Suurem osa imetajate kehas olevast hapnikust kantakse veres hemoglobiiniga keemilise ühendi kujul. Vabalt lahustunud hapnikku on veres vaid 0,3%. Kopsu kapillaaride erütrotsüütides toimuva hapnikuga varustamise reaktsiooni, desoksühemoglobiini muundumist oksühemoglobiiniks, võib kirjutada järgmiselt:
Hb + 4O 2 ⇄ Hb(O 2 ) 4
See reaktsioon kulgeb väga kiiresti - hemoglobiini poolküllastusaeg hapnikuga on umbes 3 millisekundit. Hemoglobiinil on kaks hämmastavat omadust, mis muudavad selle ideaalseks hapnikukandjaks. Esimene on võime hapnikku siduda ja teine on seda ära anda. Tuleb välja Hemoglobiini võime hapnikku kinnituda ja vabastada sõltub hapniku pingest veres. Proovime graafiliselt kujutada hapnikuga rikastatud hemoglobiini hulga sõltuvust vere hapnikupingest ja siis saame teada: millistel juhtudel seob hemoglobiin hapnikku ja millistel annab ära. Hemoglobiin ja oksühemoglobiin neelavad valguskiiri erinevalt, mistõttu saab nende kontsentratsiooni määrata spektromeetriliste meetoditega.
Graafikut, mis kajastab hemoglobiini võimet hapnikku siduda ja vabastada, nimetatakse "oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõveraks". Selle graafiku abstsiss näitab oksühemoglobiini kogust protsendina kogu hemoglobiinist veres, ordinaat näitab vere hapniku pinget mm Hg. Art.
Joonis 9A. Normaalne oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver
Mõelge graafikule vastavalt hapniku transpordi etappidele: kõrgeim punkt vastab hapniku pingele, mida täheldatakse kopsukapillaaride veres - 100 mm Hg. (sama, mis alveolaarses õhus). Graafikult on näha, et sellise pinge juures läheb kogu hemoglobiin oksühemoglobiiniks – see on hapnikuga täielikult küllastunud. Proovime välja arvutada, kui palju hapnikku hemoglobiini seob. Üks mool hemoglobiini võib siduda 4 mooli O 2 , ja 1 gramm Hb seob ideaaljuhul 1,39 ml O 2, kuid praktikas 1,34 ml. Kui hemoglobiini kontsentratsioon veres on näiteks 140 g / l, on seotud hapniku kogus 140 × 1,34 = 189,6 ml / l. Hapniku kogust, mida hemoglobiin suudab siduda, kui see on täielikult küllastunud, nimetatakse vere hapnikumahtuvuseks (KEK). Meie puhul KEC = 189,6 ml.
Pöörakem tähelepanu hemoglobiini olulisele omadusele - kui hapniku pinge veres väheneb 60 mm Hg-ni, küllastus praktiliselt ei muutu - peaaegu kogu hemoglobiin esineb oksühemoglobiini kujul. See funktsioon võimaldab siduda maksimaalse võimaliku hapnikukoguse, vähendades samal ajal selle sisaldust keskkonnas (näiteks kuni 3000 meetri kõrgusel).
Dissotsiatsioonikõveral on s-kujuline iseloom, mis on seotud hapniku ja hemoglobiini interaktsiooni iseärasustega. Hemoglobiini molekul seob etapiviisiliselt 4 hapnikumolekuli. Esimese molekuli sidumine suurendab dramaatiliselt seondumisvõimet, nii ka teise ja kolmanda molekuli sidumine. Seda efekti nimetatakse hapniku koostööks.
Arteriaalne veri siseneb süsteemsesse vereringesse ja viiakse kudedesse. Tabelist 2 nähtub, et kudede hapnikusisaldus on vahemikus 0 kuni 20 mm Hg. Art., väike kogus füüsiliselt lahustunud hapnikku difundeerub kudedesse, selle pinge veres väheneb. Hapniku pinge langusega kaasneb oksühemoglobiini dissotsiatsioon ja hapniku vabanemine. Ühendist eralduv hapnik läheb füüsikaliselt lahustunud kujule ja võib piki pingegradienti difundeeruda kudedesse Kapillaari venoosses otsas on hapniku pinge 40 mm Hg, mis vastab ligikaudu 73% hemoglobiini küllastumisele. Dissotsiatsioonikõvera järsk osa vastab kehakudede tavapärasele hapnikupingele – 35 mm Hg ja alla selle.
Seega peegeldab hemoglobiini dissotsiatsioonikõver hemoglobiini võimet siduda hapnikku, kui hapniku pinge on veres kõrge, ja anda see ära, kui hapniku pinge väheneb.
Hapniku üleminek kudedes toimub difusiooni teel ja seda kirjeldab Ficki seadus, seega sõltub see hapniku stressi gradiendist.
Saate teada, kui palju hapnikku kude eraldab. Selleks tuleb määrata hapniku hulk arteriaalses veres ja teatud piirkonnast voolavas venoosses veres. Arteriaalses veres, nagu oskasime arvutada (KEK) sisaldab 180-200 ml. hapnikku. Venoosne veri rahuolekus sisaldab umbes 120 ml. hapnikku. Proovime arvutada hapniku kasutamise teguri: 180 ml. - 120 ml. \u003d 60 ml on kudede poolt eraldatud hapniku kogus, 60 ml / 180 100 \u003d 33%. Seetõttu on hapniku kasutamise koefitsient 33% (tavaliselt 25–40%). Nagu nendest andmetest näha, ei kasuta koed ära kogu hapnikku. Tavaliselt viiakse umbes 1000 ml kudedesse ühe minuti jooksul. hapnikku. Kui arvestada kasutustegurit, selgub, et kudesid taastatakse 250–400 ml. hapnikku minutis, naaseb ülejäänud hapnik venoosse vere osana südamesse. Raske lihastöö korral tõuseb kasutustegur 50-60%ni.
Kudede saadav hapniku hulk ei sõltu aga ainult kasutustegurist. Kui muutuvad tingimused sisekeskkonnas ja kudedes, kus toimub hapniku difusioon, võivad hemoglobiini omadused muutuda. Hemoglobiini omaduste muutus kajastub graafikul ja seda nimetatakse "kõvera nihkeks". Märgime kõveral olulist punkti - hemoglobiini poolküllastuspunkti hapnikuga täheldatakse hapniku pingel 27 mm Hg. Art., sellel pingel on 50% hemoglobiinist oksühemoglobiini kujul, 50% desoksühemoglobiini kujul, seega on 50% seotud hapnikust vaba (umbes 100 ml / l). Kui koes tõuseb süsihappegaasi, vesinikioonide, temperatuuri kontsentratsioon, siis kõver nihkub paremale. Sel juhul liigub poolküllastuspunkt hapniku pinge kõrgematele väärtustele - juba pingel 40 mm Hg. Art. Vabaneb 50% hapnikku (joonis 9B). Intensiivselt töötav kude vabastab hemoglobiin kergemini hapnikku. Hemoglobiini omaduste muutused on tingitud järgmistest põhjustest: hapestumine Süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemise tulemusena toimib keskkond kahel viisil: 1) vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemine aitab kaasa hapniku vabanemisele oksühemoglobiini poolt, kuna vesinikioonid seonduvad kergemini desoksühemoglobiiniga, 2) vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemine. süsinikdioksiid hemoglobiini molekuli valguosale vähendab selle afiinsust hapniku suhtes; 2,3-difosfoglütseraadi kontsentratsiooni tõus, mis ilmneb anaeroobse glükolüüsi käigus ja on samuti integreeritud hemoglobiini molekuli valguosasse ja vähendab selle afiinsust hapniku suhtes.
Kõvera nihkumist vasakule täheldatakse näiteks lootel, kui veres määratakse suur hulk loote hemoglobiini.
Joonis 9 B. Sisekeskkonna parameetrite muutmise mõju
Hapnik on kõigi rakkude toimimiseks hädavajalik. Hemoglobiini, punaste vereliblede rauda sisaldavat valku, kasutatakse hapniku sidumiseks, kudedesse toimetamiseks ja seejärel vajaduse korral vabastamiseks.
Iga inimkeha rakk vajab normaalseks toimimiseks pidevat energiavarustust. Enamikus rakkudes saadakse see energia suhkrute, peamiselt glükoosi, oksüdatsiooni protsessis. Tegelikult võime öelda, et keha põletab suhkruid, nagu auto põletab kütust; seda protsessi nimetatakse rakuhingamiseks.
Vere kaudu toimetatakse kudedesse glükoos ja hapnik. Kui need kaks ainet reageerivad keemiliselt, muutuvad need süsinikdioksiidiks (süsinikdioksiidiks) ja veeks, mis viiakse verega eriorganitesse (peamiselt kopsudesse ja neerudesse) eritumiseks.
punased verelibled
Iga kuupmillimeeter täiskasvanud veres sisaldab umbes 5 miljonit erütrotsüüti (punaseid vereliblesid).Nendel rakkudel on ainult üks funktsioon: nad transpordivad hingamisteede gaase (hapnikku ja süsinikdioksiidi) kogu kehas.
Punased verelibled tekivad luuüdis. Arengu käigus kaotavad nad tuuma (raku osa, mis sisaldab DNA-d) ja muud valgusünteesi eest vastutavad süsteemid. Inimese erütrotsüüdid on kaksiknõgusa läätse kujuga, mis tagab samaaegselt piisavalt suure raku mahu vajaliku hapnikukoguse kandmiseks ja piisavalt suure pinna, et tagada kiire gaasivahetus.
Aneemia ja selle põhjused
Tervel inimesel moodustavad umbes 40–45% veremahust punased verelibled (seda suhet nimetatakse hematokritiks). Kui hematokrit langeb alla normaalse taseme, tekib aneemia. Kuna erütrotsüüdi keskmine eluiga on umbes 120 päeva, võib aneemia põhjusteks olla näiteks punaste vereliblede liiga kiire hävimine või vastupidi liiga aeglane tootmine.Seega ei pruugi patsiendi sooled tugeva verejooksu korral olla võimelised absorbeerima piisavalt rauda, et kompenseerida hemoglobiini kadu.
Teine hemoglobiini transpordifunktsiooni languse põhjus on geneetilised haigused. Näiteks sirprakulise aneemia korral on punaste vereliblede osa hemoglobiini struktuur häiritud. Patoloogilised rakud on normaalsest halvemad, kannavad hapnikku, hävivad kergemini ja iseloomulik poolkuu kuju raskendab nende läbimist kapillaaridest. Kõik need tegurid koos põhjustavad aneemia arengut.
Hemoglobiini roll
Erütrotsüütide põhikomponent, mis vastutab hapniku transportimise eest, on hemoglobiin, kompleksvalk, mis jaguneb neljaks subühikuks (globiiniks). Igaüks neist koosneb suurest polüpeptiidvalgu molekulist ja porfüriini rühmast, mis sisaldab rauaaatomit, heemi. Seega on iga hemoglobiini molekul võimeline pöörduvalt siduma nelja hapnikumolekuli. Ligikaudu 98% veres olevast hapnikust on seotud. Ülejäänud 2% lahustuvad plasmas.Hapniku vabanemine punastest verelibledest
Hapniku vabanemise hemoglobiinist põhjustab ainevahetusprodukti, süsinikdioksiidi, sisalduse suurenemine veres. Hapnikuvajadus sõltub kudede tarbimise tasemest.Kopsudes hemoglobiiniga seotud hapnik vabaneb seda tarbivate kudede vahetus läheduses.
Rakuhingamise käigus tekib suur kogus süsihappegaasi, mis difundeerub läbi rakumembraani ja kapillaariseina vereplasmasse ning sealt edasi erütrotsüütidesse. Süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemine rakus vallandab hapniku vabanemise, mis hajub plasmasse ja seejärel koerakkudesse. Seega jõuab hapnik täpselt sinna, kus seda parasjagu vaja on, ning liigne süsihappegaas kantakse kudedest eemale, et sealt väljuda kopsude kaudu. Ainult 23% ainevahetusprotsessis tekkivast süsinikdioksiidist kannavad punased verelibled. Ülejäänud osa transporditakse vesinikkarbonaadiioonide kujul (70%) või lahustatakse plasmas (7%).
Loote hemoglobiin
Kuna hapniku kontsentratsioon ema veres on palju suurem kui loote veres, liigub hapnik läbi platsenta areneva lapse vereringesüsteemi lihtsa difusiooniprotsessi kaudu. Loote hemoglobiin (loote hemoglobiin) erineb struktuurilt ema hemoglobiinist ja suhtleb hapnikuga palju aktiivsemalt. Lisaks sisaldab milliliiter loote verd 50% rohkem hemoglobiini molekule kui ema oma. Nende kahe teguri kombinatsioon tagab, et hoolimata loote vere madalast hapnikusisaldusest saavad selle kuded kasvuks ja arenguks piisava varu.Hapniku vabanemise reguleerimine
Pärast vere läbimist kopsukapillaaridest on see peaaegu täielikult hapnikuga küllastunud (hapnikuga küllastunud). Hapnikusisaldus ulatub 97%-ni hapnikumahust, mis on maksimaalne gaasikogus, mida hemoglobiin suudab pöörduvalt siduda. Kui veri jõuab arteriaalse süsteemi kaudu veeni, sisaldab see siiski 75% oma hapnikumahust. Seega vabaneb inimesel puhkeolekus kudedes vaid umbes 25% verega kaasas olevast hapnikust. Liigne hapnikumaht on vajalik selleks, et tagada suure hapnikuhulga transport vajaduse korral näiteks treeningu ajal.Pealegi on seos kudede hapnikusisalduse muutuste ja selle hemoglobiinist vabanemise kiiruse vahel mittelineaarne (vt graafikut). Seetõttu võib isegi väike kontsentratsiooni langus põhjustada vabaneva hapniku hulga märkimisväärset suurenemist. Lisaks suureneb füüsilise koormuse ajal vere happesus ja kehatemperatuur tõuseb. Need tegurid põhjustavad muutusi hemoglobiini ruumilises struktuuris, mis toob kaasa sideme suurenemise hapnikuga. See mehhanism võimaldab ennekõike varustada hapnikuga neid kudesid, mis seda kõige rohkem vajavad. Näiteks joostes saavad kõige rohkem hapnikku enim koormatud reielihased.
Sõltuvalt transporditavatest ainetest eristatakse mitmeid vere põhifunktsioone: hingamis-, toitumis-, eritus-, reguleerimis-, homöostaatiline, kaitse- ja termoregulatsioonifunktsioon. Vere hingamisfunktsioon on viia kopsudest hapnik kudedesse ja sealt saadud süsihappegaas kopsudesse. Hapniku transport toimub hemoglobiini (Hb) olemasolu tõttu veres, gaaside osarõhu erinevuse tõttu nende transportimise etapis ja mõnede muude tegurite tõttu. Allpool on toodud sissehingatava, alveolaarse ja väljahingatava õhu koostis (tabel 1), samuti gaaside osarõhk transpordi erinevatel etappidel (tabel 2).
Tabel 1. Sissehingatava, alveolaarse ja väljahingatava õhu koostis (White et al., 1981 järgi)
Tabel 2. Hingamisgaaside osarõhk nende transpordi erinevates piirkondades puhkeolekus tervetel inimestel (Siggaard-Andersen, I960)
Tavaliselt on hapnikutarbimine ja kudede vajadus selle järele samaväärsed. Kriitilistes tingimustes võib hapnikuvajadus (ainevahetusvajadus) ületada selle tarbimist, millega kaasneb kudede hüpoksia teke. Puhkeolekus tarbib keha ühe minuti jooksul umbes 250 ml hapnikku. Märkimisväärse füüsilise koormuse korral võib see väärtus tõusta 2500 ml / min-ni.
Vere hingamisfunktsioon: hapniku transport
Veres sisalduv hapnik on kahel kujul: plasmas füüsikaliselt lahustunud ja keemiliselt hemoglobiiniga (Hb) seotud. Nende kahe hapniku olemasolu kliinilise tähtsuse määramiseks on vaja teha lihtsaid arvutusi.
Südame normaalne minutimaht (südame poolt ühe minuti jooksul väljutatud vere hulk) on 5 l / min; sellest kogusest ligikaudu 60% (3 liitrit) on plasma. Hapniku lahustuvustegur vereplasmas temperatuuril t = 38°C ja rõhul 760 mm Hg. on 0,02 4 ml/ml. Nendes tingimustes saab 3 liitris plasmas lahustada 3000 x 0,0 2 4 72 ml hapnikku. Ringlevas veres on aga hapniku osarõhk palju madalam ja on umbes 80-90 mm Hg ning kuna igasugune gaas lahustub vedelikes proportsionaalselt oma osarõhuga, siis võib välja arvutada, et 3 liitrit vereplasmat ringleb veres. kehas on umbes 8 ml lahustunud hapnikku. See on ligikaudu 3% keha minimaalsest vajadusest 250 ml/min. Saadud väärtus langeb kokku Cuenter S.A. tuvastatud andmetega. (1977). See väärtus (3%) on nii väike, et selle võib järgnevas tähelepanuta jätta.
Lisaks ülaltoodud teguritele avaldab vere hingamisfunktsioonile olulist mõju ka rakusisene orgaaniline fosfaat, 2,3-difosfoglütseraat (2,3-DPG). See aine moodustub otse punastes verelibledes ja mõjutab hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes. See indikaator väheneb koos 2,3-DFG kontsentratsiooni suurenemisega erütrotsüütides ja suureneb koos selle vähenemisega.
Hb afiinsuse suurenemine hapniku suhtes ja BWW nihkumine vasakule koos P 50 vähenemisega põhjustavad:
- süsinikdioksiidi rõhu langus (pCO 2);
- 2,3-DPG ja anorgaanilise fosfaadi kontsentratsiooni langus;
- kehatemperatuuri langus;
- pH tõus;
Samal ajal põhjustavad pH langus, pCO 2 suurenemine, 2,3-DPG ja anorgaanilise fosfaadi kontsentratsioonid, samuti temperatuuri tõus ja atsidoos hemoglobiini hapnikuafiinsuse vähenemise ja nihke. EDV-st paremale koos P 50 suurenemisega.
Hapniku tarbimine, lisaks Hb funktsionaalsele seisundile, peegeldab teatud määral hemodünaamika kompenseerivat rolli. Vereringe minutimahu (MOV) suurenemine võib kompenseerida hapnikupuudust veres.
Vere hingamisfunktsioon: süsinikdioksiidi transport
Valdav enamus kehas leiduvast süsinikdioksiidist (CO 2) on raku ainevahetuse saadus. Suure difusioonivõimega (20 korda kõrgem kui hapnikul) difundeerub süsinikdioksiid kergesti kapillaaridesse ja transporditakse kopsudesse lahustunud kujul, vesinikkarbonaadi aniooni ja karbaamühendite kujul. Umbes 5% CO 2 koguhulgast on lahustunud kujul.
Süsteemse vereringe kapillaarides vabastab oksühemoglobiin kudedesse hapnikku ja muundatakse redutseeritud hemoglobiiniks. Samal ajal siseneb CO 2 erütrotsüütidesse ja moodustab rakusisese ensüümi karboanhüdraasi juuresolekul väga kiiresti veega interakteerudes süsihappe (CO 2 + H 2 O \u003d H 2 CO 3). Ilma selle ensüümita plasmas kulgeb see reaktsioon väga aeglaselt. Raku sees moodustunud süsihape dissotsieerub HCO 3 -ks ja H + -ks. Saadud vesinikuioon ühineb vähendatud hemoglobiiniga, moodustades HHb, puhverdub ja jääb rakku. Seega soodustab arteriaalse vere deoksügeenimine perifeersetes kudedes prootonite seondumist. HCO 3 anioonid lähevad kogunedes erütrotsüütidest plasmasse ja plasmast erütrotsüütidesse toimub kloriidioonide sissevool (kloriidi nihe), mis tagab raku elektrilise neutraalsuse.
Selles vormis on CO 2 põhiosa arteriaalses veres (umbes 90%). Süsinikdioksiidi transport karbaamühendite kujul toimub selle interaktsiooni tõttu verevalkude terminaalsete aminorühmadega (peamiselt hemoglobiiniga). Karbamiiniühendid kannavad umbes 5% süsinikdioksiidi koguhulgast arteriaalses veres. Samal ajal langeb süsinikdioksiidi kontsentratsioonide arterio-venoosse erinevuse korral 60% HCO 3 , 30% karbaamühenditele, 10% CO 2 lahustunud vormile. Kõigi kolme eksistentsivormi sarnane esinemine veres loob tasakaalu süsihappegaasi lahustunud ja seotud vormide vahel.
Allikad:
1. Fedjukovitš N.I. / Inimese anatoomia ja füsioloogia // Phoenix, 2003.
2. Sumin S.A. / Hädaolukorrad // Farmaatsiamaailm, 2000.
Loengu otsing
Ainult väike osa verega kaasas olevast O2-st (2%) lahustub plasmas. Põhiosa transporditakse hemoglobiiniga ebastabiilse ühenduse kujul. Hemoglobiini molekul on globiini valgu kompleksne kompleks ja kõigis loomades on ehitatud sama proteesirühm - Fe sisaldavad kalliskivid. O2 lisamine hemoglobiinile (hemoglobiini hapnikuga varustamine) toimub ilma raua valentsi muutmata, s.t. tõelist oksüdatsiooni iseloomustava elektroniülekandeta. Hemoglobiin, mis annetas O2, on desoksühemoglobiin. 1 g hemoglobiini suudab siduda 1,36 ml O2 gaasi. 100 ml verd võib kanda ligikaudu 21 ml O2 – see on vere hapnikumaht. Hemoglobiini hapnikuga varustamine sõltub O2 osarõhust keskkonnas, millega veri kokku puutub – oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõverast (S-kujuline). Tänu sellele omadusele on kopsukapillaare läbiv venoosne veri hapnikuga peaaegu täielikult rikastatud ja koekapillaarides olev arteriaalne veri eraldab tõhusalt O2. Dissotsiatsioonikõver nihkub paremale uv temperatuuril, keskkonnas oleva H+ ioonide kontsentratsiooni UV-s, mis omakorda sõltub CO2 rõhust (Verigo-Bohri efekt). Seetõttu luuakse tingimused O2 täielikumaks vabanemiseks oksühemoglobiini toimel kudedes, eriti seal, kus ainevahetuse intensiivsus on kõrgem, näiteks töötavates lihastes. Inimesel antakse iga 100 ml vere kohta kudedesse 5-6 ml O2 (arterio-venoosne O2 erinevus) ja rikastatakse kopsudes O2-ga sama palju.
CO2 transport veres. Kuigi CO2 lahustub vedelikus paremini kui O2, transpordib veri vaid 5% CO2 lahustunud CO2-st, ülejäänu siseneb keemilistesse sidemetesse. Kudede kapillaarides moodustab CO2 süsihappe HCO3-
CO2+H2O -><- Н2СО3 -><-Н+ + НСО3-
Reaktsiooni suund sõltub CO2 rõhust keskkonnas: kiirendatakse karboanhüdraasi toimel (erütrotsüütides). Põhiosa CO2-st transporditakse hüdrokarbonaadina HCO3-. CO2 seondumist soodustab hemoglobiini happeliste omaduste (prootoni afiinsuse) vähenemine neile hapniku vabanemise ajal - deoksügeenimine (Haldane'i efekt). Osa CO2-st eraldub kopsukapillaarides, mis hajub alveolaargaasi.Iga 100 ml verd eraldub kopsudes 4-5 ml CO2 - sama palju verd saab kudedesse (arteriovenoosne erinevus CO2).
Hemoglobiin, selle liigid ja ühendid.
Vere üheks oluliseks funktsiooniks on kopsudes imendunud hapniku ülekandmine organitesse ja rakkudesse ning nendest CO2 eemaldamine ja edasikandumine kopsudesse. Nendes protsessides on võtmeroll hemoglobiini sisaldavatel erütrotsüütidel. Hemoglobiin võib ühineda hapnikuga kopsude kapillaarides ja vabastada selle kudede kapillaarides. Lisaks võib hemoglobiin siduda rakkude metabolismi käigus osa CO2-st ja vabastada selle kopsudes. Seega on hemoglobiinil oluline roll hingamisteede gaaside transpordis. Üks punane vererakk sisaldab 400 miljonit hemoglobiini molekuli. Hemoglobiini koostis sisaldab valku globiini ja pigmendirühma heemi, mis on ühendatud histidiini sillaga. Hemoglobiini molekul sisaldab 4 identset heemirühma. Globiin on albuliini tüüpi valk. Erinevatel loomaliikidel erineb globiin aminohapete koostiselt, samas kui heem on kõigil sama. See sisaldab oma proteesrühmana Fe2+ ioone. Valgu- ja proteesrühmad ei ole mitte ainult seotud, vaid mõjutavad üksteist ka vastastikku. Globiin muudab heemi omadusi, andes sellele võime siduda hapnikku. Heem tagab ka globiini vastupidavuse füüsikaliste tegurite mõjule.
Hapniku ülekandmise protsessis hemoglobiiniga seondub hapniku molekul pöörduvalt heemiga, samas kui raua valents ei muutu. Hemoglobiin muudetakse oksühemoglobiiniks – hapnikuga varustamine. Pöördprotsess on hapniku eemaldamine.
Hemoglobiin m läbib mitte ainult hapnikuga küllastumise, vaid ka tõelise oksüdatsiooni. Sel juhul Fe2+ ->Fe3+ . Oksüdeeritud heemi nimetatakse hematiiniks (meteem) ja kogu molekuli nimetatakse methemoglobiiniks. Veres sisaldub see väikeses koguses, see ei suuda hapnikku kudedesse transportida.
Kui veri läbib koe, loobudes hapnikust, võtab see samaaegselt sisse CO2 - karbohemoglobiini. Suheldes CO-ga (afiinsus on 300 korda suurem kui O2 puhul), muutub hemoglobiin karboksühemoglobiiniks – see ei ole võimeline O2 üle kandma.
Värvindikaatori määramine. (peegeldab hemoglobiini suhtelist kogust 1 erütrotsüüdis). CPU \u003d (% eksperiment. hemoglobiin / 100%) / (eksperimentaalsete erütrotsüütide arv / normatiivsete erütrotsüütide arv). 0,8-1 - normokromaasia, >1 - hüper-,<0,8 – гипо-
Erütrotsüüdid.
Inimese erütrotsüüdid on mittetuumalised lamerakud, kettakujulised. Selle kaksikkumera kuju tõttu on selle pind suurem kui palli kujuga. Erütrotsüütide palli eriline kuju aitab kaasa nende põhifunktsioonile – hingamisteede gaaside ülekandmisele, sest. selle kujuga difuusne pind suureneb ja hajuskaugus väheneb. Lisaks on erütrotsüütidel tänu oma kujule suurepärane võime pööratavalt deformeeruda, kui nad läbivad kitsaid kõveraid kapillaare. Erütrotsüütide membraan on plastiline molekulaarne mosaiik. Just plastilisuse tõttu võib normaalne erütrotsüüt välisjõudude mõjul oma kuju kardinaalselt muuta => erütrotsüüt läbib kapillaare, mille siseläbimõõt on väiksem kui erütrotsüüdi läbimõõt (7 mikronit). Erütrotsüüt koosneb homogeensest elektronoptiliselt tihedast tsütoplasmast, mis sisaldab hemoglobiini. Sellel puuduvad organellid. Membraan on selektiivse läbilaskvusega, seda läbivad gaasid, vesi, H+, OH-, Cl-, HCO3-, on halvasti läbilaskev glükoosi, uurea, K+ ja Na+ poolt, enamik katioone peaaegu ei läbi ja valgud ei läbi. üldse läbi .
erütropoeesi reguleerimine. Võimas erütropoeesi stimulaator on O2 osarõhu langus (st mittevastavus m / y ja O2 koevajaduse ja selle tarbimise vahel). See suurendab spetsiaalse erütropoeesi kiirendava aine – erütropoetiini – sisaldust plasmas. See stimuleerib diferentseerumist ja kiirendab erütrotsüütide prekursorite paljunemist luuüdis. Hemoglobiini moodustavate erütrotsütoblastide arv suureneb. Erütropoetiini toimet suurendavad teised hormoonid, sealhulgas androgeenid, türoksiin ja kasvuhormoon. Erinevused erütrotsüütide arvus ja hemoglobiinisisalduses meeste ja naiste veres on tingitud sellest, et androgeenid suurendavad erütropoeesi ja östrogeenid pärsivad seda.
©2015-2018 poisk-ru.ru
Kõik õigused kuuluvad nende autoritele. See sait ei pretendeeri autorlusele, kuid pakub tasuta kasutamist.
Autoriõiguste rikkumine ja isikuandmete rikkumine
Reumatoloogia Hingamisprotsess - määratlus, etapid, regulatsioonimehhanism. Gaasivahetus kopsudes (väline hingamine, gaaside transport verega, kudede hingamine).
Hingetõmme- see on gaasivahetuse protsess organismi ja keskkonna vahel Hapnik on rakkudele vajalik pidevalt toimuvateks oksüdatsiooniprotsessideks Süsinikdioksiid tekib oksüdatsiooni tulemusena, ainevahetuse lõpp-produktina Hingamise seiskumine, isegi lühikest aega, põhjustab keha varajase surma hapnikupuuduse tõttu - hüpoksia. Sel põhjusel on hingamine põhiline eluprotsess.
Gaasivahetus on keeruline protsess. Koosneb kolmest faasist:
1. faas – väline hingamine. See rindkere rütmiline liikumine, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ, ventileerib õhku kopsudes. Sel juhul vabaneb venoosne veri süsinikdioksiidist ja küllastub hapnikuga.
2. faas - gaasi transport verega. Veri mitte ainult ei lahusta gaase, vaid seob neid ka keemiliselt.
3. faas – sisemine hingamine.
Vererakke, mis transpordivad hapnikku kudedesse, nimetatakse
See on protsess, mis toimub kudedes rakkude ja suure ringi verekapillaaride vahel. Seda protsessi nimetatakse kudede sisemiseks hingamiseks.
Hapniku sisenemist kehasse ja süsinikdioksiidi eemaldamist sellest väliskeskkonda tagavad hingamiselundid. Eristage hingamisteid ja hingamiselundeid.
Kehas on spetsiaalsed retseptorid, mis on võimelised kontrollima veres lahustunud ainete kontsentratsiooni. Neid nimetatakse kemoretseptoriteks. Οʜᴎ reageerivad väikseimatele muutustele teatud ainete sisalduses sisekeskkonnas. Need retseptorid paiknevad ühise unearteri bifurkatsioonis, samuti medulla piklikus. Hingamise reguleerimine hõlmab ka tundlikke närvilõpmeid, mis reageerivad kopsude venitamisele, hingamisteede keemilisele ärritusele. Kõigist nendest retseptoritest jõuab teave kesknärvisüsteemi, kus see muudab hingamiskeskuse tööd, mis asub medulla piklikus. Hingamiskeskus reguleerib pidevalt hingamissagedust. Sellel on 2 sektsiooni: sissehingamiskeskus ja väljumiskeskus.
Bronhide näärmete sekretsiooni reguleerib autonoomne närvisüsteem. Sümpaatilise NS toimel bronhide valendik laieneb ja parasümpaatilise toimel kitseneb.
Elektronide transpordiahela reguleerimine (hingamise kontroll). Kudede hingamise ja oksüdatiivse fosforüülimise lahtiühendamine. Kudede hingamise termoregulatsioonifunktsioon.
Hingamisteede kontroll on elektrokeemilise gradiendi otsene mõju elektronide liikumise kiirusele piki hingamisahelat (st hingamise hulgale). Gradiendi suurus omakorda sõltub otseselt ATP / ADP suhtest, mille kvantitatiivne summa rakus on peaaegu konstantne ([ATP] + [ADP] = const). Katabolismi reaktsioonid on suunatud püsivalt kõrge ATP ja madala ADP taseme säilitamisele.
ATP kontsentratsiooni suurenemisega väheneb elektronide liikumise kiirus ahelas. ATP kontsentratsiooni vähenemisega suureneb elektronide liikumise kiirus ahelas.
Elektronide ülekandel mööda CPE-d hajub osa energiast soojuse kujul, mida soojaverelised loomad kasutavad kehatemperatuuri hoidmiseks. Kui ATP-d kasutatakse töö tegemiseks, muundatakse suur osa energiast ka soojuseks. Kehatemperatuuri langusega aktiveerub värisemise mehhanism (üksikute lihasrühmade koordineerimata kokkutõmbumine). Samal ajal hüdrolüüsitakse aktomüosiini ATPaasi aktiivsuse tõttu ATP ADP-ks ja H3PO4-ks, mis stimuleerib kudede hingamist. Kasulikku tööd ei teki, suurem osa energiast muundub soojuseks ja kehatemperatuur tõuseb.
Lisaks võib külmaga kohanemise ajal hingamise ja fosforüülimise lahtiühendamisel tekkida täiendav soojuse teke.
Hingamise ja fosforüülimise lahtiühendamine Mõned kemikaalid (protonofoorid) võivad transportida prootoneid või muid ioone (ionofoore) membraanidevahelisest ruumist läbi membraani maatriksisse, möödudes ATP süntaasi prootonikanalitest. Tulemusena VÄHENDAMINE!!! elektrokeemiline potentsiaal ja ATP süntees peatuvad. Seda nähtust nimetatakse hingamise ja fosforüülimise lahtiühendamiseks. Lahtiühendamise tulemusena ATP hulk väheneb ja ADP suureneb. Sel juhul suureneb NADH ja FADH2 oksüdatsioonikiirus ning suureneb ka neeldunud hapniku hulk, kuid energia eraldub soojuse kujul ja P/O suhe väheneb järsult. Reeglina on lahtiühendajad lipofiilsed ained, mis kergesti läbivad membraani lipiidikihti. Üks neist ainetest on 2,4-dinitrofenool, mis muutub kergesti ioniseeritud vormist ioniseerimata vormiks, kinnitades membraanidevahelises ruumis prootoni ja kandes selle maatriksisse. Mõned ravimid võivad olla ka lahtiühendajate näited, näiteks dikumarool on antikoagulant või organismis moodustuvad metaboliidid, bilirubiin on katabolismi produkt, türoksiin on kilpnäärmehormoon. Kõik need ained avaldavad lahtisidumist ainult suurtes kontsentratsioonides.
41. Energia metabolismi häired: hüpoenergeetilised seisundid hüpoksia, hüpo-, beriberi ja muude põhjuste tagajärjel. Keha toitainetega varustamise ealised omadused.
Tingimused, mille korral ATP süntees väheneb, on rühmitatud termini "hüpoenergeetiline" alla. Hüpoenergeetiliste seisundite põhjused võivad olla nälg, hüpovitaminoos B1, PP, B2; hüpoksia.
Hüpoksia võib tekkida: hapnikupuudusega sissehingatavas õhus; kopsuhaiguste ja kopsuventilatsiooni rikkumisega; südamehaigustest põhjustatud vereringehäiretega, veresoonte spasm ja tromboos, verekaotus.
Hapniku transport veres.
Hüpoksia põhjused võivad olla ka pärilikud või omandatud hemoglobiini struktuuri häired. Hüpoenergeetiliste seisundite sagedaseks põhjuseks võivad olla häired hapniku kasutamise protsessides rakkudes.
Nende rikkumiste põhjused võivad olla:
- inhibiitorite ja lahtiühendajate toime CPE-s;
- rauavaegusaneemia;
- hemoglobiini ja teiste rauda sisaldavate valkude (tsütokroomid, FeS-valgud) taseme langus, mille tagajärjel on häiritud elektronide ülekanne ja ATP süntees;
- pärilikud defektid CPE ensüümides ja tsitraaditsüklis.
Erinevatel eluhetkedel, erinevas vanuses vajab inimene päevas erinevat osa energiast. Siin sõime 25 kilogrammi süsivesikuid. Kas vanem mees vajab 60-aastaselt nii palju energiat? Mitte! Need. vajadused varieeruvad aastakümnete lõikes.
Laste ainevahetuse peamistel etappidel sünnist kuni täiskasvanud organismi moodustumiseni on mitmeid oma omadusi. Lastel kulub erinevalt täiskasvanutest märkimisväärne osa energiast kasvu- ja plastilistele protsessidele, mis on kõige suuremad vastsündinutel ja väikelastel.
Laps vajab 4-7 korda rohkem aminohappeid kui täiskasvanu. Samuti on lapsel suur süsivesikute vajadus. Nende arvelt kaetakse peamiselt kalorivajadus. Süsivesikute ainevahetus on tihedalt seotud valkude ainevahetusega. Rasva täielikuks ärakasutamiseks on vaja süsivesikute ainevahetuse reaktsioonide energiat. Rasv moodustab 1/8 lapse kehast ja on energiakandja, soodustab rasvlahustuvate vitamiinide imendumist, kaitseb organismi jahtumise eest, on paljude kudede struktuurne osa.
Puberteediperioodiks väheneb põhiainevahetuse energiakulu 300 kcal/m3. Samas on poistel põhiainevahetuse energiakulud ühe kilogrammi kehakaalu kohta suuremad kui tüdrukutel. Kasvamisel suureneb energiakulu lihaste tegevuseks.
Toimub nn puberteediaegne kasvuspurt, mis on tingitud suguhormoonide toimest. Kasvuhormoon ei mängi puberteediea kasvu kiirenemise protsessis olulist rolli, igal juhul selle kontsentratsioon veres sel perioodil ei suurene. Kilpnäärme aktiveerimine avaldab puberteediperioodil vaieldamatult stimuleerivat toimet ainevahetusele. Samuti eeldatakse, et puberteedieas lipolüütiliste protsesside intensiivsus väheneb.
Homöostaasi regulatsioon muutub kõige stabiilsemaks noorukieas, seetõttu ei esine selles vanuses peaaegu kunagi raskeid kliinilisi sündroome, mis on seotud ainevahetuse, kehavedelike ioonse koostise, happe-aluse tasakaalu häiretega.
42. Hapniku toksiliste vormide teke, nende rakke kahjustava toime mehhanism. Mürgiste hapnikuliikide kõrvaldamise mehhanismid. Vaata küsimust 133!!!
Mürgine aine on ka CPE toimimiseks ja paljude teiste reaktsioonide jaoks organismile vajalik hapnik, kui sellest moodustuvad nn aktiivsed vormid.
- Reaktiivsete hapnikuliikide hulka kuuluvad:
- OH - hüdroksüülradikaal;
— — superoksiidi anioon;
- H2O2 - vesinikperoksiid.
Reaktiivsed hapnikuliigid kahjustavad DNA struktuuri, valke ja erinevaid rakkude membraanstruktuure. Hüdrofiilsete tsoonide ilmnemise tulemusena membraanide hüdrofoobses kihis rasvhapete hüdroperoksiidide moodustumise tõttu võivad vesi, naatriumi- ja kaltsiumiioonid tungida rakkudesse, mis põhjustab rakkude, organellide turset ja nende hävimist. Peroksüdatsiooni aktiveerumine on iseloomulik paljudele haigustele: lihasdüstroofia (Duchenne'i tõbi), Parkinsoni tõbi, mille puhul lipiidide peroksüdatsioon hävitab ajutüve närvirakke, ateroskleroos, kasvajate areng.
Iga "AGA" jaoks on meie "ZATO". Kuid on süsteeme, mis kõrvaldavad reaktiivsed hapniku liigid, loetleme neist mõned.
- vitamiinid C, E, beetakaroteen.
- Ensüümid – katalaas ja glutatioonperoksidaas, superoksiiddismutaas.
43. Peamiste toitainete – süsivesikute, rasvade, valkude – katabolism. Katabolismi spetsiifiliste radade ja katabolismi üldiste radade mõiste.
Spetsiifiline tee on rasvadest rasvhapete ja glütseroolini, süsivesikutest monosahhariidideni, valkudest aminohapeteks. Seejärel saadakse teatud tavaline PVC toode, atsetüül-COA, fumaraat ja teised. Need. "individuaalset" lähenemist nõudval viisil. Need. peavad läbima dieedi iga komponendi KONKREETSE jaotuse väiksemateks komponentideks.
Tavalised katabolismi teed on PVC oksüdatiivne dekarboksüülimine, CTC (Krebsi tsükkel), hingamisahel.
3. peatükk
Eelmine12345678910111213141516Järgmine
Kopsudest kudedesse ja organitesse hapniku ning kudedest ja elunditest kopsudesse süsinikdioksiidi "kandja" on veri. Vabas (lahustunud) olekus kandub üle nii väike kogus gaase, et selle võib organismi vajadusi hinnates julgelt tähelepanuta jätta. Selgitamise lihtsuse huvides eeldame lisaks, et peamine kogus hapnikku ja süsinikdioksiidi transporditakse seotud olekus.
Hapniku transport
Hapnikku transporditakse oksühemoglobiini kujul. oksühemoglobiin - see on hemoglobiini ja molekulaarse hapniku kompleks.
Hemoglobiini leidub punastes verelibledes erütrotsüüdid. Mikroskoobi all olevad erütrotsüüdid näevad välja nagu veidi lapik kukeseen, auk, millesse nad unustasid lõpuni läbi torgata. Selline ebatavaline kuju võimaldab erütrotsüütidel verega paremini suhelda kui sfäärilistel rakkudel (suurema pindala tõttu), sest nagu teate, võrdse mahuga kehadest on pallil kõige väiksem pindala. Lisaks on erütrotsüüt võimeline voltima toruks, pigistades kitsasse kapillaari, jõudes keha kõige kaugematesse "nurkadesse".
Normaalsel kehatemperatuuril lahustub 100 ml veres vaid 0,3 ml hapnikku. Kopsuvereringe kapillaaride vereplasmas lahustuv hapnik hajub erütrotsüütidesse, seostub kohe hemoglobiiniga, moodustades oksühemoglobiini, milles hapnikku on 190 ml / l. Hapniku sidumise kiirus on kõrge – hajutatud hapniku neeldumise aega mõõdetakse sekundituhandikes. Alveoolide kapillaarides (sobiva ventilatsiooni ja verevarustusega) muundatakse peaaegu kogu veres leiduv hemoglobiin oksühemoglobiiniks. Gaaside "edasi-tagasi" difusioonikiirus on palju aeglasem kui gaaside seondumise kiirus, millest saab teha teise praktilise järelduse: Gaasivahetuse õnnestumiseks peab õhk saama "pause", mille jooksul on gaaside kontsentratsioon alveolaarses õhus ja sissevoolavas veres aega ühtlustada.
Vähendatud (hapnikuvaba) hemoglobiini muundamine (desoksühemoglobiin) oksüdeeritud (hapnikku sisaldavaks) hemoglobiiniks ( oksühemoglobiin) sõltub otseselt lahustunud hapniku sisaldusest vereplasma vedelas osas ning lahustunud hapniku assimilatsioonimehhanismid on väga tõhusad ja stabiilsed.
Gaasivahetuse edukaks kulgemiseks peab õhk saama "pause", mille jooksul on gaaside kontsentratsioon alveolaarses õhus ja sissevoolavas veres aega ühtlustada.
Näiteks tõusuga 2000 m kõrgusele merepinnast kaasneb atmosfäärirõhu langus 760-lt 600 mm Hg-le. Art., hapniku osarõhk alveolaarses õhus - 105 kuni 70 mm Hg. Art., ja oksühemoglobiini sisaldus väheneb vaid 3% - vaatamata atmosfäärirõhu langusele jätkub kudede varustamine hapnikuga.
Normaalseks eluks palju hapnikku vajavates kudedes (töötavad lihased, maks, neerud, näärmekuded) "andab" oksühemoglobiin hapnikku väga aktiivselt, mõnikord peaaegu täielikult. Ja vastupidi: kudedes, kus oksüdatiivsete protsesside intensiivsus on madal (näiteks rasvkoes), suurem osa oksühemoglobiinist "ei loobu" molekulaarsest hapnikust - tase dissotsiatsioon madal oksühemoglobiin. Kudede üleminek puhkeseisundist aktiivsesse olekusse (lihaste kokkutõmbumine, näärmete sekretsioon) loob automaatselt tingimused oksühemoglobiini dissotsiatsiooni suurendamiseks ja kudede hapnikuga varustatuse suurendamiseks.
Hemoglobiini võime "hoida" hapnikku (hemoglobiini afiinsus hapniku suhtes) väheneb süsinikdioksiidi ja vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega veres. Samamoodi mõjutab temperatuuri tõus oksühemoglobiini dissotsiatsiooni.
Nii saab selgeks, kuidas looduslikud protsessid on omavahel seotud ja üksteise suhtes tasakaalus.
Mida tähendab hapniku transport veres?
Oksühemoglobiini hapniku hoidmise võime muutmine on kudede hapnikuga varustatuse tagamiseks väga oluline. Kudes, kus ainevahetusprotsessid toimuvad intensiivselt, suureneb süsinikdioksiidi ja vesinikuioonide kontsentratsioon ning temperatuur tõuseb. See kiirendab ainevahetusprotsesside kulgu ja hõlbustab hapniku "tagasi" hemoglobiini poolt.
Skeletilihaskiud sisaldavad müoglobiini, mis on seotud hemoglobiiniga. Sellel on väga kõrge afiinsus hapniku suhtes. Hapniku molekuli "kinni võttes" ei anna see seda verre tagasi.
Hapniku hulk veres
Maksimaalne hapniku kogus mis suudab siduda verd, kui hemoglobiin on täielikult hapnikuga küllastunud, nimetatakse vere hapnikumaht. Vere hapnikumaht sõltub hemoglobiini sisaldusest veres.
Arteriaalses veres on hapnikusisaldus vaid veidi (3–4%) madalam kui vere hapnikumaht. Normaalsetes tingimustes sisaldab 1 liiter arteriaalset verd 180–200 ml hapnikku. Isegi juhul, kui inimene hingab katsetingimustes puhast hapnikku, vastab hapniku hulk arteriaalses veres praktiliselt hapnikumahutavusele. Võrreldes näitajatega, kui inimene hingab tavalist atmosfääriõhku, suureneb veetava hapniku hulk veidi (3–4%).
Puhkeolekus veeniveri sisaldab umbes 120 ml/l hapnikku. Seega ei anna veri kapillaare läbides kogu hapnikku ära.
Arteriaalsest verest kudedesse omastatud hapniku osa nimetatakse hapniku kasutamise teguriks. Selle arvutamiseks jagage arteriaalse ja venoosse vere hapnikusisalduse vahe arteriaalse vere hapnikusisaldusega ja korrutage 100-ga, näiteks:
(200–120): 200 × 100 = 40%.
Keha hapnikutarbimise koefitsient puhkeolekus on vahemikus 30–40%. Intensiivse lihastööga tõuseb see 50-60%-ni.
Süsinikdioksiidi transport
Süsinikdioksiid transporditakse veres kolmel kujul. Venoosne veri sisaldab umbes 58 mahuprotsenti (580 ml/l) CO2, millest ainult umbes 2,5 mahuprotsenti on lahustunud olekus. Mõned CO2 molekulid ühinevad erütrotsüütides hemoglobiiniga, moodustades karbhemoglobiin(umbes 4,5 mahuprotsenti). Ülejäänud CO2 on keemiliselt seotud ja sisaldub süsihappesoolade kujul (ligikaudu 51% mahust).
Süsinikdioksiid on üks levinumaid ainevahetuse keemiliste reaktsioonide saadusi. See moodustub pidevalt elusrakkudes ja difundeerub neist kudede kapillaaride verre. Erütrotsüütides ühineb see veega ja moodustab süsihappe (CO2 + H2O > H2CO3).
Seda protsessi katalüüsib (kiirendab) kakskümmend tuhat (!) korda ensüüm karboanhüdraas. Süsinikanhüdraas sisaldub erütrotsüütides, seda ei ole vastavalt vereplasmas, süsihappegaasi veega ühendamise protsess toimub ainult erütrotsüütides. Kuid see protsess on pöörduv, see tähendab, et see võib oma suunda muuta. Süsinikdioksiidi kontsentratsioonist olenevalt katalüüsib karboanhüdraas nii süsihappe teket kui ka selle lagunemist süsihappegaasiks ja veeks (kopsu kapillaarides): CO2 + H2O - H2CO3.
Eelkirjeldatud seondumisprotsesside tõttu on CO2 kontsentratsioon erütrotsüütides madal, mistõttu jätkub kõigi sissetulevate CO2 molekulide difundeerumine erütrotsüütidesse. Ioonide kuhjumisega erütrotsüütide sees kaasneb nende osmootse rõhu tõus. Selle tulemusena suureneb vee hulk erütrotsüütide sisekeskkonnas, mistõttu nende maht süsteemse vereringe kapillaarides mõnevõrra suureneb.
Hemoglobiinil on suurem afiinsus hapniku kui süsinikdioksiidi suhtes, seetõttu muutub karbohemoglobiin hapniku suurenenud osarõhu tingimustes esmalt desoksühemoglobiiniks ja seejärel oksühemoglobiiniks. Lisaks, kui oksühemoglobiin muudetakse hemoglobiiniks, suureneb vere võime süsinikdioksiidi siduda. Seda nähtust nimetatakse Haldane'i efekt. Hemoglobiin toimib kaaliumi katioonide (K +) allikana, mis on vajalik süsihappe sidumiseks süsivesinike soolade - vesinikkarbonaatide kujul.
Niisiis moodustub kudede kapillaaride erütrotsüütides täiendav kogus kaaliumvesinikkarbonaati, aga ka karbohemoglobiini. Sellisel kujul kantakse süsinikdioksiid kopsudesse.
Kopsuvereringe kapillaarides süsihappegaasi kontsentratsioon väheneb. CO2 eraldub karbohemoglobiinist. Samal ajal toimub oksühemoglobiini moodustumine, selle dissotsiatsioon suureneb. Oksühemoglobiin tõrjub vesinikkarbonaatidest välja kaaliumi. Erütrotsüütides olev süsihape (süsihappeanhüdraasi juuresolekul) laguneb kiiresti H2O-ks ja CO2-ks – ring saab täis.
Tuleb teha ainult üks märkus:
Vingugaasil (CO) on hemoglobiini suhtes suurem afiinsus kui süsinikdioksiidil (CO2) ja hapnikul, mistõttu on vingugaasimürgitus nii ohtlik: hemoglobiiniga stabiilsesse suhtesse astudes blokeerib vingugaas normaalse gaasitranspordi mehhanismi, tegelikult "kägistab" keha. Suurlinnade elanikud, eriti autoomanikud, hingavad pidevalt sisse kõrge süsinikmonooksiidi kontsentratsiooniga õhku ja kliimaseadmed selle kogust ei vähenda. See toob kaasa asjaolu, et isegi piisav arv täisväärtuslikke erütrotsüüte normaalse vereringe tingimustes ei suuda transpordifunktsioone täita. Selle tulemusena - minestamine, südameinfarkt ja isegi suhteliselt tervete inimeste äkksurm liiklusummikutes.
Pärast hapniku difusiooni alveoolidest kapillaarverre, selle edasine transport perifeersete kudede kapillaaridesse toimub peaaegu täielikult hemoglobiiniga seotud kujul. Hemoglobiini olemasolu punastes verelibledes võimaldab verel transportida 30-100 korda rohkem hapnikku, kui saaks transportida vere veekomponendis lahustunud gaasi kujul.
AT keha kudede rakud hapnik reageerib erinevate ainetega, moodustades suure hulga süsihappegaasi, mis seejärel siseneb kudede kapillaaridesse ja transporditakse tagasi kopsudesse. Süsinikdioksiid seondub veres ka erinevate kemikaalidega, mis suurendab süsihappegaasi transporti 15-20 korda.
See artikkel tutvustab füüsikalisi ja keemilisi omadusi hapniku transpordi põhimõtted ning süsihappegaasi sisaldust veres ja koevedelikus nii kvantitatiivselt kui ka kvalitatiivselt.
Gaasid võivad liikuda ühest punktist teise difusioon ja sellise liikumise põhjus on alati osalise rõhu gradient nende punktide vahel. Niisiis difundeerub hapnik kopsudes alveoolidest kapillaarverre, kuna hapniku osarõhk (Pg) alveoolides on suurem kui kopsukapillaaride veres. Teistes kehakudedes on Po2 kapillaarveres suurem kui kudedes ja see põhjustab hapniku difundeerumist kudedesse.
Metaboolses rakk töötleb hapnikku kasutatakse süsihappegaasi moodustamiseks, mille tulemusena tõuseb süsihappegaasi (Pco2) rakusisene rõhk kõrgetele väärtustele, mis toob kaasa süsihappegaasi difusiooni kudede kapillaaridesse. Kui veri jõuab kopsudesse, difundeerub süsinikdioksiid verest alveoolidesse. Pco on kopsukapillaaride veres kõrgem kui alveoolides. Seega sõltub hapniku ja süsihappegaasi transport verega nii difusioonist kui ka verevoolust. Järgmisena käsitleme neid nähtusi määravate tegurite kvantitatiivset poolt.
Joonise ülaosas on alveool, mis asub kopsukapillaari kõrval ja näitab hapnikumolekulide difusiooni alveolaarsest õhust verre. Po2 alveolaarses gaasisegus on 104 mm Hg. Art., Ja Po2 venoosses veres, mis siseneb kopsukapillaari selle arteriaalse otsa kaudu, on ainult 40 mm Hg. Art., sest perifeersete kudede läbimisel imendus verest suur hulk hapnikku. Seega on osarõhu esialgne erinevus, mis põhjustab hapniku difusiooni kopsukapillaaridesse, 104 - 40 ehk 64 mm Hg. Art. Joonise allosas olev graafik näitab vere Po2 järsku tõusu selle läbimisel kapillaari; 1/3 kapillaari pikkusest läbimise ajaks on P02 veres umbes 104 mm Hg. Art., s.o. jõuab alveolaarses õhus peaaegu P02-ni.
Hapniku omastamine verega kopsud treeningu ajal. Suure füüsilise koormuse korral võib hapnikutarbimine olla kuni 20 korda suurem kui tavaliselt. Samal ajal võib sellise koormuse korral südame väljundi suurenemise tõttu kopsukapillaari verega läbimise aega lühendada rohkem kui 2 korda. Kuid kuna on olemas suur ohutusfaktor hapniku difusiooniks läbi kopsumembraani, on veri kapillaarist väljumise ajaks siiski hapnikuga küllastunud peaaegu maksimaalse tasemeni. Seda selgitatakse järgmiselt.
Esiteks treeningu ajal hapniku difusioonimaht suureneb peaaegu 3 korda. Selle põhjuseks on peamiselt difusiooniprotsessis osalevate kapillaaride pindala suurenemine ja ka kopsude ülemiste osade ventilatsiooni-perfusioonikoefitsiendi lähenemine ideaalsele väärtusele. Teiseks saavutab veri kehalise aktiivsuse puudumisel pärast esimese kolmandiku kopsukapillaari läbimist peaaegu täieliku hapnikuküllastuse ja järgmise kahe kolmandiku läbimise ajal lisatakse sellele tavaliselt väga vähe hapnikku. Võib öelda, et puhkeolekus püsib veri kopsukapillaarides 3 korda kauem, kui on vaja selle täielikuks küllastamiseks hapnikuga, seetõttu võib treeningu ajal veri hapnikuga täielikult või peaaegu täielikult küllastuda ka pärast verevarustuse vähenemist. kapillaarides veedetud aeg.