ja elundipuudulikkuse progresseerumine mikrotsirkulatsiooni häiretest tingitud nekrootilistest protsessidest.
Hüpovoleemilise sündroomi ravi
Hüpovoleemilise sündroomi ravi viivad läbi elustamisarstid, kirurgid, põletusosakondade spetsialistid, nakkushaiguste spetsialistid, kes puutuvad kõige sagedamini kokku patoloogiaga, mis kutsub esile BCC vähenemise. Teraapia planeerimisel on oluline välja selgitada hüpovoltsiooni tüüp, et asendada need komponendid, mida keha kõige rohkem vajab.
Hüpovoleemiline šokk on kiireloomuline seisund, mis nõuab kiireid meetmeid, mis tuleks läbi viia haiglaeelses staadiumis. "Kiirabi" või kiirabi arst, kes diagnoosis hüpovoleemia, peaks tegutsema vastavalt kiirabi algoritmile, sealhulgas:
- Peatage verejooks, kui see on olemas;
- Maksimaalse läbimõõduga kateetriga juurdepääsu tagamine perifeersele veenile, vajadusel kateteriseeritakse kaks või enam veeni;
- Lahuste kiire intravenoosse manustamise loomine BCC kompenseerimiseks rõhu kontrolli all;
- Hingamisteede läbilaskvuse ja hingamisteede segu hapnikuga varustamise tagamine;
- Valu leevendamine vastavalt näidustustele - fentanüül, tramadol;
- Glükokortikosteroidide (prednisoloon, deksametasoon) kasutuselevõtt.
Kui kirjeldatud toimingud tõid tulemusi ja rõhk saavutas või isegi ületas 90 mm Hg. Art., siis jätkab patsient infusioonravi pideva pulsi, rõhu, hingamise, vere hapnikusisalduse jälgimise all kuni selle üleviimiseni intensiivravi osakonda, möödudes kiirabist. Jätkuva raske hüpotensiooni korral lisatakse süstelahusele dopamiini, fenüülefriini, norepinefriini.
BCC puudulikkuse korrigeerimine seisneb kaotatud vedeliku täiendamises, patoloogia peamise põhjusliku teguri ja sümptomaatiliste mõjude kõrvaldamises. Ravi peamine eesmärk on BCC taastamine, mille puhul kasutatakse infusioonravi, mis aitab kaasa hüpovoleemia kiireimale elimineerimisele ja šoki ennetamisele.
Meditsiiniline ravi hõlmab:
- Infusioonipreparaadid - soolalahused (füsioloogiline soolalahus, Ringeri lahus, atsesool, trisool jne), värskelt külmutatud plasma, reopoliglükiin, albumiin;
- Vereasendajad - erütrotsüütide ja trombotsüütide mass;
- Intravenoosselt manustatud glükoosilahus ja insuliin;
- glükokortikosteroidid (intravenoosselt);
- Hepariin dissemineerunud intravaskulaarse tromboosi korral ja selle ennetamiseks polütsüteemilist tüüpi hüpovoleemia korral;
- Aminokaproonhape, etamsülaat verejooksu korral;
- Seduxen, droperidool koos raske psühhomotoorse agitatsiooniga, konvulsiivne sündroom;
- Kontrykal šoki ja hemokoagulatsioonihäirete raviks ja ennetamiseks;
- antibiootikumravi.
Ravi esimene etapp hõlmab kristalloidsete soolalahuste sisseviimist süstoolse rõhu taseme kontrolli all, mis ei tohiks olla madalam kui 70 mm Hg. Art., vastasel juhul ei saavutata elundite perfusiooni ja uriini moodustumise minimaalset taset neerudes. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt peaks süstitava vedeliku maht olema võrdne verekaotusega.
Kui kristalloide pole piisavalt ja rõhk ei saavuta soovitud näitajat, lisatakse täiendavalt dekstraanid, želatiini ja tärklise baasil põhinevad preparaadid, värskelt külmutatud plasma, samuti vasotoonilised ained (adrenaliin, norepinefriin, dopamiin).
Samaaegselt vedeliku infusiooniga hingatakse sisse hapnikku, vajadusel luuakse kopsude riistvaraline ventilatsioon. Hüübimissüsteemi funktsiooni säilitatakse albumiini, hepariini, aminokaproonhappe määramisega (olenevalt hemostaasi häire tüübist).
Kirurgia seisneb verejooksu peatamises, erakorraliste sekkumiste läbiviimises peritoniidi, pankrease nekroosi, soolesulguse, traumaatiliste vigastuste, pneumotooraksi jne korral.
Hüpovoleemia korrigeerimine toimub intensiivravi osakonnas, kus on võimalik ööpäevaringselt jälgida elektrolüütide ainevahetust, hemostaasi, rõhku, vere hapnikuga küllastumist ja neerude kuseteede funktsiooni. Ravimite annus, süstitavate lahuste suhe ja maht arvutatakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, sõltuvalt haiguse põhjusest, kaasnevast taustast ja BCC kadumise astmest.