Kilpnäärme alatalitlus on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud pikaajalisest püsivast kilpnäärmehormoonide puudusest organismis või bioloogilise toime vähenemisest koe tasandil.

Üks sündroomidest, milleks hüpotüreoidismi võib tinglikult jagada, on hüpotermiline-metaboolne. See väljendub rasvumises ja kehatemperatuuri languses. Hüpotüreoidismiga täheldatakse järgmisi ainevahetushäireid ja elundite funktsioone.

Energiavahetus. Oksüdatiivsete protsesside intensiivsus väheneb, põhiainevahetus väheneb.

Valguvahetus. Valgu sünteesi intensiivsuse vähenemine. Selle tõendiks on metioniini koevalkudesse sisenemise kiiruse vähenemine. Suureneb aminohapete katabolism, väheneb RNA sisaldus kudedes.

süsivesikute ainevahetus. Süsivesikute metabolismi intensiivsus väheneb, glükogeeni sisaldus maksas suureneb fosforülaasi aktiivsuse vähenemise tõttu ja heksokinaasi aktiivsuse nõrgenemise tagajärjel väheneb glükoosi imendumine soolestikus. Kudede oksüdatiivsete protsesside aeglustumise tagajärg võib olla hüperketoneemia teke.

Rasvade ainevahetus. Kolesterooli sünteesi kiirus maksas ja neerupealistes väheneb, kuid selle lagunemine aeglustub veelgi, mis põhjustab hüperkolesteroleemiat ja aitab kaasa ateroskleroosi tekkele.

Pärast kilpnäärme eemaldamist koertel väheneb kesknärvisüsteemi erutuvus. Kilpnäärme alatalitlusega inimestel esineb vaimsete reaktsioonide aeglustumine, mälu nõrgenemine ja rasketel juhtudel dementsus.

Ülekaalulisuse mehhanism Itsenko-Cushingi sündroomi korral

Itsenko-Cushingi sündroom (hüperkortisism) on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud endogeensest hüperproduktsioonist või pikaajalisest eksogeensest kortikosteroidide manustamisest.

Hüperkortisolismiga rikutakse igat tüüpi ainevahetust, sealhulgas rasva. Liigset rasva ladestumist põhjustab esiteks hüperglükeemia, mis aktiveerib triglütseriidide sünteesi ja vähendab katabolismi rasvkoes, ning teiseks rasvhapete oksüdatsiooni vähenemine maksas, mis on tingitud glükogeeni suurenemisest selles, mis pärsib kasvuhormooni toime, mis aktiveerib rasvade oksüdatsiooni Patoloogiline füsioloogia. Õpik meditsiinikoolidele / Toim. Ado A.D., Ado M.A. ja teised - M .: Triada-X, 2002. - lk. 393..

Rasvumist täheldatakse 90% patsientidest ja see on üks eredamaid kliinilisi tunnuseid. Hüperkortisolismi korral ladestub rasv düsplastiliselt (cushingoid tüüpi rasvumine): kõhule, rinnale, kaelale, näole (kuukujuline lilla-punase värvi nägu, mõnikord tsüanootilise varjundiga, "matronism") ja seljale ("menopausis". küür”), samas kui käte ("ämbliku sõrmed") ja jalgade ("kaldus tuharad") lihased on atroofia. Käe tagaküljel muutub rasvkude ja nahk märgatavalt õhemaks, mida teiste rasvumise vormide puhul ei täheldata. Isegi rasvumise puudumisel (äärmiselt rasketel patsientidel) toimub nahaaluse rasvkoe ümberjaotumine. Rasvumise selektiivsus on seletatav erinevate kehaosade rasvkoe ebavõrdse tundlikkusega glükokortikoidide suhtes Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinoloogia. - M.: Meditsiin, 2000. - Lk. 256..

Hüpotüreoidism (mükseem)- kliiniline sündroom, mis on põhjustatud elundite ja kudede ebapiisavast varustamisest kilpnäärmehormoonidega.

Etioloogia. Primaarse hüpotüreoidismi põhjuseks on kilpnäärme otsene kahjustus: kaasasündinud anomaaliad, kroonilised infektsioonid, autoimmuunse iseloomuga kilpnäärme kahjustused, pärast radioaktiivse joodi kasutuselevõttu, kilpnäärme operatsioon, joodipuudus keskkonnas.

Sekundaarse hüpotüreoidismi korral mängivad rolli hüpofüüsi süsteemi nakkuslikud, kasvajalised või traumaatilised kahjustused; tertsiaarne hüpotüreoidism areneb, kui hüpotalamus on kahjustatud türoliberiini sünteesi ja sekretsiooni rikkumise tõttu. Mercasoliili üleannustamine võib põhjustada primaarse hüpotüreoidismi funktsionaalset vormi. Haiguse perifeerne vorm on põhjustatud kas kilpnäärmehormoonide perifeerse ainevahetuse häiretest või elundite ja kudede tundlikkuse vähenemisest kilpnäärmehormoonide suhtes.

Patogenees. Kilpnäärme hormoonide sekretsiooni vähenemine, mis põhjustab kõigi ainevahetusprotsesside aeglustumist.

Sümptomid. Primaarne hüpotüreoidism esineb sagedamini naistel. Iseloomulikud külmavärinad, unisus, letargia, mälukaotus, kõne, liigutuste aeglustumine, väsimus, sooritusvõime langus, artralgia, näo ja jäsemete turse, millel on omapärane iseloom (sõrmega vajutades ei jää lohku esipinnale sääreosast). Nahk on kuiv, kahvatu, kollaka varjundiga. Keel on paksenenud, mööda servi on hammastelt jäljendid.

Hääle kähedus. Karvade katkemine ja väljalangemine peas, kulmude külgmine kolmandik, pubis. Kehatemperatuuri langus, kõhukinnisus. Bradükardia, summutatud südamehääled, harva normaalne pulss, harva tahhükardia. Kalduvus hüpotensioonile, 10-20% patsientidest - arteriaalne hüpertensioon, mis kilpnäärme ravimitega ravi ajal reeglina väheneb või kaob. EKG muutus: hammaste madal pinge, muutused ventrikulaarse kompleksi terminali osas.

Autoimmuunse päritoluga primaarset hüpotüreoidismi võib kombineerida teiste perifeersete endokriinsete näärmete primaarse puudulikkusega: neerupealised (Schmidti sündroom), kõrvalkilpnääre, pankreas. Sageli areneb hüpokroomne rauavaegusaneemia. Mõnel patsiendil võib täheldada primaarse hüpotüreoidismi, laktorröa ja amenorröa kombinatsiooni.

Sekundaarse hüpotüreoidismiga kaasneb tavaliselt hüpofüüsi osade või kõigi funktsioonide vähenemine või kadumine (panhüpopituitarism).

Sümptomite raskus ja haiguse arengu kiirus sõltuvad kilpnäärme puudulikkuse astmest ja patsiendi individuaalsetest omadustest. Iseloomulikud on joodi imendumise vähenemine kilpnäärme poolt, valkudega seotud joodi, türoksiini, trijodotüroniini tasemed.

Diagnoos. Primaarse hüpotüreoidismiga - kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme tõus veres, sekundaarsega on selle tase normaalne või vähenenud; hüperkolesteroleemia, kõrge lipoproteiinide tase. Suure diagnostilise väärtusega, eriti primaarse hüpotüreoidismi varjatud vormide puhul, on türoliberiini test – kilpnääret stimuleeriva hormooni reaktsioon türoliberiinile ületab oluliselt normi.

Hüpofüüsi päritolu sekundaarse hüpotüreoidismi korral ei täheldata kilpnääret stimuleeriva hormooni reaktsiooni türoliberiinile. Primaarse hüpotüreoidismi korral on basaal- ja türoliberiiniga stimuleeritud prolaktiini tase sageli kõrgenenud. Refleksomeetria näitab Achilleuse refleksi kestuse pikenemist.

Ravi. Asendusravi levotüroksiiniga (L-türoksiin), TK ja T4 kombineeritud preparaate - türotoomia, türeokomb - kasutatakse harva, peamiselt L-türoksiini ebapiisava efektiivsusega. Eakatel patsientidel ja raske kaasuva patoloogiaga alustatakse ravi L-türoksiiniga annusega 6,25-12,5 mg ja järk-järgult, 2-3 kuu jooksul (südamepatoloogia korral - 4-6 kuu jooksul), suurendatakse annust konstantse säilitusannuseni.

Noortel patsientidel alustatakse ravi suurte ravimiannustega ja suurendatakse neid püsiva säilitusannuseni 1 kuu jooksul. Pidev säilitusannus - 1,6 mcg 1 kg kehakaalu kohta (naistel 75-100 mcg, meestel 100-150 mcg); olulise rasvumise korral tehakse arvutus 1 kg ideaalkaalu kohta.

Tahhükardia või arteriaalse hüpertensiooni korral kasutatakse levotüroksiini koos beetablokaatoritega (anapriliin 40 mg päevas). Hüpotüreoidismi ja hüpokortisismi (Schmidti sündroom) kombinatsiooni korral on näidustatud kilpnäärmeravile eelnev asendusravi kortikosteroididega.

Suurus: px

Alusta näitamist lehelt:

ärakiri

1 Primaarse neerupealiste puudulikkuse korral on kõik iseloomulikud, välja arvatud: hüpoglükeemia, kortisooli tõus ACTH testi ajal (synacten) kortisooli taseme tõus ACTH testi ajal (synacten), hüperkaleemia Primaarse neerupealiste puudulikkuse hormonaalsete uuringute läbiviimisel on kõik iseloomulik , välja arvatud: kortisooli taseme langus veres, aldosterooni taseme langus veres, ACTH taseme tõus veres, ACTH taseme langus veres Diferentsiaaldiagnostikas primaarne ja sekundaarne hüpokortisism, kasutatakse kõiki ülalnimetatuid, välja arvatud: testid depoo-sünakteeniga, Labharti testid, ACTH tase, Lidli testid Tertsiaarne neerupealiste puudulikkus on põhjustatud: kortikoliberiini hüpotalamuse sekretsiooni vähenemisest aldosterooni biosünteesi kaasasündinud defekt kortikoliberiini hüpotalamuse suurenenud sekretsioon primaarne vähenenud ACTH sekretsioon, sõltumatu kortikoliberiini sekretsioonist Primaarne hüpokortisism on kombineeritud kõigi haigustega, välja arvatud: o diabeet hüpotüreoidism Itsenko-Cushingi tõbi hüpoparatüreoidism Kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidele on iseloomulik kõik, välja arvatud: söögiisu suurenemine tugev nõrkus naha tumenemine iiveldus, oksendamine Addisoni kriisile on iseloomulik kõik, välja arvatud: ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse kollaps. dehüdratsioon Sekundaarse hüpokortitsismi kliiniku jaoks on kõik iseloomulikud, välja arvatud: gonadotropiini puudulikkuse kliinilised tunnused asteenia hüperpigmentatsiooni olemasolu TSH puudulikkuse kliinilised tunnused Kõik põhjustavad tertsiaarset neerupealiste puudulikkust, välja arvatud: hüpotalamuse kasvajad neuroinfektsioon koos ajukoore kahjustuse trauma sekretsiooniga. hüpotalamus

2 totaalne adrenalektoomia Neerupealiste puudulikkuse laboratoorsed tunnused on kõik välja arvatud: hüperkaleemia eosinofiilia hüpokaleemia hüponeemia Primaarse neerupealiste puudulikkuse kerge vormi ravi hõlmab kõike peale: kaaliumisoolade vaene dieet kaaliumisoolade rikas dieet naatriumkloriid0 kuni 1 a0nabooli päevas. steroidhormoonid Keskmise ja raske neerupealiste puudulikkuse korral on ette nähtud kõik, välja arvatud: kaaliumisoolade piiranguga dieet glükokortikoidid ja mineralokortikoidid, antihüpertensiivne ravi anaboolsete steroidhormoonidega Addisoni kriisi ravis kasutatakse kõiki, välja arvatud: soolalahus hüdrokortisoon panangiin DOXA Primaarse neerupealiste puudulikkuse etioloogilised tegurid hõlmavad kõiki, välja arvatud: autoimmuunne tuberkuloos neerupealiste koore hemorraagiad hüpofüüsis amüloidoos Äge neerupealiste puudulikkus areneb kõigis tingimustes, välja arvatud: ägedate infektsioonide mürgistus; haiguse ebapiisav ravi kortikosteroidide üleannustamine Hüpoglükeemia teke kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidel on tingitud kõigest, välja arvatud: aldosterooni sekretsiooni vähenemine kortisooli sekretsiooni vähenemine glükoneogeneesi vähenemine maksa glükogeenivarustuse vähenemine Patoloogilised muutused ägeda neerupealiste puudulikkuse korral, olenevalt etiopatogeneetilisest vormist iseloomustavad kõik, välja arvatud: neerupealise medulla kasvajad hemorraagiline nekroos neerupealistes

3 Sekundaarse kroonilise neerupealiste puudulikkuse põhjused on kõik välja arvatud: hüpotalamuse kasvaja Sheehani sündroom hüpofüüsi hemorraagia kavernoosse siinuse tromboos Liigne mineralokortikoid põhjustab kõiki sümptomeid, välja arvatud: peavalud vererõhku langetavad tursed hüpokaleemiline alkaloos seedetrakti kopsuvormi vormid, kellel on Pati neuropsüühiline vorm. läbinud täieliku adrenalektoomia võib tekkida sündroom: Itsenko-Cushingi sündroom DIC sündroom Nelsoni sündroom Sheehani sündroom Kroonilise neerupealiste puudulikkuse kliinikut iseloomustab kõik peale: hüperglükeemia sõltuvus soolasest toidust lihasnõrkus naha ja limaskestade hüperpigmentatsioon esmane haigus on iseloomulik esinemine: kortisooli taseme langus + ACTH vähenemine ACTH vähenemine + kortisooli taseme tõus ACTH langus + normaalne kortisooli tase kortisooli langus la + AKTH tõus Raske mineralokortikoidi vaeguse asendamiseks kasutatakse: hüdrokortisoon prednisoloon fludrokortisoon kortisoon Mitte lühitoimeline glükokortikoid: kortisoon prednisoloon hüdrokortisoon deksametasoon Ei oma mineralokortikoidset aktiivsust: deksametasoon prednisoloon hüdrokortisoon kortisoon

4 Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosimise aluseks on: vere kortisooli taseme määramine kortisooli taseme määramine uriinis ja K, Na taseme määramine ACTH taseme määramine Aldosterooni sekretsioon suureneb, mõjutades otseselt selle retseptoreid: angiotensiin - 2 reniini deoksükortikosteroon progesteroon Diferentsiaaldiagnostikaks kasutatakse suurt deksametasooni testi: hüpotalamuse sündroom ja Itsenko-Cushingi sündroom rasvumine ja Itsenko-Cushingi tõve norm ja Itsenko-Cushingi sündroomi haigus ja Itsenko-Cushingi sündroomi tõbi ja Itsenko-Cushingi sündroomi Kumba ravimitest ei kuulu flukokortisündroomi hüdrokortisoon prednisoloon kortisoonatsetaat Primaarse hüpotüreoidismi kõige levinum põhjus? AIT. DTZ. endeemiline struuma. alaäge türeoidiit. Mis ei ole hüpotüreoidse kooma jaoks iseloomulik? hüperglükeemia. hüpotermia. bradükardia. hüpotensioon. Mis on subkliinilise hüpotüreoidismi tunnused? kõrgenenud TSH ja normaalne FT4. svt4 langus ja TSH tõus. TSH langus ja svt4 vähenemine. suurenenud TSH ja suurenenud svt4. Mis on iseloomulik primaarsele ilmsele hüpotüreoidismile? TSH tõus ja svt4 vähenemine. kõrgenenud TSH ja normaalne FT4. suurenenud TSH ja suurenenud svt4. TSH langus ja svt4 vähenemine. Kas see pole tüüpiline kilpnäärme alatalitlusele? leukotsütoos. aneemia. GFR vähenemine. hüperlipideemia veres.

5 Levotüroksiini päevane annus ilmse hüpotüreoidismi korral on? 1,6-1,8 mcg/kg. 2-4 mcg/kg. 1-2 mcg/kg. 1,2-1,4 µg/kg. Mis on sekundaarse hüpotüreoidismi tunnused? suurenenud TSH ja suurenenud svt4. kõrgenenud TSH ja normaalne FT4. TSH tõus ja svt4 vähenemine. TSH langus ja svt4 vähenemine. Mis on sekundaarse hüpotüreoidismi kõige levinum põhjus? hüpofüüsi adenoom. Sheehani sündroom. lümfotsüütiline hüpofüsiit. suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine. Kas see on tüüpiline Hashimoto türeoidiidile? TPO ja türeoglobuliini vastaste antikehade olemasolu. TSH retseptorite vastaste antikehade olemasolu. tuumavastaste antikehade olemasolu. kusihappe sisalduse suurenemine. Hüpotüreoidse kooma korral on näidustatud: levotüroksiini sisseviimisel / sisseviimisel. kiireloomuline operatsioon. psühhoterapeudi konsultatsioon. rauapreparaatide sisseviimisel / sisseviimisel. Hüpotüreoidismi nahailmingud ei kehti: vöötohatis. naha kuivus. alopeetsia. vitiliigo. Hüpotüreoidismile iseloomulik luu- ja lihaskonna tüsistus: osteoporoos. müasteenia. õlavarreluu murd. põlve sünoviit. Hüpotüreoidse kooma kliinilised sümptomid ei ole tüüpilised: polüuuria, tahhükardia, ülemise silmalau ptoos. hüpotensioon (šokk), bradükardia, teadvusetus. hingamissageduse vähenemine, madal pulsirõhk. raske hüpotermia, põie ületäitumine, uriinipeetus. Tertsiaarne hüpotüreoidism on põhjustatud hüpotalamuse kahjustusest. hüpofüüsi kahjustus. kilpnäärme kahjustus. põhjust pole uuritud.

6 Primaarse hüpotüreoidismi patogenees on tingitud: kilpnäärme näärmekoe massi vähenemisest kilpnäärmehormoonide sünteesi pärssimisest TSH sekretsiooni vähenemisest türoliberiini sünteesi vähenemisest massi suurenemisest. kilpnäärme näärmekoest türoksiini trijodotüroniiniks muutumise häired perifeersetes kudedes. kilpnäärme hormoonide vastaste antikehade ilmumine veres. kilpnäärmehormoonide tuumaretseptorite vähenemine. Primaarse hüpotüreoidismiga patsientidel esinevad kõik järgmised kaebused, välja arvatud: higistamine. uimasus. letargia. jahedus. Kilpnäärme alatalitluse kliinilisi sümptomeid patsiendi uurimisel iseloomustavad kõik järgmised tunnused, välja arvatud: kehakaalu langus. silmalaugude, huulte, käte, jalgade jne turse. aeglus, letargia, unisus. kuiv kahvatu nahk kollaka varjundiga, puudutades külm. Hüpotüreoidismi südame-veresoonkonna häireid iseloomustavad kõik järgmised, välja arvatud. minuti ja süstoolse veremahu suurenemine. ateroskleroosi, südame isheemiatõve areng. hüdroperikardium. bradükardia. Hüpotüreoidismi hingamispuudulikkust iseloomustavad kõik järgmised sümptomid, välja arvatud: Kussmauli hingamine. vastuvõtlikkus ägedatele hingamisteede infektsioonidele. kalduvus fokaalse kopsupõletiku tekkeks. raske nina hingamine. Seedetrakti häireid hüpotüreoidismi korral iseloomustavad kõik järgmised sümptomid, välja arvatud: kõhulahtisus. kõhukinnisus. hüpo- ja aklorhüdria. kõhupuhitus. Naiste primaarse hüpotüreoidismi korral ilmnevad sugunäärmete talitlushäired kõigist järgmistest, välja arvatud: hüpoprolaktineemia. galaktorröa. viljatus. amenorröa. Kõik järgmised tegurid aitavad kaasa hüpotüreoidse kooma tekkele, välja arvatud:

7 kilpnäärme ravimite üledoos. füüsilised traumad, stressirohked olukorrad. kirurgilised sekkumised, anesteesia kasutamine. kilpnäärme ravimite kasutamise katkestamine. Hüpotüreoidismi iseloomustavad kõik järgmised muutused EKG-s, välja arvatud: kodade laperdus, S-T intervalli vähenemine allpool T-laine inversiooni isoelektrilist joont, bradükardia. Kilpnäärmeravimite üleannustamine avaldub kõigi järgnevate ilmingutega, välja arvatud: kuiv nahk. tahhükardia, valu südames. kehakaalu vähenemine. vererõhu tõus. Hüpotüreoidismi hüvitamise kriteeriumid on kõik järgmised, välja arvatud: tahhükardia, kehakaalu langus. pulsi normaliseerimine. TSH, T4 baastaseme normaliseerimine. kõõluste refleksi kestuse normaliseerimine. Hüpotüreoidismi prognoos lastel sõltub kõigest järgnevast, välja arvatud: basaal-TSH tase. diagnoosi õigeaegsus. õigeaegne ravi. kilpnäärme alatalitluse raskusaste ja tüsistuste esinemine Kilpnäärme alatalitlusega patsientide sünnituse prognoos sõltub. hüpotüreoidismi raskusastme kohta. tekkemehhanismist (esmane, sekundaarne, tertsiaarne). kilpnäärme ravimite annustest. kolesteroolitasemest, põhiainevahetusest. Raseduse kulgu hüpotüreoidismi korral iseloomustavad kõik järgmised, välja arvatud: normaalne raseduse kulg. polühüdramnion. surnud loote sünd. sagedased raseduse katkemised. Diabeetilise ketoatsidootse kooma peamised metaboolsed nähud on: hüperglükeemia ja hüperosmolaarsus hüperosmolaarsus ja laktatsidoos laktatsidoos ja hüpernatreemia ketoatsidoos ja hüperglükeemia Ketoatsidootilise kooma korral on hingamine haruldane, pindmine sage, sügav sügav, harv, mürarikas sage, pindmine

8 Hüperosmolaarse kooma metaboolsed tunnused on: hüpernatreemia ja ketoatsidoos ketoatsidoos ja hüperglükeemia hüperglükeemia ja hüperosmolaarsus hüperosmolaarsus ja atsidoos Peamine provotseeriv tegur diabeetilise ketoatsidootilise kooma tekkeks 1. tüüpi suhkurtõve korral on: intravenoosne manustamine: strofantiini lahus ja insuliin, klooriidi isotoon. noradrenaliini kaltsiumisoolad Millist biguaniidide kõrvaltoimet võib oodata suhkurtõvega patsiendil, kui tal on haigused, mis põhjustavad kudede hüpoksiat (aneemia, kopsupuudulikkus jt)? suurenenud polüuuria ketoatsidoos laktatsidoos agranulotsütoos Ketoatsidootilise koomaga patsiendile tuleb esimese tunni jooksul manustada 0,9% naatriumkloriidi lahust koguses: 500 ml 1000 ml 2500 ml 4000 ml Pikaajaline hüpoglükeemia põhjustab pöördumatuid kahjustusi eeskätt südamelihases. perifeerne närvisüsteem kesknärvisüsteemis hepatotsüütides Naatriumvesinikkarbonaadi manustamise näidustus ketoatsidootilise kooma seisundis patsientidele on: naatriumvesinikkarbonaati manustatakse kõigile ketoatsidootilises koomas olevatele patsientidele, et võidelda atsidoosiga algava ajuturse vähenemise vastu. vere pH alla 7,0 samaaegne laktatsidoos Loetlege võimalikud põhjused hüpoglükeemia: toidus, suur hulk leivaühikuid, ebapiisav insuliiniannus, alkoholi tarbimine, ebapiisav füüsiline aktiivsus

9 Mis ei kehti hüpoglükeemia nähtude puhul äkiline näljatunne keskendumisraskused higistamine janu Ketoatsidootilise kooma ajal eristatakse 3 perioodi: ketoatsidoos (ketoos), prekooma, kooma õige atsidoos, hüperosmolaarne prekooma, kooma. prekooma, laktatsidoos, kooma. ketoos, alkaloos, prekoom. Ketoatsidoosi ravi põhiprintsiibid insuliinravi, võõrutus. dieetteraapia, elektrolüütide häirete taastamine. laktaadi eritumine, rehüdratsioon. insuliinravi, elektrolüütide häirete taastamine, rehüdratsioon, atsidoosi korrigeerimine. Optimaalne glükeemia vähenemise kiirus tunnis, ketoatsidoosiga 1-1,5 mmol / l rohkem kui 6 mmol / l 10 mmol / l või rohkem, mitte rohkem kui 4 mmol / l normaalne, mõnikord aeglane hingamine, niiske nahk normaalse turgoriga, silmamunade normaalne või suurenenud toonus, laienenud pupillid: ~hüperketoneemiline = hüpoglükeemiline ~hüperosmolaarne ~hüperlaktatsidemiline hingamine on haruldane, sügav, mürarikas, pehme silmamuna vajutamisel, jäsemete lihaste toonuse langus, atsetooni lõhn suust: ketoatsidootiline hüpoglükeemiline hüperosmolaarne hüperlaktatsideemia Ketoatsidootilise kooma korral väljahingatavas õhus on lõhn: alkohol ammoniaak atsetoon lõhnatu Erakorraline abi kerge hüpoglükeemia korral eakatel: süstige glükagooni juua magusat teed insuliini intravenoosselt iv iv. süüa glükoosi 40%

10 Hüperosmolaarse kooma arengu tingimused. 10-15 päeva jooksul mõne tunni jooksul, koheselt kuu jooksul. Hüperosmolaarse kooma kliinilise kulgemise tunnused Kussmaulli hingamine, atsetooni lõhn, tugev agressiivsus, naha ja limaskestade tugev kuivus. Glükeemiline tase hüperosmolaarses koomas. kuni 10 mmol / l, mmol / l, üle 30 mmol / l, 3,3-5,5 mmol / l. Hüperosmolaarse kooma rehüdratsiooni kiirus esimesel tunnil 300 ml 500 ml 2-2,5 l 1-1,5 l Insuliinravi tunnused hüperosmolaarse kooma korral, kasutatakse suurte annuste režiimi. insuliini ei manustata üldse. rohkem kui 10 ühikut boolus, jet. Infusioonravi alguses insuliini ei manustata üldse või manustatakse väikestes annustes. Happe-aluse tasakaalu taastamine piimhappe koomas, naatriumvesinikkarbonaadi manustamine suurtes annustes. väikese annuse insuliini manustamine. naatriumkloriidi lahuse sisseviimine. IVL, naatriumvesinikkarbonaadi kasutuselevõtt väikestes annustes. Tõhus meetod laktaadi eemaldamiseks on hemodialüüs, hepariini s / c sisseviimine. sunnitud diurees. sorbentide kasutamine. Neuroglükopeenilise sündroomi hulka kuuluvad: treemor, vererõhu tõus. tahhükardia, kahvatus, higistamine, ärevus, vererõhu langus. nälg, sobimatu käitumine, vähenenud füüsiline jõudlus. Hüpoglükeemilise kooma arengu kiirus 10 tunni jooksul, järk-järgult (3-4 päeva) 10-12 päeva jooksul kiiresti, mõne minuti jooksul.

11 Raske hüpoglükeemilise seisundi leevendamine 2-3 ühikut insuliini s.c. naatriumkloriidi lahus, IV tilk. 5% glükoosi 10 ml IM 40% glükoosi koguses ml IV boolusena. PH ja bikarbonaatide tase hüpoglükeemilistes tingimustes on vähenenud, mõõdukalt vähenenud, järsult vähenenud. hästi. WHO määratletud ülekaalulisuse põhikriteerium on: KMI üle 25 KMI üle 34,9 KMI üle või võrdne 30 KMI üle 35,0 ja 12-20% 15-20% ja 10-15% 33-35% ja 25-30% 3 rasvumisastmega, valikraviks on: diureetikumide ja lahtistite määramine dieetravi ja kehaline aktiivsus anoreksigeensete ravimite määramine bariaatriline kirurgia Sibutramiini peamine toime on: norepinefriini ja dopamiini tagasihaarde pärssimine koos söögiisu pärssimisega, tagasihaarde pärssimine. serotoniin ja norepinefriin, mõju küllastuskeskustele ja termogeneesile hüpotalamuses prolaktiini tõus üle: 500 mmu / l 300 mmu / l 1000 mmu / l 1500 mmu / l Esimene märk naistel hüperprolaktineemia kõige sagedamini on: ternespiima eritumine piimanäärmetest vähenenud seksuaalne soov menstruaaltsükli häired akne ja hirsutism Millise hormooni puudulikkus võib põhjustada hüperprolaktineemiat? somatotroopne kortisool

12 Kilpnäärme FSH Mikroadenoomist tingitud hüperprolaktineemia ravis eelistatakse: medikamentoosset ravi dopamiini agonistidega kiiritusravi kiiritusravi kirurgilist ravi dopamiini agonistidega ravi ajal Primaarsele hüperaldosteronismile on iseloomulik: hüponatreemia kõrge aldosterooni/reniini suhe igapäevane oluline tõus. naatriumi eritumine uriiniga suurenenud plasma reniini aktiivsus Kas vereproovide võtmise reeglid aldosterooni kontsentratsiooni määramiseks? varahommikul tühja kõhuga istuvas asendis varahommikul tühja kõhuga seisvas asendis varahommikul tühja kõhuga lamavas asendis ja 4 tundi hiljem seisvas asendis hommikul pärast söömist istumisasend Primaarse hüperaldosteronismi korral pärast "marssimiskatset": reniini tase on algselt langetatud ja pärast testi ei tõuse, aldosterooni tase alguses tõusis ja pärast testi langust reniini tase algselt langes ja pärast testi ei tõuse , aldosterooni tase algselt langes ja pärast testi langust reniini tase algselt tõusis ja pärast testi langemist aldosterooni tase algselt tõusis ja pärast testi tõusu reniini tase algselt tõusis ja pärast testi tõusu aldosterooni tase algselt alaneb ja pärast testi Valikmeetod hüperaldosteronismi tekkega idiopaatilise neerupealiste hüperplaasia raviks on: neerupealiste eemaldamine ainult lauasoola piiramine;AKE inhibiitorite võtmine;Veroshpironi võtmine annuses mg / päevas. Feokromotsütoomi võimalikud lokalisatsioonid on kõik välja arvatud: neerupealise säsi kõhunääre aordi kõhuosa sümpaatilised paragangliad. Feokromotsütoomi perekondlik vorm on iseloomulik kõigile pärilikele haigustele, välja arvatud: Klinefelteri sündroom Recklinghauseni sündroom Hipple-sündroom Sipoperaktiline-Linda sündroom pre-operaktiline staadium feokromotsütoomi ravi: beeta-adrenoblokaatorite määramine ja võtmine - kaltsiumikanali blokaatorite võtmine, alfa-blokaatorite määramine ja võtmine

13 ilma meditsiinilise ettevalmistuseta Mis on feokromotsütoomi kriisi kõige levinum tulemus? nägemiskahjustus oksendamine polüuuria õhupuudus Milline katehhoolamiinide tase plasmas viitab feokromotsütoomile? ng/l ng/l ng/l ng/l osteoporoosi T-skoor 65-aastastel ja vanematel meestel on: -1,0 kuni -2,5 kuni -1,0-2,5 ja alla selle T-skoor osteopeenia WHO andmetel on: -2,5 ja alla -1,0 kuni -2,5 kuni -1,0 Soovitatav "kaltsiumi-fosfori" suhe toidus on: 1:1 1:2 2:1 1,5: 1 Strontsiumranelaadi mõju BMD-le: stimuleerib luukoe moodustumist resorptsioonivastast aktiivsust ja anaboolset toimet luustikul aeglustab luukoe mineraliseerumist, ei mõjuta luukoe mineraalide ainevahetust - vaimsed ilmingud nälgimise taustal - võimalus peatada hüpoglükeemia rünnak glükoosi võtmise või sisseviimise teel näljatunne Peamine Insuliinioomi ravimeetod on: adrenaliini, norepinefriini või glükagooni võtmine; insulinoomi difeniini eemaldamine; hüpoglükeemia tunnustega lihtsüsivesikute võtmine. Kui insulinoom on pahaloomuline, tekivad metastaasid tavaliselt põrnas ja maksas. õngeritv

14 Väärtuslikum näitaja insulinoomi puhul on: immunoreaktiivne insuliin keskmine päevane glükeemia C-peptiid glükosüülitud hemoglobiin Parhoni sündroomi iseloomulikud tunnused on kõik peale: hüpernatreemia kontsentreeritud uriini eritumine kõrgenenud ADH tase vereplasmas plasma hüpoosmolaarsus Parhoni sündroomi ravis , kasutatakse kõike välja arvatud: parlodel piirangud lauasoola vedeliku tarbimise piirang kuni ml / päevas. spironolaktooni tarbimine Parkhoni sündroomi hüponatreemia on kõigi protsesside tagajärg, välja arvatud: neerude naatriumikadu aldosterooni tootmise pärssimine hüpervoleemia tõttu kodade natriureetilise faktori kompenseeriv kõhulahtisus koos naatriumi eritumisega Parkhoni sündroomi etioloogilised tegurid on kõik, välja arvatud: NSAID pikaajaline kasutamine tuberkuloos antipsühhootikumide kasutamine väikerakuline kopsuvähk Prootonravi vastunäidustuseks Itsenko-Cushingi tõve korral on: vanus kuni 20 aastat, tõestatud NIR hüpofüüsi kasvajaga, millel puuduvad selged MRT tunnused, kasvaja suurus üle 15 mm, ravi kestus haigus.milline on kliinilise remissiooni periood pärast kiiritusravi b. Itsenko-Cushing: 1,5 aasta pärast mõne päeva jooksul 1 kuu pärast 6-8 kuu pärast Pärast kahepoolset adrenalektoomiat on vajalik: ainult HA asendamine HA ja mineralokortikoidide asendamine eluks steroidide asendamine ei ole vajalik HA ja mineralokortikoidide asendamine 1-2 aastaks

15 Itsenko-Cushingi tõve ICD-10 koodi järgi: E 40 E 24,0 E 10,7 E 05,0 Itsenko-Cushingi tõve kombineeritud ravis kasutatakse lisaks prootonravile sagedamini: -Cushingi rasvumine ja Itsenko-Cushingi tõbi. haigusnorm ja Itsenko-Cushingi sündroom tõbi ja Itsenko-Cushingi sündroom uriin Suure deksametasooni testi läbiviimisel kortisool Itsenko-Cushingi sündroomi korral: väheneb jääb normi piiresse jääb kõrge see test ei ole spetsiifiline Cushingi sündroomi diagnoosimisel esimese etapi kirurgiline haav) ei toimu, saab läbi viia ühe etapina Kuid Nelsoni sündroom areneb kahes etapis: pärast prootonravi pärast kahepoolset adrenalektoomiat pärast hüpofüüsi transsfenoidset resektsiooni medikamentoosse ravi taustal ACTH tootmise tippaktiivsus on normaalne: õhtul öösel hommikul ühtlaselt kogu päeva jooksul. ühepoolne neerupealise kasvaja, vere kortisool kell 8.00 8 mg deksametasooni sisseviimiseks kell 24.00:

16 suureneb oluliselt väheneb ei muutu (ei vähene üle 50%) suureneb 1,5-2 korda Neerupealiste kahepoolse hüperplaasia korral 17-OCS tase igapäevases uriinis AKTH ja metopirooni manustamisel: väheneb suureneb 2-3 korda ei muutu ei Itsenko-Cushingi sündroomiga suureneb laboratoorselt kõik välja arvatud: 17-OCS igapäevases uriinis veres kortisool ACTH vaba kortisool uriinis Patsient, kellel on Itsenko-Cushingi tõve raske vorm, progresseeruv kulg, süsteemne osteoporoos koos hulgimurdudega ja piiratud enesehooldusvõimega diagnoositakse: III gr. puue ajutise puude töövõime jääb I gr. invaliidsus Patsient, kellel on Itsenko-Cushingi tõve mõõdukas raskusaste, valus kulg, südamelihase düstroofiaga, tuvastatakse: I gr. puue II gr. puue III gr. invaliidsus, säilib täielik töövõime Soodne prognoos Itsenko-Cushingi sündroomiga patsiendil, kellel on: kerge vorm, pikaajaline kulg, vanus 50 aastat kerge vorm, lühiajaline, vanus kuni 30 aastat mõõduka raskusega, tormiline kulg, steroidse diabeedi tüsistus, kerge vorm, väike kestus, laste vanus Pärast Itsenko-Cushingi tõve ravi peab patsient olema järelevalve all: terapeudi juures, aasta jooksul endokrinoloogi juures, 3 kuu jooksul. endokrinoloogi juures, vähemalt 6 kuud. ei ole vaatluse all.Süsivesikute ainevahetushäirete tunnused Itsenko-Cushingi tõve puhul on: insuliinravi vajadus, hüpoglükeemilised seisundid, insuliiniresistentsus, kalduvus ketoatsidoosile.

17 polütsüteemia eosinofiilia ja granulotsütopeenia Itsenko-Cushingi tõve puhul on kõige iseloomulikum hüponatreemia, leeliselise fosfataasi aktiivsuse tõus, hüperkaleemia, hüpokaleemia Itsenko-Cushingi tõve raske vormi korral märgitakse: nahaaluse rasva ühtlane jaotus. kiht, patoloogilised luumurrud, luustiku suurenenud diferentseerumine ja kasv, menstruaaltsükli säilimine. Itsenko-Cushingi tõve diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haigustega: krooniline püelonefriit krooniline neerupealiste puudulikkus kurnatud munasarjade sündroom Itsenko-Cushingi sündroom neerupealised Kõige sagedasemad luumuutused Itsenko-Cushingi tõve puhul on: luude deformatsioon ja luumurd, osteoporoos, luustiku diferentseerumisest ja kasvust hüperostoos osteomalaatsia ektoopiline sündroom ja Itsenko-Cushingi sündroom Väikese Liddle'i testi läbiviimisel on kortisool veres normaalne: väheneb alla 50 nmol / l suureneb 2 korda jääb muutumatuks väheneb 5 nmol / l Kui väike deksametasoon patsiendi võetud proovid: 1 mg deksametasooni 2 mg deksametasooni 5 mg prednisolooni 0,5 mg deksametasooni

18 Diabeedi hiliste tüsistuste hulka kuuluvad: ketoatsidoos diabeetiline retinopaatia hüperosmolaarne kooma hüpoglükeemia Kui sageli tuleks määrata HbA1c, et vältida vaskulaarseid tüsistusi? kord aastas kord 6 kuu tagant iga 3 kuu tagant Millist diabeedi tüsistust iseloomustab võrkkesta veenide laienemine, mikroaneurüsmide teke, hemorraagia, eksudaadid selles? arteriaalne hüpertensioon mikroangiopaatia neuropaatia retinopaatia Millise suhkurtõve tüsistusest võib mõelda pikaajaliselt haigetel patsientidel, kui esineb püsiv albuminuuria, silindria ja igapäevane glükosuuria väheneb kõrge veresuhkru taseme korral: püelonefriit glomerulonefriit Kimmelstiel-Wilsoni sündroom nefroptoos. Millist tundlikku ohutut uurimismeetodit kasutatakse diabeetilise nefropaatia diagnoosimisel? isotoopide renograafia neerude ultraheli MAU määramine neerude dünaamiline stsintigraafia Milline suhkurtõve tüsistus väljendub valu ilmnemises, põletuses, tuimuses, jalgade distaalsetes "roomamises", Achilleuse refleksi vähenemises: mikroangiopaatia perifeerne polüneuropaatia KNS kahjustus neuroosteoartropaatia Lateoartropaatia I tüüpi suhkurtõvele iseloomulikum kujul: mikroangiopaatia ketoatsidoos makroangiopaatia hüperosmolaarne kooma II tüüpi suhkurtõve korral on hilised tüsistused tüüpilisemad kujul: laktatsidoos mikroangiopaatia makroangiopaatia ketoatsidoos

19 vorm 36 a vorm 74 vorm 33 vorm 88 Millist suhkurtõve tüsistust iseloomustab suurenenud glomerulaarfiltratsioon, glomerulaararterioolide basaalmembraani paksenemine, normoalbuminuuria: nefroptoos neerukivid diabeetiline nefropaatia hüdronefroos Kõige tõenäolisem pimedaks jäämise põhjus patsientidel pikaajaline diabeet on: glaukoom katarakt prolifereeruv retinopaatia nägemisnärvi atroofia 1. tüüpi suhkurtõve kõige levinum surmapõhjus on: ketoatsidootiline kooma hüperosmolaarne kooma alajäsemete gangreen diabeetiline nefropaatia Patsiendi ketoatsidootilisest koomast eemaldamiseks kasutage: humuliin NPHAN. aktrapid glargiin Diabeetiline neuropaatia hõlmab: radikulopaatia müopaatiat müeliit myasthenia gravis Na diabeetilise nefropaatia esimene staadium glomerulite kahjustatud basaalmembraanide taastamiseks on ette nähtud: xidofon dimephosphone monopriil cystenal koagulatsiooni laser fotokoagulatsioon võrkkesta fistuliseerimisoperatsioon Diabeetilise neuropaatia raviks määrake: gabapentiin metioniin retinool

20 askorbiinhape Haavandite teke varbaotstele ja kanna äärepinnale, pulsatsiooni nõrgenemine labajala arterite, popliteaal- ja reiearterite palpeerimisel on tüüpiline: diabeetilise jala sündroomi neuropaatiline vorm isheemiline vorm. diabeetilise jala sündroomi sensoorne neuropaatia motoorne neuropaatia Milliseid hüpoglükeemilisi ravimeid te soovitaksite patsiendile kaasuva neeruhaigusega 2. tüüpi suhkurtõvega CKD4: maninil glurenorm kloorpropamiid metformiin Mis sagedusega läbib silmaarst mitteproliferatiivse diabeediga patsiendi retinopaatia ilma makulopaatiata: 2 korda aastas 1 kord aastas 3 korda aastas 1 kord trimestris Optilise ketta neovaskularisatsioon, klaaskeha hemorraagia keha, kiulise koe moodustumine hemorraagia piirkonnas ja neovaskularisatsiooni käigus on iseloomulikud: proliferatiivne retinopaatia III mitteproliferatiivne retinopaatia I preproliferatiivne retinopaatia II terminaalne retinopaatia vereseerumi kreeniini ja uurea uurimine proteinuuriaga, kroonilise neeruhaigusega 3 (neerukahjustuse tunnusteta) patsientidel: 1 kord 6 kuu jooksul 1 kord aastas 2 korda kuus 1 kord nädalas Millist autonoomse neuropaatia kliinilist vormi iseloomustab ristluupõimikud ja urogenitaaltrakti funktsiooni lokaalse autonoomse regulatsiooni süsteemid ja põie atoonia? seedetrakti vorm urogenitaalne vorm kardiovaskulaarne vorm higistamise düsfunktsioon Diabeetiline makroangiopaatia hõlmab: mitraalklapi haigus endokardiit müokardiit südame isheemiatõbi Polüneuropaatia ravis määratud ravimite rühm: toidulisandid

21 antikolinergilist ravimit, mis blokeerivad valdavalt perifeerseid kolinergilisi süsteeme angioprotektorid tritsüklilised antidepressandid Milliste GFR-i näitajate järgi määratakse neeruasendusravi: GFR üle 15 ml/min GFR üle 25 ml/min GFR alla 15 ml/min GFR alla 25 ml/min Diabeetilise jala sündroomi profülaktikaks ei ole patsiendil soovitatav: pesta jalgu iga päev sooja veega, soojendada jalgu soojenduspadjaga, hõljuda, kasutada pehmendavaid kreeme, kanda 1-1,5 numbrit suuremaid kingi. /l retinopaatia 1. staadium 2 nefropaatia 1. staadium kalduvus sagedastele hüpoglükeemilistele seisunditele Diabeetilise mikroangiopaatia patogeneesi põhjustavad kõik, välja arvatud: veresoone seina läbilaskvuse vähenemine plasmavalkude suhtes immuunkomplekside ladestumine basaalmembraani verevoolu halvenemine, hüpoksia ja alatoitumus. Endoteeli hüperglükeemia Hüperparatüreoidismi põhjused: kõrvalkilpnäärme adenoom ehk hüperplaasia türeoidektoomia autoimmuunprotsess organismis liigne kaltsiumi tarbimine organismi Hüperparatüreoidismi korral diagnoositakse veres järgmised muutused: hüpokaltseemia, hüpofosfateemia, paratüreoidhormooni taseme langus hüperkaltseemia, hüperfosfateemia, paratüreoidhormooni tõus, hüperkaltseemia paratüreoidhormoon suurenenud hüperkaltseemia, hüpofosfateemia , parathormoon on kõrgenenud Kaltsiumi norm veres: kaltsium 2,05-2,75 mmol / l, ioniseeritud kaltsium mmol / l kaltsium 2,25-2,75 mmol / l, ioniseeritud kaltsium 1,15-1,37 mmol / l kaltsium -3,3 mmol/l, ioniseeritud kaltsium 0,9-2,8 mmol/l kaltsium 0,08-1,55 mmol/l, ioniseeritud kaltsium 1,0-2,5 mmol/l Hüpotüreoidismi põhisümptom: autonoomse närvisüsteemi rikkumine krambid (teetanilised) patoloogilised luumurrud neurootilised

22 Türotoksilise kriisi kliinikule ei ole tüüpiline: hüpertermia tõsine lihasnõrkus bradükardia ekstrasüstool Hüperparatüreoidismi peamine ravimeetod: meditsiiniline kirurgiline kiiritus eluaegne dieedi pidamine Kõige sagedamini areneb hüpoparatüreoidism järgmistel põhjustel: neoplastiline invasioon kirurgilised sekkumised kilpnäärmele. põletikulised protsessid kõrvalkilpnäärmetes kaasasündinud patoloogia ei ole: liigne vedeliku süstimine, infektsioon, mürgistus spontaansed luumurrud kaltsiumirikkad leelispiima dieet Iseloomulikud muutused luukoes hüperparatüreoidismi korral: difuusne osteoporoos toruluude kortikaalse kihi paksenemine osteoskleroos suurenenud luutihedus In täheldatakse hüperparatüreoidismi uriinis: happeline reaktsioon, oksalatuuria aluseline reaktsioon, hüperfosfateemia, hüperfosfaiuuria neutraalne reaktsioon, sooladeta neutraalne reaktsioon, uraturia Ravim, mida ei kasutata raviks ja hüperparatüreoidism: naatriumtsitraat kaltsiumsulfaat laktaat magneesiumsulfaat parathormooni füsioloogiline toime: luumaatriksi moodustumine ja tugevnemine kaltsiumi langus vereplasmas ja selle suurenemine luukoes luukoe moodustumise pärssimine, luumaatriksi hävimine kaltsiumisisalduse suurenemine uriinis eritumine Hüperkaltseemia tekib järgmistel põhjustel: rasedus, imetamine hüperparatüreoidism hüpoparatüreoidism malabsorptsiooni sündroom

23 Tetaaniahoo avaldumiseks on iseloomulikud üla- ja alajäsemete spasmid vastavalt sünnitusarsti käe tüübile, hobusejala kollaps kõhulahtisus, keha üksikute lihasrühmade polüuuria lihaskrambid praeguse troofilised haavandid, ekseem , seeninfektsioon Krambivalmiduse määramiseks kasutatakse järgmisi analüüse: Khvosteki test, Trousseau test Sulkovichi test test metoklopramiidi test naatriumtsitraadiga Paratüreoidhormooni sekretsiooni stiimul on: kaltsiumi suurenemine veres kaltsiumisisalduse vähenemine veres. kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme tõus veres magneesiumisisalduse vähenemine veres Keha fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerib kõik, välja arvatud: parathormoon kaltsitoniin D-vitamiin aldosteroon Kõrvalkilpnäärme kahjustusi ei esine : kaelavigastus kirurgiline sekkumine kilpnäärme peennõela biopsia kilpnääre ultraheli kontrolli all autoimmuunkahjustus, süsteemne haigus Tetaaniahooge (krampe) ei provotseeri: nakkusprotsess kehalise aktiivsusega kaltsiumipreparaatide võtmine närvipinge paratüreoidhormooni sihtorganid: sooled, luukoe luukude ja neerud neerud, neerupealised luukoe Kõrvaltoimed kaltsiumglükonaadi preparaat: leukopeenia, kuulmislangus, soole limaskesta ärritus, kõhukinnisus, nefrotoksilisus

24 Töövõime taastumine pärast kerge hüperparatüreoidismi õigeaegset kirurgilist ravi: 3-4 kuu pärast 1-2 aasta pärast pärast 6 kuu möödumist raskekujulise osteodüstroofia, luude deformatsioonide ja luumurdude, siseorganite talitlushäirete, mittetäieliku taastumisprotsesside pärast operatsiooni kliinilised ilmingud haiguse vorm osteodüstroofiaga, ilma luumurdudeta, operatsioonijärgsed mittetäielikud taastumisprotsessid haiguse manifestatsioon, operatsioonijärgsed tüsistused ilma ravi kliinilise efektita Patsientidel, kes on läbinud hüperparatüreoidismi, on töö vastunäidustatud: kerge füüsilise ja neuropsüühilise stressiga seotud töö on vastunäidustatud. töö söetööstuses on vastunäidustatud, töö kerge füüsilise ülekoormusega on vastunäidustatud. Tööstuslike mürkidega kokkupuude on vastunäidustatud, vastunäidustatud on raske ja mõõduka füüsilise stressi ning olulise neuropsüühilise stressiga seotud töö. Naftasaadustega kokkupuutel töötamine on vastunäidustatud kõikidele HIP-ga patsientidele Hüperparatüreoidismi läbinud patsiendid tunnistatakse töövõimelisteks: latentse vormiga, kes läbisid hea kliinilise toimega tüsistusteta ravi. varjatud vorm, samuti manifestvorm, kellele tehti operatsioon ilma raskete tüsistusteta latentse vormi rahuldava kliinilise toimega, samuti manifestvorm, kellele tehti operatsioon ilma hea kliinilise toimega tüsistusteta, töötades väljaspool vastunäidustatud tingimusi ja töö liigid. ainult varjatud vorm, pärast ravi ja taastusravi Hüperparatüreoidismiga patsientide puude ennetamine ei hõlma: varajast diagnoosimist ja ajutise puude perioodi adekvaatset ravi pikendamist üle 4 kuu, vajadusel patsientide ja puuetega inimeste ratsionaalset töölerakendamise parandamist. kilpnäärmehaiguste kirurgilise ravi tehnika Hüpoparatüreoidismi läbinud patsientide rehabilitatsioon koosneb: fosfori- ja kaltsiumi-, D-vitamiinirikkast dieedist, kaltsiumi asendusravist, spaaravist, ultraviolettkiirgusest, päevitamisest, ratsionaalsest tööst, vähesest toidust. kaltsium ja fosfor, D-vitamiini määramine, ultraviolettkiirgus, sanatooriumi kuurortravi ratsionaalne kasutamine, kaltsiumi-, D-vitamiini rikas ratsionaalne tööhõive dieet, kuurortravi, ultraviolettkiirgus, ratsionaalne tööhõive Kõik on diabeedile iseloomulik, välja arvatud:

25 vere osmolaalsuse suurenemine hüpernatreemia hüperkaleemia uriini madal suhteline tihedus Uriini eritumine 8-14 l / päevas ilma ravita vastab: kerge diabeet insipidus mõõdukas diabeet insipidus raske diabeet insipidus üliraske diabeet insipidus Iatrogeenne insipidus suhkurtõbi võib täheldada, kui võtta: inhibiitorid AKE diureetikumid statiinid angiotensiin II retseptori blokaatorid Tsentraalse diabeedi insipiduse omandatud põhjus ei saa olla: kasvaja trauma granuloom (tuberkuloos, sarkoidoos) insolatsioon kehamassi vähenemine üle 5% kehakaalust Vasopressiini sünteetiline analoog on: miniriin kortisool deksametasoon türoksiin Millal desmopressiini testi läbiviimisel ei tohi desmopressiini manustada: intranasaalselt subkutaanselt rektaalselt intramuskulaarselt. Desmopressiini algannus diabeedi insipiduse korral: 100 mikronit g 1-3 korda päevas 200 mcg 1-3 korda päevas 500 mcg 1-3 korda päevas 1000 mcg 1-3 korda päevas Diabeedi insipidus ei ole iseloomulik: janu polüuuria suurenenud söögiisu kuiv nahk ja limaskestad põhjustavad:

26 vere osmolaarsuse uriinianalüüs Nechiporenko järgi Uriinianalüüs Zimnitski järgi aju MRI STH taustal OGTT üle 1 ng / ml (üle 2,7 mett / l) Akromegaalia tekib hüpersekretsiooni tõttu: TSH ACTH STH LH ja FSH Ei ole tüüpiline akromegaalia: näojoonte suurenemine jalgade ja käte suuruse suurenemine madal kare hääl nanism Üks akromegaalia diagnoosimise meetodeid on: väike deksametasooni test suur deksametasooni test OGTT test glükagooni laadimisega Mitteselektiivne dopamiini agonist on: oktreotiid bromokriptiini analoog pereritiin on: oktreotiid bromokriptiin kinagoliid kabergoliin Akromegaalia mittetäieliku remissiooni kriteeriumid on kõik, välja arvatud: aktiivsuse kliiniliste tunnuste puudumine minimaalne GH tase OGTT taustal alla 1 ng / ml (2,7 mA / l) kõrgenenud IGF tase basaal GH tase alla 2,5 ng / ml Kui sageli tuleks manustada toimeainet prolongeeritult vabastavat oktreotiidi akromegaalia korral:

27 kord päevas kaks korda päevas kord kuus kord 6 kuu jooksul Millist mõju avaldab hüperglükeemia kasvuhormooni tasemele: väheneb tõuseb ei mõjuta ei mõjuta või veidi suureneb Milline on täiskasvanu päevane joodivajadus: 50 mcg 100 mcg 150 mcg 200 mcg Milline on rasedate naiste päevane joodivajadus: 50 mcg 100 mcg 150 mcg 200 mcg Suurim kogus joodi leidub: köögiviljades liha mereannides piimatoodetes; : endeemiline struuma alaäge türeoidiit kilpnäärmevähk krooniline autoimmuunne türeoidiit Joodipuuduse ennetamiseks võib kasutada kõiki, välja arvatud: kaaliumjodiid Lugoli lahus mereannid jodeeritud sool Sporaadiline struuma on: struuma avastatud joodipuuduse piirkondades struuma on tuvastatud normaalsetes piirkondades struuma kilpnäärme patoloogia Hajus eutüreoidse diagnoosimiseks struuma pole näidustatud: TSH määramine T3 määramine kilpnäärme ultraheli kilpnäärme palpatsioon Joodi kombineeritud preparaat on:

28 jodomariin iodbalance iodinecomb eutirox Kaaliumjodiidi võtmise vastunäidustuseks on kõik peale: lapseeas kilpnäärme hüperfunktsioon kilpnäärme toksiline adenoom kilpnäärme funktsionaalne autonoomia. Joodipuuduse tunnused on kõik, välja arvatud: hilinenud füüsiline areng menstruaaltsükli ebaregulaarsus vähenenud intelligentsus malabsorptsiooni sündroom Patsient A., 60-aastane. 2. tüüpi diabeedi all kannatavad. Diabeet kompenseeritakse dieedi ja Siofori võtmisega. Patsiendile tehakse sapikivitõve operatsioon. Mis on hüpoglükeemilise ravi taktika? eelmise raviskeemi säilitamine siofori annuse suurendamine prednisolooni lisamine siofoori tühistamine ja üleminek insuliinile Millise insuliinipreparaatide toimeaeg on kõige lühem? actrapid humalog protafan levemir 1. tüüpi diabeediga patsient haigestus ägedatesse hingamisteede infektsioonidesse koos kehatemperatuuri tõusuga. Mis on insuliinravi poliitika? peatada insuliin vähendama tarbitud süsivesikute kogust suurendama insuliini päevaannust vähendama insuliini päevaannust Millistel juhtudel ei tohiks diabeedi ideaalset kompensatsiooni saavutada? rasedus vanus 18 aastat maohaavand ebastabiilne stenokardia Väikseim protsent eritub neerude kaudu sulfanilamiidi ravim: glimepiriid glurenorm glibenklamiid gliklasiid Kõik järgmised on sulfonüüluurea ravimite määramise vastunäidustused, välja arvatud: raseduse ketoatsidoos

29 insult anamneesis kirurgiline ravi Biguaniidide hüpoglükeemilise toime mehhanism ei hõlma: insuliini sünteesi stimuleerimist B-rakkude poolt glükoneogeneesi pärssimine maksas; türosiinkinaasi aktiveerimine glükoosi transporterite (GLUT-1, GLUT-4) aktiveerimist. insuliini manustamine hõlmab kõiki järgnevaid, välja arvatud: allergilised reaktsioonid tursed hüpoglükeemia ketoatsidoos Milline järgmistest ravimitest on glibenklamiid? glurenorm maninüülglimaas diabetoon GLP-1 retseptori agonistide rühma kuuluvad: sitagliptiin pioglitasoon eksenatiid repagliniid Suhkurtõvega patsiendi dieedi kalorisisaldus arvutatakse lähtuvalt: samaaegse insuliinravi soo tegelik kehakaal, ideaalne kehakaal ja füüsiline kehakaal. aktiivsuse vanus Vähenenud kehakaaluga patsientidele resistentsuse korral sulfaniilamiidravimitele tuleb määrata: insuliinravi sulfaravimid kombinatsioonis biguaniididega laiendatud dieet ja biguaniidide madala kalorsusega dieet ja biguaniidid Milline kõrvaltoime võib tekkida diabeediga patsiendil biguaniidide võtmisel, kui kas on kaasuv haigus, mis põhjustab kudede hüpoksiat? ketoatsidoos agranulotsütoos kolestaatiline ikterus laktatsidoos Ravimil on pikim toimeaeg: repagliniid nategliniid gliklasiid MB glibenklamiid Diabeediga rasedatel naistel on näidatud järgmist ravimirühma:

30 metformiin sulfonüüluurea ravimid insuliingliniidid Milline järgmistest ravimitest stimuleerib glükoosist sõltuvat insuliini sekretsiooni ja soodustab kehakaalu langust? eksenatiid metformiin pioglitasoon glibenklamiid Millise rühma ravimid ei ole vastunäidustatud üheski kroonilise neeruhaiguse staadiumis? metformiin sulfonüüluurea ravimid DPP-4 inhibiitorid insuliin Suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite ratsionaalsed kombinatsioonid on järgmised: GLP-1 retseptori agonistid + DPP-4 inhibiitorid metformiin + DPP-4 inhibiitorid sulfonüüluurea ravimid + gliniidid insuliin + tiasolidiindioonid Insuliinravi näidustused suhkurtõve ja ACS-ga patsientidel kehtib: 1. tüüpi suhkurtõve suurtes annustes steroidravi korral hüperglükeemia vastuvõtmisel püsivalt 8-9 mmol/l raske südame paispuudulikkuse korral. alla 6,5% alla 7,0% alla 7,5% 7,5-8,0% Kombineeritud hüpoglükeemiliste ravimite hulka kuuluvad: glibomet glucobay glükofaag glurenorm Sensibilisaatorite kõrvaltoimete hulka ei kuulu: turse kaalutõus maksaensüümide aktiivsuse suurenemine mööduvad nägemishäired Mis ravimid on vastunäidustatud äge müokardiinfarkt? gliniidid sulfonüüluurea ravimid metformiin insuliinid

31 Näidustused neeruasendusravi alustamiseks DM ja CRF-ga patsientidel ei ole: GFR alla 30 ml/min Seerumi kaaliumisisaldus üle 6,5 mEq/L Tõsine ülehüdratsioon kopsuturse tekke riskiga Valgu-energia alatoitluse suurenemine Milline järgmistest insuliinidel on kõige pikem toimeaeg? protafan novorapid humuliin NPH lantus Loetletud juhtudest ei ole insuliinravi absoluutne näidustus: tõsine maksakahjustus, dieetravi ei mõju II tüüpi diabeedi korral rasedus ja imetamine diabeetiline nefropaatia koos lämmastiku eritumisega neerudest Millist tüüpi toodet ei kasutata arvestada XE arvutamisel? kuivatatud puuviljad kartulid hapupiim mereannid Türeotoksikoosi patogenees alaägeda türeoidiidi korral põhineb: kilpnääret stimuleerivate autoantikehade tootmisel türotsüütide hävimisel ja folliikulite sisu vabanemisel vereringesse kilpnäärme kompenseeriv hüperfunktsioon vastusena põletikulised muutused TSH hüperproduktsioon vastusena põletikulistele muutustele kilpnäärmes Milline sündroom esineb Hashimoto struumaga patsiendil? kilpnäärme düsfunktsiooni sündroom; kasvaja moodustumise sündroom; vistseropaatiliste häirete sündroom; elektrolüütide tasakaaluhäirete sündroom; Kroonilise türeoidiidi alla ei kuulu: autoimmuunne türeoidiit süfiliitiline türeoidiit tuberkuloosne türeoidiit granulomatoosne türeoidiit de Quervain) Fibroosse türeoidiidiga patsientidel (Riedel) kilpnääre palpatsioonil: pehme-elastne konsistents valdaval enamusel juhtudest, järsult valulik ei ole palpeeritud. on tihe, kivine Patsientidel atroofilise autoimmuunse türeoidiidiga kilpnääre palpatsioonil: tihe, "kivine", näärme suurenemine, ebaühtlaselt tihe pehme-elastse konsistentsiga aladega nääre ei palpeerita

32 sile ja tihe) Autoimmuunse türeoidiidi tsütoloogilist ja histoloogilist pilti eutüreoidse staadiumis iseloomustavad: rohke lümfotsüütiline infiltratsioon, Ashkenazi rakkude totaalne türotsüütide hüperplaasia, immuunsüsteemi rakkude infiltratsiooni puudumine hiidrakuliste granuloomide ülekaal fibroos, idanemine kapsel Täpsustage granulomatoosse türeoidiidi (de Quervaini türeoidiidi) peamised kliinilised ilmingud: äge algusega asümptomaatiline kulg, möödub jäljetult kilpnäärme alatalitlus hüpertermia puudumine Mis on iseloomulik Riedeli türeoidiidi kliinilisele pildile ja ravile? üsna levinud kilpnäärmehaigus kilpnäärme suurenemise ja kaelaorganite kokkusurumise ravi ainult konservatiivse raviga kaasneb kilpnäärme suuruse märgatav vähenemine haigus viib kilpnäärme alatalitluseni Ägeda mädase türeoidiidi tüsistuste hulka kuuluvad: tonsilliit mädane mediastiniit KOK hüpotüreoidismi taastumine koos kilpnäärme normaalse funktsiooni säilimisega, üleminek kroonilisele kulgemisele. Kilpnäärme alatalitluse teke Subakuutsele türeoidiidile on iseloomulik: haiguse äge algus 4-8 nädalat pärast viirusnakkust kilpnäärme tõsine fibroos valutu kilpnääre ebasoodne prognoos prednisolooniga) Milline järgmistest ei ole vajalik diagnostiline test, et kinnitada Hashimoto türeoidiidi diagnoos? kilpnäärme hormoonide uuring ja kilpnäärme TSH ultraheliuuring türeoglobuliinivastaste autoantikehade määramine kilpnäärme peennõela punktsioon biopsia

33 Autoimmuunse türeoidiidi ravis määratakse glükokortikoidid: ülepäeviti pulssravi ei kasutata kord nädalas) Endokrinoloogia osakonda hospitaliseeriti kilpnäärmevähi kahtlusega patsient. Objektiivsel uuringul määratakse sümmeetriliselt suurenenud kilpnääre, kivitihedusega, joodetud ümbritsevatesse kudedesse, perifeersed lümfisõlmed ei ole suurenenud, kilpnäärme alatalitluse sümptomid on kliiniliselt tuvastatud, kilpnäärmevastaste antikehade tiiter ei ületa normaalväärtusi, raku atüüpia puudub avastati punktsioonibiopsiaga saadud materjalis, määratakse fibroblastid. Millise diagnoosi te sellele patsiendile paneksite? Hashimoto türeoidiit De Quervaini türeoidiit Riedeli türeoidiit Kilpnäärmevähk Patsiendil, kellel oli taas keskkõrvapõletik, tõusis järsult kehatemperatuur, tuikavad valud kaelas koos üla- ja alalõualuu kiiritusega, higistamine ja südamepekslemine. Kilpnäärme palpeerimisel täheldatakse teravat valu ja määratakse kõikumise piirkond. Vere kliinilises analüüsis leukotsütoos kuni valemi nihkega vasakule, ESR-i kiirenemine kuni 25 mm/h. Mis on teie diagnoos sellel patsiendil? alaäge türeoidiit türeotoksikoos äge türeoidiit kaela flegmon Taas keskkõrvapõletikku põdenud patsiendil tõusis järsult kehatemperatuur, kaelas tekkisid pulseerivad valud koos kiiritusega üla- ja alalõuale, higistamine, südamepekslemine. Kilpnäärme palpeerimisel täheldatakse teravat valu ja määratakse kõikumise piirkond. Vere kliinilises analüüsis leukotsütoos kuni valemi nihkega vasakule, ESR-i kiirenemine kuni 25 mm/h. Milline ravitaktika on teie arvates patsiendi jaoks kõige õigem? kilpnäärme vahesumma resektsioon antibiootikumravi ravi glükokortikoididega ravi merkasoliiliga Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosi saab usaldusväärselt panna: kilpnäärme ultraheli, türeoglobuliinivastaste antikehade taseme määramise ja kilpnäärme taseme mikrosomaalse fraktsiooni uuringu alusel. hormoonid ja TSH ükski eraldi võetud uuringutest ei ole loetletud Joodipuuduse haiguste ennetamine seisneb: rauapreparaatide võtmises regulaarselt vererõhu mõõtmises joodilisandites L-türoksiini võtmises

DIABEED 1 1. Peamised tegurid 1. tüüpi suhkurtõve patogeneesis: 1) β-rakkude hävimine ja insuliinipuudus 2) insuliinipuudus ja kontrainsulaarsete hormoonide suurenemine 3)

1. 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide diagnoosimise kriteeriumid 2. II tüüpi diabeediga patsientide algoritm ja ravi, 2015. Euroopa ja Ameerika diabeediassotsiatsioonide assotsiatsiooni soovitused

Endokrinoloogia ja pediaatrilise endokrinoloogia EKSKÜSIMUSED 1. Hüpofüüsi anatoomia. Hüpofüüsi troopiliste hormoonide iseloomustus. Hüpotalamuse anatoomia ja füsioloogia. hüpotalamuse-hüpofüüsi reguleerimine

Lõpliku järjekorra piletid Pilet 1 1. I tüüpi diabeedi etioloogia ja patogenees. 2. Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine ja ravi. Patsient tuvastas arsti uurimisel peopesavoltide, küünarnukkide, madalate tumenemist.

DIABEEDI. KOMA 1. Hüpoglükeemia on 1) sündroom, mida iseloomustab hüperinsulinism 2) sündroom, mis on seotud insuliinipuudusega 3) sündroom, mis on põhjustatud plasma glükoosikontsentratsiooni langusest.

KILPNÄÄRE 1. Tüüpilise difuusse toksilise struuma korral türeotroopse hormooni sekretsioon: 1) allasurutud 2) suurenenud 3) normaalne 2. Kilpnäärme struktuursete häirete diagnoosimise põhimeetod

Eriala "Endokrinoloogia, sh pediaatria" residentuuri sisseastumiseksami küsimused. 1. Hüpofüüsi anatoomia. Hüpofüüsi troopiliste hormoonide iseloomustus. Hüpotalamuse anatoomia ja füsioloogia.

KÜSIMUSED JÄRELÕPINGU ERIALA SISSEAKSTILE: "Endokrinoloogia" 1. APUD-süsteem ja selle roll organismis. Apudoms. Klassifikatsioon, kliinilised võimalused. 2. Ainevahetuse hormonaalne reguleerimine.

Suhkurtõbi Suhkurtõbi See on krooniline haigus, mille puhul glükoosi (suhkru) tase veres tõuseb kõhunäärme rakkudes toodetava insuliini puudumise tõttu. Klassifikatsioon

Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeerium Riiklik eelarveline kutsekõrgharidusasutus "Sankt-Peterburi osariik

Sisseastumiseksami eesmärk on välja selgitada residentuuri taotleja valmisoleku aste residentuuri üliõpilaste koolitamise õppeprogrammi läbimiseks erialal "kliiniline".

Peamised vead II tüüpi suhkurtõvega patsientide ravis. Startseva M.A. 4. aprill 2018 2017. aastal registreeriti Arhangelski oblastis 45377 diabeeti põdevat patsienti. Aastal 2016 Arhangelskis

DIABEED 2 1. Insuliini põhiülesanne inimkehas on: 1) normaalse glükeemia taseme hoidmine 2) glükoosi vabastamine maksast 2. Raske insuliinipuuduse korral glükoosisisaldus tõuseb.

Pilet 1 1. Diabeedi klassifikatsioon. 2. Difuusne hüperfunktsionaalne struuma. Põhjused, kliinik, labori diagnostika. Pilet 2 1. Suhkurtõbi tüüp 1. Patogenees, kliinilised ilmingud. 2. Infiltratiivne

1 Insuliini funktsioon on 1. normaalse glükeemia taseme hoidmine 2. glükoosi vabastamine maksast 2 Raske insuliinipuuduse korral tõuseb vere glükoosisisaldus ja 1. tekib polüuuria 2. tekib dehüdratsioon.

DIABEED 3 1. Diabeedi kahtluse korral tavaliselt ei tuvastata: 1) insuliini olemasolu uriinis 2) glükoosi olemasolu uriinis 3) glükoosisisaldus veres 2. rasedusdiabeet 1. ) esineb aastal

Neerupealiste patoloogia (diagnostikatestid) Lastehaiguste propedeutika, pediaatrilise endokrinoloogia ja diabetoloogia osakond, SSMU dotsent, Ph.D. Averyanov A.P. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste telg

Kilpnäärme alatalitlus Hüpotüreoidismi sektsioon: Pediaatriline endokrinoloogia, kuupäev: 03.08.2017, autor: Klyuchka R.A. Kohandatud saidilt www.mayoclinic.org Hüpotüreoidism Hüpotüreoidism on haigus, mille puhul kilpnääre ei

Hüpokortsütismi sündroom (krooniline neerupealiste puudulikkus)

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi RIIGIEELARVELINE KÕRGHARIDUSASUTUS "Kemerovo Riiklik Meditsiiniakadeemia"

KASKAVA HARIDUSE INSTITUUT BSPU Akadeemiline distsipliin "ANATOOMIA, FÜSIOLOOGIA JA INIMPATOLOOGIA" THYROID PATHOLOGY 2018 G.V. Skrigan KILPNäärehäirete tüübid Patoloogia tüübid

1. ÜLDSÄTTED Eriala 14.01.02 Endokrinoloogia aspirantuuri sisseastumiseksami programm on koostatud vastavalt siseõppe eriala üliõpilaste koolitamise näidisprogrammile.

KÕIK DIABEEDI KOHTA! Lõpetanud 11. klassi õpilane: Kushumbaeva Alfiya Diabetes mellitus Suhkurtõbi on absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest põhjustatud haigus, mida iseloomustab

(jb_dropcap)o(/jb_dropcap)äge neerupealiste puudulikkuse erakorraline kriitiline seisund, mis tekib neerupealiste koore hormoonide sisalduse järsu vähenemise või nõudluse järsu suurenemise korral

(jb_dropcap)koos(/jb_dropcap)hüperkortisolismi sündroomiga on haiguste rühm, millega kaasneb neerupealiste koore aktiivsuse suurenemine. Etioloogia ja patogenees. Hüpotalamuse-hüpofüüsi hüperkortisolism

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISEMISTEERIUM Riigieelarveline kutsekõrgharidusasutus “Saratovi Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime V.I.

Testiülesanded distsipliinil "Inimese anatoomia ja füsioloogia" eriala "Õendus", "Sünnitusabi" üliõpilastele teemal "Endokriinsüsteem" # Kõige olulisem "keskne" endokriin

DM2 RAVI PÕHIMÕTTED (loeng) prof. Dreval A.V. Glükeemia kiire ja püsiv normaliseerumine alates II tüüpi diabeedi avastamise hetkest on hüpoglükeemilise ravi kaasaegse lähenemisviisi peamine põhimõte Suurenenud risk

1 Diabeedi kahtluse korral 1. insuliini olemasolu uriinis 2. glükoosi olemasolu uriinis 3. glükoosi olemasolu veres 2 rasedusdiabeet 1. esineb ületoitumusega patsientidel.

Neerupealiste gaas 1. Kõik hormoonid toodetakse neerupealiste koores, välja arvatud: 1) kortisool 2) progesteroon 3) adrenaliin 4) aldosteroon 2. Millise neerupealise koore hormooni puudumisel või olulisel vähenemisel

Neerupealiste gaas 1. Kõik hormoonid toodetakse neerupealiste koores, välja arvatud: 1. kortisool 2. progesteroon 3. adrenaliin 4. aldosteroon 2. Millise neerupealise koore hormooni puudumise või olulise vähenemisega

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi RIIGIEELARVELINE KÕRGHARIDUSASUTUS "Kemerovo Riiklik Meditsiiniakadeemia"

Diabeedi tüsistused Diabeedi tüsistused Äge krooniline Ägedad tüsistused

Teema: Endokriinsüsteem. Variant 1 1. Adrenokortikotroopne hormoon (ACTH), reguleerib: 1) kilpnäärme 2) sugunäärmete tööd 3) neerupealiste koore sekretsiooni 4) käbikeha 2.

Loeng 21. Hormoonpreparaadid ja nende sünteetilised analoogid Hormoonid on bioloogiliselt aktiivsed ained, mida toodavad endokriinnäärmed. Endokriinsete näärmete hulka kuulub kilpnääre

Suhkurtõbi (Diabetes mellitus) Probleemi definitsioon Suhkurtõbi (DM) on heterogeenne haigus, mis on põhjustatud insuliinipuudusest või insuliiniresistentsusest ja insuliini sekretsiooni muutusest.

Šabalina Natalja Vladimirovna üliõpilane Kemerovo piirkondliku meditsiinikolledži Novokuznetski filiaalis, Novokuznetsk, Kemerovo piirkond

Mordva Vabariigi tervishoiuministeerium Mordva Vabariigi GAOUDPO "Mordva vabariiklik tervishoiuspetsialistide täiendkoolituse keskus" Loeng teemal: "Eelmeditsiini pakkumine

II peatükk. Füsioloogiliste funktsioonide neuro-humoraalne regulatsioon Avaleht: 6-13, test Õppeaine: Neurohumoraalse regulatsiooni häired Ülesanded: Iseloomustada haigusi, mis arenevad koos hüper- ja hüpofunktsiooniga

Erakorralise meditsiiniabi juhised Hüperglükeemiliste seisundite erakorraline arstiabi Heakskiitmise aasta (läbivaatamise sagedus): 2014 (vaadatakse iga 3 aasta järel) ID: SMP110 URL: Professionaalne

TESTID JAOTIS "ENDOKRINOLOOGIA" DISTSIPLIINI "HAIGLARAVI, ENDOKRINOLOOGIA" EKSIKS VALMISTUMISEKS 1. Peamine 1. tüüpi diabeedi patogeneetiline tegur on: A. insuliiniresistentsus.

II peatükk. Füsioloogiliste funktsioonide neuro-humoraalne regulatsioon Teema: Endokriinnäärmed Ülesanded: Uurida endokriinsete näärmete tüüpe ja funktsioone Pimenov A.V. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi hormoonid

PERIFEERSE NÄRVISÜSTEEMI HAIGUSED Polüneuropaatiad Perifeerse närvisüsteemi haiguste klassifikatsioon (PNS) u Topograafilise ja anatoomilise printsiibi järgi: u Mononeuropaatia u POLÜNEUROPAATIA u Mitmekordne

KALTSIUMI TRANSAKTIVAATOR Loodud kaltsiumi ainevahetuse normaliseerimiseks Kaltsium on üks olulisemaid elemente, mis vastutab meie kehas tohutu hulga protsesside eest. Kuid kaltsiumi ebaõige metabolism

KILPNÄÄRE HAIGUSED 1. Millise sündroomiga kaasneb kilpnäärme suurenemine, punnis silmad, kõhnumine, tahhükardia, vererõhu tõus? 3) hüpokortisism 4) hüperkortisism 2. Mille eest

Mis on suhkurtõbi? Suhkurtõbi on haigus, mida iseloomustab kõrge glükoosi (suhkru) tase veres. Diabeedil on kaks peamist tüüpi: areneb 1. tüüpi suhkurtõbi (I tüüpi diabeet).

Suhkurtõbi on metaboolsete haiguste (ainevahetus) rühm, millega kaasneb tingimata krooniline hüperglükeemia (süsivesikute ainevahetuse häired), mis on tingitud sekretsiooni häiretest.

1. TÜÜPI DIABEET LASTEL: kaasaegsed lähenemisviisid diagnoosimisele ja ravile Solntseva See ettekanne valmis Novo Nordiski toetusel Peamine endokriinne patoloogia vabariigis

230110 16:39 Diabeetiline neuropaatia on suhkurtõve korral väga levinud ja võib kaasneda raskete sümptomite ja tüsistustega. Enamikul patsientidest avaldub see sümmeetrilise perifeerse sensoorsena.

KÜSIMUSED TEADUSLIKU JA PEDAGOOGILISE PERSONALI KOOLITUSE PROGRAMMI SISSEJUHATUSEKSTE KÜSIMUSED 31.06.01 KLIINILINE MEDITSIIN 1. Mõisted "tervis" ja haigus. Kvaliteet

ÜLEVENEMAALINE KAMPAANIA joodipuuduse haiguste ennetamiseks "SOOL + JOOD: IQ PÄÄSTAB" Hinnanguliselt kannatab Venemaal enam kui 20 miljonit inimest joodipuuduse haiguste all Joodipuudus Põhjus 65% juhtudest

Organismi kohta 1 Neerupealised on paarisnäärmed, millest igaüks kaalub 4–5 g ja mis asuvad neerude ülemiste pooluste kohal ja koosnevad välisest kortikaalsest ainest (80% näärme massist) ja sisemisest medullast (20% massist). näärmest).

Krooniline AIT(Hashimoto türeoidiit, lümfotsütaarne türeoidiit) tuleks käsitleda kui immuunhäiretel põhinevat kroonilist põletikku.

HLA süsteemi uuring näitas, et Hashimoto türeoidiit on seotud DR5, DR3, B8 lookustega. Immunokompetentsete rakkude geneetiliselt määratud defekt põhjustab kilpnäärme loomuliku taluvuse lagunemist ja makrofaagide, lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsiooni. Joodi liig, mõned antibiootikumid, ioniseeriv kiirgus, nakkustegur võib olla tolerantsuse murdmise faktor. Patogenees põhineb T-supressorite esmasel defektil (kvalitatiivne ja kvantitatiivne). Antikehade moodustumine türeoglobuliini, mikrosomaalse antigeeni ja TSH retseptori vastu põhjustab immuunkomplekside ilmnemist, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist, mis põhjustab türotsüütides hävitavaid muutusi ja kilpnäärme funktsiooni vähenemist. Kroonilise AIT tagajärjeks on hüpotüreoidism.

Kliinik. Määrake kroonilise AIT hüpertroofilised ja atroofilised vormid.

Hüpertroofiline vorm mida iseloomustab näärme suuruse suurenemine ja lõpuks struuma teke. Põhjuseks on kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni langus veres, millele järgneb TSH vabanemine hüpofüüsi poolt. See toob kaasa säilinud kilpnäärme epiteeli suurenenud kasvu, millele järgneb selle infiltratsioon lümfotsüütide ja plasmarakkudega. Hüpotüreoidismi kliinik suureneb järk-järgult.

atroofiline vorm mida iseloomustab hüpotüreoidismi kliinik ilma kilpnäärme suurenemiseta, isegi kui TSH tase veres on kõrge. See on seotud kilpnäärme epiteeli tundlikkuse puudumisega TSH suhtes, mis on tingitud TSH retseptori vastaste antikehade blokeerimisest. Hüpertroofsed ja atroofilised vormid on geneetiliselt heterogeensed: esimene on seotud DR5 haplotüübiga, teine ​​DR3-ga.

Kõige sagedamini algab haigus vanuses 25-35 aastat, meeste ja naiste suhe on 1:6. Hashimoto türeoidiit areneb järk-järgult. Protsessi kiirenedes võivad türotsüütide hävitavad muutused avalduda kas hüpertüreoidismi faasina, mis on tingitud suure hulga varem sünteesitud hormoonide sissevoolust verre, või, seda faasi mööda minnes, hüpotüreoidismi sümptomitena. Teine mööduva hüpertüreoidismi (nn hasitotoksikoosi) põhjus on kilpnäärmehormoonide tootmist stimuleerivate antikehade olemasolu. Hüpertüreoidse faasi kestus ei ületa tavaliselt mitu kuud, kulgeb radioaktiivse joodi vähese imendumisega ja ravi Mercazolil’iga aitab kaasa hüpotüreoidismi kiirele arengule. See on üks olulisi AIT diagnostilisi tunnuseid, sest. radioaktiivse joodi kõrge imendumisega pikaajalist türeotoksikoosi täheldatakse ainult DTG-ga. Endokriinset oftalmopaatiat esineb AIT-s vähem kui DTG-s, see esineb kergete sümptomitega ja on võimalikud spontaansed pikaajalised remissioonid.

AIT-ga on kilpnääre tihe, kohati puitunud, konarliku pinnaga, ei ole ümbritsevate kudede külge joodetud.

Patoanatoomia. Nääre strooma on infiltreerunud lümfoidsete elementidega, sealhulgas plasmarakkudega. Toimub follikulaarse epiteeli transformatsioon Hürtl-Ashkenazi rakkudeks, erineva raskusastmega fibroos.

Diagnostika. AIT-d iseloomustab türeoglobuliini või mikrosomaalse antigeeni (esineb 80-90% juhtudest) antikehade tuvastamine kõrge tiitriga. Skaneerimisel iseloomustab hüpertroofilist vormi kilpnäärme suuruse suurenemine, isotoobi ebaühtlane imendumine (suurenenud imendumisega piirkonnad vahelduvad "külmade tsoonidega"), luues pildi "multinodulaarsest struumast", kuigi sõlmed ei ole käegakatsutavad. Selline kirev skanogramm tuvastatakse AIT hüpertüreoidses faasis, mis eristab seda DTG-st, kus täheldatakse isotoobi ühtlaselt suurenenud jaotumist.

Diagnoosi täpsustatakse vastavalt punktsioonibiopsia tulemustele. TSH, T 3, T 4 tase võimaldab tuvastada kilpnäärme funktsiooni rikkumist.

AIT ravi hoitud eluks ajaks. Määratakse kilpnäärmehormoonid (vt hüpotüreoidismi ravi), mis mitte ainult ei kompenseeri kilpnäärme funktsiooni vähenemist, vaid takistab ka autoimmuunprotsessi progresseerumist. Glükokortikosteroide kasutatakse ainult väga harvaesineva AIT-i valuvormi korral. Kroonilise AIT kirurgiline ravi toimub absoluutsete näidustuste järgi: retrosternaalne struuma, hingetoru ja söögitoru kokkusurumisega suur struuma, pahaloomulise kasvaja kahtlusega kiiresti kasvav struuma.

AIT-ga patsientide töövõime sõltub hüpotüreoidismi kompensatsioonist.

ITSENKO-CUSHINGI HAIGUS

Itsenko-Cushingi tõbi- üks rasketest neuroendokriinsetest haigustest, mis põhineb hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi kontrollivate regulatiivsete mehhanismide rikkumisel.

Haigus areneb sageli vanuses 20–40, kuid seda esineb ka lastel ja üle 50-aastastel inimestel. Naised haigestuvad 5 korda sagedamini kui mehed.

Seda haigust kirjeldas esmakordselt vene neuroloog N.M. Itsenko 1924. aastal. 1932. aastal ühendas Ameerika neurokirurg Cushing selle sümptomite kompleksi arengu basofiilse hüpofüüsi adenoomiga.

Etioloogia ja patogenees. Sageli ei tuvastata haiguse põhjust. Selle haigusega kaasnevad verevalumid peas, põrutus, koljutrauma, entsefaliit, arahnoidiit, rasedus ja sünnitus.

Itsenko-Cushingi tõve patogeneetiline alus on ACTH sekretsiooni kontrolli mehhanismi muutus. Need muutused toimuvad kesknärvisüsteemis serotoniini ja dopamiini retseptorite tasemel. Tervetel inimestel pärsib dopamiin kortikotropiini vabastava hormooni (CRH) ja ACTH sekretsiooni ning serotoniin suurendab nende aktiivsust. Itsenko-Cushingi tõve korral tekib dopamiini vahendajate inhibeeriva toime vähenemise ja serotonergilise süsteemi toonuse suurenemise tõttu CRH sekretsioonile ACTH liigne sekretsioon, mis on haiguse peamine patogeneetiline tegur. . ACTH hüperproduktsioon suurendab peamiselt neerupealiste koore fascikulaarsete ja retikulaarsete tsoonide funktsiooni, põhjustades seeläbi nende hüperplaasiat.

Itsenko-Cushingi tõvega väheneb hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi tundlikkus kortikosteroidide suhtes, s.t. "tagasiside" põhimõte lakkab toimimast, mille tulemusena suureneb samaaegne ACTH ja kortisooli sekretsioon.

Haiguse patogenees ei seisne mitte ainult ACTH sekretsiooni suurenemises hüpofüüsi poolt ja kortisooli vabanemises, vaid ka kortikosterooni, aldosterooni ja androgeenide vabanemise suurenemises neerupealiste koores.

Glükokortikoidide tootmise suurenemine neerupealiste koore fastsikulaarse tsooni funktsiooni suurenemise tõttu põhjustab arteriaalset hüpertensiooni, osteoporoosi, laiade naha venitusarmide (striae), rasvumist, vastupanuvõime vähenemist infektsioonidele, süsivesikute metabolismi halvenemist. kuni steroidse suhkurtõve tekkeni. Retikulaarse tsooni funktsiooni tugevdamine toob kaasa androgeensete omadustega steroidide hüperproduktsiooni, mis väljendub munasarjade funktsiooni halvenemises, aknes, hüpertrichoos. Mineralokortikoidide liigne tootmine põhjustab elektrolüütide tasakaalu häireid, hüpernatreemia ja hüpokaleemia arengut.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise suhte rikkumine Itsenko-Cushingi tõve korral on kombineeritud muutustega teiste troopiliste hüpofüüsi hormoonide sekretsioonis koos kasvuhormooni, TSH, gonadotropiinide taseme languse ja prolaktiini taseme tõusuga.

Patoloogiline anatoomia. Enamikul juhtudel leitakse hüpofüüsi adenoomid. Makroadenoomid esinevad 10% patsientidest, mikroadenoomid - 80% ja ainult väikesel osal patsientidest kasvajaid ei leitud, kuid hüpofüüsi basofiilsete rakkude hüperplaasia leitakse (histoloogiliselt). Enamik ACTH-d sekreteerivatest adenoomidest on lokaliseeritud hüpofüüsi eesmises osas (60%), ülejäänud - selle tagumises ja keskmises osas. Hüpofüüsi eesmises osas leitakse sagedamini basofiilset adenoomi, basofiilsete rakkude hüperplaasiat, harvemini - adenokartsinoomi, eosinofiilseid või kromofoobseid adenoome. Histoloogiliselt tuvastatakse hüpotalamuse närvirakkude väljendunud degeneratsioon. Märgitakse neerupealiste koore, kõhunäärme saarekeste, kilpnäärme hüpoplaasia ja sugunäärmete atroofia hüperplaasiat ja hüpertroofiat.

Kliinik. Patsiendid on mures üldise nõrkuse pärast, mis on seotud kortisooli suurenenud sekretsiooniga, suurenenud valkude katabolismiga. Täiendav tegur, mis põhjustab lihasnõrkust, on kaaliumisisalduse vähenemine kudedes ja düstroofsed muutused lihastes.

Patsiendi välimus on iseloomulik: ümmargune kuukujuline ("täiskuu" välimus), tsüanootilise varjundiga lillakaspunane nägu (matronism), hüpertrichoos, düsplastiline rasvumine ("pühvlitüüp") koos nahaaluse rasva ülekaaluga ladestumisega. kiht näol, kaelal ("rasvaküür"), kehatüve ülemisel poolel ja kõhul koos ebaproportsionaalselt õhukeste jäsemetega. Nahk on kuiv, õhuke, atroofiline, sinakas-marmormustriga, eriti selgelt väljendunud käte ja jalgade distaalsetes osades, selgelt väljendunud venoosne muster rinnal ja kõhul. Väga iseloomulik haigustunnus on lillakaspunased venitusarmid (venitusarmid) kõhu, õlgade, piimanäärmete, reite siseküljel nahal. Lilla-tsüanootilise tooni ja venitusribade ilmumine on seotud nahavalkude suurenenud katabolismiga ja kollageeni sünteesi vähenemisega, mis põhjustab selle veresoonte hõrenemist ja läbipaistvust. Sageli täheldatakse nahal väikeste veresoonte seinte hõrenemisega seotud ekhümoosi. 10% patsientidest täheldatakse ACTH ja melanotroopse hormooni suurenenud sekretsiooni tagajärjel naha hüperpigmentatsiooni. Sageli täheldatakse pustuloosset löövet ja hüpertrichoosi, peamiselt seljas, rinnus, näol, mis on seotud androgeense aktiivsusega steroidide suurenenud tootmisega neerupealiste koores. Sageli esineb juuste väljalangemist peas koos meeste kiilaspäisusega naistel - oimukohtadel, kroonil, kuklal. Suureneb kalduvus furunkuloosile ja erüsiipelade tekkele.

Luu süsteem. Haiguse kõige sagedasem, hilisem ja raskeim ilming on osteoporoosi areng (80-95% juhtudest), mis esineb peamiselt lülisamba rinna- ja nimmeosas, roietes, rinnaku ja kolju luudes. Osteoporoos avaldub erineva intensiivsusega, mõnikord väga valulike valudena. Lülisamba väljendunud muutustega kaasneb selgroolülide kõrguse langus ja nende survemurrud, ribide murrud pole haruldased. Luumurrud võivad tekkida isegi väiksema trauma korral või ilma nähtava põhjuseta. Osteoporoos põhineb luude valgumaatriksi kahjustusel, millele järgneb nende demineraliseerimine. Need muutused on seotud glükokortikoidide kataboolse toimega.

Kui haigus areneb lapsepõlves, täheldatakse kasvupeetust, kuna kortisool pärsib epifüüsi kõhre arengut.

Kardiovaskulaarsüsteem. Vererõhu tõus on haiguse üks varajasi ja püsivaid sümptomeid (75–96% patsientidest). Hüpertensioon jõuab sageli kõrgele tasemele ja on tavaliselt püsiv. Arteriaalne hüpertensioon on glükokortikoidide sekretsiooni suurenemise tagajärg, millel on väljendunud mineralokortikoidne aktiivsus: kortikosteroon ja aldosteroon, mille tulemusena säilitatakse intratsellulaarselt naatrium ja vesi ning väheneb kaaliumisisaldus, suureneb ringleva plasma maht ja survejõud. katehhoolamiinide toime suureneb. Võib tekkida tahhükardia, mis on seotud sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud aktiivsusega. Esineb südamepiiride laienemist vasakule, summutatud südamehelid, aordil II aktsenditoon. EKG-l on vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused ja steroidkardiopaatiast tingitud muutused.

Hingamissüsteem. On kalduvus bronhiidile, abstsessi moodustumisega kopsupõletikule, tuberkuloosile, mis on seotud spetsiifilise immuunsuse pärssimisega kortikosteroidide poolt ja sekundaarse immuunpuudulikkuse tekkega.

Seedeorganid. Mõnel juhul täheldatakse gastroduodenaalseid haavandeid ("steroidsed haavandid"), mõnikord tekib maoverejooks. Muutused maksa funktsionaalses seisundis.

Neerud ja kuseteede. Võimalik nefrokaltsinoos ja neerukivide moodustumine. See on tingitud glükokortikoidide kataboolsest toimest luukoele koos luu demineraliseerumise arenguga ja suures koguses kaltsiumi eritumisega neerude kaudu. Sekundaarse immuunpuudulikkuse esinemine aitab kaasa latentse püelonefriidi lisandumisele, mille tulemuseks on neerupuudulikkus.

Endokriinsüsteem. Sugunäärmete funktsioon on järsult häiritud. See on üks varajasi ja püsivaid sümptomeid, mis on seotud hüpofüüsi gonadotroopse funktsiooni vähenemisega ja testosterooni sekretsiooni suurenemisega neerupealiste poolt. Naistel esineb menstruaaltsükli häireid opsomenorröa ja amenorröa kujul. Sageli esineb sekundaarne viljatus. Ilmub akne, hirsutism, mis väljendub karvade kasvus ülahuulel, lõual, rinnal, seljal, piki kõhu valget joont, võib areneda virilne kehatüüp. Meestel täheldatakse impotentsust ja seksuaalse soovi vähenemist. Munandites ja munandites arenevad erineva raskusastmega atroofilised protsessid.

TSH tootmise vähenemisega väheneb kilpnäärme funktsioon. Itsenko-Cushingi tõve korral on häiritud süsivesikute metabolism, mis avaldub 50% -l glükoositaluvuse langusega patsientidest, steroidne suhkurtõbi areneb 10-20% juhtudest. Hüperglükeemia on seotud kortisooli, glükagooni, somatostatiini ja insuliini suhtelise puudumisega. Itsenko-Cushingi tõve diabeeti iseloomustab insuliiniresistentsus, harvaesinev ketoatsidoosi areng ning seda on lihtne reguleerida dieedi ja hüpoglükeemiliste tablettide väljakirjutamisega.

Närvisüsteem. Sageli toimuvad muutused psüühikas – meeleoluhäiretest kuni raskete psühhoosideni välja. Patsientidel areneb mälu, kiire mõistus, intelligentsus, letargia, aeglus. Vaimsed häired on seotud ACTH, kortisooli ja serotoniini liigse tasemega.

Itsenko-Cushingi tõbi võib olla kerge, mõõdukas ja raske. Kerge vormi korral täheldatakse mõõdukat raskust ja mitte rohkem kui 3-4 sümptomi kombinatsiooni, sagedamini düsplastilist rasvumist, troofilisi nahahaigusi, mõõdukat hüpertensiooni. Osteoporoos ja seksuaalhäired võivad puududa.

Mõõduka raskusega arenevad kõik hüperkortisolismi ilmingud, kuid ilma komplikatsioonideta.

Rasket vormi iseloomustab väljendunud hüperkortisolismi sündroom koos tüsistuste esinemisega: südame dekompensatsioon, osteoporoos koos lülikehade mitme kompressioonimurduga, ribide murrud, mädased protsessid koos septikopeemia tekkega, raske püelonefriit koos kroonilise neerupuudulikkuse tekkega. , steroidne psühhoos.

Olenevalt kulgemisest võib Itsenko-Cushingi tõbi olla progresseeruv ja äge.

Progresseeruva kulgemise korral arenevad haiguse sümptomid ja nende tüsistused kiiresti 3-6 kuu jooksul.

Torpida kulgu iseloomustab kõigi sümptomite aeglane areng mitme aasta jooksul, mida täheldatakse haiguse kerge kuni mõõduka raskusastmega.

Laboratoorsed andmed. ACTH ja kortisooli taseme tõus veres. Nende sekretsiooni rütm on rikutud (öised hormoonide vähendamise tasemed puuduvad). Kortisooli tootmise kiirus suureneb tervete inimestega võrreldes 4-5 korda. 17-OKS (oksükortikosteroidid) eritumine uriiniga suureneb, 17-KS (ketosterovdov) sisaldus uriinis ei pruugi muutuda. Naistel suureneb testosterooni tase.

On hüpernatreemia, hüperkloreemia, hüpokaleemia, hüpofosfateemia.

Selgub süsivesikute taluvuse vähenemine, hüperglükeemia, glükosuuria.

Röntgendiagnostika meetodid. Iseloomulik on lülikehade väljendunud osteoporoos ("kala selgroolülid"). Kraniogrammidel - kolju luude osteoporoos. Makroadenoomide korral suureneb Türgi sadul selja hävimisega. 0,2–1,0 cm suurused mikroadenoomid tuvastatakse kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) abil.

Itsenko-Cushingi tõve korral avastatakse kahepoolne neerupealiste hüperplaasia ultraheliga 60-75% juhtudest, CT-ga, MRI-ga 90%, skaneerimine joodi-kolesterooliga ei ole kaotanud oma tähtsust.

Diferentsiaaldiagnostika. Itsenko-Cushingi tõbe tuleb eristada Itsenko-Cushingi sündroomist, mille põhjuseks on neerupealise koore hormonaalselt aktiivne kasvaja – kortikosteroom. Nende kahe haiguse kliinilised ilmingud on sarnased steroidhormoonide suurenenud sekretsiooni tõttu (esimesel juhul hüperplastilised neerupealised ja teisel juhul hormonaalselt aktiivne kasvaja). Mõlemad haigused avalduvad hüperkortisolismiga. Kortikosteroomi iseloomustab aga haiguse kiirem progresseerumine, märkimisväärne hüpertrichoos ja vähem väljendunud osteoporoos. Erinevalt Itsenko-Cushingi tõvest paljastab kortikosteroomi neerupealise ühepoolse kasvaja (ultraheli, CT, MRI abil ümardatud moodustumise olemasolu) teise neerupealise atroofia tunnustega.

Haiguse ja Itsenko-Cushingi sündroomi diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse laialdaselt deksametasooni ja metopürooniga stressiteste.

Test deksametasooniga põhineb endogeense ACTH tootmise pärssimisel tagasiside põhimõttel. Itsenko-Cushingi tõve korral kaasneb deksametasooni suukaudse manustamisega (2 mg iga 6 tunni järel 2 päeva jooksul) 17-OCS-i eritumise vähenemine uriiniga enam kui 50%, sündroomiga 17-OCS-i eritumise tase. ei muutu.

Metopürooniga testimisel määratakse see suu kaudu 750 mg iga 6 tunni järel 2 päeva jooksul. Testi põhimõte seisneb selles, et metopüroon, häirides kortisooli biosünteesi neerupealiste poolt, viib selle taseme languseni veres, mis omakorda põhjustab tagasiside põhimõttel ACTH tõusu. Viimane stimuleerib neerupealisi, mille tulemuseks on 17-OKS-i eritumine uriiniga võrreldes Itsenko-Cushingi tõve esialgsega. Sündroomiga ei muutu 17-OCS-i eritumise tase. Vastuse puudumine nende ravimite manustamisele kortikosteroomiga patsientidel näitab steroidide sekretsiooni autonoomiat kasvaja poolt.

Itsenko-Cushingi tõbi eristub ka emakavälistest kasvajatest, mis toodavad ACTH-sarnaseid aineid (bronhogeenne vähk, kopsu-, harknääre-, kilpnäärme-, kõhunäärme-, emaka-, munasarjavähk).

Ravi. Itsenko-Cushingi tõve raviks kasutatakse kirurgilist, kiiritus- ja medikamentoosset ravi, kasutades nii nende kombinatsioone kui ka monoteraapiat. Ravi valik sõltub haiguse tõsidusest ja mikro- või makroadenoomi olemasolust.

Peamine ravimeetod on hüpofüüsi kiiritus. Gammateraapiat (koobalt-60) kasutatakse koguannuses 40-50 Grey ja hüpofüüsi kiiritamist raskete suure energiaga osakeste kitsaste kiirtega - prootonkiirtega (80-100 Grey). Prootonteraapia eeliseks on ühe kiiritusseansi võimalus gammateraapiaga 20-30 asemel, kiiritamise asukoht, ümbritsevate kudede kahjustuste puudumine, kiire remissiooni algus ja suur taastumisprotsent ( 90%).

Narkomaaniaravi hõlmab ravi tsentraalselt toimivate ravimite ja neerupealiste steroidogeneesi blokaatoritega.

Parlodel (bromkriptiin, bromergoon) kuulub peamiste keskse toimega ravimite hulka. Stimuleerides dopamiini struktuure kesknärvisüsteemis, suurendab see hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi tundlikkust kortikosteroidide suhtes, mis viib ACTH ja kortisooli sekretsiooni vähenemiseni. Vastuvõtt algab 1/2 tabletiga öösel, suurendades annust 10-15 päeva jooksul 7,5-10 mg-ni, jagatuna kaheks annuseks. Säilitusannus 2,5-10 mg / päevas pikka aega (6-12 kuud). Ravi viiakse läbi positiivse testiga parlodeliga (ACTH taseme langus 80% võrra esialgsest 3-4 tundi pärast 2,5 mg - 1 tableti võtmist).

Teised tsentraalse toimega ravimid blokeerivad ACTH sekretsiooni: reserpiin (1 mg / päevas) ja serotoniini antagonistid, mis vähendavad kortikotropiini vabastava hormooni sekretsiooni - tsüproheptadiin (80-100 mg / päevas) ei oma iseseisvat tähtsust, neid kasutatakse ainult kompleksne ravimteraapia.

Steroidogeneesi blokaatorid neerupealistes, mis pärsivad hormoonide biosünteesi, on järgmised: kloditaan ja mitotaan (2–10 g päevas), samuti mammiit, lüsodreen, elipten, orimiteen (0,75–165 g päevas) pikka aega (6-12 kuud).

Itsenko-Cushingi tõve kerge vormiga peamine ravimeetod on kiiritusravi, selle efektiivsus gammateraapiaga on 70-80%, prootonkiirgusega - 90%.

Mõõduka raskusega kiiritusravi kombineeritakse ühepoolse adrenalektoomiaga ja (või) steroidogeneesi blokaatoritega neerupealistes, dopamiini agonistidega.

Raske vormis tehakse ühepoolne adrenalektoomia, millele järgneb hüpofüüsi kiiritamine ja pikaajaline ravi steroidogeneesi blokaatoritega kombinatsioonis tsentraalselt toimivate ravimitega. Kiiresti progresseeruva raske vormi korral tehakse kahepoolne totaalne adrenalektoomia, millele järgneb asendusravi glükokortikoidide ja mineralokortikoididega. 30% patsientidest pärast kahepoolset adrenalektoomiat võib tekkida Nelsoni sündroom (hüpofüüsi adenoomi suuruse järkjärguline suurenemine).

Viimastel aastatel on edukalt kasutatud mikrokirurgilist meetodit hüpofüüsi mikroadenoomi eemaldamiseks transsfenoidse lähenemise abil. Makroadenoomid eemaldatakse transfrontaalse adenomektoomiaga, mille järel võib tekkida hüpopituitarism. Adenoomide kirurgilise ravi efektiivsus on 90%.

Hüpofüüsi adenoomide puudumisel on patogeneetiliselt põhjendatud ravimeetodiks interstitsiaal-hüpofüüsi piirkonna kiiritamine. Sümptomaatilisest ainest kasutatakse antihüpertensiivseid aineid (adelfaan, triresiid K kombinatsioonis veroshpirooniga; kapoten, korinfar, beetablokaatorid), hüpoglükeemilisi aineid (maniniil, diabeton, glurenorm, operatsioonieelsel perioodil - fraktsionaalne insuliinravi). Osteoporoosi korral - kaltsitoniini preparaadid (kaltsitriin, miakaltsik) kombinatsioonis kaltsiumipreparaatide ja D3-vitamiini metaboliitidega (oksidevit, van-alfa, kaltsitriool annuses 0,25-0,5 mcg / päevas), osteohiin - 600 mg / päevas 3 annusena. kaua aega.

Prognoos ja töövõime. Lühikese haiguse retseptiga, kerge vorm, vanus kuni 30 aastat, prognoos on soodne, paranemine on võimalik. Muudel juhtudel - kahtlane, ilma ravita - ebasoodne. Kerge vormi ja keskmise raskusastmega koos ägeda kuluga määratakse III puude rühm, keskmise raskusega haiguse kiire progresseerumisega ja raske vorm - II rühm, tüsistuste tekkega - I puude rühm. Füüsilise ja neuropsüühilise stressiga töötamine on vastunäidustatud.

AKROMEGAALIA

Akromegaalia- See on neuroendokriinne haigus, mida iseloomustab skeleti luude, pehmete kudede ja siseorganite ebaproportsionaalne kasv.

Etioloogia ja patogenees. Akromegaalia on reeglina eosinofiilse või segatüüpi, harvem kromofoobse hüpofüüsi adenoomi tagajärg. Haiguse arengut soodustavad kolju traumad, rasedus ja sünnitus, ägedad ja kroonilised infektsioonid (tüüfus ja tüüfus, gripp, sarlakid, süüfilis), vaimsed traumad, menopaus, hüpotalamuse piirkonna põletik, hüpotalamuse kahjustus, ja geneetiline tegur. Akromegaalia patogenees põhineb somatotroopse hormooni (GH) hüperproduktsioonil hüpofüüsi adenoomi poolt. Täiskasvanutel, kellel on luustunud epifüüsi kõhre ja täielik füsioloogiline kasv, põhjustab hormooni liig ainult luuümbrise luu kasvu koos nende paksenemise ja proportsionaalse suurenemisega. Samal ajal toimub kõhre, kõigi pehmete kudede ja siseorganite patoloogiline kasv.

Kuid akromegaalia kombinatsioon hüpofüüsi kasvajaga, mis toodab liigset kasvuhormooni, ei ole vajalik. Praegu on teada hüpofüüsi sekretoorse aktiivsuse sõltuvus kesknärvisüsteemi funktsionaalsest seisundist ja hüpotalamuse-hüpofüüsi suhetest. Arvatakse, et patoloogilise fookuse olemasolu hüpotalamuse piirkonnas suurendab somatoliberiini sekreteerivate keskuste funktsiooni. Viimane, stimuleerides adenohüpofüüsi eosinofiilseid rakke, põhjustab somatotroopse hormooni hüpersekretsiooni ja selle kontsentratsiooni suurenemist veres. Teisest küljest võib kesknärvisüsteemi mõjul muutuda kudede tundlikkus somatotroopse hormooni normaalse taseme suhtes vereseerumis. Kudede suurenenud tundlikkuse korral kasvuhormooni suhtes võib tekkida akromegaalia selle normaalse sisalduse korral vereseerumis. Hüpofüüsi adenoomi moodustumine ja muutunud retseptori tundlikkuse ilmnemine viib tagasiside mehhanismide rikkumiseni ja aitab kaasa nõiaringi tekkele.

Arvestades akromegaalia arengu patogeneetilisi mehhanisme, saab tavapäraselt eristada kahte selle vormi: hüpofüüsi ja hüpotalamust. Hüpofüüsi vormi iseloomustab kasvaja arengu autonoomia, mis tuleneb hüpotalamuse hormoonide inhibeeriva toime puudumisest kasvuhormooni tootmisele, mille tase on oluliselt suurenenud. Akromegaalia hüpotalamuse vormis säilib hüpofüüsi somatotroopse funktsiooni hüpotalamuse regulatsioon. STH tase on mõõdukalt kõrgenenud.

95% juhtudest on akromegaalia areng tingitud kasvuhormooni esmasest liigsest sekretsioonist hüpofüüsi adenoomi poolt.

Patoloogiline anatoomia. Patoloogilisel anatoomilisel uurimisel avastatakse sageli eosinofiilne adenoom või ajulisandi eesmise sagara eosinofiilsete rakkude difuusne hüperplaasia, harva pahaloomuline adenoom metastaasidega koljuluudesse, selgroolülidesse. Pange tähele Türgi sadula laienemist, peamise luu külgnevate osade hävitamist. Luustiku, liigesekõhre, kapslite ja sidemete luud on paksenenud. Esineb endokriinsete näärmete ja siseorganite hüpertroofia ja hüperplaasia.

Kliinik. Esimene akromegaalia sündroomi kirjeldus kuulub prantsuse neuroloogile Pierre Marie'le (1886), kes seostas selle arengut hüpofüüsi kahjustusega. Kodumaises kirjanduses kirjeldab seda V.K. Roth 1892. aastal. Akromegaalia on haruldane haigus, mis esineb sagedamini naistel. Tal on kalduvus kroonilisele, aeglaselt progresseeruvale kulule. Peamine sümptom on kogu keha ja selle üksikute osade kasvu suurenemine. Enamasti algab haigus 30-50-aastaselt, s.o. perioodil, mil luude pikkus on lõppenud ja kasvutsoonid on suletud.

Akromegaaliaga patsiendid kaebavad peavalu, nõrkuse, väsimuse, seksuaalhäirete, välimuse, hääle, nägemise ähmastumise, mälu, lihasvalu jms üle.

Uurimisel juhitakse tähelepanu ülavõlvide, põskkoopa luude ja lõua, kõrvade, nina, huulte, keele, käte, jalgade ja kannaluude suurenemisele. Sageli ulatub alalõug ettepoole (prognathism), suurenevad ka hambavahed. Nahk on paksenenud, jämedate voldikutega, eriti näol, naha pind on rasvane. Mõnel juhul tekib melasma. Rindkere muutub tünnikujuliseks, roietevahelised ruumid suurenevad. Rinnaku, rangluud, ribid paksenevad. Mõnel juhul areneb lülisamba kyfoskolioos. Siseorganite arv suureneb (splanchnomegaalia).

Kardiovaskulaarsüsteemist esineb südame, peamiselt vasaku vatsakese hüpertroofia, millele järgneb laienemine, samuti progresseeruv südamepuudulikkus; esineb sagedasem, varasem ja väljendunud ateroskleroosi areng. Sageli on vererõhk kõrgenenud. EKG-l on tavaliselt levogramm, intraventrikulaarse juhtivuse, müokardi isheemia jne tunnused.

Hingamisorganite poolel on kalduvus bronhopneumooniale, sageli tekib emfüseem.

Maksa suurus on kõigil patsientidel suurenenud, sageli täheldatakse selle valkude moodustamise funktsiooni rikkumist. Esinevad seedetrakti häired (kõrvetised, röhitsemine, kõhukinnisus, kõhuvalu). Akromegaaliaga patsiendid kuuluvad polüüpide ja soolevähi riskirühma, mida leidub enam kui pooltel patsientidest ja mis on kombineeritud kvantitatiivsete stigmadega (papillomatoosiga).

Neerud on laienenud ja nende funktsioon võib suureneda. Endokriinsete organite osas täheldatakse haiguse alguses üsna sageli kilpnäärme, neerupealiste, sugunäärmete suurenemist nende hüperfunktsiooniga, seejärel tekivad neerupealiste ja kilpnäärme alatalitluse nähud koos hüpokortisismi sümptomitega. , hüpotüreoidism ja suhkurtõbi tekivad somatotroopse hormooni diabetogeense toime tulemusena. Akromegaalia visuaalsed muutused taanduvad kõige sagedamini bitemporaalseks hemianoopiaks (ajaliste nägemisväljade kadumine mõlemal küljel), peamiselt punases ja valges. Seda täheldatakse optilise kiasmi atroofiliste muutuste korral, mis on tingitud kasvaja survest neile. Mõnel juhul võib tekkida täielik pimedus. Hüpofüüsi kasvaja progresseeruva kasvu oluliseks tunnuseks on sella turcica suuruse suurenemine ja silmanähtude (nägemisväljad, silmapõhja) halvenemine. Türgi sadula seinad rõhu mõjul muutuvad õhemaks, uzuriruyutsya. Kesknärvisüsteemi häired väljenduvad tavaliselt suurenenud koljusisese rõhu sümptomitena (peavalu koos iivelduse ja oksendamisega, pearinglus, epilepsiahood, nägemisnärvi kongestiivsed nibud jne). Kui autonoomse närvisüsteemi talitlus on häiritud, tekib liighigistamine, vererõhu ebastabiilsus, kuumahood, kalduvus tahhükardiale jne. Kõrgema närvitegevuse rikkumine väljendub apaatsuses, letargias, aegluses, mälukaotuses, unisuses.

Akromegaalia kulgemisel on kaks varianti: healoomuline ja pahaloomuline. Kursuse healoomuline variant on iseloomulikum hüpotalamuse vormile. Seda täheldatakse vanematel kui 45-aastastel patsientidel, haigus areneb aeglaselt, ilma väljendunud protsessi aktiivsuse tunnusteta, Türgi sadula suuruse suhteliselt väikese suurenemisega. Ilma ravita võib see vorm kesta 10 kuni 30 aastat või kauem.

Kursuse pahaloomuline variant on iseloomulik hüpofüüsi vormile koos hüpofüüsi kasvaja kiire autonoomse kasvuga. Haigus areneb noores eas, seda iseloomustab kliiniliste sümptomite kiiresti progresseeruv areng, hüpofüüsi kasvaja suuruse märkimisväärne suurenemine selle laienemisega Türgi sadulast väljapoole ja nägemiskahjustus. Ilma õigeaegse ja piisava ravita on oodatav eluiga 3-4 aastat.

Laboratoorsed andmed. Tavaliselt veres muutusi ei esine. Kuid haiguse raske progresseeruva vormi korral on võimalik aneemia, leukopeenia ja eosinofiilia. Sageli väheneb süsivesikute taluvus kuni suhkurtõve tekkeni. Esineb üldvalgu koguse suurenemist, alfa-1 ja alfa-2 globuliinide tõttu hüpoalbumineemiat. Haiguse aktiivses faasis suureneb veres kasvuhormooni, NEFA, anorgaanilise fosfori, immunoreaktiivse insuliini tase, samuti suureneb anorgaanilise fosfori ja kaltsiumi eritumine uriiniga.

diagnostilised testid. Suukaudne glükoositaluvuse test. Akromegaalia aktiivse faasi tuvastamiseks võite kasutada kasvuhormooni sisalduse määramist vereseerumis pärast glükoosikoormust. Tervetel inimestel väheneb GH sisaldus vereseerumis kolmandaks tunniks pärast glükoosikoormust. Akromegaalia aktiivses faasis patsientidel tekib pärast glükoosikoormust paradoksaalne kasvuhormooni taseme tõus ja mitteaktiivses faasis selle tase ei muutu.

Parlodel test. Tervel inimesel tõstab 2,5 mg (1 tablett) parlodeli võtmine kasvuhormooni taset. Akromegaalia korral loetakse testi tulemused positiivseks, kui 4 tunni pärast väheneb kasvuhormooni tase algsest 50% või rohkem. See test ennustab edasise pikaajalise Parlodeliga ravi võimalust.

Akromegaalia hüpofüüsi vormis on GH sekretsioon resistentne glükoosikoormuse ja parlodeli tarbimise suhtes.

Röntgendiagnostika. Türgi sadul on suurendatud, laiendatud sissepääsu ja süvendatud põhjaga. Türgi sadula seinad võivad hävida. Kolju mõõtmed suurenevad selle võlvi luude paksenemisega. Nina lisaõõnsuste suurenenud pneumatiseerimine. Luustiku luude radiograafial täheldatakse osteoporoosi nähtusi, mis on seotud kaltsiumi negatiivse tasakaaluga kehas.

Hüpofüüsi kasvaja radiograafiliste tunnuste puudumine ei välista selle esinemist ja nõuab spetsiaalsete uurimismeetodite kasutamist: sella turcica arvuti (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI).

Ravi. Akromegaalia ravi eesmärk on alandada seerumi kasvuhormooni taset, surudes alla, hävitades või eemaldades aktiivse kasvuhormooni sekreteeriva kasvaja radioloogilise, kirurgilise, farmakoloogilise ravi või nende kombinatsiooniga.

Kõige levinumad akromegaalia ravimeetodid hõlmavad erinevat tüüpi välist kiirgust: interstitsiaalse-hüpofüüsi piirkonna telegammateraapiat, hüpofüüsi kiiritamist prootonkiirega. Viimane meetod on kõige lootustandvam (annus 45–150 Gy, olenevalt kasvaja mahust). Kiiritus on näidustatud akromegaalia aktiivses faasis koos kirurgilise ravi ebaefektiivsusega või vastunäidustustega. Kiirituse positiivset mõju täheldatakse 60% juhtudest. GH vähenemist ja haiguse remissiooni täheldatakse tavaliselt 1-2 aastat pärast kiiritamist.

Kirurgilised ravimeetodid. Mikroadenoomide korral, kui hüpofüüsi kasvaja on väike ja ei ulatu Türgi sadulast kaugemale, on valikmeetodiks transsfenoidne adenomektoomia, mis annab hüpofüüsi kasvajale otsese mõju ümbritsevate kudede minimaalse traumaga. Remissioon toimub 70% juhtudest. Harva (1% juhtudest) on võimalikud tüsistused: rinorröa, meningiit.

Märkimisväärse kasvaja suuruse ja selle ekstrasellaarse kasvuga makroadenoomi korral tehakse adenomektoomia transfrontaalset lähenemist kasutades. Näidustuseks on nägemisväljade progresseeruv ahenemine, neuroloogilised häired, püsivad peavalud, pahaloomulise kasvaja kahtlus. Remissioon esineb 30-50% juhtudest. Parim variant on kirurgilise ravi kombinatsioon, millele järgneb kiiritusravi.

Viimastel aastatel on akromegaaliat ravitud parlodeliga (bromokriptiiniga), mis on dopamiini retseptori agonist. Akromegaalia korral vähendab see kasvuhormooni sekretsiooni. Ravi viiakse läbi vastavalt skeemile. Esimesel päeval 1/2 tabletti (1,25 mg) öösel, millele järgneb annuse suurendamine 4-5 päeva pärast 10 mg-ni ja nädala lõpuks 20 mg-ni (2 tabletti 4 korda päevas). Lõplik annus on 10-20 mg päevas, võttes arvesse individuaalset taluvust. Mõju hinnatakse 1 kuu pärast. Parlodel-ravi soodustab kliinilist paranemist 50-70% patsientidest, kasvuhormooni normaliseerumist täheldatakse 20-30% juhtudest. Selle skeemi järgi tuleks pärast kiiritamist määrata ka Parlodel, sest. gamma- ja prootonteraapia mõju hilineb.

Somatostatiini pika toimeajaga analoogi Sandostatini võib kasutada juhul, kui parlodel on vastunäidustatud (mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand) või ei allu sellele ravimile. Optimaalne annus on 100 mcg s / c 3 korda päevas.

Kirjeldatakse ravimite positiivset mõju akromegaaliale, mis selektiivselt mõjutavad teatud aju monoaminergilisi süsteeme ja korrigeerivad somatotroopset sekretsiooni: alfa-blokaatorid (fentolamiin) ja antiserotonergilised ravimid (tsüproheptadiin, metüsergiid).