HAIGUSED JA TINGIMUSED

I44.0 Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad

Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad

Menüü

Üldine teave Sümptomid Ravi Ravimid Spetsialistid Asutused Küsimused ja vastused

Üldine informatsioon

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad I aste - AV - juhtivuse aeglustumine. Neid täheldatakse 0,45–2% inimestest, 60-aastastel ja vanematel inimestel - 4,5–14,4%, 70 aasta pärast - 40%.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• I44.0

• Funktsionaalne - parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus
• Orgaanilised - reumaatilised südamehaigused, kardioskleroos, südame isheemiatõbi, mükseem, difuussed sidekoehaigused, posterior inferior MI esimesed tunnid
• Meditsiiniline - esineb ravimite kõrvaltoimena (b - blokaatorid, südameglükosiidid, kaltsiumikanali blokaatorid, tritsüklilised antidepressandid [TAD]).

Esimese astme atrioventrikulaarse blokaadi põhjused

Patogenees:

• 79% patsientidest esineb juhtivuse viivitus juhtivussüsteemi kahes või enamas osas (AV-sõlme domineeriv osa on 83% patsientidest)
• Juhtivuse viivitus ühes piirkonnas - 21% (AV sõlm - 11%, aatrium - 3%, Hisa-Purkinje süsteem - 7%)
• AV juhtivuse aeglustumine ei põhjusta tavaliselt hemodünaamilisi häireid, kuid P-Q intervalli suure pikenemise korral võib esineda atrioventrikulaarsete kontraktsioonide sünkroniseerimise rikkumine, kodade panuse vähenemine vatsakeste täitumisel, mis aitab kaasa südamepuudulikkuse arengule.

Esimese astme atrioventrikulaarse blokaadi sümptomid

Esimese astme atrioventrikulaarse blokaadi diagnoosimine

EKG - identifitseerimine:

• P-Q intervalli pikenemine rohkem kui 0,20 s täiskasvanutel ja üle 0,18 s lastel
• Iga P-laine vastab QRS-kompleksile.
• Proksimaalse AV-blokaadi I astmega kaasnevad tavaliselt laienemata QRS-kompleksid
• 1. astme distaalset AV blokaadi iseloomustab QRS kompleksi laienemine >0,12 s.

Ravi

• Vegetatiivse geneesi 1. astme AV-blokaadiga on näidustatud põhihaiguse ravi ja vagusnärvi ärritusega seotud patoloogiliste reflekside vähenemine (seedetrakti haigused).
• AV - orgaanilise geneesi 1. astme blokaad ilma kliiniliste ilminguteta - eriravi ei ole näidustatud; kodade ja vatsakeste kontraktsioonide sünkroniseerimise rikkumisega seotud kliiniliste ilmingute korral on näidustatud kahekambrilise südamestimulaatori (EX) implanteerimine DDD, VDD, VAT režiimis.

Sünonüüm. I aste atrioventrikulaarne blokaad.

• I44.0 Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad

Juhtivuse häire protsessi, mille käigus närviimpulsi ülekandmine täielikult või osaliselt peatub, nimetatakse südameblokaadiks.

Sellel on võime moodustuda südame erinevates osades.

Terapeutilise ravi valik sõltub selle lokaliseerimisest ja raskusastmest.

Haiguse olemus

Südamelihase pinnal on sõlmed, mis on esitatud närvirakkude klastrite kujul. Just nendes sõlmedes moodustuvad närviimpulsid, mis edastatakse mööda närvikiude läbi müokardi südamekodadesse ja vatsakestesse, põhjustades nende kokkutõmbumist.

Aatriumis on üks tüüpi sõlmedest - siinus-kodades, kus tekib elektriline impulss, mis siseneb atrioventrikulaarsesse sõlme. Selle tulemusena on südamel võime kokku tõmbuda.

Juhtimisprotsessi rikkumine on südame blokaad. Kui impulsse ei edastata osaliselt, saame rääkida osalisest blokaadist ja ülekande täieliku peatumise korral räägime täielikust südame blokaadist. Kuid sõltumata patoloogia tüübist on patsiendil südame kokkutõmbumise protsess häiritud.

Kui närviimpulsi läbimine aeglustub, pikendab patsient vatsakeste ja kodade kokkutõmbumise vahel tekkivat pausi. Kui impulsi edastamine on täielikult peatatud, siis vatsakeste ja aatriumi kokkutõmbed ei toimu. Sellisel juhul tekib patsiendil ventrikulaarne või kodade asüstool.

Elektrilise impulsi ülekande rikkumine võib olla erineva astmega, mis põhjustab erinevat tüüpi blokaadide moodustumist. NI ülekande täieliku lakkamise korral ei liigu veri veresoontest läbi, mis toob kaasa rõhu languse ja inimkeha siseorganite ebapiisava hapnikuvarustuse.

Klassifikatsioon

Nagu varem mainitud, kipub blokaad moodustuma erinevatel tasanditel. Sõltuvalt selle lokaliseerimise kohast kasutatakse järgmist klassifikatsiooni:

1. Proksimaalne. Närviimpulsi juhtivuse rikkumine toimub kodade, Hisi atrioventrikulaarse kimbu või selle pagasiruumi tasemel.
2. Distaalne. Blokaad moodustatakse Tema kimbu okste asukoha piirkonnas.
3. Kombineeritud. Sel juhul võib rikkumine olla erineva lokaliseerimisega.

Blokaadide klassifitseerimisel keskenduvad spetsialistid ka selle elektrokardiograafilistele näitajatele:

Haiguse arenguastme kõige täpsem määramine aitab määrata ravikuuri.

Põhjused ja sümptomid

On palju tegureid, mis võivad provotseerida närviimpulsside edastamise protsessi rikkumist. Haiguse aste on otseselt seotud põhjusega, mis selle esile kutsus.

Näiteks 1. astme südameblokaadil, mida peetakse mittetäielikuks südameblokaadiks, pole sageli sümptomeid ja seda võib pidada normaalseks. Reeglina avaldub see une või täieliku puhkuse ajal ning füüsilise aktiivsuse suurenemisega kaob.

Sageli on 1. astme blokaadi põhjuseks vegetovaskulaarse düstoonia esinemine patsiendil. Lastel või noortel võib haigus vallandada mitraalklapi prolapsi või OO akna olemasolu tõttu. Väikeste kõrvalekallete tekkimine südame töös või arengus võib samuti viia patoloogia tekkeni.

Kui me räägime 2 või 3 kraadi blokaadist, siis need moodustuvad südame kudede struktuuri või toimimise mis tahes rikkumiste korral, mis põhjustavad armide teket, samuti müokardi põletikulisi protsesse. Nende hulka kuuluvad sellised haigused:

• müokardiit;
• kardiomüopaatia;
• kardioskleroos;
• müokardiinfarkt;
• südamehaigused (kaasasündinud või omandatud);
• hüpertensioon jne.

Esimese astme mittetäielik blokaad kulgeb reeglina ilma nähtavate sümptomite ilmnemiseta. Selle olemasolu saab kindlaks teha patsiendi rutiinse läbivaatuse käigus tehtud elektrokardiogrammi tulemuste põhjal.

Täielikud blokaadid (2 ja 3 kraadi) ilmnevad arütmia või kaasuva haiguse sümptomitena. Sümptomid võivad ilmneda koheselt või pika aja jooksul.

Kõige levinumate sümptomite hulgas on:

• kiire väsimus ja puue;
• katkestused südame rütmis. Patsiendil on lühiajalise südameseiskuse tunne;
• valu rinnaku piirkonnas;
• pearinglus, minestamine;
• iiveldus või helin kõrvus;
• inimese keha võib järsult kattuda külma higiga, samal ajal kui pulss muutub niidiks ja haruldaseks;
• krambid.

Kui rääkida kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvate haiguste tunnustest, siis võib eristada näiteks naha tsüanoos, valu rinnaku taga, üla- või alajäseme turse, iiveldus või oksendamine, palavik kuni 37,5 kraadi jne.

Kui leiate ühe või mitu ülaltoodud haiguse tunnust, peate viivitamatult pöörduma spetsialisti poole põhjalikuks uuringuks.

Diagnostika

Patsiendi esmasel läbivaatusel peavad spetsialistid kõigepealt kindlaks tegema kardiovaskulaarsüsteemi haigused (müokardiinfarkt, kardiopaatia, arütmiad jne).

Auskultatsiooni ajal kuulab patsient normaalset südamerütmi, mis aeg-ajalt katkeb pikkade katkestustega, mis on seotud südame vatsakeste kontraktsioonide kadumise, bradükardia või Strazhesko cannon 1 tooni tekkega.

Holteri jälgimise ajal on kogu päeva jooksul selgelt nähtavad blokaadi märgid.

Täiendava teabe saamiseks paralleelsete haiguste esinemise kohta tehakse patsiendi vere ja uriini laboratoorsed uuringud. Nende tulemuste järgi saate määrata elektrolüütide, arütmiate, kaaliumi ja magneesiumi taseme veres.

Alles pärast igakülgset uurimist on võimalik mitte ainult teha täpset diagnoosi, vaid ka otsustada tõhusa terapeutilise ravi valiku üle.

Ravi

Esimese astme blokaadi diagnoosimisel ei vaja patsient arstiabi. Piisab arstliku läbivaatuse läbimisest 2-3 korda aastas, samuti spetsialistide järelevalve all.

Juhul, kui haigus on põhjustatud ravimite (glükosiidid, antiarütmikumid, beetablokaatorid) võtmisest, peaksid spetsialistid kohandama annust ja nende võtmise ajakava. Võimalik, et nende vastuvõtt tuleb täielikult tagasi lükata.

2- ja 3-kraadise blokaadi ravis on ette nähtud beeta-adrenergilised stimulandid. Haiguse keerulisema kulgemise korral võib soovitada südamestimulaatori implanteerimist.

Esimeste blokaadihoogude kiireks peatamiseks on soovitatav kasutada selliseid ravimeid nagu isadriin või atropiin.

Üks radikaalseid meetodeid kolmanda astme blokaadi ravimiseks on südamerütmi implanteerimine, mis aitab taastada südame rütmi.

Blokaadi ravimisel ei saa ilma patsiendi elustiili, sealhulgas toitumise kohandamiseta. Soovitatav on lisada dieeti taimsete valkude rikkaid toite ning piirata loomsete valkude ja lihtsüsivesikutega rikastatud toite.

Soovitav on reguleerida kehalise aktiivsuse intensiivsust ja puhkeaja kestust.

Mittetäieliku blokaadi korral annavad eksperdid üsna positiivse prognoosi.

Mis puudutab 2- ja 3-kraadiseid patoloogiaid, siis nende ravi edukus sõltub täielikult sellistest teguritest nagu patsiendi vanus, tema üldine seisund, aga ka kaasuvate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste esinemine.

Samuti ei tohiks unustada spetsialistide õigeaegse pöördumise positiivset mõju ravi edukusele.

Siinussõlmes tekkivad elektriimpulsid levivad läbi kodade, AV-sõlme, Hisi kimbu ja selle harude ning läbi Purkinje kiudude jõuavad vatsakeste müokardini, põhjustades nende mehaanilist kokkutõmbumist. Impulsi viivitus normaalse juhtivuse kiiruse suhtes või selle levimise katkemine südame juhtivussüsteemi (PSS) mis tahes osas tähendab juhtivuse blokeerimist. Kui impulsside täielik blokeerimine toimub sellisel PSS-i tasemel, et erutus ei jõua vatsakeste müokardini (atrioventrikulaarne blokaad), võib areneda bradükardia koos kõigi sellest tulenevate hemodünaamiliste ja kliiniliste tagajärgedega. Juhtudel, kui seda ei juhtu, võivad juhtivuse häired oma progresseerumisel jõuda kaugelearenenud blokaadi vormideni ja ennetusmeetmena on sama ravi, mis nende kliiniliselt kaugelearenenud vormide puhul. Seetõttu on nende arvestamine bradüarütmiate kontekstis üsna asjakohane.
Südameplokkidel on mitmesuguseid ilminguid. Olenevalt nende olemusest ja raskusastmest võivad need olla normaalsed nähtused, mis esinevad tervetel inimestel ja peegeldavad autonoomsete mõjude tagajärgi. Kuid sagedamini on need patoloogilised seisundid, mis on seotud südame juhtivuse süsteemi ühe või teise kahjustusega. Samal ajal, nagu ka DSU-s, võivad juhtivuse häirete põhjused olla sisemised, mille määrab juhtivate struktuuride orgaaniline kahjustus, ja välised, mis on seotud autonoomsete mõjude, ravimite toime, ainevahetuse ja elektrolüütide häiretega. Blokaadid võivad olla kaasasündinud ja omandatud.
Omandatud atrioventrikulaarsete (AVR) blokaatide kõige levinum põhjus, mis moodustab ligikaudu 50% kõigist juhtudest, on vanusega seotud idiopaatiline progresseeruv kahjustus spetsialiseeritud südamejuhtimissüsteemis (SCC). See võib väljenduda degeneratiivses-sklerootilistes muutustes intraventrikulaarses juhtivussüsteemis (Lenegre tõbi) või südame sidekoe raamist lähtuvate juhtivusstruktuuride fibroos ja lupjumine (Levi tõbi). Esmakordselt avalduvad fascikulaarsed blokaadid üle 50-aastastel inimestel ja need aeglaselt progresseeruvad protsessid viivad täieliku atrioventrikulaarse blokaadi väljakujunemiseni. Need haigused on oluline osa juhtivuse süsteemi praegu eristatavast progresseeruvate kahjustuste rühmast, mis hõlmab primaarseid isoleeritud PSS-i kahjustusi, millest mõne puhul on kindlaks tehtud nende geneetiline olemus. Teine oluline põhjus, mis hõlmab umbes 40% RV blokaadi juhtudest, on südame isheemiatõbi. PSS-i lüüasaamine toimub sel juhul nii müokardiinfarkti kui ka kroonilise müokardiisheemia mõjul. Kaasnev vanusefaktor, arteriaalne hüpertensioon ja suhkurtõbi, aitavad kaasa degeneratiivsele protsessile.
Aordi- ja mitraalklapihaiguse korral võib klapirõngaste fibroos ja lupjumine ulatuda AVR-i. Nende ja teiste südamedefektide kirurgiliste sekkumiste korral võib kirurgiline trauma põhjustada südameblokaadi. Need võivad tekkida komplikatsioonina supraventrikulaarsete tahhükardiate raadiosageduslike kateetrite sekkumiste ajal või otsese kokkupuute tagajärjel PVR-ga, et välja töötada blokaad kodade virvendusarütmia korral vatsakeste kontraktsioonide määra kontrollimiseks.
Nakkuslikud protsessid (Lyme'i tõbi, toksoplasmoos, difteeria, Chagase tõbi, süüfilis), infiltratiivsed haigused (amüloidoos, sarkoidoos, lümfogranulomatoos ja teised lümfoomid, hulgimüeloom), põletikulised ja autoimmuunsed protsessid, rindkere kiirituse tagajärjed, samuti kardiomüopaatia, neuromuskulaarsed haigused (müotooniline lihasdüstroofia, Kearns-Sayre'i sündroom, Erbi müopaatia ja peroneaalne lihasatroofia) võivad kõik viia atrioventrikulaarse blokaadi tekkeni.
Juhtivushäired võivad olla seotud ravimite toimega (beetablokaatorid, verapamiil, diltiaseem, digoksiin, I ja III klassi antiarütmikumid, samuti klonidiin, liitiumipreparaadid jne), suurenenud parasümpaatilised mõjud (valu, unearteri siinuse massaaž jne. .), toksiline toime, hüpoksia, hüperkaleemia, hüpo- ja hüpertüreoidism.
Kaasasündinud südameblokaad võivad tuleneda emakasisene antikehadest (vastsündinute luupuse sündroom) AV-sõlme rakkudel või olla seotud muude kaasasündinud südamedefektidega. Sel juhul on PSS-i patoloogia jaoks 4 võimalust:

• kodade müokardi ühenduse puudumine AV-sõlmega,
• side katkemine AV-sõlme ja His kimbu vahel kimbu läbitungiva osa tasemel,
• juhtiva süsteemi terviklikkuse katkemine tema kimbu jalgade hargnemise tasemel
• ebanormaalne moodustumine koos His kimbu katkemisega.

Katkestused on kiulised ja rasvased, võib-olla koos kaltsifikatsioonidega, spetsiaalse PSS-koe asendamisega.
Atrioventrikulaarse blokaadi elektrokardiograafiliste ilmingute põhjal on tavaks rikkumiste raskusastme järgi klassifitseerida I, II ja III astme blokaadiks. PSS-i rikkumiste taseme järgi eristatakse kodade, supra-, intra- ja subhüsaalseid blokaade.
Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad avaldub EKG-l P-Q intervalli pikenemise kaudu (joonis 1A). Rütmisagedusel alla 70 imp/min ei ületa selle intervalli kestus tavaliselt 210 ms ja kipub südame löögisageduse (HR) suurenemisega lühenema. Tervetel inimestel ei ole I astme atrioventrikulaarse blokaadi mööduv areng haruldane: noorukitel esineb see 12% juhtudest, noortel täiskasvanutel 4-6%. I astme atrioventrikulaarse blokaadi püsiv vorm üle 20-aastastel täiskasvanutel ei esine rohkem kui 1%, 50 aasta pärast suureneb see 5% või rohkem ja üle 65-aastastel inimestel võib see ulatuda 30% -ni.
Püsiva 1. astme atrioventrikulaarse blokaadi ja normaalse QRS-i kestusega isikutel, kellel ei ole orgaanilist südamehaigust, on oluline hinnata, kas juhtivuse häire on tingitud sisemistest põhjustest ja milline PSS-i osa selle eest vastutab. Osaliselt saab seda teha mitteinvasiivsete uuringute põhjal: farmakoloogiline test atropiiniga ja koormustest (näiteks veloergomeetria). P-Q intervalli lühenemine ja normaliseerumine nendes testides näitab blokaadi vagaalset päritolu ja soodsat prognoosi. P-Q intervalli lühenemise puudumine (joonis 1A), samuti blokaadi süvenemine näitavad häire orgaanilist olemust. Arvatakse, et P-Q intervalli kestus üle 300 ms ja selle väljendunud varieeruvus viitavad häiretele AV-sõlme tasemel.
Üldiselt on esimese astme atrioventrikulaarse blokaadi prognoos PSS-i kahjustuse aeglase progresseerumise tõttu soodne. Alla 60-aastastel isikutel ei ületa püsiva 1. astme parema vatsakese blokaadi progresseerumise sagedus kõrgema astme blokaadini üle 4%. Ravi ei ole tavaliselt vajalik, kuid atrioventrikulaarset juhtivust mõjutavate ravimite võtmisel tuleb olla ettevaatlik ja vältida kokkupuudet muude provotseerivate teguritega. Siiski on olemas erand, mis on seotud neuromuskulaarsete haigustega, mille puhul sellest tulenev juhtivuse häire on kalduv progresseerumisele koos täieliku PR-V blokaadi ettearvamatu arenguga. Sellistel juhtudel võib isegi esimese astme blokaadi korral kaaluda südamestimulaatori ennetavat implanteerimist (vt implantatsiooni näidustusi allpool).
Esimese astme atrioventrikulaarse blokaadiga isikud on tavaliselt asümptomaatilised. Ainult P-Q intervalli olulise pikenemisega (üle 300 ms) P-V düssünkroonsuse tõttu võib tekkida südamestimulaatori sündroomile kliiniliselt lähedane seisund, mis avaldub eelkõige füüsilise aktiivsuse tingimustes. See on eriti oluline kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel ja mõnel juhul võib osutuda vajalikuks kaaluda ravi püsiva stimulatsiooniga.
II astme atrioventrikulaarne blokaad viitab perioodilistele katkestustele kodade impulsside juhtimises vatsakestesse. Elektrokardiograafiliste ilmingute järgi eristatakse kahte tüüpi seda blokaadi. Esimesel tüübil (I tüüpi Mobitz) toimub P-Q intervalli järkjärguline pikenemine järjestikuste kodade ergastuste seerias, mis viiakse läbi vatsakestesse, mille järel kukub järgmine QRS-kompleks välja koos pausi tekkimisega. Pärast seda korratakse mustrit, mis viib perioodilise protsessini, mida nimetatakse Wenckebachi perioodiks (joonis 1B). Seda tüüpi blokaadi iseloomulikud täiendavad ilmingud on R-R intervallide järkjärguline lühenemine enne pausi, pausi kestus on alati lühem kui kahekordistunud eelmine R-R intervall ja P-Q intervalli kestus esimeses südametsüklis pärast pausi. on alati väiksem kui eelmises tsüklis enne QRS-i väljalangemist.
Läbiviidud kodade impulsside arv perioodi jooksul võib varieeruda, mida mõjutab tugevalt kodade impulsside sagedus. Selle suurenemisega väheneb läbiviidud impulsside arv kuni kaugelearenenud II astme blokaadi tekkeni, mille esialgne ilming on kodade impulsside arvu ja vatsakestesse juhitud impulsside arvu suhe 2:1 ( joonis 1C). Parasümpaatiliste mõjude suurenemisega võib sarnast pilti täheldada kodade impulsside sageduse vähenemise taustal.
Koos kirjeldatud Wenckebachi perioodika klassikalise pildiga täheldatakse ebatüüpilisi vorme. Üks neist on seotud topeltraja olemasoluga AV-sõlmes ja väljendub P-Q intervalli järsu pikenemises hetkel, kui kiirteel tekib impulsi blokaad. Teist, levinumat varianti iseloomustab PQ intervalli süstemaatilise pikenemise puudumine enne väljalangemise kompleksi. Kuid isegi sel juhul on vähemalt 2 tsüklit enne pausi võimalik tuvastada isegi kerget, kuid ilmset P-Q intervalli pikenemist ja esimeses tsüklis pärast pausi on P-Q kestus lühem kui eelmistel. . Seda I tüüpi II astme atrioventrikulaarse blokaadi vormi on lihtne segi ajada teist tüüpi blokaadiga - II tüüpi Mobitziga.
Riis. 1. I ja II astme atrioventrikulaarsete blokaatide elektrokardiograafilised ilmingud. A - 1. astme R-F blokaad; 1, 2 ja 3 - järjestikused EKG fragmendid koormustesti ajal. B - Parem-F plokk II aste Mobitz tüüp I Wenckebachi perioodilisusega 5:4. C - kaugelearenenud (2:1) II-astme PR-blokaad Mobitz-tüüpi I. D-II-astme PR-blokaad Mobitz-tüüpi II üleminekuga kaugele arenenud blokaadile kodade impulsside suurenemisega, esimene 2:1, siis 8:1 põgenemisimpulsiga AV ühendusest. E-P-V teise astme blokaad kodade laperduse taustal koos raske bradükardia episoodiga.
II tüübi II astme P-V blokaadi iseloomustab konstantne P-Q intervalli kestus enne ja pärast blokeeritud kodade impulssi (joonis 1D). Sellest tulenevalt on saadud pausi kestus võrdne kahekordse eelmise R-R intervalliga. Nagu I tüüpi blokaadi puhul, võib kodade impulsside sageduse suurenemisega täheldada kaugeleulatuva teise astme blokaadi teket, mille kordsus on 2:1 või rohkem (joonis 1D).I tüüpi II astme atrioventrikulaarne blokaad on enamikul juhtudest tingitud juhtivuse häiretest AV-sõlme tasemel. Mööduvas vormis öösel unenäos võib seda registreerida noortel tervetel inimestel, eriti hästi treenitud sportlastel. Prognoos on absoluutselt soodne. Püsiva vormi korral ei esine I tüübi I astme atrioventrikulaarset blokaadi kunagi normis ja prognoosi määrab selle põhjustanud põhjus. Kui kombineerida intraventrikulaarse juhtivuse häiretega, mis viitab kahjustuse subhüsaalsele lokaliseerimisele, on täielik RV blokaadi väljakujunemise tõenäosus suur. Kliinilised ilmingud sõltuvad südame löögisagedusest, mida võib iseloomustada raske bradükardiaga, kui blokaad on kaugele arenenud. Ilma selleta võivad I tüüpi II astme blokaadi pikaajalise olemasolu korral tekkida südamestimulaatori sündroomiga sarnased kliinilised sümptomid.
II tüübi II astme atrioventrikulaarne blokaad on alati seotud juhtivuse häiretega AV-sõlme all. Kui kahjustus on His-kimbu tasemel (20% juhtudest), on QRS-komplekside kestus normaalne. Kui kahjustus on allpool His kimbu taset, kaasnevad PR-V blokaadiga reeglina intraventrikulaarsed juhtivuse häired kimbu jalgade fastsikulaarsete blokaatide või blokaadide kujul. Seda tüüpi blokaadil on erinevalt I tüübist kehvem prognoos, kuna juhtivuse häirete pidev progresseerumine viib sageli täieliku RV-blokaadi tekkeni.
II astme atrioventrikulaarse blokaadi kategooria peaks hõlmama kodade virvendusarütmia bradüsüstoolset vormi. Tegelikult on selle arütmia korral alati atrioventrikulaarne blokaad, välja arvatud kodade laperdus 1: 1, mis on tingitud kodade impulsside kõrgest sagedusest. Selle füsioloogiline olemus määrab vatsakeste kontraktsioonide kõrge sageduse terve südame juhtivuse süsteemiga. Kahjustuste korral väheneb PSS-i läbilaskevõime, mis määrab madala pulsisageduse (joonis 1E). Oluline tegur vatsakeste kontraktsioonide arvu vähendamisel on parasümpaatiliste mõjude tugevnemine, mis ühelt poolt suurendab kodade impulsside sagedust kodade müokardi refraktaarse perioodi lühenemise tõttu ja teisest küljest pärsivad AV-sõlme funktsiooni.
Kolmanda astme atrioventrikulaarset blokaadi või täielikku PR-blokaadi iseloomustab täielik võimetus juhtida kodade impulsse vatsakestesse ja täielik PR-V dissotsiatsioon, mille korral mõlemad südamekambrid on sõltumatult erutatud omaenda allikatest. Kodade aktiivsust võib kujutada siinusimpulsside (joonis 2A) või kodade arütmiana, sagedamini kodade virvenduse või laperdusena (joonis 2B). Ventrikulaarset rütmi säilitab tema enda impulss allikatest, mille asukoht PSS-is sõltub blokaadi tasemest. Blokaadi korral AV-sõlme tasemel või kõrgel His-kimbu tasemel tuvastavad kõrgel PSS-s asuvad allikad vatsakeste erutusi normaalse QRS-kompleksi kestusega ja reeglina piisavalt kõrge impulsside sagedusega, mis Lisaks on see võimeline säilitama piisavat kronotroopset funktsiooni. Hisi kimbu all oleva blokaadi tasemel asuvad allikad PSS-is madalamal ja põhjustavad vatsakeste ergastust laiade QRS-komplekside ja madalama rütmisagedusega.


Riis. 2. III astme atrioventrikulaarse blokaadi elektrokardiograafilised ilmingud. A, B – EKG fragmendid kolmanda astme PR-V blokaadiga patsiendil, registreeritud kodade siinusrütmis (A) ja kodade laperduse taustal (B). C – kaks EKG fragmenti ventrikulaarsete arütmiatega, mis on seotud repolarisatsiooni pikenemisega haruldase rütmi taustal, mis on põhjustatud III astme PR-V blokaadist. D - III astme PR-V blokaadi paroksüsmi areng.
Haruldane ventrikulaarsete kontraktsioonide rütm III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral, nagu ka teiste äärmuslike bradükardiate korral, loob soodsad tingimused ventrikulaarsete arütmiate tekkeks, mis on seotud ventrikulaarse repolarisatsiooni pikenemisega kuni ventrikulaarse tahhükardia torsades de pointes tekkeni (joonis 2C). ). See on MAC-i rünnakute sagedane põhjus täieliku atrioventrikulaarse blokaadi ja ventrikulaarse asüstooliaga patsientidel.
Täielikku PR-blokaadi saab registreerida pidevalt, kuid sellel bradüarütmial on paroksüsmaalsed (vahelduvad) vormid. Mõnel juhul tekib kodade või vatsakeste ekstrasüstoli mõjul juhtivuse häire tunnuste puudumisel ootamatult täielik Pr-V blokaad, mis kestab seni, kuni sama ekstrasüstool taastab juhtivuse. Muudel juhtudel tekib paroksüsm intraventrikulaarse juhtivuse häirete taustal, võimalik, et RV 1. astme blokaadi olemasolul (joonis 2D). Tugevdatud parasümpaatilised mõjud või, vastupidi, füüsiline aktiivsus võivad seda esile kutsuda. Sel juhul muutub kodade impulsside sageduse suurenemine RV täieliku blokaadi väljakujunemise peamiseks teguriks (joonis 3). Kuigi paroksüsmaalse täieliku PR-V blokaadi mehhanism ei ole alati selge, arvatakse, et me räägime olemasolevatest või varjatud subhiskulaarsetest kahjustustest, mis ilmnevad vallandavate tegurite mõjul. Nii et mõnel juhul on põhjuseks His-Purkinje süsteemi bradükardia põhjustatud blokaad aktsioonipotentsiaali 4. faasis ja teistel juhtudel tahhükardia põhjustatud blokaad selle süsteemi refraktaarse perioodi pikenemise tõttu.
III astme atrioventrikulaarne blokaad ei esine kunagi tervetel inimestel. Omandatud täieliku atrioventrikulaarse blokaadi esinemissagedus on hinnanguliselt 200 juhtu miljoni kohta aastas, kaasasündinud blokaad - 1/20 000 vastsündinu. Omandatud blokaadi prognoos on väga halb: üheaastane elulemus pärast minestuse algust on 50–70% võrreldes vanuse ja sooga sobiva kontrollpopulatsiooniga. Isoleeritud kaasasündinud täielik atrioventrikulaarne blokaad on soodsama prognoosiga kui blokaad kombinatsioonis orgaanilise südamehaigusega, kuid sel juhul on minestuse teke ettearvamatu. Kaasnev orgaaniline patoloogia, blokaadi avastamine varases eas, vatsakeste põgenemisrütm laiade QRS-kompleksidega ja Q-T intervalli pikenemine on südame äkksurma riskifaktorid.

Riis. 3. Põhjustatud füüsilisest aktiivsusest (tahhüsõltuv) atrioventrikulaarne blokaad. A - minimaalse siinustahhükardiaga registreeritakse intraventrikulaarse juhtivuse häired (QRS - 200 ms) P-Q intervalli piirväärtusel. B - kodade sageduse suurenemine põhjustab II astme PR-V blokaadi 2: 1. C - kodade sageduse edasine tõus viib täieliku RV blokaadini koos haruldase põgenemisrütmiga.
PR-blokaadide diagnoosimisel on oluline kindlaks teha mitte ainult juhtivuse häire vorm, vaid ka hinnata PSS-i kahjustuse taset. Kuna paljudel juhtudel piisab sellest teabest ennetava ravi määramiseks, on sümptomite bradükardilise iseloomu kinnitamine vähem oluline kui siinussõlme düsfunktsiooni korral. Enamikul juhtudel annavad mitteinvasiivsed uurimismeetodid piisavalt teavet. Püsiva blokaadi vormiga on väline elektrokardiograafia üsna informatiivne. Blokaadi katkendliku kulgemise korral on kliinilise ja elektrokardiograafilise korrelatsiooni jaoks vajalikud pikaajalise EKG jälgimise meetodid, samad, mida kasutatakse DSU diagnoosimisel. Juhtudel, kui juhtivuse häireid kahtlustatakse, kuid see ei ole dokumenteeritud, on vajalik kasutada provotseerivaid teste, nagu koormustestid, unearteri siinuse massaaž. Tulemuste tõlgendamisel on oluline arvesse võtta kodade löögisageduse mõju AVR-i erinevate osade funktsionaalsele seisundile ja selle rolli juhtivuse häirete esilekutsumisel, nagu varem mainitud.
Sarnaselt DSU-ga peaks PR-V blokaadi ravi algama neid põhjustanud põhjuste pöörduvuse küsimuse lahendamisega. Pöörduvate blokaadivormide korral on vajalik põhjusliku teguri kõrvaldamine (PSS-i pärssiva toimega ravimite tühistamine, elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine, hüpoksia kõrvaldamine), nakkusprotsessi ravi. Kui esinevad bradükardia sümptomid, võib kasutada vagolüütilisi aineid (atropiini) või beeta-agoniste. Tõsiste hemodünaamiliste häirete korral kasutatakse südame ajutist elektrilist stimulatsiooni. Hädaabivahendina kasutatakse transtorakaalset välist elektrilist stimulatsiooni. See on efektiivne enam kui 90% juhtudest, kuid kui seda on vaja jätkata kauem kui 30 minutit, lülituvad nad üle transvenoossele stimulatsioonile. Ajutine endokardi stimulatsioon võib kesta pikka aega, mis on oluline juhtudel, kui on vaja oodata teatud aja, et veenduda blokaadi pöördumatus või kui kulub aega kunstliku südamestimulaatori implanteerimiseks.
Atrioventrikulaarse blokaadi peamine ravimeetod on südame pidev elektriline stimulatsioon. Südamestimulaatori paigaldamine parandab oluliselt patsientide prognoosi, viies selle kooskõlla põhihaiguse poolt määratud prognoosiga. Püsiva stimulatsiooni näidustuste väljatöötamisel ei ole oluline mitte ainult dokumenteeritud kliiniliste ilmingutega blokaadi olemasolu, vaid ka blokaadi tüüp ja AVR-i kahjustuse tase. See võib viidata häirete suurele progresseerumise tõenäosusele ja määrata ennetava lähenemise südamestimulaatori implanteerimisele.
Näidustused südame pidevaks elektriliseks stimulatsiooniks koos omandatud atrioventrikulaarse blokaadiga täiskasvanutel:
1. III astme PR-V blokaadi ja II astme kaugeleulatuva blokaadiga mis tahes anatoomilisel tasemel, millega kaasnevad järgmised tingimused:

• a) Bradükardia (RV blokaadi tõttu), mis väljendub sümptomitena (sh südamepuudulikkus) või bradükardiast tingitud ventrikulaarsed arütmiad
• b) arütmiad ja muud ravimit nõudvad seisundid, mis põhjustavad sümptomaatilist bradükardiat
• c) dokumenteeritud asüstoolia perioodid, mis kestavad ³ 3,0 sekundit või mis tahes põgenemisrütm kiirusega 40 naela lööki minutis. ärkveloleku ajal või mis tahes põgenemisrütmi korral AV-ristmiku all olevast allikast isegi kliiniliste sümptomite puudumisel
• d) kodade virvendus koos bradükardiaga ärkveloleku ajal ja vähemalt 1 paus üle 5 sekundi isegi sümptomite puudumisel
• e. Pärast AV-ühenduse kateetriga ablatsiooni (välja arvatud AV-sõlme modifitseerimine)
• f) Postoperatiivne PR-blokaad, mis ei lahene spontaanselt
• nt neuromuskulaarsed haigused (müotooniline lihasdüstroofia, Kearns-Sayre'i sündroom, Erb müopaatia ja peroneaalne lihasatroofia)

2. Teise astme atrioventrikulaarse blokaadiga, sõltumata blokaadi tüübist või tasemest, kombinatsioonis bradükardiaga, millega kaasnevad kliinilised ilmingud3. Asümptomaatilise püsiva kolmanda astme atrioventrikulaarse blokaadiga keskmise ärkveloleku sagedusega 40/min või rohkem AV-sõlme all oleva blokaadi tasemel või mis tahes blokaadi tasemel, kui esineb kardiomegaalia või vasaku vatsakese düsfunktsioon.4. II või III astme atrioventrikulaarne blokaad, mis tekib treeningu ajal, millega ei kaasne müokardi isheemia

1. III astme asümptomaatilise atrioventrikulaarse blokaadiga mis tahes anatoomilisel tasemel rütmisagedusega üle 40 löögi minutis. ärkveloleku ajal kardiomegaalia puudumisel2. Asümptomaatilise II astme atrioventrikulaarse blokaadiga His-kimbu juures või sellest madalamal, tuvastatud EPS-i ajal3. I või II astme atrioventrikulaarne blokaad, millel on tõestatud hemodünaamilised tagajärjed südamestimulaatori sündroomiga sarnaste sümptomite kujul4. Asümptomaatilise II astme II astme atrioventrikulaarse blokaadiga kitsa QRS kompleksiga (laia QRS korral vt fastsikulaarsed blokaadid)
1. Mis tahes astme atrioventrikulaarne blokaad sümptomitega või ilma neuromuskulaarsete haigustega patsientidel (müotooniline lihasdüstroofia, Kearns-Sayre'i sündroom, Erbi müopaatia ja peroneaalne lihasatroofia)2. Atrioventrikulaarse blokaadiga, mis on tekkinud ravimite mõjul, kui pärast nende ärajätmist on oodata selle kordumist.
1. Asümptomaatilise esimese astme atrioventrikulaarse blokaadiga2. Asümptomaatilise II astme I tüüpi atrioventrikulaarne blokaad üle His kimbu (AV sõlm)3. Kui AV-blokaad taandub eeldatavalt spontaanselt või on ebatõenäoline, et see kordu (nt ravimitoksilisus, Lyme'i tõbi, asümptomaatiline uneapnoe)
Erikategooriat esindavad intraventrikulaarse juhtivuse häiretega patsiendid. Neil võib olla parempoolse kimbu blokaad (RBBB), vasakpoolse kimbu blokaad (LBBB), fascikulaarsed blokaadid või nende häirete kombinatsioonid. Sageli tuvastatakse need elektrokardiograafilise uuringuga sagedusega umbes 11% meestel ja 5% üle 60-aastastel naistel. Ventrikulonektori parema jala isoleeritud blokaadi prognoos on tavaliselt soodne. Kuid kahe- ja kolmekiire blokaadid on seotud suurema suremusega võrreldes vanuse ja soo poolest võrreldavate patsientide rühmadega. Seda ei seleta mitte niivõrd juhtivuse häirete mõju, kuivõrd selle aluseks olev haigus, eriti südame isheemiatõbi. Intraventrikulaarse juhtivuse häirete progresseerumise sagedus kaugelearenenud vormideks ja täielikuks RV blokaadiks ei ole kõrge, seega on bradüarütmiatest põhjustatud surmaoht tühine. Samas on põhjust seostada suurenenud suremust tahhüarütmiate ja müokardiinfarktiga. Samal ajal vähendab LBBB vatsakeste asünkroonse ergastuse tõttu vasaku vatsakese pumpamisfunktsiooni, aidates kaasa südamepuudulikkuse tekkele ja progresseerumisele. Sellistel juhtudel on asjakohane kaaluda resünkroniseerimisravi.
Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumised viitavad alati PSS-i orgaanilisele kahjustusele. Seetõttu viitavad isegi esimesed PR-V blokaadide arenemise ilmingud II astme II tüüpi blokaadi või III astme paroksüsmaalse blokaadi kujul üheselt ja sõltumata kliinilistest sümptomitest südamestimulaatori implanteerimise vajadusest. Sama kehtib His-kimbu jalgade tõelise trifastsikulaarse (vahelduva) blokaadi kohta, mis ennustab täieliku PR-V blokaadi arengut lähitulevikus (joonis 44). Teisalt on suuri raskusi südamestimulaatori implanteerimise küsimuse lahendamisega juhtudel, kui olemasolevate intraventrikulaarsete juhtivuse häirete taustal tekib minestus, mille seos bradükardiaga ei ole tõestatud. Tõepoolest, veidi vähem kui pooled neist minestustest ei ole seotud bradükardiaga. Sellistel juhtudel on südamestimulaatori paigaldamise probleemi lahendamisel väljapääs EPS-i läbiviimises HV intervalli hindamisega ja juhtivuse subgissi blokaadi demonstreerimisega kodade elektrilise stimulatsiooni ajal, samuti ventrikulaarse tahhükardia võimaliku rolli välistamises. kliiniliste sümptomite alusel. Näidustused südame pidevaks stimulatsiooniks intraventrikulaarse juhtivuse rikkumise korral on esitatud tabelis. 2.


Riis. 4. Tema kimbu jalgade vahelduv blokaad. A - His-kimbu parema jala blokaad ja normaalse juhtivuse taastamine ekstrasüstoolse pausi tagajärjel. B - samal patsiendil registreeritakse kõrgema kodade sageduse korral II tüübi II astme P-V blokaad ja vasakpoolse kimbu haru blokaad (variantvorm). C - Hisi kimbu vasaku ja parema jala blokaadi vaheldumine üleminekuga II astme parempoolsele blokaadile 2:1.
Tabel 2. Näidustused pidevaks südamestimulatsiooniks kroonilise kahe- ja kolmekiirelise blokaadi korral
Südamestimulaatori paigaldamine on näidustatud:

1. Kolmanda astme vahelduva PR-V blokaadiga
2. PR-V plokk II astmega II tüüp
3. Tema kimbu jalgade vahelduva blokaadiga

Soovitatav on südamestimulaatori paigaldamine:

1. Sünkoopsete seisundite korral, mille seos RV blokaadiga ei ole tõestatud, samas kui muud kõige tõenäolisemad põhjused (ventrikulaarne tahhükardia) on välistatud
2. Kui kliiniliste sümptomiteta patsientidel tuvastatakse EPS-i ajal pikenenud HV intervall (³100 ms)
3. Kui tuvastatakse EPS-i ajal kodade stimulatsiooni blokaadi abil His kimbu all

Südamestimulaatori implanteerimist võib arutada:

1. Kahe- või kolmekiire blokaadiga koos sümptomitega või ilma neuromuskulaarsete haigustega patsientidel

Südamestimulaatori implanteerimine EI ole näidustatud:

1. Fastikulaarse blokaadi jaoks ilma PR-V blokaadi või kliiniliste sümptomiteta
2. Fastikulaarse blokaadi korral 1. astme PR-V blokaadiga ilma kliiniliste sümptomiteta

Stimulatsioonirežiimi valiku määrab PR-V resünkroniseerimise vajadus, siinussõlme funktsiooni seisund ja blokaadi kulgemise iseloom. Püsiva kodade virvendusarütmia korral, kui PR-V sünkroniseerimise taastamine ei ole asjakohane, on valikmeetodiks ühekambriline ventrikulaarne sagedusele reageeriv stimulatsioon (VVIR). Siinusrütmis koos DSU ilmingutega, sealhulgas kronotroopse ebakompetentsusega, on esimene valik DDDR-režiim. Tavalise SU-funktsiooni korral on DDD-režiim parim valik, kuigi võib kasutada ka tehniliselt lihtsamat meetodit, mis nõuab ühe elektroodi implanteerimist, VDD. Vahelduvate juhtivushäirete korral, kui sisejuhtivus on interiktaalperioodil üsna puutumatu, on soovitatav kasutada sisejuhtivuse prioriteedi algoritme DDD stimulatsioonirežiimis (DDD + AVM).

Sinoatriaalse sõlme ja His-kimbu hargnemise alguse vahelise impulsi rikkumine, mida nimetatakse südameblokaadiks, põhjustab südame rütmihäireid ja aju verevarustuse vähenemist.

Südameblokaad, mille puhul ergutusimpulsi läbitavus aeglustub, loetakse osaliseks. Kui impulss lakkab täielikult edastamast, moodustub täielik südameblokaad.

Osalise blokaadi korral tunneb enamik patsiente end üsna tervena, põhjustades kerget halba enesetunnet väsimusest pärast kiiret päeva, stressist jne, kuna nad ei tunne olulisi südametegevuse häireid. Paljudel juhtudel avastatakse see järgmise rutiinse läbivaatuse käigus või arstiabi otsimisel. Samas tekitab sõna "blokaad" paljudes paanikat. Mis see haigus siis on ja millist ohtu see inimestele kujutab? Proovime selgitada.

Mis on südameblokaad?

Alustame sellest, et südame normaalset talitlust soodustavad sinoatriaalses sõlmes tekkivad elektriimpulsid. Sellest jaotuvad nad läbi kodade, mille kokkutõmbed aitavad kaasa impulsi edasikandumisele atrioventrikulaarse sõlme kaudu atrioventrikulaarsesse His kimpu. Sellest jaotatakse see väiksemate harude kaudu sektsioonide vahel. Siinussõlme automatismi vähenemisega impulsi läbimine aeglustub, toimub intervalli suurenemine (pikenemine). atrioventrikulaarsete löökide vahel.

Mõnikord ei läbi impulss juhtsüsteemi üldse. Sel juhul ei toimu kodade ega vatsakeste kokkutõmbumist. Tuleb pikk paus (kodade), mida nimetatakse Wenckebachi perioodiks. Kui see tekib, taastub juhtivus taas tänu emakavälisele rütmile, mida nimetatakse "säästmiseks". Ja järgmine atrioventrikulaarne intervall on juba normaalse pikkusega. Mittetäieliku (osalise) südameblokaadi sümptomid puuduvad peaaegu täielikult, kuna see ei häiri aju verevarustust. Tihedamini osalise südameblokaadiga kaasneb kerge pearinglus ja kerge halb enesetunne.

Täielikku südameblokaadi iseloomustab bradüsüstooli tekkimine - ventrikulaarsete kontraktsioonide arvu järsk vähenemine (kuni 30-40), kui kodade kontraktsioonide arv jääb normaalseks. See põhjustab peaaegu alati olulisi vereringehäireid. Patsiendid kurdavad õhupuudust, peapööritust, äkitselt tumenevad silmad.

Mõnikord põhjustab südame aktiivsuse langus (vatsakeste kontraktsioonide järsk vähenemine 15-ni minutis). Sellisel juhul tekib see: tekivad epileptiformsed krambid ja inimene kaotab mitmeks minutiks teadvuse. Enne selle tekkimist tekib tal nõrkus, peas tekib tugev kuumuse tunne, seejärel muutub ta järsult kahvatuks ja kaotab teadvuse. Seda seisundit nimetatakse hetkeblokaadiks.. See areneb, kui siinusrütmi rikkumine muutub ventrikulaarseks automatismiks. Korduvad MAS-i rünnakud põhjustavad sageli surma.

Video: südameblokaad EKG-l

Video näitab katkendlikku (vahelduvat) blokaadi tema kimbu parema või vasaku jalaga.

Südameblokaadid - lühidalt sortidest

Sealt, kus tekkivad takistused lokaliseeritakse, põhjustades impulsi läbilaskvuse rikkumist, eristatakse järgmisi blokaadi liike.

Sinoatriaalne blokaad

Tavaliselt põhjustab vagusnärvi liigne erutus või siinussõlme orgaaniline kahjustus. See on tüüpiline kodade ja sinoatriaalse sõlme vahelises piirkonnas, millega kaasneb südame täieliku kontraktsiooni kadu, mis tuvastatakse auskultatsiooni (kuulamise) abil. Sademete iseloom on ebaregulaarne.

Sinoatriaalsed blokaadid arenevad ka südamehaiguste raviks ettenähtud kaaliumi- ja kinidiiniravimite mõjul. Seda esineb ka suurepärase tervisega inimestel, kes tegelevad erinevate spordialadega, suurenenud kehalise aktiivsuse ajal.
Osaline (mittetäielik) blokaad, mis on seotud sinoatriaalse sõlme aktiivsuse vähenemisega, on asümptomaatiline. Seda tüüpi blokaadi ravi ei ole vajalik. Vagusnärvi suurenenud erutuvusest põhjustatud olulisel määral viiakse läbi ravikuur subkutaanselt manustatava atropiiniga, võib kasutada sümpatomimeetikume.

Atriaalne blokaad

Kui see tekib erutuse läbitavus on kodade sees häiritud.

Atrioventrikulaarne blokaad

Esinemise põhjus on vatsakesi samaaegselt ergastava impulsi läbimise patoloogia piki His kimbu kõiki kolme haru. Need jagunevad vastavalt astmetele, mis määravad haiguse kulgu raskusastme.

1 kraadi

1. astme südameblokaad tekib siis, kui elektrilise impulsi läbimine atrioventrikulaarsest piirkonnast hilineb. Seda tuvastatakse ainult EKG abil. Kui südame aktiivsus on normaalne, on impulsi läbimise intervall kodadest vatsakestesse (P - Q) 0,18 s. Kui tekib 1. astme blokaad, suureneb impulsi juhtivuse intervall (P-Q) 0,3 sekundini või rohkem.

2 kraadi

2. astme blokaadi iseloomustab juhtivuse häirete edasine suurenemine atrioventrikulaarses sõlmes. Seda rikkumist on kolme tüüpi (Mobitz).

3 kraadi

3 kraadi blokaadi korral peatub impulsside ülekanne atrioventrikulaarses sõlmes täielikult. Ja nad hakkavad üksteisest sõltumata spontaanselt kahanema. Müokardi patoloogiad, uimastimürgitus ja muud tegurid põhjustavad täieliku blokaadi väljakujunemist.

Intraventrikulaarne blokaad

Seotud atrioventrikulaarse sõlme all asuvate radade patoloogia tekkega: ühes või mitmes selle jalas. Seda tüüpi blokaadi vatsakestesse suunatud ergastav impulss hilineb või ei edastata üldse.

intraventrikulaarsete blokaatide tüübid

Video: õppetund südameblokeeringute kohta

Etioloogia

• Põhimõtteliselt peituvad südameblokaadi põhjused selliste haiguste progresseerumises nagu:
  1. müokardiit türotoksiline, difteeria või autoimmuunne tüüp;
  2. difuussed sidekoehaigused;
  3. ja südamekasvajad
  4. sarkodiaas ja amüloidoos;
  5. mükseedeem;
  6. süüfilis, mis mõjutas südant ja põhjustatud müokardi defekte;
  7. müokardiinfarkt või.
• Mitte vähem levinud põhjused on ravimimürgitus, mis on põhjustatud teatud ravimite üleannustamisest: kinidiin (arütmiavastane), korinfar, verapamiil, digitaalis ja mitmed teised. Digitalise preparaadid on eriti ohtlikud igasuguste südameblokaadide korral.
• Mittetäielik blokaad esineb sageli täiesti tervetel inimestel. Kõige sagedamini on selle põhjuseks vagusnärvi üleerutus, mis on tingitud suurenenud stressist treeningu või füüsilise töö ajal.
• Täheldatud on emakasisese arengu patoloogiast tingitud kaasasündinud blokaadi juhtumeid. Sel juhul avastatakse vastsündinutel südamehaigus jne.
• Blokaadi võivad põhjustada ka teatud tüüpi kirurgilised sekkumised, mida kasutatakse erinevate südamedefektide ja muude kõrvalekallete kõrvaldamiseks.

Intraventrikulaarse lokaliseerimise blokaad

Kõige tavalisem on intraventrikulaarne südameblokaad. Sellel on mitu sorti, mis klassifitseeritakse selle järgi, milline Tema patoloogia kimbu harudest on tekkinud. Mehhanism, mille abil ergastav impulss kodadest vatsakestesse edastatakse, sisaldab kolme hargnevat segmenti. Neid nimetatakse Tema jalgadeks. Esiteks on pankrease (parema vatsakese) haru. Seda nimetatakse Tema kimbu kimbuks (paremal). Järgmisena tuleb vasakpoolne segment (jalg), mis on suunatud allapoole. Kuna see on põhipagasiruumi jätk, on sellel suurem paksus kui ülejäänud. Vahetult kõhunäärme külge hargnenud segmendi all jaguneb vasakpoolne segment tagumiseks ja eesmiseks haruks. Mööda tagumist haru kandub erutus vaheseinale ja piki eesmist haru otse vasakpoolsesse vatsakesse.

Tema kimbu mis tahes haru kahjustus aitab kaasa ühe kimbu blokaadi tekkele. Kui juhtivus on kahes harus häiritud, siis räägime kahekiire blokaadist. Kui patoloogia areneb kõigis kolmes jalas (tala täielik kahjustus), tähendab see atrioventrikulaarse (distaalse) tüüpi täieliku kolmekiire põikblokaadi tekkimist.

Juhtimispatoloogia asukoha järgi jaguneb parempoolse vatsakese ja vasaku vatsakese blokaadid. Kui juhtivuse patoloogia esineb His-kimbu vasaku segmendi eesmises või tagumises osas, moodustub südame vasaku vatsakese blokaad.

1. Vasaku jala eesmise ülaosa juhtivuse patoloogia progresseerub peamiselt haiguste arenguga, mis põhjustavad. See võib olla müokardiit, interatriaalse vaheseina anomaaliad, aordi südamehaigused, südameatakk jne. Selle külgseina eesmises osas on erutuse avatuse rikkumine. See jaotub ebanormaalselt, alustades madalamatest piirkondadest ja tõustes järk-järgult üles. See tähendab, et kõigepealt erutatakse vatsakeste vaheline vahesein, seejärel edastatakse impulss tagumise seina alumisse sektsiooni. Perioodi lõpus, piki anastomoose, jõuab erutus külgseina eesmisse ossa. Kardiogramm näitab, et QRS-i intervall on 0,02 s võrra laiem kui impulsi normaalsel läbimisel. R-hammas on suurema kõrgusega ja S-hammas suurema sügavusega. Samal ajal tekivad ebanormaalsed Q-lained.
2. Kui erutus lakkab täielikult His-kimbu kaudu edastamast (piki selle vasakut jalga), tekib täielik vasaku vatsakese blokaad. Kuid piki parempoolset segmenti kulgeb impulss tavapärases rütmis. Ja alles pärast seda, kui vaheseina ja kõhunäärme paremas osas on erutus, saadetakse impulss vasakusse vatsakesse. Seda tüüpi juhtivuse häireid põhjustavad rasked südamehaigused, mis põhjustavad tüsistusi mitmesuguste müokardi ja impulsi juhtiva süsteemi defektide kujul.
3. Vasaku vatsakese blokaadiga aeglustub elektrilise impulsi mittetäielik üleminek hargnemisele. See viiakse vasakusse vatsakesse transseptaalselt, retrograadselt (vasakult paremale) mööda His kimbu paremat haru, alustades paremast vatsakesest.

Parema vatsakese blokaadi areng on enamikul juhtudel põhjustatud haigustest, mis põhjustavad selle ülekoormust ja seina paksenemist. Seda tüüpi anomaaliate põhjuseks on sageli keha mürgistus südametöö häirete kõrvaldamiseks ettenähtud ravimitega (beetablokaatorid, kinidiin jne). Pankrease blokaad areneb väga sageli inimestel, kelle süda on üsna terve. Impulsi ebanormaalne läbitavus seisneb sel juhul selles, et esmalt ergastatakse vaheseint ja vasakut vatsakest ning alles seejärel edastatakse impulss paremasse vatsakesse.

Järeldus ülaltoodust on järgmine: ergastusimpulsi läbimise patoloogia His-kimbu haru mis tahes harule on ühe vatsakese osaline blokaad, mille küljel on tekkinud haru patoloogiline katkestus. Sel juhul edastatakse erutus blokeeritud vatsakesesse ebanormaalset "möödavoolu" teed: läbi vaheseina ja vatsakese, mis vastab tavaliselt töötavale harule.

Intraventrikulaarseid blokaade on võimalik tuvastada peamiselt elektrokardiograafiliste uuringute meetoditega. Kardiogramm näitab elektrilise telje kõrvalekallet vasakule kuni 90 ° nurga võrra negatiivse väärtusega vasaku vatsakese blokaadis, mis on põhjustatud eesmise segmendi juhtivuse halvenemisest. Elektrilise telje kõrvalekalle paremale kuni 90 ° nurga all positiivse väärtusega näitab vasakpoolse tagumise piirkonna blokeerimist. QRS kompleks jääb muutumatuks. Diagnoosi selgitamiseks tehakse see (näitude võtmine päeva jooksul või kauem).

Video: õppetund tema kimbu jalgade blokaadi kohta

Miks on südameblokk ohtlik?

Kõige ohtlikumaks peetakse täielikku atrioventrikulaarset blokaadi, kuna sellel on tõsised tagajärjed, mis avalduvad järgmiselt:

1. Kroonilise südamepuudulikkuse esinemine, millega kaasneb minestamine ja kollaps. Aja jooksul see progresseerub, põhjustades südame-veresoonkonna haiguste (eriti), krooniliste neeruhaiguste jne ägenemist.
2. Aeglase rütmi taustal arenevad need välja, sealhulgas ventrikulaarne tahhükardia.
3. Sagedane tüsistus põhjustab aju hüpoksiat (hapnikunälga) ja MAS-i rünnakuid, mille põhjuseks on sagedane esinemine vanematel inimestel.
4. Mõnikord põhjustab MAS-i rünnak, mis põhjustab äkksurma. Seetõttu on oluline anda erakorralist abi õigel ajal: vajadusel teostada või kopse jõuga ventileerida.
5. Südameinfarkti või infarktijärgsete seisundite korral võib täielik südameblokaad põhjustada.

Diagnoos

Osa vatsakeste kontraktsioonide kaotamisega väheneb nende arv. See juhtub nii täieliku kui ka osalise blokaadi, sealhulgas funktsionaalse blokaadi korral. Selle esinemise olemuse paljastamiseks kasutatakse nn atropiini testi. Patsiendile manustatakse atropiini. Mittetäielik blokaad, mille tekkimine ei ole seotud patoloogiliste muutustega, kaob vaid poole tunniga.

Elektrokardiogrammil muudetakse ainult hambaid, mis näitab, et ergastav kontraktsiooniimpulss liigub aatriumist vatsakesse väga aeglaselt. Teise astme osalise südameblokaadi korral näitab kardiogramm, et impulss möödub aeglustunud. Registreeritakse kodade kokkutõmbumise laine, kuid vatsakeste kokkutõmbumist ei näita laine. Parema jala osaline blokaad registreeritakse kardiogrammil koos kergete muutustega parema külje rindkere juhtmetes ja väikeste sälkude ilmnemisega S-lainel.

Patoloogia ravi meetod

Südameblokaadi (antrioventrikulaarne) ravi on ette nähtud sõltuvalt selle esinemise tüübist ja põhjusest. Esimese astme antrioventrikulaarse blokaadi korral piisab patsiendi pidevast dispansiivsest jälgimisest. Narkootikumide ravi viiakse läbi tema seisundi halvenemise korral. Kui blokaad areneb südamehaiguse (või ägeda) taustal, siis esmalt kõrvaldatakse põhihaigus. 2. ja 3. astme blokaadi ravimeetod valitakse, võttes arvesse juhtivuse häire lokaliseerimist.

• Kui blokaad on paroksüsmaalne, viiakse ravi läbi sümpatomimeetiliste ainetega (izadriin) või subkutaanse atropiini sisseviimisega.
• Distaalse tüüpi blokaadi korral ei anna ravimteraapia soovitud efekti. Ainus ravimeetod on südame elektriline stimulatsioon. Kui blokaad on äge ja tekkis müokardiinfarkti tagajärjel, tehakse ajutine elektriline stimulatsioon. Pideva blokaadi korral tuleks elektrilist stimulatsiooni pidevalt läbi viia.
• Äkilise täieliku blokaadi korral, kui elektrilist stimulatsiooni pole võimalik teostada, asetatakse patsiendi keele alla tablett. Izuprel või Euspirana(või pool tabletti). Intravenoosseks manustamiseks lahjendatakse need ravimid glükoosilahuses (5%).
• Südame täielik blokaad, mis areneb digitaalise mürgistuse taustal, kõrvaldatakse glükosiidide kaotamisega. Kui blokaad, mille rütm ei ületa 40 lööki minutis, püsib ka pärast glükosiidide eemaldamist, manustatakse intravenoosselt Atropiin. Lisaks tehakse intramuskulaarsed süstid Unitola(kuni neli korda päevas). Vajadusel (meditsiinilistel põhjustel) tehakse ajutine elektriline stimulatsioon.

Vagusnärvi ravimite mõjul ei ole harvad juhud, kui täielik südameblokaad muutub osaliseks.

aita ennast

Mittetäieliku blokaadi korral ei ole spetsiifiline ravimravi vajalik. Aga tuleb hoolitseda selle eest, et vähendada selle ülemineku tõenäosust raskematele vormidele. Ja tekkivaid sümptomeid, nagu pearinglus, raskustunne rinnus, ei saa samuti tähelepanuta jätta. Seetõttu on soovitatav oma elustiil ja toitumine uuesti läbi vaadata, loobuda halbadest harjumustest. Kui teil tekib blokaadist põhjustatud ebamugavustunne, peaksite toimima järgmiselt.

Täielikud südameblokaadid

Mõelgem, kuidas patoloogilistest muutustest põhjustatud täielik intraventrikulaarne blokaad EKG-l välja näeb. Tema vasaku jala iga haru kahjustuse suurus kuvatakse isoliini kõrvalekaldena negatiivsete või positiivsete väärtuste suunas. See asub neutraalses asendis (null-asend), kui erutus vatsakestesse edastatakse normaalses rütmis. Kui impulsi levik on häiritud, registreeritakse laienemine QRS kompleks, mis mõnel juhul ulatub üle 0,18 s.

Hisi kimbu juhtivuse rikkumisest põhjustatud depolarisatsiooni olulise suurenemisega tekib varajane depolarisatsioon. Elektrokardiogrammil registreeritakse see protsess järgmiselt:

• Segment ST rindkere vasakpoolsetes osades on nihkunud isoliini alla; haru T võtab negatiivse ebavõrdse kolmnurga kuju.
• Segment ST rindkere paremates osades - isoliini kohal, hammas T positiivse väärtusega.

Parema vatsakese blokaadi korral ilmneb järgmine:

1. Moodustub madal hammas S suurem laius;
2. Prong R, vastupidi, kitsas, kuid kõrge;
3. QRS Kompleks on M-tähe kujuline.
4. Sekundaarne repolarisatsioon (varajane) kuvatakse paremal asuvates rindkere juhtmetes kumera ülespoole suunatud segmendiga ST, millel on kerge allapoole kalduvus. Samal ajal hammas T- ümberpööramisega (ümberpööratud).

Täielik atrioventrikulaarne blokaad, mis tekib müokardi patoloogiliste muutuste tagajärjel või teatud tüüpi ravimite üleannustamise taustal, võib areneda vastavalt distaalsele või proksimaalsele tüübile.

• Proksimaalne blokaadi tüüp tekib siis, kui ventrikulaarne südamestimulaator asub atrioventrikulaarses sõlmes. EKG-l märgib seda tüüpi blokaadi tavaline (mitte laiendatud) kompleks QRS, on vatsakeste kontraktsioonide sagedus üsna kõrge (kuni 50 minutis).
• Distaalse tüübi korral on vatsakeste südamestimulaatoril madalam idioventrikulaarne asukoht. See on Tema kimp koos kõigi okstega. Seda nimetatakse kolmanda järjekorra automaatseks keskuseks. Elektrokardiogramm näitab, et ventrikulaarsete kontraktsioonide arv on vähenenud, see ei ületa 30 minutis. Sellele viitab kompleksi laienemine QRS rohkem kui 0,12 s ja kihistumine vatsakesele QRS haru kompleks R. Sellel võib olla muudetud kuju (kui automaatne impulss tekib His kimbu hargnemise alguspunktist allpool). Ventrikulaarne kompleks säilitab muutumatu kuju, kui automaatse impulsi lokaliseerimise alguspunkt asub kimbus endas.

Atrioventrikulaarse blokaadi korral toimub vatsakeste ja kodade samaaegne kokkutõmbumine. See annab esimese tooni kõrgendatud heli, mida nimetatakse "kahuriks". Kuulamisel on see hästi kuulda. Seda tüüpi blokaadi sümptomatoloogia sõltub vereringehäirete astmest ja põhjustest, mis seda põhjustavad. Kui ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus on piisavalt kõrge (mitte vähem kui 36 minutis) ja kaasuvaid haigusi ei esine, siis patsientidel ei esine ebamugavust ega ebamugavustunnet. Mõnel juhul, kui aju verevool väheneb, tekib pearinglus, teadvus hakkab perioodiliselt segadusse minema.

Ventrikulaarsete kontraktsioonide vahelise intervalli kestuse pikenemisega võib osaline AV blokaad muutuda täielikuks, põhjustades aju ägedat vereringehäiret. Sageli kaasneb sellega kerge teadvusevarjutus, südamevalu. Raskematel juhtudel tekivad MAC rünnakud, millega kaasnevad krambid, lühiajaliselt kaotab inimene teadvuse. Pikaajaline vatsakeste seiskumine võib põhjustada vatsakeste virvenduse tõttu kohese surma.

Täieliku blokaadi ravimteraapia

Mis tahes tüüpi täieliku blokaadi ravi viiakse läbi etioloogia ja patogeneesi alusel.

Radikaalsed meetodid hõlmavad implanteerimist. Näidustused selle kasutamiseks on:

• ventrikulaarsete kontraktsioonide madal sagedus;
• pikenenud asüstoolia periood (rohkem kui 3 sekundit);
• MAS-i rünnakute esinemine;
• täielik blokaad, mida komplitseerib stabiilne südamepuudulikkus, stenokardia ja muud kardiovaskulaarsüsteemi haigused.

Prognoos

Soodne prognoos antakse ainult osaliste blokaadide korral. Kolmanda astme täieliku blokaadi areng toob kaasa täieliku puude, eriti kui seda komplitseerib südamepuudulikkus või see esineb müokardiinfarkti taustal. Südamestimulaatori paigaldamine võimaldab teha soodsama prognoosi. Nende kasutamisel mõnel patsiendil on võimalik osaline taastumine.

Südameblokaadi lokaliseerimise tunnused

Tema kimp ja selle blokaad

Tema kimbu blokaadil on iseloomulikud tunnused. See võib olla konstantne või ilmuda perioodiliselt. Mõnikord on selle esinemine seotud teatud pulsisagedusega. Kuid kõige tähtsam on see, et seda tüüpi südameblokaadi ei süvendaks raske kulg. Ja kuigi see blokaad ise inimeste tervisele ohtu ei kujuta, võib see olla tõsisema südamehaiguse (eriti müokardiinfarkti) esilekutsuja. Seetõttu on vaja perioodiliselt läbida südameuuringud EKG abil.

Patoloogiline juhtivushäire, mille lokaliseerimine muutub His kimbu haruks, võib kujutada ohtu elule. Seda seletatakse asjaoluga, et tegemist on neljanda järgu südamestimulaatoriga. See regenereerib madala sagedusega impulsse (mitte rohkem kui 30 minutis). Tuleb märkida, et kõrgeima sagedusega impulss (kuni 80 minutis) moodustub sinoatriaalses sõlmes. Järgmine teist järku atrioventrikulaarne sõlm tekitab impulsse, mille sagedus väheneb 50-ni minutis. Tema kimp (kolmanda järgu südamestimulaator) genereerib impulsse sagedusega 40 minutis. Seetõttu moodustuvad ergastava impulsi takistuse korral mööda kõikide tasandite südamestimulaatoreid need automaatselt Purkinje kiududesse. Kuid nende sagedus langeb 20-ni minutis. Ja see toob kaasa aju verevarustuse olulise vähenemise, põhjustab selle hüpoksiat ja põhjustab patoloogilisi pöördumatuid häireid selle töös.

Sinoatriaalne südameblokaad

impulsside genereerimise või juhtimise rikkumine siinussõlme tasemel

Sinoatriaalse blokaadi (SB) eripäraks on see, et see võib esineda samaaegselt teist tüüpi südame rütmihäirete ja juhtivuse patoloogiatega. Sinoatriaalne blokaad on mõnikord põhjustatud siinussõlme nõrkusest. See võib olla püsiv, mööduv või varjatud.

Samal ajal eristatakse selle avaldumise kolme etappi.

• Esimesel etapil lükkub impulsi läbimine sinoatriaalsest piirkonnast edasi. Seda saab tuvastada ainult elektrofüsioloogiliste uuringute abil.
• Teises etapis tuleks kaaluda kahte tüüpi SB-d. Esimese tüübi väljatöötamisega kaasneb kodadest väljumisel ühe impulsi perioodiline blokeerimine. Mõnikord blokeeritakse mitu impulssi järjest Weckenbachi perioodilisusega korraga. Pausile vastav RR-intervall pikeneb. Kuid selle väärtus on väiksem kui kaks korda pausile eelnevast R-R intervallist. Järk-järgult lühenevad pikale pausile järgnevad intervallid. See tuvastatakse standardse EKG käigus, millel kuvatakse impulsi sagedus muutumatult.
• Teist tüüpi iseloomustab impulsi juhtivuse äkiline rikkumine, mille puhul puuduvad Weckenbachi perioodid. Kardiogrammil registreeritakse paus kahekordistamise, kolmekordistamise jne kujul. peatab R-R.
• Kolmas etapp on impulsi kodadesse juhtimise täielik rikkumine.

Interatriaalne blokaad

Üks väikeseid harvaesinevaid südamerütmi rikkumisi on interatriaalne blokaad. Nagu kõigil teistel liikidel, on sellel kolm vooluetappi.

1. Ergastusimpulss viibib.
2. Vasakusse aatriumisse tuleva põneva impulsi perioodiline blokeerimine.
3. Kodade aktiivsuse lahtiühendamine või juhtivuse täielik rikkumine.

Kolmandat etappi iseloomustab impulsside moodustumise automaatsus kahest allikast korraga: siinus-kodade ja gastroatriaalsed sõlmed. See on tingitud asjaolust, et siinussõlme tekkiva patoloogia tõttu väheneb selles moodustunud impulsside arv järsult. Samal ajal toimub AV-sõlmes impulsside arvu kiirendatud moodustumine. See viib vatsakeste ja kodade samaaegse kontraktsioonini, üksteisest sõltumatult. Seda tüüpi blokaadil on teine ​​nimi - "Preventrikulaarne dissotsiatsioon" või dissotsiatsioon häiretega. Elektrokardiogrammil registreeritakse see koos tavaliste kontraktsioonidega. Kuulamisel kostab aeg-ajalt mõni kõlavam "kahuri" toon.

Südameblokk lapsepõlves

Lapsepõlves ja noorukieas moodustuvad sama tüüpi blokaadid nagu täiskasvanutel, mis erinevad ainult esinemise põhjuse poolest: omandatud (haiguse tõttu) või kaasasündinud etioloogia. Lastel ja noorukitel omandatud vormid on sekundaarsed ja arenevad tüsistusena pärast operatsiooni erinevate südamepatoloogiate kõrvaldamiseks või põletikulise või nakkusliku etioloogiaga haiguste taustal.

Kaasasündinud blokaadi põhjuseks võivad olla järgmised põhjused:

• Ema sidekoe difuusne kahjustus.
• II tüüpi suhkurtõve (insuliinist sõltuva) esinemine emal. Seda sündroomi nimetatakse Legerne'i haiguseks.
• Pole täielikult moodustunud Tema kimbu parem jalg.
• Anomaalia interatriaalsete ja interventrikulaarsete vaheseinte arengus.
• M.Levi haigus.

Kõige ohtlikum on III astme atrioventrikulaarne või täielik põikblokaad, mis on põhjustatud His kimbu kõigi kolme jala lüüasaamisest. Nende ilmnemisel puudub impulsi juhtimine kodadest vatsakestesse täielikult. Sellel ei ole alati väljendunud sümptomeid. Selle ainus ilming on bradükardia.

Kuid selle edenedes toimub südamekambrite järkjärguline venitamine, hemodünaamika rikkumine koos üldise verevoolu aeglustumisega. See toob kaasa aju ja müokardi hapnikuvarustuse halvenemise. Hüpoksia tagajärjel täheldatakse lastel neuropsühhiaatrilisi häireid. Nad mäletavad ja omastavad õppematerjali halvasti, jäävad füüsilises arengus eakaaslastest maha. Lapsel on sageli pearinglus, nõrkus, kerge minestamine. Igasugune stressirohke olukord ja füüsilise aktiivsuse suurenemine võivad põhjustada minestamist.

Täieliku blokaadi ravis lastel kasutatakse põletikuvastaseid ja hormonaalseid ravimeid, antioksüdante, nootroope ja vitamiinide komplekse. Rasked vormid, mille puhul ravimteraapia on ebaefektiivne, on soovitatav kõrvaldada stimulatsiooniga. Südamestimulaatoreid kasutatakse ka kaasasündinud südameblokaadi vormide ravis, millega kaasneb bradükardia. Hädaabi teadvusekaotuse (MAS-rünnak) korral on suletud (kaudne) südamemassaaž, atropiini või adrenaliini sisseviimine. Soovitatav on pidev juhtivuse jälgimine EKG abil.

Kaasasündinud südameblokeeringud põhjustavad sageli lapse surma tema esimesel eluaastal. Vastsündinul ilmnevad need järgmiste sümptomitega:

1. Naha, huulte tsüanoos või tsüanoos;
2. Suurenenud ärevus või, vastupidi, liigne letargia;
3. Laps keeldub rinnaga toitmast
4. Tal on suurenenud higistamine ja.

Kergete vormide korral ei ole uimastiravi vajalik. Kuid laps vajab pidevat kardioloogi jälgimist. Mõnel juhul on soovitatav operatsioon, mis võib päästa lapse elu.

Südameblokaadid häirivad elundite normaalset verevarustust, põhjustades muutusi nende töös. Need võivad esineda lastel ja täiskasvanutel. Erinevat tüüpi blokaadid kujutavad kehale erinevat ohtu.

Mõnel juhul ei kahtlusta patsiendid, et neil on südamest pärit patoloogia, pidades end praktiliselt terveks.

Südameblokaad avastatakse neil füüsilise läbivaatuse või EKG-ga, kui pöördute mõne teise haigusega arsti poole. Sõnad "südameblokaad", mille patsient leidis EKG järeldusest, põhjustavad paanilist hirmu südame täieliku seiskumise ees. Kas nad peaksid kartma?

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Patoloogia kirjeldus

Südamelihases on närvirakkude kuhjumised (nn sõlmed), milles tekivad närviimpulsid, mis levivad mööda spetsiaalseid närvikiude mööda kodade ja südamevatsakeste müokardit ning põhjustavad nende kokkutõmbeid.

Üks neist sõlmedest (sinoatriaalne) asub aatriumis. Just selles tekib elektriline impulss, mis levib edasi atrioventrikulaarsesse sõlme, tagab normaalse südamerütmi. Neid sõlme nimetatakse südamestimulaatoriteks.

Kiude, mille kaudu impulsid edastatakse südamestimulaatoritelt lihaskiududele, nimetatakse juhtivussüsteemiks. Atrioventrikulaarsest sõlmest südame vatsakeste lihastesse läbivad impulsid närvikiudude kimpude, mida nimetatakse Hisi kimbu jalgadeks (vasak ja parem).

Kodade südamestimulaatoris tekkinud impulsside leviku rikkumist nimetatakse südameblokaadiks. Need võivad edasi kanduda aeglaselt või peatub nende juhtivus mööda närvikiude täielikult – tekib vastavalt osaline või täielik südameblokaad. Igal juhul põhjustavad sellised muutused südametegevuse rütmi rikkumist.

Aeglase impulsi läbimise korral tekib kodade ja vatsakeste kokkutõmbumise vahel tavalisest pikem paus. Kui impulsi ei toimu üldse, siis südamekodade või vatsakeste kokkutõmbumist ei toimu (kodade või vatsakeste asüstool).

Ja ainult järgmine kokkutõmbumissignaal on efektiivne, kokkutõmbed toimuvad siis normaalsete intervallidega kuni järgmise blokaadini.

Elektrilise impulsi juhtivuse rikkumine võib toimuda erinevatel tasanditel, mis põhjustab erinevaid blokaadi vorme. Samal ajal on häiritud vereringe: vatsakeste kontraktsiooni puudumisel ei suruta verd veresoontesse, rõhk langeb, elundikuded ei ole hapnikuga varustatud.

1. astme südameblokaad ja selle tagajärjed

Südame atrioventrikulaarset blokaadi (AV-blokaadi) nimetatakse närviimpulsi häiritud liikumiseks mööda juhtivussüsteemi kiude südamekodade ja vatsakeste vahel, mis põhjustab tõsiseid kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäireid.

Av-blokaadi oht ja olulisus sõltuvad selle raskusastmest. Blokaadidel on 3 raskusastet:

1 kraadi	AVB-1. astme südameblokaad avastatakse tavaliselt uurimise käigus. Seda võib mõnel juhul pidada nii füsioloogiliseks seisundiks (noortel, hästi treenitud sportlastel) kui ka patoloogiaks (muude kõrvalekallete ja südameprobleemide esinemisel). võib tekkida erinevatel põhjustel. Kõige sagedasemad neist: vaguse närvi suurenenud toon (esineb sportlastel); sklerootilised muutused juhtivussüsteemis; patoloogilised muutused südameklappides; südamelihase põletik (müokardiit); reuma; teatud ravimite (südameglükosiidid, beetablokaatorid jne) kõrvaltoime; kardioskleroos; müokardiinfarkt; mürgistus; borrelioos (Lyme'i tõbi); muutused vere elektrolüütide koostises. Ravimitest, mis võivad põhjustada impulsside juhtivuse rikkumist südames, võime nimetada: Strofantiin; Korglukon, digoksiin; nifedipiin; Amlodipiin; tsinnarisiin; verapamiil; atenolool; bisoprolool jne. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiliste muutuste puudumisel ei avaldu 1. astme av-blokaad kliiniliselt, inimene tunneb end praktiliselt tervena. Juhtivushäired tuvastatakse EKG abil ja seda võib pidada normi variandiks. Kuid sellised isikud peaksid olema kardioloogi järelevalve all (regulaarse EKG jälgimisega), kuna protsess võib süveneda. Minestamine, peapööritus ja silmade tumenemine on 1. astme AV-blokaadi ülemineku raskemale astmele kliiniline ilming.
2 kraadi	Kui on 2 tüüpi: Esimese tüübi (seda nimetati Mobitz 1) puhul selgitavad patsiendid väsimust ja halba enesetunnet tööpäeva või stressiga, kuid võib täheldada pearinglust ja minestamist. Teise tüübi (Mobitz 2) korral on lisaks nendele ilmingutele valud südames, südameseiskus, pikenenud minestamine, teadvuse hägustumine.
3 kraadi	3. blokaadi aste, mille korral impulss vatsakestesse ei edastata üldse, väljendub pulsisageduse vähenemises (alla 40 löögi / min), tugeva nõrkuse, tugeva pearingluse, õhupuuduse, teadvuse katkemise tõttu. silmad. Kui vatsakeste kontraktsioonide arv väheneb 1 minutiga 15-ni, kannatab aju verevarustus, mis väljendub kuumatundes peas, tugevas kahvatuses ja teadvusekaotuses, konvulsiivses sündroomis. Selliseid ilminguid nimetatakse koheseks blokaadiks. 3. blokaadi astmega võib süda täielikult lakata töötamast ja saabub surm.

Lastel ja noorukitel võivad tekkida ka täiskasvanutega sama tüüpi südameblokaadid. Erinevus seisneb selles, et AV-blokaad lastel võib olla mitte ainult omandatud, vaid ka kaasasündinud. Omandatud blokaad areneb infektsioonide, südamehaiguste taustal või pärast südamepatoloogia kirurgilist kõrvaldamist.

Kaasasündinud blokaadi põhjused lastel:

• emade haigused (suhkurtõbi, süsteemne erütematoosluupus);
• laialt levinud sidekoe kahjustus ema kehas;
• anomaaliad kodade või vatsakeste vaheliste vaheseinte arengus;
• südame juhtivuse süsteemi väheareng.

Kaasasündinud südameblokaad on sageli surma põhjuseks esimesel eluaastal. Kliinilised ilmingud vastsündinutel on järgmised:

• huulte, nasolaabiaalse kolmnurga, sõrmeotste või keha naha tsüanoos;
• lapse väljendunud rahutus või letargia;
• rindade tagasilükkamine;
• suurenenud südame löögisagedus;
• suurenenud higistamine.

Omandatud haiguse korral areneb raskem juhtivushäire kuni täieliku südameblokaadini. Kuid isegi kõige ohtlikum 3. astme AV-blokaad ei väljendu alati kliiniliselt raskete sümptomitega. Mõnel lapsel on ainult üks sümptom - südame kontraktsioonide arvu vähenemine.

Protsessi edenedes laienevad järk-järgult südameõõnsused, üldine verevool aeglustub, tekib ajuaine hapnikunälg. Hüpoksia väljendub mälu halvenemises, õppeedukuse languses.

Laps jääb füüsilises arengus maha, ta kaebab sageli pearinglust, väsib kiiresti. Suurenenud füüsiline aktiivsus või stress võib põhjustada minestamist.

Diagnostika

Atrioventrikulaarne blokaad diagnoositakse EKG abil: intervall P-laine ja QRS-kompleksi vahel suureneb, kuigi hambad ise on normaalsed. patsientide kaebuste puudumisel.

Kui 1. astme AV-blokaad avastatakse noores eas, hästi koolitatud inimesel, siis ei pruugita edasist sügavamat uuringut teha.

Kuid puhkeolekus EKG lühiajaline registreerimine ei taba alati üksikuid harva esinevaid blokaade. Kaebuste või objektiivsete andmete olemasolul südamest määrab arst 24-tunnise Holteri monitooringu. Monitori andurid on kinnitatud rinnale. Uuritav patsient järgib tavalist, harjumuspärast eluviisi.

Samal ajal registreerib seade päeva jooksul pidevalt EKG-d, mida seejärel analüüsitakse. See absoluutselt valutu mitteinvasiivne diagnostiline meetod võimaldab teil määrata blokaadide sagedust, nende sõltuvust kellaajast ja patsiendi kehalisest aktiivsusest. Uuring aitab vajadusel valida õige ravi.

Samuti võib määrata EchoCG (südame ultraheli). See uuring võimaldab uurida südame vaheseina, seinu ja õõnsusi, tuvastada neis esinevaid patoloogilisi muutusi kui võimalikku blokaadi põhjust. Nende algpõhjus võib olla ventiilide muutus.

Ravi

AV-blokaad 1. aste (ja mõnikord ka 2.) ei vaja alati ravi. Ainult südamepatoloogia avastamisel viiakse läbi individuaalselt valitud ravi, mis võib mõjutada ka blokaadi sagedust.

1. astme südameblokaad lapsel ei vaja arstiabi. Sellised lapsed vajavad pidevat lastekardioloogi jälgimist koos regulaarse EKG jälgimisega.

Täieliku blokaadi olemasolul määratakse lastele põletikuvastased ravimid, nootroopsed ravimid, antioksüdantse toimega ravimid ja vitamiinid. Teadvuse kaotuse korral tuleb lapsele osutada erakorralist abi suletud südamemassaaži näol. Kaasasündinud südameblokaadid ja omandatud südameblokaadi rasked vormid elimineeritakse implanteeritud südamestimulaatori abil.

Av-blokaadi 1. astme üleminekul 2. tüübi 2. astmele (Moritz 2) 3. astme osalisele (või täielikule) blokaadile on ravi kohustuslik, kuna sellised väljendunud juhtivushäired võivad põhjustada äkksurma. südameseiskusest.

Südame normaalse talitluse taastamise peamine meetod on püsiva või ajutise südamestimulaatori (EC) implanteerimine patsiendile. Ajutine elektriline stimulatsioon on vajalik näiteks müokardiinfarktist põhjustatud ägeda südameblokaadi korral.

EKS-i loomise ettevalmistamisel viiakse läbi patsiendi täielik läbivaatus ja uimastiravi (atropiini ja teiste ravimite määramine). See ei päästa patsienti haigusest, seda kasutatakse südamestimulaatori implantatsiooni ettevalmistamise perioodil.

Südamestimulaatori seadistamine on kirurgiline ravimeetod. Seda saab teha kohaliku või üldanesteesia all. Selle olemus seisneb selles, et südamekirurg viib veresoonte kaudu (alustades subklaviaveenist) südamesse spetsiaalsed elektroodid ja fikseerib need. Ja seade ise on õmmeldud naha alla.

Masina tekitatud impulss põhjustab normaalsete ajavahemike järel normaalseid kodade ja vatsakeste kokkutõmbeid. Taastub südame rütmiline töö ja organite piisav verevarustus. Kaovad veresoone peatumised ja järsud rõhukõikumised.

Kliinilised sümptomid (pearinglus ja teadvusekaotus) kaovad, mis vähendab oluliselt südameseiskuse ja äkksurma riski.

Pärast operatsiooni lastakse patsient koju 2-7 päevaks (pärast uuringuid). Kosmeetilise õmbluse pealekandmisel pole seda vaja eemaldada, see taandub järk-järgult. Tühistamisel soovitab südamekirurg, kui kaua tuleks füüsilist tegevust vältida.

Kardioloogi järelkontroll on vajalik 1 kuu pärast. Seejärel soovitatakse arsti konsultatsiooni 6 ja 12 kuud pärast operatsiooni ning seejärel kord aastas. Individuaalselt lubab arst (vastunäidustuste puudumisel) pärast mõnekuulist sportimist.

EX-i keskmine kasutusaeg on 7-10 aastat. Lastel on see väiksem, mis on seotud lapse kasvuga. Seade programmeeritakse (südametöö parameetrid seatakse) iga patsiendi jaoks individuaalselt.

Seadme tööd tuleb regulaarselt ja õigeaegselt jälgida. Vajadusel kohandab arst programmi: kui südame kokkutõmbed on kiirenenud või aeglustunud, on patsiendi elustiil muutunud. Kui südamestimulaator ei taga enam normaalset südame tööd, tuleb see välja vahetada.